ASTHME AIGUE GRAVE AAG

L’asthme aigu grave (AAG) constitue la forme la plus redoutable d’exacerbation de la maladie asthmatique
L’incidence de la maladie asthmatique est en progression et reste un problème de santé publique
▪ Asthme: maladie chronique inflammatoire des bronches
▪ Aigu: quelques jours à heures
▪ Grave: pronostic vital engagé
Crise inhabituelle,gravité clinique et/ou DEP ≤30% théorique
L'asthme aigu grave (AAG), ou exacerbation sévère d'asthme, est défini comme « une crise inhabituelle avec
obstruction bronchique sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital à court terme ».

CLASSIFICATION
1 2 3 4
Intermittent Persistant léger Persistant modéré Persistant sévère

Symptômes < 1 Crise / semaine < 1 Crise / J 1 Crise / J Permanent

2 épisodes nocturnes / mois > 2 épisodes > épisodes Fréquent

nocturnes / mois nocturnes / semaine

VEMS/CV 80 80 < 80 60
(% Pred) > 60

DEP < 20% 20-30% > 30% > 30%

(Variations/j)

Paramètres définissant le contrôle acceptable de l’asthme

PARAMETRES VALEUR OU FREQUENCE MOYENNE SUR LA PERIODE
D’EVALUATION DU CONTRÔLE
(1 SEMAINE A 3 MOIS)

1. Symptômes diurnes < 4 jours/semaine

2. Symptômes nocturnes < 1 nuit/semaine
3. Activité physique Normale
4. Exacerbations Légères*, peu fréquentes
5. Absentéisme professionnel ou scolaire Aucun
6. Utilisation de beta-2mimétiques d’action < 4 doses/ semaine
rapide > 85% de la meilleure valeur personnelle
7. VEMS ou DEP < 15%
8. Variation nycthémérale du DEP (Optionnel)

*Exacerbation légère: exacerbation gérée par le patient, ne nécessitant qu’une augmentation transitoire
(cependant quelques jours) de la consommation quotidienne de beta-2 agoniste d’action rapide et brève
Une CRISE est définie par un accès paroxystique de symptômes de durée brève (≤1 jour)
Une EXACERBATION est définie comme un épisode de dégradation progressive, sur quelques jours, d’un ou
plusieurs signes cliniques, ainsi que des paramètres fonctionnels d’obstruction bronchique.
Elle est dite GRAVE si elle nécessite le recours à une corticothérapie orale ou si le DEP a chuté de plus de 30% au
dessous des valeurs initiales pendant 2 jours successifs

L’asthme aigu grave est défini chez l’adulte par l’un des signes suivants:
❑ Fréquence cardiaque > 110 /min,
❑ Fréquence respiratoire ≥ 25/min
❑ Impossibilité de terminer les phrases en un cycle respiratoire
❑ Épuisement
❑ Silence auscultatoire
❑ Cyanose
❑ Bradycardie
❑ Hypotension
❑ Confusion ou coma
❑ DEP ≤ 50% de la théorique ou de la meilleure valeur connue du patient

Epidémiologie
En France,
Asthme maladie : 5-8% population générale
▪ Maladie chronique des jeunes:15-20%
▪ 1000-1500 décès /an
Asthme aigu grave:
▪ 8000 à 16000 hospitalisations/an
▪ 2000 décès/an, surtout pré- hospitaliers

PRÉVALENCE DE L’ASTHME AIGU GRAVE

On estime à 300 millions de personnes la population asthmatique dans le monde avec une prévalence
globale estimée entre 1 et 18% de la population mondiale.
Concernant la France,
La prévalence de l’asthme serait de 5% chez l’adulte et de 10 à 18% chez l’adolescent.
Son incidence est de 5,8 pour 1 000 personnes années.
EN FRANCE,
Taux de mortalité d’environ 1200 décès par an, dont la moitié chez les moins de 65 ans,
Le nombre d’hospitalisations annuelles
50 000 -100 000 pour exacerbations aiguës de la maladie asthmatique
8 000 -16 000 le nombre d’hospitalisations pour les AAG.
La maladie asthmatique représente 1,5 milliards d’euros de dépenses de santé publique
38% liés à l’hospitalisation et 37% liés à l’absentéisme.

FACTEURS AGGRAVANTS
▪ Tabagisme
▪ Arrêt du traitement ou incorrect : 9%
▪ Infection ORL ou bronchite : 56%
▪ Exposition aux allergènes : 13%
▪ Reflux gastro-oesophagien
▪ Facteur psychologique : 12%
▪ Exposition à des toxiques
▪ Prise de ß bloquants, aspirine et AINS : 1%
Physiopathologie : 3 composantes +++
1. OBSTRUCTION BRONCHIQUE : oedème de la muqueuse, bronchospasme, hypersécrétion mucus
2. HYPERRÉACTIVITÉ BRONCHIQUE NON SPÉCIFIQUE: hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA
3. INFLAMMATION LOCALE : infiltration muqueuse par cellules allant chroniciser l’inflammation
Étiologies
❑ Allergie +++:
- Médicamenteuse
- Pneumallergènes
- Trophallergènes
❑ Intolérance à l’aspirine
❑ Toxiques
❑ Stress psychologique (formes suraiguës)
❑ Infections VAS

Risque élevé d’Asthme aigu grave

Le patient Sujets jeunes (enfants,adolescents)
Femmes d’age moyen
Contexte social difficile
Faible niveau d’éducation
Faible compliance au traitement
Pathologie psychiatrique, toxicomanie
Pathologie cardiaque ou pulmonaire associée
Refus de la maladie ,corticophobie

La maladie OMS-NHLBI « The National Heart, Lung, and Blood Institute » grade 4 (variations du DEP) +++
Corticothérapie orale au long cours
Augmentation des doses de ß2-stimulants
Traitements et suivis inadéquats
Hospitalisation ou consultation aux urgences dans l’année précédente
Hospitalisation en réanimation, ventilation mécanique
Pneumothorax ,pneumomédiastin

Clinique
▪ Orthopnée, FR >30/mn, sueurs,
▪ Tirage et contraction permanente des sterno-cléido-mastoidiens
▪ Tachycardie >120 batt/mn
▪ Agitation, anxiété
▪ Difficulté à parler ou tousser
▪ DEP ≤ 30% théorique (ou meilleure valeur connue) (≈150L/mn)
SIGNES D’ALARME : FAISANT CRAINDRE UNE MORT IMMINENTE +++
▪ Troubles de conscience, pauses respiratoires
▪ Collapsus, bradycardie, cyanose
▪ Agitation extrême, refus d’O2
▪ Silence auscultatoire
▪ Balancement thoraco-abdominal
▪ PaCO2 ≥ 50mmHg
 INTUBATION

SIGNES DE GRAVITÉ +++

▪ Difficulté à parler ou à tousser
▪ Fréquence respiratoire > 30 cycles/min
▪ Sueurs
▪ Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
▪ Cyanose
▪ Silence auscultatoire
▪ Fréquence cardiaque > 120 cycles/min
▪ Pouls paradoxal > 20 mmHg
▪ Anxiété , Agitation
▪ DEP < 150 l/min ou < de 25% de la théorique
▪ PaCO2 ≥ 40 mmHg

Signes de détresse respiratoire :

▪ Polypnée, respiration paradoxale,
▪ Difficulté pour parler ou tousser,
▪ Tirage avec mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (intercostaux, sus-claviculaires),
▪ Epuisement respiratoire, cyanose.
▪ DEP effondré (<150-200 L/min), voire non mesurable.

Signes hémodynamiques : tachycardie > 120 bpm, majorée par le traitement.

Signes d’alarme annonçant l’arrêt respiratoire imminent : troubles de conscience, sueurs et agitation (en général
liées à l’hypercapnie), silence auscultatoire, bradycardie et hypotension.

L’hypoventilation alvéolaire entraîne une normo-puis une hypercapnie qui, rapidement constituée, détermine une
acidose respiratoire.
L’hypoxie est fréquente mais rarement dramatique.

Examens paracliniques
▪ Gaz du sang artériels: signes de gravité
- Hypoxémie (SaO2 < 90%)
- La normocapnie est un signe de gravité
- PaCO2 > 50 mmHg est un signe d’épuisement
AUCUN EXAMEN NE DOIT RETARDER LE TRAITEMENT
▪ Radiographie du thorax:
- Pneumothorax
- Pneumopathie infectieuse
▪ ECG: tachycardie sinusale, cœur pulmonaire aigu
▪ Numération formule sanguine, ionogramme sanguin
Diagnostics différentiels
× Obstructions mécaniques : corps étranger, tumeurs ou ADP, sténoses trachéales
× Bronchopneumopathie chonique obstructive décompensée
× Cardio-vasculaire : OAP avec hyperréactivité bronchique non spécifique
× Rares EP avec bronchospasme
× Sd de dysfonction des cordes vocales
× Dyspnée et hyperventilation psychogènes

Traitement
▪ Précoce +++
▪ Pré hospitalier +++ transport médicalisé
▪ Continu (Urgences, USI, réanimation)
▪ Réponse clinique durant 1ère H
= élément pronostic essentiel

ADMISSIONS EN RÉANIMATION
▪ Absence de réponse au traitement initial (DEP)
▪ Risque élevé (« histoire » de l’asthme)
▪ Troubles neurologiques (même mineurs)
▪ Obstruction sévère (DEP < 30%) avec « lutte» respiratoire
▪ Hypoxémie (< 60 mmHg),hypercapnie (≥ 45 mmHg)

PRISE EN CHARGE INITIALE

MISE EN CONDITION
▪ Accès veineux périphérique de bon calibre (2)
▪ Perfusion
▪ Oxygénothérapie précoce à haut débit
▪ Monitorage non invasif : fréquence cardiaque, pression artérielle, SpO2 ,fréquence respiratoire.

INDISPENSABLES ET INDISCUTABLES +++

1. OXYGÈNE
2. ß2 AGONISTES
3. CORTICOIDES

OXYGÈNE À HAUTE CONCENTRATION

❖ O2 NASAL : SAO2 > 92%
❖ AEROSOLS SOUS O2 : 6 À 8 L/MN INTERMITTENTS OU CONTINUS LA 1ÈRE HEURE

ß2 AGONISTES AÉROSOLS
❖ PRÉCOCES ET SYSTÉMATIQUES : PRIORITE ABSOLUE
❖ Effet rapide : 5mn, max 15mn
❖ Les + puissants bronchodilatateurs (muscle lisse bronchique)
❖ Bonne tolérance
❖ Supériorité/voie IV
❖ Salbutamol VENTOLINE® ou Terbutaline BRICANYL® : 5mg
❖ 3 aérosols pendant la 1ère Heure (nébulisation de 10-15 min/ 20 minutes)

ANTICHOLINERGIQUES AÉROSOLS
❖ Effet bronchodilatateur : plus lent ( 20mn, max 40mn) et moins puissant
❖ Action sur le muscle lisse :↓ tonus vagal
❖ Potentialisent β2 mimétiques
❖ Bénéfice surtout formes les plus sévères
❖ Associés aux β2 mimétiques:Bromure d’ipratropium ATROVENT® : 0,5mg
 CORTICOIDES
❖ PRÉCOCES : EFFET DIFFÉRÉ ( >6ÈME HEURE)
❖ SYSTÉMATIQUES
❖ IV ou PO : même efficacité
❖ ANTI-INFLAMMATOIRE, INDUCTEUR RÉCEPTEURS Β2
❖ ↓ Remodelage des voies aériennes supérieures
❖ Méthylprednisolone SOLUMEDROL® 1 à 2 mg/kg/j
❖ Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100mg X 4/ jour

Β2 AGONISTES INTRAVEINEUX
❖ Si non répondeur à la 1ère Heure
❖ Ajoutés aux aérosols : Salbutamol 0,25 mg/H IVSE (max 5mg/H)
❖ Parfois initiés dès le départ en présence de silence auscultatoire
❖ Effets secondaires: hypokaliémie, tachycardie, troubles du rythme cardiaque

THÉRAPIES ADJUVANTES
❖ Supplémentation potassique
❖ Hydratation: Sérum salé physiologique
❖ Sulfate de magnésium: 1 à 2 g sur 20mn Action myorelaxante
❖ Traitement facteur déclenchant

TRAITEMENT DE DEUXIÈME INTENTION

En cas de persistance de signes de gravité après 3 nébulisations continues dans l’heure ou de non réponse
au traitement initial (DEP<70% à 2 heures de la prise en charge), il faut envisager la mise en route du
traitement de deuxième intention.
Dans tous les cas, il faut maintenir les nébulisations de β2-mimétiques et bromure d’ipratropium à raison de
1 à 2 nébulisation par heure.

SULFATE DE MAGNÉSIUM
❖ Le sulfate de magnésium est le traitement de seconde intention.
❖ Action broncho-dilatatrice par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses.
❖ La posologie préconisée est de 2g en 20 min par voie intra veineuse en débit continu à la seringue
électrique.

ÉLÉMENTS DE SURVEILLANCE DE L’AAG : La surveillance d’un patient en AAG répond à des objectifs paracliniques à
des intervalles de temps précis.
En premier lieu,
▪ L’examen clinique permet d’évaluer à la fois l’efficacité thérapeutique et l’évolution du patient.
▪ Il repose sur la disparition ou l’amélioration des signes de gravité généraux (neurologiques,
hémodynamiques, respiratoires) et l’amélioration auscultatoire par la levée de l’obstruction bronchique.
▪ L’outil de surveillance paraclinique considéré comme étant le gold- standard est le DEP. L’évolution des
valeurs du DEP est une aide décisionnelle
INDICATIONS DE LA VENTILATION MÉCANIQUE +++
▪ Polypnée > 30 cycles/min, Orthopnée
▪ Impossibilité de parler
▪ Cyanose, sueurs
▪ Respiration paradoxale, silence auscultatoire
▪ Tachycardie > 120 batt/min, Hypotension
▪ Anxiété, Agitation
▪ DEP < 150l/min , Pa CO2 ≥ 45 mmHg
▪ Obnubilation, coma
▪ Pauses ou arrêt respiratoire
▪ Choc