REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

UNIVERSITE D’ALGER 1 BEN YOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER DEPARTEMENT DE MEDECINE

Asthme aigu grave

Conférences pour les résidents en anesthésie réanimation.

Pr : S .Sadat

2017-2018
 Le plan
1/Introduction
a/Définition
b/Gravité de la crise d’asthme
II/Epidémiologie
III/Facteurs de risque
IV/Physiopathologie
a/ Facteurs physiopathologiques
b/Les conséquences du bronchospasme
V/ Diagnostic
VI/Traitement médical
VII /Ventilation mécanique
VIII/ Situations particulières
IX/ Prévention
X/Conclusion
XI/Références
I/Introduction :

L’asthme
 Une atteinte inflammatoire chronique des bronches.
 Impliquant plusieurs types cellulaires dont les éosinophiles, mastocytes,
lymphocytes, macrophages et cellules épithéliales.
Cette inflammation entraîne
1. L’apparition d’un trouble ventilatoire obstructif d’intensité variable,
souvent réversible spontanément ou sous l’effet du traitement .
2. s’accompagne d’une réactivité bronchique accrue en réponse à des stimuli
variés .
 AAG est une pathologie respiratoire responsable :
-d’un impact socioéconomique important
- un absentéisme scolaire et professionnel,
-une réduction de l’activité physique et sportive
 Constitue une urgence
 Evolution peut être rapidement fatale en l’absence de traitement
approprié .
a/Définition:
L’AAG est une crise d’asthme inhabituelle une
obstruction bronchique sévère menaçant le pronostic
vital.
Elle se traduit sur le plan:
• clinique : crise sévère avec signes de détresse respiratoire et
résistante au traitement bronchodilatateur usuel employé en
urgence .
• fonctionnel : débit expiratoire de pointe (DEP) inférieur
à 30 % de la valeur théorique ou mieux sur la valeur optimale du
DEP obtenue par le patient en dehors des crises d’asthme. .
• gazométrique : hypoventilation alvéolaire relative
(normocapnie) ou absolue (hypercapnie).
b/Gravité d’une crise d’asthme :
Il existe des signes qui témoignes assez fidèlement de la gravité d’une crise
d’asthme

 L’absence de réponse au traitement initial (15-60 min).

 PaCO2 normale ou élevée

 La rapidité de survenue des crises moins de 3 heures après le début des

symptômes En rapport avec une exposition massive à l’allergène
II/Épidémiologie

Le Global Initiative for Asthma (GINA) et l’Organisation mondiale de la santé (OMS) estiment que :

 L’asthme au moins 200 millions de personnes dans le monde

 Mortalité 180 000 décès par an
 La prévalence mal connue
 En France chaque année :
- Entre 50 000 et 100 000 AAG seraient pris en charge aux urgences
- 10 à 15 000 : hospitalisés en réanimation
 Survient plus fréquemment chez la femme lors des périodes
prémenstruelles .
 la sévérité à l’admission conditionne le pronostic vital
 L’asthme mortel est plus fréquent chez la femme
III/Facteurs de risque
Terrain psychologique Histoire de l’asthme
-Mauvaise perception de l’obstruction bronchique -Asthme ancien , instable
-Instabilité émotionnelle -Absence de suivi régulier
- Déni de la maladie -Antécédent d’AAG
- Nomadisme médical -Hospitalisations récurrentes ( 2 dans l’année
- Corticophobie précédente) pour asthme
-Non compliance aux rendez-vous -Passage(s) aux urgences le mois précédant la crise
- recul des consultations -Consommation accrue de b2-agonistes de courte
- Conflits familiaux durée d’action ( >deux flacons par mois)
Facteurs socioéconomiques - Corticothérapie orale au long cours ou sevrage
-Sexe masculin récent
-Précarité, chômage -Polymorphismes génétiques (récepteur b2-adrénergique,
- Patient isolé, vivant seul IL-4, Fce RI-b, facteur de transcription
-Toxicomanie, tabagisme PHF11)
Conditions environnementales • Comorbidités
-Pollution atmosphérique des villes -Maladie cardiovasculaire sévère
-Exposition à des allergènes ou irritants présents à -Autre maladie respiratoire chronique
forte densité -Maladie psychiatrique
-Administration d’inhibiteurs de la cyclo-oxygénase
(aspirine, AINS)
- Sensibilité à la moisissure
IV/Physiopathologie
a /Facteurs physiopathologiques de l’obstruction bronchique

Facteurs physiopathologiques déterminant l’obstruction

bronchique dans l’asthme aigu.
b/Les conséquences de l’obstruction bronchique
b -1/ respiratoires

Conséquences de l’obstruction bronchique sur la mécanique respiratoire et le travail des muscles respiratoires au
cours de l’asthme aigu grave
b- 2Conséquences hémodynamiques

 La ventilation à haut volume pulmonaire et l’hyperinflation dynamique

entraînent une dysfonction cardiaque

 qui se traduit par :

- Une diminution du retour veineux dans les cavités cardiaques pendant
l’expiration.

- Une diminution physiologique de la pression systolique en inspiration.

« pouls paradoxal »
V/ Diagnostic

L’AAG survient chez un asthmatique connu et dans plus de 60 %

 Les signes cliniques :

VI/Traitement médical :
a/Oxygène :

 L’oxygène est le premier traitement à administrer lors de l’AAG quel que soit le niveau de capnie
 L’objectif : SpO2 ≥ à 92 %
 Le débit : 6 à 8 l min-1

b/Bronchodilatateurs
b -1 les agonistes b2-adrénergiques
L’administration s’effectue :
 nébulisations répétées en utilisant l’oxygène (6 à 8 l min-1)
 La nébulisation (10 à 15 min) est renouvelée trois fois la première heure puis une fois la deuxième heure et ensuite
une fois toutes les trois ou quatre heures.
 la voie IV continue n’est pas supérieure à la voie nébulisée .
 Réserve aux patients intubés , en débutant par de petites doses (0,5 mg /h de salbutamol) et en ne dépassant pas 5 à 7
mg/h.
 La voie s/c est efficace mais doit être réservée aux situations urgentes extrahospitalières lorsque les nébulisations
et IV ne sont pas disponibles.
b- 2 / Adrénaline
 constituer une alternative aux agonistes b2-adrénergiques dans l’AAG en
cas de choc .
 la IV (0,2-0,3 μg kg-1 min-1) ou S/C (0,5 mg)
 à condition de disposer du matériel minimal de monitorage
cardiovasculaire

b- 3/Anticholinergiques
L’effet bronchodilatateur :
 prédomine sur les grosses voies aériennes
 retardé et plus faible que celui des agonistes b2-adrénergiques.
 administration par nébulisation précoce à forte dose ( 0,5 mg d’ipratropium) et
en association avec les agonistes b2-adrénergiques inhalés .

b-4/ Inhibiteurs des phosphodiestérases (PDE)

 Les xanthines le chef de file est la théophylline,
 pourvoyeurs d’effets secondaires parfois sévère (tachycardie, fibrillation
ventriculaire, convulsions, vomissements)
 Un index thérapeutique étroit (concentration efficace et peu toxique comprise
entre 10 et 20 μg l-1 )
 L’effet bronchodilatateur de la théophylline est faible en comparaison des
agonistes b2-adrénergiques
 Elle peut être un recours (dose de charge de 6 mg/ kg en IV puis perfusion
continue de 0,5 mg kg-1 h-1) en cas d’échec des autres traitements
bronchodilatateurs et à condition de pouvoir surveiller les taux plasmatiques.

C/ Magnésium
 Relaxe de façon indirecte le muscle lisse bronchique.
 Sulfate de magnésium administré par voie IV(2 g en 30 mn dilués dans du
sérum physiologique puis 2 g/24 h en continu).
 Les effets secondaires (flush, léthargie, nausées, vomissements)
 Un traitement de seconde ligne dans l’AAG, à réserver aux patients
s’aggravant à l’issue de la première heure malgré un traitement
bronchodilatateur de première ligne bien conduit.
D/Traitements anti-inflammatoires
D-1/Glucocorticoïdes
 Puissants anti-inflammatoires.
 Délai d’action : d’au moins 3 ou 4 h après administration IV.
 une dose équivalente à 1 mg kg-1 j-1 de méthylprednisolone est suffisante .
 Le relais par la voie orale se fait dès que possible et la corticothérapie
générale dure environ 8 jours.
 Effets secondaires sont nombreux et perturbent essentiellement:
- la régulation glycémique, l’équilibre hydrosodé, le métabolisme
phosphocalcique, la fonction surrénalienne, la trophicité de la muqueuse

digestive, le cycle menstruel et l’immunité.

D-2/ Antileucotriènes:
 intérêt dans l’asthme induit par l’effort.et de l’asthme déclenché par
l’aspirine ou les autres AINS .
 Les effets indésirables des anti-LT sont rares et le plus souvent bénins
(troubles digestifs, céphalées)
D-3/Mélange hélium-oxygène :

L’Héliox :
Diminution du travail
 Diminue les résistances bronchiques
respiratoire
 Augmente les forces convectives
 Facilite la diffusion du CO2
 Diminue la capacité résiduelle fonctionnelle Le recourt a la
 Homogénéise les rapports ventilation/ perfusion ventilation mécanique

E/Traitements associés
E-1/le traitement du ou des facteurs déclenchants
 L’éviction des allergènes
 L’arrêt des traitements ayant pu favoriser le déclenchement de la crise
(aspirine, AINS).

 Traitement d’un facteur déclanchant

VII/Ventilation mécanique
1/Indications:
 Coma
 Pauses respiratoires
 Arrêt cardiorespiratoire imminent ou avéré .
 L’apparition de signes d’épuisement respiratoire malgré un traitement
médical bien conduit
2/Objectifs
 Pallier l’épuisement des muscles respiratoires.
 Prévenir l’asphyxie par hypoxie aiguë
 Prévenir l’arrêt cardiorespiratoire
3/Intubation
 Moment délicat de la PEC d’AAG
 Le patient est maintenu en position assise et les nébulisations de
bronchodilatateurs sont poursuivies jusqu’au moment de l’intubation
 Préoxygenation au masque S/ FiO2 100 % pdt au moins 3 mn .
 l’induction en séquence rapide :
-Etomidate (0,3 à 0,5 mg kg-1) et succinylcholine (en l’absence d’hyperK)
1 mg kg-1 en IV
-La kétamine possède propriétés bronchodilatatrices intéressantes
(antagonisme du récepteur ionotropique NMDA) et peut remplacer
l’étomidate à la dose de 2 à 3 mg kg-1
-Le propofol à la dose de 2 à 2,5 mg kg-1 mais il expose au risque d’hypo T
- Les benzodiazépines et les morphiniques ne sont pas recommandés.

 Le patient est allongé dès que la sédation est obtenue.

 L’intubation orotrachéale s’effectue de préférence avec une sonde de gros

calibre.

 la surveillance de la (PETCO2) renseigne sur la valeur de la capnie et la

sévérité du bronchospasme.
4/Sédation

 Benzodiazépines (midazolam) + morphiniques de synthèse (fentanyl ou

rémifentanil).
 Le propofol (50 à 100 μg kg-1 min-1) est bronchodilatateur mais expose au
risque d’hypotension.
 La kétamine (0,3 à 0,6 mg kg-1 h-1) mais ses effets psychotropes et
sympathomimétiques peuvent limiter son utilisation
 Si l’adaptation du malade au respirateur une sédation correctement
conduite à la curarisation doit privilégier les bolus intermittents
plutôt que la perfusion continue.
 Si besoin de curarisation un monitorage régulier par
neurostimulateur « train de quatre » pour éviter les surdosages .
 Risque neuromyopathie secondaire association (curare et
corticoïdes )
5/Réglages des paramètres respiratoires
6/Mesures associées
 Les dérivés halogénés (Isoflurane, enflurane, sevoflurane)
bronchodilatateurs.

 Nécessite des systèmes spécifiques d’administration (cuve de

vaporisation).

7/ Sevrage de la ventilation mécanique

 Le sevrage peut être débuté lorsque :

Le bronchospasme est résolu (disparition des sibilants auscultatoires et auto-
PEEP mesurée 5 cmH2O)

8/Cas particulier de la ventilation non invasive

 L’usage de la VNI au masque facial demeure controversé dans l’AAG .
 cette méthode est employée chez des patients rigoureusement sélectionnés
(absence d’agitation, coopération parfaite) en association avec le
traitement médical usuel réduirait le recours à l’intubation et la durée
d’hospitalisation .
 Les réglages initiaux proposés sont :
- Une pression d’AI à 5-8 cmH2O
- Une PEP externe à 3-5 cmH2O
En augmentant par pallier de 2 cmH2O la pression d’AI pour obtenir une
FR < 25 c min-1 et une PI <à 25 cmH2O .

VII/ Situations particulières

1/La femme enceinte:

 La PEC d’un AAG diffère peu de celle des autres patients.
 Nécessite un monitoring maternofoetal.
 L’utilisation des agonistes b2-adrénergiques par voie IV est CI au cours de la
grossesse (risque d’oedème pulmonaire)
 l’usage des corticoïdes par voie systémique pendant le premier trimestre est
discuté (le risque de fente labiopalatine)
 La correction de l’hypoxémie (SaO2 > 95 %) est primordiale en raison du risque
de souffrance foetale.
 La ventilation en hypercapnie permissive expose le foetus à l’acidose respiratoire
 L’épinéphrine est potentiellement tératogène.
 En cas d’AAG réfractaire au traitement une césarienne peut être
discutée et la kétamine est un agent de choix .

2/Chez l’enfant
 Tenir compte des valeurs la FR et de la FC en fonction de l’âge
 Les principes de la PEC thérapeutique de l’AAG sont sensiblement
similaires à ceux des adultes.

3/Chez la personne âgée

La diminution de l’efficacité des agonistes b2-adrénergiques est discutée
leurs effets secondaires peuvent être accentués notamment en raison des
comorbidités cardiovasculaires .

IX/ Prévention

 La maîtrise des facteurs de risque

 Le suivi en consultation spécialisée et l’éducation des patients qui doit
débuter en réanimation dès que possible.
 L’autosurveillance par le DEP ou l’apprentissage de la gestion des crises
inhabituelles devraient être systématiquement abordés avant la sortie de
réanimation

X/Conclusion
La qualité de la prise en charge de l’AAG dépend de :
 L’évaluation rapide de la gravité d’une crise d’asthme
 La recherche des facteurs de risque
L’amélioration du pronostic de l’AAG passe par :
 La prévention notamment l’éducation du patient asthmatique qui
doit débuter avant la sortie de réanimation
Il reste à préciser :
 la place du mélange hélium-oxygène et de la VNI dans l’arsenal
thérapeutique
XI/Références

1/Asthme aigu grave , C. Faisy EMC 2012

2/Joye F, Marion F, Broche C, PlaisanceP, Guitteny S. Conduite à tenir devant une
crise d’asthme aigu grave de l’adulte. Presse Med 2005;34: 1375-83 .
3/Bourdin A, ChanezP, Chiron R, Bousquet J, DemolyP, GodardP. Asthme
bronchique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),Pneumologie, 6-039-A-20, 2006.
4/ Salmeron S. Asthme aigu grave. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Pneumologie, 6-039-A-50, 2007.