Cours Pneumo - Med4 - 2018

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Pathologies Respiratoires 4 e année Médecine, FMOS-(Mali) Année scolaire 2017/2018
PATHOLOGIES RESPIRATOIRES
Equipe de Pneumologie
Dr Tenin KANOUTE (assistante)
Dr Khadidia OUATTARA (Maître Assistante)
Dr Dianguina SOUMARE (Maître Assistant)
Pr Yacouba TOLOBA (Maître de conférences Agrégé)
Pr USTTB- FMOS
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PROGRAMME
1. Asthme bronchique
2. Bronchite aigue
3. DDB (dilatation des bronches)
4. IRC et BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive)
5. Cancer broncho-pulmonaire
6. PFLA (pneumonie franche lobaire aigue)
7. Pleurésie
8. Pneumothorax
9. Tuberculose : généralité épidémiologie
-Primo infection tuberculeuse (PIT)
-Tuberculose pulmonaire commune
-Tuberculose extra pulmonaire (TEP)
-Tuberculose et VIH
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1- ASTHME BRONCHIQUE
I - GENERALITE
1- définition
2- Intérêt
3- Epidémiologie
II - PHYSIOPATHOLOGIE
III - ETUDE CLINIQUE
1- DIAGNOSTIC POSITIF
a -EXAMEN CLINIQUE
b- EXAMEN COMPLEMENTAIRE
2- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3 – DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4– FORMES CLINIQUES
5 – EVALUATION
IV - TRAITEMENT
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I - GENERALITE
1. DEFINITION
L’asthme est défini cliniquement comme une affection caractérisée par

une dyspnée sifflante, paroxystique et réversible, spontanément ou sous
l’effet du traitement.
En 1996 une novelle définition a été proposée basée sur la

physiopathologie : l’asthme est une atteinte inflammatoire des voies
aériennes impliquant de multiples cellules, notamment les mastocytes,
les éosinophiles et les lymphocytes
2 – INTERET
- Le diagnostic repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique.

- La prise en charge de la crise d’asthme est une urgence médicale,
- Maladie chronique, le patient asthmatique doit être suivi
régulièrement même en dehors des crises
3 – EPIDEMIOLGIE
L’asthme touche 5% de la population adulte et 10 à 15% des enfants,
soit environ 300 millions de personnes dans le monde, entraînant
250.000 morts par an.
La fréquence et la sévérité de l’asthme ont été bien documentées :

l’asthme mortel existe, même chez l’enfant. Fréquent dans tous les pays
du monde, il affecte les sujets de tous âges, du nourrisson au vieillard,
quoique se fréquence maximale s’observe chez l’enfant dont il est la plus
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fréquente des affections chroniques. L’asthme entraîne un absentéisme

scolaire et professionnel important. Son coût en terme de santé publique
est élevé et continu à s’accroître.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
1- Les bronches de l’asthmatique : trois anomalies caractérisent la

bronche lors des crises : le spasme des muscles bronchiques ;
l’œdème de la muqueuse et l’hypersécrétion de mucus. Ces troubles
sont réversibles. Les anomalies peuvent cependant se pérenniser, on
observe alors une hypertrophie musculaire lisse et glandulaire
associée à une infiltration cellulaire inflammatoire permanente où
prédominent les polynucléaires.
2- L’épithélium bronchique : Joue un important, en particulier du fait
qu’il régule par sa perméabilité relative l’accès des facteurs
déclenchant à leur cible (accès des allergènes aux cellules porteuses
d’IgE de la muqueuse et des sous muqueuses).
3- Hyperréactivité bronchique : est une des principales
caractéristiques de l’asthme ; elle se définit comme une réponse
exagérée à différentes stimulations pharmacologiques (histamine,
métacholine) ou physiques (air froid et sec)
La composante neuro- humorale : Le parasympathique entraîne une
broncho- constriction et une hypersécrétion bronchique. Il existe chez
l’asthmatique une hypertonie vagale de base. Le sympathique agit par
l’intermédiaire des récepteurs adrénergiques. Au niveau bronchique, il
existe une prédominance de récepteurs B2 (dont la stimulation entraîne
une bronchodilatation) sur les récepteurs alpha (dont la stimulation
entraîne une broncho- constriction) ; au niveau cardiaque les récepteurs
alpha prédominent et leur activation entraîne une tachycardie. Chez
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l’asthmatique, l’action des récepteurs bêta est diminuée et/ ou baisse de

leur sensibilité, alors que l’action des récepteur alpha est augmentée.
Les catécholamines (dopamine, adrénaline et noradrénaline) agissent en
stimulant les récepteurs adrénergiques alpha et bêta.
Le système non adrénergique non cholinergique : sa stimulation libère

des neuropeptides bronchodilatateurs
(VIP= vaso intestinal Peptide) ou broncho constricteurs
(Tachykinines : substance P, neurokinines A, neurokinines B.
Médiateurs cellulaires :
Le mastocyte joue un rôle essentiel dans la physiopathologie de l’asthme

par la libération de médiateurs chimiques. Près de 80% des mastocytes
sont localisés dans la paroi des bronches, entre l’épithélium et la
membrane basale, on les trouve aussi dans la sous- muqueuse et dans
la lumière bronchique. D’autres cellules libèrent des médiateurs : les
basophiles, les éosinophiles, les neutrophiles et les macrophages.
L’activation mastocytaire libère deux types de substance : des

médiateurs préformés contenus dans les granules sécrétoires
immédiatement disponibles après leur libération (histamine,
éosinophile,chémotactiles, factor (ECF), neutrophil chemotacTil factor
(NCF) ; et des médiateurs secondaires générés par des réactions
biochimiques de synthèse à partir des membranes cellulaires, qui
transforme les phospholipides membranaires en acide arachidonique
sous l’action de la phospholipase A2 ; L’acide arachidonique par la voie
de la lipooxygénase abouti à la formation de leucotriènes qui sont des
broncho- constricteurs puissants et qui stimulent également la sécrétion
de mucus ; et par la voie de la cyclooxygènase abouti aux
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prostaglandines, qui sont également vasoconstricteurs. Ces médiateurs

agissent en modulant la réaction immédiate (contraction musculaire,
augmentation de la perméabilité vasculaire et l’œdème, la sécrétion de
mucus) et d’autre part la réaction retardée (infiltration cellulaire
éosinophilique et neutrophilique dans les 2 à 8 heures suivantes)
Mise en jeu des médiateurs cellulaires : plusieurs types de facteurs

sont capables de provoquer la libération des médiateurs cellulaires ;
l’allergie est actuellement le mieux compris : l’hypersensibilité immédiate
déclenche la dé granulation mastocytaire. Les AC circulants (IgE) se
fixent sur les récepteurs membranaires des mastocytes et des
basophiles des bronches. Dans les minutes qui suivent l’exposition à un
allergène, le pontage de deux molécules d’IgE fixes va entraîner les
réactions suivantes : l’entrée du CA dans la cellule et la libération des
médiateurs préformés dans le milieu extra cellulaire ; les modifications
membranaires déclenchent le métabolisme phospholipidique qui conduit
par l’acide arachidonique et aux prostaglandines.
III. DIAGNOSTIC
1- Diagnostic positif : Le diagnostic est aisé devant un malade en crise

qui souffre d’une dyspnée expiratoire sifflante ; cependant la plupart des
asthmatiques sont asymptomatiques lors de l’examen, il faut alors
attribuer les symptômes rapportés par l’anamnèse, la clinique et l’étude
de la fonction respiratoire. Si tous ces examens sont normaux il est
inutile de rechercher une HRB. L’interrogatoire est un élément capital du
diagnostic de l’asthme ; il s’attache à la description des symptômes, leur
périodicité dans l’année et aux circonstances de survenue, les ATCD
allergiques personnels et familiaux
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a -Examen clinique : Chez l’asthmatique l’examen clinique inter critique

est normal ; par contre en crise existe une expiration laborieuse et une
polypnée avec sibilances aux deux temps de la respiration mais plus
marquées lors de l’expiration. Il faut aussi rechercher des signes de
graviter.
b- Examens complémentaires
 Examen de la fonction respiratoire :
Exploration fonctionnelle respiratoire : l’EFR contribue à l’approche dg
et à la surveillance de l’asthme traité ; le VEMS et le rapport de
Tiffeneau sont franchement réduits. Le temps essentiel de l’EFR est la
recherche de la réversibilité de l’obstruction bronchique après
inhalation de b2 adrénergique ; une amélioration de 12 à 15% soit
200ml en valeur absolue du VEMS confirme de dg d’asthme. Un
débitmètre de pointe (pick flow meter) permet le suivi.
 Gaz du sang : La gazométrie est indispensable dans toute crise qui se

prolonge et qui répond insuffisamment au traitement.
Recherche d’une HRB : La recherche d’une HRB est capitale chez un
malade présentant des symptômes possiblement liés à un asthme
comme une toux isolée dont l’EFR est normale, ce sont des tests à la
méthacholine, à l’acétylcholine et à l’histamine.
 Imagerie : Le cliché thoracique est nécessaire lors de la première

consultation, afin d’éliminer un obstacle bronchique ou trachéal
2- Diagnostic Différentiel
Les dg pouvant être évoqués chez l’enfant sont : Les corps étrangers,
mucoviscidose, le reflux gastro- oesophagien, les malacies ; une
simple radiographie et une ph- mètrie permettent de trancher.
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Chez l’adulte les tumeurs bronchiques, les affections ORL, l’insuffisance

cardiaque, la maladie thromboembolique, les BPCO, et les corps
étrangers.
3. Diagnostic étiologique
L’asthme est un syndrome multifactoriel d’origine génétique mais dont

l’expression est fonction de facteurs acquis, souvent en rapport avec
l’environnement. Des facteurs spécifiques comme l’allergie s’associent à
d’autres non spécifiques comme la pollution ou le tabac pour moduler
l’HRB.
a- L’allergie : L’asthme allergique se manifeste chez le sujetjeune de

façon généralement brutale, les crises ont un dénominateur
commun de lieu et de temps. Les principaux agents allergéniques
par inhalation sont : la poussière de maison ; les acariens font partie
des arachnidae, ce sont des animaux microscopiques, non pas des
insectes, ils se développent dans les literies, les tapisseries ; le
pollen ; les squames et autres composés animaux : c’est surtout le
chat qui est en cause. Dans tous les cas dans l’asthme allergique
les tests cutanés sont positifs pour l’allergène incriminé, les IgE
totales sont augmentées ainsi que les IgE spécifiques de l’allergène.
b- Les Mycoses : Dans les mycoses broncho- pulmonaires
allergiques coexistent allergie et inflammation bronchique
induites par la croissance intra bronchique du champignon
(aspergillus).
Les Infections : Les Infections virales surtout : le virus, les adenovirus,
les rhinovirus sont largement impliqués chez les enfants, chez les
adultes c’est le virus de la grippe qui est le plus concerné.
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c- Les voies aériennes supérieures : Les rhino sinusites méritent une

attention particulière, leurs prises en charge thérapeutique sont
essentielles au contrôle de l’asthme.
d- La pollution : Les pollutions atmosphériques et domestiques sont
des éléments importants : SO2, L’acide sulfurique, l’ozone sont
irritants à forte concentration et entraînent une obstruction bronchique
chez les asthme, même à faibles doses.
e- L’intolérance à l’aspirine : La triade de Widal (asthme, polypose
nasale et intolérance à l’aspirine) et aux AINS
f- L’asthme d’effort : L’asthme d’effort pur se caractérise par une crise

qui survient à l’occasion d’un exercice et le plus souvent quelques
minutes après son arrêt, chez le sujet qui ne présente pas de crise
dans d’autres circonstances.
4 - FORMES CLINIQUES
a- La crise d’asthme :
Début brutal, souvent la nuit, succédant à des épisodes d’éternuement
ou de toux spasmodique. Se traduit par une polypnée, distension
thoracique, diminution du MV et sibilants symétriques.
b- Asthme à dyspnée continue :
Peut succéder à des crises répétées ou apparaître d’emblée. La
pérennisation des lésions bronchiques peut conduire à un trouble
ventilatoire obstructif fixe.
C – Asthme instable :
Etat mal caractérisé mais correspondant à l’aggravation d’un asthme
bien équilibré (fréquence des crises, réponse partielle aux B2
mimétiques.
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d- Asthme aigu grave :

Bronchospasme ne cédant pas au traitement habituel du patient et
existence des signes de gravité. La prise en charge se fait en milieu
spécialisé en hospitalisation.
5. EVALUATION
Il faut bien distinguer les notions de sévérité et de contrôle : un asthme

peut être bien contrôlé, mais sévère (si la charge thérapeutique
nécessaire au contrôle est importante ou s’il existe des ATCD
d’hospitalisations multiples surtout en réanimation. La sévérité de
l’asthme doit être déterminée dès le Diagnostic, il est important
d’apprécier les effets de l’asthme sur la vie sociale (absentéisme
scolaire, l’économie familiale…).
L’évaluation est le plus souvent rétrospective et prend en compte le

nombre et l’importance des exacerbations, l’importance du syndrome
obstructif, les variations du DEP, la présence de symptômes en
particulier de réveils nocturnes, la consommation de b2 de courte durée
d’action.
L’évaluation du contrôle porte sur les évènements du mois précédent.

L’évaluation de la sévérité porte quant à elle sur l’année précédente et
prend aussi en compte les traitements nécessaires au contrôle. La
classification sur laquelle elle repose est la suivante :
- Asthme intermittent
- Asthme persistant léger
- Asthme persistant modéré
- Asthme persistant sévère
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VI. TRAITEMENT
Bases du traitement
- Maladie inflammatoire bronchite chronique : l’asthme est

caractérisé par la présence, y compris entre les crises, d’une
inflammation persistante des voies aériennes ; cette inflammation
est responsable d’une aggravation de l’HRB naturelle de
l’asthmatique et le plus souvent d’une obstruction bronchique
persistante
- Objectifs du traitement : est triple :
 Faire disparaître les crises et réduire la symptomatologie à son
minimum
 Permettre au malade d’avoir une activité physique normale
 Normaliser la fonction ventilatoire en agissant énergiquement sur
l’inflammation.
MOYENS
- Eviction des facteurs aggravants (tabac, irritants, polluants, les

foyers infectieux dentaires ORL…)
- Médicaments de l’asthme : 2 catégories les bronchodilatateurs et
les anti- inflammatoires
- Education thérapeutique
Les Broncho- dilatateurs
- B2 adrénergiques : sont les Broncho- dilatateurs les plus

efficaces. Ils entraînent une bronchodilatation en relâchant le
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muscle lisse bronchique par action sur les récepteurs bêta. Il faut
distinguer les B2 à courte durée d’action et les B2 à LDA.
- Les B2 à CDA Administrés : par voie inhalée agissent rapidement
en quelques minutes, mais leur durée d’action (4 à 6 h) nécessaire
des administrations répétées :
- Le Salbutamol (Ventoline) Terbutaline (Bricanyl), Fénoterol
(Berotec) : Plusieurs dispositifs sont disponibles : aérosol doseur,
inhalation de poudre (Turbuhaler), système auto déclenchant
(auto- haler) ; les formes orales et injectables sont disponibles ;
récemment
- Les b2 inhalés à LDA : existent (bronchodilatation prolongée un
moins 12 h ) ce sont : le Salméterol (sérévent et le formatérol
(Foradil. Les effets secondaires sont mineurs avec les formes
inhalées ce sont surtout des tremblements, tachycardie,
palpitations.
- Théophylline : est le médicament le plus ancien, utilisé depuis 50
ans, elle exerce une action relaxante sur le muscle lisse, son
activité broncho- dilatatrice est moins rapide et moins puissante
que celle des b2, elle est inactive par voie inhalée
- Anticholinergiques : entraînent une bronchodilatation en
diminuant le tonus broncho- constricteur, ce sont le bromure
d’ipratropium (atrovent) et d’oxytropium (tersigat).
Les anti- inflammatoires
- Corticoïdes : leur utilisation prolongée se heurte au problème de

leurs effets secondaires (ostéoporose, amyotrophie, hypertension,
diabète) ; à ce titre le développement des ces inhalés représente le
progrès le plus important dans le traitement de fond de l’asthme,
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les effets secondaires systémiques sont exceptionnels, par contre

les effets secondaires locaux à type de mycose bucco- pharyngée
ou de dysphonie sont relativement fréquents. Exemple de ces
inhalées : béclométasone (BECOTIDE) ; Fluticasone (Flixotide)
- Cromones : Le cromoglycate de sodium (Lomudal), Le
nedocromide (Tilade) ont une action stabilisante sur les cellules
impliquées dans l’inflammation bronchique, il s’agit d’une action
purement locale, ils ne peuvent donc être administrés que par voie
inhalée.
- Le Kétotifène : (Zaditen) : un anti- inflammatoire bronchique
modeste, il est surtout utilise chez l’enfant. Il a un effet anti
histaminique H1 sédatif, non bronchodilatateur, inhibant la broncho
constriction et l’accumulation des éosinophiles dans les voies
aériennes induite par le PAF ( facteur d’activation plaquettaire) et
la libération d’histamine.
Les autres thérapeutiques
- Les anti- leucotriènes : Montelukast (Singulair)

- Les antihistaminiques
Indications thérapeutiques
Crise d’asthme : La CA est une urgence médicale dont la gravité

doit être évaluée rapidement à partir de critères simples. Sa prise en
charge peut être schématisée en 3 étapes : évaluation, traitement et
réévaluation.
- Evaluation : est faite sur 3 éléments :

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 Le terrain : identifié sur des éléments de l’interrogatoire (ATCD

d’hospitalisation dans l’année précédente, surtout en réanimation,
ATCD d’intubation, sevrage récent de corticothérapie…
 Circonstances de la crise : exposition massive à un allergène
prise d’un médicament contre- indiqué, surconsommation de b2…
 Présentation clinique : des signes de gravité sont visibles dès
l’inspection : difficulté d’élocution, bradypnée (FR<8) ou polypnée
ou polypnée extrême (>25), utilisation des muscles respiratoires
accessoires (sterno- cléido- mastoïdiens. A l’examen la
tachycardie (130/min) ; l’existence d’un silence auscultatoire ou de
signes d’IVD aiguë avec hépatalgie et turgescence jugulaire ; enfin
la cyanose et les troubles de la conscience sont des symptômes
tardifs qui annoncent l’imminence de l’arrêt respiratoire. La mesure
du DEP est une aide précieuse pour quantifier l’obstruction
bronchique (un DEP infaisable ou <150 L/min ou <50% des valeurs
habituellement mesurées est un excellent critère de gravité)
- Traitement : repose sur les b2 et les corticostéroïdes B2
adrénergiques à CDA : ils ont une action broncho- dilatatrice
puissante et rapide qui en font le traitement de choix de la crise,
les formes inhalées doivent être utilisées en première ligne, la
meilleure technique consiste à les administrer à l’aide d’une
chambre d’inhalation, à raison de bouffées toutes les 5 min, en cas
d’inefficacité il faut passer à la nébulisation et même à la forme
injectable.
Corticostéroïdes : ils permettent d’éviter une rechute précoce de
l’obstruction bronchique. Dans les crises graves méthyl
prednsolone (solumédrol) en IVD à raison De 1mg/kg ; dans les
crises moins graves, traitements à domicile administration per os
de prednisolone ou de prédnisone à 1 mg/kg/jour.
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Autres traitements : l’oxygénothérapie peut être utilisée, par

contre la théophylline a peu de place dans le traitement de
première intention (action broncho- dilatatrice plus lente, marge
thérapeutique très étroite) ; Les ATB ne doivent pas être utilisés de
façon systématique
- Traitement de fond : seuls les malades présentant un asthme

intermittent ne nécessite pas de traitement de fond (seulement
prise épisodique de b2 inhalé lors de la survenue des symptômes.
Dans tous les autres cas, la base du traitement de fond est
l’utilisation régulière au minimum biquotidienne d’un anti
inflammatoire inhalé
- La réévaluation se fait sur la clinique et la spirométrie
STRATEGIES THERAPEUTIQUES (RECOMMENDATIONS

INTERNATIONALES 1992)
Asthme intermittent : Moins d’une crise par semaine, moins de deux

réveils nocturnes par mois, asymptomatique entre les crises,
exacerbations courtes, DEP> 80% et variabilité< 20% c’est le premier
palier de traitement : B2 inhalé à la demande ou B2 avant effort ou
exposition à un allergène
Asthme persistant :
- Asthme léger : plus d’une crise par semaine, moins d’une crise
par jour, plus de 2 réveils nocturnes par mois, asymptomatique
entre les crises, exacerbations prolongées, DEP>80% et
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Variabilité= 20 à 30%, c’est le palier II de traitement : b2 à la

demande et prise régulière d’un anti inflammatoire inhalé
- Asthme moderé : tous les jours, usage quotidien de b2 inhalé,
plus d’une crise nocturne par semaine, retentissement sur l’activité
diurne et le sommeil, DEP entre 60 et 80%, V> 30% palier III :
corticoïde inhalé 800 à 2000 µg/j, théophylline LA ou B2 LA, B2
adrénergique à la demande.
- Asthme sévère : Crises quotidiennes, exacerbations fréquentes,
limitation des activités, DEP< 60%, V>30% palier IV : Corticoïde
Inhalé, théophylline LA ou B2 LA oral ou inhalé, corticoïde per
os, B2 à la demande.
CONCLUSION : Avec les traitements actuellement disponibles, il est

possible d’obtenir un contrôle de l’asthme permettant au malade de
mener une vie active, Néanmoins cette prescription médicamenteuse
doit s’inscrire dans une prise en charge globale comportant notamment
une éducation du malade à la connaissance de sa maladie, aux facteurs
pouvant l’aggraver et aux principaux médicaments utilisés.
2- BRONCHITE AIGUE
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• Définition
• Etiologie
• Etude clinique
• Examens complémentaires
• Diagnostic différentiel
• Evolution et traitement
DEFINITION
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Les bronchites aigues ( BA) sont inflammations aiguës des bronches

et/ou des bronchioles d’origine infectieuse le plus souvent virale,
rarement bactérienne.
Au cours de la BA, on note une desquamation de l’épithélium, d’un

œdème du chorion, d’une vasodilatation et d’une hypersécrétion de
mucus.
Elles sont plus fréquentes pendant les périodes froides et ou

humides.
ETIOLOGIE
• virale: virus des voies aériennes supérieures et inferieures :

myxovirus influenzae A,B,C ou virus de la grippe, les myxovirus
para- influenzae, les coronavirus, les rhinovirus, et le virus
respiratoire syncytial (VRS).
• Les bactéries à l’origine de la bronchite aiguë sont : Mycoplasma

pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, et Bordetella pertussis.
• Les surinfections bactériennes par Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae et staphylococcus aureus, voire par divers
bacilles Gram négatif sont possibles.
• Rarement les bronchites aiguës peuvent être d’origine

inflammatoire, succédant par exemple à l’inhalation de vapeurs
toxiques (vapeurs nitreuses, combustion de polymères
synthétiques ou à la radiothérapie d’une cancer.
ETUDE CLINIQUE
Le tableau clinique est évident, en période froide, après un épisode

infectieux rhino-pharyngé apparaît une toux quinteuse, sèche pénible
avec des douleurs trachéales ; fébricule à 38°C, il peut s’y associer des
céphalées, des myalgies et des arthralgies. A l’auscultation on note
quelques ronchi.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Peu utiles
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NFS: neutropénie,
Syndrome inflammatoire ; VS accélérée, CRP >5 mg/l
La radiographie du thorax est normale. Les autres examens sont

inutiles (ECB de l’expectoration, sérologies virales)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- La grippe (un écoulement nasal postérieur) ;
- L’asthme,
- le reflux gastro- oesophasien
- La pneumonie
EVOLUTION
- Guérison spontanée
- Ou surinfection : toux productive, une expectoration muco-

purulente et la fièvre nécessitant une antibiothérapie (macrolides, les
cyclynes ou de pénicilline A).
TRAITEMENT
Le traitement est simple
Arrêt du tabac.
Aspirine, paracétamol en cas de fièvre ou douleurs
Antitussifs en cas de toux sèche gênante
./.
3- DILATATION DES BRONCHES (DDB)

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A. DEFINITION
B. PHYSIOPATHOLOGIE
C. MANIFESTATION CLINIQUES
D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
I- EXAMENS FONCTIONNELS RESPIRATOIRES
II. IMAGERIE
III. ENDOSCOPIE
IV. EXAMEN ORL
E. ETIOLOGIE
F. TRAITEMENT
A. Définition : Les bronchectasies, ou DDB se définissent comme une

augmentation permanente et irréversible des bronches. Elles peuvent
être diffuses ou localisées. Il s’agit donc d’un diagnostic morphologique.
B. Physiopathologie : La paroi de la bronche touchée est épaissie,

caractérisée par un œdème et un infiltrat inflammatoire ; on peut y
observer des érosions voire des ulcérations de la muqueuse, une
altération des cartilages et de la couche musculaire ainsi qu’une forte
néo vascularisation.
L’atteinte bronchique est résumé par éléments qui constituent le

cercle vicieux de COLE :
- charge bactérienne
- inflammation muqueuse
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- dommage tissulaire
- altération mucociliaire
Des DDB bien localisées peuvent résulter d’un processus obstructif

simple, tel que l’aspiration d’un corps étranger ou le rétrécissement d’un
orifice bronchique par une tumeur ; associés à une infection distale. Les
DDB diffuses ou multifocales sont associées à des affections variées et
résultent de processus complexes.
On distingue 3 types de DDB : cylindrique ou fusiformes, variqueuses ou

moniliformes, et sacciformes ou kystiques ; ces 3 types ne diffèrent pas
quant à leurs étiologies ou sur le plan clinique.
C. Manifestations cliniques :
- La bronchorrhée est le symptôme principal : la toux grasse et

l’expectoration purulente évoluent sur le mode chronique, le plus
souvent depuis l’enfance. Cette toux prédomine le matin et en
position déclive. Les poussées de surinfection sont fréquentes
manifestées par la fièvre, la recrudescence de l’expectoration
purulente et l’hémoptysie (plus souvent des traces de sang)
- L’auscultation pulmonaire met en évidence des râles bronchiques
inspiratoires et ou expiratoires, associées à des râles sous
crépitants
- A l’examen physique on retrouve un hippocratisme digital
D. Examens complémentaires
I. EFR : Les EFR sont parfois normales surtout lorsque les DDB sont
localisées, mais lorsque elles sont diffuses, elles montrent un syndrome
obstructif (VEMS/CVF abaissée)
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II. Imagerie :
- La radio standard montre presque toujours des aspects anormaux :

trame broncho vasculaire accentuée : aspects de bronches pleines
sous hilaires droites et retro cardiaques gauches ; images aréolaire
poly kystique dans les formes kystiques.
- La TDM- HR (haute résolution) : est l’examen de référence, elle
montre en coupes fines ces DDB et leurs localisations
- La bronchographie : elle n’est pas toujours indispensable au
diagnostic elle n’est pratiquée que lorsqu’on discute d’une
éventuelle indication chirurgicale : elle renseigne sur la
morphologie des DDB ; sur la topographie des lésions et sur l’état
des bronches des territoires non dilaté (les contre- indications
sont : IRC, allergie à l’iode).
III. Endoscopie : retrouve la bronchorrhée, prédominant dans certains

territoires (surtout basaux) et permet dans les formes très suppurantes
ou lors des poussées de surinfection de faire des prélèvements
bactériologiques ; les bactéries les plus rencontrées sont : hémophilus
influenzae, pseudomonas aeruginosa, streptococcus pneumoniae, le
staph doré mycobactérium avium intracellulaire et une variété de bacilles
gram négatifs
IV. Examen ORL : Doit être systématique, il objective dans la grande

majorité des cas des lésions rhinopharyngosisusiennes
E. Etiologie :
1) Post- infection : la coqueluche, la rougeole ; il est

vraisemblable que dans plus de la moitié des cas une
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surinfection bactérienne associée à la maladie virale ait joué

un rôle déterminant.
2) Mucoviscidose : est l’une des causes les plus fréquentes
des DDB en raison de la longévité accrue des maladies
actuellement. (test à la sueur)
3) Dyskinésie ciliaire primaire : est due à une anomalie
structurale des micro cils de l’épithélium respiratoire ;
d’origine génétique elle inclut un syndrome de Kartagener
(DDB, sinusite et situs inversus avec dextrocardie, et stérilité)
4) Hypogammaglobulinémies : Les malades porteurs d’une
hgg souffrent d’infections récidivantes, en particulier des
téguments, de l’os et des voies respiratoires. La sinusite
chronique et les DDB dominent le tableau clinique. C’est le
taux anormalement bas des Ig G qui est déterminant pour les
manifestations de l’immunodéficience
5) Déficit en alpha 1- antitrypsine : le déficit sévère en ∝1AT,
associé au tabagisme conduit à un emphysème pan
lobulaire, des cas de DDB peuvent survenir avant
l’emphysème
6) Aspergillose broncho- pulmonaire allergique : cette forme
particulière d’asthme associe à des impactions mucoïdes une
inflammation une inflammation sévère et le développement
de ddb centrales (taux d’Ig E totales très élevé, présence de
Ig E spécifique pour l’aspergillus)
7) Maladies inflammatoires intestinales : dans la colite
ulcéreuse, des DDB ont été rapportées (mécanisme auto-
immun ??)
25
8) Inhalation de toxiques : des cas ont été rapportés après

inhalation de toxiques chimiques à haute concentration ;
parfois après une pneumonie d’aspiration
F. Traitement
1) Antibiothérapie : il est admis qu’une antibiothérapie soit

administrée lors de chacune des exacerbations, pendant plusieurs
semaines
2) Kinésithérapie : La kiné respiratoire de drainage est aussi
importante que l’antibiotique
3) Traitement mucolytique : les mycolytiques sont largement prescrits
dans les ddb sans que leur bénéfice n’ait été onjectivement établi
4) Corticothérapie : agissent sur l’inflammation, mais à long terme.
5) Chirurgie : envisagée seulement lorsqu’une cause mécanique est
à l’origine des DDB localisées, ou une hémoptysie massive et
récidivante survient sur des DDB localisées. A noter que pour les
hémoptysies les embolisations restent possibles et sauvent la vie
de nombreuses maladies.
5- INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

26
PLAN
I- DEFINITION
II- TABLEAU CLINIQUE
III- TABLEAU FONCTIONNEL ET GAZOMETRIQUE
IV- AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
I- DEFINITION
L’IRC est l’existence d'une hypoxémie chronique d'origine respiratoire

intrinsèque, c'est à dire associée à des perturbations de la fonction
respiratoire.
L'hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) n'est pas obligatoire, mais elle est
souvent présente dans les insuffisances respiratoires chroniques
obstructives.
Par convention , on parle d’ IRC lorsque
- le PaO2 < 60 mmHg et/ou PaCO2 > 45 mmHg, en air ambiant et en

ventilation spontanée
- discussion de mise en place d’une assistance respiratoire au long

cours (O2 et / ou ventilation mécanique)
- Signes cliniques : dyspnée d’effort
- troubles de des EFR
L’IRC regroupe :
- trouble de l’hématose
- signes cliniques (dyspnée)
- troubles des EFR

27
L’IRC est l’évolution d'un certain nombre d'affections respiratoires

chroniques (la plus importante et la plus fréquente étant la BPCO
+++++).
II- TABLEAU CLINIQUE
1- Examen clinique
- Dyspnée d'effort: En principe, sévère à ce stade (de grade 3/5, 4/5,

voire 5/5 de l'échelle en 5 grades utilisée par les pneumologues).
- Absence de corrélation étroite entre le degré de la dyspnée et la

sévérité des perturbations gazométriques.
- La dyspnée de repos est rare (sauf en cas d’exacerbations aiguës).
Le tableau clinique dépend surtout de l'affection causale , Peut varier en

fonction de l'étiologie de l'insuffisance respiratoire.
Des malades au stade d’IRC (fibrose diffuse, cyphoscoliose et de BPCO

+ emphysème) ont peu de points en commun si ce n'est la dyspnée
d'effort et les anomalies gazométriques.
Examen physique : recherche les signes de distension thoracique et de

retentissement sur le cœur.
2- Classification
Les insuffisances respiratoires chroniques obstructives
- BPCO (bronchite chronique obstructive, emphysème et leur

association)*
- Asthme chronique avec obstruction bronchique permanente
- Bronchectasies diffuses
- Mucoviscidose
Les insuffisances respiratoires chroniques restrictives

28
- D'origine neuromusculaire : sclérose latérale amyotrophique ;

myopathies, etc
- D'origine ostéo-articulaire : scoliose et cyphoscoliose sévère**
- D'origine pulmonaire : fibrose pulmonaire interstitielle primitive** et

autres -
pneumopathies interstitielles diffuses
Les insuffisances respiratoires chroniques « mixtes » (obstructives

et restrictives)
- Bronchectasies diffuses
- Pneumoconioses : silicose surtout
- Séquelles importantes de tuberculose pulmonaire
- Sarcoïdose de type IV
Les insuffisances respiratoires de type « central »
- Hypoventilation alvéolaire centrale du nourrisson et de l'adulte ( très

rare)
- Syndrome obésité - hypoventilation**
- Syndrome d'apnées du sommeil**
III- TABLEAU FONCTIONNEL ET GAZOMETRIQUE
1- Diagnostic Positif d’IRC: gaz du sang (GDS) artériel, après 3 à 4

semaines d’intervalle, à distance de toute exacerbation aiguë.
• L'hypoxémie est considérée comme sévère lorsque la PaO2 est <

55 mmHg.
• L'hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) n'est pas obligatoire.

29
• L’hypercapnie est en règle dans certaines étiologies : IRC

d'origine neuromusculaire, la cyphoscoliose, etc.
• L’hypercapnie est fréquente dans la BPCO évoluée ;
• L’hypercapnie est rare dans la pathologie interstitielle (fibroses

pulmonaires).
2- Examens fonctionnels respiratoires
Précisent la nature du déficit ventilatoire :
• de type obstructif : VEMS/capacité vitale forcée < 70 %. EX:

BPCO stade III ou IV
• de type restrictif, caractérisé par la chute des volumes pulmonaires

statiques (CPT < 80 % de la valeur théorique). EX: affections neuro-
musculaires, la cyphoscoliose et les pneumopathies interstitielles
diffuses.
• de type mixte, associant un déficit obstructif (VEMS/CVF < 70 %)

et un déficit restrictif (CPT < 80 % de la valeur théorique).
• dans les insuffisances respiratoires de type « central » : les EFR

peuvent être normales.
IV- AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• La radiographie thoracique est indispensable (recherche

d'emphysème, de pneumopathie interstitielle, de cardiomégalie, etc).
• La TDM thoracique est nécessaire si on veut documenter un

emphysème ou un processus interstitiel diffus.
• ECG , échocardiographie, cathétérisme cardiaque .

30
5-BRONCHO PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)
• I- DEFINITION et CLASSIFICATION
• II- Epidémiologie
• III- Physiopathologie
• IV- Etude clinique
• V- Examen complémentaire
31
I- DEFINITION et CLASSIFICATION
La BPCO maladie respiratoire chronique définie par une obstruction

permanente et progressive non complètement réversible des voies
aériennes (présence d’un trouble ventilatoire obstructif).
Le diagnostic de trouble ventilatoire obstructif requiert obligatoirement

une spirométrie avec mesure du VEMS (volume expiratoire maximal
seconde) et de la CVF( capacité vitale forcée) .
La BPCO Regroupe: Bronchite chronique et l’emphysème.
Ne font pas parti des BPCO :
• Asthme
• Dilatation des bronches (DDB)
• Mucoviscidose
• Bronchiolite chronique de l’adulte
Bronchite chronique
La BC se définit comme une toux productive quotidienne ou quasi-

quotidienne durant au moins 3 mois par an au cours d’au moins 2
années consécutives.
Concerne 50% des fumeurs environ ,Peut être simple (sans obstruction
bronchique) ou obstructive (accompagnée d’un TVO).
Elle ne conduit pas systématiquement à une obstruction bronchique.

Inversement, l’absence de BC n’exclut pas une BPCO.
Emphysème :
Il s’agit d’un élargissement anormal et permanent des espaces aériens

distaux ( au delà des bronchioles terminales), avec destruction des
32
parois alvéolaires, sans fibrose associée, Peut être Centro ou pan-

lobulaire .
Stade de sévérité Définition Symptômes habituellement présent
Tous stades VEMS/CVF < 70% +/- Bronchite chronique
I léger VEMS ≥ 80% Dyspnée lors d’efforts importants
II modéré VEMS 50-80% Dyspnée dans la vie quotidienne
Exacerbations altérant la qualité de vie
III sévère VEMS 30- 50% Dyspnée pour les efforts limités
Exacerbations mettant fortement la qualité de vie
IV très sévère VEMS <30%
Ou < 50% et Insuffisance respiratoire ou cardiaque droite Dyspnée

à moindre effort
Qualité de vie très altérée
Exacerbations mettant en jeu le pronostic vital
CLASSIFICATION
II- Epidémiologie
1- Epidémiologie descriptive
33
- Prévalence: 5-10% dans la population générale adulte des pays

industrialisés,
France: 3,5 millions de sujets atteints de BPCO dont environ 1 million

est symptomatique. 80 000 à 100 000 malades ont une IRC ( justifiant
OLD).
- Mortalité: au moins 16 000 personnes par an en France.
. Selon l’OMS, la BPCO est la 4e cause de décès dans le monde, avec

environ 2.75 millions de décès soit 4,8% des décès.
• 2- Epidémiologie analytique
- Facteurs de risques environnementaux
- Le tabac +++++ (20%)
- Les expositions professionnelles : 15%
- Les fumées domestiques de combustion des systèmes de chauffage

ou de cuisine
- La pollution atmosphérique particulaire ou photooxydante .
- Le tabagisme passif in utero puis dans l’enfance est incriminé.
- L’infection respiratoire de la petite enfance.
- Facteurs génétiques
- Le déficit en alpha1 antitrypsine est le seul facteur de risque

génétique clairement identifié (emphysème pan-lobulaire)
- D’autres facteurs génétiques sont en cours d’étude.
III- Physiopathologie
L’histoire naturelle de la BPCO est classiquement décrite comme un

continuum s’étalant sur plusieurs décennies :
Le début serait le stade de la bronchite chronique, où il n’existe pas

encore de trouble ventilatoire obstructif, mais où l’inflammation des
bronches est déjà présente ;
34
Cependant, la BPCO n’est pas toujours précédée de bronchite

chronique et tous les patients présentant une bronchite chronique ne
vont pas développer de BPCO ;
L’évolution se fait ensuite vers l’apparition d’un trouble ventilatoire

obstructif s’aggravant progressivement (stade I, II, III et IV) ;
La maladie peut ensuite évoluer vers l’insuffisance respiratoire chronique

obstructive, caractérisée par une hypoxémie, puis par une hypercapnie.
3.1 Bronchite chronique
La bronchite chronique est définie par la présence d’une toux et

d’une expectoration chronique (≥ 3 mois au moins deux années
consécutives).
La toux chronique et l’expectoration précédent souvent la survenue

de la BPCO de plusieurs années.
Tous les patients présentant une toux et une expectoration

chronique ne développent pas un trouble ventilatoire obstructif
(susceptibilité individuelle).
L’absence de bronchite chronique n’exclue pas le diagnostic

BPCO.
Les symptômes respiratoires observés au cours de la bronchite

chronique sont liés à l’inflammation chronique des bronches en réponse
à une irritation aérienne chronique (tabac++), caractérisée par :
o Une infiltration tissulaire par des lymphocytes T (principalement

CD8+) et des polynucléaires neutrophiles ;
o Une augmentation des macrophages alvéolaires dans les espaces

aériens distaux.
Cette inflammation chronique est à l’origine de remaniements

tissulaires bronchiques :
35
o Hyperplasie des cellules caliciformes de l’épithélium (cellules

sécrétrices de mucus) ;
o Hypertrophie des glandes bronchiques ;
o Parfois associée à une métaplasie épidermoïde de l’épithélium.
3.2 Apparition d’un trouble ventilatoire obstructif : stades I, II, III et IV
La majoration des remaniements bronchiques des voies aériennes

aboutit à une augmentation de leurs résistances et donc à l’apparition
d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO).
o Ces lésions sont caractérisées par une infiltration pariétale des

bronchioles terminales par des lymphocytes T CD8+, limitant le flux
expiratoire.
o Le potentiel de réversibilité de ces lésions est inconnu ;
o Le développement de lésions diffuses des voies aériennes distales

aboutit à un TVO.
L’obstruction bronchique débute au niveau des petites voies

aériennes.
La dyspnée survient plus tard dans l’évolution avec le déclin

progressif de la fonction respiratoire (volume expiratoire maximal en 1
seconde, ou VEMS). A ce stade, surviennent des modifications fibreuses
irréversibles des voies aériennes se compliquant de destruction des
espaces aériens distaux (les lésions d’emphysème centrolobulaire).
Le cours évolutif de la BPCO est émaillé d’exacerbations, pouvant

mettre en jeu le pronostic vital ; on parle alors de décompensations de
BPCO.
La majeure partie de ces exacerbations est d’origine infectieuse

(bactérienne ou virale).
3.3 Altération des échanges gazeux : hypoxémie
L’évolution de la BPCO se caractérise par l’apparition d’une

hypoxémie par effet shunt :
36
o A un stade évolué de BPCO, il existe une destruction

parenchymateuse responsable d’emphysème ;
o Ces lésions sont à l’origine de zones perfusées mal ventilées

(diminution des rapports ventilation/perfusion), responsables de l’effet
shunt.
L’hypoxémie chronique a pour conséquences
o Une stimulation des centres respiratoires, entraînant une

augmentation de la fréquence respiratoire ;
o Une polyglobulie par sécrétion rénale d’érythropoïétine ;
o Une vasoconstriction artérielle pulmonaire, pouvant conduire au

développement d’une hypertension artérielle pulmonaire.
Cette hypoxémie est associée dans un premier temps à une

hypocapnie, secondaire à l’augmentation de la fréquence respiratoire et
l’hyperventilation réflexe.
Dans les formes évoluées, l’impossibilité de maintenir une

ventilation normale aboutit à une hypoventilation alvéolaire, entraînant
une normocapnie puis une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) :
o La présence d’une hypercapnie constitue un critère de gravité dans

l’évolution de la BPCO ;
o L’hypercapnie chronique s’accompagne d’un maintien d’un pH

normal par réabsorption rénale de bicarbonates (HCO3- >30 mmol/L).
3.4 Emphysème pulmonaire
La distinction entre emphysème centrolobulaire et panlobulaire a surtout

un intérêt didactique, la réalité étant plus complexe.
3.4.1 Emphysème centrolobulaire ou de type B (Blue Bloater ou « bleu

bouffi »)
L’emphysème centrolobulaire est classiquement induit par la

fumée de tabac.
37
Du point de vue anatomique, l’emphysème centrolobulaire se

caractérise par :
o Une destruction des bronchioles respiratoires, prédominant le plus

souvent aux sommets :
o Une absence d’atteinte associée du réseau capillaire et des

alvéoles.
Du point de vue physiopathologique
L’emphysème centrolobulaire est caractérisé par le respect du réseau

capillaire. Il existe une diminution de la ventilation avec maintien d’une
perfusion normale entraînant un effet shunt. Dans l’emphysème
panlobulaire, l’atteinte du réseau capillaire associée entraîne le maintien
du rapport ventilation/perfusion.
- l’atteinte des structures respiratoires (diminution de la ventilation)

sans atteinte des structures vasculaires (perfusion normale) conduit à
des anomalies du rapport ventilation/Perfusion ;
- certaines zones sont correctement perfusées mais mal ventilées,

aboutissant à un effet shunt, entraînant une hypoxémie.
Du point de vue de la mécanique ventilatoire, la destruction du

tissu de soutien pulmonaire associée au syndrome obstructif déjà
présent (BPCO) augmente la distension thoracique et diminue l’efficacité
du travail musculaire respiratoire.
3.4.2 Emphysème panlobulaire ou de type A (Pink Puffer)
L’emphysème panlobulaire est plus rare. Il est responsable de moins de

1% des emphysèmes. Il correspond classiquement à l’atteinte
pulmonaire liée au déficit en α1-antrypsine : l’α1-antrypsine est une
antiprotéase ; son déficit provoque un déséquilibre de la balance
protéase/anti-protéases, conduisant au développement d’un
emphysème.
Du point de vue anatomique, l’emphysème panlobulaire se

caractérise par :
o Une dilatation et une destruction diffuse des alvéoles ;

38
o Une atteinte associée du réseau capillaire alvéolaire ;
o Une atteinte prédominant aux bases.
Du point de vue physiopathologique
o L’atteinte des structures respiratoires (diminution de la ventilation)

associée à une atteinte des structures vasculaires (diminution de la
perfusion) conduit à un rapport ventilation/perfusion normal ;
o L’absence d’anomalie du rapport ventilation/perfusion explique

l’absence d’effet shunt et l’absence d’hypoxémie (en dehors des formes
évoluées).
Du point de vue de la mécanique ventilatoire :
o La raréfaction du tissu de soutien des bronches conduit au

collapsus expiratoire des bronches, responsables du trouble ventilatoire
obstructif ;
o La compliance pulmonaire est très augmentée du fait de l’altération

majeure des propriétés élastiques du poumon.
IV ETUDE CLINIQUE
1 Diagnostic positif
a- Clinique
Signes fonctionnels : d’installation progressive, peu spécifiques, trop

souvent négligés :
- Toux et expectoration chroniques, intermittentes ou quotidiennes,
- Dyspnée d’effort s’aggravant progressivement, d’abord pour les

efforts importants, puis limitant les activités de la vie quotidienne ;
- Dans les formes évoluées, il peut exister une dyspnée de repos.
L’examen clinique normal n’exclut le diagnostic de BPCO. L’examen est

peu contributif sauf à un stade avancé :
39
- La présence d’un thorax en <<tonneau>> évocateur d’un

emphysème (augmentation du diamètre thoracique antéropostérieur)
témoigne d’une distension thoracique ;
- La respiration à lèvres pincées est un mécanisme d’adaptation à

l’hyperinflation, assez caractéristique de la BPCO ;
- Le signe de Hoover correspond à une diminution paradoxale du

diamètre inférieur du thorax à l’inspiration, contrastant avec une
augmentation de la partie supérieure. Il témoigne de l’aplatissement de
la coupole diaphragmatique ;
- L’auscultation pulmonaire est non spécifique et peut retrouver une

diminution du murmure vésiculaire, râles crépitants, sibilants et ronchus.
Signes de mauvaise tolérance sont parfois présents à l’état stable ; ils

témoignent le plus souvent d’une décompensation respiratoire aigue :
- Cyanose en cas d’hypoxémie ;
- Signes d’insuffisance cardiaque droite ;
b- Exploration Fonctionnelle Respiratoire (EFR)
Les indications des EFR doivent être larges.
Une spirométrie doit être réalisée :
- Devant tout symptôme suggérant l’existence d’une BPCO : toux

chronique, expectoration chronique ou dyspnée ;
- Même en l’absence de symptômes, chez des sujets considérés

comme <<à risque>> (en pratique tabagisme >20 PA, exposition
professionnelle).
- La spirométrie est un examen minimal recommandé permettant le

diagnostic, la classification de la BPCO (cf tableau 1) et le suivi de
BPCO.
- Technique : mesure lors de l’expiration forcée du volume expiré

maximal à la première seconde (VEMS) et la capacité vitale forcée
(CVF). La diminution du rapport VEMS/CVF (< 0,7) traduit un trouble
ventilatoire obstructif (TVO).
40
La spirométrie est complétée par un test de réversibilité de l’obstruction

bronchique :
- La réversibilité est définie par une augmentation du VEMS de plus

de 200ml et de plus de 12% par rapport à la valeur de départ inhalation
de bronchodilatateurs (beta2 adrénergique ou atropinique) ;
- A la différence de l’asthme, la BPCO est caractérisée par une

réversibilité absente ou incomplète.
Les EFR sont complétées par la mesure des volumes pulmonaires

statiques (capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), capacité pulmonaire
totale (CPT) et volume résiduel (VR)) par la pléthysmographie :
- Une CPT augmentée de 20% traduit une distension thoracique, et

donc de l’emphysème associée
A noter que le débit expiratoire de pointe (DEP ou peak-flow) sous

estime la plupart du temps l’obstruction bronchique dans la BPCO ; la
spirométrie est indispensable.
On décrit quatre stades évolutifs de la BPCO (stades I, II, III et IV) :
Dans les stades I (léger), II (modéré), III (sévère) et IV (très sévère) il

existe un trouble ventilatoire obstructif (VEMS/CVF < 70%). Les stades
sont définis en fonction du VEMS (% de la valeur prédite).
Tableau I : classification de la BPCO en stade de sévérité
Stade VEMS/CVF Critères de sévérité
I : léger
VEMS/CVF < 70% VEMS ≥ 80%
II : modéré 50% ≤ VEMS < 50%
III : sévère 30% ≤ VEMS < 50%
IV : très sévère VEMS < 30% ou < 50% associé à une IRC grave
Les valeurs de VEMS sont exprimées en % de la valeur prédite.

41
Gaz du sang artériel :
L’hypoxémie est fréquente dans la BPCO évoluée (PaO2< 70 mmHg en

air ambiant) à l’état stable traduit une IRC ;
L’hypercapnie (PaCO2> 45mmHg) est tardive ; elle constitue un critère

de sévérité.
2. Bilan de la BPCO
a- Radiographie du thorax et TDM
Les examens radiologiques ne sont pas indispensables au diagnostic de

BPCO.
La radiographie est parfois normale, mais montre le plus souvent des

anomalies :
- Des signes de distension thoracique :
Hyperclarté pulmonaire bilatérale
Horizontalisation des côtes
Augmentation des espaces clairs rétrosternal et rétrocardiaque ;
Aplatissement des coupoles diaphragmatiques ;
- Un syndrome bronchique
Ils permettent aussi de rechercher une pathologie associée :
- Cancer bronchique
- Pathologie cardiaque associée (ICG, HTAP).
3. Diagnostic différentiel
Il se fait essentiellement avec :
l’asthme, dont les formes chroniques et anciennes peuvent ne plus

présenter une réversibilité complète de débits aériens. Seule la
spirométrie avec le test de réversibilité permet de faire le diagnostic
différentiel.
les dilatations des bronches (hypersécrétion, TDM)

42
les bronchiolites (EFR, TDM)
certaines formes d’insuffisance cardiaque gauche (BNP, ECG,

échocardiographie)
Le diagnostic est maintenant facilement confirmé par l'imagerie,

notamment le scanner.
Conclusion : La BPCO est une maladie respiratoire chronique

invalidante à un stade tardif, le principal facteur de risque incriminé est
le tabagisme. Elle évolue le plus souvent vers une insuffisance
respiratoire chronique. /.
43
5 -CANCER BRONCHO-PULMONAIRE
PLAN :
INTRODUCTION
• I - EPIDEMIOLOGIE
• II- PHYSIOPATHOLOGIE
• III- ETUDE CLINIQUE
• IV CLASSIFICATION
• V- TRAITEMENT
INTRODUCRION
- DEFINITION :
Un cancer est une pathologie caractérisée par la présence d'une (ou de

plusieurs) tumeur maligne formée à partir de la transformation par
mutations ou instabilité génétique (anomalies cytogénétiques), d'une
cellule initialement normale.
Certaines tumeurs primaires peuvent progresser vers un envahissement

plus global de l'organisme par échappement de cellules tumorales issues
de cette tumeur primaire : on parle alors de métastase.
- INTERET :
- Epidémiologique : le cancer bronchique vient au 2e rang après le

cancer de la prostate,
- le tabagisme est le plus souvent associé à la survenue du cancer

broncho pulmonaire
- Thérapeutique : malgré la chimiothérapie la survie à 5 ans demeure

inferieure à 15%
44
I - EPIDEMIOLOGIE
1- INCIDENCE et MORTALITE
- 2e cause de cancer (homme) et 4e (femme)
- Son incidence augmente avec l’âge, le sexe masculin est le plus

concerné
- 1e cause de décès par cancer
- Au MALI : le tabagisme est responsable de 70% de cas de cancer
- la survie à 5 ans tous stade est inferieure à 10% .
2- FACTEUR DE RISQUE
a- - TABAC : principal Facteur +++++
- Risque x 5 à 100 (fonction de la consommation)
- tabagisme passif: R= 1,3
- carcinogenèse puissant (>40 substances cancérigènes)
- 95% de cancéreux exposés au tabac
b- Facteurs influençant le risque:
- âge > 65 ans
- 20P/A : risque élevé
- Réduction du risque de 50% après 5 ans de sevrage
b- Exposition professionnelle: 10% de cancer
- Amiante (asbeste) ++++
- métaux: arsenic, béryllium, Nikel, aluminium
- Hydrocarbure: houille……
2- GENETIQUE:
On a noté une susceptibilité génétique: mais le gène non identifié
Il faut noter la possibilité de cancer sans facteur de risque

45
II- PHYSIOPATHOLOGIE
La Transformation cellulaire tumorale est liée:
- à une perte de contrôle du cycle cellulaire,
- une insensibilité à l'apoptose,
- des anomalies de la réparation de l'ADN.
Les cancers sont alors classés selon le type de la cellule dans laquelle
s'est produite la première transformation (lymphomes, carcinomes,
sarcomes) .
Cette première cellule maligne s'étant ensuite divisée, formant la tumeur

primaire constituée de cellules clonales.
On en décrit deux types
1- Cancer bronchique non à petite cellule (CBNPC): 80%
- Carcinome épidermoïde: 30- 40%
- Adénocarcinome pulmonaire: 30-40%
- Carcinome indifférencié à grande cellule: 5%
2- Cancer Bronchique à petites cellules (CBPC): 20%
III- ETUDE CLINIQUE
Le diagnostic est le plus souvent tardif
Symptômes: extension locorégionale
signes fonctionnels
Découverte fortuite
Syndrome paranéoplasique
46
1- SIGNES RESPIRATOIRES
• TOUX : 75% +++
• Hémoptysie
• dyspnée
• Douleur thoracique
• découverte au décours d’un épisode aigue:
- Pneumopathie infectieuse
- Embolie pulmonaire
2- Manifestations générales
- AEG, anorexie , asthénie, amaigrissement
- fièvre
3- Manifestations liées à l’extension loco régionale
- épanchement pleural
- syndrome médiastinal : Cave supérieur
- syndrome Pancoast- Tobias
- ADP sus-claviculaire
- Péricardite
4- Manifestations liées à l’extension à distance
- Métastases hépatiques
- Métastases osseuses
- Métastases cérébrales
- Métastases surrénaliennes
5- Syndrome paranéoplasique
• Hippocratisme digital (apparition récente)

47
• hypercalcémie
• syndrome de Schwarz-Bartter: hyponatrémie
• maladie thromboembolique
• syndrome hématologique: CIVD, neutrophile
6- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
OBJECTIFS
• Caractériser la tumeur: imagerie
• Confirmer le diagnostic : anatomopathologie
• définir le stade du cancer
a- imagerie thoracique
- Radio thorax F/P: Cliché normal n’exclu pas
• Anormale dans 95% des cancers bronchiques
• lésions élémentaires: opacités +++++
• recherche de lyse costale
• épanchement pleurale
• atélectasie
- TDM DU THORAX :
• précise les lésions radiologiques
• découvre les lésions infra radiographiques
• bilan d’extension loco régional
- TEP – SCAN: +++++++
b- FIBROSCOPIE BRONCHIQUE:
- diagnostic 90% (tumeur proximale) et 75% (tumeur périphériques )

48
- Aspect macroscopique
- biopsie +++
- aspiration +++
- brossage
Une Fibroscopie bronchique normale n’élimine pas le diagnostic
c- BILAN D’EXTENSION
• TDM crane et abdomen
• scintigraphie osseuse
• TEP-SCANN
• ECHOGRAPHIE ABDOMINO PELVIENNE
• IRM
IV - CLASSIFICATION
Le système de classification TNM permet de spécifier l’étendue de

nombreux types de tumeurs cancéreuses solides.
es médecins ont ainsi un langage commun pour décrire un cancer à

travers L’Union internationale contre le cancer (UICC)
La classification TNM se base sur 3 éléments (Surtout pour les CBNPC)

49
STADE : CNPC
STADE 0: Tis
STADE I: T1N0M0, T2N0M0
STADE II: T1N1M0, T2N1M0, T3N0M0
STADE III: T3N1M0; T1-3, N2M0;T4,N0-2,M0; T1-4,N3, M0.
STADE IV: quels soient T et N, M1
STADE : CPC
• stade localisé au thorax
• stade disséminé
BILAN PTR THERAPEUTIQUE
- Echelle de Performance status : PS0 – PS4
- Indice de KARNOFSKY : 10% - 100%

50
- Bilan biologique
V- TRAITEMENT
- le choix de la stratégie dépende du type histologique, du stade et

de l’état clinque
- dans tous les cas sevrage tabagique
1- But :
- améliorer la survie à 5 ans
- Eviter les complications et récidives
2- Moyens et indications
a- Chirurgie d’exérèse ( CBNPC)
- stade I et II
- certains IIIA
- exceptionnellement stade IV
b- Chimiothérapie: sels de platines, taxanes , gemcitabine……..
- CBNP
- CBPC (traitement de référence )
c- THERAPIE CIBLEE
d RADIOTHERAPIE
e - TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
f- MESURES ASSOCIEES
3- évolution :
a- CBNPC: mauvais pronostic
survie moyenne à 5 ans :
- 70% satade IA
- 55% stade IB et IIA

51
- 40% stade IIB
- 25% stade IIIA
< 5% IIIB ou IV
b- CBPC : rechute après rémission
- Formes localisée : 15% de survie à 5 ans
- Formes disséminées: <5% de survie à 5 ans
CONCLUSION
• Augmentation régulière de la fréquence du cancer broncho-

pulmonaire
• constitue un Problème de santé publique
• Le Pronostic sombre
• La survie à 5 ans < 15 % (tous types et tous stades)
• Le tabagisme principal facteur de risque

./.
52
6- PFLA (PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE)
PLAN
A) GENERALITES
- Définition
- Intérêt
B) ANATOMOPATHOLOGIE
C) ETUDE CLINIQUE : Pneumopathies aigues à

pneumocoques
I LE GERME
II TABLEAU CLINIQUE
III EXAMENS COMPLEMENTAIRES
a) RADIOGRAPHIE DU THORAX
b) DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE
c) BIOLOGIE
IV DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
D) EVOLUTION
E) TRAITEMENT
53
A) GENERALITES :
-Définition : Les pneumonies lobaires sont des pneumonies

localisées à un lobe en partie ou en totalité.
Les germes les plus fréquemment rencontrés sont :le

streptococcus pneumoniae l’haemophilus influenzae, legionnella
pneumophila, klebsiella pneumoniae, les autres germes à gram
négatif.
- Intérêt : Elles sont les plus fréquentes pneumopathies et sont

d’origine bactérienne. Si le diagnostic de certitude est difficile par
la mise en évidence du germe en cause, le traitement est le plus
souvent favorable sous une antibiothérapie probabiliste.
B) ANATOMOPATHOLOGIE :
La pneumonie est une alvéolite fibrino-leucocytaire réalisée en

quatre phases :
1- la phase d’engouement (1 à 2 jours) : avec œdème alvéolaire

riche en protéine où les germes prolifèrent, l’extension à partir du
foyer initial se fait de proche en proche par les pores inter
alvéolaires, mais ne dépassent pas les scissures inter lobaires.
2- l’hépatisation rouge : (2ème, 3ème jours) : les alvéoles sont

remplies par un réseau fibrino- erythroleucocytaire
3- l’hépatisation grise (4ème-6ème jours) : se caractérise par

l’importance de l’infiltration par les polynucléaires altérés
4- phase de résorption ou de résolution : elle est la plus longue

et correspond à la phagocytose macrophagique et à l’élimination
du matériel cellulaire lysé avec restitution des structures normales.
54
C) ETUDE CLINIQUE :
- Type de description :
PNEUMOPATHIE AIQUE A PNEUMOCOQUES
I. LE GERME : STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE. IL s’agit d’un

germe gram positif dont les déterminants antigéniques de la
capsule polysaccharidique définissent plus de 80 sérotypes.
Quelques uns seulement représentent plus de la moitié des
infections à pneumocoques ; la détermination des sérotypes n’a
qu’un intérêt épidémiologique. Le germe (souvent présent dans les
voies aériennes des sujets sains) devient pathogène, surtout
l’hiver, en particulier chez les sujets aux défenses diminuées.
L’ensemencement bactérien pulmonaire se fait par voie aérienne,
ou plus rarement hématogène. La contagiosité est faible.
II. TABLEAU CLINIQUE : est classique
- la population concernée va du jeune en bonne santé au

vieillard aux défenses diminuées. Elle est plus fréquente et plus
grave chez les sujets aux défenses diminuées (les personnes
âgées, les diabétiques, les éthyliques, les sujets splénectomisés
ou drépanocytaires, les immunodéprimés).
- Le début de la maladie est brutal avec un ou plusieurs

frissons très intenses, prolongés, bientôt suivis de fièvre à 39-40°.
La douleur thoracique traduit l’atteinte pleurale de contiguïté. La
toux est initialement sèche, puis productive (expectoration
purulente <<rouillée>>)
L’atteinte de l’état général est intense, le faciès est rouge avec

fréquemment un herpès labial
L’examen clinique retrouve une polypnée (FR>16) ; une

augmentation des VV à la palpation ; une sub-matité ou une matité
à la percussion, et à l’auscultation des râles crépitants au stade
initial, avec souvent un souffle tubaire typique, qui traduit un
syndrome de condensation pulmonaire.
55
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
a) la radiographie du thorax : est très évocatrice avec une

opacité denses, homogène, systématisée avec bronchogramme
aérique, de topographie volontiers apicale, lingulaire ou lobaire
moyenne toujours unilatérale parfois accompagnée d’un
épanchement liquidien de faible abondance.
b) Diagnostic microbiologique :
les hémocultures doivent être multiples, effectuées au

moment des pics fébriles ou des accès de frisson, elles doivent
être prélevées avant l’antibiothérapie.
Expectoration (examen cytobactériologique des crachats :

ECBC) : l’expectoration doit être produite lors d’une toux et
transmise très rapidement au laboratoire (<2h).
 Difficile (contamination salivaire)

Expectoration (examen cytobactériologique des crachats : ECBC) :
l’expectoration doit être produite lors d’une toux et transmise très rapidement au
laboratoire (<2h).
Difficile (contamination salivaire)
critères de qualité : prélèvement : > 25 neutrophiles et < 5 cellules épithéliales
par champ
on ne retient que les bactéries largement prédominantes (numération des germes
: > 107/mL) et retrouvées en culture.
cas particulier : mucoviscidose : bactériologie positive pour les germes : > 102/mL
Pas d'intérêt sauf
Mycobactéries
Légionnelles
Aspergillus
si on s'attend à un Pneumocoque résistant
si le patient reçoit déjà des antibiotiques
si sévérité, pour le cas où l'antibiothérapie initiale serait inefficace
Aspiration bronchique, le brossage, le LBA par fibroscopie

bronchique.
56
Le séro diagnostic nécessite 2 prélèvements à 15 jours d’intervalle,

il se positive en cas de séroconversion : le titre des anticorps est
multiplié par 4 et la présence d’Ig M témoigne d’une infection
récente.
Les antigènes bactériens peuvent être recherchés dans le sang ou

dans les urines
c) Les gaz du sang montrent une hypocapnie traduisant l’effet

shunt (hyperventilation compensatrice). Une oxygénothérapie est
nécessaire quand l’hypoxémie < 60 mm hg
d) La biologie : la NFS montre une hyperleucocytose souvent

élevée (15000 à 30000 élmts/mm3) avec polynucléose supérieure
à 70% ; la VS est accélérée, la CRP élevée.
e) Autres :
- Ponction trans trachéale
- Ponction trans thoracique
- biopsie bronchique
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Est fait essentiellement avec la Pneumopathie virale
CLINIQUE
Début : progressif, malaise général, atteinte des voies aériennes

supérieures.
Signes généraux : fièvre < 39°C, petits frissons
Signes fonctionnels : toux sèche
Signes physiques : quelques râles bronchiques, quelquefois rien
IMAGERIE
Opacité hilifuge vers les bases, non systématisée

57
Infiltrat hétérogène
En général devant une image condensante systématisée, seuls 3

diagnostics différentiels peuvent être évoqués :
- l’atélectasie qui est une opacité rétractile ( ascension de la

coupole et attraction du médiastin) ; absence de bronchogramme
aérien : la fibroscopie montre l’obstruction bronchique.
- le carcinome bronchioloalvéolaire : le début est insidieux, la

fibroscopie montre la tumeur bronchique.
- la lobite tuberculeuse : souvent avec une excavation, les BK

sont toujours positifs.
C) EVOLUTION :
Chez les personnes en bonne santé, la guérison est la règle,

facilement obtenue par antibiothérapie : la fièvre chute en 24 h,
l’état général se transforme rapidement, le nettoyage radiologique
se fait en 2 semaines environ. En revanche chez les personnes
aux défenses diminuées, l’évolution reste mortelle dans 20% des
cas.
Les complications sont liées à l’existence de tares, parfois à une

thérapeutique inadaptée ou tardive.
Les complications générales : la fréquence de la bactériémie

explique la possibilité de l’atteinte de sites multiples : méningite,
endocardite.
Les complications locales : sont surtout pleurales : pleurésies

sérofibrineuses, pleurésies purulentes, les péricardites purulentes
de contiguïté et l’abcédassions du foyer pneumonique
Critères de gravité :
- Clinique : signe de détresse respiratoire (battement des ailes

du nez, sueur profuse, polypnée intense), agitation, obnubilation,
âges extrêmes, topographie bilatérale des lésions
- Radiographique : extension des opacités

58
- Fonctionnels : hypoxémie sévère (PaO2 < 50 mm hg).
D - TRAITEMENT
1- CURATIF :
- But :
- stériliser le foyer
- guérir le patient
- éviter les complications
- Moyens : Antibiothérapie ( B-lactamines, macrolides, quinolone,

aminosides), apport hy dro électrolytique, corticoïdes, antipyrétiques.
Indications : PFLA non compliquées classique
L’antibiothérapie est probabiliste, elle doit être débutée sans

attendre les résultats des prélèvements, elle doit toujours être
active contre S Pneumoniae, le plus souvent en cause :
L’amoxicilline à 3g est utilisée en première intension, la durée de

l’ATB est de 10 à 15 jours, si la fièvre ne disparaît pas dans les 48
h, un traitement actif sur les germes intracellulaires (Macrolide,
quinolone) doit lui être substitué ou ajouté.
2. PREVENTIF
La prévention vaccinale semble active et doit être réalisée chez les

personnes à risque (immunodéprimés, vieillards,
splénectomisés...)
CONCLUSIONS
Les pneumonies lobaires sont des affections respiratoires les plus

fréquemment rencontrées ; le germe le plus souvent en cause est
le streptocoque pneumoniae dont la mise en évidence reste
difficile. L’antibiothérapie probabiliste est la règle à base de b-
lactamines (amoxicilline) ; l’évolution est en général favorable avec
guérison sans séquelles. ./.
59
6- PLEURESIES
I – INTRODUCTION
1- Définition
2- Intérêt
3- Epidémiologie
III ETUDE CLINIQUE
A- DIAGNOSTIC POSITIF :
1- Circonstance de découverte
2- Examen physique
3- Examen radiologique
4- Ponction pleurale
5- Biopsie pleurale
6- Pleuroscopie
B - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1 TRANSSUDATS
2 EXSUDATS
3 PLEURESIE PURULENTES
CONCLUSION
60
I – INTRODUCTION
1- Définition : Les pleurésies sont caractérisées par un épanchement

liquidien anormal dans la cavité pleurale
2- Intérêt : Si le diagnostic des pleurésies est aisé, rattaché cet
épanchement à une étiologie s’avère difficile. La prise en charge est
fonction de la cause.
3- Epidémiologie : Les pleurésies sont des pathologies pleurales les
plus fréquentes en pneumologie, la tuberculose constitue la première
cause des épanchements pleuraux.
Les deux feuillets pleuraux (viscéral et pariétal) sont maintenus accolés

par une pression négative de l’espace pleural (-5cm d’eau). La présence
d’une lame liquidienne entre les deux feuillets permet également le
glissement de l’un sur l’autre ; favorisant la distribution homogène de l’air
à la périphérie. La vascularisation de la plèvre viscérale se fait par la
circulation pulmonaire à base pression, tandis que celle de la plèvre
pariétale est systémique.
Chaque feuillet se compose d’une seule couche cellulaire (le

mésothélium).
IL existe une filtration de liquide de la plèvre pariétale vers l’espace

pleural.
La plèvre viscérale assure une résorption du liquide filtré. La capacité de

résorption de la plèvre viscérale est supérieure à la capacité de filtration
de la plèvre pariétale. A l’état physiologique, la capacité de résorption et
de filtration pleurale est en moyenne de 700 ml par 24 h.
61
Les échanges liquidiens sont constants au niveau pleural, et dépendent

de 4 facteurs :
- la perméabilité globale des feuillets pleuraux

- les pressions hydrostatiques capillaires
- la pression oncotique des protéines plasmatiques et du liquide
pleurale
- la pression négative intra pleurale.
Dans les pleurésies, l’accumulation de liquide dans l’espace pleural peut
résulter d’un ou de plusieurs des mécanismes suivants :
 Augmentation de la perméabilité de la barrière pleuro-capillaire liée à un

état inflammatoire : le liquide est riche en protéine c’est un exsudat.
 Dans les transsudats, le liquide est pauvre en protéine, la pleurésie
résulte alors :
- d’une augmentation de la pression hydrostatique des capillaires
pulmonaires (défaillance cardiaque gauche, rétrécissement mitral)
- d’une augmentation de la pression hydrostatique des capillaires
systémiques (obstruction de la veine cave sup et de l’azygos)
- d’une augmentation de la pression négative intra pleurale
(atélectasie)
- un abaissement de la pression oncotique des protéines (hypo
albuminémies, cirrhose, syndrome néphrotique, malnutrition
III ETUDE CLINIQUE

B- DIAGNOSTIC POSITIF :
1 - Circonstance de découverte :
- Le mode d’installation peut être brutal comme progressif selon
l’étiologie.
62
- Douleur thoracique augmentant à l’inspiration profonde, à la toux et

aux changements de positions. Des épanchements abondants
peuvent être totalement indolores.
- La dyspnée à type de polypnée, dépend de l’abondance du liquide et
de l’état pulmonaire associé.
- La toux est en règle générale sèche, déclenchée par des
changements de position.
- Les signes généraux varient selon l’étiologie (AEG, fièvre…)
- Les circonstances de découvertes peuvent être fortuites et
asymptomatiques.
2- Examen physique :
A l’inspection : hémi thorax immobile et dilaté si l’épanchement est

important ; puis il y a le trépied pleurétique : abolition ou diminution des
vibrations vocales à la palpation ; matité franche <<de bois >> à la
percussion ; et d’une abolition du murmure vésiculaire à l’auscultation.
Le souffle pleurétique et le frottement peuvent être présents à

l’auscultation
3- Examen radiologique : La radiographie du thorax de face confirme le

diagnostic clinique : elle montre un opacité dense et homogène, qui comble le
cul de sac costo-diaphragmatique et remonte plus ou moins haut dans le
thorax, avec une limite sup à concavité interne et à sommet axillaire (ligne de
Damoiseau). La pleurésie peut être localisée, inter lobaire ou
diaphragmatique.
Le scanner ou tomodensitométrie fournit un appoint indispensable pour les

diagnostics difficiles (pleurésie – abcès).
4- La ponction pleurale : confirme le diagnostic et constitue la
première étape du diagnostic étiologique elle se fait en pleine matité :
63
Aspect macroscopique : le liquide peut être pâle (transsudat) ou citrin

orange (exsudat) ; hémorragique ou séro-hématique ; purulent ; chyleux
Le dosage des protéines permet de distinguer transsudat (<30g/l )et
exsudat (>30g/l).
La formule cytologique permet de distinguer les épanchements pauvres
en cellules (transsudats) ; riches en lymphocytes ou en polynucléaires ;
les pleurésies sont dites à éosinophiles si le pourcentage des
éosinophiles est >10% .
La recherche des cellules cancéreuses est systématique.
L’examen bactériologique : recherche les BK surtout et les bactéries
(direct et culture).
5-La biopsie pleurale : se pratique à chaque fois que le contexte

clinique et ponction ne suffissent pas au diagnostic étiologique. Elle est
réalisée par les aiguilles d’ABRAMS et de CASTELLAIN.
6-La pleuroscopie : elle permet de visualiser la cavité pleurale et de
faire des prélèvements sous contrôle de la vue.
B - DIAGNOSTIC ETIOLOGIGUE
1) TRANSSUDATS :
 L’insuffisance cardiaque est l’étiologie principale des transsudats,
en cas d’Insuffisance cardiaque Gauche ou globale,
l’épanchement traduit l’élévation de la pression veineuse
pulmonaire et s’accompagne d’un œdème pulmonaire
interstitiel(stries de KERLEY). L’installation de l’épanchement est
insidieuse, il peut être bilatéral, quant il est unilatéral il est plus
souvent à droite ; le cœur est souvent augmenté de volume.
64
 L’insuffisance rénale : la surcharge hémodynamique conduit

fréquemment à des transsudats par baisse de la pression
oncotique.
 Les cirrhoses hépatiques, avec ascite sont fréquemment
associées aux épanchements (surtout à droite de mécanisme mal
défini). Ils sont dus à des mouvements de liquide vers le thorax par
le système lymphatique ou par les hiatus diaphragmatiques.
 Les grandes hypo protidémies (par dénutrition ou malnutrition) :
sont associées aux transsudats, par diminution de la pression
oncotique (syndrome néphrotique).
2) EXSUDATS : pleurésies sérofibrineuses, sérohématiques,

hémorragiques : toutes ces pleurésies relèvent de démarches
étiologiques identiques.
a- Pleurésies malignes : les pleurésies malignes représentent

actuellement une part importante des pleurésies chroniques.
Certaines sont dues à l’extension à la plèvre des tumeurs de
voisinage (cancer du poumon) ; d’autres à une localisation
métastatique d’un cancer éloigné (cancer du sein, de la prostate,
des ovaires de la thyroïde ; lymphomes) d’autres enfin à une
tumeur pleurale primitive (mésothéliome). Ces pleurésies sont
souvent séro-hématiques ou hémorragiques, douloureuses,
récidivantes voire intarissables. Sur le plan clinique : dyspnée
progressive, des douleurs et une baisse de l’état générale. Dans
les pleurésies malignes intarissables, le talcage pleural par pleuro
scopie permet d’obtenir une symphyse pleurale évitant le recours
aux ponctions multiples.
65
b- Pleurésies tuberculeuses : sont les plus fréquentes au Mali, 30%

sont sans lésions pulmonaires associées. Elles sont diagnostiquées
dans un contexte clinique infectieux : élévation thermique, altération de
l’état général, signes d’imprégnations tuberculeuses ; les tests
tuberculiniques sont positifs. Le liquide pleural est citrin, il est riche en
protéines et sa cytologie est à dominance lymphocytaire, les BK ne sont
presque jamais retrouvés à l’examen direct d’où la nécessité de faire une
biopsie pleurale pour le diagnostic ; elle met en évidence un follicule
tuberculeux (cellules épithéloïdes, cellules géantes et lymphocytes en
couronne centrées par la nécrose centrale). Le traitement
antituberculeux doit être associé à une prévention des séquelles
pleurales rétractiles (corticothérapie, kinésithérapie, l’évacuation
complète du liquide)
c- pleurésies bactériennes : les pleurésies bactériennes se manifestent
soit par un liquide clair contenant plus de 60% de polynucléaires
neutrophiles, soit par un liquide louche ou franchement purulent. Toutes
les pneumopathies bactériennes peuvent entraîner une atteinte pleurale,
Notamment les pneumopathies à pneumocoques ; les germes les plus
fréquemment isolés sont les grams négatifs et les anaérobies.
d- pleurésies virales : sont en général des réactions pleurales à une

pneumopathie virale ; l’évolution radio- clinique est généralement
bénigne, rapidement résolutive sans séquelles.
e- les autres pleurésies : dans certains cas l’atteinte pleurale apparaît
réactionnelle à une atteinte de voisinage (infarctus pulmonaire ; le
pneumothorax. Les abcès sous-phréniques ; les états
inflammatoires sous diaphragmatiques ; les pleurésies d’origine
pancréatique ; le syndrome de DEMONS-MEIGS (ascite et
pleurésie satellites d’une tumeur ovarienne)
66
3) PLEURESIES PURULENTES
 Définition : la pleurésie purulente est un épanchement pleural

plus ou moins louche, purulent lié à la présence d’un germe le plus
souvent par contamination à partir du poumon.
 Anatomopathologie : trois stades évolutifs sont décrits :
 PHASE EXSUDATIVE : c’est la phase de début caractérisée
par une inflammation pleurale intense au contact d’un foyer
infectieux pulmonaire évolutif. Un liquide pleural stérile au
début pauvre en polynucléaires, peu fibrineux remplit la
cavité pleurale, il est mobile et peu régresser sans séquelles
sous traitement de la pneumopathie sous-jacente
 PHASE FIBRINOPURULENTE: elle associe une
prolifération bactérienne, une accumulation de
polynucléaire plus ou moins altérées et de matériel fibrino-
purulent et nécrotique dans la plèvre. La fibrine se dépose
sur les plèvres et cloisonne l’épanchement. La plèvre et le
tissu sous pleural sont le siège d’une inflammation intense
avec exsudation marquée. Un traitement bien conduit ne
laisse que des adhérences pleurales, de petites zones de
pachypleurite.
 PHASE ORGANISEE : sans traitement correct, la couche
fibrineuse épaisse sur les plèvres va se fixe solidement à
celles-ci, sous forme d’une pachypleurite rigide et épaisse,
qui sera ensuite colonisée par les fibroblastes, qui y
déposent du collagène, cette pachypleurite bloque
localement les mouvements respiratoires ; c’est la phase
de fibrose.
67
 Etiologie : dans la grande majorité des cas la pleurésie

purulente est secondaire à une maladie pulmonaire sous-
jacente (pneumonie, petit abcès sous pleural caverne
tuberculeuse sous pleurale). L’inoculation se fait par
franchissement transpleural des germes ou rupture d’un abcès
sous pleural. Une affectation pulmonaire préexistante est
fréquente (cancer bronchique, DDB, infarctus pulmonaire). Plus
rarement les pleurésies purulentes peuvent être secondaires à
une plaie ouverte thoracique, à une inoculation bactérienne
accidentelle par ponction d’une pleurésie sérofibrineuse ou d’un
pneumothorax. Les pleurésies purulentes peuvent être d’origine
médiastinale (perforation œsophagienne post-endoscopie ;
médiastinite descendante d’origine ORL). Rarement, elle peut
être secondaire à un foyer infectieux sous diaphragmatique ou à
une septicémie. Les pleurésies purulentes surviennent
volontiers sur un terrain débilité (alcoolo tabagisme majeur,
diabète, corticothérapie au long cours, drogues, cancer extra -
thoracique).
 Diagnostic
- CLINIQUE : le tableau clinique est très variable ; les signes
peuvent survenir brutalement (douleurs thoracique, fièvre,
dyspnée et atteinte de l’état général) ; ailleurs c’est à la suite
d‘une pneumopathie traitée par antibiotique qu’apparaît
secondairement une symptomatologie pleurale douloureuse et
dyspnéisante ; mais une symptomatologie fruste peut se voir
(sub fébrilité, asthénie, signes locaux très modestes). La
découverte peut se faire rarement au stade de fistulisation
broncho-pleurale ou d’ouverture transpariétale. L’examen
clinique retrouve la symptomatologie pleurale liquidienne
68
(matité, diminution ou abolition du murmure vésiculaire et des

vibrations vocales).
- RADIOLOGIE : la radiographie de face et profil montre à la
phase exsudative un épanchement pleural de la grande cavité
pleurale ; au stade fibrino-purulent l’aspect est celui d’une
pleurésie enkystée postérieure en fuseau sur le cliché de profil.
La TDM permet de préciser la nature pleurale des images,
objective le cloisonnement et recherche une pathologie
pulmonaire sous-jacente
- PONCTION PLEURALE : confirme le diagnostic, le liquide peut
être louche ou franchement purulent, épais et crémeux, parfois
nauséabonde (germes anaérobies). La cytologie du liquide
montre une majorité de polynucléaires (en général 100%), la
bactériologie doit comporter un prélèvement anaérobie et une
recherche de BK. L’antibiothérapie dans les pneumonies
communautaires a raréfié les pleurésies purulentes à
streptococcus pneumoniae ; staphylococcus aureus domine ;
les bacilles gram négatif (klebsielles, Echericha coli) sont
fréquents. Les flores poly microbiennes sont fréquentes.
e) Traitement : le traitement des pleurésies purulentes est général et
local
 TRAITEMENT GENERAL : L’antibiothérapie a pour but de

stériliser le foyer parenchymateux responsable de la pleurésie
purulente et le liquide pleural ; elle est adaptée dès réception de
l’antibiogramme.
 TRAITEMENT LOCAL : consiste à évacuer l’épanchement et les
dépôts fibrineux pour éviter l’organisation des poches résiduelles
69
- PONCTIONS ET DRAINAGES : les ponctions doivent être

répétées plusieurs jours, mais dès que le liquide est épais il faut
un drainage. Lavages avec du sérum physiologique ; injection
quotidienne de fibrinolytique (urokinase,stréptokinase) ou
d’antibiotique
- KINESITHERAPIE : La kinésithérapie respiratoire a pour but
d’éviter la fixation du diaphragme et du poumon dans un tissu
résiduel rigide. Elle facilite la récupération fonctionnelle du
poumon. Elle doit être prolongée plusieurs mois.
- SEQUELLES : habituellement les séquelles pleurales sont
modestes, sous formes d’adhérences, de petites poches
fibrineuses et de zone localisée de pachypleurite. Parfois une
prise en charge trop tardive ou insuffisante laisse de grosses
poches résiduelles et une pachypleurite compromettant la
fonction respiratoire et pouvant conduire à une intervention
chirurgicale (décortication)
4) LES CHYLOTHORAX:
a) Définition : le chylothorax est un épanchement liquidien

d’aspect laiteux ; le liquide provient d’un flux du chyle intestinal dans les
lymphatiques pleuraux à la suite d’un obstacle sur les voies
lymphatiques médiastinales principales (canal thoracique, en
particulier).
b) Le diagnostic de chylothorax : est affirmé en présence d’un

épanchement dont la ponction ramène un liquide laiteux, opalescent.
L’adjonction de 1à 2ml d’éther de clarifie. L’analyse de ce liquide montre
un taux de lipides totaux > au taux plasmatique (triglycérides), alors que
70
le taux de protéine est < 30 d/l ; le taux de cholestérol est bas. Le

lipidogramme montre une prédominance de chylomicrons.
c) Les étiologies : dans la stratégie diagnostique, la TDM et la

lymphographie tiennent la première place des investigations :
 LES TUMEURS MEDIASTINALES : les lymphomes, les

carcinomes représentent la moitié des cas.
 LES PLAIES DU CANAL THORACIQUE : lors des gestes
chirurgicaux médiastinaux ou orthopédiques, représentent le quart
des cas.
 LES AUTRES CAUSES : sont rares : kystes ou lymphangiomes
du canal thoracique, lymphangiomyomatose, médiastinite
fibreuse, filarioses ; souvent aucune étiologie n’est retrouvée.
d) Traitement : dépend de l’étiologie, qui est souvent possible
Le traitement médical vise à évacuer par ponctions le chyle pleural et

à en réduire la production par un régime pauvre en graisse.
CONCLUSION :
Dès que l’épanchement pleural a été diagnostiqué l’enquête étiologique

commence. Après l’examen de la radiographie de thorax, la ponction
pleurale permet rapidement d’orienter vers une étiologie : aspect du
liquide, transsudat ou exsudat, examen cytologique.
La pleurésie purulente est évoquée d’emblée car elle nécessite un

traitement rapide, puis les épanchements néoplasiques et tuberculeux
par argument de fréquence.
71
7- PNEUMOTHORAX
I. DEFINITION
II. CLASSIFICATION
III PHYSIOPATHOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC
A. CLINIQUE
B. EXPLORATION
C. TRAITEMENT
72
I. DEFINITION : LE PNO est un épanchement gazeux de la cavité

pleurale
II. CLASSIFICATION : il existe 3 types de pneumothorax :
A. Les pneumothorax spontanés primitifs (PSP) : surviennent de

façon inopinée chez des sujets sans maladie pleuropulmonaire
sous-jacente ; volontiers chez l’adulte jeune avec une nette
prédominance masculine (rôle du tabac).
B. Les pneumothorax spontanés secondaires (PSS) : compliquent

une maladie respiratoire préexistante ; ils sont fréquents au cours
des BPCO (emphysèmes, Bronchite chronique),crise d’asthme ;
infections respiratoire (abcès, pneumocystoses ; tuberculose
pulmonaire) ; pneumopathies infiltratives diffuses (histiocytoseX ;
sarcoïdose ; silicose) les cancers bronchiques primitives ou
secondaires ; l’endométriose pleurale.
C. Les pneumothorax traumatiques : traumatismes thoraciques

(fracture costale, rupture trachéobronchique, rupture de l’œsophage..) ;
ponctions et biopsies pleurales ; pose de voies centrales ; ventilation
mécanique ; ponctions pulmonaires transpariétale
III. PHYSIOPATHOLOGIE
L’air pénètre dans la cavité pleurale soit à partir des voies aériennes ,
soit à partir d’une solution de continuité à travers la paroi thoracique .
L’air s’engouffre donc dans la cavité pleurale ou la pression est sub
atmosphérique. Le collapsus pulmonaire est plus ou moins complet ;
dans un premier temps la diminution brutale de la ventilation entraîne un
effet shunt avec hypoxémie et hypocapnie. La diminution secondaire de
la perfusion diminue l’effet shunt, expliquant la relative bonne tolérance
des PSP. Mais lorsque par un phénomène de soupape l’air entre dans la
73
cavité pleurale et ne peut s’en échapper, la pression pleurale devient

supérieure à la pression atmosphérique, ce qui provoque un
déplacement médiastinal avec compression du poumon controlatéral et
gène au retour veineux (pneumothorax compressif), les signes
d’insuffisance respiratoire aigue peuvent apparaître
IV. DIAGNOSTIC
A. CLINIQUE
La symptomatologie diffère peu selon les types, la survenue du pno a

lieu dans 80% des cas au repos, le début est extrêmement brutal
marqué par une douleur en coup de poignard, homolatérale ; associée
immédiatement à des quintes de toux douloureuses et une dyspnée
intense. L’examen clinique retrouve une hypersonorité du thorax à la
percussion (tympanisme) ; une diminution des vv à la palpation et une
diminution du mv à l’auscultation
B. EXPLORATION
 RADIOGRAPHIE DU THORAX : confirme le diagnostic clinique en

objectivant le décollement partiel ou complet d’un poumon qui
apparaît séparé de la paroi thoracique par une clarté homogène,
avasculaire. Le pneumothorax est complet si le poumon apparait
décollé sur toute sa hauteur avec rétraction du hile. IL est dit partiel
si seule la partie supérieure ou inferieure est décollée
 LaTDM : à la phase aigue cet examen est inutile, elle devient utile
quant on envisage un traitement spécifique (symphyse pleurale)
elle permet de visualiser les blebs et ou bulles ; en outre elle
permet le diagnostic de la maladie pulmonaire sous jacente dans le
cas d’un pneumothorax spontané secondaire.
74
 La THORACOSCOPIE : examen anodin et fiable, elle permet

d’observer les anomalies du type blebs ou bulles à la surface
pulmonaire
V. TRAITEMENT
Le but de la prise en charge thérapeutique est d’évacuer l’air de la cavité

pleurale et d’éviter les récidives.
 REPOS STRICT : pour un décollement <1 cm et au premier

épisode ; mais si le décollement > 1 cm, une exsufflation à l’aiguille
est nécessaire avec source d’aspiration.
 DRAINGE THORACIQUE : est réalisé en cas de décollement
complet
 SYMPHYSE PLEURALE : est indiquée en cas de 2eme épisode
partiel ou complet (par talcage, par pleurectomie ou par abrasion
pleurale).
75
CHAPITRE TUBERCULOSE
I- TUBERCULOSE : GENERALITES ET EPIDEMIOLOGIES
II- PRIMO INFECTION TUBERCULEUSE
III- TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE
IV - TUBERCULOSE EXTRA - PULMONAIRE
V- TUBERCULOSE ET VIH
76
TUBERCULOSE : GENERALITES ET EPIDEMIOLOGIES
Plan :
Introduction
A- Bases fondamentales
1- Transmission
2- Histoire Naturelle
3- Mécanisme de survenue de la tuberculose
B- Epidémiologie
Conclusion
Introduction
Alors que la réduction du problème posé par la tuberculose semblait

accessible à un nombre de plus en plus grand de pays à l’approche de
l’an 2000, une augmentation du nombre de cas de tuberculose a été
enregistrée dans le monde au cours de la dernière décennie selon

l’organisation mondiale de la santé. Devant cette alerte, la lutte contre la
tuberculose a été proclamée (urgence mondiale). Une analyse de sa

résurgence a permis de retrouver les principales causes suivantes:
- L’augmentation de la pauvreté.
-L’accroissement démographique.
-La pandémie de SIDA.
-La négligence des autorités sanitaires.
-L’ absence de programmes nationaux ou l’existence de programmes

obsolètes.
Face à l’ampleur du problème, l’OMS a élaboré une stratégie et

recommandée sa mise en place au niveau de tous les programmes
nationaux de lutte contre la Tuberculose dans le monde.
Cette stratégie, s’articule autours de six éléments essentiels:

77
-Un engagement politique et financier de l’état.
-Intégration des activités de dépistage et de traitement dans le système

général des soins de santé.
- Une application stricte des régimes standardisés de chimiothérapie de

courte durée avec prise des médicaments sous supervision directe de
l’agent de santé.
-Un approvisionnement régulier en médicaments antituberculeux.
-Un système standardisé d’enregistrement et de notification des cas.
-La mise en place d’un réseau de laboratoire efficace.
A- Bases fondamentales
1- Transmission
La tuberculose est une maladie bactérienne (principalement les

mycobactéries), contagieuse principalement par les voies aériennes. Le
germe responsable est le bacille de la tuberculose ou Mycobacterium
Tuberculosis. La maladie se transmet de l’homme à l’homme.
Exceptionnellement, les bacilles peuvent être transmis à l’homme par le

lait non stérilisé d’une vache malade. Ce mode de transmission rare joue
un rôle très faible dans l’histoire naturelle de la maladie chez l’homme.
La tuberculose peut atteindre n’importe quel tissu de l’organisme. La

tuberculose pulmonaire est la forme la plus fréquente et la plus
contagieuse. Les tuberculoses extra-pulmonaires sont plus rares
2- Histoire Naturelle
Le bacille de la tuberculose a pour réservoir essentiel les malades

atteints de tuberculose pulmonaire. En effet de tels malades ont souvent
des cavernes pulmonaires riches en bacilles(100 millions de bacilles

pour une caverne d’environ 2 cm de diamètre). Le diagnostic de la
tuberculose pulmonaire est facilement évoqué chez ces malades qui
présentent des symptômes chroniques de toux et d’expectoration de
plus de quinze jours. Le diagnostic de certitude est posé par l’examen
78
microscopique direct d’un frottis d’expectoration qui revient presque

toujours positif chez ces malades qui présentent des expectorations
riches en moyenne 5000 bacilles par millilitres.
Au moment où un malade atteint de tuberculose pulmonaire parle,

éternue et surtout tousse, il disperse autours de lui un aérosol de
gouttelettes de sécrétions bronchiques mucopurulentes contenant
quelques bacilles et appelées gouttelettes infectantes. Le nombre de
gouttelettes projetées par un malade au cours d’un effort de toux est
très élevé (3500).
Deux facteurs essentiels déterminent le risque de transmission du bacille

tuberculose à un sujet sain: la concentration des gouttelettes infectantes
en suspension dans l’air et la durée pendant laquelle le sujet respire cet
air contaminé. Lorsque les bacilles tuberculeux virulents pénètrent dans
l’alvéole pulmonaire d’un sujet sain, ils sont phagocytés par les
macrophages alvéolaires à l’intérieur desquels ils se multiplient. D’autres
macrophages et monocytes sont attirés et participent au processus de

défense contre l’infection.
Le foyer infectieux ainsi constitué est le foyer initial. Les bacilles ainsi
que les antigènes qu’ils libèrent sont drainés par les macrophages vers
le ganglion lymphatique satellite à l’intérieur duquel les lymphocytes T
identifient les antigènes de Mycobacterium tuberculosis et se
transforment en lymphocytes T spécifiques entrainant la libération
de lymphokines et l’activation des macrophages qui inhibent la

croissance des bacilles phagocytés. Au niveau du foyer initial se forme
un tissu inflammatoire qui devient cicatriciel puis fibreux dans lequel les
macrophages contenant des bacilles sont isolés et meurent.
Quelques bacilles peuvent persister quelques mois voire plusieurs

années, ce sont les «bacilles quiescents ».
La même évolution se produit au niveau du ganglion lymphatique

entrainant la formation du ganglion caséeux qui spontanément évolue
dans la majorité des cas vers la guérison fibreuse puis la calcification.
Tous ces phénomènes immunologiques et cliniques observés après la

contamination du sujet sain constituent la primo-infection tuberculeuse.
79
Elle confère au sujet infecté un certain degré d’immunité. L’infection

s’arrête en général à cette étape et tout rentre dans l’ordre.
L’immunité s’installe au bout de 6 à 12 Semaines. Mais pendant cette

période, des bacilles provenant du foyer infectieux initial ou de ganglion
satellite ont été transportés par voies lymphatique puis sanguine. Pour
constituer des foyers secondaires pauvres en bacilles en particulier dans
les ganglions, les séreuses, les méninges, les os, le foie, les reins et le
poumon. Dès que survient la réponse immunitaire, la plupart de ces
foyers secondaires guérissent spontanément. Cependant, quelques
bacilles restent quiescents dans ces foyers.
3- Mécanisme de survenue de la tuberculose
La tuberculose survient chez un sujet précédemment infecté en cas de

contage massif et/ou de déficience immunitaire par l’un des trois
mécanismes suivants:
- Soit de manière rare par aggravation progressive du foyer initial de

la primo Infection.
- Soit par réactivation endogène de bacilles quiescents, en l’absence

de traitement et/ou d’immunodéficience. Ce risque a été estimé de
5 à 10% dans les 3 à 5ans qui suivent la primo-infection, et à 5 %
pour le reste de la Vie.
- Soit par réinfection exogène lors d’une nouvelle contamination.
Quel que soit le mécanisme, la réaction immunitaire secondaire à la

primo-infection est insuffisante pour éviter la multiplication des bacilles
dans un foyer qui devient le siège d’une nécrose caséeuse à l’origine
d’une tuberculose maladie.
B- Epidémiologie
L’étude épidémiologique de la tuberculose permet de mesurer l’ampleur

et l’évolution dans le temps du problème posé par la Tuberculose.
Les principales cibles de la lutte mondiale antituberculeuse sont les

suivants:
80
-Faire baisser l’incidence de la tuberculose d’ici 2015
-Réduire de moitié les taux de prévalence et de mortalité d’ici à 2015.
-Dépister au moins 70 % des nouveaux cas frottis positif.
-Traiter au moins 85 % des nouveaux cas frottis positif.
-Réduire l’incidence de la tuberculose dans le monde.
Au niveau mondial, on estimait à 9,27 millions le nombre de nouveaux

cas de tuberculose en 2007, la prévalence à 13, 7 millions de cas.
Toujours en 2007, 1,3 millions de décès sont survenus chez les

nouveaux cas tuberculeux HIV négatifs «20 pour100000 » habitants
Les 456000 décès survenus parmi les nouveaux cas de tuberculose VIH
positifs équivalent à 33% des nouveaux cas VIH positifs de tuberculose
et 23% des 2 millions de décès par VIH en 2007.
Au Mali, en 2012, 5602 cas de tuberculoses toutes formes confondues

ont été détectées dont 3724 cas de tuberculose à microscopie positive.
Conclusion
La tuberculose est une maladie contagieuse à transmission

interhumaine. L’infection par le bacille tuberculeux entraine une réaction
d’hypersensibilité retardée mesurable par le test cutané à la tuberculine.
Après la primo-infection apparait une immunité partielle vis-à-vis de la

tuberculose.
./.
81
PRIMO INFECTION TUBERCULEUSE
PLAN
I – DEFINITION
II –ETIOPATHOGENIE
III- ETUDE CLINIQUE
A- Diagnostic Positif
1- Examen clinique
2- Forme latente
3- Forme Patente
4- Examen complémentaire
B- Diagnostic différentiel
C- Evolution
IV – TRAITEMENT
A – But
B- Moyen
C – Indication
82
I – DEFINITION
C’est l’ensemble des manifestations cliniques, radiologiques, et

immunologiques en rapport avec la première pénétration d’un bacille
tuberculeux dans un organisme indemne de tout contact antérieur et
donc anergique au bacille et à la tuberculine.
Le plus souvent asymptomatique et passe inaperçue (seule l’IDR est

Positive 6 à12 Sem après).
Mais toute P.I.T non traitée peut évoluer à ± longue échéance, vers la
Tuberculose maladie.
II –ETIOPATHOGENIE :
Le germe responsable est le complexe tuberculosis ( Mycobacterium

Tuberculosis ou BK, M Bovis et M africanum). Le bacille tuberculeux
est acido-alcoolo-résistant, sensible à la chaleur et à la lumière solaire,
immobile, à multiplication lente.
Le patient tuberculeux (forme pulmonaire) constitue le réservoir du

germe. Ce patient tousse et émet des gouttelettes infectantes ou
Gouttelettes de PFLÜGGE. Ces Gouttelettes peuvent rester plusieurs
heures dans l’air sous forme de particules infectantes.
Ce sont ces particules infectantes de petites dimensions (quelques

microns) qui sont inhalées par un sujet sain, migrent jusqu’aux alvéoles
et sont phagocytées par les macrophages alvéolaires. Le processus de
défense commence, il va se former le foyer infectieux appelé chancre
d’inoculation d’une part, à partir de ce foyer les bacilles colonisent les
ganglions de drainage d’autres part appelés adénopathies satellites
qui se calcifient.
Le Complexe chancre d’inoculation et adénopathies satellites calcifiées
est appelé complexe primaire ou complexe ganglio-pulmonaire ou

complexe de GOHN, peut paraître évident sur la radiographie
thoracique de face.
Deux à 3 Semaines (période anté-allergique) après l’infection
apparaissent en même temps la réaction HSR à médiation

83
Humorale (AC) et l’immunité à médiation Cellulaire (Lymphocytes T

spécifiques), se traduisant par la conversion tuberculinique (IDR
Positive (6 à 12 Semaines) après le contact infectant) preuve d’une
infection récente et reflète l’immunité résultée.
La PIT peut être LATENTE donc asymptomatique, ou PATENTE
Alors symptomatique.
III- ETUDE CLINIQUE
A -Diagnostic Positif
1-Examen clinique : A l’Interrogatoire, on recherche la notion de contage

vaccination BCG, d’ IDR antérieure .
L’Examen clinique est pauvre, sauf en cas de dissémination: de porte

d’entrée digestive (tableau pseudo-appendiculaire), d’érythème noueux,
de fièvre prolongée, ou de kérato-conjonctivite phlycténulaire.
2 - Forme latente de la P.I.T :
C’est la plus fréquente, simple positivation de l’IDR, découverte lors de

la pratique de Radiographie pulmonaire ou dans l’entourage d’un patient
tuberculeux.
- Sans manifestation clinique
- parfois sans manifestation radiologique.
Cependant, en l’absence de traitement, on peut aboutir à la

Tuberculose-maladie même après de nombreuses années, par baisse
des défenses immunitaires.
3 -Forme Patente de la P.I.T :
Signes non spécifiques: AEG ,fébricule, signe d’imprégnation

tuberculeux .
Symptomatologie évocatrice : Érythème noueux, Typhobacillose de

Landouzy, Kérato-conjonctivite phlycténulaire, Adénopathies externes.
Rarement on note une tuberculose grave extensive d’emblée, atteinte

méningée, ou miliaire tuberculeuse.
84
Les anomalies radiologiques : ADP médiastinales, chancre pulmonaire,

trouble de ventilation, pleurésie ou opacités nodulaires.
4 – Examens complémentaires :
a- Radiographie du thorax :
▪ peut être Normale
▪ ou Anormale, on parle de Complexe primaire, composé de :
~ chancre primaire d’inoculation, intra parenchymateux, souvent
non visible, sous forme de nodule arrondi, de petite taille

(2cm) au Lobe Supérieur ou Lobe Moyen
~ ADP médiastinales, souvent volumineuses, unilatérales (côté

du chancre) de siège( latéro-trachéal droit, inter trachéo-
bronchique,inter- bronchique), plus visible que le chancre.
~ Troubles de ventilation, associées à des ADP médiastinales,

compressives, concernant le Lobe Moyen et la lingula.
b- - IDR à la tuberculine ( 10 UI)
consiste à une injection intradermique 1/10ml( =10UI), face

antérieur de l’avant-bras, la lecture se fera à 72e heure.
On mesure l’induration et diamètre transversal :
- diamètre ≥ 10 mm = Réaction Positive
- diamètre < 10 mm = Réaction Négative
c- Recherche de BAAR : dans les expectorations ou le tubage

gastrique, le plus souvent négative
d- Autres bilans :
- la NFS souvent normale, la VS accélérée
- le bilan d’extension consiste à réaliser : le fond d’œil, l’ ECBU, la

PL.
85
D- Diagnostic différentiel
- Erythème noueux : éliminer une cause médicamenteuse, une

infection streptococcique, une sarcoïdose.
- Fièvre prolongée : éliminer : fièvre typhoïde, brucellose, endocardite,

maladie du système, cancer.
- ADP médiastinales : si l’IDR est positive, éliminer une ADP tumorale,

si l’IDR est négative, éliminer une sarcoïdose, un LMNH, ou LMH.
E- Evolution
a- Favorable : on note une disparition de la symptomatologie clinique en

quelques jours sous traitement. La régression radiologique est plus
lente, persistance définitive du chancre qui peut ( se rétracter, disparaître
ou se calcifier avec calcification de l’ADP .L’ IDR reste définitivement
Positive.
b- Complication : possible
~ Immédiates: compression bronchique par un ganglion (dyspnée,
Toux), trouble de ventilation, la fibroscopie met en évidence une

compression extrinsèque, fistule avec formation de granulome endo-
bronchique, avec apparition de DDB séquellaire en aval.
~ Complications retardées de quelques mois :
En cas de P.I.T négligée, apparition possible de miliaire tuberculeuse,
méningite Tuberculeuse, péricardite, pleurésie, péritonite atteinte
viscérale.
~ Possibles séquelles
. DDB en aval révélée par une hémoptysie
. Surinfections à répétition.
c- Evolution en fonction du terrain :
~ Chez le nourrisson: craindre les formes disséminées
( PL et FO systématique), asphyxie mortelle par fistulisation des ADP.

86
~ Chez le transplanté récent : volumineuses ADP médiastinales

pouvant entrainer un trouble de ventilation
~ Chez le sujet VIH + : l’IDR est (– ) en cas de déficit profond
~ Chez le sujet antérieurement vacciné par le BCG :
la P.I.T est possible, le BCG ne protégeant qu’à 80% et la protection

s’estompe avec le temps à l’absence de contact.
IV – TRAITEMENT
A – But
- Guérir le malade
- éviter qu’il ne meure de la tuberculose ou de ses effets tardifs
- éviter les rechutes
- diminuer la transmission de la tuberculose à d’autres personnes
B- Moyen : essentiellement la poly chimiothérapie de courte durée
avec application du TDO (traitement directement observé), les

médicaments sont administrés à jeun le matin 30mn avant le petit
déjeuné.
Les molécules utilisées sont :
- Rifampicine ( R) et Isoniazide (H ou INH) : bactéricides,

antituberculeux majeurs
- Streptomycine ( S) : bactéricide extra cellulaire
-Pyrazinamide ( Z) : bactéricide intra cellulaire
- Etambutol ( E) : bactériostatique
Le régime de traitement utilisé pour le traitement de la tuberculose

nouveau cas est : 2RHZE/4RH ( deux mois de traitement avec 4
molécules appelée phase intensive, suivi de 4 mois avec 2 médicaments
appelé phase de continuation).
87
C – Indication :
▪ P.I.T Patente:
Même régime de traitement que la Tuberculose-maladie : 2RHZE/4RH
▪ P.I.T latente :
-Classiquement toute PIT Latente ( IDR+ simple)
INH pendant 6mois ou INH-RMP pendant 4mois
./.
Quelques Définitions
Érythème noueux : nodosités (nouures) de 1 à 4 cm de
diamètre, enchâssées dans le derme et l’hypoderme, dx,
saillantes sous la peau, siégeant à la face antéro -interne des jambes,

s’étendant aux cuisses et au bord cubital des avant-bras; l’éruption fait
suite à des arthralgies, voire un énanthème, et évolue par poussées
successives en 3 à 5 semaines.
Kérato-conjonctivite phlycténulaire : rougeur conjonctivale et de

petites phlyctènes de la taille d’une tête d’épingle.
Typhobacillose de Landouzy : fièvre isolée oscillante d’allure cyclique

donnant une certaine ressemblance à la fièvre typhoïde.
88
TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE
INTRODUCTION
I- ETIOPATHOGENIE
II- DIAGNOSTIC POSITIF
III – FORMES CLINIQUES
IV- TUBERCULOSE PULMONAIRE AU COURS DU VIH/SIDA
V- EVOLUTION- PRONOSTIQUE
VI- TRAITEMENT
INTRODUCTION
La tuberculose est une maladie bactérienne, contagieuse

principalement par voie aérienne, se transmet d’homme à homme,
quelquefois à partir du lait de vache non pasteurisé.
Le germe responsable est le bacille de Koch (BK) ou mycobacterium

tuberculosis. La tuberculose peut atteindre n’importe quel tissu de
l’organisme. La tuberculose pulmonaire est la plus commune, seule
contagieuse. Les tuberculoses extra-pulmonaires (TEP) sont plus rares.
La tuberculose est une urgence mondiale, 1ère cause de mortalité par
maladie bactérienne dans le monde. Un tiers de la population mondiale

est infecté par le BK, 9 millions de nouveaux cas, dont 3millions de
décès avec 95% dans les pays en voies de développement(PVD).
Dans ces PVD, 75% des cas de tuberculose surviennent dans le
groupe d’âge économiquement productif (15 – 50 ans).

89
I-ETIOPATHOGENIE
1- Germe en cause : c’est le genre Mycobacterium de la famille des
Mycobacteriaceae, cultivable sur milieu artificiel, c’est une bactérie
droite ou légèrement incurvée Immobile sans flagelle, ni spore,
sensible à la chaleur et la lumière solaire, résistant au froid,
aérobie à parois riche en lipide, multiplication lente (20 h) température
37°. la caractéristique fondamentale : BAAR ( acido-alcoolo-
résistant).
Il existe deux types :
- Mycobacterium Tuberculeux
- Mycobacterium atypique ( M. opportuniste)
Le Mycobacterium tuberculeux est constitué de 5 espèces
- M tuberculosis: strictement humain

- M Bovis: B sauvage et BCG
- M africanum : Afrique au sud du sahara
- M Microti : Tuberculose du rongeur, 2 cas mondiaux publiés
- M canitti : similaire au tuberculosis
Ces 3 premiers constituent le complexe tuberculosis responsable de la
tuberculose, les 2 derniers sont rarement pathogènes pour l’homme.
2- Mécanisme de contamination
La contamination est inter humaine. Les bacilles extracellulaires des

foyers caséeux et des cavernes sont éliminés dans l’air par les malades
bacillifères toussant ou parlant. Ils restent en suspension dans l’air et
peuvent donc être inhalés par tout sujet dans cet environnement.
L’inhalation par un sujet de bacille tuberculeux l’expose à la survenue
de l’infection tuberculeuse, et de la maladie tuberculeuse ou tuberculose.
Depuis la quasi éradication du bacille tuberculeux bovin, la transmission

du bacille tuberculeux se produit essentiellement par voie aérienne et le
BK infecte donc d’abord le poumon.
Les différents facteurs qui conditionnent après une inhalation de BK la

survenue d’une infection sont liés à l’intensité, c'est-à-dire à la richesse
bacillaire de l’aérosol infectant, à la durée, à la répétition des
expositions, et aux moyens de défenses de l’organisme, dont l’immunité
cellulaire.
90
L’infection tuberculeuse résulte de la première pénétration du BK dans

l’organisme indemne de tout contact antérieur. La multiplication du BK
mènera à la maladie tuberculeuse soit d’emblée (tuberculose primaire)
soit ultérieurement (tuberculose secondaire).
II- DIAGNOSTIC POSITIF
1- Circonstance de découverte :
a- Signes respiratoires
- La Toux au début sèche, devient productive avec une expectoration

jaunâtre réalisant un tableau chronique «pseudo-bronchitique», traînant
supérieur à 15jours, résistant aux ATB usuels.
- L’Hémoptysie est souvent minime sauf en cas de complication.
- La Douleurs thoracique (s’il existe un épanchement pleural), mais rare
- La Dyspnée (rare) s’ils existent des lésions parenchymateuses

importantes
b -signes généraux
Le Début est progressif, insidieux, marqué par des Signes

d’imprégnations tuberculeux :
- Asthénie, Anorexie, Amaigrissement
- fièvre traînante, ou fébricule vespéral
- sueurs nocturnes
- aménorrhée secondaire non gravidique chez la femme jeune.
Volontiers associés à des signes fonctionnels respiratoires
(toux, expectoration, hémoptysie, douleur thoracique).
c - découverte fortuite sur cliché radiographique
- lors de la visite de médecine du travail
- lors du contrôle de l’entourage d’un sujet contaminateur
- devant une AEG isolée.

91
2- Examen clinique :
a- Interrogatoire : recherche:
- un terrain favorisant: sujet migrant, éthylisme, dénutrition,
immunodépression, maladie VIH.
- Un contage récent
.- Un passé tuberculeux: absence de vaccination BCG, antécédent de

P.I.T ou Tuberculose maladie.
b- Examen physique
- L’examen apprécie l’état général: poids, température, asthénie,

dénutrition.
-L’Examen pulmonaire est pauvre généralement.
Il faut rechercher des signes de dissémination: méningite, ADP atteinte

uro-génitale, osseuse(en règle absents en cas Tuberculose pulmonaire
commune).
3- Examens complémentaires :
a- Radiographie pulmonaire :
La radiographie permet le plus souvent de conforter le diagnostic. La

tuberculose pulmonaire se traduit par une association de signes
radiographiques évocateurs : infiltrats, nodules, cavernes. Ces lésions
siègent le plus souvent dans les lobes supérieurs, ou dans le segment
apical du lob e inferieur. L’évolutivité des lésions est cependant difficile
à apprécier.
b- IDR à la tuberculine : a une valeur diagnostique d’orientation, est

évocatrice, si l’IDR est fortement positive>15mm ou phlycténulaire.
Il existe la possibilité de négativité en cas de formes graves de

Tuberculose, sujets âgés, dénutrition, immunodépression, mais
n’élimine pas le diagnostic.
C- Recherche de BAAR : Le diagnostic de certitude repose sur la mise

en évidence du BK dans les expectorations soit par microscopie directe
92
(méthode de Ziehl Neelsen) , trois échantillons de crachats prélevés en

deux jours , ou par tubage gastrique, ou par culture (milieu de Löwenstein-
Jensen).
d - Autres examens : peu utile pour le diagnostic : NFS, VS, CRP.
III – FORMES CLINIQUES
 Formes à minima: découverte de lésions radiologiques
(Infiltrats+nodules) d’un sommet chez un patient asymptomatique.
La recherche de BAAR est fréquemment négative.
 Pneumonie tuberculeuse= LOBITE tuberculeuse:
Donne l’aspect d’une pneumonie banale (fièvre brutale, toux productive,

notion d’AEG, RX (opacité systématisée).
Evolution: non amélioration rapide sous ATB classiques avec apparition

de BK dans les crachats.
 Tuberculome : simule une opacité tumorale.
Apposition de couches concentriques de fibrose et de nécrose

caséeuse(en bulle d’oignon). La radiographie note : opacité bien limitée,
homogène, calcification en son sein, est le plus souvent asymptomatique
ou avec des discrets signes cliniques (toux fébricule).la recherche des
BAAR est négative dans l’expectoration.
 Tuberculose bronchique : retrouvée chez l’adulte jeune, de sexe

féminin, clinique pauvre : AEG, toux, fébricule. La radiographie
montre une opacité systématisée par trouble de ventilation (Lobe
Moyen). La Fibro-bronchique note des lésions ulcérées endo-
bronchiques. L’aspiration bronchique: BK+. La Biopsie note des
granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse.
 Formes associées à un épanchement pleural :
Liquide exsudatif, riche en protéine, lymphocytaire, biopsie pleurale
(granulome tuberculeux) .
93
IV- TUBERCULOSE PULMONAIRE AU COURS DU VIH/SIDA
L’infection par le VIH multiplie le risque de tuberculose par plus de 30. La

tuberculose fait entrer un sujet infecté par le VIH du stade IV du SIDA
avéré.
L’aspect clinique de la tuberculose au cours de l’infection à VIH dépend

de l’état de défense immunitaire du sujet au moment du diagnostic :
- quand la tuberculose survient lorsque le taux de CD4 est > 200/mm3, la

radiographie est souvent typique, l’IDR est positive, dans les 2/3 des
cas, la fréquence de la tuberculose extra-pulmonaire n’est pas trop
élevée ;
- quand la tuberculose survient tardivement quand le taux CD4 est <

50/mm3, l’IDR est négative, les images radiologiques sont atypiques, et
les formes extra pulmonaires fréquentes. Il existe chez les tuberculeux
séropositifs un taux de positivité de l’examen bactériologique direct de
l’expectoration compris entre 1/3 et 1/2. , identique à ce qui est observé
au cours de la tuberculose du sujet sain. Les tuberculoses disséminées
sont parfois diagnostiquées sur les hémocultures sur système adéquat.
Le devenir des Co-infectés (TB/VIH) est principalement lié au SIDA. La

vitesse de négativation est égale à celle observée chez les sujets
immunocompétents. Les cas d’échec thérapeutiques rapportés sont
rares.
V- EVOLUTION- PRONOSTIQUE
1- Non traitée:
- 25% guérison spontanée,
- 50% décès,
- 25% chronicité, source de contamination (collectivité) et de
complications avant le décès les 2ans qui suivent.
2- Traitée:
L’évolution est suivie sur les bases de: la clinique, la Radiographie la

biologie, et la bactériologie ;
- peut être Favorable: Amélioration clinique et apyrexie ( 2 semaines)
. Négativation du BK (2 mois environs)

94
. Amélioration Radiologique (après 1 à 2mois)
- Complications précoces. Hémoptysie, Pleurésies, Pneumothorax,

détresse respiratoire.
- Séquelles: sont toujours possibles à type de :
.DDB
. Séquelles fibreuses et emphysème para cicatriciel
. Greffe aspergillaire (hémoptysie, image en grelot, filament

aspergillaire dans l’expectoration)
. Insuffisance respiratoire chronique (syndrome mixte avec

restriction prédominante)
. Rechutes (résistance secondaire par prise irrégulière des

médicaments)
VI- TRAITEMENT
A- TRAITEMENT CURATIF
1- BUT : - Guérir le malade

- éviter qu’il ne meure de la tuberculose ou de ses effets tardifs
- éviter les rechutes
- diminuer la transmission de la tuberculose à d’autres
personnes.
2- Moyens :
a- Antituberculeux :
- Isoniazide(H): 5mg/kg – max 300mg/j
Rifampicine(R): 10mg/kg- max 600mg/j
Streptomycine(S): 15mg/kg – max 1g/j
Pyrazinamide (Z): 20mg/kg-max2g/j
Ethambutol (E) : 25mg/kg- max2g/j
Il existe des associations à dose fixe (ADF)
Rifater: H(50mg)+R(120mg)+Z(300mg)= 1comp
Posologie: 1comp/10kg- max 6comp/j
RHZE : R( 150mg)+ H(75mg)+Z(400mg)+E(275mg)= 1comp
Posologie: 30-39kg= 2comp
40-54kg= 3comp
95
55-70kg= 4comp
>70kg= 5comp
Rifinah: H (150mg)+R(300mg)=1comp
Posologie: adulte > 50kg: 2comp/j
soit 5mg/kg/j de H et 8-12mg/kg/j de R
b- Mesures adjuvantes
-isolement du patient
- oxygénothérapie
- corticothérapie
- apport nutritionnel
3- Indication :
- un nouveau cas de tuberculose sans notion de traitement antérieur :la
durée totale du traitement est de 6mois, divisée en 2phases ;une phase
d’attaque ou intensive qui dure 2mois, et une d’entretient ou de
continuation qui dure 4 mois. Le schéma est de : 2RHZE/4RH
- Les cas d’échec, d’abandon et de rechute avec notion de traitement
antérieur utilisent le régime de retraitement qui dure 8 mois, soit 3 mois
de phase d’attaque ou intensive, et 5 mois de phase d’entretient ou de
continuation : 2RHZES/1RHZE/5RHE.
B- TRAITEMENT PREVENTIF
- Vaccination par le BCG
- Chimioprophylaxie des sujets contacts
- dépistage et traitement des cas bacillifères
- rompre la chaîne épidémiologique de transmission.
CONCLUSION
La tuberculose demeure un problème de santé mondiale, surtout avec

l’apparition de l’infection VIH/SIDA, qui constitue le facteur le plus
puissant d’augmentation du risque de la tuberculose. Le traitement de la
tuberculose est la pierre angulaire de tout PNLT avec comme objectif
général de réduire la morbidité, la mortalité et la transmission de la
tuberculose./.
96
TUBERCULOSE EXTRA - PULMONAIRE
PALN
I - INTRODUCTION
II – PHYSIOPATHOLOGIE HISTOIRE NATURELLE DE LA

TUBERCULOSE
III - ETUDE CLINIQUE
1 - pleurésie tuberculeuse
2- Péricardite tuberculeuse
3- tuberculose ganglionnaire
4- tuberculose ostéo - articulaire
5- Méningite et miliaire tuberculeuse
IV - TRAITEMENT
1- But
2 - Moyen
3 - Indication
97
I – INTRODUCTION
1- Définition : Une tuberculose extra pulmonaire est celle qui affecte

d’autres organes que les poumons : plèvres, ganglions, os etc.…
Si le diagnostic établit à la fois une tuberculose pulmonaire et extra
pulmonaire, le patient est classé dans le cas des tuberculoses
pulmonaires.
2- Intérêt : La tuberculose peut atteindre n’importe quel organe, mais
la plus fréquente et la plus contagieuse est la localisation
pulmonaire. Autrefois rares, les formes extra-pulmonaires sont de
plus en plus fréquentes à cause de la recrudescence du VIH/SIDA.
L’apparition d’une TEP chez sujet VIH+ lui classe stade IV.
Les TEP constituent 25% des tuberculoses maladies, certaines
localisations peuvent être graves : méningée, pleurale bilatérale ;
péricardique, vertébrale, miliaire, surrénalienne.
II – PHYSIOPATHOLOGIE HISTOIRE NATURELLE DE LA

TUBERCULOSE :
Le germe responsable est le complexe tuberculosis ( Mycobacterium

Tuberculosis ou BK, M Bovis et M africanum). Le bacille tuberculeux
est acido-alcoolo-résistant, sensible à la chaleur et à la lumière solaire,
immobile, à multiplication lente (20h).
Le patient tuberculeux (forme pulmonaire) constitue le réservoir du

germe. Ce patient tousse et émet des gouttelettes infectantes ou
Gouttelettes de FLÜGGE. Ces Gouttelettes peuvent rester plusieurs
heures dans l’air sous forme de particules infectantes.
Ce sont ces particules infectantes de petites dimensions (quelques

microns) qui sont inhalées par un sujet sain, migrent jusqu’aux alvéoles
et sont phagocytées par les macrophages alvéolaires. Le processus de
défense commence, il va se former le foyer infectieux appelé chancre
d’inoculation d’une part, à partir de ce foyer les bacilles colonisent les
98
ganglions de drainage d’autres part appelés adénopathies satellites

qui se calcifient.
Le Complexe chancre d’inoculation et adénopathies satellites calcifiées
est appelé complexe primaire ou complexe ganglio-pulmonaire ou

complexe de GOHN, peut paraître évident sur la radiographie
thoracique de face.
Deux à 3 Semaines (période anté-allergique) après l’infection
apparaissent en même temps la réaction HSR à médiation
Humorale (AC) et l’immunité à médiation Cellulaire (Lymphocytes T

spécifiques), se traduisant par la conversion tuberculinique (IDR
Positive (6 à 12 Semaines) après le contact infectant) preuve d’une
infection récente et reflète l’immunité résultée. A partir de ces foyers les
BK diffusent dans tous les organes et restent « quiescents » plusieurs
mois ou plusieurs années.
Tous ces phénomènes cliniques et immunologiques observés après la

contamination d’un sujet sain constituent la Primo infection
tuberculeuse. Elle confère au sujet infecté un certain degré d’immunité.
La PIT peut être LATENTE donc asymptomatique dans 90% des cas,
ou PATENTE dans 10% des cas, alors symptomatique.
L’infection s’arrête généralement à cette étape, Mais avant que

l’immunité ne s’installe, des bacilles provenant du foyer infectieux ou du
ganglion satellite ont été transportés et disséminés dans tout l’organisme
par voie lymphatique puis sanguine. Des foyers secondaires contenant
un nombre limité de bacille, sont ainsi constitués en particulier dans les
ganglions, les séreuses, les méninges, les os, le foie, le rein et le
poumon. Dès que survient la réponse immunitaire la plupart de ces
foyers guérissent spontanément. Cependant, quelques bacilles restent
quiescents au niveau des foyers secondaires pendant des mois ou des
années.
99
III ETUDE CLINIQUE
Quelque soit la localisation, les signes d’imprégnation bacillaires et les

signes généraux accompagne le plus souvent le tableau (signe lié à
l’organe atteint.
1- Pleurésie tuberculeuse :
C’est un épanchement pleural liquidien dans la cavité pleurale du au

BK. Le tableau clinique est caractérisé par une toux sèche, une douleur
de l’hémothorax atteint accentué par l’inspiration profonde et la toux.
L’examen physique retrouve un syndrome d’épanchement liquidien qui
sera confirmé par la radiographie pulmonaire ; la ponction ramène un
liquide jaune citrin ou sérofibrineux. L’examen cytobactériologique et
chimique de ce liquide note un exsudat (protéine> 30g/l) hyper
lymphocytose (>85%), la mise en évidence du BK dans le liquide est
rare.
2- Péricardite tuberculeuse :
C’est la présence du BK avec ou d’un épanchement liquidien dans la

cavité péricardique. La symptomatologie est caractérisée par une
douleur thoracique augmentée par l’inspiration, une dyspnée modérée,
une toux, hoquet, dysphonie, dysphagie, à l’examen cardio-vasculaire :
Bruits du cœur assourdis Frottement péricardique si l’épanchement est
présent, une Turgescence veineuse. La radiographie du thorax montre
l’aspect en « carafe » de la silhouette cardiaque. L’ECG note un micro
voltage et trouble de la répolarisation. L’écho-cœur montre la présence
de l’épanchement et une constriction péricardique.
3- Tuberculose ganglionnaire :
Elle concerne le plus souvent les ganglions périphériques, Unilatérale et

de Localisation cervicale dans 80% des cas. Ces adénopathies(ADP)
sont fermes, discrètes, mobiles adhérentes entre elles. L’évolution peut
se faire vers la fistulisation cutané, abcès, fistule chronique. Les
100
adénopathies médiastinales sont très souvent trachéobronchiques. Ces

ADP peuvent fistuliser dans les lumières bronchiques. Le diagnostic est
fait par ponction ou biopsie et mise en évidence du BK par coloration de
de Zielh Nelsen.
4- Tuberculose ostéo – articulaire : spondylodiscite tuberculeuse .
La plus fréquente est la spondylodiscite tuberculeuse ou Mal de Pott,
Elle est souvent associée à un abcès froid para vertébral. Elle est
caractérisée par une déformation rachidienne, tassements vertébraux et
complications neurologiques par compression. Une Douleur

inflammatoire du rachis aggravée par la mobilisation, une Raideur
rachidienne, une Douleur exquise à la palpation, une Gibbosité.
La Radiographie standard : pincement d’un disque, encoche des

plateaux vertébraux, Abcès des parties molles. Le Scanner et l’ IRM
précisent les anomalies radiographiques. Le diagnostic de certitude est
fait par Biopsies osseuses guidées pour la bactériologie, histologie et
l’anatomopathologie.
5- Méningite et miliaire tuberculeuse :
Formes graves ; ces deux constituent une urgence thérapeutique, tout

retard de diagnostic ou de traitement peut mettre en jeux le pronostic
vital du patient.
a- Miliaire tuberculeuse : c’est la dissémination hématogène du BK

dans tous les organes. Dans la Forme aigue hématogène (Granulie
aigue d’Empis), le tableau clinique est pseudo-typhique (Signes
généraux), un
début progressif, fièvre 40°c irrégulière, prostration, asthénie, céphalées

intenses, amaigrissement rapide important ; des Troubles digestifs à
type de diarrhées, douleurs abdominales. L’examen respiratoire note un
polypnée modérée, une cyanose, des râles sous crépitants diffus et
bilatéraux. La recherche de BK est le plus souvent négative. La
radiographie pulmonaire note des fines opacités arrondies, micro-
nodulaires 1,5- 3mm de diamètre, de tailles inégales « d’un grain de
mil », densité faible, contours réguliers. Il peut exister d’images
atypiques: opacités réticulo nodulaires, nodulaires (3-10mm),
101
punctiformes en « verre dépoli » ; et des lésions associées ( ADP,

pleurésies, cavités ).
Toute miliaire fébrile en zone d’endémie tuberculeuse doit être

considérée comme d’origine tuberculeuse jusqu’à preuve tangible
de contraire.
b- Méningite tuberculeuse :
La méningite tuberculeuse(MT) est une inflammation des méninges

cérébrales ou médullaires due au bacille de koch. La dissémination
hématogène est responsable du développement de petits foyers
caséeux juxta méningés ou juxta- épendymaires dont l’ouverture dans le
LCR serait le facteur déterminant.
-Le tableau clinique est caractérisé par des signes fonctionnels:- tri pied
méningitique (vomissement, céphalée, constipation), rachialgies,
hyperesthésie cutanée diffuse, phonophobie et photophobie.
Les Signes physiques (contracture++) marqués par :
- raideur de la nuque
- signe de KERNIG+
- signe de BRUDZINKI +
- trouble de la conscience, d’obnubilation au coma
Signes neurologiques de localisation
(Inconstants et variables)
- modification des ROT
- atteinte des paires crâniennes: VI( oculomoteur) strabisme
interne et diplopie, VIII (surdité, vertige, acouphène)
- convulsion et troubles cérébelleux
- troubles moteurs ± importants.
L’examen du LCR ( aspect jaune citrin, ou clair) par Ponction Lombaire

permet de confirmer le diagnostic.
102
- cytologie: 30 à 300 éléments/mm3 , avec hyper lymphocytose
- chimie: hyper albuminerachie 0,6-2g/l ( N= 0,20-0,40)
- Hypoglucorachie <0,20g/l ( N=0,50- 0,60g/l)
- Baisse de chlorure ( N=7,20 - 7,40g/l)
Bactériologie: frottis (BK+ dans 10% des cas), culot de centrifugation
( BK+ dans 40%) culture milieu de Löwenstein Jensen.
IV - TRAITEMENT
1- But
- guérir le patient en stérilisant le foyer infectieux
- Rompre les chaines de transmissions
- Prévenir les complications et séquelles
2 - Moyens
a- Médicamenteux
- anti-tuberculeux : catégorie I: 2RHZE/4RH
Catégorie II : 2RHZES/1RHZE/5RHE
- autres : anti inflammatoire, antalgique, anti œdémateux.
b- traitements adjuvants :
- oxygénothérapie
- kinésithérapie, immobilisation
- ponction évacuatrice (plèvre, péricarde, ascite….)
3 – Indication
Le traitement médicamenteux anti tuberculeux est administré quelque

soit la localisation en fonction de la catégorie. La ponction évacuatrice
est indiquée en cas d’épanchement dans les séreuses.
La kinésithérapie sera indiquée dans les pleurésies et au cours des

atteintes ostéo articulaires.
103
CONCLUSION
Les tuberculoses extra-pulmonaires sont de diagnostic difficile, et de

plus en plus fréquentes en situation de co-infection tuberculose/VIH.
./.
104
TUBERCULOSE ET VIH
INTRODUCTION
I. CIRCONSTANCES DU DIAGNONSTIC
II.ASPECTS CLINIQUE RADIOLOGIQUE ET BACTERIOLOGIQUE
III.ASPECTS EVOLUTIFS
CONCLUSION
INTRODUCTION
L’infection par le VIH est le facteur de risque le plus important dans

l’apparition d’une tuberculose, c’est pourquoi les aspects cliniques et
radiologiques particuliers que peuvent revêtir la tuberculose doivent
êtres connus, particulièrement dans les pays à forte prévalence de la co-
infection
VIH/ tuberculose. L’Apparition de la tuberculose pulmonaire au cours

du VIH le classe au stade III du SIDA.
Le VIH accroît la sensibilité d’un sujet à la Tuberculose .Le risque

cumulatif de la Tuberculose maladie est de 50% pour la période de vie
d’un VIH+, et 5 à 10% chez les sujets non infectés par le VIH.
La tuberculose aggrave l’évolution de l’infection à VIH par un double

mécanisme:
- réactivation d’une tuberculose latente,
- acquisition récente après exposition.
I. CIRCONSTANCES DU DIAGNOSTIC :
Elles sont variables, tantôt la tuberculose survient chez une personne

dont l’infection à VIH est connue soit la tuberculose est diagnostiquée
105
chez une personne dont la séropositivité au VIH n’est pas encore

connue. La tuberculose est alors le premier signal de l’infection à VIH.
1. INFECTION VIH CONNUE :
Soit par le résultat positif d’un test biologique soit par des manifestations
cliniques évoquant le tableau de sida.
- Cachexie ou perte de poids supérieur à 10% du poids corporel
- Diarrhée chronique avec ou sans fièvre depuis plus d’un mois
- Toux persistante de plus d’un mois
- Dermatose prurigineuse généralisée
- Candidose buccale ou œsophagienne avec douleur à la déglutition
- Herpes simplex chronique évolutif ou généralisé
- Antécédent de zona
- Adénopathies périphériques généralisées symétriques et persistantes

depuis plus de trois mois
- Sarcome de Kaposi ou méningite cryptococcique
- Pneumonie récidivante.
Les aspects cliniques de la tuberculose sont fortement liés au stade de

la déficience immunitaire du sujet infecté par le VIH. Au fur et à mesure
que le taux des lymphocytes CD4 baisse avec le temps, les aspects
cliniques de la tuberculose changent des formes les plus typiques et
localisées aux plus atypiques et disséminées.
2. INFECTION VIH NON CONNUE :
A un stade précoce de la déficience immunitaire, lorsque le nombre

CD4 est supérieur à 200/mm3, les signes de tuberculose pulmonaire
commune sont les même que chez les sujets séronégatifs. Les images
radiologiques sont localisées aux sommets les frottis sont positifs chez
75 à 85% des malades.
A un stade plus tardif de la déficience immunitaire, lorsque le taux de

CD4 est inferieur à 200/mm3, d’autres symptômes apparaissent et la
106
tuberculose pulmonaire prend des aspects atypiques. Opacités

nodulaires aux bases pulmonaires, avec des images interstitielles et
absence de cavernes.
Il est recommandé de proposer systématiquement un dépistage au VIH

chez tout malade tuberculeux, surtout chez un patient sous traitement
antituberculeux qui maigrit ou développe des signes évocateurs du
SIDA.
II. ASPECTS CLINIQUE, RADIOLOGIQUE EBACTERIOLOGIE :

MANIFESTATIONS DEFICIENCE IMMUNITAIRE
Précoce (>200 /mm3) tardive (< 200/mm3)
CLINIQUES tuberculose pulmonaire tuberculose pulmonaire grave

commune
tuberculose extra pulmonaire
RADIOLOGIQUES atteinte des lobes atteinte interstitielle

supérieurs
atteintes des lobes moyens et
cavernes inferieurs
absence de cavernes
BACTERIOLOGIQUES frottis positif le plus frottis le plus souvent négatifs,

souvent
IDR négatifs
IDR +
III. ASPECTS EVOLUTIFS :
L’évolution de la tuberculose chez les sujets séropositifs VIH soumis au

traitement est la même que celle observée chez les sujets séronégatifs
si l’on applique les régimes standardisés de chimiothérapie de courte
durée. Cependant les effets secondaires et indésirables du traitement
sont plus fréquents. Mais quelque soit le degré d’immunodépression,
cette chimiothérapie reste efficace.
Les résultats du traitement sont marqués par une létalité plus élevée,
due à des complications du SIDA.
107
CONCLUSION
La tuberculose est une complication fréquente des sujets séropositifs au

VIH. Elle ouvre parfois le tableau clinique ou survient chez un sujet
séropositif connu, la tuberculose doit être recherchée systématiquement
chez tous les patients souffrant de sida. ./.

Cours Pneumo - Med4 - 2018

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1

Pathologies Respiratoires 4 e année Médecine, FMOS-(Mali) Année scolaire 2017/2018

Dr Khadidia OUATTARA (Maître Assistante)

Dr Dianguina SOUMARE (Maître Assistant)

Pr Yacouba TOLOBA (Maître de conférences Agrégé)

III - ETUDE CLINIQUE

L’asthme est défini cliniquement comme une affection caractérisée par

En 1996 une novelle définition a été proposée basée sur la

- Le diagnostic repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique.

La fréquence et la sévérité de l’asthme ont été bien documentées :

fréquente des affections chroniques. L’asthme entraîne un absentéisme

1- Les bronches de l’asthmatique : trois anomalies caractérisent la

l’asthmatique, l’action des récepteurs bêta est diminuée et/ ou baisse de

Le système non adrénergique non cholinergique : sa stimulation libère

(VIP= vaso intestinal Peptide) ou broncho constricteurs

(Tachykinines : substance P, neurokinines A, neurokinines B.

Le mastocyte joue un rôle essentiel dans la physiopathologie de l’asthme

L’activation mastocytaire libère deux types de substance : des

prostaglandines, qui sont également vasoconstricteurs. Ces médiateurs

Mise en jeu des médiateurs cellulaires : plusieurs types de facteurs

1- Diagnostic positif : Le diagnostic est aisé devant un malade en crise

a -Examen clinique : Chez l’asthmatique l’examen clinique inter critique

 Gaz du sang : La gazométrie est indispensable dans toute crise qui se

 Imagerie : Le cliché thoracique est nécessaire lors de la première

Chez l’adulte les tumeurs bronchiques, les affections ORL, l’insuffisance

L’asthme est un syndrome multifactoriel d’origine génétique mais dont

a- L’allergie : L’asthme allergique se manifeste chez le sujetjeune de

c- Les voies aériennes supérieures : Les rhino sinusites méritent une

f- L’asthme d’effort : L’asthme d’effort pur se caractérise par une crise

d- Asthme aigu grave :

Il faut bien distinguer les notions de sévérité et de contrôle : un asthme

L’évaluation est le plus souvent rétrospective et prend en compte le

L’évaluation du contrôle porte sur les évènements du mois précédent.

- Maladie inflammatoire bronchite chronique : l’asthme est

- Eviction des facteurs aggravants (tabac, irritants, polluants, les

Les Broncho- dilatateurs

- B2 adrénergiques : sont les Broncho- dilatateurs les plus

Les anti- inflammatoires

- Corticoïdes : leur utilisation prolongée se heurte au problème de

les effets secondaires systémiques sont exceptionnels, par contre

Les autres thérapeutiques

- Les anti- leucotriènes : Montelukast (Singulair)

Crise d’asthme : La CA est une urgence médicale dont la gravité

- Evaluation : est faite sur 3 éléments :

 Le terrain : identifié sur des éléments de l’interrogatoire (ATCD

Autres traitements : l’oxygénothérapie peut être utilisée, par

- Traitement de fond : seuls les malades présentant un asthme

STRATEGIES THERAPEUTIQUES (RECOMMENDATIONS

Asthme intermittent : Moins d’une crise par semaine, moins de deux

Variabilité= 20 à 30%, c’est le palier II de traitement : b2 à la

CONCLUSION : Avec les traitements actuellement disponibles, il est

Les bronchites aigues ( BA) sont inflammations aiguës des bronches

Au cours de la BA, on note une desquamation de l’épithélium, d’un

Elles sont plus fréquentes pendant les périodes froides et ou

• virale: virus des voies aériennes supérieures et inferieures :

• Les bactéries à l’origine de la bronchite aiguë sont : Mycoplasma

• Les surinfections bactériennes par Streptococcus pneumoniae,

• Rarement les bronchites aiguës peuvent être d’origine

Le tableau clinique est évident, en période froide, après un épisode

Syndrome inflammatoire ; VS accélérée, CRP >5 mg/l

La radiographie du thorax est normale. Les autres examens sont

- La grippe (un écoulement nasal postérieur) ;

- le reflux gastro- oesophasien