PNEUMONIES DE L’ENFANT

Dr PADONOU BOKO Caroline

8/05/2023
PREREQUIS
1. Anatomie de l’appareil respiratoire
2. Physiologie respiratoire
3. Sémiologie et pathologie médicales
OBJECTIFS
1. Définir la pneumonie de l’enfant
2. Enoncer les mécanismes physiopathologiques des pneumonies de l’enfant
3. Décrire le syndrome de condensation pulmonaire dans la pneumonie
franche lobaire aigüe (PFLA)
4. Décrire les images radiologiques dans la PFLA
5. Enoncer les principes du traitement des pneumonies de l’enfant.
PLAN
Introduction
1. Généralités
2. Epidémiologie
3. Physiopathologie
4. Signes
5. Diagnostic
6. Traitement
Conclusion

INTRODUCTION
La pneumonie de l’enfant constitue un problème majeur de santé publique. En
effet elle représente depuis plusieurs décennies la première cause de décès chez
l’enfant de moins de 5 ans. Sa gravité est liée à l’agent pathogène en cause et à la
possibilité de mise en jeu du pronostic vital. Le diagnostic positif est aisé et repose
sur un faisceau d’arguments cliniques et radiologiques. Le diagnostic étiologique
est difficile car nécessite le recours à des examens invasifs. Le traitement est donc
basé sur antibiothérapie probabiliste prenant en considération l’âge, le terrain et
le tableau radio clinique. La vaccination est la principale mesure préventive.
1. GENERALITES
1.1. Définition
La pneumonie de l’enfant est définie comme une atteinte inflammatoire
infectieuse (le plus souvent virale ou bactérienne) du parenchyme pulmonaire
chez un sujet de moins de 18 ans.
1.2. Intérêt
 Epidémiologique :
La pneumonie est la 1ère cause infectieuse de mortalité chez l’enfant de moins de
5 ans. Selon l’OMS, 808694 enfants sont décédés des suites d’une pneumonie
dans le monde en 2017, soit 15% des décès dans ce groupe d’âge
 Diagnostique
Lié à la difficulté du diagnostic étiologique nécessitant le recours à des examens
invasifs
 Thérapeutique :
C’est la première cause d’utilisation d’antibiotique en pratique pédiatrique
quotidienne et le médecin est confronté l’existence de résistances bactériennes
croissantes aux antibiotiques
 Pronostique
Le pronostic vital est menacé dans les formes sévères qui représentent 7 à 13%
des pneumonies aigues.

2. EPIDEMIOLOGIE
2.1 . Fréquence
L’incidence de la pneumonie chez les enfants de moins de 5 ans est estimée à 0,29
épisodes/enfant/an dans les pays en voie de développement (PED) et à 0,05
épisode/enfants/an dans les pays développés ; soit 156 millions de nouveaux
épisodes dans le monde dont 151 millions dans les PED.
Au Mali Ouédraogo et coll en 2010 avaient rapporté une fréquence de 11,3% de
PA bactériennes au CHU Yalgodo Ouédraogo
Au Bénin, Agossou et coll en 2017 au CHUD de Borgou avaient noté que les PA
constituaient 27% des infections respiratoires aiguës (IRA).
2.2. Age
Les enfants de moins de 5 ans sont les plus touchés.
2.3. Sexe
Une prédominance masculine a été observée dans les deux études citées
précédemment.
2.4. Agent causal
La pneumonie aiguë est causée par de nombreux agents infectieux : bactéries,
virus, parasites et champignons. Quelques études épidémiologiques concernant
les PA de l’enfant mettent en évidence schématiquement, un tiers d’infections
virales, un tiers d’infections bactériennes et un tiers de coïnfections virale et
bactérienne. La répartition des causes virales et bactérienne varie selon l’âge.
Avant l’âge de 3 ans, les virus sont prédominants. Après 3 ans les bactéries sont
fréquemment responsables de pneumonie chez l’enfant.
2.4.1. Bactéries
Deux germes sont les plus fréquents : str
Streptococcus pneumoniae
C’est l’agent infectieux le plus souvent à l’origine des PA bactériennes.
Haemophilus influenzae type b
Devenu rares dans les PA dans les PD grâce à la mise en place de la vaccination
contre ce germe
Mycoplasma pneumoniae
Surtout chez l’enfant d’âge scolaire
Staphylococcus auréus
Klebsiella pneumoniae
2.4.2. Virus
Virus Respiratoire Syncythial (VRS),
C’est le virus le plus fréquent dans les PA de l’enfant.
Autres virus : virus Influenzae A et B, virus para-influenzae, adénovirus,
rhinovirus, virus de la rougeole,
2.4.3. Mycoses
Pneumocystis jiroveci : cause majeure de pneumonie chez l’enfant de 6 mois
infecté par le VIH et responsable au moins du quart des décès observés chez les
nourrissons séropositifs.
2.4.4. Parasites
Ascaris, anguillule, ankylostoma duodénale
2.4.5. Méconnu (50% des cas)
2.5. Mode de contamination
La contamination se fait habituellement par les voies aériennes supérieures
(initialement atteintes) les gouttelettes de Pflügge.
Elle se aussi plus rarement par voie hématogène.
2.6. Facteurs favorisants
Plusieurs facteurs favorisant ont été décrits dans la littérature.
Le principal facteur favorisant est l'absence de vaccination ou une vaccination
incomplète (PCV-13 et anti Hib surtout). Les autres facteurs de risque identifiés
sont le faible poids à la naissance, le jeune âge, l'absence d'allaitement maternel
durant les 6 premiers mois de vie, l’immunodépression (malnutrition, carence en
vitamine A, drépanocytose, infection VIH) la promiscuité, le bas niveau socio-
économique, la mauvaise hygiène de vie, la pollution domestique (tabagisme
passif, fumée de bois de chauffe). D'autres facteurs ont été incriminés comme la
prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens qui semble associée au développement
de complications de type empyème lors d'une pneumonie aiguë de l'enfant.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

L’infection pulmonaire résulte de la pénétration d’un microorganisme dans les

voies aériennes. Celle-ci peut être favorisée par un certain nombre de facteurs à
savoir une obstruction bronchique, une infection virale récente, une malnutrition,
une immunodépression.
La conséquence est une altération des mécanismes de défenses au niveau de
l’épithélium respiratoire.
En réponse à cette invasion microbienne, il se développe une réponse
inflammatoire cellulaire avec recrutement de macrophages et de lymphocytes sur
le site de l’infection. Les macrophages recrutés localement peuvent entrainer des
lésions de l’épithélium pulmonaire Cette réaction inflammatoire conduit à un
comblement alvéolaire fait de cellules inflammatoires, de débris cellulaires et
d’un exsudat inflammatoire.
Tout ceci abouti à une diminution de la compliance pulmonaire et à l’obstruction
des petites voies aériennes conduisant aux signes respiratoires : condensation
pulmonaire, polypnée avec signes de lutte, toux, fièvre.
4. SIGNES
4.1. TDD : Pneumonie franche lobaire aiguë chez un enfant de plus de 6 ans
4.1.1. Circonstances de découverte
 Signes respiratoire : toux, polypnée, douleur thoracique à type de point de côté.
 Signes trompeurs : douleur abdominale, vomissements, céphalées.
 Fortuite à la radiographie demandée devant une toux
 Complications : pleurésie, pneumothorax, septicémie
4.1.2. Interrogatoire
 Mode de début : souvent brutal
 Toux au début sèche puis productive souvent précédée d’une rhinite
 Signes associés : fièvre élevée, sueurs profuses, vomissements.
 Vaccination anti pneumocoque, anti rougeoleuse
 Notion de contage tuberculeux ou rougeoleux
 Mode de vie : promiscuité, vie en collectivité
4.13. Examen physique
 Etat général altéré : fièvre à 39-40°
 Herpès labial
 Examen pleuro-pulmonaire :
 Inspection : dyspnée à type de tachypnée associée à des signes de lutte,
diminution de l’ampliation thoracique du côté atteint
 Palpation : augmentation des vibrations vocales
 Percussion : submatité ou matité d’un lobe ou d’un segment
 Auscultation : diminution du murmure vésiculaire, râles crépitants voire
souffle tubaire dans le lobe atteint
 Examen de l’abdomen : douleur à la palpation simulant parfois un abdomen
chirurgical
 Examen complet des appareils : doit être fait et peut retrouver parfois des
manifestations méningées, une otite
4.1.4. Examens paracliniques
 Radiographie pulmonaire
Réalisée de face et debout permet de noter une opacité alvéolaire, dense
homogène, systématisée d’un lobe ou d’un segment de lobe, à sommet hilaire, à
base pariétale avec bronchogramme aérien au sein de l’opacité
 Biologie
 Numération formule sanguine (NFS)
Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ou leucopénie,
 Dosage de la C Réactive Protéine ou procalcitonine :
Augmentées.
 Gaz du sang (GDS)
PaO2 diminuée, PaCO2 augmentée, SaO2 normale ou diminuée.
4.1.5. Evolution
 Eléments de surveillance
Clinique : état général, constantes vitales, état hémodynamique, signes
respiratoires, état neurologique
Paraclinique : radiographie pulmonaire, NFS, gaz du sang, SaO2.
 Evolution proprement dite
 Bien traitée, l’évolution est favorable en 10-15 jours avec régression des signes
cliniques, radiographie pulmonaire normale au bout de 3semaines.
 Non ou mal traitée, complications ou décès.
4.2. Formes cliniques
4.2.1 Forme selon l’âge
 Forme du nourrisson
Tableau sévère avec une mortalité élevée. L’auscultation pulmonaire peut être
normale. Parfois présence d’ictère : on parle de pneumonie aux yeux d’or.
 Forme du grand enfant : TDD
4.2.2. Forme selon la gravité (selon l’OMS)
 Pneumonie simple
Toux, polypnée, condensation pulmonaire
 Pneumonie sévère
Cyanose centrale, tirage, détresse respiratoire grave (hochement inspiratoire
de la tête), enfant incapable de boire
4.2.3. Formes selon le terrain
 Forme du drépanocytaire, splénectomisé, malnutri, porteur d’un déficit
immunitaire, d’une cardiopathie ou d’une mucoviscidose
Terrains vulnérables au cours desquels on note un tableau de pneumonie
sévère.
4.2.4. Formes selon la symptomatologie
 Forme pseudo-méningée
Syndrome méningé, altération de la conscience
Examen cytobactériologique du liquide cérébrospinal (LCS) normal
 Forme pseudo appendiculaire
Douleur abdominale simulant une appendicite
4.2.5. Formes compliquées
 Complications broncho-pulmonaires
 Pleurésies purulentes
Syndrome d’épanchement pleural liquidien
Radiographie : opacité homogène d’une base à limite supérieure floue
Ponction exploratrice ramène du liquide
 Pneumothorax
Douleur thoracique en coup de poignard
Syndrome d’épanchement pleural gazeux,
Radiographie hyperclarté pulmonaire
 Atélectasie
Pincement au niveau de l’hémithorax opaque, attraction du cœur et du médiastin
du côté de l’opacité, surélévation de l’hémi coupole diaphragmatique
homolatérale.
 Abcès du poumon
Syndrome infectieux avec expectoration purulente, fétide
Rx : opacité cerclée épaisse avec typiquement un niveau hydroaérique.
 Complications extra-pulmonaires
 Méningite
Syndrome infectieux, syndrome méningé
Examen cytobactériologique du LCS anormal confirme la méningite
 Septicémie
Syndrome infectieux
Hémoculture permet d’isoler le germe
 Infections des voies aériennes supérieures
Sinusite, mastoïdite, otite.
 Ostéoarthrites
Syndrome infectieux, douleurs articulaires, impotence fonctionnelle,
Rx confirme le diagnostic

4- DIAGNOSTIC
4.1 DIAGNOSTIC POSITIF
Il repose sur
Notion de toux,
Polypnée avec douleur thoracique à type de point de côté
Syndrome infectieux
Syndrome de condensation pulmonaire (vibrations vocales exagérées, matité ou
submatité, diminution du murmure vésiculaire, râles crépitants ou souffle tubaire
Rx pulmonaire : atteinte alvéolaire faite d’une opacité homogène unique ou
multiple systématisée ou non à un segment ou un lobe avec bronchogramme
aérien ; opacités interstitielles réticulées ou réticulo nodulaires
4.2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.2.1. Devant la détresse respiratoire
 Inhalation d’un corps étranger
Début brutal,
Syndrome de pénétration (accès brutal de suffocation avec quintes de toux, apnée,
cyanose), absence de fièvre
Radiographie pulmonaire: atélectasie.
 Exacerbation d’asthme
Notion d’atopie familiale, bradypnée expiratoire, râles sibilants.
 Cardiopathies
Difficulté à téter ou à boire, cyanose, tachycardie, souffle cardiaque
Echographie cardiaque confirme le diagnostic.
 Acidose métabolique
Dyspnée de Kussmaul
Gaz du sang confirme le diagnostic
4.2.2. Devant le syndrome méningé
 Méningite
Syndrome infectieux, syndrome méningé, examen cytobactériologique du LCS
confirme la méningite.
4.2.3. Devant la douleur abdominale
 Appendicite
Syndrome infectieux, douleur de la fosse iliaque droite au point de Mac Burney,
hyperleucocytose et échographie abdominale (oriente fortement le diagnostic).

4.3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Il repose sur la triple enquête anamnestique, clinique et paraclinique.
4.3.1. Enquête étiologique
 Interrogatoire :
Préciser le mode de début : brutal ou progressif
Rechercher les symptômes présentés et préciser leurs caractères:
Toux au début sèche puis productive souvent précédée d’une rhinite
Fièvre élevée ou modérée, des sueurs profuses, vomissements, dyspnée.
Notion de contage tuberculeux ou rougeoleux
Vaccination anti pneumocoque, anti rougeoleuse, anti haemophilus influenzae b
Régime alimentaire
Mode de vie : vie en collectivité ou promiscuité
  Examen physique
Recherche une éruption cutanée, une affection ORL (pharyngite, otite), signes
pulmonaires et d’autres foyers infectieux.
 Examens paracliniques
Rx pulmonaire : opacités bilatérales faisant évoquer un haemophilus, la présence
de bulles ou d’abcès faisant penser au staphylocoque
Hémoculture
Recherche d’antigènes solubles urinaires : pneumocoque, haemophilus
Examen cytobactériologique des crachats (mise en évidence du germe)
Sérologies (virus, mycoplasme, chlamydiae)
4.3.2. Etiologies,
 Pneumonie aiguë à pneumocoque
Correspond au type de description.
Germe en cause streptocoque pneumoniae résistant aux pénicillines et aux
macrolides
 Pneumonie aiguë à Haemophilus influenzae type b
Se rencontre souvent avant 3 ans.
Tableau clinique variable associant une fièvre, une polypnée, une toux fréquente
et des signes de lutte éventuellement. L’examen pulmonaire objective des râles
sous-crépitants dans les 2 champs pulmonaires. Souvent une pathologie ORL est
associée. La Rx pulmonaire montre des opacités bilatérales faits de foyers
inhomogènes associés à un syndrome interstitiel. La mise en évidence des germes
se fait en recherchant les Ag solubles dans le sang ou dans les urines.
 Pneumonie aiguë à Staphylococcus aureus
Surtout chez le nourrisson vivant en collectivité avec un ATCD de lésions
cutanées ou rhinopharyngées. Le tableau clinique est celui d’une SPP. Lésions
radiologiques caractéristiques bulle parenchymateuses.
 Pneumonie aiguë à Mycoplasma pneumoniae
Germes intracellulaires (atypiques) surtout chez l’enfant d’âge scolaire, un début
progressif avec une toux sèche avec des douleurs thoraciques souvent associée à
une respiration sifflante, un malaise général, une asthénie, des arthralgies, des
signes cutanés et des céphalées. A la radiographie pulmonaire on note un infiltrat
interstitiel irrégulier hétérogène, périhilaire.
  Pneumonie aiguë à Chlamydiae trachomatis
Elle touche surtout les nourrissons de moins de 3 mois. Elle se manifeste par une
pneumopathie interstitielle, une conjonctivite et des images interstitielles diffuses
progressives par troubles de diffusion alvéolaires.
 Pneumonie aiguë virale
Il existe un contexte épidémique. Le début est progressif consécutif à une rhinite
ou une pharyngite. La fièvre de degré variable est bien en tolérée. On note des
éruptions cutanées ou des arthralgies. Les signes auscultatoires ne sont pas
focalisés ; ils sont plutôt diffus. A la radiographie pulmonaire on retrouve des
opacités alvéolaires diffuses irrégulières hétérogènes volontiers bilatérales et mal
systématisées
 Parasites et mycoses
6. TRAITEMENT
6.1 Curatif
6.1.1. Buts
 Stériliser le foyer pulmonaire
 Prévenir et traiter les complications
6.1.2. Moyens
 Mesures générales
Libération des voies aériennes, oxygénothérapie,
Hydratation à 80 cc/kg/jour, drainage, exsufflation.
 Médicaments
 Antibiotiques
Bêta-Lactamines
Ampicilline 50mg/kg/ toutes les 8 heures IVD
Amoxicilline 100 mg/kg/jour per os ou IVD
Pénicilline G : 100 000UI à 1million UI/kg/jour en perfusion IV
Cloxacilline 150 mg/kg/jour en IVD
Céphalosporines de 3ème génération
Ceftriaxone 50 mg/kg toutes les 12 heures IV
Céfotaxime 100 mg/kg/jour
Aminosides
Gentamycine 5 mg/kg/jour IV lente
Netilmycine : 6-7,5 mg/kg/jour IV lente
Macrolides
Erythromycine 50 mg/kg/jour per os (3 semaines)
Spiramycine 0,375 MU 5ml/10 kg x 2/ jour per os.
 Azithromicine: 20mg/kg/j per os
Clarithromycine: 15mg/kg/j per os
Antistaphylococciques
Vancomycine 40mg/kg/jour en IVD
Fosfomycine : 100 mg/kg/jour IVD
Sulfamides : Sulfaméthoxazole-trimétoprim 40-80 mg/kg/jour
Autres
Antipyrétiques, antalgiques : paracétamol ou Aspégic 10 à 15mg/kg/6h si fièvre
6.13. Indications
 Pneumonie simple : traitement en ambulatoire, amoxicilline 80 à 100mg/kg en
trois prises par jour pendant 10 jours
 Pneumonie sévère : Hospitalisation, oxygénation, double antibiothérapie
 Staphylococcie pleuro-pulmonaire : Hospitalisation, oxygénation,
antistaphylococcique majeur pendant 15 jours ou Cloxacilline en IV +
aminosides
 Pleurésie : Hospitalisation, oxygénation, antistaphylocccique majeur, drainage
 Pyopneumothorax : Hospitalisation, antistahylococcique majeur pendant 15
jours, oxygénation, drainage, exsufflation.
 Pneumonie à Mycoplasme : Macrolides.
6.2. Traitement préventif
6.2.1. Prévention primaire
Allaitement maternel exclusif jusqu’à 6mois puis une bonne diversification
alimentaire dès 6 mois. Alimentation équilibrée en quantité suffisante.
Supplémentation systématique en Vitamine A à 6 mois, 12 mois, 18 mois, 24
mois, puis tous les 6 mois jusqu’à 5 ans
Vaccination :
Contre le Pneumocoque par le PCV 13 →3 injections à 1 mois d’intervalle avec
un rappel à 15 mois et le PNEUMO23 à partir de 2 ans et 3 ans après.
Haemophilus influenzae : Hib à 6, 10, 14 semaines et un rappel à 12 mois (surtout
chez les drépanocytaires, les splénectomisés, les enfants sous chimiothérapie). A
partir de 2ans Act Hib et tous les 3 ans.
Traitement correcte des infections ORL : rhinite et rhinopharyngite.
Hygiène du milieu de vie.
6.2.2. Prévention secondaire
Prise en charge précoce et adéquate de la pneumonie
6.2.3. Prévention tertiaire
Prise en charge des complications et des séquelles
CONCLUSION
Affection fréquente en pratique pédiatrique quotidienne, elle est pourvoyeuse de
complications et de décès. Son contrôle nécessite la vaccination, un diagnostic et
une prise en charge précoce.