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Asthme Aigu Grave (AAG)

Pr Broulaye Massaoulé Samaké MCA


Objectifs
1.Décrire la physiopathologie de l’AAG;

2.Décrire les signes cliniques de l’AAG;

3. Discuter le Diagnostic différentiel de L’AAG;

4.Planifier le traitement de l’AAG


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Plan

Introduction
1.Généralités
2.Etiopathogénie
3.Dignostic
4.Traitement
Conclusion
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Introduction1/2
AAG reste un problème de santé publique majeur à
travers le monde, toutes classes d’âge confondues
avec des conséquences tant médicales (morbi-
mortalité importante) qu’économiques.
La gravité initiale et l’orientation ultérieure d’un
patient présentant une exacerbation aigue de sa
maladie asthmatique sont majoritairement
dépendantes de la valeur du débit expiratoire de
pointe (DEP). Pr Broulaye Massaoulé Samaké MCA
Introduction 2/2
La prévalence : 1 et 18 % de la population mondiale.
La prévalence augmente ces dernières années passant
de 2 à 3 % il y a 20 ans à 5-7 % en 2016.
C’est une urgence médicale et le pronostic dépend de
la précocité de la prise en charge.
En Afrique la prise en charge tardive peut expliquer le
taux de mortalité élevé.

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Généralités
Définition

AAG est une crise d’asthme survenant de façon


aigue , d’une gravité certaine avec un débit
expiratoire de pointe inférieur à 30 % de sa valeur
théorique, engageant le pronostic vital
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Généralités
Rappels anatomiques 1/2

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Généralités
Rappels anatomiques 2/2

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Etiopathogénie
Pathogénie:

 Facteurs génétiques

 Facteurs environnementaux

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Etiopathogénie
Mécanismes
Œdème –inflammation
Bronchoconstriction Hypersécrétion
muqueuse
bronchique
 Neurotr
ansmett
eurs
 F.
Humora
ux Obstruction
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Etiopathogénie
Conséquences physiopathologiques
Cardiaques
VD

Post charge
Pré charge

Préssion télédiastolique
(Septum)
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Etiopathogénie
Conséquences physiopathologiques
Cardiaques
VG

Post charge
Pré charge

Pouls paradoxal Majoration


inspiration

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Etiopathogénie
Conséquences physiopathologiques
pulmonaires
Résistances voies respiratoires

Sibilants Fermeture
D.E.P Trapping
expiratoires VA

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Diagnostic
Diagnostic positif 1/5

Signes cliniques:
 Crise inhabituelle ou rapidement évolutive,
 Difficulté à parler ou à tousser,
 Orthopnée et/ou dyspnée+++,
 Agitation,
 Sueurs,
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Diagnostic
Diagnostic positif2/5

Signes cliniques:
 Cyanose péribuccale,
 Signes de lutte,
 Tirage
 FR > 30/mn,
 FC>120bpm,
 D.E.P < 30 % ou 150L,
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Diagnostic
Diagnostic positif(score de gravité)3/5

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Diagnostic
Diagnostic positif4/5

Signes cliniques:
 Signes d’alarme:
Impossibilité de parler,
Trouble de la conscience,
Coma,
Silence auscultatoire,
Pauses respiratoires ou Gasps,
Arrêt cardiaque,
Collapsus. Pr Broulaye Massaoulé Samaké MCA
Diagnostic
Diagnostic positif5/5

Signes paracliniques:
 D.E.P. indispensable sauf aggravation du patient,
 ECG (recherche tachycardie),
 Rx thorax [recherche des complications pleuropulmonaires
(pneumothorax), pneunomo-médiastin, infection
déclenchante],
 Biologie[Gazométrie (normo ou hypercapnie), Dosage
lactates (quantifier ), ionogramme (K+++),NFS ( GB)].
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Diagnostic
Diagnostic Différentiel

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Diagnostic étiologique

 Infections respiratoires;
 Contact avec les allergènes
 Prise de médicaments (AINS, Bétabloquants,
Stress et exercices );
 Modifications climatiques;
 Contact particules organiques (coton, graine);
 La non observance thérapeutique
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Traitement
But

Lever obstruction bronchique,

Assurer une bonne oxygénation.

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Traitement
Moyens

Mesures générales:
 Monitorage (FC, PA, SPO2, FR)
 Voies veineuses
 Solutés d’hydratation et de remplissage,
 Oxygénothérapie.

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Traitement
Moyens

Première intention:
 Beta 2 mimétiques (terbutaline ou salbutamol)
 Masque facial pour nébulisation
 Débit 6-8 L/mn
 Vecteur fonction spo2 (air ou O2),
 Anticholinergiques (bromure d’ipratropium),
 Corticothérapie( prednisone etc).
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Traitement
Moyens

Première intention:
 Beta 2 mimétiques (terbutaline ou salbutamol)
 Masque facial pour nébulisation
 Débit 6-8 L/mn
 Vecteur fonction spo2 (air ou O2),
 Anticholinergiques (bromure d’ipratropium),
 Corticothérapie( prednisone etc).
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Traitement
Moyens

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Traitement
Moyens

Deuxième intention
 Sulfate de magnésium (2g en 20mn: SE)
 Adrénaline ( à débuter avec 0,5mg/H
 Béta 2 mimétique IV 1-2 mg/H si besoin.

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Traitement
Moyens

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Traitement
Moyens

Assistance respiratoire ?

 Avec bcp de précaution en raison du risque important


barotraumatisme.

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Traitement
Indications
Mesures générales dans toutes les situations,
Premières intention en absence de contre indications,
Deuxième intention après 3 nébulisations sans
amélioration des signes,
Assistance respiratoire si:
Faillite majeure de la mécanique ventilatoire,
Défaillance d’organes ( coma, défaillance hémodynamique, arrêt
cardiorespiratoire).
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Traitement
Surveillance

Clinique: signes / disparition,

Paraclinique :D.E.P/2H

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Traitement
Surveillance

Guérison,

Mortalité en régression

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Résumé
Physiopathologie
 Inflammation,
 Œdème,
 Bronchoconstriction.
Diagnostic
 Clinique
 Traitement
 1ère, 2ème intention voire 3ème intention
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Conclusion
 AAG est une urgence médicale dont la
précocité de la prise en charge permet de
réduire la mortalité.
 Chaque fois qu’une assistance respiratoire est
préconisée il faut s’assurer de disposer de
moyens et procéder à une intubation à
séquence rapide.
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