PHARMACO-special

1. Donnez les bases pharmacologiques du traitement de la

dépression nerveuse et illustrer chaque fois par un exemple
(médicament) que vous connaissez (3pts)
Le traitement de la dépression vise à restaurer (augmenter) le taux des
neuromédiateurs (Nor-adrenaline (NA), sérotonine (5HT) au niveau de la
fente synaptique des neurones centraux soit par :
- Inhibition des IMAO (IMAOA) : Moclobemide
- Inhibition du recaptage axonal des neuromédiateurs : tricycliques
(imipramine, impraminiques)
2. Indiquez les enzymes et /ou les canaux ioniques impliqués
dans l’action des médicaments ci-après et indiquer chaque
fois et brievement l’effet pharmacologique produit ? (5pts)
1. Milrinone
- Adénosine désaminase,augmentation du taux de l’AMPc (effet l + au
niveau du cœur, dilatation des vaisseaux (inodilatateur ou tonique
cardiaque)
2. Dipyridamide
- Adénosine désaminase, coronarodilatation (antiangoreux)
- Phospshodiestérase , antiagrégant
augmentation du taux de GMPc (vosodilateur, érection)
3. Verapamil
Canaux calciques : I,C,D,B (anti-arythmique)

4. Sidenafil
Phospodiestérase type V, augmentation du taux de GMPc
(vasodilatation,érection)
5. Acétazolamide
Anhydrase carbanique, duirétique
6. Digitoxine
Na+, K+ ATPase : inhibition de l’actgivilté cardiaque
7. Diazoxide
Canaux K+ ligand dépendant : hyperpolarisation des vaisseaux
(vasodilatation)
8. Procainamide
 Canaux Na+ rapide voltage dépendant ; blocage de la transmission de
l’influx potentiel)
- Nerf : effet anesthésique
- Cœur : I-, C-,D-,B- (anti-arthmique)
9. Esérine :
Acétylcholinestérase : parasympaticomimétique indirect
10.Enalapril
Enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) : antihypertenseur
(vasodilatation)
3. Quels sont les effets indésirables majeurs des médicaments
ci-après , expliquez chaque fois pourquoi ? (5pts)
1. Phantolamine
- Extrasystole : activité beta stimulant
- Angor : augmentation du travail cardiaque
2. Nicardipine
Cephalée, bouffée de chaleur au visage, tachycardie reflexe :
importante vasodilatation (synthèse de NO)
3. CaCl2 en IV
Sensation chaleur, palpitation cardiaque, extrasystole : importante
vasodilateur (synthèse de NO)
4. Hydralazine
Angor, tachycardie, rétention hydro-sodée : importante vasodilation
5. Antivit K
Risque hémorragique : effet anticoagulant (inhibe la synthèsehépatique
des facteurs PPBS)
6. Les duirétiques du tube distal
Hyperkaliémie, acidose : effet anti-aldostérone
7. Les triptans
- Mort subie : vasoconstriction des coronaires
- Syndrome des triptans
8. Les coxibs
Accidents cardiovasculaires : inhibition préférentielle par les anticox2
de la synthèse de PGI2.
9. Les antiH1de première génération
Action centrale (somnolence), effet atropinique
10.Antiflammatoire stéroidiens et non stéroidiens
Ulcère gastrique : effet anti-prostaglandine
4. Agé de 78 ans, Polo qui a un lumbago et qui est diabétique et
asthmatique présente une infection urinaire. Voici son
traitement : Gentamycine 3X80mg/j, diclofenac 3X100mg/j,
salbutamol 3X2 puffs/j (5pts)
a. Enumérez les risques qu’il recourt avec ce traitement et justifiez
brievement votre réponse.
- Insuffisance rénal : son âge nephrotoxicité de la Gentamicyne, action
anti-prostaglandine des AINS (diclofénac), action de son diabète sur
les reins.
- Hemorragie digestive : AINS (diclofénac)
b. Il y a une glycemie élevée, quelle en est ou quelles en sont les
causes ?
- El subutamol
- Son diabète
c. Il signale des tremblements d’extrémités et des palpitations. A
quoi rattachez-vous ?
El du salbutamol (récepteur beta 1 (cœur) et beta 2 (muscles striés)
5. Au 2e mois de traitement d’une TBC de catégorie 1, quelles
peuvent être les causes des algies dans les membres
inférieurs
- Polynéphrite (isonisaside)
- Augmentation de l’acide urique (pyrazinamide)
6. Quels sont les différents mécanismes d’actions
des antidiabétiques oraux actuels ?
Pour chaque mécanisme illustrez par un médicament.
1. Fermeture canaux K+ ATP dépendant des cellules (stimulant
libération de l’insuline)
- Sulfamides hypoglycemiants (Toibutamide, chlorpropamide,
glibenclamide, glipizide)
2. Inhibition de la néoglucogène, stimulation de la glycolyse
anaérobique, diminution de la résorption intestinale
- Biguanides (metformine)
3. Inhibition des alpha-glucosidases donc de la résorption
intestinale
- Acarbose, miglitol
4. Stimulent la synthèse de l’insuline
 - Répaglinide
7. Indiquez les différents groupes de médicaments
auxquels vous pouvez recourir pour un
syndrome de Raynaud. Citez un médicament
pour chaque groupe
1. 2 stimulants
- Isoprénaline, Bemethan, Salbutanol,Orciprenaline, terbutaline,
2. 1bloquants
- Prasozine, phantolamine
3. PG E1 et dérivés
- ciclatanine
4. anticalciques
- nifedipine
5. spasmolytiques muscolotropes
- papaverine
8. donnez les différents effets indésirables des
AINS toutes générations confondues et
expliquez
1. effets digestifs
- ulcération : levée de la cytoprotection
- hémorragies et saignements occulté : effets antiagrégant
- nausées et vomissement : effet irritant
2. effets rénaux
- diraicution de la perfusion rénale
3. effets gynécologiques
- tocolytique : inhibition de la PGE2
- fermeture précoce du canal artériel
4. effets respiratoires
- risque de crise d’asthme : inhibition de la cyclooxygenase et
accumulation de l’acide arachidonique
5. accidents cardiovasculaires : inhibition de la PGI2 en favour de la
TXAB
9. quels sont les effets pharmacologiques possibles
neuroleptiques
 1. antipsychotique
2. antiémétiques
3. hyperprolactinémie
4. Manifestation extrapyramidales
5. Anxiolytique et sédatifs (sympatholytiques)
6. Analgésique
10. A quels effets on peut s’attendre lorsqu’on
administration à quelqu’un un beta-
adrenalytique
1. Effet antihypertenseur
2. Inhibition de la sécretion de l’humeur aqueuse
3. Effets centraux (anxiolytique)
4. Effet cardiaque (diminution de l’activité)
5. Bronchoconstruction
11.Donnez
les indications en fonction des organes et
des systèmes des atroponiques. Compris les
médicaments ayant un effet atropinique.
- Dans le système cardiovasculaire : il est utilisé dans le traitement de
la bradycardie, sinusal (exploration de l’effet C+ et en cas de leger
bloc auriculo-ventriculaire.
- En prémédication (anesthésiologie) : il est utilisé pour prévenir le
choc vaginal, le tarissement le laryngoplasme
- En gastro-entérologie : on a les atropiniques de synthèse
(atropinique spécifique)+ les spasmolytiques atroponiques
 Butylscopolamine (buscopan R) utilsé en cas de colique
néphritique biliaires, dysménorrhée
 Oxyphénonium
 Timorium
 Isopramide
- En pneumologie : les atropiniques des synthèses à tropisme pour les
musles lisses bronchiques comme Ipatopium (atrovent) ou aewsol
spray (bronchodilatateur) utilisé dans le traitement d l’asthme
- En glitalmologie : induction de la mydriase
Ex : homotropine,tropicamide, mydriatium.
 - Au SNC : les atropiniques centraux sont utilisé dans le traitement
de base de la maladie de parkison, en entrainant une baisse du tonus
cholénergique dans les noyaux sous-corticaux.
 Ex : trihexyphénydyle
 Benztropine
 Orthopine
 Procyclédine
 Profenanide

12. Deux principaux groupes des médicaments

utilisés dans le traitement de crise de migraine ?
1) Alcaloïdes de l’Ergot de stérile et dérivé. Ex : Ergotamine
(Gynergin®)

MA : blocage du récaptage axonal de la NA au niveau cérébral

(vaisseaux) → vasoconstriction cérébrale

EI : HTA (crise) Ergotisme : survient après surdosage réel ou relatif en

cas d’association aux IMAO ou aux inhibiteurs enzymatiques (macrolides
par ex= et se produit par vasoconstriction des extrémités de membres→
nécrose → amputation.

2) Agonistes sérotoninergiques : triptans

Ex : sumatriptan, Eletriptan
MA : agoniste de récepteurs sérotonine → vasoconstruction cérébrale.
EI : coronaroconstruction , mort subite
13. Association :
1) Triehexyphenidyle et chlorpromatine
- Indiqué : pour prévenir les effets ou manifestations
extrapyramidales ( atropisme central + neuroleptique)
2) Méthylergometrine et Erytrhromicine
- Contre-indiquée : méthylergométrine = lvasocônstructreur ;
erytrhromicine : inhibityeur enzymatique→ risque de l’ergotisme et
crise hypertensive
3) Halothane et isoprenalène
- Contre-indiquée ; halothane : anesthésique générale halogéné,
isoprénaline : β1+ et β2+ (catécholamine synthétique). Raison :
 l’halothane sqensibiklise les myocardes aux cathécolamines. Il y a
risque accru d’extrasystole
4) Furosémide et succinylcholine
- Contre-indiquée : furosémide : diurétique (curariforme)
succinylcholine : curarisant. Risque accru de paralysie flasque
5) Hydrochlorthiazide + amlodipine
Indiquée : hydrochlothiazide= diurétique amlodipine = anti-calcique à
tropisme vasculaire. Il y apatentialisaution de l’action anti-HTA et
prévention de la rétention H2O/Na+
6) Diclofénac + omeprasole
- Indication possible : l’oméprazol est un anti-sécrétoire contre-carre
les effets ulcérogènes de Diclofenac
7) Mécanylamine + repaglinide
- Non indiquée :Mécanylamine=ganglioplegique , Repaglinide :
ADO. Risque de coam hypoglycémique
8) Paracuronium + Benzodiazepines
- Non indiquée ;Paracuronium = curare ; benzodiazepine :
myorelaxant .Rique de paralisie flasque
9) Nicardipine + hydrochlorothiazide :
- Indication possible : nicardipine = anti-ca2+ hydrochlothiazide =
diurétique. Cfr 5

14. Médicaments et enzymes inhibés

médicaments Enzymes inhibés
Carbamates Acétylcholinestérase
organophosphoides
hémicholinium Choline acétyl transférase
Banserazide,carbidopa Levodopacarboxylase ou
Dopamine décarboxylase
Iproniazide, nialamide, Parglylline MAO
Moclobemine MAO
sellegiline MAO
adrenaline Thyrosine oxydase
Laptomie,enalapril Enzyme de conversion
AIS PALA2
AINS Cox
acétazolamide Anhydrase carbonique
Amrinone, Mibrinone, Enoximone, Phosphodiésterase III, ca2+
sulmasole ATPase
Bases xanthiques, papaveriniques, Phosphodiéstérase III
amiodarone,hydralazine,
dihydralazine
sildenafil Phosphodiestérase V
Dipyidamole, lidoflazine Adénosine transminase,
phosphodiesterase
prostacycline Adenylate cyclase
statines HMG COA réductase
Allopurinol, oxyparrol Xanthine oxydasse
Thiopminol Hypoxanthine guanine
phosphoribosyl transferase
(HGPRT)
digitaliques Na-K+/ATPase
Rimfampicine ARN polymérasse
Ciprofloxacine Topoisomérase IV et ADN-gyrase
Flucloxacilline
Chloramphénicol
15. Principes de prise en charge de TBC ?
- Classifier correctement le cas à traiter
- Régime standardisé de courte durée, correcte comprenant au moins
3 médicaments, 2 bactéricides majeurs pendant tout le traitement.
- Posologie correcte
- Supervision directe de la prise de traitement (DOTS)
- Régulariser le traitement
- Approvisionnement de médicament de bonne qualité.
- Le traitement respecte deux phases :
Phase intensive : la bactéricide doit être au zenith
Phase de continuation : vise à stériliser, agir sur les germes à
progresser lente, modéré au sporadique , agir aussi sur les germes
résistants
PATI :
Cat I : 2RHEZ/4RH
Cat II : 2SRHEZ/1RHEZ/5RHE
Cat III : 2RHEZ/4RH
Cat IV :
MDR ( résistant à I et R)
XDR (résistant à I, R, fluoroquinolone)
POSOLOGIE :
- R= 10mg/kg
- H= 3-5 mg/kg
- E=20mg/kg
- Z = 25-30 mg/kg
- S= 15mg/kg
EFFET INDESIRABLE
 1. Rifampicine (R)
- TD
- Réaction allergique
- Hépatotoxicité
- Coloration orangée d’urine, sécrétion naturelle
- Réaction immunologique
2. Isoniaside (H)
- TD
- Hépatite
- Polynévrite sensitivo-motrices
- Troubles neuropsychiques
- Emptions cutanée
- Algodystrophie
3. Ethambutol (E)
- Névrosité optique : acquité,vision
- Neuropathie périphérique
- Réaction cutanée
- Aethralgie
4. Pyrazinamide (Z)
- Hépatotocité
- Hyperuricemie
- Arthralgie ssurtout l’épaule
- Anémie sudéroblastique
5. Streptolmycine (S)
- Ocotoxicité
- Nephrotoxicité
- Allergie cutanée
- Blocage neuromusculaire
16. Principales indications d’antagonistes de
5TH + exemples
1) Traitement prévenhtif de crise de la migraine
Ex : Méthyl sergide, Pisotifène, Oxetosome
2) Traitement de tumeur carcinoide. Ex : méthylsergide
3) Stimulation d’appetit : Pisotifène (Mosegor ®), cyprohaptadine
4) HTA = Ketanserine
5) Antiémetique, antalgique = oxeterone

17.Effet indésirable grave de :

a) Méthoclopramide : manifestation extrapyramidales
b) Anticholinestérasiques : paralysie flasques
c) Triptasn : mort subite due à la coronarocoonsotruction
d) Statines : accicdent musculaire grave de type rhabomyolyse : necrose
musculaire mortelle.
e) Effet hormonal de neuroleptique : hyperprolactinemie conduisant )
l’impuissnce sexuelle, amenorrhée, galactorrhée
f) Coxib : infarctus de myocarde, mort subite

18. MEDICAMENT DE L’EPILEPSIE

a) Clomazepam, Ethosuximide
MA : inconnu, mais on pense qu’elle bloque les canaux K+ de type T
b) Phenobarbital : prolonge l’action du neuro médiateur GABAa
c) Acide valproique : on pense qu’il est le précurseur de GABAa
d) Progabide : agoniste gabregique
e) Nigabatrin : inhibition de Gaba-transaminase
f) Acetazolamide
g) Phényltoide
19. Anti – PARKINSONIENS :
a) Modopar®, Sinemet® :
- Modopar : L-Dopa + carbidopa
L-dopa admnistrée (accompagnnée) de carbidopa qui est inhibiteur de
l’evodopa carrboxylasse
- Sinemet : L-dopa associé à Benzeraside injhibiteur de Levodopa
carboxylase.
b) Agonistes dopaminergiques
- Bromohyptine (AlcaloÏde de l’ergot de seigle
c) Sellegiline : inhibiteur de la monoamineoxydase
IMAOb= anti-parkinsonien : inhibition de la dégradation de la
Dopamine

d)Trihexyphénidyle : atropinique centrale : augmente le tonus

dopaminergique

20. PRINCIPAUX INDICATION DE

BENZODIAZEPINES
Indiqués comme :
- Anxiolyptique (névrosité)
- Hypnotique
- Sédatif
- Myorélaxant (dans le torticolis, Tejtanos)
- En pré-anesthésie
- Anticonvulsivant (état de mal convulsif)
- Epilepsie

Leurs effets indésirables :

 - Sédation
- Addition de l’effet de l’alcool
- Réactions paradoxales surtout chez l’enfant et la personne âgée :
excitation ; aggravation d l’aggitation anxieuse
- Tolérance et dépendance physique et psychique (syndrome de
sevrage)
- Amnesie

21. Les PRINCIPALES INDICATIONS DE β-

ADRENOLYPTIQUE D’ACTION CENTRALE
+ 3 EXEMPLES
- Prévention de la migraine
- Effet anxiolytique de type BDZ : effet exploité en cas de trakes.
Ex : β – lipophiles : Propanolol, oxyprenolol, Métoprenolol,
Alprenolol

22. PRINCIPALES INDICATIONS DE

NEUROLEPTIQUES
- Etats psychotiques productifs ou déficitaires
- Sédation en urgence
- Anti-émetique
- Anesthesique

Effets indésirables :

- Manifestation extrapyramidales
- Hyperprolactinémie
- Hypotension avec risque de chute (blacage α1-adrenergique) et
effet atropiniques
- Effet alphabloqueur : hypotension orthostatique
 - Dysringulation de la temperature

23. Médicaments de migraine

a) Triptan (sumatriptan, Eletryptan, Noratripatan, Zolmitriptan)
MA : agoniste sérotoninergique impliqués dans la vasoconstriction
cérébrale.
b) Β-bloquant : propinolol, métoprenolol, Oxyprenolol, Alprenolol
MA !
c) AlcaloÏde de l’ergot de seigle : Ergotamine
MA : blocage de recaptage axonal de NA surtout au niveau cérébral →
vasoconstriction cérébrale
d) Anti-scrotonine : méthylsergide
e) Anti-ca2+ : flunarisine :
MA : anti-ca2+, anti-5HT, Anti –H1

24. PRODUIT Q’ON RECOURT EN CAS DE

DYSMENORRHEE ET MENACE
D’AVORTEMENT
a) Spasmolytytiques atropiniques. Ex : Buthyl scopolamine
b) Spasmolytique musculotrope : papaverine
c) β1et β2 non selectif : Isoprenaline
d) β2+ : Ritodrine (Prépar ®) : récepteurs métabotrpes
e) anti-calciques : Nicardipine, Nifilidipine

25. anti vomitifs :

a) atropiniques : scopolamine
b) neuroleptique : Métoclopramide
c) anti-sérotonique : oxetorine,ondensetion
26.médicaments de l’hypotension artérielle
27. ANTIDEPRESSEURS
a) Anti-dépresseurs non IMAO
- Antidépresseur imipraminiques (tricycliques) : Immipramine ;
cloniprammine
MA : Blocage de recaptage axonal de cathécholamine
- Antidépresseur non imipramines : fluoxetine, fluvoxamine
MA : blocage de récaptage spécifique de la 5TH
b) Antidépresseur IMAO
IMA G2 A → IMAO anhtidépresseur (Moclobemide, toloxatone)
MA : inhibition de la dégradation de NA et de 5 TH

28. ANTITUSSIFS
a) Antitussifs opiacés :
- Dextrométhosphane
- Noscapine
MA : action centrale, sur le centre de la toux.
b) Anti tussif non opiacés
- Prométhazine : anti-H1, anticholinergique
c) Mycolytique :
acetylcystenine

29. Citez 5 médicaments ayant un effet

myorelaxant et pour chacun donner brievement
son mécanisme d’action
1. Papaverrine (spasmolytique muscotropes)
 2. Spasmolytiques atropiniques (butyiscolamine, oxyphenonium,
isopramide) fixation de récepteur nicotiniques de la plaque motrice
antagoniste de l’Ach à ce niveau (muscle strié squelettique)
3. Ipratopium : anti-M1 au niveau bronchique
4. D-tubocurarine (curarisantes) : agissent en compétition avec l’Ach au
niveau de muscle strié squelettique
30. Médicaments de l’HTA (groupes, familles et
mécanisme d’action)
a) Médicament agissant sur les mécanorécepteurs. Ils augmentent la
sensibilité de récepteur de la crosse aortique et du sinus carotidien.
Inhibition du centre orthosympathique. Ex : veratrine
b) Adrénolyptique
- α- : Prazosine = α -1pur : blocage de α 1 post sympathique
entrainant la vasodilatation veineuse et artériolaire.
- β- : Propanolol : effet C- → DC ↓ → TA↓ ; blocage de β de
l’appareil juxta glomérulaire → blocage de la libération de AAR
- orthosympatique indirecte : anti-HTA d’action centrale, α-méthyle
Dopa, clonidine, moxoridine, Lodoz, Logimat, résine
(stimulation de α2 bulbaire → inhibition de centre
orthosympathique → pas de cathecolamine liberé)
- sympathoophysique : Guanctinine : agit par sympathectomie
c) IECA : captopril, Enalapril (blocage de ECA et blocage de degradation de
Bradykinine
d) diurétique : furosémide
e) vasodilatateur :
- IECA
- Dérivé de PG
- Anti-ca2+
- Activateur de canaux K+ LD
- Générateur de NO

31. Point commun et différents mécanismes

d’action de :
- Ketanserine
- Clonidine
 - Enalapril
- adalat®
- sartans
1. point commun : ce sont des anti-hypertenseurs
2. MA :
a) Ketanserine : c’est un Anti-H1, anti-5HT3, α- entrainant une
vasodilatation
b) Clonidine : antihypertenseur d’action centrale inhibant le
centre orthosympathique en stimulant les récepteurs α2
bulbaire avec comme conséquence diminution de la TA
c) Enalapril : inhibiteur d’enzyme de conversion de
l’angiotensine. Il empêche aussi la dégradation de la
Bradykinine
d) adalat® : anti-ca2+ à tropisme vasculaire, empêche la
contraction de muscle vasculaire
e) sartans : antagoniste de l’angiotensine I
32. Effets indésirables centraux des Anti-HTA
d’action centrale :
- manifestation extrapyramidales (parkinsoniennes)
- somnolence (effet sédatif)
- dépression
- hyperprolactinémie : impuissance et stérilité

33.Classe pharmacologique de l’Atrovent ®

(ipratropium) et son mode d’action :
- Parasympatique (atropinique)
- Antangoniste des récepteurs muscariniques des muscles lisses
bronchiques (M3). L’effet se traduit par bronchodilatation
34. Lors de l’utilisation de l’Atrovent®, on
redoute de :
A. Chez un sujet de 78 ans ayant une cardiopathie
ischémique :
- Tachycardie
 - Extrasystole
B. Risque sur le plan digestif :
- Constipation
C. Anomalies ophtalmologiques et urologiques
- Glaucome aigue
- Rétention urinaire
35. Antidotes en cas d’intoxication
A. Aux organophosphorés
- Atropine (Anti-M)
- Pralidoxine (contrathion®)
B. Isoprenaline :
- Un β-
C. A l’adrenaline
- Un α-bloquant : prozasine
D. A la succinylcholine
- Transfusion de sang frais de moins de 6 l après prélevement
(contient les esterase)
E. Aux morphines :
- Nalaxone
F. Aux benzodiazepines
- Flumazenil
36. Soient les médicaments ci-après :
phényléphrine, clonidine, Befunolol, Eserine,
Acétazolamide
A. Peuvent –ils avoir au moins une indication
commune ?
- Oui, la quelle ? Glaucome
B. Au quel cas, par quel mécanisme chacun
agit ?
- Phényléphrine : (α1+ spécifique, cas de mydriase active due à la
contraction de fibres radiaires de la pupille facilitant ainsi
l’écoulement de l’humeur aqueuse
 - Clonidine : c’est un sympathicomimétique (stimulation bulbaire =
α2 bulbaire) c’est un antihypertenseur d’action centrale
- Befunolol : c’est un β- : il inhibe la sécrétion de l’humeur aqueuse
au niveau de la chambre antérieure de l’œil.
- Esérine : c’est un parasympathique indirect : contraction de fibres
circulaires de la pupille responsable de myosis et contraction de
fibres radiaires responsable de la mydriase
- Acétazolamine : diurétique inhibiteur de l’ankydrase carbonique,
qui favorise l’élimination de l’humeur aqueuse.
C. Lesquels peuvent développer des actions
centrales une fois administré ?
- Clonidine
- Befunolol
- Esérine
- Acétazolamide
D. Quelles peuvent être ces actions ?
Clonidine :
- Somnolence
- Dépression dues à la ↓ de NA
- ↓ de Dopamine qui se traduit par la maladie de parkinson,
l’hyperprolactinemie
- ↑ de l’activité parasympathique
Befunolol
- Anxiolytique
- Cauchemar
- Hallucination
Eserine
- Manifestations extrapyramidales
- Polypnée
Acétazolamide
- Stimulation de centre respiratoire
37. Mécanisme d’action des médicaments
suivants :
1. Pralidoxine (contrzthion®) : antidote aux organophosphorés.
C’est un réactivateur des cholinestérases
2. Ipratropium (Atrovent®) : c’est parasympathique : bloque
les récepteurs muscariniques (M1) au niveau de la muqueuse
bronchique des voies respiratoires. C’est un inhibiteur de l’Ach.
3. Dopamine : neuromédiateur du SNC. Elle se fixe sur les
récepteurs D1, récepteurs métabotropes connectés à l’adenylate
cyclasse qui entraine l’augmentation de l’AMPc qui se traduit par :
- Vasodilatation : coronarodilatation
- Augmentation de filtration glomérulaire au niveau de rein (effet
diurétique)
4. Ephédrine : sympathomimétique indirect, vasoconstricteur,
décongestationnant nasal. Elle favorise la progression de vésicule
synaptique vers la membrane synaptique
5. Clonidine (catapressan®) : c’est un antihypertenseur d’action
centrale. Elle stimule les récepteurs α2 bulbaires → inhibition de
centre orthosympathique
6. Ritodrine (prepan®) : c’est un β2 mimétique sélectif,
myorelaxant utilisé en gynécologie indiquée comme tocolytique dans
la MAP
7. Trihexyphénidyle : c’est une atropine (anticholinergique à
action centrale utilisée dans le traitement de maladie de Parkinson. Il
entraine l’↑ du tonus dopaminergique.
8. Loratidine (claritine®) : antagoniste de l’histanamine au
niveau des récepteurs H1, c’est un ani-H1 de 2e génération ne
traversant pas la BHE.
9. Cromoglycate de Na+ (Lumidal®) : antagoniste de
l’histamine au niveau de recepteurs H1, qui empêche la dégranulattion
des mastocytes. Elle est indiquée dans la prévention de crise d’asthme
10.Pisotifène (sondomigran®) : antagoniste sérotonique utilisé
en prévention dans la crise de migraine et dans la stimulation d’appétit
sous le nom de Mosegor®
11.Cimétidine (Tagamet®) : c’est un antagoniste de
l’histanamine au niveau de récepteurs H2. C’est une inhibitrice de la
sécretionacide stimulée par l’histanamine via les récepteurs H2
12.Enalapril (Renitec®) : inhibiteur de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine I en angiotensine II. Il empêche la dégradation de
Beradykine en métaboliteinactif

13.Celecoxib (celebrex ®) : inhibiteur de la Cox-2indictible. C’est

un AINS

14.Furosemide (Laxis®) : diurétique de l’anse très puisant. Il

augmente la filtration glomérulaire ou favorise l’élimination
H2O/Na2+ et diminue la sensibilité des récepteurs α1 des artères aux
catécholamines

15.Chlapropamide (Diabinese®) : c’est un ADO, elle ferme

les canaux K+-ATP dépendants et favorise la libération de l’insuline.
Elle sensibilise aussi les récepteurs de l’insuline et de l’ADH.

16.Nifelidipine (Adalat®) : antikcalcique. Elle inhibe l’edntrée du

calcium au niveau de muscle lisse vasculaire → vasodilatation. C’est
un anti-HTA.

17.Molsidonine (Covarsal®) : c’est un vasodilasteur veineux.

elle lève la conjgestion et diminue la précharge. C’est un
coronarrodilatateur. Elle a aussi un effet anti-agregant plaquettaire par
production de PG vasodilatateur et inhibittion de la synthèse de la
TXA2.

18.Diazoxide (hyperstat®) : activateur potassique ligang

dépendant. Elle active les canaux K+. l’ion K+ sort et il y a
hyperpolarisation. Il y vasodilatation conduisant à l’hypotension qui
entraine la libération de reflexe bulbaire→ il y a inhibition de
catécholamines.

19.Minoxidil (Lonoten) : c’est un vasodilatateur à tropisme

vasculaire, c’est un APLD.
 20.Dipyridamol (Percentine®) : inhibiteur de l’adénosine
désaminase → il y a accumulation d’adénosine qui est un puissant
coronarrodilateur, il y a aussi un effet anti-agregant plaquettaire.

21.Néomycine : c’est un antibiotique qui à usage local (par voie

orale), elle perturbe l’émulsification des graisses et de sels biliaires.
Elle diminue ainsi le taux de cholestérol. C’est donc une
hypolipidémie.

22.Cicletastine

23.Phénytoine

38. Les principaux indications de :

1. Néostigmine (Prostigmine®) : atonie intestinale (retention
urinaire)
2. Ipratropium (Atrovent®) : asthme, spasmes
3. Dobutamine (Dobutrex) : choc cardiogénique
4. Minoxidil (Lonoten®) : HTA et allopsie
5. Misoproltol (citotec) : UGD
6. Pisotifène (sondomigran) : prévention de crise de migrasine ;
stimulation d’appetit
7. Flunarizine : migraine
8. Acétazolamide : glaucome, épilepsie, respiration aigue
9. Phénytoine : épilepsie, anti-arthmique
10.Carbamazepine : épilepsie, névralgie du trijumeau, Psychose
manialodépressive.

39.
a) Principales indications de β-
- Tachycardie sinusale
- Traitement d’angor
- Glaucome
 - HTA
- Prévention de la migraine
- Névralgie du trijumeau
- Traitement de tremblement lié à l’anxiété idiopathique
b)Mécanisme en cas d’HTA
- Au niveau du cœur : diminution du débit cardiaque par effet
churotrope négatif, c'est-à-dire la fréquence cardiaque diminue
DC = FC X VC → FC↓ → DC
Or PA = DC X RVP → DC ↓ → PA↓
Il y a diminution de la PA
- Au niveau rénal : les β- bloquent les récepteurs β1 de l’appareil
juxta-glomérulaire. Il y a blocage de libération de l’angiotensine,
l’aldostérone et la rénine. D’où hypotension artérielle
40. Les simultides + différences de
- Misoprostol (citotec®)
- Cimétidine (Tagamet®)
- Omeprazole (Gastrozepine®)
- Pyrazinpine (Gadtrozepine®)

- Simultides : ce sont des antisécrétions, médicaments de

l’hyperacidité gastrique. Bien resorbés par la voie orale.

- Différences :

- Misoprostol : dérivé de PG ; protège la muqueuse gastrique contre

l’acidité

- Cimétididne : antagoniste de l’histamine au niveau de récepteurs

H2. C’est une inhibitrices de la sécrétion acide stimulée par
l’histanamine via les récepteurs H2

- Oméprazole : inhibiteur de la pompe à proton (IPP)

- Pyrenzepine : atropinique au niveau de récepteur M3. Elle diminue

la sécrétion gastrique.
 41. Utilisations des vasodilatateurs dans
l’insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est caractérise par une congestion en amont du
cœur gauche et une diminution de débit en aval du cœur gauche.
- Les vasodilatateurs veineux lèvent la congestion en diminuant le
pré-charge. Ex : nitroglycemie ; Molsidonine
- Les vasodilatateurs artériolaires : augmentent le débit cardiaque en
l’avant l’insuffisance cardiaque. Ex : dihydralazine, anti-ca2+,
drazoxiden Minoxidil en réduisant la post-charge
- Les vasodilatateurs mixtes : se comportent comme veineux et
artériolaires. Il s’agit de : IECA, Pratzine
42. Utilisation des diurétiques dans
l’insuffisance cardiaque
- Combattre les œdèmes et la rétention H2O/Na+ par élimination de
l’excès d’eau et des sels
- Diminuer la sensibilité des vaisseaux aux catécholamines (réflèxe
bulbaire) : réduction de libération de catecholamine
43. Soient :
1. Lanatoside c (cedilanid®)
2. Carbachol
3. Phényléphine
4. Dithiazem
5. Acétobutolol

Ces cinq médicaments ont une indication commune

laquelle ?
- Indication commune : tachycardie sinusale
JUSTIFICATION
- Lanotoside C : digitalgiques, agit par effet chronotrope négatif.
Diminution de la fréquence cardiaque. Il ya sensibilisation de nœud
sinusal au nerf vague → bradycardie
 - Carbachol : Parasympaticomimétique qui agit aussi par effet
chronotrope négatif →↓ FC→↓ DC (Bradycardie au niveau
sinusale)
- Phénylephrine : sympathicomimétique. C’est un α1-stimulant
sélectif. Elle agit en stimulant les récepteurs α1 qui entraine une
vasoconstriction et une bradycardie reflexe. Il y a diminution de
débit cardiaque pour réduire la TA
- Dithiazem : anti-ca2+ à tropisme cardiaque. Il bloque les canaux
ca2+ /Na+ au niveau de tissu nodal et muscle cardiaque entrainant
aussi une diminution du débit cardiaque. Il y a un effet I-,C- et D-
- Acébutolol : β-bloquant cardio-selectif. Le blocage de récepteurs β1
au niveau cardiaque se traduit par la diminution du débit cardiaque
par effet C-
44.Citez 3 effets indésirables communs à ces 3
médicaments qui sont liés à leur action
pharmacologique : Amlodipine, Prazosine, Diazoside et dire
cette action pharmacologique
- Hypertension qui entraine la libération de reflèxe catécholamine
aboutissant ainsi à la tachycardie
- Tachycardie reflèxe
- Retention hydrosodé

Action : vasodilatation

45. Indications de β-bloquants et actions

pharmacologique expliquant chacune de ces
indications :
1. HTA :
- Au niveau du cœur : diminution du débit cardiaque par effet
churotrope négatif, c'est-à-dire la fréquence cardiaque diminue
DC = FC X VC → FC↓ → DC
Or PA = DC X RVP → DC ↓ → PA↓
Il y a diminution de la PA
- Au niveau rénal : les β- bloquent les récepteurs β1 de l’appareil
juxta glomérulaire. Il y a blocage de libération de l’angiotensine,
l’aldostérone et la rénine. D’où hypotension artérielle
 2. Trouble de rythme cardiaque : il y a effet β- au niveau du cœur et effet
stabilisant membranaires. Les β- agissent au niveau de l’étage
auriculo-ventriculaire. Le blocage de β1 se traduit par effet C-→
bradycardie
3. Glaucome : inhibition de la sécrétion de l’humeur aqueuse au niveau
de chambre antérieure de l’œil.
4. Présentation de la migraine
5. Effet anxiolytique de type benzodiazépine : cet effet est exploité en cas
de tracas.
6. Névralgie du trijumeau
7. Traitement de l’Angor : par effet C- →↓FC → DC↓→↓besoin en O2.

46. Point commun et différence entre Enalapril,

clodiline et Reserpine
- Point commun : ce sont des anti-HTA
- Différence :
- Enalapril : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
I en angiotensine II. Il empeche la dégradation de Bradykine en
métabolite inactif
- Clodiline : c’est un antihypertenseur d’action centrale qui stimule
les récepteurs α2-bulbaire pour inhiber le centre orthosympathique.
Elle inhibe ainsi la libération de Noradrénaline et d’adrénaline
- Réserpine : c’est un sympathicolytique d’origine naturelle, elle
inhibe le stockage de catécholamine par destruction de vésicules
synaptiques et laisse les catécholamines à merd des MAO
47. Médicaments de glaucome de groupes
différents, de famille différente + mécanismes
d’actions différentes.
a) 1 muscarinique. Ex : Pilocarpine, Muscarine, (contraction de flibre
radiaires et circulaires
b) 1β-. Ex : Tunolol (Tilodol®), Befumol (Glauconex®), carféolol
(inhibition de l’humeur aqueuse au niveau de la chambre antérieure de
l’œil)
c) 1 dérivé de PG. Ex : Lanatopost : ↑de l’écoulement de l’humeur
aqueux.
 d) α+ spécifique : Phényléphine : contraction des fibres radiaires qui
facilite l’écoulement de l’humeur aqueuse.
e) Inhibition d’anhydrase carbonique. Ex : acétozalamide (Diamox®)
f) Adrenaline : mydriase qui facilite l’écoulement de l’humeur aqueuse
48. Médicaments de l’HTA (groupes, familles et
mécanisme d’action)
f) Médicament agissant sur les mécanorécepteurs. Ils augmentent la
sensibilité de récepteur de la crosse aortique et du sinus carotidien.
Inhibition du centre orthosympathique. Ex : veratrine
g) Adrénolyptique
- α- : Prazosine = α -1pur : blocage de α 1 post sympathique
entrainant la vasodilatation veineuse et artériolaire.
- β- : Propanolol : effet C- → DC ↓ → TA↓ ; blocage de β de
l’appareil juxta glomérulaire → blocage de la libération de AAR
- orthosympatique indirecte : anti-HTA d’action centrale, α-méthyle
Dopa, clonidine, moxoridine, Lodoz, Logimat, résine
(stimulation de α2 bulbaire → inhibition de centre
orthosympathique → pas de cathecolamine liberé)
- sympathoophysique : Guanctinine : agit par sympathectomie
h) IECA : captopril, Enalapril (blocage de ECA et blocage de degradation de
Bradykinine
i) diurétique : furosémide
j) vasodilatateur :
- IECA
- Dérivé de PG
- Anti-ca2+
- Activateur de canaux K+ LD
- Générateur de NO
49. Médicaments de l’insuffisance cardiaque
a) Diurétique : Flurodémide, chlortholidone (favorise l’elimination
H20/Na+ et diminue la sensibilité de Rα1aux catécholamine
b) Cardiotonique : Digitoxine, Linatoside C, Digosine, Ouabaine (effet C
-)
c) Vasodilatation : Nitroglycemie (lève la congestion en aval) ;
Dihjydralazine (agitation sur la post-charge
 d) Analeptique : Pentatregol, bases xentrique (action au niveau de centre
cardio vasculaire
50. Médicament de l’asthme
a) Atropinique : Ipratropium (inhibe l’Ach au niveau de M ;
Bronchodilatation de bronche)
b) β2+ : salbutamol → R métanotrope connecte à l’AC→ accumulation
de l’AMPc qui entraine une bronchodilatation
c) bases xanthique : aminophilline, Théophylline (inhibition de PDIII,
broncodilatation)
d) corticoides : bulométhososne : AIS, inhibiteur de PLA2
51. médicaments de tachycardie sinusale
- Cfr 25
52. Médicaments d’arythmie cardiaque ?
a) β- : soltalol : médicament de classe III
b) anti-Ca 2+ : verapammil (anti-Ca 2+ à tropisme cardiaque), blocage
canaux ca2+/Na+→ I-, C- et D- il y a ↓ DC.
c) Digitalliques : digitoxine : sensibilise le nœud sinusal au nerf vague
d) ATP : streadyne : sensibilise le nœud sinusal au nerf vague.
e) Quinidine et ses dérivés : alcaloiodes naturel doué déeffet
parasympaticolytique, effet tachycardisant. Effet a des propriétés α –
f) LidocaÏne : blocage de canaux Na+ rap volt dépendant

53. Médicaments de choc cardiogenique

a) Avec extremité froide :
- Phénylephrine
- Métaraminol
b) Avec extrêmité chaude
- β+1 et β2- : isoprenaline
- β1+ selectif : Dobutamine → inodilateur
- α1- et α2- : phentolamine
- adrénaline
- dopamine
54. médicaments de malaria resistant à la
choroquine
 a) quinine : inhibition de l’hème polymerase du pplasmodium avec
comme consequence l’accumulation de l’hémine, toxique pour le
parasite
b) amodiaquine : altération de la polymérisation de l’hemoglobine à partir
de l’hème de l’Hb empêchant ansi la consommation de cette dernière
par le parsite.
c) Artésunate : agit par son pont peroxyde dans milieu riche en fer libère
des radicaux libres très agressifs qui detruisent les protéines de la
paroie du plasmodium notamment par alkylation.
d) Clindamycine : antibiotique
55. Médicaments des infections
staphylococciques
a) Isoxazoyle pénicilline : pénicilline M
b) Céphalosporines
c) Monolactames : azthréoman
d) Phycopeptiques : vancomycine
e) Incomycine
f) Flurogermolomes
56. Médicaments de l’infections Pseudomonas +
Mécanisme d’action
a) Carboxy et urérodopéniallines : carbénipénicilline ; pipéracilline
MA : inhibition de la peptidoglycine
b) Pénèmes : imipénemène, imipenime + Tienam®
MA :
c)
57. Ephedrine dans l’asthme /autres
médicaments
- L’ephèdrine est sympathomipmétique indirect. Elle favorise la
progression des vésicules vers la membrane pré synaptique et
stinule les récepteurs α et β. Ici elle est utilisé comme
bronchodilateur.
- En outre elle stimulant cardiaque et d’hypotension artérielle.

Effet indésirables

- Effet centraux : insomnie, nervosité, euphorie

 - HTA
- Angore
- Accoutimance
- Tachyphylaxie

Autres médicaments de l’asthme :

- β2+ : salbutomol (ventoline®), Terbutamine (Bricanyl®) : indiqués

dans le mal asmatique
MA : β2 sélectifs connecté à l’AVC. Leur stimulation entraine
l’augmentation de l’AMPc responsable de la broncho dilatation
- bases xanthiques : théophiline, Aminophiline
MA : inhibition de la PDIII et accumulation de l’AMPc qui se
traduit par une broncho dilatation
- atropiniques : Ipratropium (Atrovent®)
MA : antagoniste de récepteurs muscariniques de muscle lisse
bronchioque (M3) entrainant ainsi une broncho dilatation.
58. Peut-on craindre les manifestations
extrapyramidales avec :
a) Orphénadrine : non car c’est un atropinique central utilisé pour
prévenir et soigner les manifestations extrapyramidales
C’est aussi le cas de :
- Triexyphenidyle
- Benztropine
- Brocyclidine
- Teinture de Belladonz
b) Eserine (Physostigmine®) : oui, car elle traverse la BHE. C’est un
parasympathique indirect : inhibiteur de l’acetyl cholinestérase. Elle
entraine des manifestations extrapyramidales
c) Reserpine (Serpasil®) : oui, car elle traverse la BHE. C’est un
sympatholytique qui inhibe le stockage des catécholamines à merli des
MAO. Ainsi, le tonus adrénergiques va diminuer aboutissant à la
vasodilatation → baisse de la TA
Elle a une tendance dépressive et une stimulation de centre d’appétit
d) Clomipramine : non, car c’est un antidépresseur qui inhibe le récaptage
axonal de catécholamine
e) Métoclopramide (Primperan®) : oui, car elle traverse la BHE en
bloquant les récepteurs dopaminergiques D2 augmentant ainsi le taux
 de la Dopamine ainsi de la fente synaptique, d’où manifestation
extrapyramidales.
f) Méprobamate ? : non, car c’est un anxiolytique un tranquillisant
mineur agissant sur l’anxiété pathologique.
59.Pour VERAPAMIL (isoptine®) (anti ca2+
Atropisme cardiaque)
a) Effets indésirables :
- décompensation cardiaque
- troubles de conduction
- œdème malléolaire
- constipation

Pour anti-calcique à tropisme vasculaire :

- vasodilatation
- céphalées
- vasodilatation des vaisseaux cérébraux se traduisant par beuffe de
chaleur au visage.
b) 5 dangers d’associations :
- Avec un autre anti-calcique
- Avec un anti-arythmique
- Avec un anti-hypertenseur (risque d’aggravation décompensation
cardiaque ; potentialisation de l’effet antihypertenseur)
- Avec un β-
- Avec un digitalgiques : augmentation de taux plasmique de
digitalgiques ou avec un médicament de SNC
c) Un effet bénéfique pour la psychose magniacodépresseur de
l’association aux anti-ca2+
R / il ya augmentation de taux plasmatique de médicament contre cette
état pathologique : ex : anti-ca2+ + carbamazepine

60. Avantage des ICA au niveau des

orthosympathique
- Conservation de reflexe cardiaque
- Pas d’effet secondaire sexuel
 - Pas de risque d’hypotension orthostatique
- Ils peuvent être administrés chez les asthmatiques
- Ils sont administrable chez les diabétiques
61.Point commun et différents mécanismes d’action
de :
- Ketanserine
- Clonidine
- Enalapril
- adalat®
- sartans
3. point commun : ce sont des anti-hypertenseurs
4. MA :
f) Ketanserine : c’est un Anti-H1, anti-5HT3,α- entrainant une
vasodilatation
g) Clonidine : antihypertenseur d’action centrale inhibant le
centre orthosympathique en stimulant les récepteurs α2
bulbaire avec comme conséquence diminution de la TA
h) Enalapril : inhibiteur d’enzyme de conversion de
l’angiotensine. Il empêche aussi la dégradation de la
Bradykinine
i) adalat® : anti-ca2+ à tropisme vasculaire, empêche la
contraction de muscle vasculaire
j) sartans : antagoniste de l’angiotensine I
62. de tous les digitalgiques
1. Le plus utilisé : digitoxine
2. Celui ayant plusieurs liaisons aux protéines plasmatiques : digitoxine
3. Celui n’ayant pas de liaison aux protéines plasmatiques : ouabaÏne
4. Celui dont la transformation hépatique donne disoxine : Lanotoside C
5. Celui qui subit plus le cycle entérohepatique : digitoxine
6. Celui qui subit une élimination rénale en cholestyramine
(Questram®) : digitoxine
7. Celui qui est indiqué en cas d’OAP : ouabaÏne à cause de sa courte
durée
8. Celui qui est indiqué uniquement en IV : ouabaÏne
63. Effet commun de
 - Amitriphylline
- Oxyphemonium
- Chlorromazine
- Hydroxyzine
- Pisotifène

Leurs contre indications absolues et les indications de chacun

1. Leur effet commun : effet atroponique

2. Leurs contre-indications absolues :
- Glaucome chronique
- Adénome prostatique
3. Leurs indications chacun :
- Amitriptylline : anti-dépresseur imipraminique indiqué dans la
depression endogène
- Oxyphemonium : spasmolytique atropinique
- Chlorproniazine : neuroleptique indiquée en cas d’hallucination
- Hydroxyzine : anxiolytique, tranquillisant, anti-émetique.
- Pisotifène : prévention de crise de la migraine stimulant d’appétit
64. Vasodilatateurs avec MA différents
a) Dopamine : inodilatateur : active la jonction cardiotonique avec dilatation
des vaisseaux en périphérie.
b) Amrinone (Icocor®) : nouveau cardiotonique : inhibition de la
phosphodiesterase III augmentant ainsi la concentration de l’AMPc. Elle
inhibe également la pompe ca2+ ATPase responsable de la vasodilatation
c) Diazoxide : c’est un vasodilatateur artériolaire, activateur potassique
ligang dépendant (APLD). Elle active les canaux K+ induisant leur
ouverture entrainant ainsi l’hyperpolarisation avec une vasodilatation.
d) Prazosine : c’est un α1-pur : inhibe les récepteurs α1 post-sympathique →
vasodilatation.
e) Nitroprussite de NA+ : c’est un générateur de NO qui stimule la
Guanulate cycase (G-C) qui active la GTP en GMP-c qui est un puisant
vasodilatateur.
f) Inhibiteur d’enzyme de conversion
Ex : enalapril : blocage de transformation de l’AT1 et de dégradation de
Bradylamine se traduisant par vasodilatation.
g) Vasodilatateur veineux (nitroglycérine,Molsidinine)
65. Discussion des associations suivantes
1. Digoxine + laxix®
- La digoxine est un digitalgiques et le laxis® est un diurétique de
l’anse qui est alcalisant et hypokaliemiant
- En associant ces 2 médicament exposent à l’intoxication au d
au digitalgiques car les digitalgiques ont une affinité pour le K+ au
niveau de pompe NA+-K+/ATPase. L’hypokalièmie signifie qu’il a
peu de K+ et beaucoup de sites sont libres, qui seront ainsi occupés
par Digoxine → intoxication

2. Digoxine et choléstyramine
- La cholestyramine diminue l’absorption de digoxine, d’où il y a
diminution de l’effet de digoxine. La cholestyramine est donc
l’antidot à l’intoxication.
3. lidocaÏne et adrenaline
- lidocaÏne est un anesthesique local et l’adrénaline est une
catecholamine. C’est une mauvaise association car il y a
sensibilisation aux catécholamines. D’où risque d’extra-systole
4. adrénaline + cyclopropane
5. phenylbutazonz et chlopromazine

66.peut-on administrer ? (interaction médicamenteuse)

a) albendazole à une femme enceinte ?
non, il est tératogène
b) β- avec carbimazole ?
c) α-méthyl Dopa à un malade souffrant d’ulcère gastrique
non, car le α-méthyl Dopa entraine une hyperactivité gastrique
adrénergique.
d) AINS en cas de greffe ?
Non, les AINS n’ont pas d’effet immunosuppresseur qu’on recherche
ici en cas de greffe.
e) Clindamycine + quinine ?
Oui, voir TP

f) Chlhoropromazine (Langalil ®) à un malade souffrant d’adénome

prostatique ?
 Non, car la chlorpromazine a des effets atropinique
g) AIS + salbutamol ?
Oui, AIS : anti-inflammatoire et saslùbutamol : bronchodilatateur
h) Dopamine en cas de Phéochromocytome ?
- Non, car on va aggraver la situation ; dans lae Phéochromocytome,
il y a hypersécrétion de cathécholamine.
i) Digitaliques + hydrochlorthiazide ?
- Non, car l’hydrochlorthhiazide est hypokaliemialnt et avec les
digitaliques , il y aura risque d’intoxication à ces derniers.

67. indications de choix de :

- PGE2 : maintient de canal artériel
- Olipizide : ADO
- Spironolactone : hyperaldostéronisme
- Beclométhasone (AIS) : asthne bronchique
- Cholestyramine : hypercholstéroleme, intoxication
68. Indications spécifiquement de diurétique ?
a) Diurétique osmotiques : œdème intracrânien et HTA
b) Acétazolamide : Glaucome aigue, Epitepsie
c) Diurétique de l’anse : crise hypertensive, OAP,IRA
d) Diurétique thiaziddiques : hypercalcémie idiopathique, DBT insipide
e) Spironolactone : hyperaldesrteronie primaire
69. 4 médicaments sulfamides ?
a) Diurétiques : clopamide, chloralidone → diurétique de sedgment de
dilution
b) AB : sulfaméthoxazole
c) Anti-parasitaire : Métronidazonz
d) ADO : G1 : tolbitamide, chlorpropamide
G2 : Glibenclamide, glipizide, Gliclozide

70. Effets indésirables centraux des Anti-HTA

d’action centrale :
- manifestation extrapyramidales (parkinsoniennes)
- somnolence (effet sédatif)
 - dépression
- hyperprolactinémie : impuissance et stérilité
71. pour chaque groupe des médicaments :
indication et MA
a) Butylscopolamine et anticalcique
Indication : dysménorrhée (Tocolytique)
MA :
- butylscololamine : spasmolytique atropinique ayant un tropismùe
particulier sur le muscle lisse intestinal ;
- anticalcique : inhibition de canaux calciques
b) Ketotifène et Beclométhasone
Indication : asthme bronchique (preventif ou curatif)
MA
- Kétotifène : anti-H1, stabilisant membranaire des mastocytes.
- Beclométhasone : AIS locale : inhibition de la phospholipase A2
c) Benzodiazepines et curarisants :
Indication :myorelexants
MA :
- Benzodiazepines : ouvertures de canaux cl- par activation de
récepteur GABAa
- Curarisants : antagonistes des récepteurs nicotiniques de la plaque
motrice → dépolarisation permanente.
d) Amitriptiline et flunarizine
Indication : traitement préventif de la migraine
MA :
- Amitriptiline=blocage du recaptage axonal des neuromédiateurs
(imipraminiques)
- Flunarizine : anti-ca2+(calcique), anti-5TH serotonine), anti-
H1(dopamine)
e) Trihexyphenidyle et sellegiline
Indication : maladie de Parkison
MA :
- Trihexyphénidyle : atropinique d’action centrale, augmente le tonus
dopaminergique
- Sellegiline : inhibiteur de la MAOB. C’est un inhibiteur de MAOB
(IMAOB)
f) Amiodarone et LidocaÏne :
 Indication : trouble de rythme cardiaque
MA :
- Amiodarone : inhibiteur de la PD, doué des propriétés β1 –
,antiagrégant plaquettaire
- lidocaÏne ; inhibiteur de canaux –Na+ rapides voltages dépendants
g) isosorbide dignitrate et Bumetamide :
indication : insuffisance cardiaque
MA :
- isosorbide dinitrate : générateur de NO (vasodilatation)
- bumetamide : diurétique de l’anse (puissant)
h) Nor-testoterone et vitamine D
Indication : ostéoporose
MA :
- Nor-testoterone : action anabolisante des protéines
- Vitamine D : favorise la réabsorption intestinale de l’ion ca2+
(hormone hyper calcemiante)
i) progabide et phénytoine
indication : epilepsie
MA :
- progabide : agoniste gabaergique
- phenyltoine : MA inconnu, indiqué en de mal épileptique
j) carbamazepine et chlorpropamide
indication : diabète insipide
MA :
- carbamazepine : MA inconnu, mais on pense qu’’il reduit le
recaptage axonal et l’exocytose de NA.
- Clorpropamide : sensibilise les récepteurs de vasopressine
(vasopresine)
k) Domperidone et ondansetran :
Indication : antiémétique
MA :
- Dompéridone : neuroleptique = blocage de récepteurs de la
Dopamine au niveau de chemorécepteurs de Triggerzone
- Ondasetron : anti-5TH3(serotonine)
l) Phénobarbital, diazepan, Acétazolamide et vigabatrin
Indication : epilepsie

MA :
 - Phénobarbital et Diazepam : activité gabaergique : favorise l’entrée
de cl- dans le cytosol
- Acétazlamide : diurétique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique
- Vigabatrin : inhibiteur de GABA- trausaminase augmentant ainsi la
concentration de GABA transmitase
72. Nicardipine et Sotalol :
- Groupe
- MA
- Risque d’association

Groupe :

- Nicardipine : anticalcique à tropisme vasculaire

- Sotalol : β- bloquant pur

MA

- Nicardipine : inhibiteur de canaux ca2+ : I-, C-

- Sotatol : effet β- pur : C-, I

Risque d’association : risque accru d’effets I- 2C- : diminution de Débit

cardiaque, insuffisance coronarienne. Risque d’effet D- : BAV

73. β- stabilisant membranaires VS β- à activité

intrinsèque
β- stabilisant membranaires β- ayant une activité intrinsèque
La diminution de la perméabilité de la Antagoniste partiels. Ils ont donc un
membrane cellulaire conduisant à effet partiel d’activation de récepteur :
l’inhibition des échanges ioniques peu de risque de :
transmembranaires - Dépression cardiaque
- I- : dépression casrdiaque - Bradycardie
- C- : bradycardie - BAV
- D- : BAV Ex : pindolol
- B- :
Ex :
propanolol,Bupranolol,oxyprenolol
 74. Intérêt de l’utilisation des diurétiques dans
l’insuffisance cardiaque
- Combattre les œdèmes et la rétention H2O/Na+ en favorisant
l’élimination H2O/Na+ : salidimétique
- Diminuer la sensibilité de récepteur α1 des artères aux
catécholamines. il y a vasodilatation → diminution de retour
veineux de la pré-charge
75. Parmi les médicaments ci-après 3
médicaments ont une indication commune :
Chlorpropamide
Métoclopramide
Diagoxide
Ondansetron
Scopolamine
- Donner ces médicaments?
- Donner cette indication
- Donner le MA de chacun des trois médicments
1. Ces 3 médicaments sont : Métoclopramide, ondansetron et scopolamine
2. Indication commune : anti-émétiques (vomissement)
3. MA
- Métoclopramide : inhibiteur des récepteurs de la Dopamine au
niveau de CTZ (nucléotide , anti-dopa)
- Ondansetron : anti-5HT3
- Scopolamine : parasympatique centrale, inhibe les CTZ
76. Soient
- Glipenclamide
- Indapamide
- Cotrimoxazole
- Furosemide
- Acétazolamine

Citez 3 efftes indesirables communs

Dire a quoi sont dus ces effets indésiranbles
Donner l’indication principale de chacun
a) 3 effets indésirables :
- Réactions allergiques → sd de Lyell
- Hématotoxicité (leucopénie, agranucytose)
- Hépatotoxicité
b) Ces éffets sont dus au noyau sulfamide
c) Indication principale
- Glibenclamide = anti-diabétique
- Indapamide : duirétique, HTA, insuffisance cardiaque, IRA
- Cotrimoxazole= anti-inféctueux
- Furosémide = : duirétique, HTA, insuffisance cardiaque, IRA
- Acétazolamide= glaucome, épilepsie, insuffisance respiratoire
aigue

77. Lanatoside c a deux indications qui

apparaissent contradictoire, MA. ?
1) Insuffisance cardiaque : augmentation de débit cardiaque par deux
mécanismes :
- Effet c- : augmentation de la sensibilité du nœud sinusale au nerf
vague
- Effet I+ : augmente la concentration des ions Ca2+ dans le cytosol,
favorise l’entrée de Ca2+ dans le RE → formation de complexe
Ca2+ calmoduline → augmentation de la force contractile
2) Troubles de rythme cardiaque (tachycardie sinusale) : par effet C-,
sensibilisation du nœud sinusal au nerf vague (bradicardie)