LES ANTIARYTHMIQUES

Actions: ce sont des médicaments

symptomatiques

Cette classe regroupe les médicaments qui

diminuent l’excitabilité du myocarde

Il existe deux grandes classes:

 ceux qui traitent l’hyperexcitabilité du
myocarde
 ceux qui traitent le trouble de la conduction
I- LES MEDICAMENTS QUI TRAITENT
L’HYPEREXCITABILITE DU MYOCARDE
Ils interfèrent directement avec la
dépolarisation membranaire de la cellule
cardiaque, ils dépriment l’excitabilité des
foyers anormaux et allongent la période
réfractaires du muscle cardiaque
Ils s’opposent aux manifestations des foyers
ectopiques et à la naissance d’ondes
d’excitation anormales due au
ralentissement de la conduction
Leurs actions favorables:

Prolongation de la période réfractaire: par ce

mécanisme, le médicament s’oppose à la réentrée
(retour de l’influx par ralentissement segmentaire de
conduction)
Dépression de l’excitabilité par une élévation du
seuil de potentiel, par ce mécanisme, le médicament
s’oppose à la naissance due foyers ectopiques

Actions défavorables:
Le ralentissement de la conduction favorise
l’apparition de bloc ou troubles ectopiques
Dépression de la contraction cardiaque
Les antiarythmiques de
l’hyperexcitabilité du myocarde
appartiennent à 2 séries de
substances suivant leur mécanisme
d’action:
mécanisme comparable à celui de la
quinidine
différent de celui de la quinidine
 LA QUINIDINE
C’est un alcaloïde du Quinquina, isomère de la quinine
I- ACTIONS
1- au niveau du cœur:
Dépression des 4 propriétés fondamentales du cœur
a- effet inotrope négatif apparaît à forte dose qui provoque une chute du
débit et PA
b- effet chronotrope négatif apparaît à forte dose par excitation vagale
centrale et par action directe sur le myocarde
c- effet bathmotrope négatif diminution de l’excitabilité ventriculaire en
augmentant le seuil d’excitabilité, il empêche ainsi la naissance des
foyers ectopiques
d- effet dromotrope négatif qui ralentit la conduction au niveau du tissu
ventriculaire et dans les faisceaux de His, peut ainsi favoriser la
naissance du bloc auriculo ventriculaire ou d’extrasystole ventriculaire
e- action antiarythmisante en influençant le potentiel transmembrabaire
f- actions favorables: prolongation de la période réfractaire( effet plus
marqué dû à l’allongement de la repolarisation) et l’élévation du seuil
du potentiel (moins marquée que la prolongation de la période
réfractaire)
g- actions défavorables: ralentissement de la conduction (entraîne une
diminution de la vitesse de dépolarisation étant donné que la vitesse
de conduction est liée à la rapidité de la dépolarisation) et la
dépression de la contraction
2- actions de la quinidine au niveau des vaisseaux
Elle provoque une vasodilatation , elle s’oppose aux actions de
l’adrénaline sans les inverser; elle se comporte comme un
parasympatholytique: elle diminue l’effet de l’acétyl choline et la
stimulation du vague
3- autres actions de la quinidine
Allongement de la période réfractaire du muscle strié; diminution de la
sensibilité de la plaque motrice à l’acétyl choline
Renforcement de la contraction de l’utérus
Excitation puis dépression du système nerveux central
Dépression de la respiration à forte dose

II- METABOLISME DE LA QUINIDINE

Elle est résorbée per os, se fixe sur les protéines plasmatiques, sur le
foie, les reins, la surrénale, la thyroïde et le cœur; excrétée
rapidement par les reins sous forme métabolisée

III- INDICATIONS
Prévention des rechutes des troubles de l’excitabilité auriculaire,
traitement d’entretien après une fibrillation auriculaire, flutter,
tachycardie, extrasystole ventriculaire
IV- EFFETS SECONDAIRES
Troubles digestifs (nausées, diarrhée) ou sensoriels
(bourdonnement des oreilles, troubles de perception de
couleur), torsade de pointe dû à des ré entrées
ventriculaires
V- CONTRE INDICATIONS
Insuffisance cardiaque parce que l’action bathmotrope -
s’accompagne d’un effet inotrope et dromotrope – qui
porte sur la conduction auriculo ventriculaire entraînant
une baisse du débit cardiaque
Bloc auriculo ventriculaire, bloc des branches
 LES β BLOQUANTS
I- ACTIONS
Effets sur le cœur, vaisseaux, bronches, légère anesthésique locale,
βbloquant

1- effets sur le cœur

a- doses moyennes: dépression des 4 paramètres du cœur; diminution
de la synthèse du second messager AMPc qui entraîne la diminution
de l’activité cardiaque et par conséquence diminution de la
consommation en O2
b- doses plus fortes: dépression des paramètres cardiaques avec une
amélioration du rendement
c- à très fortes doses: actions préventives de l’arythmie digitalique
2- autres effets
Vaisseaux: diminution des résistances périphériques (hypotension)
Bronches: broncho constriction
Anesthésie locale: stabilisation membranaire
βbloquant
II- METABOLISME
Bien résorbés par voie digestive et rapidement métabolisés, t1/2= 6-8h
Métabolisme en majeure partie hépatique
III- INDICATIONS GENERALES
Ils ont tous un effet anti arythmie presque pareil
Quelques uns comme le PROPRANOLOL provoque une diminution de la
contractilité cardiaque, ce qui limite son utilisation
Les autres comme PINDOLOL et le PRACTOLOL, dépriment le
myocarde
1- troubles du rythme
Tachycardie sinusale
Extra systole ventriculaire et auriculaire spontanée
Prévention des récidives de flutter auriculaire et rechute des fibrillations
ventriculaires
Ils sont efficaces dans le cas où c’est la libération de catécholamines qui
est à l’origine du trouble
2- action anti angoreuse :en provoquant la dilatation des vaisseaux
coronaires
3- action dans la tétralogie de Fallot
4- action hypotensive
IV- CONTRE INDICATIONS
Asthme (ils provoquent une broncho constriction)
Insuffisance cardiaque ( dont la compensation est liée à l’augmentation
du tonus sympathique, ils inhibent par conséquent ce réflexe
compensateur et aggrave ainsi l’insuffisance; ils dépriment
également les fibres cardiaques)
Bloc auriculo ventriculaire
Bloc de branche
Interaction médicamenteuse: anesthésié ou dépresseurs cardiaques
V- EFFETS SECONDAIRES
Céphalée, brûlure épigastrique, diarrhée, nausée, hypotension
orthostatique
 Les anti arythmiques qui traitent les troubles de la
conduction
Ils interfèrent dans la naissance de l’influx et sa
conduction:
Ralentissement de la formation de l’influx au niveau
du nœud sinusal
Interruption partielle ou totale de la conductibilité du
nœud de Tawara ou faisceaux de His (lorsque
l’interruption est totale: changement de pace
maker dont le rythme devient plus lent et stable)
• les β sympathomimétiques

• l’atropine

• le lactate de sodium

• les glucocorticoïdes

Ces substances agissent par:

• l’action dromotrope positif : traitent l’interruption partielle de la
conduction
• L’action bathmotrope positif : renforcent l’automatisme de centres de
suppléance