O

m
ar
Fe
de
re
r
 Réanimation
Urgences
TABLE DES MATIÈ RES - - - - - - - - - -- -----

RÉANIMATION TRAUMATOLOGIQUE
Prise en charge hospitalière des polytraumatisés .... ..................... . .............. .441
Traumatismes vertébro-médullaires ......... ............ .... ........... .......... ............... .445
Traumatisme crânien non grave: conduite à tenir ......................................... 449
Echographie pleurale antérieure .. .. .. .. ...... .. ..................... ... ... ... .... .......... .. ... .. 451
Drainage pleural ..... .. .......................... .......................... .. ......... ..... .. ............. .453
RÉANIMATION INFECTIEUSE
Principes de microbiologie et d'antibiothérapie ........................................... .456
Lire un antibiogramm e pour comprendre les résistances ........... .. ... .................... 457
Sensibilité des bactéries aux antibiotiques ..... ..... ... ....... ... ........ .. .. ................ 458

r
Colonisation à bactéries multi-résistantes .. ....... .. .... ...... ........... ....... ........ .. ... 461

re
Colite à clostridium difficile ......... ......... ...... ......... ... ...................... ................. 461
Choc septique ........................................................ ..................................... 462
Prophylaxie du tétanos .... ..................................................... ..... .................. 463
de
Splénectomie : conduite à tenir ........ .......... ....... ... ............... ... .. .. .. .. ........ ...... 463
Cellulite: fasciite nécrosante ... ........................................ .. ........... .. ..... ........ .464
Infection ostéo-articulaire postopératoire ........ ....... ..... .................. .. .... ......... 465
Fe

Infection urinaire ................................... ... ............................................ ...... .. 466

Suspicion d'infection sur cathéter central ..................................................... 467
Candidose invasive ...................................................................................... 468
Autres infections fungiques ..... .... ...... ... .. .. ... ...... .... ...... ... ,.. .. ... ...... ............... . 469
ar

RÉANIMATION CARDIOLOGIQUE
Arrêt cardiaque de l'adulte ................................... .......... .............................. 470
m

Syndrome coronarien aigu (SCA) ................................................................ .47 4

Entraînement électrosystolique ... ............. ... .. .... ..... .... .... .............................. 4 77
O

Tamponnade cardiaque .... .. ... ... ...... .......... .. ........ .. ...... ...... ..... ... ... ................ 478
Traitement des endocardites infectieuses .......................... ...................... .. ... 480
RÉANIMATION PULMONAIRE
Arbre bronchique: projections radiologiques et ftbroscopiques ..... ............... 483
Hypoxémie: étiologie et traitement .......................................................... .... 485
Ventilation mécanique ....... .......... ... .. ......... .. ...... ........ .. .......... .. ... ...... ....... .. .. .486
Sevrage de la ventilation mécanique ....................................... ..... ....... .. ....... 490
Syndrome de détresse respiratoire aiguë .................................... ... ... .......... .491
ECMO ............. ........ .................................................................................... 495
Pneumonie aiguë communautaire grave ............................... ...................... .496
Pneumopathie acquise sous ventilation ......... ...... .......... .............................. 498
Asthme aigu grave ... .. .......... ....... .. ..... ... ...... ....... ............... .. ... .... ... ............... 500
Embolie pulmonaire: diagnostic et prise en charge ......... ... .. .. ......... ............ . 502
R ÉANIMATION NEUROLOGIQUE
Liquide céphalorachidien. ponction lombaire ................................ .......... ..... 505
Pression intracrânienne ................................................ ..... ......... .................. 507
Svjo2 .... .. ............. . .............. .... .. .. ......... . .. ...... . .... ..... . .... . ...... .......... ......... ....... 508
Doppler transcrânien .. ... .... ........ .......... ......... ... .. ... .. .. .......... .......... ............... 5 10
Traitement d'une hypertension intracrânienne aiguë ......... .. .......................... 512
439
 Osmothérapie .......... .. ....................................... ... ........................................ 514
Prophylaxie anticomitiale en neure-réanimation ........ ............................. ...... 51 5
État de mal épileptique chez l'adulte .......... ..... ............................................. 51 5
Accidents vasculaires cérébraux: conduite à tenir ....................................... 5 18
Hémorragie méningée par rupture d'anévrysme .... .......... .... .......... .............. 520
Conduite à tenir devant un syndrome méningé ..... ................................. ...... 523
Abcès cérébral ......................... .... .. ... .................. .... ...... .............................. 523
Infection neuro-méningée bactérienne ...................... ................................... 524
Mort encéphalique, prélèvement d'organes et de tissus ..... ................... .. .... 526
Réflexes du tronc cérébral ..................................................................... .. .... 529
RÉANIMATION DIGESTIVE
Traitement anti-infectieux des péntonites ..................................................... 530
Pancréatite aiguë ......................................................................................... 532
Hémorragies digestives hautes ........................ ............................................ 534
Complications de la cirrhose ..................................................... ................... 536
Syndrome de compartiment abdominal ..... .. ......... ... ................. ................... 537
Pseudo-obstruction colique aiguë (ou syndrome d'Ogilvie) .......................... 540
Composition des secrétions digestives ................ .. ...................................... 541
Rstules digestives ...... ............. ....... ............. ........ ...... ................................... 542
Nutrition en réanimation ........ ....................... ................................................ 544
RÉANIMATION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE

r
re
Troubles acido-basiques ........................................... ................................... 547
Dysnatrémie : hyponatrémie, hypernatrémie ................................................ 550
Diabète insipide central ................................................................................ 552
de
Hyperkaliémie .. .. .. .................... ................. ............. .. ....... .. .................. ...... ... 553
Hypokaliémie ................ ... ......... ............... ............... .......... ........ ............. .. .... 555
Hypercalcémie ..... .... .... .. ................. .......... ................................................... 557
Fe

Hypocalcémie .............................................................................................. 559

Hyperphosphorémie ....................... .......................... ... .. .......................... .... 560
Hypophosphorémie ....................... .. ............................................. ............... 561
Hypermagnésémie ...................................................................................... 562
ar

Hypomagnésémie ................................................................ ............ .... .. .... 563

Insuffisance rénale aiguë et protection rénale ........... .. .................................. 564
Epuration extra-rénale ................................................................................. 566
m

Plasmaphérèse en réanimation .. .. ................................................................ 569

Traitement d'une rhabdomyolyse ....... .............. .... ........................................ 570
O

TURP syndrome ................................ .. .... ........ .. ......... ... ......... .. ........ ... ........ 571
Acidocétose diabétique ............................ ................................................... 572
Coma hyperosmolaire .................... .. .............................. ............. ............ ..... 574
Insulinothérapie en réanimation .. ........ .................... ........ ............ .................. 575
Insuffisance surrénale aiguë ........................................ ................................. 577
DIVERS
Transport du patient de réanimation ............................................ ........... ..... .579
Prévention et traitement du sevrage alcoolique ........ .................................... 580
Score de CIWA-AR ... ........ .......... .... ... ....... .. ....... ........ .... .................... .......... 581
Délirium .... .... .... ..... .... ....................... ..... .. .................................................... 582
CAM-ICU ................................... .............................................................. 584
Antidotes .................................................... ........... .. .......................... ... ....... 585
Brûlures: prise en charge initiale ............................................................. ..... 589

440
 PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE
DES POLYTRAUMATISÉS
C RITÈRES DE GRAVITÉ POUR LE TRIAGE DES PATIENTS
TRAUMATISÉS (CRITÈRES DE VITTEL) - - - - - -- - - -
• Variables physiologiques: GCS < 13, PAS < 90 mmHg. Sp02 < 90 %.
• Mécanisme du traumatisme: c inétique vio lente. éjection du véhicule, chute
> 6 m , autre passager décédé dans le véhicule, blast .
• Lésions anatomiques: traumatisme pénétrant, amputation ou ischémie de
membre, fracas du bassin, brûlure sévère et/ou inhalation de fumées.
• Réanimation pré-hospitalière: ventilation assistée, remplissage vasculaire
> 1 000 ml, catécholamines, pantalon anti-choc gonflé.
• Terrain: âge > 65 ans, insuffisance cardiaque ou respiratoire, grossesse au
2eme ou 3eme trimestre.
AVANT L'ARR IVÉE OU BLESSÉ À L'HÔPITAL _ _
Idéalement, le médecin régulateur du SAMU doit pouvoir contacter directe-
ment un responsable unique de la prise en charge (le" trauma leader»). Dès
transmission des informations sur les circonstances du traumatisme. des
lésions suspectées, de la réanimation entreprise et de la stabilité du patient,

r
le " trauma leader , organise l'accueil: mise en alerte de la banque du sang

re
de l'h6pital, du service de radiologie, de l'équipe anesthésiste et des diffé-
rents intervenants chirurgicaux.
de
A L'ARRIVÉE DU BLESSÉ À L 'HÔPITAL _ _ _ __ - - -- -
L'accueil du patient est réalisé dans un espace dédié, à proximité de l'ensemble
du plateau technique (radiologie, scanner, artériographie, bloc opératoire, réani-
Fe

mation) vérifié quotidiennement et entre chaque admission (check-list).

L'objectif est de poursuivre la réanimation, d'assurer les fonctions vitales (res-
piratoire, circulatoire, neurologique) et de réaliser un bilan lésionnel exhaustif
afin d'organiser au mieux et au plus vite la prise en charge multidisciplinaire.
ar

• Prise de la transmission de l'équipe de SMUR .

• Transfert de la surveillance sur le monitorage de l'aire d'accueil.
m

• Vérification de la mise en place d'une minerve rigide.

• Transfert en monobloc strict du brancard de l'ambulance vers le brancard
de l'aire d'accueil.
O

• Recueil immédiat des paramètres suivants: FC, PANI, Sp02 et C02 (si ven-
tilé), score de Glasgow. taille et motricité pupillaire, motricité des membres
inférieurs, température, glycémie capillaire, hémocue™, hémochron™,
Quick test™ (immunisation anti-tétanique).
• Antibioprophylaxie: amoxicilline + ac clavulanique 2 g puis 1 g x 4 1 24 h
Ajouter 5 à 8 mg/kg/j de gentamicine en cas de fracture ouverte Cauchoix
Il ou Ill (Bacillus cereus). Traitement pour 24 h en cas d'ostéosynthèse.
• Analgésie si patient non sédaté. Pas de sédation sans intubation (estomac
plein).
• Emballage des plaies après désinfection rapide.
• lmmobtlisation des fractures par attelles à dépression .
.A. Une bradycardie dans un choc hémorragique signe une hypovo-
lémie extrême et un désamorçage cardiaque imm!nent. C'est un
signe annonciateur d'arrêt cardiocirculatoire.
.A. La pression artér ielle est un bon reflet de ia volémie chez le
patient sous anest hésie qui saigne de manière active. Chez le
patient conscient, inversement, la pression artérielle est conser-
vée jusqu'à un stade avancé de spoliation sanguine .
.À L'etC0 2 est un bon reflet du débit cardiaque.

441
 A cette phase toute initiale de la prise en charge, l'objectif est d'évaluer rapi-
dement la présence d'une instabilité des fonctions vitales, d'en déterminer
l'origine et d 'y apporter les moyens correctifs immédiats. Pour déterminer
l'origine de l'instabilité, des examens de débrouillage sont réalisés immédia-
tement sur l'aire d'accueil:
Examens initiaux de débrouillage
• Réalisation sur le brancard de l'aire d'accueil d 'une radiographie thora-
cique de face et d'une radiographie de bassin de face qui sont récupé-
rées immédiatement (manipulateur de radiologie présent dès l'arrivée du
patient).
• eFAST : elle répond à la question ''y a-t-il un épanchement intrapéritonéal
ou intrathoracique? " en cas d'instabilité hémodynamique. Elle consiste
en la visualisation de l'espace inter hépato-rénal, de l'espace inter spléno-
rénal, du cul-de-sac de Douglas. On recherche par ailleurs la présence
d'un pneumothorax ou d'un hémothorax lors de l'exploration p leura-pul-
monaire antérieure et postérieure. On y associe systématiquement une
visualisation du péricarde par voie sous-xyphoïdienne à la recherche d'un
hémopéricarde.
• Doppler transc rânien bilatéral sur l'artère cérébrale moyenne: recherche
d 'une HTIC (Index de pulsatilité <:: 1,4 et vélocité diastolique< 20 cm/sec).
A la mise en évidence sur la radiographie de bassin d'une fracture
pubienne contre indique le sondage vésical chez l'homme . Il est

r
indispensable de réaliser au préalable une uréthrographie rétrograde.

re
Sur la base de ces examens, le" trauma leader" décide de l'attitude à adopter:
DÉTRESS E RESPIRATOIRE - -- - - -- -- -- - - -
de
• Décision de la nécessité d'une intubation urgente si GCS $; 8, traumatisme
facial majeur, détresse respiratoire. état de choc, nécessité d'une chirurgie
urgente, analgésie intense nécessaire.
Fe

• Intubation potentiellement difficile.

• Estomac plein.
• Pré-oxygénation si possible.
• Anesthésie en séquence rapide (étomidate ou kétamine + succinylcholine).
ar

• Manœuvre de Sellick, aspiration prête (Lyankauer).

• Minerve rigide ouverte, partie postérieure en place.
m

• Stabilisation manuelle en rectitude tête-cou-tronc, sans trac tion axiale.

• Mandrin d'Eschmann disponible, chariot d'intubation difficile à disposition.
O

• etC0 2 immédiatement disponible.

• Pose de sonde gastrique au décours immédiat.
• Exsufflation à l'aiguille préalable, en urgence, d'un pneumothorax com-
pressif devant une insuffisance respiratoire aiguë associée à un collapsus
cardiovasculaire par tamponnade gazeuse (cf. Drainage pleura~.
• Maintenir une Sp02 > 95 % et un etC0 2 à 28-30 mmHg.
DÉTRESSE CIRCULATOIRE - - - - - -- - - - -- --
• Mise en place d'abords vasculaires fiables et d'un monitorage invasif de
la pression artérielle. Abord fémoral (facile d'accès sans mobilisation, peu
de iatrogénie, accès disponible pendant la réalisation de l'échographie,
artère et veine posées en même temps par un seul abord). Un abord cave
supérieur est envisagé en cas de traumatisme abdominal majeur ou de
traumatisme des deux membres inférieurs.
• Cathéter veineux central, 3 voies ou cathéter de type MAC™ si nécessité
de remplissage massif.
• Cathéter artériel de taille 5F (en cas d 'artériographie, les radiologues peu-
vent utiliser l'abord artériel= gain de temps).
• Réalisation du bilan sanguin dès la mise en place du cathéter artériel :
groupe sanguin, Rhésus, RAI, numération, hémostase complète, iono-

442
 gramme sanguin, calcémie, phosphorémie, magnésémie, myoglobine,
LDH, troponine le, transaminases, PAL, Gamma GT, bilirubine, gaz du
sang, lactatémie, alcoolémie, toxiques (sur réquisition judiciaire), BHCG si
femme en âge de procréer.
• Suture rapide (agrafes) des plaies hémorragiques (scalp+++), tamponne-
ment d'une épistaxis massive (sondes à ballonnets).
• Mise en place d'une ceinture pelvienne ou d'un pantalon anti-choc, (en
l'absence de saignement intrathoracique, chez un patient Intubé, ventilé) en
cas de saignement pelvien majeur sur un traumatisme du bassin .
• Transfusion imm édiate avec CG 0 Rh négatif si anémie extrême (Hb < 5 g/dl).
• Décision d'un geste d'hémostase à réaliser immédiatement: laparotomie
d'hémostase, thoracotomie d'hémostase ou artério-embolisation pel-
vienne. Préparer les dispositifs d'épargne sanguine au bloc opératoire.
éventuelle retransfusion d'un hémothorax massif (cf. Drainage pleural).
• Maintenir une PAS à 80-90 mmHg et/ou une PAM 60-65 mmHg jusqu'à la
réalisation de l'hémostase.
• Remplissage vasculaire par cristalloïdes (sérum salé isotonique) et/ou col-
loïdes si PAS < 90 mm Hg .
• Introduire la noradrénaline IVSE si non obtention des objectifs de PA avec
un remplissage adapt é (au-delà de 1000-1500 m l de remplissage).
• Objectif d'hémoglobine au moins supérieure à 7 g/dl (1 0 g si antécédents

r
cardio-vasculaires ou traumatisme crânien associé).
•
re
Administration d 'acide tranexamiquG (patient en choc hémorragique,
administration dans les 3 h du début du traumatisme, 1 g en 1 0 min puis
1 g en 8 h), de fibrinogène, transfusion de PFC (ratio 1/ 1 avec les CG).
de
Objectif TP > 60 % et fibrinogène > 1 ,5 g/1.
• Transfusion de plaquettes pour un objectif > 50.109/1 (1 00.109/1 si trauma-
tisme crânien associé).
Fe

• Contrôler et corriger si besoin la calcémie corrigée.

• Réchauffer le patient, les transfusions, les solutés.
• L'administration de facteur VIl activé recom binant ne s'envisage qu'en
" sauvetage " chez un patient seulement si c hoc incontrôlé malgré les
ar

gestes c hirurgicaux d'hémostase et d'artério -embolisation, avec un

pH> 7,20, des plaquettes> 50.109/1, un fibrinogène> 1 g/1 et un hémato-
m

c rite> 24 %. La dose administrée sera alors de 200 IJg/kg , éventuellement

suivie d'une deuxième injection de 100 IJg/kg, une heure plus tard si la
première a été inefficace.
O

DÉTRESSE NEUROLOGIQUE - - -- - - - - - - - - - -
• La présence d'une mydriase signe l'engagement cérébral et doit être trai-
tée immédiatement par osmothérapie (cf. Osmothérapie).
• En l'absence d'instabilité hémodynamique et de saignement, maintenir une
PAM à 90-100 mmHg. Si choc hémorragique associé, respecter une PAM
à 60 mmHg et effectuer le p lus vite possib le l'hémostase c hirurgicale .
• Le maintien d'une hémostase correcte même en l'absence d'un choc hémor-
ragique est c rucial afin de limiter les aggravations secondaires (fP > 60 %,
Plaq > 100.1 09/1).
• Il convient de contrôler une hyperthermie, une hypoxémie et une hypoten-
sion qui sont les 3 facteurs pronostiques principaux.
• La réalisation d'un toucher rectal (tonus sphinctérien) est indispensable
afin de déceler la présence d'une lésion médullaire, en particulier chez le
patient sédaté.
• En cas de coexistence d'une lésion responsable d'un choc hémorragique
et d'une lésion neurochirurgicale, il convient d'assurer d'abord la chirurgie
hémostatique, avant la neurochirurgie.
O RIENTATION DU PATI ENT A PR ÈS L' ÉVALUATION INITIALE _ _
• Patient stable : le patient est orienté sans délai vers la radiologie pour
AA ...
 réalisation du bilan lésionnel.
• Patient instable, stabilisé par les manœuvres de réanimation : le
patient est orienté vers la radiologie pour réalisation rapide du scanner
après la réalisation des manœuvres de réanimation initiales.
• Patient instable malgré les manœuvres de réanimation : le patient
ne peut être déplacé, après la réalisation des manœuvres de réanimation
initiales que pour être o rienté vers un s ite où sera réalisé un geste hémos-
tatique (bloc opératoire pour thoracotomie ou laparotomie, artériographie
pour embolisation pelvienne, hépatique, lombaire, rénale ... ).
Examens permettant le bilan lésionnel exhaustif
• Tomodensitométrie cérébrale sans injection.
• Tomodensitométrie cervico-thoraco-abdomino-pelvienne avec injection de
produit de contraste (du polygone de Willis aux tubérosités ischiatiques au
minimum, au mieux en incluant les membres inférieurs). L'injection de pro-
duit de contraste est INDISPENSABLE afin de localiser les lésions vascu-
laires (dissection aortique, obstruction vasculaire .. .), les fuites vasculaires
actives et d'étudier précisément le parenchyme des organes pleins (rate,
foie, reins).
• Reconstructions osseuses du rachis cervical, dorsal, lombaire et sacré
(frontales, sagittales et axiales).
• Seul cet exam en permet un b ilan complet et exhaustif. Il sera Idéalement

er
interprété en double lecture et selon un protocole précis afin de limiter
les lésions pouvant passer inaperçues.
• Réalisation de l'uréthrographie rétrograde en cas de fracture de la sym-
er
physe pubienne avant toute tentative de sondage. En cas de lésion des
voies urinaires, mettre en place un cath éter sus-pubien après contrôle d e
ed
l'hémostase.
• Réalisation des clichés orthopédiques nécessaires en fonction de la stabi-
lité du patient.
F

Orientation ultérieure
• Le cc trauma leader» fixe les orientations thérapeutiques et leur o rdre respec-
tif conjointement avec les équipes chirurgicales.
ar

• Privilégier le «damage control· en cas de défaillances vitales telles qu' hy-

poxémie sévère, choc persistant avec acidose majeure (pH < 7,20), trouble
m

métabolique (hyperkaliémie, rhabdomyolyse, anurie), hypothermie pro-

fonde.
• Seules les lésions dont le traitement ne peut subir aucun délai sont réali-
O

sées, par la technique la plus rapide: packing, fixateur externe ...

• Interventions urgentes:
- Thoracique: thoracotomie d'hémostase en cas d'hémothorax> 1 litre eV
o u débit hémorragique > 1 50 ml/ h
- Laparotomie exploratrice si épanchement intrapéritonéal rapid ement pro-
gressif associé à une instabilité ou en cas de contracture abdominale.
- Hémostase c hirurgicale d'une lésion vasculaire périphérique ± décision
d'amputation quand délabrement majeur (cf. tableau).
- Hémostase radiologique par embolisation lors d'un traumatisme pelvien.
- Neurochirugicale d'évacuation d'un hématome intracrânien et/ou de cra-
niectomie décompressive en cas d'engagement cérébral.
• Cn cas d e coexistence d 'une lésion responsable d 'un c hoc hémorragique
et d'une lésion neurochirurgicale, il convient d'assurer d'abord la chirurgie
hémostatique.
• Sur le plan de la réanimation, il est indispensable de recueillir le p lus tôt
possib le une mesure du débit cardiaque nécessaire pour optimiser le
remplissage vasculaire et adapter des vasopresseurs (Ëchocardiographie,
Doppler œsophagien, PiCCOTM).
 TRAUMATISMES VERTÉBRO-MÉDULLAIRES
GÉNÉRALITÉS - - -- -- - -
• Doivent faire suspecter une lésion rachidienne instable après un trauma-
tisme: sévérité du traumatisme, douleur rachidienne, symptOme sensitif ou
moteur, ou inconscience.
• Les lésions secondaires à un traumatisme du rachis sont susceptib les de
s'aggraver au cours du temps. Les lésions osseuses et disco-ligamen-
taires peuvent entraîner une souffrance médullaire par déplacement. Les
lésions médullaires peuvent s'étendre par aggravation de l'ischémie neuro-
nale, secondaire à une ..agression d'origine systémique...
• Le déplacement d'une fracture du rachis lors du ramassage et du transport
du patient ne suNient que si les précautions d'immobilisation ne sont pas
strictement respectées.
R ÉANIMATIO N - - - - - - - - - - -- - - - - - --
Évaluation clin ique initiale
• Deux questions fondamentales :
-Quel est le niveau lésionnel moteur et sensitif?
- Les lésions sont-elles complètes ou incomplètes : examen de la sensib i-

r
lité périnéale et de la motricité anale. La fl exion volontaire des orteils est
une première approche.
re
- Cet examen initial doit être cons1gné sous forme de score ASIA de référence.
de
• Probabilité d'une lésion médullaire chez un patient inconscient: 5-10 %.
Éléments suspects: traumatisme violent, bradycardie, disparition de la
réponse motrice à la douleur sous un certain niveau, priapisme, béance
Fe

anale.
1mmobilisation
• Collier cervical rigide dès le ramassage: indispensable mais non suffisant.
• M aintien strict de l'axe rachidien lors de toute mobilisation: monobloc
ar

strict, matelas " coquille .. , y compris en cas d'atteinte médullaire complète

(risque d'extension du niveau lésionnel).
m

Réanimation respiratoire
• Atteinte médullaire > C4 (nerf phrénique): détresse respiratoire. Atteinte
thoracique haute: atteintes intercostaux (toux inefficace) et muscles abdo-
O

minaux (balancement thoraco-abdominal).

• Si intubation nécessaire: Induction rapide, (succinylcholine possible si trau-
matisme< 48 h). Un aide doit maintenir la tête dans l'axe rachidien, sans
traction. Intubation à l'aide d'un glottiscope ou d'un fibroscope possible
dans des mains entraînées. La manœuvre de Sellick est contre-indiquée
en cas de lésion de C5 ou C6.
• Objectifs d e ventilation: éviter l'hypoxémie, capnie normale.
Réanimation cardiovasculaire
• Toute atteinte médullaire > T5: hypotension par vasoplégie sous lésion-
nelle, et bradycardie, en particulier lors des changements de pos1tion,
laryngoscopie, aspirations trachéales. Aggravation éventuelle par un choc
hémorragique associé, ou par la ventilation en pression positive, avec
risque d'arrêt circulatoire.
• Maintenir une PAM entre 80 et 90 mmHg pendant 7 jours. Moyens: expan-
sion volémique si hypovolém1e et vasoconstricteur (noradrénaline) précoce,
risque de sidération myocardique.
• Monitorage de l'hémodynamique: cathéter artériel impératif, évaluatio n du
débit cardiaque et de la volémie (échocard iographie, Doppler œsophagien,
contour de l'onde de pouls, PiCCO™ ... ).

445
IMAGERIE _______________________________________
• La radiographie du rachis cervical (de profil) n'a d'intérêt que si le patient
doit être intubé avant le scanner.
• Scanner hélicoïdal avec reconstruction 30 de l'ensemble du rachis, dès
que possible (description précise des lésions osseuses, atteinte du canal
rachidien, lésions associées).
• La contention cervicale ne peut être levée qu'après élimination de lésion
ligamentaire par des clichés dynamiques en flexion et extension (si le
patient est conscient).
• La seule indication de I'IRM en urgence est la recherche de lésions disco-
ligamentaires chez un patient ayant une symptomatologie douloureuse ou
neurologique, avec un scanner normal.
• Devant un traumatisme isolé du rachis cervical, cinq critères cliniques per-
mettent d'éliminer une lésion cervicale significative et dispensent de pra-
tiquer des clichés radiologiques en urgence : 1 - absence de douleur sur
la ligne médiane cervicale, 2- absence de déficit neurologique focalisé, 3-
vigilance normale, 4- absence d'intoxication, 5- absence de lésion ou de
douleur " distrayante ...
TRAITEMENT CHIRURGICAL - - -- - - - --
• Il a deux objectifs: la fixation des lésions instables et, si possib le , la décom-
pression médullaire.

r
• Bénéfices de la chirurgie dans les 24 heures post-traumatisme (quels que
re
soient le type, le niveau et le caractère complet ou non de la lésion): limiter
l'extension des lésions neurologiques. débuter une kinésithérapie précoce,
de
diminuer les complications pulmonaires, diminuer la durée de séjour en
réanimation.
• Geste chirurgical : schématiquement:
Fe

- Fixations dorsa-lombaires: abord postérieur, laminectomie, ostéosyn-

thèse avec vissage pédiculaire, et éventuel greffon osseux. Principaux
problèmes anesthésiques: hémorragie et décubitus ventral, donc moni-
torage hémodynamique, acide tranexamique et système de récupération
ar

de sang peropératoire.
- Fixations du rachis cervical: abord antérieur, libération du canal médul-
laire, éventuelle d iscectomie ou corporectomie, puis arthrodèse par
m

plaque vissée dans les corps vertébraux sus et sous-jacents, avec gref-
fon osseux ou" cage"· Principaux problèmes anesthésiques: intubation
O

(crash induction, glottiscope, fibroscopie), et absence d'accès à la tête.

TRAITEMENT MÉDICAL ASSOCIÉ ----------- ------------
• Eviter la perfusion de solutés glucosés et contrôler la glycémie par proto-
cole d'insulinothérapie.
• Prophylaxie thromboembolique précoce: bas de contention et compres-
sion surale intermitt'ente dès JO ou J 1, HBPM dès J1 ou J2 postopératoire.
• Retrait de la sonde vésicale à demeure dès que possible (J2) et réalisa-
tion de sondages vésicaux itératifs pour limiter les complications urinaires
(infections, lithiase ... ).
• Aucun traitement neuroprotecteur n'a à ce jour fait la preuve de son effi-
cacité sur les lésions médullaires. Il n'y a plus d'indication à la méthyl-
prednisolone à forte dose.
PRONOSTIC --- - - - - - - - - - - -- - - - -
• La classification de Frankel (cf. Score AS/A) évalue le pronostic neurolo-
gique en fonction de l'atteinte initiale.
- Lésion médullaire :
. Grade A: la récupération neurologique se limitera souvent à 1 ou 2
métamères.
Grade B ou C à J3 du traumatisme: environ 2/3 des patients récupére-
ront une déambulation.
 (/)
0 -orQ_r
• •
Évaluation motrice Identité du paucnt Q -.Q>COO>·
D G Score ASIA ::0 g"Q"O 3 G)
-· c 0...,
m 0cncncn;4.0>
C2 )> a: (1) Q_ Q) Q_
C3 Date de l'examen Oco -CD
Flex1on du coude ~ ô::Jro~o
C4 UJW I IIII )> ::J () (.ù Il>' . .
cs Extension du po1gnet o::To -
~.Q>Q)CO>
(6 Extension du coude 0 ,;::1 ::J ::J Q_
Flexion du médius (P3) Niveau neurologique' Sensitif droite 0 gauche D ::J
::J
~ en a> co-
::J Q)
D D
\Il •
Cl { Moteur 3
Abduction du Se doigt dro1te gauche (1) "0 (1)
C8 ~ a> en cr
·segment le plus caudal ayant une fonctron normale 3..., - c

r
Tl Q)Q_ ~Q)
Lesion medullaire ' • : Complete ou Incomplète - · (1) (1) -

re
T2 • • Cara<:tére 1ncomplet défini par une motnoté ou une sens1bll1té en en ::J 6-
T3 0 • paralysie totale du terntOtre $4-$5
"0
Q)
co-
.D
< ::J
::;·
T4 1 • contraction visible ou palpable ASIA impairmcnt scale (ou score de FrankeiJ: cne ocn
-- ~ro

de
2 • mouvement acnf sans pesanteur Q) "0 ..... ...,
TS A • complète aucune motnoté ou sens1bihté délns le (1) 01 Q)
T6
3 • mouvement actif conrre pesanteur terr1t01re S+SS 3cn ~a,
4 a mouvement acnf contre réSIStance 8 • Incomplète la sensibilité ma1s pas la motnoté est Oro
;4..-.
?o
c
T7

Fe
5 • mouvement normal préservée au dessous du mveau lés1onnet en parucuhe1 O>Q_ ru
TB dans Je ternto1re $4-SS ;::;: (1)
co- (/)
Q) (1),
T9
NT. non testable
C • Incomplète : la motnŒé est préservée au dessous ~ c(/) ...,
co,
TIO du niveau lés1onnel er plus de la moitié des muscles testés . 2 ~. ~
Score «motricité» : 1 100 au dessous de ce n1vcau a un score < 3 ~ (l) ::J
Til

ar
Contraction anale : ouijnon D = Incomplète la morncité est préservée au dessous du @ 3 "0
Tl2 (/) 0 :::!.
n1veau lésionnel et au mo1ns la moitté des muscles testés (/) '< ::J
(1) ()
LI m au dessous du n1veau a un score~ 3 "0 ::J -·
u E • normale . la sens1bihté et la motriCité sont normales co- ::J"O
Flex1on de la hanche
()
(1)~
l3 0 D ii)"
Extension du genou Préservation partielle' ·· { Sens111f drone
D
gauche
D üi"
-
(1)
O
(/)
L4 Moteur dr01te gauche co-
Dors1flex1on de chev~lle (/) Q)
LS Extens1on du gros orte1l • • • ExtenSIOI1 caudale des segments paroellemeŒ..Jnnerves Q) $l
SI Syndrome chn1gue Cemromédulla~re U c
Flex1on plantaire de cheville
Brown-Sequard 0 3(1), ~
S2 Moelle anténeure 0 (1)
6"
S3 Cône terminal D @ 3
(1)
S4-5 Queue-de-cheval D -(1) ::J
,....

~
.
- Réanimation'
,. . -, ..
~
... .. .,-- . -~
llo itfReânimaticrrt~
·-
;..\·; - ' - -~·
lOo '

Évaluation sensitive
Toucher Piqûre
D G D G Score «touchen) : j 112
C2 C2 Score «piqûre)) : 1112
C3 C3 Sensibilité anale : ouVnon
C4 C4
cs cs
(6 C6

r
C7 C7

re
C8 C8
Tl Tl

de
T2 T2
T3 T3
T4 T4

Fe
TS TS
T6 T6
Tl Tl

{/.
T8 T8

ar
T9 T9
TIO TIO m
Til Til
Tl2 Tl2 c, c,
O
LI LI '0/Ju\\Pf
L2 L2
L3 L3 L<
L4 L4
L5 0., absente
LS
SI SI 1~diminuée
52 52 2., normale
53 53 NT. non testable So
i -fX '#·& --··# ..:,gps
54-5 54-5 So
 TRAUMATISME CRÂNIEN NON GRAVE :
CONDUITE À TENIR
• Traumatisme fréquent (155000/an en France).
• La difficulté est l'appréciation du niveau de gravité du traumatisme. L'éva-
luation médicale initiale doit estimer le risque d'atteinte cérébrale ou médul-
laire cervicale.
ELÉMENTS D'ANAMNÈSE - - - - -- -- - - - - - --
• Cinétique du c hoc .
• Existence et durée d'une perte de connaissance initiale.
• Le terrain : âge, existence d'une intoxication associée, prise d'anticoagu-
lants ou d'antiagrégants p laquettaires.
EXAMEN C LIN IQUE
• Recherche d'un déficit neurologique focalisé
• Examen et palpation de la face, du crâne (recherche d'une fracture de la
boîte crânienne).
• Recherche de lésions associées (polytraumatisme). Notamment la
recherche de cervicalgies o u de douleur à la palpation du rachis cervical.

r
Port d'une minerve rigide si GCS < 15, cervicalgies, raideur de nuque,
paresthésies des extrémités ou déficit focalisé.
• La gravité du coma s'évalue par le score de Glasgow.
re
de
ECHELLE DE GLASGOW_ _ _ __ ._ _ _ __ _ __ _ __
Echelle de classification des comas, elle étudie 3 paramètres:
• Ouverture des yeux (Y), réponse verbale (V), réponse motrice (M).
Fe

• Seule la meilleure réponse est considérée.

• Chaque réponse est cotée selon le tableau suivant.
- Spontanée 4
3
ar

- Au b ruit
y ouverture des yeux - A la douleur 2
-Absente 1
..
m

. -Orientée 5
O

- Confuse 4
v réponse verbale - Inappropriée 3
- Incompréhensible 2
,, .
.. . .
-Absente 1
- Obéit à un ordre oral 6
- Adaptée à la douleur 5
.
M ·réponse motrice des - Orientée à la douleur 4
membres supérieurs - Flex ion réflex e 3
- Extension réflexe 2
- Absente 1
SCORE DE G LASGOW : Y + V + M =
3 à 15 - - - - -- -- -
Chez le nourrisson. la réponse verbale est appréciée comme suit : cri = 5 ;
geignement = 3; nulle = 1.
• TC est grave si GCS s 8,
• TC modéré si 9 s GCS s 12,
• TC léger si GCS ~ 13.

449
TRAUMATISME CRÂNIEN NON GRAVE: CON DUITE À T E N IR _
• Lorsqu'il est indiqué (tableau 1), le scanner cérébral est idéalement réalisé
entre la 4 ' et la 6• heure après le traumatisme.
• La réalisation du scanner cérébral doit être plus précoce dans certaines
situations (tableau 2).
• En cas de modification de l'examen neurologique. une nouvelle imagerie
cérébrale doit être réalisée, particulièrement si le premier scanner est fait
avant les 4 prem ières heures post-trauma .
• En cas d e d oute sur une lésion du rachis cervical (cf. examen c linique), un
scanner du rachis cervical est également réalisé.
Tableau 1 : facteurs de risque faisant réaliser un scanner
• Déficit neurologique focalisé.
• GCS < 15 à deux heures du traumatisme.
• Amnésie des faits de plus de 30 minutes avant le traumatisme (amnésie
rétrograde).
• Perte de conscience ou amnésie des faits associée à :
- Un des mécanismes traumatiques suivants : piéton renversé par un véhi-
c ule m otorisé, p atient éjecté d'un véhic ule ou chute d'une hauteur> 1 m.
- O u un âge > 65 ans.

r
• Suspicio n d e fracture du c râne ou d'embarrure.

re
• Tout signe de fracture de la base du crâne (hémotympan, ecchym ose
périorbitaire bilatérale), otorrhée ou rhinorrhée de liquide cérébrospinal.
• Plus d'un épisode de vomissement chez l'adulte
de
• Suspicion de fracture du crâne ou d'embarrure.
• Convulsion post-traumatique.
• Trouble de la coagulation (traitement AVK, antiagrégants, ... ).
Fe

Tableau 2 : facteur devant faire réaliser le scanner cérébral

immédiatement.

• Défi c it neurologique focalisé .

ar

• GCS < 15 à deux heures du t raumatisme.

• Suspicion de fracture du crâne ou d'embarrure.
m

• Tout signe de fracture de la base d u crâne (hémotympan, ecchymose

périorbitaire bilatérale), otorrhée ou rhinorrhée de liquide cérébrospinal.
O

• Plus d'un épisode de vomissement chez l'adulte.

• Convulsion post-traumatique.
• Trouble de la coagulation (traitement AVK, antiagrégants, ... ).
• La présence d'une mydriase aréactive (ou d'une anisocorie) est un élément
majeur de gravité et impose une action thérapeutique immédiate (osmo théra-
pie, sédation, maintien de la PAM ...) :(cf. Hypertension intracrtinienne aiguë).
• Le Do ppler transcrânien peut être utile afin d e dépister les patients à risque
d 'aggravation neurolog iq ue (index de p ulsatilité > 1 ,30).
· Critères d'hospitalisation d 'un TC léger
• Patient p résentant des anomalies tomodensitométriques récentes signi-
ficatives.
• Patient q ui présente un GCS < 15.
• Impossibilité de réaliser la tomodensitométrie malgré son indication.
• Persistance de vomissements eVou de céphalées importantes.
• Patient sous AVK ou antiagrégants.
• Intoxication éthylique, médicam enteuse, autres.
• Suspicion de m altraitance.
• Autres motifs à la d iscrétion du médecin : isolem ent social, surveillance
no n fi able.
 ÉCHOGRAPHIE PLEURALE ANTÉRIEURE
La finalité de cet examen est le d iagnostic des pneumothorax antérieurs.
TECHNIQ UE ET C R ITÈRES DIAGNOSTIQUES _ _ _ _ _ __
• La sonde est positionnée à la face antérieure du thorax (ligne médio-clavi-
culaire) au niveau des différents espaces intercostaux.
• Le diagnostic repose sur la localisation échographique de la plèvre viscé-
rale en confirmant son accolement à la p lèvre pariétale par:
- Le glissement pleura l qui visualise le mouvement des plèvres l'une par
rapport à l'autre. Sa présence élimine un pneumothorax. Le mode Temps-
Mouvement (TM), qui coupe l'image bidimensionnelle dans un plan en
fonction du temps, affirme le caractère dynamique du g lissement pleural.
On observe l'image échographique en ordonnées et le temps en abcisse.
- Les queue s de comète qui sont des artéfacts verticaux partant de la
p lèvre viscérale sans épuisement jusqu'au fond de l'écran (matérialisant
l'épaississement pathologique des septas interlobulaires de la plèvre vis-
cérale lors d'un syndrome interstitiel). Leurs présences antérieures élimi-
nent un pneumothorax.
En revanche, l'absence de ces deux signes n'affirme pas totalement le
pneumothorax :

er
- L'absence de queue de comète signe l'absence de syndrome interstitiel et
n'est donc pas du tout spécifique du pneumothorax (spécificité= 60 %).
er
• L'absence de g lissement pleural (aspect code barre en TM) peut être expli-
quée par une apnée ou une symphyse pleurale (spécificité 91 %). =
F ed
ar

Figure 2 : g lissement pleural en mode TM

m
O

Figure 1 : une queue de comète

sur la plèvre antérieure

Figure 3 : absence de glissement pleural Figure 4 : un po int poumon en mode TM

en mode TM
• La combinaison de ces deux signes (visualisation du glissement pleural par le
mouvement des queues de comètes) améliore la spécificité sans obtenir 100 %.
• Seul le •• p o int poumon», qui stigmatise le point de jonction entre l'ac-
colement pleural normal et le pneumothorax, présente une spécificité de
1 00 % et délimite la taille du décollement pleural antérieur.
On enregistre alors en un même point du thorax l'alternance de signes de
pneumothorax (pas de glissement) puis de plèvres normalement accolées
(glissement) en fonction du cycle respiratoire. La sensibilité de ce signe n'est
pas bonne (66 %) puisqu'il n'existe qu'en cas de pneumothorax antérieur
avec zone d'accolement latérale mais les pneumothorax de grande taille
sans point poumon sont visibles sur la radiographie de thorax de face.

451
 VALE U RS DIAGNOSTIQUES CHEZ LE TRAUMATISÉ _ _ __
• L'échographie p leurale antérieure a une sensibilité de 87 o/o, une valeur pré-
dictive négative de 96 o/o et une spécificité de 100 %. 50 o/o des p neumo-
thorax n'étaient pas détectables sur le c liché de radiographie de thorax de
face standard, l'association radio-échographique améliore la sensibilité du
diagnostic de pneumothorax (97 %).
• L'échographie pleurale antérieure est impossible dans 0,5 à 1 %des cas
(emphysème sous cutané).

r
re
de
Fe
ar
m
O

452
 DRAINAGE PLEURAL
P RÉPARATION OU DRAI NAGE _
• Ensemble du matériel prêt. Asepsie chirurgicale.
• Information du patient ± prémédication (analgésie et anxiolyse).
• Oxygénothérapie chez le sujet en ventilation spontanée.
• Au m inimum, une voie veineuse de bon calibre, efficace et vérifiée
• M onitorage continu (PA, scope, Sp02 ).
• Correction d'un trouble de l'hémostase avant le drainage si possible.
• Décubitus dorsal , bras homolatéral en abduction, la main sous la tête, en
cas d'abord axillaire ou le long du corps en cas d'abord antérieur.
• Exsutflation première à l'aiguille en cas de tamponnade gazeuse.
• Chez le polytraumatisé, intubation oro-trachéale et ventilation mécanique
(VM) systématiques en cas d'indicat ions extra-thoraciques urgentes (état
de choc, traumatisme crânio-facial, ... ) avant le drainage. 2 voies veineuses
~ 18 G) ± cathéter veineux de remplissage (désilet court 8 F) par voie
fémorale sans retarder le drainage.
PONCTION À L'AIGUILLE D ' UN PN EUM OTHORAX SUFFOCANT __
• Au 4ema espace intercostal (EIC) sur la ligne axillaire moyenne ou au 2ème
EIC sur la ligne médio-claviculaire.

r
• Aiguille de 14 G montée sur une seringue.
re
• Reflux d'air franc lors de la pénétration de l'espace pleural.
• Décompression thoracique audible et amélioration clinique du patient.
de
• Mesure temporaire de secours, nécessitant ensuite la mise en p lace d'un
drainage pleural.
INSERT ION DU DRA1 N - - - - - - - - - - - - - - - -
Fe

• Antérieure: ligne médio-claviculaire: 2.,... EIC.

• Latérale: ligne axillaire moyenne ou antérieure. au 3.,.. ou 4ème EIC, sous le
relief du muscle grand pectoral.
ar

• Désinfection cutanée, asepsie chirurgicale.

• Ponction exploratrice préalable avec anesthésie locale à l'aiguille fine.
• Incision cutanée adaptée à la taille du drain.
m

• Dissection des différents plans avec une pince à bout mousse (type Kelly)
jusqu'à I'EIC.
O

• Ouverture pleurale réalisée à la pince.

• Toucher pulmonaire au doigt et vérification de l'absence d 'adhérence.
• Insertion du drain au cours d'une pause expiratoire chez le patient sous venti-
lation mécanique. Avec les drains de type mandrin-trocard, le trocard ne doit
pas être introduit dans la cavité pleurale mais doit uniquement guider le trajet
pariétal du drain.
• Insérer le drain de 2 à 3 cm après le dernier orifice latéral.
• Fixation à la peau(« spartiate "), connexion au système de drainage et pan-
sement. La bourse est inutile.
• Radiographie de thorax de face de contrôle.
D ISPOSITIF DE DRAINAGE ET SURVEILLANC E - - - - - -
• Système de drainage des trois bocaux. Nombreux kits commerciaux assu-
rant des dépressions de 10 à 40 cmHp .
• Le tube de connexion reliant le drain au système de drainage doit être droit ou
roulé horizontalement de manière à ne pas créer de boucle verticale avec effet
de siphon.
• Verrou hydraulique seul sans aspiration suffisant pour un pneumotho-
rax en l'absence de fuite d'air et en cas d'épanchement im portant, avec
"chronicité" du collapsus pulmonaire (plus de 24 h), (risque d'œdème
pulmonaire de ré-expansion).

453
 • Bilan des volumes drainés par 4 h, radiographique thoracique une fois par jour.
• En cas de fu1te d'air, mise en évidence d 'un bullage persistant au niveau du
bocal du verrou hydraulique en l'absence d'aspiration :
- Eliminer une fuite d'origine extra-pleurale (sur le circuit).
-En ventilation mécanique, éviter les hauts Vt, les hauts niveaux d e PEP et
autonomisation ventilatoire sans pression positive le plus vite possible.
- En ventilation spontanée, optimisation du n1veau de dépression pour
favoriser la fermeture spontanée de la brèche.
- Les fuites d'air persistantes doivent bénéficier d'une prise en charge
médico-chirurgicale spécifique.
Vid e mural Pa tient

er
er
F ed

C HOIX DU TYPE DE DRAIN - - -- - -- - - - - -- - - --

• Dans les cas exc lusifs de premier épisode de pneumothorax spontané,
ar

sans signe de g ravité, le drainage n'a pas fait la preuve de sa supériorité

par rapport à l'exsufflation simple à la seringue.
• Les épanchements p leuraux aériques isolés ou transudatifs, lorsqu'ils sont
m

d rainés peuvent l'être au moyen de drains de faible calibre (drain de Fuhr-

man 8,50 F).
O

• En traumatologie, la présence d'un hémothorax JUStifie l'emploi de drains

de gros calibre (Ch 28 à 32) pour assurer une vacuité pleurale correcte et
éviter les caillotages résiduels. En cas de pneumothorax isolé, un drain de
calibre inférieur peut être employé {Ch 18 à 24). Dans les cas d'hémotho-
rax retardés(> 2-3 jours) sur fractures multiples de côtes, un d rainage par
drain de Fuhrman multiperforé (8,50 F) introduit par la techniq ue d e Seldin-
ger est envisageable.
• En présence d'un épanchement p leural exsudatif, et particulièrement dans
les p leurésies p urulentes , des drains de gros diamètre doivent être utilisés.
Il existe des drains à double lumière permettant des lavages ou instillations.
ÉCHOGRAPHIE PLEURO- PULMONAIRE ET DRAINAGE _ _ __
• L'échographie pleura-pulmonaire antérieure confirme la présence d'un pneu-
mothorax antérieur parfois invisible sur la radiographie thoracique de face
réalisée chez un patient couché (absence de glissement pleural, absence
d'artefacts en queue de comètes. visualisation d'un point poumon).
• L'échographie pleura-pulmonaire postérieure confirme la présence de
l'épanchement , évalue son volume, aide à localiser précisément le site
d'insertion du drain en cas d'épanchement localisé, visualise la présence
de brides ou cloisons .

454
HÉMOTHORAX MASSIF ET RETRANSFUSION IMMÉDIATE _ _
• Réalisé en cas d'hémothorax massif responsable d'un état de choc hémor-
ragique avec instabilité hémodynamique majeure.
• Drainage avec drain de gros calibre, pas de mise en aspiration, récupéra-
tion du sang fraîchement épanché par déclivité et retransfusion immédiate.
• Solution de sauvetage permettant la disponibilité immédiate d'érythrocytes
le temps de réaliser une thoracotomie d'hémostase. Limiter le volume
retransfusé à 25 % de la masse sanguine en raison du risque de troubles
de l'hémostase.
IN D ICATIONS DE THORACOTOM IE D 'HÉM OSTA S E - - - - -
• En présence d'un volume d'hémothorax immédiatement 2: 1 000 ml à la pose
du drain eVou en présençe d'un débit hémorragique persistant 2: 150 ml/h,
une thoracotomie exploratrice doit être réalisée.
ABLATION DU DRAIN THORACIQUE._ _ _ _ __ _ _ _ __
• Critères d'ablation d'un drain thoracique:
Lorsque le drain est exclu ou lorsque les critères su1vants sont présents
pendant au moins 1 2 h consécutives:
- Résolution de l'épisode ayant motivé la pose du drain.
- Réexpansion pulmonaire complète.
-Absence de fuite d'air (bullage persistant).

r
- Production liquidienne < 100 m l sur 12 h.

o u pas.
• Ablation du drain :
re
• On ne clampe jama is un d rain thoracique, que le patient soit ventilé
de
- Nettoyage du site.
- Retrait rapide en inspiration profonde au cours d'une manœuvre de Val-
salva chez le patient en VS. Au cours d'une pause inspiratoire chez le
Fe

patient ventilé.
-Suture de l'incision cutanée, au mieux par des points de Blair-Oonati.
- Radiographie thoracique de face dans les 12 à 24 heures.
ar
m
O

455
 PRINCIPES DE MICROBIOLOGIE ET
D'ANTIBIOTHÉRAPIE
• Corps humain :
- 1013 cellules, 1012 bactéries sur la peau, 10 14 bactéries dans le tube digestif.
- Micro-organismes normalement retrouvés dans l'organisme (flore com-
=
mensale), de + à +++ de rare à prédominant.
Peau Conduit auditif Bouc he Jéjunum Côlon
Nom bac térie externe Nez Pharynx
Staphylocoque blanc +++ +++ +++ ++ +
Staphylocoque doré + + +++ ++ + ++
Entérocoque + + +++
Pneumocoque + ++
Streptocoque + ++ ++ ++
Méningocoque +
Proplonebacterium ++ ++ +
Entérobactéries ~ + ++ +++
Pseudomonas + +
BGN anaérobies ++ + +++
Candida + ++ + +
'
• L'adm1mstrat1on d'un ant1b10t1que, des la prem1ère pnse, entraîne la selec-
tion de bactéries résistantes, notamment au niveau du tube digestif (élimi-

r
nation des entérobactéries sensibles, destruction des barrières anaérobies),

re
le retour à une flore normale se fait en plusieurs semaines.
• L'antibiogramme permet de déterminer la sensibilité in vitro d'une bactérie
pour chacun des antibiotiques testés
de
• Les mécanismes de résistance sont multiples et la lecture de l'antibio-
gramme permet le plus souvent d'en comprendre l'origine (cf. Lecture d'un
antibiogramme)
Fe

• Règles de bonne prescription :

- Une fièvre n'est pas synonyme d'infection.
-Seules les infections bactériennes doivent être traitées par antibiotiques.
- Un prélèvement bactériologique positif ne prouve pas une infection bactérienne.
ar

- Il ne faut pas traiter les hémocultures à Staphylocoque blanc.

- Il faut faire les prélèvements microbiologiques adéquats avant de démar-
rer le traitement; une dose d'antibioprophylaxie ne perturbe pas les pré-
m

lèvements peropératoires.
- Le choix d'un antibiotique dépend du germe retrouvé, du site de l'infec-
tion, de la gravité de l'infection, de l'écologie du patient et du service, des
O

antécédents allergiques du patient, de la présence d'une insuffisance

rénale ou hépatique.
- Une antibiothérapie empirique doit toujours être réévaluée à la 48ème h
après le résultat des examens bactériologiques. Elle doit être arrêtée si
l'origine bactérienne du tableau clinique n'est pas confirmée.
-Le principe est de choisir l'antibiotique le plus ancien, ayant le spectre le
plus étroit sur le germe en cause, en bithérapie initiale seulement dans
certains cas (gravité, germes) et sur une durée limitée (48 à 72 heures),
avec un relais per os dès que possible.
- Les antibiotiques à large spectre sont à réserver aux bactéries multirésis-
tantes et aux infections graves.
- Il faut majorer les doses unitaires ou raccourcir les intervalles d'injection
dans certains cas (état de choc, infection neure-méningée . .. ).
- Posologies aminosides: posologies maximum à utiliser dans les situa-
tions de volume de distribution augmenté.
Ob'e c tifs
Aminosides Posologie (mg/ kg/j) Dosage du pic (mg/1) Dos age résiduelle (mg/1)
Gentamicine 5à8
Tobramvc1ne 5à8 30 - 40 <0.5
N etilmic1ne 4à8
Amikacine 15 à30 60.80 < 2.5

456
 Ticar C3G Céfé- lrni- Vanco
•
PéniG PéniM PéniA Arnold lJ::l"U ' ' '
+Ciav pime pénème m- ru o m = -u"O o -o
Cefotaxime Cetta ::J. ~· c m ~ ru o o
~ 0 ........ '"""'tC
....,. \U ...,
0 - :n c (J) - .....
Staphylocoque ::J lJ 0 - ...... 0 ~ cô' '
• sauvage s s s s s s s s ;::;: ::J ~ n> Q. 0 ..... <T>• @
• pénicillinase R s R s R s s s n!: S1> <T> .0 1il 0 <Q_ 0 Il o
R R R s -- c: c -· (/) m cr-u c-
::J 3 a> (/) a> < m
• résistant rnéticîlline R R R R
o::c (i)' 0 -· ni ~ n> (/) Q. ~
Pneumocoque
• sauvage s s s s s s
s
:s:m O 'tJ 2.:J CD :J m Q. _
::tO>CDO(J)O<J(J)W
• sensibilité diminuée Péni G
• résistant Péni G
1
R
Soul
S, l ou R
Soul
S, louA
Sou 1
S, louA
Soul
S, JouR s -oc: o :::::um m o o r;·n
::J ~. - · o :J
::J m 0 -· -
c ~o 3
XIZ -. CD· (J)
m 0) _:J à g(i 0 n> Q.

r
Entérococcus faecium
~l>
1 s R R R s s c: o (/) c o 5 · m + 0
• sauvage

re
(3.0mw=.CDo <0
s c: ' -.o
• hyperproduction PLP5
• Van-A à Van-E
R
l ou A
l ou R
R, louS
R
R
R
R
R
R
R
A. louS R cz c 0 -·
3 è.i) n> Q. C CD - ~ <T>
1

mm'D(il<t>:Jo.wo.
::xï-1 ::J' (1) U . (J) ..., C CD

de
Escherichia coli
• sauvage s s s s s s s m- -- 0 0 .
::J c: ::+' :r~ o~m
0 0 u x (/)
• pénicillinase
• céphalosporinase
R
JouR
S, l ou R
JouR
R
Sou 1
s
Soul
s
S, JouR
s
s
s
s r-5!
mO
~
"''
mm
-
(1) CD
" n>'
CD ..-+ - · U 3
N -- '"' 0
0 '-'- -· --
- :J(J)O.:J
R s -- ::J C - · (J) 0

Fe
R louA R R R CD
• BLSE (I)C') ::J ,_,_ 0 Ll Q. Q. (/)
Klebsielle
;:a::C (i)' & :r mc ffi' o 0:
R s R s s s s o ..... m
!:::'. o-·u
=-n -O)CD
m o ~ - (J)
• sauvage
• pénicillinase R JouR R s Soul s s m, ...... 0
::J_;,~
-· :J
...... 0:
1 -

• BLSE R R,ou l R R R R s en"""

-3: 0 :::;- <T> 0 (J)
'De
Q_ =.

ar
s s __,o rr, o.=
• Céphalosporinase plasmidique
• carbapénèmase KPC
R
R
R
R
R
R
R, 1
R
R
R R R ens .........~
(/)
0 ::t -.
<D- ()
0
u., <D- (!).
~ CD
(J) (/)
CD

~m
-· '
CD "' :- Q. _
Enterobacter, Citrobacter m ru 0 (J)
-,::J'D
-
a>
CD• CD
mu
Morganella, Serratia, Hafnia
R R s s s s s :Z-g <:::t(/)O :J =o
• sauvage () c: :J ~
• céphalosporinase hyperproduite R R JouR R R s s ne C:-,0.
(!).
nt
~
OQ.
-·
O
s mc: mon> :-"(J)
• BLSE
Pseudomonas
• sauvage
R

R
R

R s
R R

lou R
R

s
R

s s Cl)= :::;· 0)
S1> ::::: ..

mmm
....J-
() ....,,.,
m,
~
::J
Q.
<T>
0
), 0
::J 0
CD"""
lA::l,
w(Q
• imperméabilité sélective OprD R R s lou R s s R :::::-.,()
:r
0
::::;..,
• imperméabilitélefflux R R 1 R s 1ouR s c: () ::t
:::-:mo
0
-J\.V"
<Do ••
(/)u
BLSE = Blactamase à spectre élargi, PLP =protéine de liaison à la pénicilline, Péni A + 18 = amoxi + Clav = amoxicilline + ac-clavulanique, C3G ~
.
::J ::J
::je:
(/)
0
ar o
QO.:
=céphalosporine de 3e génération. ~ =?- ~ c: (J)

~
c.n
· Réanimation ·
"'
 SENSIBILITÉ DES BACTÉRIES AUX ANTIBIOTIQUES
ANTIBIOTIQUES
Légende:
<Il
0 habituellement sensible :J
a <Il
0 modérément sensible <Il e •
0
-o <Il
c
_Ç ~ c
<:> résistant Q)
_ç '(3 $
cu
Q)
c cu 0
~
·x u 0 E ·c
~
~
'(3 0 ;::::
cu E u -<J) Q)
> 0
x <( m
<3. 0 0
-i •
c:f 0 •
<Il <Il
•
Q) Q)
<Il •
<Il
<Il
_ç _ç <Il Q)
E <Il E E
_ç _ç c ç ·x c '5 <Il
:Q += x -~
BACTÉRIES '(3 '(3
'(3
·a x 0 Q) ~ ~ ...... '§ E
·x
·c ~
0 s~ :J
"-
0 J2 ;::::
=
E :Qi
~
• Q) •Q) •Q) ·<Il ·<Il <Il •Q)
Q_ 0 <( 00 0 0 0 0 0
( E. coli 0 0 0 0 0 0 0 0
Salmonella - Shigella 0 0 0 0 0 0
Cil
P. mirabilis 0 0 0 0 0 0 0 0
...."'
'1:
K. pneumoniae @ 0 0 0 0 0 0 0
t>
"'

r
..c K. oxytoca 0 0 0 0 0 G 0 0
e
.
ë"'
z
Cl
C. koseri
P. vulgaris
0
0 re
0
0
0
0
0
~
0 0 0
0 0 0
0
0
de
Ill
M. morganii 0 () c;g ~ 0 0 0 g
C. freundii- E. cloacœ 0 0 0 0 ID 0 0
••
Fe

S. marcescens 0 0 (2) 0 e 0 0
•
Cil

·~
.... P. aeruginosa 0 0 (3 ~ aD ~ 0
t>
"'
.
..c
e
B . (P) cepacia 0 0 @ a • • • •a 0
ar

S. (X) maltophilia 0 0 0 C) 0 ~
~-<
c::
g A. baumannii 0 0 ~ a ••••
m

z H. influenzae
Cl 0 0 0 0 0 0 0 0 0
•
Ill
H . pylori C) ® ~ ~
O

Legionella
Staphylocoques m éti-S
0
~ 0
0
0
0
0
0
0
0
0
• • • ••
0 0
Staphylocoques méti-R
Streptocoques ACGF
0
0
0
0
0
0
c
0
()
0
(~)

0
•a •
0 0 0
+
Streptocoques B 0 0 0 0 0 0 0 0 G
Cl
0 Strepto. non groupables 0 0 0 0 0 0 0 0 0
S. pneumoniae péni-S. 0 0 0 0 0 0 0 0 0
S. pneumoniae péni-l ou R
E. faecalis
0
0
0 0
0
0
0
0
0
®
0
~
(!)
~
Q
•• ••
BG +
E. faec ium
Listeria
0
0
0
0
0
0
<:)

G
@
0
e
~
0
0
•• ••
CG- N. m eningitidis 0 0 0 ® 0

4j
•G>
Clostridium difficile
Clostridium perfringens
0
0 0
0
0
0
0
0
0
®
0
<::)
0
~
0 Q
• ••
••
cu
..i B . fragilis 0 0 0 œ 0 0 ~
458
 SENSIBILITÉ DES BACTÉRIES AUX ANTIBIOTIQUES
ANTIBIOTIQUES
Légende:
Q)
Q habituellement sensible E Q)

-
::J

0 modérément sensible
.Q" co E
~
(..) ·Q)
co Q) c
G) résistant .D E -~
co 0 e e
(.)
<..)
co
+ Q)
N
....co
+
Q)
-
·a.
•Q)
() Q)
-<1>
~
•
Q) Q)
Q) Q) .!; .!; E '
Q)
Q) E E ,!;
,!; .!; co E •<D ·Q)
'ë3 'ë3 c E .Q) c c ~
'2 co ·a. c ·Q)

- -
~ .._ 0 ·Q)
BACTÉRIES ·~
-~
·Q) Cl.
co •Q) oQ) '- ·Q) -~ co
Cl.
·c
(..)
.~ Cl. Cl. •Q) t 0)
i-= f- a: a: ~ () 1~ w 8 i=
E. coli 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Salmonella - Shigella 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
P. mirabilis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
K. pneumoniae ~ 0 0 0 0 0 Q 0 0 0
K.oxytoca @ 0 Q> 0 C) 0 0 0 0 0

r
C. koseri
P. vulgaris
~
0
•
0
0
0
~
0 re
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
de
M. morganii 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
C. freundii - E. cloacee 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Fe

S. marcescens 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
P. aeruginosa 0 0 0 0 0 0 0 ® 0 ()
B. (P) cepacia
•• ~ @ 0 0 0 Q 0 0
ar

S. (X) maltophilia ~ 0 0 0 0 e> 0 0 0 0

A. baumannii 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
m

H. lnfluenzae 0 0 0 0 0 0 0 G 0 0
H. pylori E) ()
O

Legionella $ a 0 Q ~ 0 ~ 0 a
Staphylocoques méti-S $ 0 e 0 0 0 0 0 0 0
Staphylocoques méti-R
Streptocoques ACGF
•••
0 g 0
@
0
()
G
8
0
@
0
~
0
0
0
0
0
Streptocoques B (]) 0 0 0 @ 0 0 G 0 0
Strepto. non groupables Q 0 0 0 Q 0 0 0 0 0
S. pneumoniae péni-S G 0 0 0 ~ 0 0 0 0 0
S. pneumoniae. péni-l ou R el ~ e () G> 0 0 0 0
E. faecalis 0 0 0 0 Q) 9 0 @ 0 0
E. faecium Q a ct 0 0 @ 0 0 0 0
Listeria Q) 0> 0 @ 0 Cl 0 0
N. meningitidis 0 0 0 0 0 0
Clostridium difficile ~ a (J> ~ ~ 0 0 0 0
Clostridium perfringens 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
B. fragilis 0 0 0 Ql @ 0 0 0 0 0
459
 SENSIBILITÉ DES BACTÉRIES AUX ANTIBIOTIQUES

Légende:
. ANTIBIOTIQUES
<1>

~
<1> <1>
c <1>
0 habituellement sensible <1>
c: <1> '(3 <1> c c
~ ~<i5 '§
c: >. '(3
0 modérément sensible -~ -~ E cu
x
0 résistant
t& g
c: F?
ro
._
.D
32
c._ E
~
=g0 -~
0
--,
~ .
::::1
•
0
•
Cl.>
-s
en
<Î>
a.
G
. <1>
.
·<1>
1-
<1> <1>
c:
~ 8- =0
<1> Q) c c:
-~ c:
·o c
'(3
<1>
c <1>
c :g
E
c:: 0 ë3
ro
·o
>.
<1>
:ç
·g
E .E :Q
~ cu E
x E E
e '(3
c: ~ . 0
2<1>
~ 0
,_ =0 8 0
_,__.
c: c:.;=l
.s:::. •<1> 0
BACTÉRIES ~
"0
<I>·Q)
.E :Q) E =
•Q) > c: c:
a.
cu
w 0 CJZ <( ~ ~ CL .3 ~ ::J 0
E. coli
Salmonella - Shigella
0 @)
G
., 0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
.,
en
P mirabilis e ® 0 0 0 0 0
.·c:., K. pneumoniae Q 0 0 0 0 <0 C)
t>
"'
..0
.,0
K. oxytoca 0 Cl 0 0 0 ® e

r
~

.,
'E C. koseri 0 0 0 0 0
z
(!)
Ill
P vulgaris (D ® 0
re 0 0 0 0
de
M. morganii Q 0 0 0 0 0 0
C. treundii - E. cloacre 0 C> 0 0 0 0 0
S. marcescens 0 0 0 0 0 0 0
Fe

.,
.·c:.,"' c
-eu
"'
..0
P. aeruginosa
B. (P) cepacia
0
Q ~
0
~
0
0
8
(!!) ~
0 0
0
., S. (X) maltophilia 0 0 0 c 0 0
••
ar

'E'<
"'c:
0
c:
A. baumannii 0 0 0 0 C) e
z
m

(!) H. influenzae <D 0 0 0 0 0 0

Ill
H. pylori 0 0 c
O

Legionella 0 0 ~ 0 e 0 0
Staphylocoques méti-S 0 0 0 0 0 0 0 0 <.'ù 0
Staphylocoques méti-R
Streptocoques ACGF
0
0
f)
(j
0
~
0
~
0
0
8

•e • Q
W)
0 0 0
Q (J)

Streptocoques B 0 0 ~ ® 0 () 0 © @
+
<.!)
(.) Strepto. non groupables
S. pneumoniae péni-S
0
0
0
0
®
G>
0
®
0
0
•e 0
0
0 @ 0
® 0 0
S. pneumoniae péni-l ou R 0 0 @ 0 0 e 0 0 0 0
E. faecalis
E. faecium
0
0
0
0
@
e>
®
0
<!}
@
•e
~
0 0 Q
0 0
BG+ Listeria 0 ® 0 0 ~ 0 0
CG-

:0
N. meningitôdis
~ ( Clostridium difficile ®
0
0 e ~
0 0
0
0 -~ ® 0
•e
0
0 e @) 0
<
ei
•Q)

"'
c:
Clostridium perfringens
B. fragilis
0
Q
0
0
8
0
@
{;) 0 0 ~ 0
()
e
0 0

460
 COLONISATION À BACTÉRIES
MULTI-RÉSISTANTES (BMR)
• Une BMR est un agent infectieux multi-réststant aux antibiotiques et connu
pour son risque de diffusion épidémique :
-Staphylocoque doré m éticilline résis tant (SOMA).
- Staphylocoque de sensibilité diminuée aux glycopeptides
- Entérobactéries productrices de j31actamases à spectre étendu (EBLSE)
ou de carbapénémases. A noter que I'E. coli BLSE a une faible capacité
de diffusion épidémique et ne nécessite pas d' isolement .
- Acinetobacter baumanii résistant à l'imipénème.
- Entérocoque résistant aux g lycopeptides.
• Contrôle de la diffusion épidémique des BMR :
- L'hygiène des mains du personnel hospttalier est à la base de ce contrôle.
-Cette hygiène s'appliq ue à chaque patient p ris en charge (précautions
standard) et pas seulement à celui porteur de BMR.
- Utiliser des solutions hydra-alcooliques {SHA).
- Le choix d'une stratégie de dépistage est décidé en concertation avec le
CLIN, on peut proposer:
. Un patient hospitalisé en réanimation doit avoir un dépistage à l'entrée
(écouvillon nasal et rectal), p uis une fo is par semaine .

r
. Tout patient venant d'une structure à risque (autre réanimation, moyen

re
et long séjour, hôpital étranger +++) doit être mis en isolement préventif
dès son admission, jusqu'au résultat du dépistage initial.
• En cas de colonisation ou d'infection à B MR:
de
-Signaler l'isolement du patient sur la porte de la chambre, le lit. le dossier,
les fiches de liaison, les demandes d'examen, le CRH.
- Prévenir les services receveurs : examen, bloc opératoire, autre service.
Fe

- Isolement géographique : patient en chambre seule, regroupement des

patients c olonisés au même germ e dans la même unité.
- Isolement technique : gants non stériles pour les contacts avec les liquides bio-
logiques, la peau lésée ou les muqueuses, tablier plastique en cas de contact
ar

étendu, matériel de sotns indtvidualisé en pnvtlégiant le matériel à usage unique.

- Les bavettes, charlottes, sur-chaussures sont inutiles .
m

- Il n'y a pas d'indication à l'érad ication du portage nasal de SDMR (en

dehors de la chirurgie cardiaque programmée) ou digestif d'EBLSE.
O

COLITE À CLOSTRIDIUM DIFFICILE

• Bactérie anaérobie Gram positif responsable d e diarrhée, de colite pseu-
do-membraneuse et de colectasie pouvant aller jusqu'à l'état de choc.
• Favorisé par la prise d'antibiotique, une injection unique à visée d'antib io-
prophylaxie est suffisante.
• Diffusion de type épidémique au sein d 'un service ou d'un établissement.
• Récidive fréquente dans les 15 j (20 à 30 % des patients)
• Il existe une souche plus virulente (NAP1/027) hypersecrétrice de toxines A et B.
• Diagnostic par la recherche de toxine dans les selles, examen à répéter si
persistance de la d iarrhée avec un premier examen négat if.
• Prise en charge :
-Arrêt de toute antibiothérapie, réanimation symptomattque.
- Traitement antibiotique de 10 j :
. forme peu sévère : m étronidazole 500 mg x 3/j PO
. fo rme récid ivante : fidaxomlc ine 200 mg x 2/j PO
. forme g rave (état de choc, colite pseudomembraneuse): vancomycine
250 à 500 mg x 4/j PO, discuter iléo ou colostomie.
- Isolement des patients, vigilance +++ sur l'isolement technique.
- Lavage des mains au savon doux puis application de SHA.
461
 CHOC SEPTIQUE
DÉFINITION - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Le sepsis est l'association d'une infection et d 'un SIRS (réponse inflamma-
toire systémique). Le c hoc septique est caractérisé dans le contexte d'un
sepsis par la suNenue d'une défaillance circulatoire aiguë : hypotension arté-
rielle systémique (PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg et/ou réduct ion de la
PAS de plus de 40 mmHg par rapport à la valeur de base) malgré un remplis-
sage vasculaire adéquat en l'absence d'autre cause d'hypotension.
TRAITEM EN T ÉTIOLOG IQUE - - - -- - - - - - - - - -
Le traitement nécessite obligatoirement un traitement étiologique de l'infection
responsable du choc septique. Il comprend une antibiothérapie probabiliste
de spectre adapté au type d'infection (communautaire 1 nosocomiale, écolo-
gie du seNice) débutée dans l'heure qui suit le diagnostic de choc septique.
Antibiothérapie secondairement adaptée aux résultats bactériologiques et à
l'antibiogramme du ou des germes retrouvés, en prenant en considération
les caractéristiques pharmacocinétiques et pharmacodynamiques des molé-
cules (diffu sion dans les tissus concernés, métabolisme, voie d'élimination,
insuffisance rénale ou hépatique ... ). Les infections chirurgicales doivent être

r
traitées sans délai, après m ise en condition du patient et réanimation active

re
précoce (lavage péritonéal et dérivation digestive, montée de sonde urinaire,
débridement et excision de tissus nécrosés ... etc).
de
SUPPORT HÉMODYNAMIQU E - - - - - - -- -- - --
Une prise en charge hémodynamique efficace doit être d ébutée sans délai.
Un remplissage vasculaire •• optimal " et un maintien d'une pression de perfu-
Fe

sion sont des objectifs à atteindre le plus vite possible. Les patients justifient
au minimum d'une p ression artérielle invasive et d'un cathétérisme veineux
central. Les objectifs initiaux sont: une PAM 2: 65 mmHg, une d iurèse > 0,5
ml.kg· 1 .h·1 , une SVc02 2: 70 %. La noradrénaline est le vasopresseur de choix
ar

en l'absence de défaillance myocardique. Une évaluation du débit cardiaque

est nécessaire. En fonction des disponibilités locales: échocardiographie,
Doppler transœsophagien, PiCCO™, cathétérisme de Swan-Ganz ... En cas
m

de défaillance myocardique associée, l'adjonction d'un inotrope s'avère

nécessaire (dobutamine, adrénaline).
O

L'hydrocortisone peut être utilisée chez le patient adulte en cas de réponse

insuffisante au remplissage vasculaire et aux vasopresseurs. La dose sera de
200 à 300 mg/j. Le traitement est suspendu à l'arrêt des catécholamines.
En cas d'absence de réponse hémodynamique, le traitement sera suspendu
après 72 h.
CONTRÔLE GLY CÉM IQUE - - - -- - - -- -- - - - -
Pas en urgence, mais dès l'admission en réanimation, le maintien d'une
g lycémie < 8 mmol/1 (< 1 ,5 g/1) par administration d'insuline rapide par voie
intraveineuse continue selon un protocole de seNice formalisé et validé est
recommandé. Des objectifs g lycémiques plus stricts n'ont pas fait la preuve
de leur utilité et exposent à un risque élevé d'hypoglycémies délétères (cf.
Insulinothérapie en réanimation).
 PROPHYLAXIE DU TÉTANOS
Les personnes les moins bien protégées en France contre le tétanos, sont les
personnes âgées qui n'ont pas effectué leur seNice militaire.
La conduite à tenir est fonction de la nature de l'exposition et de la vaccina-
tion antérieure, selon les recommandations classiques:
Risque
Modéré Grave
- Plaie m inime - Plaies étendues ou souillées,
- Ulcère avec terre, végétaux, corps
- Intervention chirurgi- étranger ou non paréos dans
cale (pied, utérus, tube les 24 h
d1gestif surtout). - Plaie punctiforme mais
pénétrante
- Morsures, brûlures
VACCINATION - Délabrement, nécrose
ANTERIEURE tissulaire, gangrène
- Plaie oculaire
- Avortement septique
Certaine et c omplète
(i!: 3 doses)
Dernière dose
<Sans - R1en -Rien
5à10ans -Rien - Rien ou rappel VAT
> 10ans - Rappel VAT - Rappel VAT+ lg 250 Ul (2 ml)
Certaine mais incomplète -Rappel VAT - Rappel VAT + lg 250 Ul (2 ml}

er
- Vaccination complète (2 - Vacc1nation complète (2 doses)
Absente ou douteuse doses) ... lg 250 Ul (2 mO + lg 500 Ul (4 ml)
. .
• Vaccrnatron antrtetanrque de l'adulte (VAT): 2 rn1ectrons à 1 mors d'écart.
er
Rappels à 1 an puis tous les 10 ans.
• lg: Immunoglobulines spécifiques humaines, injection lM/SC.
ed
• En cas d'association VAT+ lg: injecter l'un et l'autre à distance (un produit
par bras).
• Si le schéma vaccinal a été interrompu, il faut le reprendre là où il a été
F

arrêté; il n'est pas utile de tout recommencer. Il n'est probablement pas

utile de faire un rappel si le dernier remonte à moins de 1 0 ans.
• La question la p lus pertinente pourrait être : ,, avez-vous reçu au moins
ar

3 injections de vaccin dans votre vie? ...

• L'urgence du rappel de VAT est d iscutée. Son intérêt ne réside probable-
ment que pour la prochaine blessure et son efficacité pourrait être moindre
m

lorsqu'elle est concomitante avec une sérothérapie, même si les sites

d'injection sont distants.
O

• A lternative : utiliser le test de détection d'ant icorps spécifiques (Tétanos

Q uick Stick®) qui d onne en 20 m in le statut vaccinal du patient avec une
forte valeur préd ictive positive. On ne prat ique alors la sérot hérapie et la
VAT qu'en cas de négativité du test.
Attention : aucune recommandation actuelle ne prend en compte ce test.

SPLÉNECTOMIE : CONDUITE À TENIR

• Vacciner contre le pneumocoque (Pneumovax 23® ou Prévénar®), I'Hre-
mophilus Influenzas de type b (HIS est®) et le méningocoque (anti-
méningococcique A etC) 15 j avant une splénectomie programmée ou 15 j après
une splénectomie d 'urgence). Il faut revacciner à une fréquence de 1 à 5 ans.
• Signaler la splénectomie au patient {carte, signes d'alerte, conduite à t enir)
et au médecin t raitant.
• Antibioprophylaxie post-splénectomie pendant au moins 2 ans chez
l'adulte et 5 ans chez l'enfant: Pénicilline v.
- Adulte : 2 millions U/j en 1 à 2 prises,
- Enfant : 100000 U/kg/j jusqu'à 10 kg , 50000 Ulkg/j au-d elà en 2 à 3 prises.
• Démarrer dès le postopératoire.
• Si allergie: Erythromycine 500 mg/j chez l'adulte.
463
 CELLULITE : FASCIITE NÉCROSANTE
GÉNÉRALITÉS ___
• Regroupées dans le cadre des infections nécrotiques des tissus mous
• Rare mais morbimortalité sévère.
• Infection bactérienne du tissu sous cutané, d épassant le fascia superficialis
et pouvant atteindre les muscles.
• Localisation au niveau des membres (gangrène gazeuse), périnéale (gan-
grène de Fournier), cervico-faciale (synd rome de Lemierre), abdominale
(contexte postopératoire).
TERRAIN _________________________________________
• Facteurs généraux : diabète, artérite, obésité, éthylisme, immunodépres-
sion, âge> 50 ans.
• Facteurs locaux : infect ion dentaire, angine, ulcère de jambe, mal perforant
plantaire, chirurgie, varicelle.
• Les AINS sont un facteur aggravant (notamment pour les infections à
Streptocoque 13 hémolytique et à Staphylocoque doré).
TABLEAU CLINIQU E - - - - - - - - -- -- - - - - - - - - -
• Fièvre élevée, signes de sepsis avec parfois choc.

er
• Douleur locale intense, rougeur, extension rapide.
• Crépitation cutanée si germes anaérobies.
BACTÉRIOLOGIE _ _ _ ___________ _____ ________
er
• Origine plurimicrobienne (aérobies gram+ et gram-, anaérobies).
• O rigine monomicrobienne (Streptocoque 13 hémolytique, Staphylocoque
ed
doré, Clostridium perfringens, Fusobacterium necrophorum ... ).
• Diagnostic différentiel : mucormycose (cf. Autres Infections Fungiques)
F

DIAGNOSTIC-- - -- -- - - - - -- ---------- - - - - - -
• Clinique.
• Examens bactériologiques (hémocultures, prélèvements peropératoires).
ar

• TOM pour l'extension .

TRAITEMENT --------------------------------------
m

• Chirurgical: débridement, excision, amputation si besoin, penser cathéter

sus-pubien et à la colostomie si gangrène de Fournier. Traiter le point de
O

départ.
• Le système VAG (Vacuum Assisted Closure) est devenu un complément
important de la prise en charge de ces patients.
• Antibiothérapie, par exemple :
- Atteinte cervico-faciale ou des membres: pénicilline G + clindamycine.
- Atteinte périnéale ou abdominale: pipéracilline + métronidazole + amikacine.
• Autres associations possibles: pénicilline G + métronidazole, am oxic illine
+ac. clavulaniq ue, pipéracilline + tazobactam.
• Les inhibiteurs des j31actamases diffusent mal dans les tissus nécrosés.
• La clindamycine et le linézolide pourraient être intéressants pour leur pro-
priété anti-toxinique (Streptocoque 13 hémolytique, Staphylocoque doré
sécréteur de Panton Valentine).
• Antib iothérapie à adapter au résultat des c ultures, en choisissant le spectre
le plus étroit sur les germes retrouvés.
• Durée du traitement: 1 0 j.
• Vérification de l'immunité antitétanique.
• Hospitalisation en réanimation avec traitement symptomatique de l'état de choc.
• L'intérêt de l'oxygénothérapie hyperbare n 'est pas démontré.

464
 INFECTION OSTÉO-ARTICULAIRE
POSTOPÉRATOIRE
• La prévention est fondamentale: préparation cutanée, installation, tech-
nique chirurgicale, antibioprophylaxie, récuser l'intervention s'il existe un
foyer infectieux (urines, dents ... ).
• En cas de suspicion d'infection, il est essentiel d'identifier le germe responsable:
- Les prélèvements doivent être faits en dehors de toute antibiothérapie.
-Seuls les pr61èvements profonds (expression du pus d'une fistule,
ponction chirurgicale, p rélèvements peropératoires) sont valables : pas
d'intérêt aux écouvillons. Au moins 5 p rélèvements; un germe cutané
nécessite au moins 3 prélèvements positifs pour être incriminé (un seul
prélèvement pour un germe non cutané). Plus de 1 700 polynucléaires
neutrophiles (PNN) dans une articulation signent l'infection.
• Schéma thérapeutique:
- Infection précoce (< 2-4 semaines) sur matériel: maintien du matériel,
débndemenl. lavage, drainage, antibiothérapie.
- Infection tardive (> 4 semaines) sur matériel: ablation du matériel et réim-
plantation en un temps si conditions favorables (germe sensible, pas
d'immunodépression), antibiothérapie.
• Le choix de l'antibiotique dépend du germe identifié, de son antibiogramme

r
et de la pénétration osseuse des antibiotiques.

re
• Bithérapie initiale parentérale (2 semaines) suivie d'un relais PO dès que
possible selon la b iodisponibilité des antibiotiques actifs sur les germes
de
retrouvés (durée totale: 2 à 3 mois).
• Les antibiotiques PO ayant la meilleure pénétration osseuse sont les fluo-
roquinolones, la rifampicine, la clindamycine, le sulfaméthoxazole-trimétho-
Fe

prime et le linézolide.
• La m ise en place d 'un port-a-cath peut être envisagée rapidement selon
l'antibiotique choisi.
• La vancomycine doit être utilisée en perfusion continue avec un objectif de
ar

vancocinémie de 30 à 40 mg/ml, la rifampicine diminue les concentrations

de clindamycine et de linezolide
• Proposition d'antibiothérapie empirique: se discute en fonction de la p ré-
m

valence du staphylocoque méti-R dans l'établissement: vancomycine

+ gentamicine, ou vancomycine + tazocilline, ou tazocilline + gentamicine
O

• Proposition d 'antibiothérapie documentée:

Traitement initial IV Relais
PO : o floxacine + rifam ou
Staphylocoque méti S cloxacilline + gentamlcine
c linda + rifam
PO : ac. fusid1que + rifam ou
Staphylocoque m éti A vancomycine ..- rifampicine
clinda + nfam
Streptocoque amoxicllline + gentamlcine PO : amoxic illlne ou clinda
Entérobactéries PO : ofloxacine ou
sauvages céfotax•me + gentamic1ne
SMX-TMP
Pseudomonas sauvage ceftazid•me ' am1kaclne PO : ciprofloxacine
Entérobactérie ou
im•pénème ~ amikac•ne Poursuite du traitem ent IV
Pseudomonas résistant

• Choix antibiotiques alternatifs :

-Céphalosporine de 1 ere génération si staphylocoque méti-S.
- Linézolide, daptomycine ou téïcoplanine si staphylocoque méti-R, mais
pasd'AMM.
• La rifampicine à 15-20 mg/ kg/j est l'antibiotique de référence des Infec-
tions osseuses à gram+, mais ne doit jamais être utilisée en monothérapie.

465
 INFECTION URINAIRE
DÉFINITIONS _ _ _ __ _ _ _ _ _ __
• Colonisation urinaire (bactériurie asymptomatique) : pas de symptôme et
~ 1 ()3 UFC/ml d 'au moins un germe.
• Infection urinaire: au moins un symptôme parmi: fièvre, douleur de fosse
lombaire ou sus-pubienne, hématurie, si patient désondé: impériosités/
brûlures fictionnelles/pollakiurie sans autre étiologie et ECBU avec ~ 1 0 3
UFC d'au moins un germe (mais pas p lus de 2).
• La distinction entre colonisatiOn et infection se fait sur le caractère sympto-
matique. Seules les infections requièrent un traitement, sauf chez la femme
enceinte et/ou avant certains actes diagnostiques ou thérapeutiques (cf.
ECBU préopératoire).
• Le seuil de positivité de I'ECBU varie de 2: 103 à 2: 105 UFC/ml selon les
recommandations. les germes présents et le déla1 recueil-mise en culture.
Il est donc à interpréter en fonction du contexte clinique.
• Un E:CBU s'intègre dans le bilan d'une fièvre en réanimation, dont il faut
éliminer les autres causes, infectieuses ou non. Le diagnostic d'infection
urinaire en réanimation est rendu difficile par une forte prévalence de fièvre
chez des patients t rès souvent sondés (incidence de colonisation urinaire:
5 %/jour de sondage).

r
re
• Le dépistage par bandelette urinaire (leucocyturie, nitrites) est inutile en cas
de sonde urinaire (SU). L'aspect macroscopique des urines n'a aucune
valeur.
de
• Le traitement repose avant tout sur la prévention : SU uniquement si indi-
cation justifiée, asepsie à la pose, hygiène, système maintenu clos en per-
manence, et discuter tous les jours l'ablation définitive de la SU, au besoin
Fe

en ayant recours au sondage intermittent. Aucun type de SU en particulier

n'a démontré la preuve de sa supériorité.
• Il n'y a pas d'indication à faire une injection d'antibiotique avant changement de SU.
• l'indication à une imagerie des voies urinaires (échographie, TOM), dont le
ar

but est de rechercher une obstruction ou une atteinte parenchymateuse

(pyélonéphrite, prostatite) est à discuter selon le contexte c linique.
• Chez le patient sans SU, le diagnostic d'infection urinaire est basé sur l'as-
m

sociation fièvre+ signes fonctionnels urinaires avec ECBU positif. Le traite-

ment antibiotique est alors débuté puis adapté à l'antibiogramme.
O

• Chez le patient avec S~. le prot9cole ci-dessous peut êtrE? appliqué.

PATIENT AVEC S U PRÉSENTANT 1 SYPMTÔ ME PARMI :
• Fièvre
1 • Douleur de fosse lombaire ou sus-pubienne, hématurie
• Bactériémie
J
----
1 . Rechercher et traiter une autre cause de fièvre (infectieuse ou non)
2. Prélever Un·ECBU
3. Retrait ou changement de sonde urinaire
4. Antibiothérapie probabiliste uniquement si choc septique ou bactériémie

ECBU positif
avec choc sept' ue ou bactériémie

1. Pas d'antibiothérapie
2. Réévaluation à H48 : ECBU de contrOle si absence d 'améliorat,on cl,ntque Antibiothérapie

-t
Si ECBU de contrôle positif au même germe : antibiothérapie
Traitement adapté à l'antib iogramme du 1"' ECBU
Durée : · 5 j si pas d'atteinte parenchymateuse
7 à 10 j si pyélonéphrite
3 semaines si prostatite

466
 SUSPICION D'INFECTION
SUR CATHÉTER CENTRAL

Cathéter indispensable et Non Ablation du cathéter, culture

changement risqué Nouveau cathéter si besoin
Joui -·-
Oui
Choc septique Ablat ion du cathéter, culture
Antibiothérapie probabiliste
Non

Maintien du cathéter en place

Bilan bactériologique complet
ATB non systématique

r
1 Réévaluation à la 48eme h 1 re
de
1
Non
Fe

Cathéter incriminé Surveillance du cathéter

1
Traitement d'un autre foyer
Oui
,~.
ar

Ablation du cathéter

1
m
O

Antibiothérapie
si hémocultures positives.
Durée 8 j, sauf si staphylocoque
doré (1 5 j).

• En cas de persistance des hémocultures positives ou du tableau sep-

tique, malgré l'ablation du cathéter et une antibiothérapie adaptée, recher-
cher une thrombophlébite ou une endocardite. Discuter héparinothérapie
± chirurgie si thrombophlébite.
 CANDIDOSE INVASIVE
GÉNÉRALITÉS - - - -- - -- - -- -- - - - - - -
• Diagnostic difficile et le plus souvent retardé, mortalité lourde (50 à 60 %).
• Retrait ou c hangement de tous les cathéters (veineux. artériels, urinaires)
en cas de candidémie.
DIAGNOSTIC POSITIF - -- - - - - - - -- - - - - -
• Une hémoculture positive suffit.
• Le fond d'œil est systématique en cas de candidémie.
• L'intérêt du dosage d'anticorps ou d'antigène Candida doit être confirmé
et n'est pas utilisable en pratique.
• L'existence de foyers viscéraux est suspectée sur les données de l'image-
rie (TOM, IRM) mais ne peut être confirmée que par la biopsie.
• La présence de levures dans le liquide péritonéal signe la candidose péri-
tonéale.
• La présence de Candida dans les sécrétions bronchiques et dans les
urines n'a aucune valeur.
FACTEURS FAVORISANTS - - - - - -- - - - - - - - -
• Augmentation de la densité de levures dans le tube digestif (secondaire à
une antibiothérapie) .

r
• Rupture de la barrière cutanéo-muqueuse: abrasion de la muqueuse intes-

re
tinale, c athéter, brûlures, perforation du tube digestif.
• Altération de l'immunité cellulaire: neutropénie, déficits fonctionnels des
granulocytes, corticothérapie, immunosuppression.
de
SENSIBILITÉ DES CANDIDA LES PLUS FRÉQUENTS _ __ _ _
Ampho B Fluconazole Voriconazole Echlnocandines
Fe

C. albicans s s s s
C. parapsilosis s s s SDD/ R
C. tropicalis s s s s
C. glabrata s SDD/R SDD/R s
ar

C. krusei s A s s
S = sensible. SDD = sensible dose-dépendant, R = résistant
m

TRAITEMENT PREVEN TIF - - - - - - - - -- - - - - -

• Pas d'argument suffisant pour l'utilisation d'une prophylaxie antifongique
O

en réanimation.
TRAITEMENT CURATIF: MOLÉCULES DISPONIBLES,_ _ _ __
• Posologie normale (adulte et enfant) et en cas d'insuffisance rénale, (cf.
Posologie desanti-infectieux).
Classe des polyènes :
• Action par liaison avec l'ergostérol de ta paroi entraînan t ta lyse fungi que:
Amphotéricine B
• Pas d'absorption orale et mauvaise diffusion dans te LCR.
• Élimination principalement biliaire.
• Les réactions d'intolérance et te risque d'insuffisance rénale sont diminués
par l'administration en continu sur 24 heures à la SE.
• Les formulations lipidiques peuvent être utilisées même s'il existe une
insuffisance rénale.
Classe des triazolés:
• Action par inhibition de la synthèse de l'ergostérol de la paroi fungique en
bloquant le cytochrome P450, nombreuses interactions médicamenteuses
notamment avec les anticalcineurines.

468
• Peu d'effets secondaires.
• L'inteNalle entre les prises doit être modifié en cas d'altération de la fonc-
tion rénale.
Voricon azole
• Actif sur toutes les espèces de Candida (même pour ceux dont la sensibi-
lité est diminuée au fluconazole).
• Bonne biodisponibilité, en cas d'insuffisance rénale: contre-indiqué par
voie IV mais possible en PO
Classe des échinocandines: caspofongine, micafungine, anidula-
fungine.
• Action par inhibition de la synthèse du B-(1 .3)-D glucane de la paroi fungique.
• N'existent que sous forme IV.
• Actives sur toutes les espèces de Candida (mais C MI élevée pour Cand ida
parapsilosis)
• Effets secondaires essentiellement hépatiques avec une suNeillance des
enzymes hépatiques nécessaire. La micafungine est contre-indiquée en
cas d'atteinte hépatiq ue chronique et doit être utilisée en seconde ligne.
• Métabolisme par dégradation plasmatique pour la caspofungine et l'anidu-
lafungine, hépatique pour la micafungine.
PRISE EN CHARGE D'UNE CANDIDÉMIE - - - - - - - - -
• Réaliser une hémoculture par jour jusqu'à négativation

r
Traitement empirique

re
• Ëtat de choc ou exposition antérieure à un azolé: échinocandine, alterna-
tive: Amphotéricine 8 à formulation lipidique.
de
• Pas d'état de choc et pas d'exposition antérieure à un azolé: fluconazole
400 mg x 2/j.
Traitement après identification du Candida
Fe

• Candida sensible au fluconazole: fluconazole 400 mg/j avec relais PO dès

que possible.
• Candida de sensibilité diminuée ou résistant au fluconazole: échinocan-
dine ou Amp hotéricine 8 à formulat ion lipidique, avec relais PO par le vori-
conazole après vérification des sensibilités sur l'antifungigramme.
ar

Durée du traitement
• Candidémie: 14 jours après la dernière hémoculture positive.
m

• Candidose péritonéale: 10 jours à 14 jours.

O

AUTRES INFECTIONS FUNGIQUES

A SPERGILLOSE _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
• Terrain immunodéprimé (neutropénie, maladie hématologique, transplan-
tation), localisation sinusienne, cérébrale et pulmonaire, yoriconazole en 1'8
intention . Autres possibilités: polyène, échinocandines.
CRYPTOCOCCOSE _________________ _____________
• Terrain HIV, localisation méningée: association amphotéricine 8 + flucyto-
sine en 1 ~o<e intention.
MUCORMYCOSE _
• Terrain immunodéprimé, corticothérapie au long cours, maladie héma-
tologique, d iabète. transplantation, traumatisme délabrant. Localisation
rhino-cérébrale, pulmonaire, cutanée... : traitement chirurgical invasif et
polyènes : amphotéric ine 8 liposomale à 5 mg/kg/j, amphotéricine B
désoxycholate à 1 ,5 mg/ kg/j hors immunodépression et localisation céré-
b rale.
 ARRÊT CARDIAQUE DE l'ADULTE
LES MESSAGES - - - - -
• Une hypovolémie profonde peut se traduire par une bradycardie.
• Réanimation cardia- pulmonaire (R C P) de base: voir algorithme. Mini-
miser les interruptions de la RCP est un facteur de succès en maintenant
une perfusion coronaire adéquate.
• D é fibrillateurs et d é f ibrillation :
- Les défibrillateurs à onde biphasique doivent être préférés: efficacité
égale ou supérieure à l'onde monophasique, moindre dysfonction myo-
cardique. L'intensité du choc est le plus souvent déterminée par le défi-
brillateur(< 200 J, fonction de l'impédance transthoracique).
- Les défibrillateurs semi-automatiques (OSA) sont des appareils très per-
formants dans la reconnaissance d'une FV!TV avec une sensibilité de
détection> 90% et une spécificité de 99,9 %. Après avoir allumé l'appa-
reil et placé les électrodes, l'appareil fait automatiquement le diagnostic de
trouble du rythme choquable et autorise le choc électrique par l'inteNe-
nant (défibrillateur semi-automatique) ou délivre le choc automatiquement
{défibrillateur automatique). Un message vocal précise les consignes de
réanimation. Le OSA dispose d'électrodes« adultes, (> 8 ans ou 40 kg)

r
ou " pédiatriques , (1 -8 ans). Un seul c hoc puis reprise de la RCP (pas

• A ccès vasculaire:
re
d'intérêt d'enchaîner 3 chocs si le premier ne marche pas).

- Aenvisager dans un second temps, après début de la RCP et choc électrique.

de
- Préférer une voie veineuse périphérique. L'injection d'un médicament
est suivie par un bolus de 20 ml de soluté IV. Élever le bras pendant
10-20 secondes après un bolus de médicament facilite la distribution
Fe

centrale du médicament.
- La voie intra osseuse (10) est une excellente alternative à la voie IV, per-
mettant le remplissage (poche de contre-pression) et l'injection d e médi-
cament {bolus o u IVSE). Ponction à la face antéro-interne d u tibia, au
ar

mieux à l'aid e d'un d ispositif adapté (type '' Bane Injection Gun »).
- La voie intratrachéale peut être utilisée en cas d'impossibilité d'abord vas-
m

culaire {résorption démontrée de l'adrénaline, de l'atropine, de la lidocaïne

et de la vasopressine). Posologie IT = 2 à 2,5 x posologie IV Dilution dans
5-10 ml d'EPPI (adrénaline, lidocaïne) ou sérum salé isotonique.
O

• Vasopresseurs, anti-arythmiques et traitements non spécifiques:

- Adrénaline: injecter 1 mg toutes les 3-5 minutes. Des doses plus impor-
tantes ne sont indiquées que dans les intoxications aux B-bloquants et
aux inhibiteurs calciques.
- Vasopressine: pas de bénéfice démontré dans la prise en charge de
l'arrêt cardiaq ue, que ce soit seule ou en association avec l'adrénaline.
Certains l'utilisent à la dose unique de 40 Ul en remplacement de la 1ère
o u 2"dose d 'adrénaline.
- L'utilisation de l'atropine n'est p lus recommandée dans les asystolies et
les dissociations électromécaniques.
- Amiodarone: recommandée dans les lV/FV réfractaires à la dose de
300 mg IV lente.
- Udocaïne: alternative à l'amiodarone (si cette dernière n'est pas disponible),
utilisé à la dose de 1 mg/kg, renouvelable toutes les 5 min sans dépasser
3 mg/kg. L'association de 2 anti-arythmiques n'est pas recommandée.
- Sulfate de m agnésium: utilisé dans les torsades de pointes à la dose de
1 -2 g en IV sur 5- 1 0 minutes.
- B icarbonate d e sodium: indication restreinte à l'intoxication aux triey-
cliques. Posologie 1 meq/kg , au m ieux guidée par les gaz du sang.

470
 - Le chlorure de calcium (CaCI 2 1 0 % : 1 00 mg/ml}: indications limitées
à certaines situations (hyperkaliémie menaçante, intoxication aux anti-
calciques, hypocalcémie ionisée, transfusions multiples). Posologie
8-16 mg/kg à adapter à la mesure de la calcémie ionisée.
• Les situation s particulières :
- Traumatologie: penser aux traitements associés (drainage des épanche-
ments pleuraux, exsuffiation d'un pneumothorax compressif, hémostase
endovasculaire ou chirurgicale ...).
-Arrêt cardiaque et incendie: penser à l' intoxication aux cyanures (anti-
dote = vitamine 812 = hydroxocobalamine).
- Noyade: rechercher une lésion du rachis cervical (plongeon), vidange de
l'estomac, attention aux hypothermies sévères. 5 cycles de RCP conven-
tionnelle avant de donner l'alerte.
- Arrêt cardiaque et hypothermie: si arrêt cardiaque dans un contexte
d'hypothermie sévère (< 30°C} : débuter la RCP de base, l'administra-
tion de choc électrique externe, d'adrénaline et de cordarone est désor-
mais recommandée même si la température corporelle est inférieure à
30°C, réchauffement interne.
LES ALGORITHMES (AHA-ERC 201 0) _ _ __ _ _ __ _ __
Réanimation Cardio-Pulmonaire (RCP) de base

r
Pas de mouvement ou de réponse
L-----------~a=u~x~o~r~des~s~im~p~le=s~----------~

L
,______f
·-·
ALERTE (112-18-15) ~~·;;iïè~ï~·~--- re -,
de
. ___)
Libération des voies aéri ennes supéri eures

•
Evaluer la ventilation
Fe

Si absence de ventilation : 0 2 si disponible

ar

Présent
)loo 1 ventllation/5 à 6 sec et
réévaluer le pouls/2min
m

Absent
• Massage cardiaque ; cycles de 30 compressions/2 ventilations
(en commançant par les compressions} jusqu'à l'arrivée d'un
O

défibrillateur et/ou reprise de ventilation conscience et/ou mouve-

ments de la victime.
• Fréquence MCE: 100 compressions/min

t ______,__
Pose défibrillateur manuel (DM}

~
-.
ou semi-automatique (DSA)
4----
;t,~t!ifl~~~'è.iiEt~iWiiWr,;:li'fdràê;\1è"".
t·•:rc1!~"' "'''.'ti.'' ~-' · ·' . · ,î•l
."'~ , .. . ....,.

Choquable Non Choquable

.,
! '· ' Reprendre la RCP immédiatement pen-
' dant 5 cycles de 30 compressions/2
Donn~r un choc puis reprendre la RCP ventilations. Analyse du rythme tous les
immédiatement pendant 5 cycles de 30 5 cycles ou selon le protocole OSA.
compressions/2 ventilati<;>ns. Poursuivre la réanimation jusqu'à la
, .. reprise de ventilation et/ou conscience
... .. . et/ou mouvements de la victime.

471
 Réanimation spécialisée
~ ------
Arrêt cardiaque
• Algorithme RCP de base
• Administrer de l'oxygène
l:_Pose de défibrillateur

~!:lyse du' =~cacdiaque ~stols/dissociation EM

4
Donner un choc électrique externe
: • Défibrillation b iphasique : 1 20-200 J
· - Manuel : 120-200 J (200 J si inconnu)
l
- OSA : selon appareil
• Défibrillation monophasique : 360 J
Reprendre la RCP de base sans délai
-- t 10
1 Analyse du rythme cardiaque :1--- - --, Reprendre 5 cycles de RCP
(30/ 2)
6 ht . , . Si voie IV/10 : vasopresseurs:
D o nner un c oc e ectr1que externe • Adrénaline 1 mg IV/10 par 3-5
• Défibrillation biphasique : 120-200 J minutes ou

r
- Manuel : 120-200 J (même puissance • Vasopressine 40 Ul en IV (rem-

re
que choc 1 ou puissance supérieure) place,..., dose d 'adrénaline)
- OSA : selon appareil
• Défibrillation monophasique : 360 J
de
Reprendre la RCP sans délai
Si voie IV ou intra-osseuse (10) :
vasopresseurs avant/après choc : 11 l
Fe

• Adrénaline 1 mg IV/10 par 3-5 minutes 1 Analyse du rythme cardiaque. 1

(3 mg dans 10 ml EPPI intra-trachéal =
moins efficace) OU
• Vasopressine 40 Ul en IV (remplace 1*'•
dose d'adrénaline)
ar

12
~ • Asystole : aller case 10
7 . . • Si activité électrique, r1~3~---...
m

1Analyse du rythme cardiaque ~ prendre le pouls : case ~ Aller case 4 1

10 si absent
O

• Si pouls, débuter réa

post-arrêt
8
Donner un choc électrique externe
• Défibrillation biphasique : 120-200 J
• Défibrillation monophasique : 360 J
Reprendre la RCP sans délai
Ant i- arythmiques :
• Amiodarone 300 mg IV/ 10 (+ 150 mg • Eviter l'hyperventilation
max) OU
• Udocalne 1 mg/kg IV/10 (+ 0,5 mg/kg ,
max 3 mg/kg)
• Magnésium 1-2 g IV/10 si torsades de
pointes
Après 5 cycles de RCP, aller case 5
472
• RCP : 30 compressions/2 ventila-
t ions. Cinq cycles= 2 min
• lOT dès que possible : massage
continu sans pause, 8-1 0 ven-
tilations/min, évaluer le pouls/2
minutes
• Rechercher et traiter les pathologies
suivantes (6H/5T) :
- Hypovolémie, Hypoxémie, Hydro-
gène (acidose), Hypo/Hyperka-
liéme, Hypoglycémie, Hypother-
m ie.
-Toxines (intoxication), Tampon-
nade, Tension (pneumothorax),
Thrombosis (pulmonaire, car-
diaque), Traumatisme.
PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE - - - -- -- - - - -
Recherche étiologique:
• Coronarographie ± angioplastie à discuter.
• Angio scanner et TOM cérébrale si la coronarographie est normale.
Traitement symptomatique: hypothermie thérapeutique
• Indiquée chez les patients dont l'origine de l'arrêt cardiaque est cardiaque.
• Induite dès que possible (pré-hospitalier) avec un objectif de 32°-34°C et
maintenue pendant 12 à 24 heures (cf. Hypothermie dans HTIC).
Assistance c irculatoire
• Law-flow = bas débit cardiaque et No-flow = débit cardiaque nul.

INCERTITUDE

l --- --
l
~
INDICATION POSSIBLE 1 AC réfractaire PAS D 'INDICATION
Intoxication 1
hypothermie(< 32°C)
-~ Comorbldltés
J
Il
Signes de vie per-RCP
Signes de vie per-RCP

~ 1 E'al"::'nT~:,duc..

er
er Evaluation du rythme
0·5 min
ed

l Torsa-::
pointes
t
1
Il
F

Asystole/rythme agonique
etC02 > 10 mm Hg ~ etC02 < 10 mmHg
ET _.""T"-1 Evaluation de la durée 1....,..~•~ ET
ar

Low-flow < 100 min de low-flow Low-flow > 100 min

~
m

PRÉLÈVEMENT D 'ORGANES CHEZ LES PATIENTS DÉCÉDÉS

A PRÈS A RRÊT CARDIAQUE (DDAC) - - - - - - - - - - -
O

• Doit s'envisager en cas d'échec de la réanimation de l'arrêt cardiaque.

Poursuite du MCE (par planche à masser) jusqu'à la mise en place d'une
technique de préservation des organes.
• Organes concernés : reins et foie.
• Préservation des organes réalisée dans un hôpital autorisé après confirma-
tion du décès du patient :
- Par sonde de Gillet (reins) ou
- Circulation régionale normothermique -CRN- (reins et foie) qui doit être
préférée.
Critères d'inclusion
• Age 18 à 55 ans, arrêt cardiaque à la suite d'un traumatisme, suicide,
anoxie, AVC ...
Critères d'exclusion
• Liés au donneur: arrêt de soin, néoplasie, antécédents de maladie rénale,
HTA et diabète même traités, sepsis non contrôlé, maladie virale.
• Liés au temps d'ischémie: no-flow> 30 min ; délai arrêt cardiaque-sonde
de Gillot ou CRN > 120 min ou 150 min si utilisation planche à masser ;
délai sonde de Gillet-prélèvement> 180 min (240 min si CRN) ; proches
non joints dans les 4 h.
473
 SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)
Stratégie de prise en charge des 24 premières heures.
DIA G NOSTIC POSIT IF - - - - - - - - - - -- - - --
• Douleur thoracique prolongée (> 20 min) résistante au test des dérivés
nitrés (TNT). Présentation typique: douleur rétro sternale avec irradiation
à la mâchoire et au membre supérieur gauche. Présentation atypique fré -
quente (douleur épigastrique, pleurale .. .). Préciser l'heure de début de la
douleur +++.
• ECG 18 dérivations (D1, AVL, D2, D3, AVF, AVR, V1 à V9, V3r, V4r) avant
et après test TNT.
Analyse du segment ST : sus décalage (ST +}si ST > 1 à 2 mm au point J
dans deux dérivations contiguës.
• Dépister des signes cliniques de gravité (IVG, choc cardiogénique}.
• Éliminer les autres étiologies de douleur thoracique non coronarienne (embo-
lie pulmonaire, dissection aortique, péricardite aiguë, pneumothorax ... ).
PRISE EN CHARGE ET T RAITEMENT DES SCA ST + - - - - -
Indica tion à la reperfusion
• Tout patient ayant des symptômes < 12 h avec ST + persistant ou BBG de
nova.

r
re
• Si signes persistants d'ischémie ou si récidive de la douleur et modifica-
t ions électriques, même si les délais depuis les symptômes initiaux sont
> 12 h. Privilégier alors plutôt l'angioplastie primaire.
de
Angioplastie primaire
• Technique à privilégier si elle peut être réalisée dans les 120 min après le
premier ECG qualifiant.
Fe

• Bithérapie antiplaquettaire associant aspirine (150 à 300 mg PO) et un blo-

queur des récepteurs de I'ADP (prasugrel 60 mg PO ou ticagrelor 180 mg
PO ou clopidrogel 600 mg PO}.
• Enoxaparine 50 U l/kg en IV.
ar

• Abciximab (anti Gp IIBIIIA) pour certaines équipes: 0,25 mg/kg en bolus IV

puis 0,125 tJg/kg/min IVSE sans dépasser 10 tJg/min pendant 12 h .
m

F ibrinolyse
• Technique de choix si délai entre symptômes et premier ECG qualifiant
O

< 120 min et estimation du délai entre I'ECG qualifiant et la réalisation

d'une angioplastie primaire> 90 min, en l'absence de contre-indication.
• Le traitement fibrinolytique est recommandé dans les 12 h suivant l'appari-
t ion des symptômes, si une angioplastie ne peut pas être réalisée dans les
2 h après la prise en charge médicale initiale.
• Doit être débutée en pré-hospitalier.
• Transfert dans un centre de cardiologie interventionnel après la fibrinolyse.
Contre-indications a bsolues à la fibrinolyse
• ATCD même lointain d'hémorragie intracrânienne.
• AVC ischémique < 6 mois.
• Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne.
• Traum atisme majeur/chirurgie lourde/traumatisme crânien < 3 semaines.
• Hémorragie gastro-intestinale < 1 mois.
• Pathologie sévère dB l'hémostase.
• Dissection aortique.
• Ponction non compressible< 24 h (biopsie hépatique, PL. .. ).
Contre - indications relatives à la fibrino lyse
• AIT< 6 mois.
• Traitement par AVK.
• Grossesse et post-partum.
• HTA sévère non contrôlée.
A '7A
• Pathologie hépatique avancée ou ulcère digestif évolutif.
• Endocardite infectieuse.
• Massage cardiaque externe prolongé.
Fibrinolyse en pratique :
• 2 voies veineuses de bon calibre.
• Monitorage continu, oxygénothérapie.
• Défibrillateur en ordre de marche.
• Agent fibrinolytique (tenecteplase en bolus IV 0,5 mg/kg sans dépasser
50 mg).
• Aspirine per os ou IV (150 à 300 mg).
• Enoxaparine:
- si âge < 75 ans: 30 mg en IV avec relais 1 mg/kg/12 h SC.
- si âge> 75 ans: 0,75 mg/kg/12 h en SC.
Si insuffisance rénale, pas d'HBPM mais héparine non fractionnée: bolus
60 Ul/ kg sans dépasser 4 000 Ul puis relais 12 Ul/kg/h sans dépasser
1 000 Ul/h. Objectif TCA 1 ,5 à 2 fois le témoin.
• Clopidogrel: 300 mg (4 cp) si âge < 75 ans.
• Une normalisation du segment ST à la 90" minute et une disparition de la
douleur sont en faveur de l'efficacité du traitement fibrinolytique: l'angio-
plastie de sauvetage est systématique si échec de la fibrinolyse.
Traitements adjuvants quelle que soit la technique
- Oxygénothérapie.

er
- Analgésie; morphine en titration IV si besoin.
- Thérapeutiques anti-arythmiques si besoin.
er
- B-bloquants si HTA et tachycardie, en absence de contre-indications:
ténormine 5 mg IV en 10 min renouvelée si besoin jusqu'à obtention
d'une fréquence cardiaque à 60 bpm.
ed
Troubles du rythme et de la c onduction associés
TV non soutenue ou bien tolérée
F

• Amiodarone IV: dose de charge de 5 mg/kg sans dépasser 300 mg

en 30 min à la seringue électrique puis une dose d'entretien de 600 à
900 mg/24 h IVSE. Attention aux effets inotropes négatifs.
ar

• En cas d'échec de l'amiodarone, choc électrique externe.

FV et TV mal tolérées
m

• Choc électrique externe.

• ± amiodarone en entretien (600 à 900 mg/24 h IVSE).
O

Bradycardie
• Atropine 0,5 mg à 1 mg IV à répéter toutes les 5 min sans dépasser 2 mg
au total.
• Indication d'EES:
- Bradycardie mal tolérée résistant à l'atropine quel que soit le siège de
l'infarctus.
-Apparition de troubles conductifs successifs d'aggravation progressive.
- BAV 2 Mobitz 2, BAV 3 mal tolérés.
Choc cardiogénique primaire
• Coronarographie urgente pour angioplastie primaire +++ après pose de
contre-pulsion intra-aortique.
• Pas d'efficacité de la fibrinolyse quand le choc cardiogénique est constitué.
• Réanimation symptomatique avec intubation et ventilation contrôlée ~
drogues cardiotropes.

475
 PRISE EN CHA RGE ET TRAITEMENT DES SCA ST- - - - - -
Indicat ion à la coronarographie: cf. stra t ification du risque
ischémique et score de GRACE
Risque très él evé
- Angor réfractaire
- Décompensation cardiaque sévère ~frise en charge invas ive urgente (< 2 h)
-- _ , _ ______
- Arythmie ventriculaire maligne
- Instabilité hémodynamique
_:... __..;. _..;

Risque élevé : c ri tères primaires

- Ëlévation signifiCative de la troponine ~frise en charge invasive p récoce (< 24 h) 1
- Modification du ST ou de l'onde T _! - ·
-Sco~=:d=:
e~RA:?
==E~>~1 4=0~~~======~
Risque élevé : c ritères secondaires
-Diabète
- Insuffisance rénale chronique
- FEVG < 40%
1- Angor précoce post-IDM (< 30 jours) rise e n charge invasive retardée (< 72 h)
· - Intervention coronaire percutanée < 6 mols
' - ATCD de pontage coronaire
- Score de GRACE entre 109 et 140
Ou ~i~_iv_e ~~~sy~m=p=to=-=
m e=s======'
Faibe risque et absence 1--. va luation non invasive avec recherche
de récidive :!_e _s_
y mptômes 1 · L _ __ _ __:d::..'.:::
is:.:::c.:.:
h.:::.
ém:..:.::.:le::..:.:.
ln.:::d:.::u:.::c:.::ti.:::b.:::
le:___ _---J

r
Un seul critère est suffisant par catégorie de risques.
re
• Sc ore de GRACE = risque de décès en cas de SCA ST-: calcul dispo-
nible on line; 8 variables (classe Killip, PAS, FC, âge, créatininémie, ACR à
de
l'admission, modification du ST et augmentation de la troponine). Score à
intégrer dans la stratification du risque ischémique.
T h é rapeutiques
Fe

• Dérivés nitrés: trinitrine sublinguale ou IV 0,5 à 2 mg/h en l'absence de

contre-indication (hypotension artérielle avec PAS< 100 mmHg, hypovolé-
m ie, IOM du ventricule droit).
• Bithérapie antiplaquettaire associant aspirine (150 à 300 mg PO) et un blo-
ar

queur des récepteurs de I'ADP (prasugrel 60 mg PO ou ticagrelor 180 mg

PO ou clopidrogel 300 mg PO).
m

• Fondaparinux 2,5 mg/j SC ou enoxaparine 1 mg/kg/12 h SC.

• B-bloquants seulement si HTA eVou tachycardie et en l'absence de signes
d'insuffisance cardiaque et de contre-indications: aténolol 5 mg IV en 10 min
O

renouvelé si besoin jusqu'à obtention d'une fréquence cardiaque à 60/min.

• Pas d'injection p réalable systématique d'anti Gp llbll la.

476
ENTRAÎNEMENT ÉLECTROSYSTOLIQUE {EES)
• Entraînement systolique: suppléer une activité ventriculaire déficiente.
• Indications de I'EES en urgence : toute bradycardie symptomatique {i.e.
altération des fonctions supérieures, douleur thoracique, insuffisance car-
diaque, hypotension artérielle ou signes de choc) après échec de l'adminis-
tration d'atropine (bolus de 0,5 mg/3 min IV, jusqu'à 3 mg au total}.
• En pratique, surtout BAV de haut degré (BAV Il de type 2, BAV Ill + +) ou
b loc sine-auric ulaire mal tolérés.
• Toujours rechercher une étiologie de ces troubles de la conduction++.
ENTRAÎNEMENT É LECTROSYSTOLIQUE EXTERNE - - - - -
• En première indication car rapide à poser, non invasif et simple d'emploi.
• Principe de mise en place d'un EES par voie transcutanée:
- Appliquer les électrodes de stimulation: électrode antérieure sur le thorax à
gauche de la partie inférieure du sternum et électrode postérieure sous l'omo-
plate gauche. En cas d'arrêt cardiaque ou de mauvaise tolérance hémodyna-
mique, disposition antéro-latérale {électrode antérieure sous la clavicule droite,
électrode latérale sur la ligne axillaire moyenne gauche sous le mamelon}.
- Réglage du mode de stimulation: le mode à la demande ou sentinelle
permet un envoi des impulsions de stimulation lorsque la FC du patient

r
est inférieure à la fréquence de stimulation choisie. Le mode fixe ou asyn-

re
chrone permet un envoi des impulsions à une fréquence fixe déterminée.
- Utiliser le mode sentinelle chaque fois que possible.
- Réglage de la fréquence de stimulation: en mode à la demande, régler la
de
fréquence seuil sous laquelle il y aura impulsions de stimulation; en mode
fixe, appliquer une fréquence déterminée {entre 60 et 90/min).
- Débuter la stimulation: un spike apparaît sur le scope ECG.
Fe

- Réglage de l' intensité de stimulation {70- 120 mA en moyenne):

. Maximal d'emblée en cas d'inefficacité circulatoire (150 à 200 mA} .
. Progressif chez le patient conscient, par pallier de 10 mA à partir d'un
seuil initial de 1 0 mA à la recherche du seuil de stimulation.
ar

- Durée de stimulation: 20-50 ms.

• Attention: l'entraînement électrosystolique transcutané peut être mal toléré
m

chez un patient vigile {douleur et/ou inconfort) si intensité > 50 mA. Une
sédation et/ ou une analgésie prudente peuvent être proposées.
• Si échec atropine et EES externe : adrénaline en titration débutant à
O

2 - 10 J.Jg/kg {d 'autant plus que la bradycardie est symptomatique}.

ENTRAÎNEMENT ÉLECTROSYSTOLIQUE ENOOCAVITAIRE _ _
• Sonde de stimulation au contact de l'endocarde du VD, placée par abord
veineux central (jugulaire interne ou sous-clavier ; par voie fémorale sous
radioscopie).
• Contre-indication: prothèse tricuspidienne, endocardite tricuspidienne.
• Princ ipe de mise en place d'un EES endocavitaire:
-Réglage du mode et de la fréquence de stimulation (cf. ci-dessous}.
- Réglage de l'intensité de la stimulation: valeur initiale 4 mA. Le seuil de
stimulation correspond à la plus faible intensité permettant l'élect re-
entraînement. Une valeur de stimulation égale au double du seuil permet
un entraînement fiable.
• Tracé d'électrostimulation normal: apparition d'un spike (artéfact de stimu-
lation) puis d'un complexe large avec aspect de retard gauche.
• Complications: liées à la pose du cathéter, échec de position de la sonde.
• Surveillance quotidienne de la position de la sonde par radiographie de
thorax, vérification du seuil et du point de ponction.
• Toujours limiter dans le temps son utilisation compte-tenu de l'incidence
des complications. La mise en place d'un pace-maker définitif peut être à
envisager secondairement selon l'étiologie.
477
 TAMPONNADE CARDIAQUE
Épanchement péricardique com pressif réalisant un tableau d 'insuffisance
c irculato ire aiguë.
L'éxamen complémentaire principal à visée diagnostique en urgence est
l' échocard iographie.
PHYSIOPATHOLOGIE - - - - -- - ___ _ __ _ _ _ _ __
• Étirement du péricarde fibreux par accumulation de liquide, de sang ou
de caillots jusqu'à un point critique au-d elà duquel la compliance du péri-
carde s'effondre.
• A ugmentation de la p ression intrapéricardique qui entraîne :
- Diminution du retour veineux et du remplissage auriculaire.
- Diminution de la compliance ventriculaire aboutissant à la diminution du
volume d'éjection systolique (VES).
- Au maximum: égalisation des pressions dans toutes les cavités ce qui
empêche tout remplissage. ·
- Le débit cardiaque dépend alo rs de la fréquence cardiaque puisque le
VES ne peut pas augmenter.
• Mécanismes compensateurs:
-Tachycard ie réfl exe .

r
- Élévation d u tonus sympat hique avec élévation des résistances périphé-

re
riques pour maintenir une pression artérielle.
- En ventilation spontanée, le ventricule droit se remplit et éjecte à l' inspi-
ration, et le ventricule gauche se remplit et éjecte à l'exp iration .
de
DIAGNOST IC - - - - - - - -- -- - - - - - -- -
Ét iologies
Fe

• Toutes les causes de péricardite aiguë peuvent se compliq uer de tam-

ponnade: sepsis (pyogène, t uberculose++), néoplasie, pathologie de sys-
tème, post-syndrome coronarien aigu (SCA).
• Causes mécaniques : hémopéricarde d 'o rigine traumatique, dissection
ar

aortique, postopératoire de chirurgie cardiaque, rupture du cœur com pli-

quant un SCA.
m

S ignes cliniques le plus souvent n on spécif iques

• Etat de choc avec s ignes d'insuffisance cardiaque droite (turgescence
O

jug ulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie).

• Association à des degrés divers: dyspnée, orthopnée, tachycardie, o ligurie,
pouls paradoxal (réduction du pouls à l'inspiration) qui n'est pas constant.
• Les signes droits peuvent manquer si le patient est hypovolémique.
Para c linique
• Echocardiographie +++. Meilleur outil diagnostiq ue.
- Présence d'un épanchement intrapéricardique souvent c irconférentiel.
Aspect de" swing ing heart "·Le volume de l'épanchement peut être plus
modéré avec parfois présence d'une seule image de caillot comprimant
I'OD .
-Collapsus diastolique de I'OD et d u VD gênant le remplissage.
-Septum paradoxal: compression du VG en diastole par le VD .
• Radio pulmonaire normale ou montrant une silhouette cardiaque élarg ie.
• ECG : tachycardie sinusale, signes de péricardite, microvoltage, peut être
normal , troubles non spécifiques de la repolarisation ou alternance élec-
triq ue c orrespondant à une variation de la morphologie et de l'amplitude
des QRS (signe pathognomonique) .

47R
TRAITEMENT_________________________________________
En p ratique
• Privilégier toujours une prise en c harge c hirurgicale au b loc opératoire si le
tableau clinique le permet. En cas de collapsus majeur, le drainage péricar-
dique peut être réalisé en urgence au lit du malade sous contrôle échocar-
diographique (+++).
-Par ponction soit au niveau de l'angle xyp ho-costal gauche soit au niveau
du 6ème espace intercostal gauche.
- Par péricardotomie sous-xyphoïdienne.
- Dans le cadre du postopératoire de chirurgie cardiaque, par ouverture de
la cicat rice d e sternotomie.
• L'évacuation de 100 à 200 ml de liquide est en général suffisante pour
décomprimer le cœur.
• Monitorage d u patient.
• Expansion volémique + + + pour lutter contre le collapsus diastolique des
cavités droites.
• Agents inotropes positifs (adrénaline) permettant le maintien hémodyna-
mique limite jusqu'à la décompression cardiaque.
• Éviter:
- La ventilation en p ression positive et la mise en décubitus stricte (risque
de désamorçage d e la pompe cardiaque).

r
- L'utilisation d'agents bradycardisant ou vasodilatateur.

re
• L'induction de l'anesthésie générale à très haut risq ue dans cette situation
doit être pratiquée au dernier moment, le patient étant laissé en vent ilation
de
spontanée et le chirurgien commençant son geste de décompression simul-
tanément en position 1/2 assise si mauvaise tolérance hémodynamique .
• On utilisera préférentiellement la kétamine pour ses propriétés sympatho-
Fe

m imétiques ou l'étom idate peu dé p resseur d u système cardiovasculaire.

Technique de drainage péricardique par p onction sous xyphoïdienne
• Préparat ion du m at ériel : anesthésie locale, cathéter veineux central m ono-
lumière .
ar

• Patient scopé, deux voies d'abord de bon calibre, matériel d' intubation et
de réanimat ion à disposition , asepsie st ricte.
• Repérage échographique de l'épanchement notamment en regard de la
m

paroi antéro-latérale d u VD. ·

• Repérage de la partie inférieure du sternum .
O

• A nesthésie locale de la peau et des tissus sous-cutanés.

• Ponction à la po inte d u sternum avec un angle de 20 à 30° par rapport à
l'horizontale en d irection de l'épaule gauc he.
• Avancée p rudente le vide à la main sous contrôle échocard iographique.
• Reflux franc de liquide, pulsatile, avec ± sensat ion de perte de résistance
au passage du p éricarde.
• L'évacuation d es premiers m l de sang permet souvent une amélioration
hémodynamique rapid e.
• Montée du guide d ans le péricarde à travers l'aiguille en place. Retrait de
l'aiguille.
• M ise en p lace du drain péricardiq ue.
• Retrait du guide , une fois le cathéter en place.
• Vérification à la seringue d e la position d u drain ± évacuation d e sang pour
lever la tam ponnade selon l'état clinique du patient.
• Vérifi cation de la position du drain en échocardiographie.
• A nalyse d u liquide d e ponction pour recherche étio logique.

479
 TRAITEMENT DES
ENDOCARDITES INFECTIEUSES (El)
ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE - - - - -- - -- -- - -
1. Endocardite infectieuse avec hémocultures positives (85 %) : surtout
Staphylocoques, Streptocoques, Entérocoques.
2. El à hémocultures négatives car ATB préalable.
3. El fréquemment associées à hémocultures négatives : germes du
groupe HACEK (Haamophilus sp, Actinobacillus ac., Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens. Kingela kingae), Brucella sp et levures.
4. El à hémocultures négatives const amment: Coxiella burnetii , Bartonella
sp, Chlamydia sp, Tropheryma whipplei. Envisager alors d 'autres investi-
gations (sérologie, culture cellulaire, ARN16S ... ).
A LGORITHME DE PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE _ _ _
3 paires d'hémocultures- !

r- (aérobie et anaérobie) ~.

Culture - à 48 h

r
re
de
Non Oui Oui Non

Nouvelles Investigations microbio-

Débuter une loglques et traitement selon l'algo-
Fe

antibiothérapie adaptée rithme El à hémocultures négatives

ar

Non Oui

+
m

Rechercher Chirurgie avec analyse Rechercher

un diagnostic Traitement médical de valves/matériel embolique un diagnostic
O

alternatif ana th culture ARN16S .... alternatîf

PRINCIPES DU TRAITEMENT_ __ _ __ _ _ _ _ _ __ _
• Toujours prescrire une association antibiotique bactéricide et synergique.
• Administration par voie intraveineuse quasi exclusive.
• Dans quelques situations particulières. un relais PO est possible avec des
antibiotiques ayant une excellente biodisponibilit.é par voie orale (amoxicil-
line, rifampicine, fluoroquinolones).
• Le traitement de la porte d 'entrée est impératif.
• La chirurgie est le plus souvent nécessaire en cas d'endocardite sur prothèse.
M ODALITÉS D'ADMINISTRATION - - - - - -- - -- -
• Dans la majorité des cas, les antibiotiques seront administrés en perfusion
intraveineuse courte de 30 minutes.
• Pour la pénicilline G, lors de l'utilisation de fortes doses. il est préférable de
choisir une administration continue. Ceci évite les pics sériques très élevés
qui comportent le risque d'induire des crises convulsives.
• Pour la vancomycine, perfusion en continu sur 24 heures ou en 2 fois/j.
• Pour les aminosides, l'administration en 2 perfusions par jour reste recommandée.
• Surveillance pic et résiduel pour la vancomycine et les aminosides.

480
ANTIBIOTH ÉRAPIE PROBABILISTE - - - - - - - - - --
Spécialité Posologie Commentaire
1
amox - ac. clav 3 g x 4/j Penser en priorité au
gentam•cine 3 mgll<glj streptocoque déficient et
germes HACEK
ou germes ne poussant pas
Valve native
sur m ilieux habituels
vancomycine 30 mg/kg/j Si allergie aux 131actamines
gentamic•ne 3 mg/kglj
ciprofloxac1ne 400 mg x 2/j
vancomyc•ne 30 mglkglj Penser en priorité au SCN,
gentam•cine 3 mg/kg/) SDMS, SDMR.
rifampicine 600 mg x 2/j PO Si pas de réponse clinique.
Valve prothétique < 1 an
chirurgie à considérer et
élargissement du spectre
aux BGN
Valve prothétique > 1 an Idem valve native
1
Une association amoxicilllne (6 glj) + amoxicilline - ac. clavulanique (6 g/j + 1200 mg/j)
permet de limiter la posolog•e d'ac. c lavulanique.

TRAITEMENT DES ENDOCARDITES À HÉMOCULTURES

N ÉGATIVES

er
• Sur valve native ou prothétique > 1 an: amoxicilline (4-6 sem) + genta-
micine (2 sem). Si allergie aux Blactamines: vancomycine + gentamicine
+ ciprofloxacine (4-6 sem).
er
• Sur valve prothétique < 1 an: vancomycine + rifam (6 sem) + genta (2-4
sem).
• El à Brucella sp: doxycycline + sulfaméthoxazole-triméthoprime + rifam .
ed
Traitement > 3 mois.
• El à Coxiella burnetii: doxycycline + ofloxacine. Traitement > 18 mois.
• El à Bartonella sp: doxycycline (6 sem) + genta (3 sem).
F

• El à Tropheryma whipplei : péni G + streptomycine {1 g/j) pdt 2 sem puis

SMX-TMP pdt 1 an.
ar
m
O

481
 '

. Réanimation
~
ml>
zz
Absence d'allergie à la pénicilline Allergie à la pénicilline Durée du -t-t
Bactérie m-
Spécialité Posologie Spécialité Posologie
traitement :IJ~
00
oxacilline (1) 150 mg/kg(j vancornycine ou 30 mg/kglj o-t
Staphylocoque méti-S + gentamicine 3 mg/kglj cétamandole (2) 75 à 100 mg/kg/j o:t
+ gentamicine 3 mg/kg(j 4 à 6 semaines dont om·
Valve naturelle
5 j d'aminoside
c:IJ
ml> ,

r
vancomycine ± 30 mg/kgf] ~
Staphylocoque méti-R gentamicine ou autre 3 mglkg(j
mm

re
antistaph (4)
-tc
oxacilline (1) 150 mg/kglj vancomycine 30 mg/kglj enm

de
Staphylocoque méti-S + gentamicine 3 mg/kg(j ± gentamicine 3 mg/kg/j ~en
Valve prothétique
+ rifampicine (3) 20 à 30 mg/kglj ± ritampicine (3) 20 à 30 mg/kglj 6semaines
dont
,m
J:Z
vancomycine 30 mg/kglj
-<C

Fe
± gentamicine 3 mg/kg(j 15 j d'aminoside
Staphylocoque méti-R + rifampicine (3) 20 à 30 mg/kglj
r-o
ou autre antistaph (4)
oo
0)>
Streptocoques Péni péniG 200 à 300 000 U/kg(j OIJ
oc

ar
G-S ou amoxicilline 100 à 200 mg/kglj
CMI < 0,125 mg/1 4 (valve naturelle) c-
à 6 semaines (valve prothétique) mrr1
Valve naturelle (5) ou Str~tocoques Péni G-1 péniG m 300 à 400 000 U/kg(j vancomycine 30 mg/kglj dont 15 j d'aminoside
1

en
prothétique 0,1 5 :s; CMI :s; 2 rng/1 (6) ou amoxicilline 200 mg/kglj ± gentamicine 3 mg/kg/j )>•
Streptocoques déficients + gentamicine 3mglkg(j
~
O
amoxicilline 200mg/kg(j 4 à 6 semaines
Entérocoques + gentamicine 3 mg/kg(j y compris aminosides (7)
(1) Ou cloxacilline (100 à 150 mg/kglj), céfamandole (75 à 100 mg/kg(j). (2) Non recommandée si allergie à la pénicilline de type immédiat. (3) Si résistance à la rifampicine.
,m
lJ

-t
vancomycine + 1 ou 2 antibiotiques. selon l'antibiogramme. (4) Selon l'antibiogramme. (5) Cettriaxone (2 glj) aussi possible pour les endocard~es non compliquées sur valves 0
naturelles. (6) Incluant aussi les streptocoques tolérants (CMBICMI > 32) pour lesquels l'amoxicilline est préférable à la péni G. (7) 3 semaines d'aminoside semblent suffisantes 0
si valve native selon certaines études. 0
-
0
c
m
~
 ARBRE BRONCHIQUE : PROJECTIONS
RADIOLOGIQUES ET FIBROSCOPIQUES
Vues fibroscopiques: l 'opérateur e s t en face du patient

Poumon Droit

Bronche souche
· gauche

1
Bronche souche
droite
Vision en 1

r
Lobaire supérieure
re
de
Fe
ar

Lobaire inférieure
m

V i s io n e n 2
O

Antéro. latéro et
postéro-basale /1 ~ J::l Lobe
(88, 89, 10)
P81
c;;;:J
82
P
B3
supérieur

/ l / l Lobe
{3. ~ moyen
84 85

d B fJ GJ B ~~2r~eur
86 87 88 89 810

B6 : Nelson ; B8-B9 : pyramide basale

Lobaire ,....,..,,,,.,n,,., Proj ections radiologiques (face)
Vision e n 3
(84+85)
483
 ~~.
Lobe
Poumon Gauche supérieur
(culmen)

~~
Lobe
supérieur
(lingula)

~~~ ~ ~~~eue
86 88 89 810
B6 : Nelson ; B8-B9 : pyramide basale

r
re
de
Fe
ar
m

Vision en 4
O

Lobaire inférieure

Antéro-basale
(B7+B8) .
- ':'W".::o-..

Lobaire supérieure
Vision en 5

Latéro et postéro-
basale (B9+B10)
Vision en 6
484
 HYPOXÉMIE: ÉTIOLOGIE ET TRAITEMENT
RAPPELS _ _
• Pa02 normale = 90-100 mm Hg : rapport PaOJ Fi02 normal ~ 500;
Sa02 normale > 95 % .
• Hypoxémie = diminution de la Pa02 ,
• Hypoxie =diminution de l'apport en 0 2 aux tissus.
Diminution de la Pi02 , avec Pi02 = (Patm - PvH2 0) x Fi02
• Déconnexion/défaut sur alimentation en 0 2 , intoxication CO, altitude.
Hypoventilation alvéolaire (PA02 = Pi02 - (PACO/R) + F)
• Centrale: coma, intoxication médicamenteuse.
• Périphérique: obstruction des voies aériennes supérieures (œdème, corps
étranger. laryngospasme), pathologies neuromusculaires, curarisation,
épanchement p leural gazeux ou liquidien , anomalie de paroi thoracique.
Effet shunt/shunt vrai
• Correspond à un territoire mal (effet shunt, corrigé par Fi02 100 %) ou non
(shunt vrai non corrigé par Fi0 2 100 %) ventilé, bien p erfusé.
• Causes intrapulmonaires: pneumonie, œdème pulmonaire cardiogénique
ou lésionnel (SDRA), hémorragie intra-alvéolaire, atélectasie, fistule artério-
veineuse pulmonaire, asthme, BPCO.
• Causes extra -pulmonaires: foramen ovale perméable, cardiopathie cyano-

r
gène avec shunt droit-gauche.
Trouble de la diffusion alvéolo-capillaire de 1'02
• Fibrose pulmonaire. re
de
Anomalie des rapports VA/Q
• Effet espace mort: territoire bien ventilé, non perfusé.
• Embolie pulmonaire, emphysème, syndrome hépato-pulmonaire chez le
Fe

cirrhotique.
Diminution de la Sv02 ou Pv02
• Sv02 = saturation veineuse en 0 2 du sang veineux mêlé (artère pulmo-
naire); svo2 normale = 75 %.
ar

• Sv02 = Sa02 - VOJ 1 .34 x [HbJ x IC x 1 0 avec V0 2 = consommation en 0 2

et IC = index cardiaque.
• Causes: anémie, hypovolémie, insuffisance cardiaque, état de choc.
m

TRAITEMENT - -- -- - - - - -- -- - - - - - - --
O

Augmentation de la Pi02
• Supplémentatlon en 0 2 : nasale, masque ± haute concentration, VN I, lOT
et ventilation mécanique.
Augmentation de la Sv02
• Sédation ± curarisation (adaptation au ventilateur, baisse de V0 2).
• Transfusion si anémie.
• Optimisation de I'IC: expansion volémique si hypovolémie et inotrope
positif si dysfonction VG.
Augmentation du recrutement alvéolaire
• Traitement étiologique (antibiothérapie si pneumonie, drainage d'épanche-
ments pleuraux, kinésithérapie ± fibroscopie avec aspiration si atélectasie,
extraction de corps étranger ... ).
• Lutter contre l'hypervolémie = déplétion.
• M anœuvres de recrutement alvéolaire, optimisation de la PEP, décubitus
ventral (cf. SORA).
Renforcer la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
• Eviter: inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, IEC, alpha-bloquants.
• Administration de NO inhalé ± almitrine (cf. SDRA).
Recherche et traitement d'un shunt extra-pulmonaire (fermeture
de FOP).
ECMO {= oxygénation extracorporelle) (cf. ECMO).
4R~
 VENTILATION M ÉCAN ~QUE
ABRÉViATIONS _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Pvas : pression des voies aériennes supérieures T i : durée de l'inspiration
V : débit inspiratoire Te : durée de l'expiration
Vt : volume courant Tplat : temps de plateau
VM : ventilation mécanique FR : fréquence respiratoire
Ve: Volume expiratoire PEP : pression expiratoire positive
Al : aide inspiratoire CRF : capacité résiduelle fonctionnelle
AU : acute lung injury Pplat : pression de p lateau

MODES VENTILATOIRES _ ______ _

• Caractérisés par :
- Nature d u paramètre pré réglé (volume ou pression).
- Mod e d 'initiation et de terminaison du cycle (contrôlé. assisté-contrôlé,
assisté). Seuil de déclenchement (trigger) en pression o u en d ébit.
- Permanence ou intermittence.
Vent ilations c ontrôlé es e n volume: Ve ntilation contrôlée (VC) et
a s sistée cont rôlée (VA C )

r
Réglages (hors SDRA) :
• Débit insufflation (,.. 60 1/min)
• Vt s 8 m l/ kg re
de
• Ti= 0,6 s (pour ~ le travail respiratoire) . 1/ E = 1/2. T p lateau s 0,2 s.
FR"" 15 cpm
• PEP 3 à 10 cmH 2 0
Fe

• Seuil de déclenchement si VAC (pas de cycle déclenché possib le en VC)

• A larmes : Pinsufflation m in et m ax, volumes expirés: Vt m in et max, Ve
• Fo rme du débit: constant, décélérant (meilleure répartition du Vt) .
Ventilat ion en pression contrôlée (V P C)
ar

Mode ventilatoire en pression, contrôlée ou assistée, débit décéléré .

Réglages:
m

• Niveau de Pinsufflation ·
• Ti/Ttot (1/E), FR m inimale imposée.
O

• Trigger, Fi0 2 , PEP.

• A larm es de volum es expirés: Vt et Ve m ini, FR maxi.
Avantages théoriques:
• M eilleur contrôle des Pvas.
• Meilleure répartition du Vt dans les poumons .
• Diminution du travail respiratoire.
A Différence ent re V PC et VSAl : en VPC le cyclage (fin de l' inspiration) est
déterminé par le temps (Ti), alors qu 'en VSAI il est déterminé par la baisse du
débit d'insufflation . Pas de fréquence minimale imposée en VSAI.
Inconvénients:
• Vt variable, si compliance du patient variable. ATTENTIO N : si o bstruction
d u circuit = pas de volume délivré!
• On ne contrôle pas la P transpulmonaire (ex: Pinsufflation 10 cmH 20 . mais
Pplat effective 25 cmH 20).
Contre-indications:
• Contrôle précis de la PaC0 2 (hypertension intracrânienne).
• Syndro m e obstructif (résistances fluctuantes, g randes variations de Vt).
BiPAP (biphasic positive airway pressure)
• M o d e ventilatoire en p ression assistée, tolérant une ventilation spontanée
sur d eux niveaux de pression. C'est une version moderne de VPC, avec
 une ·•valve à la demande, qui adapte en permanence le débit à la p ression
demandée, quel que soit l'événement (toux, mouvement inspiratoire ... ).
• On peut y adjoindre la possibilité d e cycles spontanés (± A l) pendant la
p hase expiratoire.
o Réglages: Pinsufflation. PEP, Al.
• Modes proches: B i-level (Bennett 840®), Bi-Vent (Servo 300®, A l possib le
pendant l'inspiration) , VAC autoflow (Drager Evita®, Vt m inimal assuré).
• Intérêts par rapport à la VPC: améliorerait l'oxygénation au cours du SDRA
o u de l'ALI, sans majorer les effets hémodynamiques grâce:
- Au recrutement alvéolaire optimisé.
- A la ventilation des bases (la VS permet les mouvements du diaphragme).
- A la bonne tolérance, nécessitant moins de sédation et facilitant la VS.
- A u débit décélérant.
• Surveillance: comme en VPC (Vt et FR variables) .
Ventilation spontanée avec a ide inspiratoire (VSAI)
Mode ventilatoire en pression, assisté et asservi.
R é glages :
• N iveau d'Al (5-20 cm Hp): à adapter au Vt (objectif 6 ml/kg poids idéal) et
à la FR (objectif 25 - 30 cpm).
A Un niveau d'Al trop haut expose à une asynchronisme patient/ventilateur
(déclenchement inefficace).
• Trigger inspiratoire et pente de montée en pressio n ("" 80 % pour l le travail

r
respiratoire).

re
• Trigger exp irato ire, temps inspiratoire maximal.
• Fi02 , PEP.
de
• Temps d'apnée maximal et paramètres de ventilation d 'apnée.
Avantages
• To lérance de la VM (sédation, effets hémodynamiques).
Fe

• Sevrage respiratoire.
• Compensatio n surcroît de travail respiratoire (lOT + circuit): A l + 5 cmH 2 0,
Al + 8 cmH 20 si BPCO
Ventilation assistée contrôlée intermittent e (VAC I)
ar

VAC avec la p ossibilité d'effectuer des cycles spontanés (avec A l), synchro-
nisés avec les cycles contrô lés.
m

Réglages : voir VA C et VSAI

• Coût du travail vent ilatoire plus élevé qu'en VAC ou en VSAI.
O

«Dual» modes
• Principe commun: combinaison de consignes en volume et en pression ,
dans le m ême cycle, ou d'un cycle à l'autre . Modes ventilatoires en pression,
avec consigne de volume ou modes en volume à m odulatio n de pression.
• VAPS (Bird®), VCRP (Siemens®), autoflow (Drager®), A PV (Hamilton®).
PAV + (Covidien®) .. .
• Avantages: modes en pression avec Vt garanti. Intérêt : période de réveil/
sevrage.
• Inconvénients: Pinsufflation et Vt variables. Aggravation d'une détresse
respiratoire en cas d'effort augmenté. Pas de baisse du travail inspiratoire,
surveillance d ifficile.
PRESSION EXPIRATOIRE POSITIV E (PEP) _ __ _ _ _ _ __
Objec t ifs de la PEP :
• CRF ~ Vfermeture (baisse d e la C RF: obésité, g rossesse, AG, décubitus).
• Recrutement alvéolaire: surface d'échange pulmonaire (Pa02 ).
• Protection p ulmonaire par limitation du stretch lié aux cycles ouverture/
fermeture des alvéoles.
• «Lutte., contre la PEP intrinsèque.
Niveau optimal?
• Po int d' inflexion inférieur de la courbe de compliance (hors SDRA).
487
 • SDRA: (cf. SDRA). T itration du niveau requis.
Effets indésirables : t pression intrathoracique (baro/volotrauma-
tisme, .J.. débit cardiaque).
INTOLÉRANCE/COMPLICATIONS DE LA VM - - - - - - - -
Retentissement hémodynamique
• La ventilation en pression positive induit de façon d'autant plus marquée
que les pressions sont élevées (ou PEP) et que la volémie est basse:
- Une baisse du débit cardiaque g lobal (baisse du retour veineux, RV).
- Mais aussi une dissociation VONG: pendant l'insufflation le
VESv0 .J..(.J..supplémentaire du RV, gêne à l'éjection du VD) alors que le
VESva t (tdu remplissage VG ± baisse postcharge VG). Ceci se traduit
par les variations respiratoires de la courbe de PA: à l'inspiration PAS t
(effet up) et PP t, à l'expiration PAS .J..(effet down) et PP .J..(cf. Réponse à
l'expansion volémique).
• En cas d'insuffisance cardiaque, la VM augmente le OC: la .J.. de la pré-
charge du VD et de la postcharge du VG soulagent la pompe myocar-
dique ... Intérêt de la CPAP dans I'OAP non hypercapnique.
Asynchronisme patient 1 ventilateur
• Eliminer les causes" évidentes,: obstruction de la sonde d'lOT (Ppic éle-
vée, Pplat Normale), fuite ou mauvais fonctionnement du circuit, dépla-
cement de la sonde d' lOT (intubation sélective ou extubation), hernie ou

er
dégonflage du ballonnet, pneumothorax compressif, bronchospasme,
hyperinflation dynamique. distension abdominale, aggravation générale
er
(sepsis, acidose métabolique, embolie pulmonaire, OAP, douleur, anxié-
té ... ).
• Premiers gestes en urgence: ventilation manuelle en Fi02 1 et vérifier la
ed
perméabilité de la sonde d' lOT. Si le problème disparaît, c'est qu'il est lié à
un dysfonctionnement du respirateur.
• Différents types d'asynchronie, reconnus sur les courbes de Pvas et de
F

débits (en modes assistés):

- Déclenchement inefficace : effort inspiratoire non suivi d'un cycle ven-
tilatoire (en VAC ou en VSAI). Le plus fréquent. Causes: effort inspiratoire
ar

t rop faible (commande respiratoire faible), PEP intrinsèque (Al trop élevée,
donc Vt h et Te i). FOR: BPCO, alcalose métabolique. CAT: d im inuer le
m

trigger inspiratoire, ainsi que l'Al ou le Vt (plus efficace que d'augmenter

la PEP). Traiter un bronchospasme.
O

- Double déclenchement : 2 cycles séparés par un Te< 1/2 Ti. Cause:

le Ti est trop court par rapport à la demande ventilatoire du patient (en
VAG). FOR: hypoxémie sévère. Typiquement récupération après un
SDRA, avec des Vt qui restent bas. CAT: augmenter la durée du cycle
(diminuer la FR, augmenter le Vt et le Ti. ajouter une pause inspiratoire).
Le débit d'insufflation doit être ni trop élevé (Ti court), ni trop faible (insuf-
fisant pour satisfaire la demande ventilatoire).
- Auto-déclenchement : déclenchement de cycle sans demande.
Causes: trigger trop sensible, oscillations cardiaques, fuites sur le circuit.
• Réglage du temps expiratoire: si trop court, hyperinflation dynamique.
Donc nécessité de diminuer Ti et FR, ou de baisser le trigger expiratoire
(augmenter le% du débit inspiratoire initial à partir duquel commence l'ex-
piration en VSAI).
• Les asynchronies sont des signes de gravité de l'atteinte respiratoire et
retardent le sevrage de la VM.
P E P intrinsèque
• Le plus souvent liée à une hyperinflation dynamique. Elle se détecte faci-
lement sur la courbe de débit, qui ne revient pas à 0 en fin d'expiration.
Confirmer par une pause téléexpiratoire (mesure de la PEP totale).
• Correction: augmenter le Te (.J.. FR, .J.. Ti!Te), traitement du bronchospasme,
488
 sonde lOT de calibre" suffisant "• PEP extrinsèque (ne diminue pas la PEP
totale, mais réduit le travail respiratoire) .
Baro/ volotraumatisme
= issue de gaz en dehors de l'alvéole. Pneumothorax, pneumomédiastin.
• Favorisés par des volumes d'insufflation ou des pressions transpulmonaires
trop élevés (compliance pulmonaire basse) et l'inflammation pulmonaire.
• Le risque d'ALI post-ventilation mécanique augmente d'un facteur 1,3 par
ml/kg de Vt au-delà de 6 ml/kg.
• Une hyperpression par rigidité de la paroi thoracique ou une sonde d' lOT
trop petite n'expose pas au barotraumatisme.
• FOR: atteinte parenchymateuse étendue, BPCO, emphysème, désadap-
tation au respirateur, Pinsufflation > 40 mmHg, exposition prolongée à forte
Fi0 2 , dénutrition.
VENTILATIO N NON INVASIVE (VNI) _
• Ventilation au masque nasal, facial, masque total ou casque.
• Objectif: prévenir l'intubation trachéale. A considérer comme un traitement
médical car elle ne la remplace pas. Elle réduit la morbimortalité par rapport
à l'intubation (complications liées à la sonde d 'lOT et infectieuses). Elle ne
doit pas faire retarder l'lOT si celle-ci est ou devient nécessaire au risque
d 'augmenter la mortalité par retard à la prise en charge.
• Indications:

r
- Insuffisance cardiaque, OAP hypercapnique.
re
-Décompensation BPCO (J- de 20 à 30% la nécessité d'intubation).

- Détresse respiratoire postopératoire de chirurgie thoracique et abdominale.

de
- Détresse respiratoire de l'immunodéprimé (risque majeur de 1'101).
- Sevrage ventilatoire (cf. Sevrage de la ventilation mécanique).
- Syndrome d'apnées obstruct ives du sommeil (cf. SAOS).
Fe

-Volet costal sans plaie soufflante (risque d'atélectasies).

- Décompensation de mucoviscidose, maladie musculaire chronique
(hypercapnie), et autres insuffisances respiratoires chroniques restrictives.
-Traitement palliatif de" confort " dans le cadre d'une fin de vie.
ar

• Contre-indications:
- Instabilité hémodynamique, troubles du rythme.
m

-Trouble de conscience, risque d 'inhalation, agitation.

- Hypoxémie menaçante réfractaire, pneumothorax non drainé.
- Obstruction des VAS sauf SAOS, laryngo-trachéomalacie.
O

- Vomissements incoercibles, hémorragie digestive haute. prise en charge

postopératoire de chirurgie œsophagienne.
- Fracture du massif facial, de la base du crâne, postopératoire de chirurgie
trans-sphénoidale.
• Modes: VS-PEP ou VS-Al-PEP le plus souvent. Rarement en ventilation
contrôlée. Utiliser les modes spécifiques VNI des ventilateurs de réanima-
tion (compensation de fuite).
• Critères d'échec:
-Cliniques (absence d'amélioration. fuites, tolérance du patient ... ).
- Gazométriques.
- Durée (max 12 à 16 heures/j, 2-3 j).
• Complications :
- Retard à l'intubation.
- Escarres du nez et la face.
- Distension pulmonaire, pneumothorax.
- Distension gastro-intestinale.
-Otalgies douleurs naso-sinus1ennes (diminuer les pressions).
- Fuites, réinhalation de C0 2 (changer l'interface).
• L'asynchronie en VNI est principalement liée à l'importance de la fuite.
L'adaptation de l'interface est un critère majeur de réussite de la VNI.

489
 SEVRAGE DE LA VENTILATION MÉCANIQUE
• Un protocole de sevrage (arrêt sédation quotidien, c ritères de sevrage, stan-
dardisation de l'épreuve) diminue la durée de la ventilation et la morbimortalité.
• Application quotidienne ou bi-quotidienne.
AVANT LE SEVRAGE PROPREMENT DIT
• Désédation dès que la pathologie ayant conduit à l'intubation est contrôlée.
Intérêt d'un protocole de sédation.
• VAC o u VSAI (Al entre 8 et 14 cmH 2 0): p lus efficaces que VACI.
CRITÈRES DE PRÉ-REQUIS - - - - - -
Généraux
• Résolution de la phase aiguë pour laquelle le patient a été intubé et ventilé.
• Désédation (n'excluant pas analgésie et tranquillisants}.
• P s 38,5°C, Hb ~ 8 g/ dl, Hémodynamique stable sans ou avec peu de
vasopresseurs.
• Absence d'intervention chirurgicale prévue dans les 24 h.
Ventilatoires
• Sp02 ~ 95% avec Fi02 s 50%.
• PEP s 5 cmHp, FR < 30/min, Al < 15 cmHp (si VSAI).
Voies aériennes supérieure s

r
re
• Déglutition: pas de fausse route apparente ni extériorisation de salive.
• Toux: réflexe de toux à l'aspiration trachéale ou présence d'une toux spontanée.
• Encombrement: nécessité d 'aspirations < 1 fois 1 2 h.
de
• Atteinte laryngée: fuite > 10 % du VT lors du dégonflage du ballonnet (en
mode VAC, VT 10 ml/ kg}, après aspirations trachéale et buccale.
• Une corticothérapie peut être proposée en prévention d'une dyspnée
Fe

laryngée post-extubation (après 24 ou 36 h d'intubation). Elle peut être sys-

tématique (ex: méthylprednisolone, 20 mg toutes les 4 h pendant les 12 h
précédent l'extubation soit 80 mg au total), ou en cas de fuite Insuffisante
au dégonflage du ballonnet (40 mg dans l'heure précédent l'extubation).
ar

ÉPREUVE DE VS SUR PIÈCE EN T - -- - - - - -- - --

Dès que tous les critères pré-requis sont réunis:
m

• Conditions:
- Arrêt de la nutrition entérale continue au début de l'épreuve de VS.
- Position demi-assise, monitorage cardiovasculaire.
O

- Aspiration trachéale préalable, ballonnet gonflé.

- Fi0 2 égale à celle en VSAI, ou 0 2 = 61/ m in. Humidification du gaz inspiré.
- Durée s 30 min (s 20 min si BPCO}.
• Critères de mauvaise tolérance :
- FR > 30 cycles/min, Sp02 < 95 % (BPCO: 88 %), t.FC ou t.PA > 25 %.
- Sueurs, agitation.
• Après 30 minutes: extubation immédiate ou rebranchement au respirateur.
ÉCHEC O'EXTUBATION - -- - - -- - -- -- - - -
• Causes:
- Dyspnée laryngée: aérosols adrénaline 1 mg + soludécadron 4 mg.
- Encombrement b ronchique, troubles de déglutition .
• Critères prédictifs :
- Pathologie neurologique centrale sous-jacente.
- Terrain: enfant, sexe féminin.
- Encombrement, toux inefficace, obstacle laryngo-trachéal.
• La VNI post-extubation:
- Ne traite pas une détresse respiratoire post-extubation constituée.
- Préviendrait parfois la détresse respiratoire post-extubation chez des
patients à risque (hypercapnie: BPCO, obèses).
• Corticothérapie après réintubation pour dyspnée laryngée : discutée, pos-
siblement utile. Méthylprédnisolone 1 à 2 mg/ kg/j pendant 48 heures.
490
 SYNDROME DE DÉTRESSE
RESPIRATOIRE AIGUË
D ÉFINITION - - - - - -- -- -- -- - - - - - - - - -
• Œdème lésionnel et inflammation pulmonaire non spécifique mais exces-
Sive en réponse à une agression pulmonaire (25 %) ou systémique (75 %),
responsable d'une hypoxémie sévère.
• Nouveaux critères (les critères de Berlin) par I'ARDS définition Taskforce.
Syndrome de Détresse Res piratoire Aiguë
Dans la semaine SUivant une agression clinique ou atte1nte respiratoire aiguë
Délai
ou aggravation
Radio Opacités bilatérales. non expliquées par un épanchement. une atélectasie
thorax ou des nodules
Détresse respiratoire non expliquée en totalité par une défaillance cardiaque
Origine de
ou une surcharge. Nécessité d'un monitorage pour exclure la cause hydres-
l'œdème
tatique (ex. échocardiographie, PICCO"").
3 catégories auto-exclusives basées sur la profondeur de l'hypoxémie :
Minime : 200 mmHg < Pa0/Fi02 :s: 300 mmHg avec une PEP ou CPAP "'
Oxygénation 5 cmH 20

r
M odérée : 1 00 mmHg < Pa0/Fi0 2 :s: 200 mmHg avec une PEP .., 5 cmHp

re
Sévère : PaOjFiO~ :s: 100 mmHg avec une PEP ou CPAP "' 5 cmH 20
• 4 critères de gravité n'entrent pas dans la définition: sévérité de l'atteinte
de
radiologique, compliance du système (s 40 ml/cmH 20), PEP :2: 10 cmH 2 0
et volume expiré corrigé :2: 10 1/min (Volume expiré x PaC0/40).
• Le score de Murray n'est plus reconnu comme critère diagnostique.
Fe

• Mortalité selon la sévérité : minime (20 %), modéré (40 %) et sévère (50 %).
VENTILATION MÉCAN IQUE - - - -- -----
• Objectif: assurer le minimum d'oxygénation nécessaire en limitant au maxi-
mum les lésions induites par la ventilation mécanique. Trouver le meilleur
ar

compromis entre le recrutement alvéolaire des zones dépendantes et l'hy-

perinflation des zones aérées.
m

• Stratégie de protection pulmonaire: ventilation à petit Vt, et basse Ppla-

teau, limitation des mouvements d'ouverture/fermeture des alvéoles par
la PEP (Concept de" ventilation à poumons ouverts ..). Seule technique à
O

avoir actuellement apporté la p reuve de l'amélioration de la survie.

• Le mode vent ilatoire recommandé est la VAC (surveillance de la Pplat).
• Vt: 6-8 ml/kg de poids théorique; homme : poids = 50 + 2,3 x ((taille
cm/2,54)-60), femme : poids = 45+2,3 x ((taille cm/ 2,54)-60).
• Débit inspiratoire > 50 1/min, pause télé inspiratoire de 0,2 à 0,5 s.
• L'objectif d'une Pplat < 30 cmH 2 0 (voire< 26 cmH 20) est prioritaire, mais
c'est la Ptranspulm qui détermine le risque de barotraumatisme, d'où Pplat
admise à 32-35 cmH 20 en cas de paroi peu compliante (obésité, syn-
drome du compartiment abdominal. .. ). Intérêt de la mesure de la pression
vésicale.
• Hypercapn ie permissive : on tolère une augmentation de la PaC02
jusqu'à 60 mmHg . On peut augmenter la FR (20-30 cpm), mais il faut
surveiller la PEP intrinsèque (pause expiratoire). Alternatives: réduction de
l'espace mort instrumental (remplacer le filtre échangeur par un humidifi-
cateur réchauffeur), rinçage de l'espace mort: 0 2 à 2-4 1/min à travers un
cathéter placé dans la sonde d'lOT juste au-dessus de la carène.
L'acidose respiratoire n'est pas une indication à la perfusion de bicarbonates.
• Objectifs Pa0 2 : une hypoxémie permissive est tolérée, (88 % < Sa02
< 96 %, Pa0 2 > 60 mmHg). En cas d'acidose, le déplacement de la courbe
de dissociation de I'Hb induit une diminution du relargage de 1'02 aux tis-
.1101
 sus, d'où l'intérêt de l'élévation de la Pa0 2 • Celle-ci doit faire appel à l'op-
tim isation de la VM avant augmentation de la Fi02 , car une Fi0 2 > 80 %
expose à un risque accru d'atélectasies.
Autres modes ventilato ires (cf. Ventilation mécanique)
• VPC: t.Pplat équivalente à Vt équivalent. Monitorage du Vt expiré indispen-
sable.
• VSAI: en l'absence d'état de choc et de curare. Intérêt à démontrer.
• BiPAP: améliorerait l'aération des zones dépendantes sans aggraver l'hé-
modynamique et permettrait une sédation moindre (meilleure tolérance).
Intérêt non démontré.
• La VNI peut être proposée chez le patient immunodéprimé (risque impor-
tant lié à l' intubation).
• La ventilation en 1/E inversé n'est plus recommandée actuellement, car elle
prolonge l'effet délétère de la pression positive sur l'hémodynamique.
• Les •• dual-modes " ne sont pas recommandés.
Manœuvres de recrut ement (MR)
• Pour lutter contre le dérecrutement alvéolaire dû aux aspirations trachéales
(utiliser des raccords étanches), à la sédation/ curarisation, à la VM à petit
Vt et aux Fi0 2 élevées.
• Par exemple: PEP 35-40 cmH 20 pendant 30-40 secondes, ou 1 à
3 soupirs/min (35-45 cmHp). Mode VSAI (Al = 0), Fi0 2 inchangée chez un

er
patient sédaté curarisé.
• Non recommandées de façon systématique (effets hémodynamiques, sur-
distension, dangereuse en cas d'HTIC). Intérêt surtout en cas de PEP et de
er
Vt bas. Ne pas renouveler en cas d'ineffi cacité.
• Attention au piège: amélioration de la Sa02 par baisse du shunt intrapul-
ed
monaire secondaire à la baisse du débit cardiaque.
• L'efficacité des MR témoigne d'une compliance conservée. Le mieux est
alors d'augmenter la PEP, et de réserver les MR aux cas d'hypoxémies
F

profondes ou de déconnexions du circuit.

PEP
ar

• Objectifs :
- Réduction du shunt par recrutement alvéolaire et redistribution de l'eau
pulmonaire extravasculaire.
m

- Compensation du dérecrutement induit par la ventilation à petit Vt.

- Protection pulmonaire par limitation des cycles ouverture/fermeture des
O

alvéoles.
• La PEP est plus efficace et moins délétère lorsque l'œdème pulmonaire est
diffus (recrutement alvéolaire homogène) que lorsqu'il est lobaire et notam-
ment prédomine aux lobes postéro-inférieurs (surdistension des lobes
supérieurs sans recrutement alvéolaire efficace).
• Schématiquement :
Opacités focales . Opacités diffuses
Radio/scanner
{> 75 % des cas} {«ooumons blancs»\
Disparition du point inflexion Point inflexion inférieur > 5
Courbe PN
inférieur cmH?O
Compliance > 50 ml/ cmH,O s 50 mllcmH,O
PEP trial 5à12cmH 2 0 10 à 20cm H,O
• On peut faire une MR au scanner pour déterminer le bénéfice potentiel de
la PEP.
• PEP trial: augmentation progressive de la PEP de façon à obtenir une Pa02
c:: 90 mmHg, avec la Fi0 2 la plus basse. en limitant l'augmentation des
Pinsufflation et la baisse du retour veineux (monitorage d u débit).

492
• En pratique. on ne peut pas retenir le point d'inflexion inférieur de la courbe
PN comme " best PEP .. car il ne reflète pas le volume de fermeture.
A Le recrutement peut être optimisé par des MR et maintenu par la PEP.
TRAITEMENTS ASSOCIÉS
Traitement étiologique de l'agression pulmonaire
• Dans tous les cas (antibiotiques, chirurgie ...).
• Sédation : la minimale efficace (diminution de la V0 2 et de la production
de C0 2 , scores de sédation), mais curares souvent nécessaires (diminuer
davantage la V0 2 , adapter le patient au ventilateur, limiter la Pplat).
• Aspiration sans déconnexion du ventilateur ou par un système clos pour
limiter le dérecrutement.
Décubitus ventral
• Principe : améliore la Pa02 en homogénéisant la distribution du Vt et de
la PEP (par diminution du gradient de pression transpulmonaire). Rôles
associés de la contribution du poids du cœur au gradient, de la gravité du
poumon et du drainage bronchique.
• Bénéfice plus net en cas d'atteinte lobaire et d'hypoxémie profonde.
• Amélioration de la Pa02 dans les 30 minutes dans 80 % des cas.
• Potentialise la PEP et les manœuvres de recrutement.
• Modalités: manœuvre à instituer précocement. Durée 2: 6 h/séance. voire
jusqu'à 12-24 heures, selon efficacité et tolérance. Séances itératives si

er
patient répondeur. Mode ventilatoire VAC.
• Complications assez rares: lOT sélective, obstruction de sonde, extuba-
tion, lésions de compression si billots. Pas d'effet hémodynamique notable
er
en l'absence d'hypovolémle.
• Efficacité non prouvée sur la mortalité mais très pratiquée en raison de son
ed
efficacité sur l'oxygénation.
• Alternatives proposées: position verticale (45°), lest thoracique.
NO inhalé
F

• Principe: vasodilatation pulmonaire limitée aux zones ventilées, de façon à

redistribuer le débit sanguin pulmonaire et à améliorer le rapport VAJQ. Plus
accessoirement, lutte contre I'HTAP, diminution de l'œdème alvéolaire par
ar

baisse des résistances veineuses, bronchodilatation, effet anti-inflamma-

toire, aide à la fermeture d'un FOP (si shunt droit-gauche).
m

• Absence d'effet systémique (inactivation par I'Hb circulante).

• Efficacité prédictive du NO fonction de I'HTAP préexistante.
O

• En pratique :
- Recrutement alvéolaire préalable par la PEP (potentialisation réciproque).
- Test à 0,5-5 ppm, max 10 ppm. Administration synchrone avec la ventilation.
- Branchement sur le circuit inspiratoire:
• Attention en cas d'IVG associée à I'HTAP: risque d'aggravation de la
défaillance gauche par augmentation brutale de la précharge.
• 60-1 00 % de patients répondeurs en termes d'oxygénation et de PAP
(<50% si sepsis), mais durant moins de 48 h, et pas de p reuve d'efficacité
sur la mortalité. Pas d'AMM pour le traitement du SORA
Débit NO =VE x concentration désirée/225
Almitrine
• Principe: renforcement de la vasoconstriction pulmonaire hypotique (VPH),
donc baisse du shunt pulmonaire et amélioration du rapport VAJQ.
• Elévation de la PAP dose dépendante, mineure si :s; 2 IJg/kg/min, corrigée
par le NO si :s; 4 IJg/kg/min.
• Effet vasoconstricteur d'autant plus marqué que la VPH est défaillante
(choc septique) mais il n'existe pas de facteur prédictif de l'efficacité de
l'almitrine.
• Intérêt de l'association avec le NO mais effets additifs et non synergiques.

493
 • Dose: 2-4 IJg/kg/min, pas d'effet supplémentaire au-delà. 2 IJg/kg/min si
association à un vasoconstricteur systémique (noradrénaline).
• Précautions: surveillance de la défaillance droite et de la PAPS (échogra-
phique ou cathéter artériel pulmonaire). Risque de majoration du shunt
droit-gauche en cas de foramen ovale perméable.
Corticothérapie
• La corticothérapie n'est pas recommandée à la phase aiguë du SDRA, hors
indicattons particulières (pneumocystose, pneumopathie à éosinophiles ... ).
• Elle doit être évitée en cas de curares.
• Elle peut être utile en cas de fibrose pulmonaire, prouvée par une biopsie
pulmonaire.
• Vigilance particulière sur les infections nosocomiales et la glycémie.
• Elle ne doit pas être débutée après le 14• jour (surmortalité).
STRATÉGIE HÉMODYNAMIQUE - - -- -- - - -- - -
Optimisation du débit cardiaque
• SDRA phase précoce: instabilité hémodynamique. Corriger une hypovolé-
mie, d'autant p lus s'il existe une PEP élevée. «effet SvO:/': augmentation
de la Pa02 par augmentation de la Sv02 (qui dépend du OC).
• Guider le remplissage sur .6PP, .6VES (contour de l'onde de pouls). si Vt
2 7 ml/kg .

er
• Ëviter un état hyperkinétique, responsable d'une augmentation de l'œdème
pulmonaire, ainsi que d'une motndre efficacité de la VPH . Aucune preuve
de l'efficacité du débit cardiaque et de la 002 supra-normaux.
er
Réduction de l'eau pulmonaire extravasculaire
• Après la stabilisation hémodynamique: restituer l'eau pulmonaire, pour
ed
améliorer l'hématose, la compliance pulmonaire et diminuer la durée de VM.
• Restriction hydrosodée, diurétiques, voire hémofiltration (CWH).
• Donc: maintenir la PAPO aussi basse que possible, tout en assurant une
F

volémie, un OC et une 002 .. adéquats"·

Cathéter de Swan Ganz
ar

• Intérêts: optimisation du OC et de la Sv02 (tolérance de la déplétion hydra-

sodée, choix et posologies de catécholamines). estimation des précharges
droite et gauche, des résistances artérielles systémiques, de la distribution
m

de 1'02 aux tissus. et surtout monitorage de la PAP.

• Indications: SDRA sévère, état de choc.
O

• La supériorité de la Swan Ganz sur le cathéter central n'est pas prouvée.

Système PiCCOTM
• Il a l' intérêt d'estimer l'eau pulmonaire extravasculaire (EPEV) (N < 10 ml/
kg) et la réponse prévisible au remplissage, mais il est moins fiable en cas
de défaillance ventriculaire droite.
Echograph ie cardiaque
• Il permet d'évaluer le cœur pulmonaire aigu (dilatation du VD, sep tum para-
doxal), I'HTAP ainsi que le diagnostic différentiel de SDRA.
A LGOR ITHME DE PRISE EN CHARGE DU SDRA - - - - - -
1. Ventilation à petit Vt, et P plateau basse, restriction hydra-sodée, optimi-
sation du OC.
2. Recrutement alvéolaire/PEP (SDRA diffus).
3. Décubitus ventral (SDRA lobaire).
4 . NO, alm itrine.
5. En cas d'échec de l'association de ces traitements: surfactant inhalé,
PGE,, PGI 2 , HFO, ventilation liquide partielle, ECMO (oxygénation par
membrane extracorporelle).

494
 ECMO (EXTRA-CORPOREAL MEMBRANE
OXYGENATION)
ECMO veina-artérielle : le sang veineux prélevé au niveau de l'oreillette
droite (canule introduite par la veine fémorale ou la veine jugulaire) est oxy-
géné puis restitué dans l'artère fémorale.
Indiquée pour l'assistance circulatoire en urgence dans les chocs réfractaires
EC MO veino-veineuse : le sang veineux prélevé au niveau d'une des veines
caves est oxygéné puis restitué dans l'oreillette droite. Le flux pulmonaire est
préservé, de même que le flux systémique pulsatile.
L'ECMO doit être considérée dans les situations où la mortalité prévisible du
patient atteint 50%. Elle est indiquée dans la plupart des cas lorsque celle-ci
atteint 80 % . Elle est indiquée en particulier dans les SDRA sévères, réfrac-
taires aux mesures thérapeutiques habituelles.
Les contre-indications sont peu nombreuses et à discuter au cas par cas
en collaboration avec l'équipe de chirurgie cardia-thoracique: coagulopathie
non contrôlée, saignement intrac rânien, âge avancé, dépendance préalable,
pathologie maligne incurable ...
PRINCIPALE S INDICATIONS DANS LE SDRA - -------

r
Critères d'in c lusion dans l'étude cOLlA (en cours) :

re
• PaOJFi02 < 50 en Fi0 2 ~ 0,8 depuis p lus de 3 h malgré l'optimisation
ventilatoire et l'emploi des techniques alternatives habituelles (NO, recru-
tement, DV, almitrine, HFO. déplétion si nécessaire. correction d'un effet
de
basse Pv02).
• Pa0/Fi02 < 80 en Fi0 2 ~ 0,8 depuis plus de 6 h dans les mêmes condi-
tions que ci-dessus.
Fe

• pH < 7,25 depuis plus de 6 h secondaire à la baisse de Vt et de Pep

nécessaire au maintien des objectifs de Pplat < 32 cmH 2 0.
Crit ères de I'ELSO (E xtra c orporeal Life Support Organiz at ion):
ar

• Pa0/ Fi0 2 < 80 en Fi0 2 ~ 0,9 et un score de Murray à 3-4,

- ou une PaC0 2 > 80 mmHg,
- ou une impossibilité à atteindre les objectifs de ventilation avec une
m

Pplat !:> 30 cm Hp,

- ou des lésions barotraumatiques avec fuites.
O

ECMO veina-artérielle ECMO veino-veineuse

495
 PNEUMONIE AIGUË
COMMUNAUTAIRE {PAC) GRAVE
• Infection aiguë du parenchyme pulmonaire acquise en ville associant
symptô m es respiratoires, fièvre et la présence d'un infiltrat radiologique
d'apparition récente.
• Incidence de 10 cas pour 1 000 habitants par an en France, plus fréquente
chez le sujet > 75 ans. 1re cause infectieuse de décès dans le monde.
• 1 0 % des PAC nécessitent une hospitalisation en réanimation.
• Environ 30% de mortalité en réanimation.
DIAGNOSTIC/ SIGN ES DE G RAVITÉ - - - - - - - - - --
• C ritères diagnostiques:
- Signes cliniques rarement au complet parmi : toux, dyspnée, douleur
latéro-thoracique, expectorations, fièvre, tachycardie, polypnée, foyers
de crépitants, souffle tubaire.
- A la radiographie de thorax, sémiologie variable: opacités alvéolaires sys-
tématisées (ex: pneumonie franche lobaire aiguë), opacités interstitielles,
opacités en mottes péri-bronchiques de type" bronchopneumonie "·
- Examens biologiques : hyperleucocytose.
• Critère d'admissio n en réanimation: présence d'au moins un critère majeur

r
ou 3 critères mineurs.
C ritères maje urs
Détresse respiratoier FA> 30/mln re C ritè res m ine urs
de
aigue nécess1tant une Pa02 1 Fi02 < 250 sous VNI
ventilation mécanique. lnflitrats disséminés
Choc sept1que Confusion/désorientation
Urée > 7 mmol/1
Fe

Leucocytes < 4000/mm3

Plaquettes < 1 00 OOO/mm3
Hypothermie
Hypotension artérielle nécessitant un remplissage vasculaire
ar

MICROBIOLOGIE-- - - -- - - - - - - -- -- - -
• Pathogènes principaux dans la PAC g rav e :
m

St reptococcus pneumoniae (Sp) +++, Staphylococcus aureus, Legionella

spp , BGN dont Pseudo m onas aeruginosa, Haemophilus influenzas.
• Facteurs de risque d e PAC grave à Pseudomonas aeruginosa: BPCO
O

sévère avec nombreuses exacerbations, DDB, mucoviscidose, corticothé-

rapie au long cours, antibiothérapie fréquente récente, portage antérieur
connu et tout patient hospitalisé dans les 90 jours ou en maison de retraite,
IRC dialysé ou sous chimiothérapie.
• Diagnostic microbiologique :
-Si patient non intubé, intérêt de I'ECBC. Si patient intubé, prélèvement
respiratoire selon les habitudes locales (POP, LI3A ...).
- Hémocultures.
- Antigénuries (Ag) Legionella pneumophila (Lp) sérotype1, Sp.
- Idéalement réalisés avant l'administration de l'antibiothérapie.
TRAITEMENT - - - -- - -- - -- -- - -- - - --
• Antibiothérapie urgente, double, probabiliste par voie IV active sur pneu-
mocoque, SDM S, certaines entéro bactéries communautaires et les
germ es atypiques et intracellulaires (Legio nella, Mycoplasm a p neumoniae,
Chlamydia spp ... ):
• C3G (ceftriaxone 2 g puis 1 g/j ou céfotaxime 1-2 g x 3/j) associé à
un macrolide (spiramycine 3 MUI x 3/j) ou une fluoroquinolone anti-
pneumococcique {levofloxacine 500 mg x 2/j, à réserver aux sujets âgés
ou porteurs de co-morbidité}.

496
 • Ëviter les fluoroquinolones pour tous les patients en première intention,
risque de sélection de souches résistantes.
• Si suspicion de Pseudomonas aeruginosa: B-lactamine active (pipéracil-
line/tazobactam ou céfépime ou carbapénème) associé à un aminoside et
un ATB actif sur les bactéries intra-cellulaires (en pratique macrolide).
• Désescalade thérapeutique dès résultats des prélèvements pulmonaires
et antigénuries :
-Si pneumocoque (Ag ou prélèvements pulmonaires+): amoxicilline 1 g x
3-6/j pendant 5 à 8 J.
-Si deux antigénuries légionelloses négatives à 48 h d'inteNalle et si
absence de tableau évocateur maintient de la C3G seule.
- SI antigénurie légionellose positive, levoftoxacine 500 mg x 2/j associée à
un macrolide (spiramyc1ne 3 MUI x 3/j) pendant 5 jours puis monothéra-
pie (14 à 21 jau total).
• Si absence de documentation microbiologique, poursuite de la bithé-
rapie. Recherche sérologie de germes intra-cellulaires et atypiques
(Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp ... ) et recherche d'une infection
virale respiratoire associée.
• En l'absence de réponse clinique à 48-72 h, recherche d'un foyer associé
(pleurésie, abcès pulmonaire ... ). Place de la TOM thoracique.
• Si tableau de choc septique, adjoindre traitements symptomatiques
habituels (cf. Choc septique).

r
re
de
Fe
ar
m
O

.407
 PNEUMOPATHIE ACQUISE
SOUS VENTILAT;ON (PAV)
Troisième cause d'infection et première cause de mortalité nosocomiale (40
à 80 %).
SUSPICION CLINIQ U E - - - - - - -
Les signes c liniques n'ont que de très faibles sensibilité et spécificité. Les
examens bactériologiques ne sont indiqués (et validés) qu'en cas de forte
suspicion clinique, associant:
• lnfiltrat pulmonaire d'apparition récente, persistant et
• Deux des signes suivants :
- Fièvre ~ 38,3°C ou hypothermie,
-Leucocytes> 12000/mm3 ou< 4000/mm3 ,
- Sécrétions trachéales purulentes.
MÉTHODES DIAG NOSTIQUES F IBROSCOPIQUES _ _ _ _ __
Brosse télescopique protégée (BTP)
• Orientation fibroscopique du prélèvement en zone pathologique.
• Utilisation d'un double cathéter télescopique contenant une brosse proté-

er
gée par un bouchon de polyéthylène glycol, permettant d'éviter la conta-
m ination du prélèvement par des sécrétions qui ne sont pas originaires du
poumon profond.
er
Méthodo logie
• Nettoyage soigneux des voies aériennes (kinésithérapie et aspiration t rachéale}.
ed
• Chez un patient intubé ventilé, sédaté, curarisé et ventilé en Fi02 1 00 %.
• Ne pas injecter de lidocaïne.
• Avancer le fibroscope jusqu'à l'orifice bronchique drainant le segment pul-
F

monaire où est apparu le nouvel infiltrat radiologique.

• Éviter toute aspiration des sécrétions des voies aériennes supérieures sous
ar

fibroscopie avant les prélèvements.

• Descendre la brosse télescopique protégée hors d u fibroscope sous
contrôle de la vue, puis éjecter le bouchon de polyéthylène-glycol et des-
m

cendre la brosse afin d'obtenir des sécrétions distales. Faire tourner la

brosse de 2-3 tours.
O

• Réintroduire la brosse dans le cathéter interne, puis le cathéter interne

dans le cathéter externe et enfin retirer l'ensemble du fibroscope.
• La portion distale du cathéter externe est essuyée avec une compresse
stérile imbibée d'alcool~ 70°, puis coupée et jetée.
• La brosse est alors ressortie et coupée stérllement dans un tube à prélève-
ment bactériologique contenant 1 m l de sérum salé isotonique.
• Adresser le prélèvement en bactériologie dans les 30 m inutes pour culture
quantitative.
Crit ères de positivit é : culture quantitative ~ 10 3 CFU/ml.
L avage bronchoalvéolaire (LBA)
Cette méthode permet le recueil des sécrétions et des cellules qui bordent
les bronchioles et les alvéoles dans le territoire radiologiquement suspect. Le
lavage permet d'échantillonner un territoire pulmonaire important (environ un
million d'alvéoles pulmonaires) et de coupler la réalisation de cultures semi-
quantitatives avec un examen histologique.
M é thodologie
• Les recommandations concernant l'utilisation du fibroscope sont les
mêmes que pour la brosse.
• Le lavage est réalisé avec du sérum salé isotonique stérile.
• Le volume total utilisé est de 100 à 150 m l (soit 5 aliquots de 20 m l, soit
deux ou t rois aliquots de 50 m l).
........
• Après l' injection de chaque aliquot, la récupération de liquide alvéolaire se
fait par aspiration douce à la seringue.
• Le liquide de lavage récupéré après l'inst illation. le premier aliquot est éli-
miné, les autres sont poolés et adressés en bactériologie.
• Réalisation d'une RP de contrôle.
Critères de positivité :
• Examen direct : ~ 5 % de cellules contenant des bactéries intracellulaires.
La qualité du lavage est affirmée par l'absence de cellules épithéliales bron-
c hiques(< 1 %).
• Cultures quantitatives~ 104 CFU/ml.
M ÉTHODE DIAG NOSTIQUE NON FIBROSCOPIQUE
= PRÉL ÈVEMENT TRAC H ÉAL DISTAL PROTÉ G É (POP) _ _ __
Le POP a une fiabilité inférieure à celle de la BTP ou du LBA.
Méthodologie
• Aspiration trachéale soigneuse.
• Le cathéter est introduit par la sonde d'intubation trachéale d'au moins 30
à 40 cm et jusqu'à perception d'une résistance, puis retiré de quelques cm.
• Le guide est retiré et le cathéter interne avancé dans le cathéter externe.
• 3 aspirations à l'aide d'une seringue de 10 cc sont effectuées sur l'ext ré-
m ité proximale du cathéter interne.
• Enfin, le cathéter interne est rentré dans le cathéter externe avant de res-

r
sortir l'ensemble.

re
• L'extrémité distale du cathéter externe est ensuite essuyée avec une com-
presse stérile alcoolisée, puis coupée avec des ciseaux stériles
de
• L'extrémité d istale du cathéter interne est sortie du cathéter externe de
plusieurs cm.
• Le prélèvement comprend strictement 1 ml de " rinçage ,. du cathéter
Fe

interne et l'extrémité distale du cathéter interne coupée à 2 cm avec des

ciseaux stériles.
• Le prélèvement doit parvenir au laboratoire de microbiologie dans les
30 minutes.
ar

Critères de positivité= Culture quantitative~ 103 CFU/ml.

TRAITEM ENT A N TIBIOTIQUE - -- -- - - - - - - - --
m

Principes
• Toute antibiothérapie antérieure est un facteur de risque indépendant de
O

PAV à germes multirésistants et donc de mortalité.

• Le traitement antibiotique doit être débuté après la réalisation des prélève-
ments bactériologiques. C'est une urgence. Une antibiothérapie empirique
inadaptée est un facteur de risque de mortalité des PAV.
• Le choix de l'antibiothérapie initiale repose sur:
- Le résultat de l'examen d irect du prélèvement m icrobiologique choisi.
-L'écologie du service.
- Les germes précédemment isolés chez le patient.
- La probabilité de germes multirésistants qui augmente avec la durée
d'hospitalisation, la durée de ventilation et les traitements antibiotiques
antérieurs.
• L'antibiothérapie empirique doit être adaptée à l'antib iogramme des
germes retrouvés en quantité significative ou interrompue en cas de néga-
tivité de l'examen bactériologique.
• Bithérapie quand signes de gravité de la PAV, fort risque de germes multiré-
sistants, ajout d'un aminosid e (administration en monodose), pendant une
durée de 3 jours maximum.
DURÉE DU TRAITEMENT =8 .JOURS - -- -- - - - - --

499
 ASTHME AIGU GRAVE (AAG)
------------------------------ï·----------------------
Evaluation initiale : l'l Signes de gravité extrême :
• Antécédents : asthme ancien, Instable, d~j~ ~ospitalisé, - Troubles de la conscience
augmentation de la fréqu~nce et de la seventé d~s cnses. _ Pauses respiratoires
• Examen cltn.que et blologtque a la recherche de s~gnes S'l lt t
de gravité : 1 - tence auscu a o 1re
Difficultés à parler, à tousser, orthopnée, agitation, sueurs. Il - Collapsus
cyanose (Sp02 < 92 %, Pa02 < 60 mmHg), utltlsatlon des , - Silence auscultatoire
muscles accessoires, FR > 30/min, FC > 1 20/min,
hypotenston artérielle, OEP < 30 % ou > 1 50 l./min, l
norme ou hypercapnie
----= -_--;;:.=.=========:::::::=-::::;
Thérapeutique initiale : 1
• 0 qsp Sp02 > 95 %
• 13~ agonistes + anticholinergiques Inhalés, à répétElf' pen-
dant la première heure en l'absence d'amélioration, puis
toutes 3 h pendant 6 h si amélioration 1
•• Cortlcoides : sytématlques PO ou IV 1à 2 mg/kg équivalent j
méthylprednisolone. _
-- +
Réévaluation c linique à 1 h et 2 h
Examen clinique, DEP

r
+
Pas de stgnes de gravité,
DEP 2: à 70%.
re
Présence de signes de gravité après 1 h de traitement
ou DEP < 70 % à 2 h de la prise en charge

•
de
Thérapeutique de :2é"'" intention
132-agonistes et anticholinergiques inhalés 1 à 2/h
Sulfate de Magnésium : 2 g en 20 min IVSE
Fe

Adrénaline : en cas de choc anaphylactique ou de collapsus

132-agonistes IV : si inhalation impossible, 1 à 2 mg/h et
jusqu'à 5 mg/h maximum

~
ar

Rééva luati on cliniq ue à 3 h et à 4 h

de la p rise en charge : examen clinique et DEP
m
O

DEP> 70%: 70 % > DEP > 50 % : DEP<50%:

bOnne réponse réponse intermédiaire réponse insuffisante

Hospitalisation en unité adaptée et Hospitalisation en

poursuite du traitement : réanimation
oxygénothérapie qsp SpO > 95 % Envisager l'assistance
N ébulisations (132 + antichollnergiques) ventilatolre si signes de gravité
Surveillance clinique + DEP extrême

Evolution favorable : critèr es de sortie de l'hôpital

• DEP 2: 70% de la théorique ou des meilleures performances
• Examen clinique normal
• Etiologie de la crise traitée
Traitement à domicile :
• {32-agonlstes
• Envisager une cure de corticoïdes PO
• Prévention des facteurs déclenchants
• Refaire un bilan de la maladie asthmatique

DEP : débit expiratoire de pointe (% par rapport à la théorique ou aux

meilleurs performances).

500
FACTEURS DE RISQUE D'ASTHME AIGUË GRAVE (AAG) : _ __
• Antécédent d'AAG ayant nécessité une assistance ventilato ire.
• Crise d'asthme ayant nécessité une hospitalisation dans les mois précédents.
• Patient présentant une crise d'asthme sous corticoïdes, o u ayant récem-
m ent arrêté la corticothérapie.
• Patient contraint à rapproc her ses p rises d e ~2 -agonistes.
• Patient aux antécédents de pathologies p sychiatriques, notamment traité
par des psychotropes.
• Patient non compliant à son traitement.
TABLEAU DES TRAITEM ENTS_ _ _ _ __ _ _ __ _ __

Agents Posologie C o mmenta ires

132-agonistes inhalés • Sslbutamol 5 mg /15mtn
• Terbutaline 5 mg/15min
132-agonistes IV • Salbutamol 0,25 à 5 mglh
Anttcholinergiques • Bromure d 'ipratropium 0,5 mg En association aux f32-agonistes
Adrénaline • Adrénaline bolus de 50 IJg,
relais IVSE possible
Corticoïdes PO/IV • Méthylprédnisolone 1 à
Si inhalation impossible
Principe de titration progressive
• Princtpe de titration (troubles
du rythme possibles)
• Indication+++ si défaillance
hémodynamique associée

r
2 mg/kg/j
Sulfate de magnésium • 2 g/50 mL en 20 min
re
En association aux 132-agonistes
de
Théophylline Pas d'indication en aiguê dans
I'AAG
Antibiothérapie • tHactamines ou macrolides Si infection broncho-pulmonaire
Fe

patente.
• Si troubles de la conscience, choc, asthme non contrôlé
• Induction en séquence rapide (kétamine 1 à 3 mg/ kg)
• Craindre et anticiper sur le traitement d'un pneumothorax
• Hypercapnie permtssive
ar

Ventilation mécanique • Vt 5 à 7 mUkg, FR 6 à 8/min, 1/ E > 1/3 à 1/4.

• Débit d'insufflation élevé (100 Vmin), Pplat < 30 cmH 20
• Fi02 qsp Sp02 > 95 %
m

• Sédation profonde, halogénés bronchodilatateurs possibles

O
 EMBOLIE PULMONAIRE: DIAGNOSTIC
ET PRISE EN CHARGE DE L'EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVE
• L'embolie pulmonaire (EP) est une urgence diagnostique et thérapeutique.
La mortalité est liée à la précocité du traitement ct à la présence de signes
de gravité cliniques et paracliniques qu'il faudra rechercher.
MOYENS D IAG NOST IQU ES - - - - - - - - - -- -- -
Signes cliniques :
• Dyspnée, tachypnée, douleur thoracique, tachycardie, fièvre ±hémoptysie,
toux, palpitations, hypotension artérielle
• Contexte clinique évocateur dans 80 % des cas: chirurgie membre inférieur,
traumatisme, néoplasie, chimiothérapie, cathéters veineux centraux, insuffi-
sance cardiaque ou respiratoire chronique, accident vasculaire cérébral, gros-
sesse/post-partum, ATCD thrombose veineuse/EP, thrombophilie congénitale
ou acquise, traitement hormonal substitutif ou contraceptif, chirurgie générale,
obésité, alitement> 3 j, âge, insuffisance veineuse chronique.
• Utilisation de score (Wells, Genève) pour déterminer la p robabilité clinique.

r
S CORE DE GENÈVE Tota l P robabilité c linique
Fréquence cardiaque 2: 95 /min
Fréquence cardiaque < 95/min
re
5 pts
3 pts
0 - 3 Faible = EP 10%
4 - 10 Intermédiaire = EP 30 %
de
Douleur à la palpation d'un trajet veineux
4 pts 2: 11 Forte = EP 65 %
ou œdème unilatéral d'un membre inférieur
Douleur unilatérale d 'un membre inférieur 3 pts
ATCD de thrombose/ EP 3 pts
Fe

Chirurgie sous AG ou fracture membre

2 pts
inférieur < 1 mois
Hémoptysie 2 pts
Cancer actif ou rémission depuis moins de
2 pts
ar

1 an
AQe > 65 ans 1 pt
ECG : tachycardie sinusale, fibrillation auriculaire, BBD, S1 03, o ndes Q < 0
m

de V1-V4. Normal.
GDS: hypoxémie + hypocapnie +alcalose respiratoire chez un patient en VS
O

sans état de choc. Parfois normaux.

Radiographie thoracique: atélectasie, épanchement pleural, infarctus
pulmonaire, hyperclarté . No rmale
Dosage quantitatif des DDim è res
• Dosage Elisa très sensible(> 95 %) et peu spécifique {40 %). Non recom-
mandé en cas de probabilité clinique forte.
• Si [DDimères] < 500 ~g/1: probabilité d' EP très faib le {VPN > 95 %).
Élimine EP si probabilité clinique faible ou intermédiaire.
A ngioscanner t h oracique
• Sensibilité 83 %, spécificité 96% avec les scanners « multibarrettes "•
jusqu'au niveau segmentaire. Peut être non contributif pour les EP sous-
segmentaires. Il permet le diagnostic différentiel. Peut être couplé au
phléboscanner.
A ngiographie p ulmonaire = examen de référence mais peu utilisé.
• Permet la visualisation directe du thrombus et la quantification de I'EP
(index de Miller). Très bonne sensibilité et spécificité(> 95 %). Mais examen
invasif, {mortalité 0 ,2 %).
S cintigraphie de ventilation et de perfusion
• Si normale, permet d'exclure une EP. Dans les autres cas, permet d'établir
une probabilité diagnostique (faible-intermédiaire-forte). Positivité = 2 défects
segmentaires de perfusion avec ventilation normale. Non contributif dans plus
de 60 % des cas. Utile si angioTDM non disponible, contre-indiquée ou si
TOM négative avec forte probabilité clinique.
Stratification du risque de décès précoce lié à I'EP: clinique
+ é chographie + marqueurs cardiaques
Échocardiographie (ETT)
• Plus de 25 % des patients avec une EP p résentent une dysfonctio n du
VD. Peut être normale. Critères échographiques: dilatation du VD, HTAP
(flux d'IT, diminution du temps d'accélération), dysfonction VD (TAPSE, FR,
Onde S en Doppler tissulaire). Visualisation du thrombus. Dilatation VCI.
Marqueurs cardiaques: BNP et NT-proBNP (dysfonction VD),
troponines T et 1 (ischémie myocardique)
• L'élévation des marqueurs cardiaques est associée à une surmortalité en
cas d'EP avec pression artérielle conservée.
- EP à bas risque (mortalité < 1 % ) : pas d'hypotension, marqueurs
négatifs et signes échographiques absents.
- EP à risque intermédiaire (mortalité 3 à 15 % ) : pas d'hypotension,
marqueurs positifs et! ou signes échographiques présents.

r
- EP risque élevé (mortalité > 15 % ) : hypo tension artérielle, marqueurs
positifs et signes échographiques présents.
Recherche d'une thrombose veineuse profonde (TVP) des membres re
de
inférieurs
• La p révalence d'une TVP des membres inférieurs est de plus de 70 % chez
les patients ayant une EP.
Fe

- Echo Doppler des membres inférieurs: Bonne spécificité et sensibilité

pour les thromboses p roximales,
- Phléboscanner (couplé à l'angioTOM thoracique): sensibilité et spécificité
comparables à celle d e l'échographie, augmente l'irradiation.
ar

- Phlébographie des membres inférieurs: .. Gold standard , mais peu utili-

sée. Bonne sensibilité et spécificité. Invasif.
m

DIAGNOSTIC: PROPOSITION D'ALGORITHMES - - - - - -

EP SANS ÉTAT DE CHOC

O

Etablir probabilité clinique

D-DIMERES
Scanner

•
1

i
Négatifs
Pas de traitement
Positlfs
Scanner
~ EP +
Traitement•
1 EP - 1
·~
t +
SI doute ou non disponible
Pasd'EP EP Eliminer une TVP
Pas de traitement Traitement" Discuter scintigraphie

• Héparine non fractionnée, HBPM ou Fondaparlnux iscuter scintigraphie ::1:

nglographie

503
 EP AVEC ÉTAT DE CHOC
- - -.::-=_ -, - ·-
Scanner disponible ?
_ Patlet::~t transportable J..
Non Oui

Échographie cardiaque (ETT)

Cœur pulmonaire aigu ?

Pas d'EP
Négatif
Évoquer autres
dia nostics

PRISE EN CHARGE DE L'EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE _ __

Définition
• EP avec état de choc. Mortalité élevée (de 30 % à 60 %), la majorité dans
les 2 premières heures.
Prise en charge

r
• Oxygénothérapie ± lOT, pas de remplissage agressif (monitorage),
drogues vasoactives (pas de consensus).
Thromb olyse intra veineus e re
de
• Indications: EP avec état de choc (EP massive). Discutée en cas d'EP
«Submassive» sans hypotension avec cœur pulmonaire aigu à l'échogra-
phie et augmentation des enzymes cardiaques, bénéfice par rapport à l'hé-
Fe

parine seule non démontré.

• Bénéfices/risques: dès la 21lm• heure: amélioration de l'index cardiaque et
diminution de la pression artérielle pulmonaire.
• Ëchec de thrombolyse: 8 %. Saignements graves: 14 % et jusqu'à 1 %
ar

d'hémorragies intra-cérébrales.
• Contre-indications (cf. Thrombolyse et infarctus du myocarde):
-Certaines contre-indications considérées comme absolues en cas d' in-
m

farctus du myocarde peuvent devenir relatives en cas d'EP menaçant le

p ronostic vital à court terme (ex: hémorragie digestive < 1 mois ou chirur-
O

gie < 3 semaines).

• Administration IV (voie veineuse périphérique):
- Altéplase: 100 mg en 2 h ou 0,6 mg/kg sur 15 min (max 50 mg). Effica-
cité plus rapide, moins de réactions allergiques.
- Streptokinase: 250000 Ul en 30 min puis 100000 Ul/h pendant 12 à
24 h ou 1 ,5 millions Ul sur 2 h.
- Urokinase: 4 400 Ul/kg en 10 m in p uis 4 400 Ul/kg/h pendant 12 h à
24 h ou 3 millions d'UI sur 2 h.
-Relais par héparine non fractionnée pour TCA entre 2 et 3.
Embolectomie chirurgicale
• Echec ou contre-indication formelle à la thrombolyse, thrombus intracar-
diaque et PFO. Mortalité péri-opératoire très élevée (25-50 %) car pro-
posée en dernier recours devant un état de choc sévère, cependant les
résultats semblent plus encourageants (mortali té 6-8 %) chez les patients
hypotendus sans état de choc sévère. Discuter la pose d'un filtre cave
temporaire.
• Alternative si chirurgie cardiaque non disponible: embolectomie percu-
tanée. Fragmentation ou aspiration du thrombus, abord veineux fémoral.
Technique mal documentée.

504
 LIQUIDE CÉPHALORACHIDIEN
PONCTION LOMBAIRE
• Le LCR est secrété activement par les p lexus choroïdes au sein des ven-
tricules latéraux. Il gagne le 3ème ventricule par les trous de Monro puis le
4ème ventricule par l'aqueduc de Sylvius. Il passe ensuite dans la grande
citerne par les trous de Magendie et de Luschka ainsi que dans le canal de
l'épendyme et les espaces sous-arachnoïdiens périmédullaires. A partir de
la grande c iterne, le LCR gagne l'espace sous-arachnoïdien péri-encépha-
lique où il est résorbé par les villosités arachnoïdiennes.
• La production de LCR est de 450-500 ml/j chez l'adulte pour un volume
d'environ 2 ml/kg. Le LCR est donc renouvelé environ 3 fois/jour, et parfois
beaucoup plus c hez l'enfant.

..-.., Villosités
arachnôidiennes

r
re
de
.c::..;.-.--~"---- 4• ventricule
.:w;,..-i-___......,.:;...__ _ _Trous de Luschka
:-~--=------Foramen de Magendie
Fe

1-l--::- -- - - - -,C anal de l'épendyme

• Le LCR peut être recueilli par ponction lombaire (PL), par ponction ven-
triculaire (OVE) ou sous-occipitale. Le recueil se fait dans 2 tubes (biochi-
ar

mie et cyto-bactériologie). Un 3e tube est analysé en cytologie en cas de

recherche spécifique.
m

• Un bilan bactériologique nécessite 1 ml (20 gouttes) pour être complet.

• Ne pas oublier de pratiquer en même temps que la PL un dosage de la
glycémie {glycorachie normale= glycémie/2).
O

• En cas de suspicion de méningite communautaire, il est recommandé de

prélever 2 ml chez l'enfant et 2 à 5 m l chez l'adulte, et d'associer au moins
une hémoculture à la PL. Une PCR méningocoque peut être réalisée sur
le sang en cas de forte suspicion de méningococcémie. Doser le lactate
dans le LCR : une valeur< 3,5 mmol/1 infirme le diagnostic de méningite
bactérienne. La PL doit être réalisée avant scanner cérébral, sauf en cas de
signes neurologiques focaux, score de Glasgow~ 1 1 ou c rises d'épilepsie.
TECHN IQUE DE LA PL - - -- - -- - -- - -- -- - -
• Théoriquement, ponction inter-épineuse L3-L4. Mais il faut savoir que le
cône terminal se situe sous L 1 -L2 dans 20 % des cas et que la ligne des
crêtes iliaques est au-dessus de L3-L4 dans 5 % des cas. Le cône terminal
descend sous la ligne des crêtes dans "" 3 % des cas.
• Comment d iminuer les céphalées post-PL (CPPL) (cf. Blood Patch):
- Utiliser en 1 •• intention une aiguille de petit calibre (25 ou 27 G), "Pointe
crayon" de type rachi-anesthésie, avec introducteur. En cas de forte sus-
picion de méningite purulente, qui augmente la viscosité du LCR: aiguille
~ 20G.
- Si aiguille à biseau, orienter le b iseau parallèlement à l'axe du rachis et
non perpendiculairement.

505
 . .
c.n
0
Reanimation
, .
0') •

LCR purulent (Cf. Dissociation albumino-

• •• •
• 1
•
01
ça U><n m ""' . . . . . . o o ---= o .-
, .. .--
LCR normal LCR lymphocytaire LCR inflammatoire c Q:l r-uro::J JJ -·
::J )> (J)
Méningites communautaires) cytologique -· , ..., - ·
ro 3 ~ § 1& .!!!. 3 2. ru <t> - 0' ;:;;. -::J ro ~- ru
Clair, •eau de Q. Ill . 0 ~- (/) 0" ::J (1) ii) (!)() (1) ..... '< < ii) - ·
Aspect Trouble ou purulent Clair Clair Clair 0 (Q () 0 ç_ àl s:. "0 .... - 0 (!) "0 0 (Q
roche" s:. lE ~ ~ ~ Q. ~- ô" c: ~ @ !;.
g , s: 5· c
ro ~ (/) o.à: :i r ::J U> ::J ro Q -::J 3 = ro
• Glycorachie normale "0 o ro D <n CD- a. (!) () U> -· '< "' (!)
a> - "Y 3 ~ ... .. .. 0 o. w ' "0
- Protéinomchie élevée. - Protéinorachie élevée ëi1 !!?. Qo- Ill ~ ::J_-c: In> ..., QO 0
- · ., 0 Q) c: .., "" ' ......... ,.. "' -· - ·
· Glycorachie : dans 50 % des cas. "' w u "' ro - c: '" o ru -· ~ ro · ::J
- Glycorachle : • Glycoraohie normale $"-o O!Jl <nn> ~ c: ::J-iOro ,.....

r
::J ~ ~""
2,.8-3,8 mmoVI. - Glycorachie < 0,3 mrnol/1.
• basse : tuberculose ou - yglobulines > 12 %
• Protéinorachie très éle- •~<no;o. a: · ::Jro oo QI "D,..ro 3
CJ <t>·
(1)0
o ro
() 0

re
Biochimie listéria. dans 75-80 % des cas ~ o ::J ~o- ... ru •v - Q ::J JJ ...,
- Protéinorachie : • Protéinorachie > 1 gil. vée (1 -3 gil) " ro ::J ro ~ -· (/) U> ro ...., ru
• normale : virale voire : réaction immunitaire o ::J ~ -~ .o ::J ro-ro rou '<
0,25·0,45 g/1. fongique (cryptococoose) intrathécale, mais ::J ~iD <D __ c: c: o.,~ - - ..... 0
Çl 2' Ill' -; g ~ ::J (!) (!) êïï 0> (!) (!). ::J

de
ou carcinomateuse. mesurer les gglobulines 5" (Q 0 ~ (!) - (Q (!) ""U (!) -
sériques. ::J~ m cro ()roro ..... ,..Q< .....
i5
~?a.
ëï ~
a>a.
g.....
0 ()
;:a.o :J O'<t>
a.
c: .. ~· <1>·
c::::>.
ill:
;:;;.
- Nbx éléments (1 000/ml), c c - c -,roQco .....

Fe
majorité de polynucléaires ::J (l)(QC: - ·Ul 0
altérés. ro
"'
~- cm-i
::J - - ·o
Q
c:
2-
"0 •••• o.~<D$: (1)-g "'
< 3 éléments/ml,
- Bactério : direct et culture.
- Recherches spécifiques : Présence d'éléments, ~ 0"'0 a.> r ll 0 o· ô" o. U> (!)"8
Cyto- !monocytes, Partois lymphocytose < 10 éléments/ml (lym- ro s·cô. :i"Q :g àl ~ _::J ro o
g (1) c: (!)
test immunochromatogra- en majorité des lympho- u- "Y<D 3 CD-a>· o <n -
o "0 ..,
-· <1>• ,..... ...,
bactériologie lymphocytes modérée {30-50/mn phocytes en majorité) 3<no<nro _,

ar
phique ou PCR pneumo- cytes. ~ ro 0 o(i" C ::J ~0 (!), -u .... 3
uniquement. ~~2~;:,~ ru ::J 0' r n> ru
coque, PCR méningocoque± ~ <nii) ::J Or ;:, l: n>·;::;: () ~ ..., () ::J
entérovirus. C
-
<O-<nO:o:
(/) <ii" :a ro JJ o ~-
-ro-w
ru - · ro -'~
ro w Q
.....
w c u "" 3
- Immunodépression : PCR
CM\1, 1/N, EBV, HHV6,
m .5 @.<0 - ~ 3
ç. o~l)i~ro 0 I::J
-o 3 o._.
(!) ::J •
()
"0 '
c
(i), Q
s·
Q
;:, ~ 5· CD-ro.a. ~ ru - o < ro 0>
(/).••ro- ? œ~~ 3 aï -. . .·
O
<ru ::J
· Ce seul aspect affirme le - Méningtte herpétique : < <n 111 "' ::J (1)
(/) CD- (Q w .... "0 ::J (1)
diagnostic de méningite bacté- PCR HSV, EfG, scanner. _Sclérose en plaq e · Polyradiculonévrite {LCR 0 ~. C CD 0 - · () - · ...., ::J .Q
rienne et impose le traitement - Tuberculose, listéria, • Neurosyphilis. u · parloi_s normal la 1;.. ~g3.o c ~ c8 ro <D e ru
ant1b10t1que ~ urgence••sans HSV : traitement en . Panencéphalite scléro- serna1ne). . . . ffi: ::J ~~ ~ 3 ::J ru ~ ;:;;. ro <15"
3 ~ lE a. (/)~- (!) (Q ô" "0 ~ !;.
Diagnostics attendre le resultat bacteno- urgence. sante aiguë • Compres51on médullaire. 2-:r::J a (/)gJ ë :J ~- S. ::J ru "'
-(!) o
(!)
logiques. - Possibilité de méningite _Parasite~ dus stème · Tumeur cérébrale. o- -· <Dru U>
- La méningite à Hremophilus bactérienne décapitée nerveux Y · Polynévrite diabétique ooo-
Q:O ii) CD
<D
<n (Q
:J
=,.....
C ::J 3 """0 ~
influenzae a quasiment disparu
depuis la vaccination.
ou sévère (purpura fui-
minans).
· · AVC

1 1
::J ::J" =;· (/)
.!Dam~
c;3::J<O
=.ii" a ·
2c w
• <D<n
(D,
~
-
ro ro
"" 3;
::J 0
~ ru
• ()
(!)
(!).
o.
c:
ru
.,.
CD
•
(/)

o.
-u
-o
r
""U
,..
-
ru
::J
o.
~
•
 PRESSION INTRACRÂNIENNE (PIC)
G ÉNÉ RALIT ÉS - - - - - -- - - - - - - - - -- - -
• La mesure de la PIC est un acte d iagnostique et évalue l'efficacité des
différents traitements entrepris en cas d' HTIC (cf. HTIC).
• Indication d'un monitorage avec une PIC: GCS ~ 8, signes au scanner
évocateurs d'une HTIC, existence d 'une lésion cérébrale susceptible de se
décompenser.
• En cas de polytraumatisme, la PIC peut être indiquée si la surveillance
clinique est impossible (AG) ou si utilisation de traitements élevant la PIC.
SITES DE MESURE - - - - - - - -- - - -- - - - - -
• Cathéter intra-parenchymateux: mesure de pression distale et transmis-
sion à un moniteur par fibre électromagnétique (système Codman®), ou
par fibre optique (système Camino®).
• Cathéter intra-ventriculaire:
- Permet la soustraction de LCR si besoin .
- Pose difficile si ventricules fins.
- Pose au b loc opératoire recommandé du fait du risque infectieux.
VALEUR DE LA P IC - -- - -- - - - - - - - - - - -
Avant d'interpréter la PIC, il faut vérifier:

r
• Qu'il existe une courbe de PIC.

PIC norm ale = 5 à 10 mm Hg

HTIC = PIC > 20 mmH g re
• Que la courbe s'élève à la compression jugulaire pour décroître dès le relâchement.
de
• Une PIC peut être négative (patient assis, fuite de LCR).
• La connaissance de la P IC permet de mesurer la pression de perfusion
cérébrale (PPC).
Fe

j PPC = PAM - P IC j
• Autorégulation du débit sanguin cérébral (DSC) en fonction de la PPC.
- Plateau d'autorégulation entre 50 et 150 mmHg par variation active des
ar

ose
m
O

" - - - -5..&.
0----'
70 5-
- - - -,..... 0--~ PPC mmHg

diamètres artériolaires (le DSC reste stable malgré les variations de PPC) ;
vasodilatation passive si PPC > 150 mmHg, vasoconstriction passive si
PPC < 50 mmHg.
- En cas d'agression cérébrale, le plateau d'autorégulation est décalé vers
la droite.
INDICATIONS: PATHOLOGIE IN T RA- C ÉRÉBRALE À GCS ~ 8 _ _
• Traumatisme crânien
• Pathologie infectieuse: méningite, encéphalite (Herpès), abcès cérébral.
• Accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique.
• Thrombophlébite cérébrale.
• Tumeur cérébrale, hémorragie méningée grave.
• Hépatite fulminante (transplantation hépatique).
CONTRE-INDICATIONS - - - - - - - -- - - - - -- -
• Troubles de l'hémostase, pré-requis à la pose: Plaq > 100000, TP > 60%
COMPLICAT IONS - - -- - - - - - - - - - - -- - - -
• Hémorragiques, infectieuses (exceptionnelles).
F\07
 SvjO
INTÉRÊT - - - - - - - - - · - - - -- - - -- -- - - ·
• Surveillance de la saturation veineuse en oxygène dans la veine jugulaire
(Svj0 2) et de la Pv02
• C'est un reflet du Débit Sanguin Cérébral (DSC)
P OSITION DU CATHÉTER - - -- -·
• Le risque de contamination par du sang veineux extracérébral impose la
canulation rétrograde de la veine jugulaire jusqu'au bulbe.
• Choix du côté : le plus pathologique. Si les lésions sont symétriques, il faut
choisir le côté où, après compression, la PIC s'élève le plus, signalant ainsi
le drainage veineux prédominant. Une veine jugulaire draine 2/ 3 du sang
veineux de l'hémisphère homolatéral et 1/3 de l'hémisphère controlatéral
TECHNIQUE DE POSE : M ONITORAGE DISCONT IN U OU
CONTINU ____.______ -- - -- - -- - -- --
• Face au patient installé à plat, la tête droite, la carotide commune servant
de repère. Ponction de la veine jugulaire interne à la base du triangle de
Sédillot, introduction d'un guide métallique qui bute au contact du golfe
jugulaire à environ 15 cm

r
· Monitorage discontinu : mise en place d 'un cathéter simple qui permet

re
des mesures itératives des GDS veineux jugulaires.
- Monitorage continu : mise en place d'un Cordis® 5F, puis introduire
une sonde de monitorage continu jusqu'à sentir une butée, la retirer de
de
quelques millimètres, vérifier le reflux. Il est intéressant de disposer d'une
gaine de protection à la sortie de l'introducteur pour pouvoir mobiliser la
sonde.
Fe

• Vérifier la position correcte de la sonde par radiographie (cervicale haute de

profil) après injection de 2 ml de produit de contraste. Position normale : au
niveau de la mastoïde dans le golfe jugulaire.
• Perméabilité du cathéter : perfusion continue de sérum salé isotonique à la
ar

SE (avec1 Ul d'héparine/ml à 2 ml/h).

PROBLÈ M ES DU MON ITORAGE CONTIN U - - - - - -
m

• Le cathéter est à contre courant : il peut facilem ent se déplacer. Toute

modification importante de la Svj02 impose de vérifier la qualité du signal
O

sur le moniteur.
• Il est assez fréquent que la sonde soit collée à la paroi veineuse, une purge
est en général suffisante pour la replacer et récupérer un signal de bonne
qualité.
• Avant toute intervention thérapeutique ne se justifiant que par une variation
de la Svj02 , il est nécessaire de vérifier en prélevant un gaz du sang veineux
la réalité de la variation. Le calibrage du moniteur est recommandé toutes
les 12 h.
INTERPRÉTAT ION
• Analyse des variations globales (métabolisme eVou débit sanguin cérébral).
En traumatologie crânienne, la période à haut risque ischémique se situe
dans les 24 premières heures : la Svj02 y trouve son indication principale.
• Après vérification de la position du cathéter et à 37 °C, une Svj02 < 50 %
ou une Pv0 2 < 25 mmHg témoigne d'une extraction cérébrale augmentée
avec risques d'ischémie imposant des ajustements thérapeutiques.
• En cas d'état de mort encéphalique, la Svj02 est supérieure à 95%, témoin
d'une contamination par du sang veineux facial.
• Aide pour dépister les conséquences d'une hypotension artérielle et/ou
d'une élévation de la PIC, et pour ajuster le traitement (position de la tête,
hypothermie, etc ...) dans la prise en charge de I'HTIC.
508
.&.La Svj02 reflète la perfusion globale du cerveau, une ischémie loca-
lisée peut ne pas être détectée.

er
er
.-e.~'+llf--------Veine thyroïdienne
ed
inférieure
F
ar

Svj02 (%)
CMR02
100
m

(J,Jmol/mÇl/min)
. . • . . . . • • . . . . . . . . . . • . . 0 ,3
•.........•....... 0 ,6
O

. 1
75 .. ~ -- 1 ;5
..
... .•. . . 1,8

0 +---------~----------~----------_. ose
(ml/1 OOg/min)
25 75
Ischémie Perfusion normale Hyperhémie
Valeur de Svj0 2 en fonction d u Débit Sanguin Cérébral (DSC) pour
différentes valeurs de consommation cérébrale en oxygène (CM R02 ).

~OQ
 DOPPLER TRANSCRÂNIEN
TECHNIQU E _____________________________________
• La sonde utilisée pour le Doppler transcrânien (OTC) est une sonde de
2 MHz pulsée. Presque tous les appareils d'échocardiographie disposent
d'une telle sonde et peuvent seNir, comme les appareils spécifiques. à la
mesure des flux sanguins dans les artères intracérébrales.
• La sonde est positionnée au-dessus de l'arcade zygomatique sur une ligne
horizontale passant par le canthus externe en avant de l'oreille.

r
re
PRINCIPES DE MESURE - - - - - - -- - - -- - - - - - - - -- - -- - -
• On mesure les vélocités systoliques (Vs), diastoliques (Vd) et moyennes (Vm)
• Les vélocités peuvent varier en fonction de l'angle d'insonation , seules les
de
valeurs les plus élevées sont retenues.
• L' index de pulsatilité (IP) = [Vs-Vd]Nm permet de s'affranchir de vélocités
basses liées à un angle d 'insonation trop ouvert.
Fe

• L'enregistrement controlatéral se fera de la même manière.

SITES DE MESURE _
En fonction de l'orientation de la sonde, il est possible d'enregistrer les diffé-
ar

rentes artères de la base du crâne.

m
O

ACA1
ACP

TB
(±] = flux positif (vers la sonde) ; El = flux négatif (s'éloigne de la sonde)
Artère cérébrale m o yenne (ACM)
L'ACM est la p lus facile à enregistrer car directement dans l'axe de la sonde.
Elle se situe à une profondeur de 30 à 60 mm. Cette artère est la seule qui
peut être suivie sur une d istance de 20 à 30 mm.

510
 • Le flux est positif, il se dirige vers le capteur.
• Chez le sujet sain, la Vm est d'environ 60 cm/s, IP normal = 1 ± 0,2 .
Segment A1 de l'artère cérébrale antérieure (ACA 1)
Il se situe autour de 50 à 60 mm de profondeur. Le flux est négatif, il s'éloigne
de la sonde. La Vm normale est de 50 cm/s.
Artère c érébra le postérieure (ACP)
Elle se situe à une profondeur de 60 à 70 mm, le flux est positif pour le seg-
ment P1 et négatif pour le segment P2. La Vm normale est de 40 cm/ s.
Tronc basilaire (TB)
Il est enregistré en plaçant la sonde entre le bord inférieur de l'occiput et l'épi-
neuse de C2, en l'orientant vers la base du nez. Il se situe à une profondeur
de 70 à 80 mm. Le flux est négatif. La Vm normale est de 40 cm/s. Une voie
antérieure sous maxillaire et paratrachéale est possible, la profondeur, le sens
du flux et les valeurs retrouvées sont les mêmes.
INDICAT IONS.________________________________________
Traumatologie crânienne e t neurochirurgie
• L'étude est le plus souvent centrée sur les ACM.
• La première étape est l'analyse de I'IP Un IP élevé(~ 1 ,4) est nécessaire
pour juger pathologiques des vélocités basses . Un IP élevé signe une aug-
mentation anormale des résistances artériolaires cérébrales : hypocapnie

r
sévère ou pression de perfusion basse (hypertension intracrânienne ou
hypotension artérielle profonde).

re
• Si I' IP est ~ 1 ,4, la vélocité diastolique (Vd) est le témoin le plus précis
du retentissement de l'hypertension intr.a crânienne sur l'hémodynamique
de
cérébrale. Une Vd $ 20 cm/s est considérée comme dangereuse et doit
entraîner des modifications thérapeutiques immédiates.
Fe
ar
m
O

Spasme après hémorrag ie méningée: surveillance

• Interprétation des vélocités :
- Vm ACM < 120 cm/s : pas de spasme.
- Vm ACM > 200 cm/s : spasme très probable.
- Vm ACM > 120 cm/ s et < 200 cm/ s : valeur non informative (\/PP du
spasme= 50%).
- Le rapport entre les Vm de I'ACM et de l'artère carotide interne (index de
Lindegaard) n'apporte pas d'information supplémentaire.
• Le Doppler est un examen de mauvaise sensibilité pour le diagnostic de
spasme artériel, il est surtout utile pour surveiller son évolution une fois le
diagnostic fait (artériographie).

51 1
 TRAITEMENT D'UNE HYPERTENSION
INTRACRÂNIENNE AIGUË
• Ce chapitre est valable quelle que soit l'origine de l'hypertension intracrâ-
nienne (HTJC): traumatisme crânien, pathologie infectieuse ou tumorale,
AVC ischémique ou hémorragique, hémorragie méningée.
GÉNÉRALITÉS - - -- - - - -- - -- -- - -- -
• On parle d'HTIC en présence d'une PIC > 20 mmHg pendant plus de
1 5 min sans stimulation.
• L'HTIC est due à l'augmentation de volume d'un ou de plusieurs
constituants du cerveau (parenchyme : tumeur, abcès, œdème/LCR:
hydrocéphalie aiguë, sang/vaisseaux: hématomes ou vasodilatation).
• La PIC ne doit pas être interprétée seule. Elle est un élément de l'équation
qui permet de calculer la PPC. Pratiquer un Doppler transcrânien (DTC) per-
met de juger rapidement de l'hémodynamique cérébrale (cf. Doppler trans-
crânien).
• L'objectif du traitement est de maintenir une PPC ~ 60 mmHg, adaptée
à chaque patient en fonction des autres paramètres de surveillance en
agissant sur la baisse de ta PIC ou sur l'élévation de la PAM.
• Risque de I'HTIC: décompensation brutale avec engagement cérébral,

er
ischémie puis mort encéphalique .
.Â. Une PL est dangereuse en présence d'une HTIC. La balance
er
bénéfice-risque n'est jugée qu'après le TOM.
• En l'absence de monitorage de la PIC, le DTC reflète les conséquences
circulatoires de I'HTIC puis l'examen tomodensitométrique (TOM) cérébral
ed
en précise les signes indirects (taille des ventricules, déviation de la ligne
médiane, disparition des sillons corticaux, comblement des citernes de la
base) et surtout l'étiologie de l'HTIC.
F

PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DE L'HTIC : voir algorithme _ __

Fonction de la situation clinique et étiologique :
ar

Traitement chirurgical s i indicat ion

Traitement médical
m

Réanimation respiratoire
• Objectifs : PaC02 = 35-40 mmHg à 37°C et Pa0 2 >go mmHg.
• Pas d'hyperventilation sans contrOle de l'hémodynamique cérébrale (Svj02 •
O

DTC).
Réanimation hémodynamique
• Maintenir une PPC:!: 60 mmHg donc une PAM haute même si la PIC est
élevée afin d'éviter les cascades ischémiques liées à des diminutions de
débit. Correction d'une hypovolémie éventuelle par un remplissage iso-
osmotique, correction d'une anémie.
• Rechercher si l'augmentation de la PAM entraîne une diminution de la PIC
(autorégulation préservée).
• La noradrénaline est le vasopresseur de choix.
Sédation
• Pour faciliter la ventilation et lutter contre les stimuli douloureux: benzodia-
zépines (midazolam) et morphiniques.
Position
• + 30°, tête droite, sinon en fonction des données de la Svj02 .
Contrôle de la température
• Traiter une !'lyperthermie: antipyrétiques, sédation, voire refroidissement
externe seulement après curarisation.
Maintenir un équilibre hydro-électrolytique normal
• Perfusion de solutés iso osmolaires : préférer le sérum salé isotonique
(308 mosm/1) au Ringer lactate (260 mosm/1).
512
 Prise en charge de I'HTIC : monitorage, traitement

TOM

L
Causes chirurgicales Causes non chirurgicales
-Hématome -Œdème cérébral
-Tumeur -Con tusion cérébrale
-Abcès - Pathologie infectieuse
- Hydrocéphalie sans collection

Analyse postopératoire

t t
Monitorage
Levée HTIC
Persistance - Pose PIC± Svj02 ±
Amélioration
clinique
d'une HTIC, • Pti0 2± microdialyse
CGS~8 - DTC
CGS>8
t

r
Désédation ...<~---------!

reNormal
de
Fe

Analys e des causes de I'HTIC

t t t
1
t .. J
ar

Problème Problème Hypo- Hyperthermie

Stimulation
ventilatoire hémpclynamique natrémie - Infectieuse Epilepsie
nociceptive
- Encombrement - Hypotension - Neurologique
m

- Hypercapnie (autorégulation
- Hypoxémle préservée)
- Hypertension
O

{absence d'auto-
régulation)

Action thérapeutique sur la cause de I'HTIC

PIC reste Diminution

élevée de la PIC

TOM Pou rs uite d u t r a it e m e nt

Chirurgie possible :
OVE
- Évacuation hématome
- Volet décom ressif
Inten s ifier le traite ment médic al (QS)
- Hypothermie
Interventio n - Osmothérapie
- Thiopental

513
 • Éviter l'hyperglycémie qui favorise l'ischémie cérébrale : limiter l'apport de
solutés g lucosés et maintenir une normoglycémie par insulinothérapie.
Traitement anticomitial préventif
• C lonazépam 2 à 3 mg/24 h en IV continu pendant la période aiguë asso-
cié immédiatement à phénytoïne i 00 mg x 3/24 h par la sonde gastrique.
Pendant une durée limitée à la première semaine (traumatisme c rânien,
lésion corticale).
Si la PIC reste élevée, intensifier le traitement:
Moyens médicaux
• Hypothermie modérée (pas moins de 33°C): elle est obtenue par cura-
risation et refroidissement externe: glaçons, couverture refroidissante. La
PIC diminue avec la baisse physiologique de capnie qui accompagne la
d iminution de températ ure . Il ne faut pas modifier la ventilation minute des
patients lors du passage en hypothermie. On peut vérifier l'adéquation
entre apport et métabolisme par la mesure de la Svj02 .
• Osmothérapie (cf. Osmothérapie) :
- Mannitol 20% : ne peut être répété toutes les 4 à 6 h qu'une à deux fois.
-Sérum salé hypertonique.
• Thiopental : 5 mg/kg en i 0 m inutes puis 3 à 5 mg/kg/h.
Surveillance: EEG (adaptation des doses pour obtenir des burst suppres-
sion). Pas de preuve d'efficacité sur la morbidité et mortalité .
.Â.Attention aux effets hypotenseurs, corriger une hypovolé mie

r
avant adm inistration. le prix hémodynamique est souvent plus

re
fort que le gain métabolique: Svj02 nécessaire.
.._Se perfuse sur une voie centrale.
de
Moyens chirurgicaux
• Volet de décompression.
• Soustraction de LCR par drainage ventriculaire externe.
Fe

Remarque: corticothérapie uniquement si œdème cérébral secondaire à

un processus expansif intracrânien (tumeur, abcès) : méthylprednisolone :
2 mg/kg/j.
ar

OSMOTHÉRAPIE
m

Indications
• Engagement cérébral quelle qu'en soit la cause, détente cérébrale.
O

• Hyponatrémie avec signes neurologiques.

• Hypotension secondaire à un état de choc hémorragique, en particulier
avec traumatisme crânien associé, pour le sérum salé hypertonique (SSH).
M édicam ents utilisables
Mannitol 20 % SSH 7 ,2 % SSH 7 ,5% SSH 20 %
Osmolarité (mosm/1) 1100 2464 2548 6845
Engagement cérébral, oui
Détente cérébrale
non oui
Choc hémorragique
Hyponatrémie oui
.
Posologtes
• Mannitol 20 %: 0,5 à 1 g/kg soit 250 ml à 500 m l pour un adulte.
• Sérum salé à 7,2% ou 7,5 %: 1 à 2 ml/kg soit 125 m l à 250 ml.
• Sérum salé à 20 % : 2 à 4 ampoules de 10 ml en fonction de l'indication.
Précautions
• Perfusion en IV lentE et pas en IV directe .
• La diurèse osmotique induite par le Mannitol:
- Doit être anticipée par une perfusion concomitante de sérum salé isotonique.
-Entraîne des troubles métaboliques (hypernatrémie, hypokaliémie).
514
 PROPHYLAXIE ANTICOMITIALE
EN NEURO-RÉANIMATION
• La seule indication retenue est la prévention des crises convulsives pré-
coces pendant 7 jours après un traumatisme crânien. La prévention systé-
matique au delà de ce délai n'est pas recommandée.
• Facteurs de risque de crises comitiales précoces:
- Convulsions immédiates.
- GCS < 8.
- HSD, hématome intracrânien.
- Embarrure.
- Contusion corticale.
- Corps étranger intra cérébral.
- Déviation de la ligne médiane> 5 min.
• La molécule ayant fait la preuve de son efficacité dans cette indication est
la phénytoïne (1 00 mg x 3/j) après une dose de charge de 15 à 30 mg/ kg
ou clonazépam pendant 48 h. L'efficacité de la carbamazépine, de l'acide
valproïque et du phénobarbital est inconstante.
• L'efficacité des «nouveaux» antiépileptiques n 'a pas été testée de façon
prospective à grande échelle et leur utilisation ponctuelle repose sur des

er
avis d'experts. Certains recommandent l'oxcarbazépine en monothérapie
dans cette indication. Cette molécule d'action rapide possède peu d'ef-
fets indésirables (hormis l'hyponatrémie à rechercher systématiquement)
er
et n'interfère pas avec le niveau de vigilance.
• Hémorragie méningée (anévrysme ou MAV) : couverture pendant 3 jours
ed
postopératoires.
F
ar

ÉTAT DE MAL ÉPILEPTIQUE

m

CHEZ L'ADULTE
O

• La tendance actuelle est à considérer l'état de mal épileptique (EME) dès

5 minutes d'activité comitiale continue en cas de convulsions généralisées
(faible probabilité de cessation spontanée de la crise).
• Il existe des EME sans convulsions: comitialité " infraclinique , (diagnostic
étiologique de coma, absence de réveil en réanimation), état confusionnel
prolongé, évolution naturelle après 1/ 2 h - 1 h d'état de mal convulsif.
• Plus un EMEse prolonge, plus il sera résistant au traitement (EME réfractaire).
• Attention aux diagnostics différentiels, pseudo-EME psychogène: fréquent,
femmes jeunes, mouvements atypiques, sans phase tonique ni révulsion
oculaire, résistance à l'ouverture des yeux ... parfois chez un patient épilep-
tique. Encéphalopathie post-anoxique: myoclonies.
ÉT IOLOGIES - - - - - - - - - - - -- - - -- -- -
• Chez un épileptique connu : mauvaise observance du traitement, interfé-
rence médicamenteuse, défaut de sommeil.
• Crise inaugurale: AVC (récent ou séquelle), troubles métaboliques (hypo-
glycémie, hypocalcémie, hyponatrémie, porphyrie), sevrage alcoolique ou
médicamenteux, tumeur ou abcès cérébral, méningite, traumatisme crâ-
nien, intoxications (antidépresseurs, stupéfiants, salicylés, bêtalactamines,
vasoconstricteurs nasaux, éthylène glycol, CO .. .).
 BILAN PARACLINIQUE - -- - - - - -- -- - - -- -
• Devant une première crise comitiale:
- lonogramme sanguin (natrémie, calcémie, glycémie).
- Scanner cérébral sans ± avec injection.
-Ponction lombaire en cas d 'immunodépression, fièvre, ou bilan étiolo-
gique négatif.
- EEG en urgence si persistance du coma (EME infraclinique, EME réfrac-
taire, coma pharmacologique?). diagnostic spécifique d'encéphalite
virale, métabolique ou médicamenteuse.
• En cas de crises successives chez un épileptique connu : dosage plasmatique
du traitement habituel. Attention si modification des crises ou traumatisme.
PRISE EN CHARGE - - - - -- - - - -- - - - - - -
• Liberté des VAS, oxygénothérapie.
• Penser à corriger une éventuelle hypoglycémie.
• Chez les patients éthyliques: vitamine 86 600 mg.
• Traitement symptomatique des défaillances cardiocirculatoire et respira-
toire qui surviennent après 30 minutes d'évolution. Intubation et ventilation
mécanique (IVM) si détresse respiratoire ou inhalation.
• La correction de l'acidose métabolique par bicarbonate est inutile voire
dangereuse.
• Principes actuels du traitement spécifique:

er
- Benzodiazépine en 1 O<o intention, renouvelable 1 fois. Intérêt du m ida-
zolam. par voie buccale, nasale ou IV (au moins aussi efficace et plus
er
maniable que le clonazépam et le diazépam).
- Molécule de 2ème intention: phénytoïne ou phénobarbital, voire valproate
ou lévétiracétam (surtout si EME partiel).
ed
- Considérer I'EME comme réfractaire après 30 minutes.
Thiopental = traitement de référence mais intérêt du midazolam ou du
valproate. Éviter le propofol à forte dose (surmortalité possible).
F

- Débuter précocement le traitement relais de la benzodiazépine (phény-

toïne, valproate, lamotrigine, topiram ate, lévétiracepam ... ), ou adaptation
du traitem ent de fond.
ar

ALGORITHME THÉRAPEUT_
I O_U_':_ -:::;:=:=::=;:::::.:::=::--- -- --
m

EME tonico-cloniqe généralisé

- - -·- - - - -~ 3Ûmi~
<30min
O

1 cJonazé~0.015 mg/kg clonazépam clonazépam

0,015mglkg 0,015 mg/kg

•
Convulsions '" 5 mtn + (fos)phénytoine + phénobarbital
20 15

clonazépam 0,015 mg/kg

•
+ (fos)phénytoine 20 mg/kg Convulsions "' 5 min
1
convulsions ::.: 30 min convulsions "' 20 min
après début après début phéno- clonazépam 0,015 mg/kg
(fos) p hénytoine barbital

1 1
convulsions::.: convulsions
30min ;,:20min
~t : après début (fos) après début
phénytoine phénobarbital
Me<o<OEEME < lésion
fatble probabtlité de 60m0
cérébra'e
- pas d'ACSOS
1- pas d 'EME larvé
1 Anesthésie générale 1
jphénobarbital 15 mg/kg 1 11(fos)phénytoine 20 mg/kgl
convulsions "' 20 min sinon convulsions "' 30 min
après début phéno- après début
barbital (fos)phénytoine
~~
'
LAnesthésie générale 1
516
 Traitement de l'état de mal épileptique
Délai Durée
Dose de charge Entretien Avantages Effets indésirables
d'action d'action
Midazolam 0,2 mg/kg IVO 1 mn 1/4 h. 4 h 0,1 à 0,3 mglkglh Ma.r.léüté Dépression centrale et
'oQe buccale ou nasale : Tolêrarœ en entrellen resp.ra!Oire
0,3mglkg Doit remplacer le diazépam intra-rectal Possibilite de retard de r~
Clonazépam 1 mg IVD à renouveler 1 à 3 min 6à8h 2à4 mg/24 h Rapidité d'action Sédatron marquée
1 fois en 10 min si échec
Diazépam 10 mg IVO à renouvele~' 1à3min 15à30min Déconseillé Raj)dité d'action Dépression centrale
1 fOIS en 10 mn SI échec et respratoue. Peu maniable
Phénytoïne 15 à 30 mg/kg IVL 10à30min 12 à 24 h Renouveler après 12 h (112 dose) ou Absence d'effet dépresseur central ou respr- Allongement du QT

r
(< 50 mg/min) phénytoi'ne 100 mg x 3/j par voie enté ra1oire Depression cardrovascularre

re
raie Toxicité veineuse
Induction enzymatique
Fosphénytoïne 15 mg EP/kg' 4 à 5 mg EPII<g/24h en 1ou 2 prises lM \œ lM possible en entre:ien
10à 30mn 12 à 24 h Effets cardiovascula.res

de
hydrosoluble (100-150 mg EP/min) ou N (100 mg EP/mn) ou Moindre toxicité veineuse Que phènytoine idem que phénytoïne
idem phénytoïne
Phénobarbital 10 mg/kg iVL 10à 15min 6à24 h Si récidive 5 mgll<g, Efficacité Dépression centrale
(< 100 mg/min) Intervalles > 20 mn e! respiratOire

Fe
IJciles lM ou enterale posstJies lnductœ enzymatique
Valproate de 15 à 25 mg/kg en 5 min 15 min 24 h? 1 à 1,5 mglkglh Efficace dans I'EME réfractaire. Hépatotoxiaté
sodium Peu d'effet dépresseur central ou respiratoire. Encéphalopathie
Peu d'accumulation 1

ar
Lévétiracétam 250 à 1500 mg po ou IV de 6·8h De 250 à 1500 mg 2 fOIS par jour, po OU Peu toxique. Pas d'hépatotoXJCité. Pas d'inte- Somnolence, céphalées troubles 1
15 min rv
de t5 min raciKln médicamenteuse: Pas d',nru::tœ efll:'/· OOU'O-psy ....
m Dimnuer si insuffisance rénale matlque. Potentiellement utile dans I'EME. Pas d'AMM pour I'EME
Pro pofol rv
2 mg/kg en de 1 min 2à 3min 15à20min 3à 5 mglkg/h Efficacité Nécessité d'lOT
Dépression cardiovasculaire
Evrter les fortes doses
O
prolongées (surmortalité)
Thiopental 3 à 5 mg/kg Immédiat Coo1e Perfusion oontrnue EffiCaCité presque absolue Dépression cardiovasctiaire
puis 50 rng/5 mrn 0,5 à 1.5 g/8 h Anti-épilepbquc de référence Ventaation assistée
(1 à 5 mglkglh) Hypothermie
Retard de réveil
EP : équivalent p'lénytooa sodique = 1 mg EP = 1,5 mg de fosphénytdli'le sodiQue.

.........,t1l
Réanimation
 ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX
{AVC): CONDUITE À TENIR
• Le diagnostic est porté sur l'apparition d'un déficit neurologique focal.
• Préciser l'horaire de survenue+++.
• Prévention des ACSOS (normoglycémie: < 10 mmol/1, normothermie,
Sp02 > 92 %).
• Pas de traitement anti hypertenseur sauf si PAS> 220 mmHg et/ou PAO
> 120 mmHg (respecter un éventuel réflexe de Cushing), objectif du trai-
tement 180 < PAS < 200 mmHg.
• Jamais d'administration d'antiplaquettaire, ni d'anticoagulant avant la réali-
sation d'une TOM cérébrale (y compris lors de déficits neurologiques tran-
sitoires).
• Pour tout patient victime d 'un déficit constitué< 270 min, envisager la pos-
sibilité d'adresser le patient directement en Unité Neure-Vasculaire (UNV)
après contact avec le médecin régulateur du SAMU départemental et le
neurologue de l'UN\/.
-.,
Déficit neurologique focal brutal 1

•
er
U NV pour
Avis UNV pour transfert imagerie
t
er
TOM ± angio-TOM/ IRM
ed
Hyperdensité Processus expansif
=hématome (abcès, tumeur)
Hypodensité ou normale
F

= ischémie
ar
m

Imagerie vasculaire Avis UNV Avis neurochir

(artério , angioTDM,
O

angioiRM)

Anévrysme J_____,
MAV ~ ~
1 Traitement (cf ci-après) 1

Avis neurochir ,.--..L.j_ _ _ _ _ _ ___ __,

+ Bilan étio lo g ique :
Holter ECG, Doppler TSA,
écho coeur
TRAITEM ENT _______________________________________
Traitement spécifiqu e
AVC ischémique:
• Sauf contre-ind ication, thrombolyse intraveineuse par altéplase (0,9 mg/kg,
1 0 % en bolus IV, 90 % en IVSE sur 60 minutes) dans les 270 min suivant
l'infarctus cérébral. Contrôle TOM à 24 heures.
• Possibilité de thrombolyse intra-artérielle (in situ) jusqu'à 6 heures après occlu-
sion de la carotide interne ou de l'artère cérébrale moyenne, voire au delà de
6 heures pour les occlusions du tronc basilaire. À discuter au cas par cas.
518
• En l'absence de thrombolyse, traitement par aspirine dans les 48 heures.
Après thrombolyse, attendre 24 heures avant l'introduction des agents
antiplaquettaires.
• Les indications de l'anticoagulation de novo à doses efficaces dans I'AVC
ischémique sont limitées aux cardiopathies emboligènes (AC/FA) à haut
risque de récidive et doivent être discutées au cas par cas.
AVC hémorragique :
• Antagonisation d'un éventuel traitement anticoagulant (cf. Antagonisation
des AVK et antagonisation des héparines HBPM et NACO). Remarque:
chez les patients porteurs de valve mécanique ou de cardiopathie emboli-
gène à haut risque, reprise de l'anticoagulation 7 à 10 jours après la surve-
nue de l'hématome cérébral.
• Pas d'indication à la transfusion plaquettaire chez les patients sous agents
antiplaquettaires en dehors d'un geste chirurgical.
Traitements a ssociés
• L'intubation d'un patient atteint d'un AVC peut être réalisée en induction
séquence rapide en limitant au maximum toute hypotension. La PEP peut
être réglée à 5 cmH 2 0 sans crainte d 'une élévation de la PIC.
• Il n'existe pas d'indication à la prescript ion d'un traitement anti-épileptique
prophylactique en dehors d'un antécédent d'épilepsie traitée ou d'un épi-
sode critique au décours de l'accident vasculaire cérébral.

er
• Dans le cadre des AVC ischémiques, la pression artérielle doit être mainte-
nue inférieure à 220/120 mmHg en l'absence de fibrinolyse et inférieure à
185/110 mmHg après fibrinolyse.
er
• Dans le cadre des AVC hémorragiques, la pression artérielle doit être main-
tenue inférieure à 180/120 mmHg chez les patients hypertendus connus et
ed
inférieure à 160/95 mmHg chez les autres.
• Dans le cadre des AVC ischémiques, une thromboprophylaxie par HBPM peut
être instaurée à JO en l'absence de thrombolyse et à J1 après thrombolyse.
F

Di:ms le cadre des AVC hémorragiques, indication à une thromboprophylaxie

mécanique immédiate (contention élastique et/ou compression pneumatique)
secondairement associée à une héparinothérapie préventive dès J2.
ar

• Toute aggravation neurologique en l'absence de cause évidente d'aggra-

vation (hémodynamique, infectieuse, métabolique, épilepsie) justifie une
m

TOM cérébrale (extension des lésions ischémiques ou hémorragiques,

transformation hémorragique, majoration de l'œdème cérébral, récidive
O

d'AVC ou hydrocéphalie).
Cas particuliers
• Le traitement des thromboses veineuses cérébrales est l'héparinothérapie
efficace même en présence de lésions hémorragiques associées.
• L'infarctus sylvien malin peut justifier d'une hémicraniectomie décompres-
sive la plus précoce possible chez le sujet de moins de 60 ans sans comor-
b idité sévère ni handicap préexistant. Tout retard à la chirurgie aggrave le
pronostic neurologique.

519
 HÉMORRAGIE MÉNINGÉE
PAR RUPTURE D'ANÉVRYSME
La rupture d'un anévrysme cérébral entraîne une hémorragie sous arachnoï-
dienne (HSA) parfois associée à un hématome intracéréb ral ou à une hémor-
ragie ventriculaire.
• Evolution immédiate (minutes et premières heures): 2 risques principaux.
- Récidive hémorragique: elle est prévenue par l'exclusion de l'anévrysme
de la circulation cérébrale (clip chirurgical ou embolisation par voie endo-
vasculaire).
- Hydrocéphalie aiguë par caillottage intraventriculaire.
• Evolution à moyen terme (3 à 14 j):
- Hydrocéphalie chronique par trouble de résorption du LCR.
- Vasospasme cérébral.
DIAGNOSTIC - - -- - - -- - -- - - - -- -- --
• Tableau clinique.
• Scanner cérébral: permet le diagnostic d'hémorragie méningée.
• Ponction lombaire (PL) uniquement si tableau clinique évocateur et scanner
négat if (risque de faire resaigner l'anévrysme).

r
• Artériographie cérébrale des 4 axes (ou angioscanner ou angio IRM):

re
affirme l'origine anévrysmale de l'hémorragie méningée et oriente la straté-
gie thérapeutique (chirurgie ou embolisation selon la localisation et la taille
de l'anévrysme).
de
CLAS SIFICATIONS._ __
Clinique : échelle de la WFNS
Fe

Grade Score de Glagow Déficit moteur

1 15 Absent
Il 13 - 14 Absent
ar

Ill 13- 14 Présent

IV 7-12 Présent ou absent
m

v 3 - 6 Présent ou absent
Tomodensitométrique : score de Fisher ou de Fisher modifié
O

Grade Fisher Fisher modifié

Sang peu dense , pas de
1 Pas de sang
caillot ventriculaire
Hémorragie diffuse. Sang peu dense,
2
peu dense, pas de caillot caillot intraventriculaire
Hémorragie dense, caillot Sang dense,
3
scissural ou cisternal pas d e caillot ventriculaire
Caillot intraventriculaire ou Sang dense,
4
intracérébral caillot intraventriculaire
PRISE EN CHARGE PRÉOPÉRATOIRE - - - - - - -
• Débuter nimodipine 2 cp x 6/jour PO ou dans la SNG. Il n'y a pas d'indica-
tion à la voie IVSE.
• Calmer les céphalées par paracétamol voire morphine si besoin. Laisser si
possible le patient au calme dans une p ièce peu éclairée.
• Contr61er les nausées/vomissements par anti-émétiques IV.
• Prophylaxie anticomitiale préventive par clonazépam 2 mg/j IVSE et relais
PO par phénytoïne (arrêt après 3 j).
• Faire un Doppler transcrênien (cf. Doppler transcrânien) qui servira de réfé-
rence.
520
• Assurer une bonne stabilité hémodynamique : pas de poussée hyperten-
sive, pas d 'hypotension, (120 mmHg < PAS < 140 mmHg).
• Ne pas arrêter un traitement par stat ine.
P RISE EN CHARGE PEROPÉRATO IRE - - - - - - - - -- -
• L'anévrysme doit être traité le plus tôt possible pour éviter le re saignement.
• Anesthésie pour c lip de l'anévrysme:
- Pression artérielle invasive, 2 cathlons 16 G, KTC non indispensable.
- Ëviter les variations tensionnelles au moment de la phase d'induction/
intubation.
-Pas d'hypotension en peropérato ire (aggravation du pronostic).
-Augmenter si possible la PAM en cas de clampage temporaire prévu.
- Détente cérébrale assurée par drainage lombaire externe, mannitol 20 %,
ne pas faire d'hypocapnie.
• Anesthésie pour embolisation de l'anévrysme:
- Pression artérielle non invasive, 1 abord veineux.
- Ëviter les variations tensionnelles au moment de la phase d'induction/
intubation.
- Anticoagulation selon les centres. le p lus souvent héparine 50 Ul/kg IVD
puis 1 000 Ul/h avec un objectif de TCA à 2 fois le témoin durant 24 h.
P RISE EN C HARGE POSTOPÉRATOIRE - - - - - - - - - -
• Extuber les patients grade 1 et Il, évaluer le réveil des patients grade Ill ,

er
laisser intubés et ventilés les patients grade IV et V en préopératoire.
• Hospitalisation en soins intensifs ou en réanimation au mieux jusqu'à la fin
de la période de spasme (1 0 jours).
er
• Apports quotidiens de 30 mllkg/j de sérum salé isotonique. La triple H thé-
rapie prophylactique (Hypertension artérielle, Hémodilution, Hypervolémie)
ed
est inutile. L'hypovolém1e est à proscrire.
• Bilan entrées/sorties, ionogrammes sanguins et urinaires quotidiens.
• Antalgiq ues + nimodip ine PO ou dans la S NG (3 semaines au total, 2
F

semaines pour les patients grade 1 sans argument pour un vasospasme).

• Doppler transcrânien quotidien.
ar

A G GRAVATIO N POSTOPÉR ATOIRE - - - - - -

• Intubation et ventilation si besoin (score de Glasgow s: 8).
• Le scanner cérébral systématique recherche :
m

- Une hydrocéphalie: dérivation ventriculaire externe.

- Un hématome intracérébral : évacuation chirurgicale selon les cas.
O

- Un œdème cérébral avec HTIC: monitorage invasif (PIC, Svj02 , Pti02 ,

microdialyse) + traitement agressif (PPC > 60 mmHg, hypothermie,
osmothérapie si besoin) (cf. HTIC).
- Une ischémie cérébrale.
• EEG à la recherche de crises convulsives infra cliniques.
• PL à la recherche d 'une méningite postopératoire (cf. LCR et P).
• lonogramme sanguin à la recherche d'une hyponatrémie brutale.
• Si ces éléments sont négatifs, diagnostic probable de vasospasme.
LE VASOSPASME
• Diminution du calibre artériel cérébral secondaire à des modifications fonc-
tionnelles et structurelles des 3 tuniques du vaisseau .
• Rôle essentiel de l'hémoglobine libérée par la lyse des globules rouges
dans l'espace sous-arachnoïdien.
• Apparition vers le 3ème jour après le premier épisode d'hémorragie ménin-
gée, pic vers le 7 ou 1 o•m• jour, décroissance à partir du 14• jour.
• Présent à l'artériographie chez 60 % des patients= vasospasme angiographique.
• Signes déficitaires chez 30 % des patients = vasospasme symptomatique.
• Séquelles définitives chez 10 à 15 % des patients.

521
• Il n 'existe pas de traitement préventif ayant montré une améliorat ion du
pronostic (échec des inhibiteurs des récepteurs à l'endothéline, des sta-
tines, du magnésium)
D IAGN OSTIC - - - - -- - - - - - - - - - - - - --
• Dégradation neurologique sans autres étiologies: (cf. supra).
• Doppler t ranscrânien : mesure des vélocités moyennes au niveau des
artères cérébrales moyennes (cf. Doppler transcrânien).
• Ëvaluation morpho logique : angio TOM ou angio IRM, artériographie céré-
brale.
• Ëvaluation d'une diminution de la perfusion cérébrale: scintigraphie, TOM
ou IRM de perfusion, Pti0 2 • Svj02 .. .
TRAITEM ENT DU SPASME SYMPTOMATIQUE _ _ _ _ __ _
• Corriger une hypovolémie éventuelle.
• Augmenter la PAM jusqu'à 100 ou 120 mmHg avec la noradrénaline pour
augmenter le débit sanguin cérébral. Si l'examen neurologique s 'améliore,
poursuivre ce traitement jusqu'à la levée du vasospasme.
• Traitement endovasculaire du vasospasme, soit par d ilatation mécanique
des t roncs p roximaux, soit par injection méd icamenteuse in situ :
- m ilrinone: 8 mg en 30 min SE, maximum 24 mg par séance, relais par
milrinone intraveineux (0,5 à 1,5 1-Jg/kg/min) , avec nécessité de prévenir

r
l'hypotension.

re
- nimodipine: 1 à 2 mg en 15 min, relais par nimodipine intra-artérielle à
1 mg/h.
de
COND UITE À T ENIR D EVANT UNE HYPONATRÉMIE _ _ _ __
Deux diagnostics sont possibles
Fe

• S IADH : rétention hydrique plus importante que la rétention sodée.

• CSWS : Cerebral Salt Wasting Syndrom (syndrome de perte d e sel d'origine
cérébrale). Natriurèse élevée, pouvant être inadaptée à l'état volémique du
patient, d'origine multifactorielle: hypervolémie induite, HTA spontanée ou
ar

induite, sécrét ion de peptides nat riurétiques.

Hyponatrémie dangereuse da ns 2 situations
• Aggravation d' une HT IC par d im inution de l'osmolari té p lasmatique.
m

• Aggravation d'un vasospasme par hypovolémie ± hypotension.

Traitement
O

• Immédiat en cas d'aggravation neurologique: osmothérapie si HTIC (cf.

Osm othérapie); expansion volém iq ue si hypovolémie.
• Diminuer une hypernatriurèse inadaptée à la volémie du patient: intérêt de
l'urée (1 g/kg/j en 3 prises) (cf. Hyponatrémie) ou des corticoïdes (fludro-
cortisone, hydrocortisone) .
 CONDUITE À TENIR DEVANT
UN SYNDROME MÉNINGÉ
Syndrome méningé
céphalées, vomissements
photophobie, Kernig, Brudzinski

T 0 > 38°C et présence de signes Purpura

de localisation, céphalée brutale
D ébuter les
a nt ibiotiques

Ponction
TOM c é rébrale Normale lombaire

LCR clair 1 1 LCR purulent 1

Débuter les a nti-

Hémorragie

er
biotiques avant
Abcès méningée PL traumatique le résultat
er Cytologie
Transfert en milieu
t ___,
~----------L---,
ed
neurochirurgical
Méningite décapitée Méningite bacté-
~uberculose, listériose rienne ou fongique
virus,cancer
+ +
F

Adaptation du traitement
ar

ABCÈS CÉRÉBRAL
m

P R INCIPES DU TRAITEMENT - - - - - - - -- - - - - -
O

• Ponction systématique de l'abcès (directe ou par voie stéréotaxique) pour

confirmer le diagnostic, isoler un germe et diminuer l'inoculum bactérien.
• Antibiothérapie empirique par:
- amoxicilline 2 g IVL x 6/j + ornidazole 1 g/j si le point de départ est dentaire.
- céfotaxime 2 g IVL x 6/j + ornidazole 1 g/j si le point de départ est une
otite, une mastoïdite ou inconnu.
- imipénème 1 g x 3/j + t riméthoprime-sulfaméthoxazole 800 mg x 2/j
+ amikacine 20 mg/ kg/ j si suspicion de nocardiose (contex te d'immuno-
dépression, BG +au direct).
• Adaptation de t'antibiothérapie après le résultat de la culture.
• Durée de traitement antibiotique de 6 semaines (2 sem IV puis 1 mois PO).
• Prophylaxie anticomitiale.
• En cas d'effet de masse important, engagement cérébral, HTIC: (cf. Traite-
ment d'une hypertension intracr~nienne, Osmothérapie).
• Intubation et ventilation assistée en cas de troubles de la conscience et/ou
d 'effet de masse menaçant.
• Corticothérap ie : méthylprednisolone (1 mg/ kg/j) si œdème important avec
effel de m asse, pour une durée courte et sous couvert de l'antibiothérapie.
• Recherche et traitement d'une porte d'entrée: ORL et dentaire le plus sou-
vent, pulmonaire, digestive. cardiaque.
À Si un diagnostic d'abcès est suspecté: pas de PL avant la TOM.

523
 INFECTION NEURO-MÉNINGÉE BACTÉRIENNE
M ÉNING IT ES COMMUNAUTAIRES (LCR PURULENT) _ _ _ _
• L'urgence est au diagnostic et au traitement précoces.
• Terrain à risque chez le patient splénectomisé +++ pour pneumocoque.
méningocoque, et haemophilus.
• Corticothérapie: indiquée pour certains dans toutes les méningites bacté-
riennes. Déxaméthasone 10 mg chez l'adulte ou 0, 15 mg/kg chez l'enfant.
à renouveler 4 fois/jour. Administration IVD 1 0 min avant, ou à défaut avec
la 1*'• dose d'antibiotique. Durée 4 jours.
• Proposition de traitement antibiotique :
r-~----~----~----.----r----------~

0
.,...

~~
:s :s
!B.. S.

r
re
de
Fe
ar
m
O

ü +
e 1
(!J (!J
i5 0 0

M ÉNING ITES POSTOPÉRATOIRES _ __

D iagnostic
• Rares en l'absence de dérivation ventriculaire externe.
• Le diagnostic de certitude est difficile compte tenu de la contamination
sanguine peropératoire du LCR (augmentation des éléments, hypoglyco-
rachie et hyperprotéinorachie).
Principes
• Seul un examen direct positif eVou une culture positive affirme le diagnostic.
524
• Si l'examen direct et la culture sont négatifs, la décision de traiter repose
sur des critères cliniques et biologiques:
- Cliniques: dégradation neurologique sans cause évidente, fièvre.
- Biologiques: ratio GB/GR dans le LCR, glycorachie, protéinorachie.
• Ces critères ont une faible valeur prédictive dans le contexte postopéra-
toire.
• La décision de ne pas traiter impose de refaire un prélèvement de LCR
24 heures plus tard.
• Une antibiothérapie pour une cause extra-neurologique ne doit être débu-
tée qu'après un prélèvement de LCR, et si possible avec des antibiotiques
ne passant pas la barrière hémato-encéphalique.
Germes en cause
Staphylocoques (blancs le plus souvent), entérobactéries.
Conduite à t e nir
• Antibiothérapie empirique à adapter à J'écologie du service:
- Céfotaxime seul, ou céfotaxime + fosfo, ou céfotaxime + vanco, ou
méropénème + vanco si écologie à BMR.
- Céfotaxlme 2 g x 6/j, vancomycine 1 g SE en 1 h puis 2 à 3 g/j SE, fosfo-
mycine 4 g x 3 IVL, méropénem 2 g x 3 IVL.
• Si la culture du LCR est positive, cette antibiothérapie est à adapter.
• Si la culture du LCR est négative, il faut arrêter les antibiotiques.
• Durée du traitement = 1 0 à 15 j, relais PO dès que possible.

r
re
• La place de corticothérapie n'est pas évaluée.
M ÉNINGITES SUR DÉRIVATION VENTRICULAIRE EXT E RNE
(OVE) ____________________________________________
de
=
• Germe le plus fréquent staphylocoque blanc.
• Traitement empirique: céfotaxime + vancomycine ou céfotaxime + fosfo-
Fe

mycine.
• Si le staphylocoque est méti-S il faut choisir une bithérapie parmi les molé-
cules suivantes (en fonction de l'antibiogramme): péfioxacine 800 mg x
2/j, rifampicine 30 mg/kg/j en 2 prises, triméthoprime-sulfaméthoxazole
BOO mg x 2/j.
ar

• Si le staphylocoque est méti-R:

- Vancomycine 1 g SE en 1 h puis 2 à 3 g/j SE; faire des dosages plasma-
m

tiques pour ajuster la posologie (objectif: vancocinémie entre 30 et 40 mg/1).

- Le linézolide peut être une alternative intéressante (mais pas d'AMM).
O

• Changement de la OVE.
• Le LCR doit être contrôlé après 48 heures de traitement.
• Durée du traitement = 10 - 15 j, relais PO dès que possible.
EM PY ÈME - - -- - - - - -- - - - - - -- - - --
• Collection infectée sous ou extra-durale, le plus souvent postopératoire ou
après méningite.
• Diagnostic difficile, prise de contraste de la dure-mère en regard de la col-
lection sur le TOM injecté.
• Traitement nécessitant une cure chirurgicale (lavage, prélèvements) et une
antibiothérapie prolongée (6 à 8 semaines).
• Antibiothérapie empirique idem à méningite postopératoire, à adapter.
FRACTURE DE LA BASE DU CRÂNE: COND UITE A TENIR _ _ _
• Pas de fuite de LCR : ne pas débuter une antibiothérapie qui risque de
décapiter une éventuelle méningite.
• Fuite de LCR (rhinorrhée ou otorrhée) ou pneumencéphalie: pas d 'antibio-
prophylaxie
• PL en urgence devant toute fièvre et/ou altération de l'état neurologique
• Vaccination anti-pneumococcique 1 5 jours après le traumatisme.

525
 MORT ENCÉPHALIQUE, PRÉLÈVEMENT
D'ORGANES ET DE TISSUS
ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQ UES - -- - -- - - - - -
• Arrêt de la circulation cérébrale intracrânienne (axes carotidiens et tronc
basilaire) au-dessus de la base du crâne dans les suites d'une atteinte
cérébrale sévère avec HTIC réfractaire.
• En l'absence d 'efficacité des moyens thérapeutiques mis en œuvre (médi-
caux et/ou chirurgicaux), la PIC augmente au-delà de la PAM ; le flux céré-
bral s'arrête et l'évolution se fait vers l'infarcissement cérébral total.
ASPECTS DIAGNOSTIQUES _ _ _ __
• Le diagnostic de mort encéphalique (ME) n'a de sens qu'en:
- Présence d'une anamnèse évocatrice,
- L'absence de circonstances cliniques confondantes: hypothermie, état
de choc, présence de médicaments dépresseurs du SNC, curarisation,
lésions associées (rachis cervical, t ronc cérébralllocked-in syndrome).
• Le diagnostic de ME repose sur l'examen clinique, les examens complé-
mentaires ne visant qu'à confirmer ce diagnostic.

r
Diagnostic clinique Diagnostic paracllnlque
Absence totale de conscience et
d'activité motrice s pontanée
{GCS = 3). re 2 EEG isoélectrlques pendant 30 min
à 4 heures d'intervalle reflétant l'absence
d'activité cortiale.
de
ou
ET
Abolition de tous les réflexes du tronc Un examen angiographique {PAM 2:
Fe

cérébral. 60 mmHg et stabilisée durant l'examen) :

ET . Artériographie des 4 axes à destinée

Absence de v entilation spontanée, encéphalique montrant l'absence de
vérifiée par une épreuve d 'hypercapnie perfusion artérielle et de retour veineux.
ar

(test d'apnée) réalisée de la façon sui- Ou

vente: . Angioscanner cérébral objectivé sur les
dernières recommandations par :
m

. Fi02 = 1 pendant 15 à 30 minutes.

. Pa00 2 "" 40 mmHg vérifiée par des -L'absence d'opacification bilatérale
GDS. des branches corticales (M4) des artères
O

. Débranchement d u ventilateur et admi- cérébrales moyennes sur l'hélice réalisée

nistration d'02 intra-trachéal (6 à 8 Vmin) à 60 secondes après l'injection.
ou CPAP (PEP = 5) à 1'02 - L'absence de rehaussement des veines
. M on1torage clinique impératif : éventuels profondes (veines cérébrales internes et
grande veine cérébrale).
mouvements respiratoires, Sa0 2 , etC02 •
. Durée : 15 à 20 min. Doppler transcrânien :
. GDS avant rebranchement du patient en . Diagnostic de probabilité mais pas de
fin d'épreuve. valeur légale en France.
. Diagnostic confirmé si PaC0 2 > 60 . Facilement réalisable au lit du patient
mmHg en l'absence de mouvement . Mise en évidence de l'arrêt du flux
respiratoire. sanguin des artères cérébrales intra-
crâniennes .
. Aspect caractéristique de back-flow
ou de pics protosystoliques sur les deux
ACM et sur le tronc basilaire.
' ' '
DE LA MORT ENCEPHALIQUE AU PRELEVEMENT D'ORGANES
ET DE T ISSUS - - -- -- - -- - - - - - -- -- --
Le diagnostic de ME étant établi, la prise en charge est centrée sur le main-
tien des fonctions hémodynamique, respiratoire et métabolique dans les
limites physiologiques afin de p réserver les organes en vue d'un prélèvement
d'organes et/ou de tissus.

526
Coordination hospitalière
L'infirmier coordinateur, joignable 24 h/24 doit être averti le p lus tôt possib le
pour assister aux entretiens avec la famille et mettre en route les démarches
administratives complexes liées au prélèvement. Son rôle est majeur.
Annonce de la mort aux proches
Elle est faite par un médecin accompagné d 'un membre de l'équipe paramé-
dicale et de l'infirmier coordinateur. C'est un moment difficile compte tenu du
caractère brutal du décès et de la d ifficulté de compréhension de cette mort par
la famille. Il faut s 'attacher à expliquer l'état de ME, son caractère irréversible,
définitif et l'évolution inéluctable vers l'arrêt cardiaque en quelques heures.
Contre-indications
• Absolues:
- Refus du vivant (enregistré sur le registre national des refus).
-Absence d'identité après ultime recherche.
- Non levée d'opposition du procureur en cas de mort suspecte.
- Maladies infectieuses (VIH , rage, tuberculose évolutive, encéphalopathie
spongiforme subaiguë).
• Relatives :
- Tumeurs malignes en dehors de certaines tumeurs cérébrales prim it ives
et certains cancers. Voir avec l'Agence de Biomédecine par l'intermé-
diaire du coordinateur.
- Infections sévères évolutives non contrôlées.

r
-Toxicomanie intraveineuse non sevrée.
Recherche du consentement
re
• Il ne faut pas p récipiter ce deuxième temps de l'entretien même si l'équipe
de
se sent prise par le temps. Il faut laisser aux proches le temps de prendre
conscience du décès.
• On doit s'attacher à rechercher le témoignage de la personne décédée : on
Fe

ne demande pas aux proches une autorisation mais bien un témoignage

de la volonté du défunt (sauf pour les mineurs).
• La p résence de l'infirmier coordinateur est indispensable.
PROTOCOLE DE RÉANIMATION CHEZ UN PATIENT EN ÉTAT DE
ar

MORT ENCÉPHALIQUE _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _
Prise en charge du donneur
m

Mise en condition
O

• scope • Sonde nasa-gast rique

• oxymètre de pouls • Sonde vésicale
• capnographe • Sonde thermique
• cathéter radial à gauche • Couverture chauffante
• cathéter central droit en cave sup • Respirateur avec réchauffeur
• 2 WP (gros calibre)
O b ject ifs
65 mmHg < PAM < 8 5 mmHg
1 ml/ kg/ h < diurèse < 1 ,5 ml/ kg/ h
Pa02 > 80 mmHg·
7 < Hb < 9 g/ dl
35,5°C < te mpé rature < 38 °C
• Réanimatio n hé m odyna mique : instabilité hémodynamique fréquente
qui s'aggrave au cours de la prise en charge
- Évaluation : recherche de signes d' hypovolémie, évaluation de la fonc-
tion cardiaque par échographie (transthoracique ou t ransœsophagienne)
et/ou une technique "invasive" (cathétérisme cardiaque droit, Doppler
œsophagien, PiCCO™).
- Traitement de l'hypovolémie: remplissage par cristalloïdes ou colloïdes
52 7
 tant que persistent des signes d'hypovolémie. Préférer les colloïdes si
remplissage> 3000 ml et prélèvement pulmonaire envisagé.
- Traitement de la vasoplégie: administration de vasopresseurs, la nora-
drénaline étant le traitement de référence.
- En cas de défaillance myocardique associée: petites doses de dobu-
tamine - voire adrénaline - pour améliorer la perfusion des organes {y
compris le cœur).

PAM <65mmHg

M onitorage minimum :
Electrocardioscope
- -l--
Oxymétrie de pouls
Pression artérielle sanglante
Vole veineuse profonde
Surveillance thermique
Sonde urinaire
1
Remplissage Noradrénaline
0,25 à 0,5 j.Jglkg/min

er
Monitorage étendu :
er
Monitorage minimum + Exploration hémodynamique
Echographies répétées
ed
Cathétérisme droit
ou Doppler œsophagien
OU PiCCoTM
F
ar

Remplissage Noradrénaline
Hypothermie ?
Prise en charge du +
Hypocalcémie
d iabète insipide Remplissage
m

Dobutamine
O

Adrénaline
Prise en charge hém odyna m ique du patient e n ME
• Le diabète insipide fréquent peut contribuer à aggraver ou induire l'hypo-
volémie et des désordres métaboliques. (cf. Diabète Insipide).
Traitement: desmopressine et compensation de diurèse.
• Réanimation respiratoire :
- Opt imiser la ventilation mécanique: Vt = 6 à 8 ml/kg, PEP = 5 cmH 20,
object ifs : Pa02 > 80 mm Hg avec Fi0 2 minimale
35 mmHg < PaC0 2 < 40 m m Hg
- Favoriser le drainage bronchique et prévenir l'obstruction: position pro-
clive, aspirations régulières, fibroscopie bronchique, kinésithérapie respi-
ratoire, épreuves de recrutement alvéolaire
- Apprécier le retentissement du remplissage vasculaire : préférer les col-
loïdes si le remplissage> 3000 ml et administration de catécholamines
• Correction des troubles de l'hémostase par transfusion de PFC si TP < 35 %.
Si partage ou foie in situ: PFC pour TP > 60 % et TCA > 1 ,5 X témoin,
Concentrés plaq uettaires si p laquettes< 5 0 OOO/mm3 .
• Correction de l'hypothermie, fréquente et d'installat ion rapide. Risque
de dépression myocardique et de troubles du rythme.
• Correction d'une hyperglycémie par une insulinothérapie intraveineuse.
528
• Surveillance clinique horaire (diurèse, hémodynamique, dextre) et bio-
logique/ 4 h.
Évaluation des organes
Cœur Poumons Foie Rein Pancréas
• ETT et/ou • GDS en FI0 1 • B ilan hépa· • Diurèse/h • Amylasémie/
ETO 0.4 et FI02 1 tique complet • lonogramme lipasémie
• ECG • Prélèv ement • Echographie • ECBU • Glycémie/
• CPK, bactériologique ou TOM abdo· • Echographie Hb glycosylée
• Tropon1ne • Fibroscop ie m inale ou TOM abdo·
bronchique minale
• RP

AU BLOC OPÉRATOIRE
• La prise en charge ne s'arrête pas au diagnostic de la ME. Elle s'étend
jusqu'à la chirurgie d'explantation.
• Au bloc opératoire, utilisation de curares et/ou des morphiniques (réflexe
médullaire et réaction adrénergique possibles).
• Durée: 2 et 5 h Poursuite de la réanimation jusqu'au clampage aortique:
maintien d ' une PAM correcte, compensation des troubles hydroélectroly-
tiques, transfusion ...
• Antibioprophylaxie: amoxlcilline +acide clavulanique 2 g .
• Si un prélèvement cardiaque et/ou pulmonaire est envisagé, Il est

r
recommandé la mise en place d 'un cathéter artériel radial gauche.
En pratique
re
• Incision xypho-pubtenne élargie en croix, exploration de la cavité abdominale.
de
• Sternotomie en cas de prélèvement d'organes thoraciques.
• Examen et dissection des organes et des vaisseaux d'accès pour le refroi-
d issement des organes.
Fe

• Mise en place des canulations dans l'artère iliaque et la veine cave. Injec-
tion de 300 Ul/kg d'héparine selon habitudes chirurgicales.
• Dans le cas d'un prélèvement mufti-organes, les différentes équipes
chirurgicales sont prêtes en même temps pour le clampage aortique sus-
ar

cœliaque ou thoracique suivi de la perfusion des liquides de plégie. L'ex-

plantation commence par le cœur puis les poumons, le foie, le pancréas et
les reins puis les tissus.
m

• La ventilation mécanique est alors arrêtée ainsi que toute réanimation.

• Les prélèvements tissulaires sont réalisés en fin d'intervention.
O

• La restitution tégumentaire doit être soignée.

• Le corps est rendu à la famille après la toilette mortuaire.

RÉFLEXES DU TRONC CÉRÉBRAL

La disparition du réflexe renseigne sur la topographie lésionnelle:
• Réflexe fronto-orbiculaire (contraction bilatérale des muscles orbiculaires
après percussion de la glabelle) = jonction diencéphalo-mésencéphalique.
• Réflexe oculo-céphalique vertical (en l'absence de lésion du rachis cervi-
cal, déviation conjuguée des yeux du cOté opposé aux mouvements lors de
brusques flexion/ extension du rachis)= mésencéphale.
• Réflexe photomoteur = mésencéphale.
• Réflexe oculo-céphalique horizontal (en l'absence de lésion du rachis cer-
vical, déviation conjuguée horizontale des yeux du cOté opposé lors de
brusques rotations de la tête d'un cOté puis de l'autre)= mésencéphale.
• Réflexe cornéen = protubérance.
• Réflexe de toux = bulbe.
• Réflexe oculo-cardiaque (ralentissement de la fréquence cardiaque secon-
daire à la pression des globes oculaires) = bulbe.
529
 TRAITEMENT ANTI- INFECTIEUX
DES PÉRITONITES
DÉFIN ITIONS - - -- - - -- - --
• Péritonite communautaire : péritonite suNenue sans hospitalisation préa-
lable dans les 7 jours, ni antibiothérapie pendant le mois qui a précédé.
• Péritonite Nosocomiale :
-Si délai 2: 72 heures après l'admission à l'hôpital.
- Si dans les 7 jours suivants la sortie de l' hôpital.
-Antibiothérapie récente (moins d'un mois)
• Péritonite postopératoire : elle est nosocomiale.
PR INCIPAUX GER MES IDEN TIFIÉS - -- - - - - - - - -
• Péritonites communauta1res
- Etage sus-mésocolique : majorité d'aérobies. E. coli, Streptococcus et
Staphylococcus spp, levures (Candida albicans), anaérobies dans les
péritonites biliaires: Peptococcus et Streptococcus.
- Etage sous-mésocolique : BGN (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobac-
ter), cocci+ (Enterococcus spp), anaérobies (Bacteroides, Fusobacte-
rium , Clostridium, Peptococcus et Streptococcus).

er
• Péritonites nosocomiales :
- Flore très diversifiée avec des germes à résistance élevée.
er
- Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas, C itrobacter, Serratia,
Enterococcus et Staphylococcus spp Méti-R.
ed
TRAITEM ENT A NTI-INFECTIEUX - - - - -- -- -- - --
• Antibiothérapie : cf. tableau ci-après.
• L'antibiothérapie doit être démarrée avant le résultat des p rélèvements
F

peropératoires et après réalisation d'hémocultures (au moins 1 ).

• Un appendice ou une vésicule biliaire perforée font passer le patient dans
ar

la case péritonite.
• Choix antibiotiques alternatifs :
- Péritonites communautaires: ertapénème (notamment en cas d'allergie
m

aux Blactamines), pipéracilline - tazobactam, céfotaxime ou ceftriaxone

associée à un imidazolé.
O

- Péritonites nosocomiales : ticarcilline - acide c lavulanique, tigécycline

- Le linézolide peut être une alternative en cas d 'infection documentée à
entérocoques résistant aux glycopeptides.
• Le choix doit être adapté en fonction :
- de l'écologie bactérienne locale et du profil de résistance des BMR iso-
lées.
- du résultat des examens bactériologiques (prélèvements peropératoires
et hémocultures) et des antibiogrammes.
• Choix d'un traitement anti-fungique: il faut récupérer les résultats de l'exa-
men direct en recherchant la présence de levures :
- Présence de levures: traitement par fluconazole.
- Absence de levures : traitement par fluconazole uniquement dans le cas
d'une péritonite nosocomiale et en présence de signes de gravité (insta-
bilité hémodynamique) ou de facteurs de risque (traitement antibiotique
antérieur, lésion sus-mésocolique, fistule, lâchage de suture).
- Le choix d'une échinocandine à la place du fluconazole peut se discuter
en cas d'état de choc.
- Durée du traitement antifungiq ue : 10 à 14 j.

530
 Traitement anti-infectieux empirique des affections digestives - Aadapter à chaque foi~ ~ûx réSultats des prélèvements bactériologiques
. ' ---· . Induction et peropératoire '
(
. t.;
>- ,. Postopératoire .. Durée ·
Péritonite communautaire
- standard amoxi-clav 2 g (réinj 1g 1 4 h) + genta 5 mg/kg amoxi-clav 1 g x 3 + genta 5 mg/kglj 5 j 2 (genta 3j)
• allergie ~-lactamine, insuffisance rénale lévofloxacine 500 mg + ornldazole 1 g lévoftoxacine 500 mg x 2 + ornidazole 1 g 5j 2
- si levures à l'examen direct Rajouter fluconazole 400 mg fluconazole 400 mg x 2 {j 10à14 j 1
- si choc, co-morbidités, tt antibio. antérieur cf. traitement péritonite nosocomiale cf. traitement péritonite nosocomiale
Péritonite nosocomiale
- standard imipénème 1 g + amikacine 20 mg/kg' imipénème 1 g x 3 + amikacine 20 mglkg• 8 j(AMK3 j)
- allergie ~-lactamine cipro 400 mg + amikacine 20 mglkg• + ornidazole 1 g cipro 400 mg x 3 + amikacine 20 mg!kg• + omidazole 1g 8 j (AMK 3 j)
- insuffisance réoale imipénème 1 g + amikacine 15 mglkg (une fois) imipénème 1 g x 3 à adapter à la clairance 8j
• SI levures à l'examen direct, lésion sus-

r
mésocolique, fistule, lâchage suture, choc Rajouter fluconazole 400 mg fluconazole 400 mg x 2{j

re
10 à 14 j 1
· si coca G + au direct Rajouter vancomycine 1 g en 2 h vancomycine 1 g x 2 1 j
Appendicite

de
- inflammatoire céfoxitine 2 g' Dose unique
- aiguë ou gangréneuse céfoxitine 2 g3 céfoxitine 2 g x 3 1j
- allergie ~-lactamine lévofloxacine 500 mg + ornidazole 1 g lévofloxacine 500 mg x 2 1j
- perforation ou abcès cf. traitement péritonite

Fe
Cholécystite
- inflammatoire, aiguë ceftriaxone 2 g + ornidazole 1 g Dose unique
- allergie ~-lactamine lévofloxacine 500 mg + ornidazole 1 g lévofloxacine 500 mg x 2 1j
- perforation ou abcès cr. traitement péritonite

ar
Collection postopératoire
- standard pipé-tazo 4 g + amikacine 20 mg/kg
m pipé-tazo 4 g x 4 + amikacine 20 mg/kg 12 j (AMK 3 j)
1 - allergie ~-lactamine ci pro 400 mg + amikacine 20 mg/kg + ornidazole 1 g cipro 400 mg x 3 + amikacine 20 mg/kg+ ornidazole 1g 12 j(AMK 3 j)
1

- cocci G + au direct rajouter vancomycine 1 g en 2 h vancomycine 1 g x 2 1 j

O
Abcès marge anale
- standard amoxi-clav 2 g amoxi-clav 1 g x 3 1 j ou + si
- allergie ~-lactamine lévofloxacine 500 mg + ornidazole 1 g lévofloxacine 500 mg x 2 + ornidazole 1 g cellulite
1 Arrêtfluconazole si prélèvements peropératoires négatifs
2
Durée 8 j si délai chirurgie > 24 h, bactériémie
3 Remplacer le céfoxrtile par l'amoxi-dav si le patient est déjà sous ammo·clav
• Augmenter la posologie de l'amikacine à 30 mg/kg si état de choc
- ------- --- ----

:.n
...
~
Réanimation
 PANCRÉATITE AIGUË
La pancréatite aiguë (PA) est une affection sévère, dont la mortalité, essen-
tiellement due à l'infection de la nécrose pancréatique, dépasse 30% dans
ses formes graves. La recherche étiologique est primordiale pour assurer un
traitement adapté.
DIAGNOSTIC POSITIF - - - - - - - - - - - - - - - -
• Douleur abdominale aiguë et lipasémie > 3N dans les 48 premières heures.
Aucun intérêt du dosage de l'amylase.
• Trypsinogène de type 2 sur bandelette urinaire (si disponible}: si négatif,
élimine une PA (VPN 99 %).
• En cas de doute diagnostique (diagnostic différentiel} ou si PA avec signe
de gravité: TOM abdominale injectée.
ÉTIOLOGIE: Toute PA non biliaire, non alcoolique est t umorale
jusqu'à preuve du contraire__________________
• Uthiase biliaire {40 %) : âge >50 ans, sexe féminin, ALAT > 3N. Sa
recherche sera systématique: TOM + échographie des voies biliaires ±
échoendoscopie ± b ili IRM.
• Alcoolique (35-40 %).
• Causes rares (20-25 %} : hypertriglycéridémie, hypercalcémie, infectieuses,
auto-immunes, Crohn, toxiques, post CPRE, tumorales, génétiques, id iopa-

r
thiques.

re
SIGNES DE GRAVITÉ - - - - -- - - - - - - -- - --
de
• PA grave: PA avec défaillance d'organe et/ou d'une complication locale
(nécrose, abcès ou pseudokyste). Mortalité 10-50 %.
• PA modérée (forme la plus fréquente): PA avec dysfonction d'organe
mineure. non compliquée. Mortalité < 5 % .
Fe

• Terrain++ :âge> 80 ans, obésité BMI > 30, défaillance d'organe préexis-
tante (insuffisance rénale chronique)
• Score c linique de RANSON (à HO et H48) et score d' IMRIE (à HO): PA
grave si ~ 3 (mortalité > 15 %)
ar

• Score BISAP (5 items) dans les 24 premières heures

• Radio thorax: épanchement pleural à l'admission
. -.
m

.
Score d e RANSON (1 point par item) Score d'IMRIE (1 point par Item)
A l 'admi ssi o n A l ' admissio n
O

• Age> 55 ans • Age> 55 ans

• Globules blancs > 16 G/1 • Globules blancs > 15 G/1
• Glycémte > 11 mmolll (sauf diabète) • Glycémie > 10 mmolll (sauf diabète)
• LHD > 350 Ulll {1 ,5 N) • LDH > 600 U/1 {3,5 N)
• ASAT > 250 Ul/1 {6 N) • Urée sanguine > 16 mmol/l
A 48 heures • Calcémie < 2 mmolll
• Baisse hématocrite > 10 % • Pa02 < 60 mmHg
• Ascension urée sanguine > 1,8 mmol/1 • Albuminémie < 32 g/1
• Calcémie < 2 mmol/1 • ASAT > 100 U/ 1 (2N)
• PaO 2< 60 mm Hg
• Déficit en base > 4 mEq/1
• Séquestration liquidienne > 6 1
• Score de défaillance d'organe non spécifique validé dans la pancréatite
aiguë (IGS, APACHE Il ou SOFA)
• Une CRP < 150 mg/1 à la 48• heure élimine une forme grave. PCT à 24 h.
• Index de sévérité scannographique à 48 h: score de Balthazar : PA grave
si> 4.

532
 Inflammation pancréatique Nécrose pancréatique
et péri-pancréatique '

Grade A : Pancréas normal (0 pt) • Pas de nécrose" (0 pt)

Grade B : Elargissement Focal ou diffus du pancréas ( 1 pt) • Nécrose < 30 % (2 pts)

Grade C : Pancréas hétérogène associé à uno densifiee- • Nécrose 30-50 % (4 pts)

tion de la graisse péri panc réatique (2 pts)
Grade 0 : Une coulée péri pancréatique unique (3 pts) • Nécrose > 50 % (6 pts)
GradeE : Coulées multiples ou présence de bulles de gaz
au sein d'une coulée (4 pts)
*Absence de rehaussement du parenchyme après injection
Nombre de points Morbidité % MortaiÎté%
<3 8 3
4-6 35 6
7- 10 92 17
PRISE EN CHARGE : ÉVALUER LA GRAVITE POUR ORIENTATION
ADAPTÉE+++ - - -- - - -- - - - - - - - - -- -- - -
La correction rapide de la volémie est indispensable et améliore le pronostic.
Pas d'antibioprophylaxie. Pas d 'IPP systématique.

er
Formes non graves (si terrain à risque: hospitalisation en USI)
• Hospitalisation systématique. Pas d'indication à une surveillance biolo-
gique des enzymes pancréatiques.
er
• Correction de la volémie et des troubles hydre-électrolytiques.
• Traitement de la douleur : paracétamol et morphiniques.
• Sonde g astrique seulement si vomissements abondants. Alimentation
ed
orale après 48 h (douleurs) .
Formes graves (hospitalisation en réanimation}
• Défaillance respiratoire: SDRA, épanchements pleuraux, pneumonie {1 ere
F

cause d'infection au cours de la 1ère semaine)

• Défaillance hémodynamique (hypovolémie-vasoplégie) : le remplissage
ar

vasculaire sera précoce (cristalloïdes) et idéalement guidé par un monito-

rage de la volémie ± vasopresseurs (noradrénaline)
• Surveillance de la pression intra-abdominale: diagnostic précoce du syndrome
m

du compartiment abdominal (cf. Syndrome de compartiment abdomina~. La

décompression abdominale donne des résultats mitigés et sera réalisée pré-
O

cocement le cas échéant.

• Insuffisance rénale: souvent d'origine fonctionnelle. La nécessité d'une
épuration extrarénale aggrave le pronostic.
• Infection de nécrose (> 40 % des patients, survient après la première
semaine): clinique et biologie non spécifiques (CRP, PCT). Diagnostic par
ponction sous scanner ou échographie. Drainage radiologique percutané,
endoscop ique ou chirurgical à répéter. Privilégier les techniques moins
In vasives. Traitement antibiotique {1 0 jours) si bactériologie positive (b onne
pénétration dans la nécrose: imipénème, fluoroquinolones à adapter aux
résultats microbiologiques).
La nutrition entérale précoce (< 48 h) diminu e la morbidité des
formes graves {infections)
• Sonde naso jéjunale ou nasogastrique. L'alimentation parentérale est à
réserver aux cas où la voie entérale est impossible ou les appo rts insuffi-
sants. Pas de probiotiques. Pas de preuve suffisante pour la g lutamine ou
les oméga-3.
Pancréatite aiguë biliaire
• Si angiocholite et/ou ictère obstructif: sphinctérotomie endoscopique (SE)
en urgence.
• Forme non grave et évolution favorable : Pas de SE. Cholécystectomie à
distance. Forme grave: pas de consensus. Discuter SE si < 72 h.
533
 HÉMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES
ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE - -- - -- - - - - -- - -
Prise en charge initiale
• Voies veineuses de gros calibre (;:: 16 G), oxygénothérapie nasale.
• Les signes de gravité sont à interpréter en fonction de la prise (fréquente)
de B-bloquants. L'acronyme BLEED (ongoing Bleeding, Low systolic blood
pressure, Elevated prothrombin t ime, Erratic mental status, comorbid
Disease) les résume.
• Expansion volémique par cristalloïdes ou colloïdes si besoin.
• Chez le patient cirrhotique, maintien de l'hémoglobine;:: 8 g/dl (Ht 25-30 %)
et d'une PAM proche de 80 mmHg. Pas de correction systématique des
autres troubles de la crase sanguine.
• Le seuil et l'objectif transfusionnels doivent être revus à la hausse en cas de
coronaropathie avérée ou d'insuffisance cardiaque.
• Sonde gastrique pour authentifier l'origine haute du saignement et effec-
tuer des lavages gastriques à l'eau froide à répéter régulièrement.
• Ërythromycine 250 mg IV: 1/2 à 1 havant l'endoscopie (facilite la vidange
gastrique).
• Antibioprophylaxie par une injection unique de cérotaxime 2 g si sclérose

er
de varices œsophagiennes.
• Intérêt de débuter un traitement antisécrétoire et vasoactif (cf. infra) en
attendant le diagnostic endoscopique
er
• Endoscopie digestive haute à réaliser dans les 12 heures ou plus précoce-
ment si saignement abondant :
ed
- Diagnostic étiologique et geste thérapeutique.
- Si altération de la vigilance eVou instabilité hémodynamique: lOT et sédation.
- Si patient conscient: oxygénothérapie nasale pour Sp02 ;:: 95 %.
F

PRISE EN CHARGE EN FONCTION DU TERRAIN - - -- --

Patient cirrhotique (cf. Cirrhose)
ar

Rupture de varices œsophagiennes ou cardiotubérositaires : 2/3

des cas
m

• Le saignem ent s'arrête spontanément dans 75% des cas.

• Administration précoce d'un traitement pharmacologique à poursuivre 2 à
O

5 jours:
- Somatostatine: bolus IV de 0,25 mg en 2 min puis 0,25 mg/h. Surveillance
glycémique.
- Octréotide: perfusion continue de 25 IJg/h précédée ou non d'un bolus
de 25 à 50 IJg.
- Terlipressine 1 à 2 mg/4 h en IV lent, en l'absence de contre-indications:
c hoc septique, IDM, trouble du rythme , artériopathie oblitérante des
membres inférieurs, AVC. Le traitement ne doit pas excéder 5 jours.
• Endoscopie systématique (surtout si choc hémorragique ou saignement
actif). Si l'hémorragie est active le traitement endoscopique consistera
en une ligature (préférée) ou une sclérothérapie. Antibiothérapie par céfo-
taxime 1 g x 3/j pendant 5 j.
• En cas d'échec, envisager une 2éme FOGD en discutant l'intérêt de la colle.
• Si persistance de l'hémorragie: TIPSS posé dans un centre de référence
(ou anastomose portocave si Child A et 8), mise en place d'une sonde de
tamponnement (indication actuellement controversée).
- Sonde de Blakemore: ballonnet gastrique gonflé à 150 ml d'air, ballonnet
œsophagien gonflé à 60 ml d'air, traction à 250 g .
Le ballonnet œsophagien doit être dégonflé toutes les 6 heures pendant
1/2 h le 1er jour puis toutes les 4 h pendant h le 2ème jour.
-Sonde de Linton: ballonnet gonflé à 600 ml d'air, traction à 600 g.
 La traction est relâchée dans les mêmes intervalles que le ballonnet pour
la sonde de Blakemore.
- Un contrôle radiologique est pratiqué immédiatement après la pose. La
sonde est gardée au maximum 48 h.
• En parallèle du contrôle de l'hémorragie:
- Recherche d'une étiologie de la décompensation notamment infectieuse
(ECBU, hémocultures, ponction d'ascite, radio de thorax) mais égale-
ment thrombose portale, carcinome hépatocellulaire.
-Ponction évacuatrice d'une ascite de grande abondance qui va diminuer
la pression intra-abdominale.
- Prévention de la récidive des hémorragies: traitement par B-bloquant
(hors choc hémorragique): propranolol 80 à 1 60 mg/24 heures le but
étant d'avoir une élévation de 25% maximum de la fréquence cardiaque
à l'effort.
- En cas de contre-indication au traitement par B-bloquants, une ligature
élastique devra être envisagée.
Hémorragie liée à un ulcère ou à une gastrite érosive
• Sclérose de l'ulcère, injection d'adrénaline, mise en place de c lips lors de
la fibroscopie. La fibroscopie de contrôle n'est pas systématique.
• Si facteurs endoscopiques de gravité (saignement actif ou vaisseau visible
au fond de l'ulcère): omeprazole 80 mg IVD puis 8 mg/h IVSE pendant 48
à 72 h (prévient les récidives).

r
re
• Traitement chirurgical à envisager lorsque l'hémostase endoscopique est
inefficace ou lorsque sont présents des facteurs de risque d'hémostase
difficile (diamètre > 2 cm, face postérieure du bulbe).
de
• Embolisation à discuter uniquement lorsqu'un locus hémorragique bien
défini a été localisé à l'endoscopie.
• Ëradication d'Helicobacter pylori: tri thérapie associant un inhibiteur de
Fe

la pompe à protons à double dose et deux antibiotiques parmi les trois

suivants: amoxicilline 1 g x 2, clarithromycine 500 mg x 2, métronidazole
500 mg x 2 pendant une durée totale de 7 j .
• Traitement anti-ulcéreux: oméprazole: 20 à 40 mg/j en IV (initialement) ou
ar

ranitidine 50 mg x 3/j en IV. Le traitement anti sécrétoire doit être poursuivi

per os 3 à 5 semaines après la fin du traitement d'éradication d'Helicobacter
pylori.
m

Chez le patient non cirrhotique

Ulcère gastro-duodenal: sclérothérapie + traitement anti- ulcéreux.
O

Angiodysplasie: trait ement par thermocoagulation.

 COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE
Généralité sur la cirrhose: (cf. Anesthésie du patient cirrhotique).
Rupture de varices œsophagiennes (cf. Hémorragies digestives hautes)
Ascite
• Traitement par régime hyposodé(< 5 g/j) + spironolactone (75 à 400 mg/j)
± furosemide. En péri-opératoire, l'ascite est responsable d'une hypovolé-
mie relative aggravée par le régime désodé et les d iurétiques.
• Si ponction évacuatrice de l'ascite:
- Évacuation < 2 litres: pas de compensation volémique systématique.
- Évacuation 2 -5 litres: compensation par cristalloïdes ou colloïdes.
- Évacuation> 51itres: albumine 20% (un flacon pour 3 1d'ascite évacuée).
Syndrome hépato-rénal
• C'est une insuffisance rénale fonctionnelle définie par une créatininémie
> 133 J.JmoVI, dans un contexte de cirrhose avec ascite, non corrigée par
48 h d'arrêt des diurétiques et de remplissage vasculaire à 1 g/kg d'albu-
mine. Diagnostic après élimination d'un état de choc, d'exposition à des
traitements néphrotoxiques ou d'anomalie rénale parenchymateuse. Vaso-
constriction rénale intense (forme aiguë en moins de 15 jours, de mauvais
pronostic, et forme subaiguë).

er
• Traitement: transplantation hépatique. Dans l'attente, terlipressine + ex pan-
sion volémique à l'albumine 20% (1 g/kg à J1, 20 à 40 g/j de J2 à J15) ±
noradrénaline± TIPSS (Transjugular lntrahepatic PortoSystemic Shunt).
er
• Hémodialyse ou hémodiafiltration: efficacité non démontrée.
Infection du liquide d 'ascite
ed
• Diagnostic: > 250 polynucléaires neutrophileslmm3 (même sans germe isolé).
• Traitement antibiotique 5 jours+ albumine 20% (1 ,5 g/kg à J1 et J3):
céfotaxime 1 g x 3/ j (5 J) ou amoxicilline/acide clavulanique (1 g/0, 125 g)
F

x 3/j ou ofloxacine 200 mg x 2/j (pendant 7 jours) L'efficacité du traitement

est démontrée par une baisse des PNN de plus de 50% à 48 heures.
Traitement préventif des récidives: norfloxacine 400 mg/j pendant 4 à
ar

20 mois.
Complications pleuro-pulmonaires
m

• Épanchement pleural
- Traitement par régime désodé+ spironolactone. A terme, transplantation
O

hépatique. Intérêt discuté d'un TIPSS.

- Éviter les ponctions itératives ou drainage (infection si PNN > 250/mm3 à
la ponction).
• Syndrome hépato-pulmonaire
- Diagnostic: hypoxémie (Pa0 2 < 70 mmHg) liée au shunt (vasodilatation
pulmonaire, augmentation du gradient alvéole-artériel). Diagnostic à
l'échographie cardiaque de contraste (épreuve des microbulles positive)
et à la scintigraphie pulmonaire à l'albumine marquée (de perfusion).
-Traitement: transplantation hépatique.
• Hypertension porto-pulmonaire
- Diagnostic: cirrhose avec HTAP (PAPm > 25 mmHg et Pcap < 15 mmHg)
- Traitement: arrêt des B-bloquants ± prostacycline ± NO + transplantation
hépatique (si PAPm < 35 mmHg).
Troubles de l'hémostase et de la coagulation
• Diminut ion de la fonction de synthèse hépatique. Baisse du TP par diminu-
tion des facteurs Il, V, VIl, X. Allongement du TS. TCA normal ou allongé.
Activation chronique de la fibrinolyse. Risque hémorragique plus important.
• Contre-indication de I'ALR selon les t roubles (QS).
• Complications p rothrombotiques: albuminémie basse = facteur de risque
thromboembolique indépendant; déficits acquis en facteurs anticoagu-
lants (Prat C, PratS, AT Ill).
536
 SYNDROME DE
COMPARTIMENT ABDOMINAL
DÉFIN ITIONS _ _ _ _ - - - - - - -- - - - - - - - - -
PIA: P ression lntra Abdominale
Pression régnant à l'intérieur de la cavité abdominale. Sa valeur normale est
proche de zéro. Il existe des variations physiologiques aiguës (vomissements,
défécation ... ) mais aussi chroniques (obésité, grossesse ... ) de la PIA
HIA: Hypertension lntra Abdominale
Augmentation rapide et incontrôlée de la PIA On parle de HIA lorsque PIA
2: 15 mmHg .
SCA : Syndrome de Compartiment Abdominal
Association d'une HIA et de son retentissement systémique. Le niveau de
PIA pour lequel survient un SCA est mal défini.
PPA : Pression de Perfusion Abdomin ale
PPA = PAM - PIA Une PPA < 50 mmHg serait associée à une surmortalité.
PlV : Pression lntra Vésicale
M éthode de m esure po ur l'est imation de la PIA, simple et reproductible,

er
recommandée en réanimation.
P HYSIOPATHO LOGIE ET CONSÉQUENCES CLINIQUES _ _ __
er
• HIA par augmentation rapide et incontrô lée de la PIA
• Compression directe des organes et viscères intra-abdominaux entraînant
des dysfonctions d'organes.
ed
• SCA: association de l'HIA et de son retentissement systémique.
Conséque nces card iovasculaires
F

• PIA < 10 mmHg: augmentation du débit cardiaque par compression du

système veineux splanchnique (augmentation du retour veineux par effet
c hasse du sang vers l'oreillette droite).
ar

• PIA > 1 0 mmHg: diminution du débit cardiaque par baisse du retour vei-
neux (compression cave). Diminution de la contractilité myocardique.
m

Conséque n ces ventilatoires

• Apparition d ès que PIA > 20 mmHg.
O

• Surélévation du diaphragme voire abolition de sa course.

• Altération de la compliance de la paroi thoracique et de la mécanique
ventilatoire avec atélectasies, altérations du rapport ventilation/perfusion,
d im inutio n de la CPT.
• La baisse du rapport Pa0/Fi02 et l'hypercapnie sont 2 éléments du
diagnostic de SCA
Consé quenc es rénales
Le rein est l'organe le plus sensible à l'HIA
• PIA > 1 0-15 mm Hg: atteinte rénale avec oligurie.
PIA > 20-25 mm Hg: anurie.
• Physiopathologie multifactorielle: baisse du flux sanguin rénal, augm enta-
tion des résistances vasculaires rénales, compression des veines rénales,
diminution du débit cardiaque, compression directe des uretères, aug-
mentation sanguine des concentrations d'ADH, augmentation de l'activité
rénine p lasmatique et de l'aldostérone.
Con séquen ces abdominales
• PIA > 10 mmHg : diminution de la microcirculation muqueuse et du flux
sanguin mésentérique.

537
• PIA > 30 mm Hg: diminution importante des flux artériels coeliaque et
mésentérique supérieur, compression lymphatique et veineuse, d im inution
des flux hépatiques artériel, veineux et porte.
• Apparition d'un cercle vicieux: H IA, baisse de la perfusion intestinale, aci-
dose métabolique, œdème intestinal, iléus, HIA ....
Conséquences pariétales
• HIA favorisée par augmentation de volume des viscères intra-abdominaux
et d iminution de la compliance pariétale.
• Rôle délétère des troubles de la perméabilité capillaire et du remplissage
vasculaire (qui en est aussi le traitement).
Conséquences encéphaliques
• Augmentation de la PIC expliquée par une diminution du retour veineux
cérébral secondaire à la transmission de l'HIA à la cage thoracique.
ÉTIOLOGIES - - - - - - - - - - - - - -- - - -- - -
Traumatologie
• Traumatisme abdominal pénétrant ou non, extra-abdominal.
• Hématome rétro péritonéal, brûlures pariétales étendues.
• Packing abdominal, pantalon antichoc.
Contexte chirurgical
• Pancréatite aiguë, œdème viscéral.

r
• Occlusion digestive, d ilatation aiguë de l'estomac, hernie volumineuse.
•
• re
Cœllochirurgie, chirurgie aortique, rupture anévrysme aorte abdominale.
Fermeture pariétale sous tension, transplantation hépatique.
de
Autres
• Syndrome d'Ogilvie (cf. Pseudo obstruction colique aiguë).
• Choc septique, CIVD.
Fe

• Ascite, obésité morbide. grossesse (HIA chronique).

DIAGNOSTIC - - - - - - - - - - - - - -- - - - --
Signes cliniques et biologiques:
ar

• Altération de la fonction rénale, oligurie, anurie.

• A tteinte ventilatoire: pressions d'insufflation des voies aériennes élevées
(> 35 cmHp), hypoxémie (PaOjFi0 2 < 150) et acidose métabolique.
m

• Atteinte digestive: douleur, d istension abdominale même si la distension

est mal corrélée à la valeur de PIA mesurée.
O

Méthodes de mesure de la PIA:

La mesure de la PIA par mesure de la PlV est simple, reproductib le et recom-
mandée en réanim ation. Les autres techniques ne sont pas encore validées.
Technique: conditions d'asepsie rigoureuse
• Connecter un système de prise de pression à une poche de sérum salé
isoto nique placée d ans une poche de contre-pression.
• Insérer un angiocathéter de calibre 18G dans la membrane de prélèvement
située sur la ligne de recueil des urines (respect du système c los de drai-
nage des urines).
• Retirer l'aiguille de l'angiocathéter et laisser en p lace dans la membrane le
cathéter en plastique d irigé vers la vessie.
• Adapter une seringue graduée de 50 m l permettant de remplir la cavité
vésicale afin de former une colonne liquide.
• Réaliser un zéro de la tête de pression avec la pression atmosphérique à
hauteur de la symphyse pubienne.
• Clamper la ligne de recueil des urines en aval du cathéter.
• Injecter 25 m l de sérum salé isotonique.
• Mesurer la valeur moyenne. Les variations ventilatoires chez les patients
ventilés entraînent une oscillation de la courbe de PIA.
Technique de mesure de la PIA par la PlV

SOLUTIONS THÉRAPEUTIQUES: MAL CODIFIÉES - - -- - -

Remplissage vasculaire
• Les conséquences délétères de l'HIA sont majorées par l'hypovolémie.

r
• Néanmoins, un remplissage excessif aggrave le SCA
Traitement médical
re
• Sédation, curarisation, aspiration digestive, hémofiltration?
de
• Décompression chirurgicale de l'abdomen
• Traitement de référence même si non standardisé: incisions aponévro-
tiques de décharge.
Fe

PRONOSTIC: LA MORTALITÉ EST ÉLEVÉE _ _ _ _ _ _ __

• 80 à 100% en l'absence de traitement.
• 28 à 67 % si une décompression est réalisée précocement.
• Le SCA est une entité réelle chez les malades de chirurgie et de traumato-
ar

logie mais aussi en réanimation dans des populations médicales. Le SCA

pourrait participer à une surmortalité de ces patients.
m
O

539
 PSEUDO-OBSTRUCTION COLIQUE AIGUË
(OU SYNDROME D'OGILVIE)
• Définition : dilatation aiguë du colon sans obstruction mécanique résultant
d'un déséquilibre de la balance symapathico-vagale aux dépens de cette
dernière aboutissant à l'atonie colique.
• Etiologie et physiopathologie encore imparfaitement comprises.
FACTEURS FAVORISANTS·-·····-··--·- -·----------··--·-··-····---···---···-
• Infection.
• Insuffi sance cardiaque, cardiopathie ischémique aiguë.
• Perturbation m étabolique, hydro-électrolytique (hypokaliémie).
• latrogénie médicamenteuse (morphinomimétiques, neuroleptiques, anti-
parkinsoniens).
• Atteinte médullaire, accident vasculaire cérébral, SEP, Parkinson, Alzhei-
mer, insuffisance hépatique, insuffisance rénale.
• Traumatisme rétropéritonéal, tumeur rétropéritonéale.
• Chirurgie de hanche, césarienne.
Mortalité lourde (15 à 40 %) aggravée par le terrain médical sous-jacent sou-
vent précaire.
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC _ _ _ __

r
re
Age, diamètre caecal maximal > 12 cm, délai de décompression> 6 jours.
COMPLICATIONS - - - - -- - - -- - - -- -- - - -
de
Ischémie colique, perforation (3 à 15 % des cas) grévée d'une mortalité> 50 %.
CLINIQUE - -- - - - -
• Non spécifique d'un syndrome occlusif aigu (douleur, distension abdominale,
Fe

nausées/vomissements). La fièvre, inconstante, peut traduire l'ischémie

et/ou la perforation.
• ASP : dilatat ion prédominant sur le caecum et le colon droit.
• TOM abdomino-pelvienne avec injection (si réalisable) : permet d'écarter
ar

une obstruction mécanique, autorise la mesure du diamètre caecal et la

recherche de signes ischémiques (œdème sous-muqueux, épaississement
m

pariétal, pneumatose de la paroi).

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL _ _ _ __ _ _ _ __ __ __
O

• Occlusion mécanique (TOM abdominal systématique).

• Mégacolon toxique sur infection à Clostridium difficile.
PRISE EN CHARGE
Traitement conservateur
• Arrêt de l'alimentation entérale.
• Aspiration gastrique continue et pose prudente d'une sonde rectale.
• Déambulation si possib le.
• Hydratation IV et correction des troubles hydre-électrolytiques (hypokalié-
mie, hypomagnésémie).
• Analgésie non opiacée si possible.
• Eviction des anticholinergiques, des laxatifs (lactulose) et des inhibiteurs calciques.
Traitement médicamenteux
• La néostigmine (ampoules de 0,5 mg) inhibiteur réversible de l'acétyl-
cholinestérase stimule les récepteurs parasympathiques muscariniques
coliques et peut restaurer une motilité intestinale.
• La posologie est de 2 mg IVL sur 5 min, sous surveillance scopique {atro-
pine immédiatement disponible) chez un patient en position proclive,
renouvelable une fois avec une efficacité quasi-imm édiate dans 90 % des
cas. Une administration continue (0,4 à 0,8 mg/h) est également réalisable
540
 chez des patients de réanimation. Les effets indésirables de la néostigmine
sont le bronchospasme, la bradycardie et l'hypotension.
• L'adjonction entérale de polyéthylène glycol en plus de la néostigmine
pourrait améliorer les résul tats.
Colo-ex sufflatio n e ndoscopique
• Indiquée si dilatation caecale > 10 cm, évolution depuis plus de 4 jours ou
contre-indication/ échec de la prostigmine.
• Réalisation d ifficile (colon non préparé), contre-indiquée en cas de com-
plication (ischémie/ perforation) et discutée en cas d'ischémie muqueuse
visualisée au TOM. Risque de perforation de 2 %.
Traitement ch irurgical
• Caecostomie. colectomie segmentaire ou totale indiquées en cas de com-
plication ou d 'échec des mesures précédentes.
• M ortalité lourde.

r
re
de
Fe
ar
m
O

Volume Concentration en mmpl/ 1

l/24h Na• K• H• . Cl- HCO3 ·
Salive 1,5 30 20 0 30 15
Liquide gastrique 2,5 60 10 90 11 0 0
Bile 0,5 140 5 0 60 90
Suc pancréatique 0,7 140 5 0 6 90
lléostomie 1,5 120 5 0 95 60
Selles 0,3 40 90 0 15 30

541
 FISTULES DIGESTIVES
CLINIQUE - - - - - - - ·- - - - - - -- ------
Définition
Communication entre la peau et une solution de continuité siégeant sur le
tube d igestif. Après chirurgie pancréatique (type duodénopancréatectomie
céphalique : OPC), la fi stule pancréatique est évoquée lorsque la concen-
tration en amylase d'un liquide de drainage est p lus de trois fois supérieure
à l'amylasémie plasmatique, après le troisième jour postopératoire. Il s'agit
alors d'une fuite au niveau de la zone de section de la glande ou de l'anasto-
mose pancréatico-digestive. Une classification en 3 grades (A, B etC) décrit
des niveaux de gravité clinique c roissante .
Etiologie
• Chirurgie abdominale (surtout la chirurgie pancréatique, DPC), trauma-
tisme, maladies inflammatoires de l'intestin (Crohn, RCH), néoplasie diges-
tive, radiothérapie, diverticulose sigmoïdienne, ischémie colique, perfora-
tion d'ulcère duodénal.
• En chirurgie pancréatique, les facteurs de risque identifiés sont l'âge, l'as-
pect friable du pancréas, un canal pancréatique de faible section(< 3 mm),
un saignement peropératoire > 1000 ml, l'insuffisance rénale et la durée de

r
l'ictère préopératoire.
Diagnostic
re
• Douleurs abdominales, syndrome Inflammatoire, débit excessif d'un drai-
de
nage, écoulement par une cicatrice, épreuve au rouge carmin. Le volume
quotidien de la fistule est un facteur pronostique majeur et détermine les
chances de fermeture spontanée (voir tableau).
Fe

Parfois révélées par des complications

• Collections intra-abdominales, abcès, hémorragies, sepsis, douleur, dénutrition.
EXAMENS PARACLINIQUES - - -- - - - - - - -- - -
ar

TOM abdominale
• Avec injection intraveineuse de produit de contraste et instillation digestive
m

(SNG, stomie) de produit de contraste hydrosoluble.

Fistulogramme
O

• Indication rare mais examen précieux et très spécifique, réservé à une fis-
tule constituée depuis plusieurs semaines (éviter le risque de d iffusion).
Analyse biochimique du liquide fistuleux
• Oriente vers une étiologie pancréatique lorsque l'amylase est> 5000 UI/L
et une origine digestive lorsque l'analyse révèle amylase+ bilirubine.
• Remarque : la longueur du trajet fistuleux est également un facteur pronostique.
TRAITEMENT _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ __ __ _ _
Traitement conservateur
• Drainage:
- Aspiratif sur le tractus digestif supérieur.
- De type silicone multiperforé.
- Mise en place percutanée sous contrôle iconographique (écho, TOM).
• Protection cutanée.
• Optimisation des soins de stomie.
• Eradication des foyers infectieux pariétaux.
• Rééquilibration hydra-électrolytique :
- Fistules à bas débit: métabolisme basal, 1 à 1,5 g de protéines/kg/24 h,
30 % de lipides.
-Fistules à haut débit: 1,5 à 2 fois le métabolisme de base, 1,5 à 2,5 g de
protéines/kg/24 h.
542
 - Supplémentation vitaminique double (x 1 0 pour la Vit C). apports paren-
téraux d 'oligoéléments (Zn, Cu) .
• Repos d igestif.
• Modalités d e nutrit ion adaptées (cf. Nutrition en anesthésie réanimation) :
- La nutrition entérale (NE) est autorisée en fonction du site de la fistule
(œsophage, iléon distal, colon) et si le volume fistuleux n'augmente pas.
- La nutrition parentérale totale (NPT) est indiquée :
. En fonction du site fi stuleux (gast roduodénal, pancréatique, jéjuno-iléal)
. Si le volume fistuleux augmente après mise sous N E
- Le but de la N PT est doub le :
. Diminuer le débit fistuleux de 30 à 50 % .
. Modifier la composition des sécrétions gastro-intestinales et pancréatiques.
• Inhibition des sécrétions intestinales:
- Somatostatine: 3 et 6 ·mg/24 h. Diminue le volume des sécrétions gastro-
intestinales, les sécrétions pancréatiques exocrine et endocrine. le débit
sanguin pancréatique, la motilité gastro -intestinale. Demi-vie courte (3 min).
- Octréotide : 300 IJ9 par jour relayé si efficacité par des analogues longs
(lanreotide). Profil pharmacodynamique similaire avec une durée de vie
p lus long ue (2 h).
- L'association NPT + somatostatine accélère la fermeture spontanée,
réduit la période de NPT, réduit la morbidité.
- Les études cliniques ayant évalué l'octréotide sont moins concluantes.

r
- Indications retenues :
. Patient avec fi stule à haut débit .
re
. Stab ilisation avant traitement chirurgical lorsque le traitement médical a
de
échoué .
. Avant d'entreprendre un traitement prolongé, une épreuve thérapeu-
tique d e 48 h permet d'évaluer l'opportunité de la poursuite du traite-
Fe

ment antisécréto ire (arrêt si le débit fistuleux ne d im inue pas).

- Cas particulier de la chirurg ie pancréatique : l'administration prophylac-
tique d'octréotide n'est recomm andée qu'en cas de haut risque de fistule
chez des patients opérés de DPC qui réunissent un o u des fact eurs de
ar

risque sus-cités.
Traitement chirurgical
m

• Ind ications :
- Obstruct ion d e la lumière d igestive distale en aval de la fi stule.
- Echec d u t raitement conservateur.
O

- Absence de fermeture spontanée après une période de 60 jours de NPE

et en l'absence de sepsis.
- Cas particulier d e la chirurgie pancréatique : drainage chirurgicale d'une
collection, révision ou modification de l'anastomose pancréatico-diges-
t ive, totalisation de la DPC.
Facteurs pronostiques de résolution spontanée des fistules digestives
.~.j·~-'.~_.;.:èi.l~~~s. ,.j~':;,; 1, . Pro"'~stic ,défavo.rable, ,, . •· BO'n .pronostic .
;Y,qlu,me ciL!o.~!~.t~.~~~-1'. , · Important Faible
"-:.., F.istule' pao'créatléjue · - > 200 mll24h - < 200 ml/24h
.\ .Flstulit tntestlnalé·~.. ' · - > 500 mll24h - < 500 ml/24h
rDéfect part6t'al '' . . - Complet Partiel, continuité maintenue
, 9tiflce fistuleux t:: : ,,< Latéral Terminal
·':A6êès paràfistuleu:ié: ;~- >_;c Présent Absent
loteStln adjacén~'lfc~ .-.~·' Sain Pathologique
.Ob's thlctlon dist'alé .'\ '"" Présente Absente
1·1r"aJet fistuleux .?,· ''~·"',,• < 2 cm, épithélialisé > 2 cm, non épithélialisé
'Sitë·tte la fistule~··· ' ~:....
-Gastrique - Oropharyngé
"
-Iléal - Œsophagien
: • r{ -Biliaire
< ~·
.,. )
- Pancréatique
- . ''" . . - Jéjunal

543
 NUTRITION EN RÉANIMATION
GÉNÉRALITÉS - - -- - - - -- - -- -- - - - - -
• La dette énergétique durant la première semaine en réanimation est cor-
rélée à un taux de complications infectieuses plus élevé et des durées de
séjour en réanimation et à l'hôpital p ro longées.
• Les besoins nutritionnels sont d ifficiles à est imer précisément et les équa-
tions prédictives habituellement utilisées sont inadaptées.
• La présence d' une p rocédure standardisée de prescription et de sur-
veillance d u support nutritionnel permet de réduire l'écart entre les besoins
théoriques et les apports effectifs.
• Il est nécessaire d'associer un appoint de nutrition parentérale à la nutrition
entérale entre le 3ème et le 7.,.,• jour de réanimation si les objectifs nutrition-
nels ne sont pas atteints.
ÉVALUATION DE L' ÉTAT NUTRITIONNEL ET MÉTABOLIQU E _ _
• Index de masse corporelle : IMC = Poidsffaille2 • IMC < 10 : dénutrition
grade V, 10-12,9 : dénutrition grade IV, 13- 14,9 : dénutrition grade Ill,
15- 16,9 : dénutrition grade Il, 17-18,4: d énutrition grade 1, 18,5-24,9 : nor-
mal, 25-29,9: surpoids, 30-34,9 : obésité g rade 1, 35-39,9 : obésité g rade
Il. > 40 : o b ésité grade Ill.

r
• Patient dénutri quand : perte de poids récente > 10 %, IM C < 18,5, IMC

re
< 21 chez le sujet de p lus de 70 ans ou albuminémie< 30 g/1.
• Fac teurs de risque de d énutrition : âg e > 70 ans, cancer, pathologies
chroniques d'organes (diabète, insuffisance rénale/respiratoire/hépatique/
de
cardiaque chronique), antécédents de chirurgie digestive majeure, patho-
logies neuromusculaires et psychiatriques, VIH, chimiothérapie, radiothéra-
pie, corticothérapie prolongée, polymédication.
Fe

BESOINS NUTRITIONNELS._ _ _ _ _ _ __ __ _ _ _ __
Besoins énergétiques:
• Apports énergétiques = 25-35 kcal/kg/jo ur pendant la phase aiguë, à
couvrir sous forme 40-60 % de glucid es , 20-40 % de lipides, 15-25 % de
ar

prot ides.
• À majorer de 60-70 % lors de la phase de récupération.
m

• Glucides : 1 g glucose = 4 kcal. Apports recommandés 3 à 5 glkg/j.

• Lipides : 1 g lipide= 9 kcal. Apports recommandés 0,7 à 0,9 g/kg/j.
• Prot ides : 1 g protide = 4 kcal. Apports recommandés 1 g/kg/j pour l'adulte
O

sain, 1 ,2 à 1 ,8 g/ kg/j pour le patient septique ou chirurgical.

• Bilan azoté = apports - pertes.
Calcul pertes (g/1) = (urée urinaire (mmol/1) x diurèse (1/j)) x 0,028 + 2 (pertes
extra-rénales). Avec 1 g de N2 = 2 g d 'urée = 6,25 g de protéines.
Besoins en oligo-éléments et vitam ines:
• Oligo-éléments (Decan® ) : Zn , Fe, C u, Cr, 1, F, Manganèse, Se, Co, Mo.
- Patient en phase aiguë : 1 amp x 2/semaine si nutrition entérale > 1 500
kcal/j, 1 A x 1/ j si nutrition entérale < 1 500 kcal/j ou NPT.
- Patient stable, en phase d e récupération : pas de supplémentation si
nutrition entérale > 1 500 kcal/j, 1 amp x 1/j si nutrition entérale < 1 500
kcal/j ou nutrition parentérale totale.
- Supplémentation spécifique en Cu, Zn et Se chez les patients brûlés,
septiques ou ayant des pertes digestives importantes.
• Polyvitamines (Cernev it®): A, D, E, K, 81 , 82, 85, 86, 88, 8g, 812, PP. C.
- Fréquence d'administration similaire aux oligo-éléments.
- Supplémentation spécifique en vitam ines 81 250 mg/j et 86 250 mg/j (IV
ou PO) chez le patient alcoolique.
- En cas de séjour prolongé en réanimation, supplémentation en acide
fo lique (Speciafoldine®) : 5 mg/j PO ou folinate de Ca (m étabolite actif de
l'acide folique): 50 mg/j IV.
544
SUPPORT NUTRITIONNEL - -- - -- ·--····-- - ----- -- - -- ---- ----
Nutrition entérale :
• Elle est à privilégier par rapport à la nutrition parentérale + ++.
• À débuter dès la stabilisation hémodynamique, dans les 24 premières
heures.
• Le patient doit être maintenu en position demi-assise (proclive 30 à 45°).
• Elle prévient l'ulcère de stress et la translocation bactérienne digestive
(diminution des infections nosocomiales) dès les faibles débits.
• Voie d'abord: sonde le p lus souvent naso ou oro-gastrique (traumatisme
c rânio-facial). Il est possible de débuter la nutrition entérale sur une sonde
en PVC type Salem, mais il est recommandé d'utiliser une sonde de petit
calibre(< 14F) en silicone ou polyuréthane. Contrôle radiologique. Fixation
soigneuse.
• Contre-indications:
- Occlusion digestive, péritonite, infarctus mésentérique.
- Instabilité hémodynamique à la phase aiguë.
- Trouble de la vigilance sans protection des voies aériennes supérieures.
• Produits recommandé en première intention: forme polymérique, osmo-
larité faible (250 à 400 mosm/1), supplémenté en ions, oligo-éléments et
vitamines, sans gluten:
- lsocalorique (1 kcallml) normoprotidique (Nutrison®, Sondalis® ... ).
- Hypercalorique (1 ,5 kcallml) hyperprotidique (Nutrison Energy® Sondalis

er
Energy®, Megareal® ... ).
• Effets indésirables: pneumopathie d'inhalation, diarrhées, constipation,
irritations pharyngée et œsophagienne (surtout avec sondes de type
er
Salem), reflux gastro-œsophagien, nécrose de l'aile du nez.
• Produits spécifiques:
ed
- L'adjonction de fibres (15-30 g/jour) aide à la régulation du transit (lutte
contre la constipation et la diarrhée), et de la glycémie (ralentissement de
l'absorption des sucres): Nutrison Fibres©, Sondalis Fibres® ...
- En cas de malabsorption, une nutrition semi-élémentaire (Peptamen®)
F

peut être indiquée.

• M odalités d 'administration:
ar

- Débuter à 80 ml/ heure (soit environ 2 000 ml/ j).

• Protocole proposé de suivi des résidus gastriques (RG): mesure des
RG/ 4 heures pendant 4 j puis/12 heures.
m

- Métoclopramide 10 mg x 3/ j + érythromycine 250 mg x 4/jour IVL (réali-

sation d'un ECG à la recherche d'un QT long).
O

- - Mesure duRG - - J
+ - -"1 - ---..
AG > 350ml
ou vomissements AG< 250 ml 250 ml < AG < 350 ml

+ + +
Arrêt de la NE pendant 4h Poursuite de la NE
Métoclopramide et érythromycine Poursuite de la NE Métoclopramide et érythromycine
Nouveau AG 4 h après Ré-évaluation de la prescription

• Interruption :
- Il est important d'interrompre le moins possible la nutrition.
- En cas d'extubation, n'interrompre la nutrition entérale qu'au moment de
l'épreuve de pièce en T.
- En cas d'intervention chez un patient intubé-ventilé (hors trachéoto-
mie). n 'interrompre la nutrition entérale qu'au moment du départ au bloc
(puisque l'anesthésie se fera sans perte du contrôle des VAS).

545 1
 • Constipation rebelle:
- Indépendante de l'alimentation entérale qui ne doit pas être interrompue.
- Conduite à tenir, dans cet ordre:
. Sorb it o l (1 -2/j}, lact ulose (2 sachets x 3/j), trimébutine (1 cp x 3/j) .
. Lavements au Normacol® (1-2/j) .
. Prost igmine : 2 mg en IVL de 5 minutes, renouvelable 1 à 2 fois/j. Tou-
jours éliminer au préalable, par un scanner abdominal injecté, un obs-
tacle organique ou une ischémie mésentérique.
Nutrition parenté rale :
• Elle est ind iquée en cas d 'impossibilité d 'utilisation de la voie entérale ou en
cas de mauvaise tolérance de la nutrition entérale.
• Voie d 'administration :
- Voie veineuse périphérique (VVP) si osmolarité < 800-900 mosm/1,
absence de contre-indication aux grands volumes hydriques, WP
dédiée, changée au moins toutes les 48 heures, nutrition s 10 jours, et
s 1 500 kcal/j.
- Voie veineuse centrale (VVC) si osmolarité > 800-900 mosm/1, voie dédiée.
• Contre-ind ications: allergies aux protéines d'œuf ou de soja, hyperlipidé-
mie importante, insuffisance hépato-cellulaire sévère, Insuffisance rénale
sévère en absence d'épuration extra-rénale, état de choc à la phase aiguë,
syndrome d'activation macrophagique.
• Pro d uits: mélanges ternaires, à reconstituer de façon extemporanée.

er
- Smofkabiven®: alimentation parentérale à administrer sur voie vei-
neuse centrale. Conçue pour les patients de réanimation présentant des
er
défaillances d'organes (présence d'ro3, ro6, ro9, triglycérides à chaînes
moyennes).
- Perikabiven®: alimentation parentérale à administrer sur voie veineuse
ed
périphérique.
• Penser à la supplémentation en ions (Na, K, Ca, P, Mg), oligo-éléments et
vitamines (cf. supra).
F

• Ne rien ajouter dans la solution reconstituée. Les ions, o ligo-éléments et

vitamines déstabilisent l'émulsion lipidique.
ar

• Effets indésirables : troubles hydroélectrolytiques (hypophosp horém ie

+++), hyperglycémie, hypertriglycéridémie (dosage hebdomadaire d es TG),
stéatose et cholestase hépatique, sludge vésiculaire, infection sur cathéter,
m

thrombophlébite.
• La nutrition parentérale est indiquée en complément de la nutrition entérale
O

si l'objectif calorique de 25-35 kcal/kg/j n'est pas atteint en 3-7 jours.

SUPPORT NUTRITIONNEL SPÉCIFIQUE - - - - - - - - - -
• L-alanyi-L-glut amine (Dipeptiven®): peut être indiqué chez le patient poly-
traumatisé ou brûlé en cas de nutrition parentérale. 0,35-0,4 g/kg/j (soit en
pratique un flacon de 20 g/1 00 ml) pendant 21 jours maximum.
• A cides gras essentiels poty- insaturés : effets anti infl ammatoires possi-
blement intéressants en chirurgie digestive majeure, en cas de sepsis o u
de SDRA. Présents dans les préparations de nutrition entérale et d ans le
Smofkabiven®.
• La supplémentation en arginine est controversée.
SURVEILLANCE _ _
• Surveillance quotidienne du poids et des apports caloriques effectifs.
• Dosage hebdomadaire de l'albuminémie et de la préalbuminémie.
• Intérêt du calcul de la balance azotée dès la phase de récupération.
• Pas d' intérêt à l'utilisation en réanimation des formules de suivi de l'effica-
cité du support nutritionnel.

546
 TROUBLES ACIDO-BASIQUES
ACIDOSE MÉTABOLIQUE - - - - - - - - - -- -- - - -
Interprétation de Henderson-Hasselbach:
variables = bicarbonates, p aC02
• Les variations de pH dépendent des modifications des bicarbontes et de la
PaC0 2 : pH = 6, î + log [HC03-} 1 0,03 x PaC02
• L'acidose métabolique est secondaire à une diminution des bicarbonates
responsable d'une baisse du pH entraînant une baisse compensatrice de
la PaC0 2 par hyperventilation:
• Définition = pH < 7 ,38, HC03- < 22 mmol/1 et PaC0 2 < 40 mmHg
• L'analyse du trouble dépend du calcul du trou anionique:
TA= Na• - (Cl- + HC03-); normale < 12 mmol/1
• En cas d'hypo-albuminémie, il faut calculer un trou anionique corrigé:
TA corrigé =TA mesuré + 0,25 x (40 - albuminémie)

Cl-

er
er
ed

• Cette approche peut être insuffisante pour comprendre des troubles com-
F

plexes de réanimation
lnterpréation de Stewart :
ar

variables = SID, paC0 2 , masse totale des a cides faibles

• Les variations de pH dépendent du degré de dissociation de l'eau plasma-
m

tique, ce qui correspond à la variation de 3 variables indépendantes:

- La différence entre tous les cations forts et les anions forts p lasma-
O

tiques, appelée" Strong lon Difference " ou SID

- La P aC0 2
- La masse totale des acides faibles ou Atot (albuminate + phosphate)

On ne peut pas caculer la valeur

exacte du SID, on s'en approche
par le calcul du SID effectif (SIDe) Cl·
et du SID apparent (SIDa. nor-
male 40 ± 2 mM, calcul plus
simple que le SIDe).

La différence SIOa-SIOe est le ··

•Strong lon Gap» ou SIG norma-
lement égal O. SIDa
 • La baisse du pH est secondaire à la diminution du SI D ou à l'augmentation
de la masse totale des acides faibles.
EFFET DE LA PERFUSION D'UN SOLUTÉ SUR LE P H _ _ __

So luté
Na Cl La c t 510 Effet sur le Effet
(mEq/ 1) (mEq/1) (mEq/1) du s o luté 510 plas m s u rie pH
NaCI 0 .9 % 154 154 0 0 diminution acidifiant
Ringer lactate 130 109 29 27 aucun 0
HEA 154 154 0 0 diminution acidifiant
Plasmion® 150 100 30 27 aucun 0
Gélofusine® 154 120 0 34 aucun 0

RAISONNEME NT DEVANT UNE ACIDOSE MÉTABOLIQUE _ __

Analyse de Henderson-
Hasselbach Analyse de Stewart

Diminution Augmentation
Bicar < 22 mM

• 't
S ID A tot

er l l
1 TA normal ·1 1 TA au~menté 1
er
of
1. Acidose (diabétique, 1 . Pertes digestives de - "' cation fort : - /'albuminate
alcoolique ou de jeOne). bases (diarrhée aiguë, hyponatrémie. - /'phosphate
ed
~. Acidose lactique• 3• secteur, iléostomie, - /' antOn fort :
!3.Intoxication exogène urétérosigmoïdostomie) Cl, lact, corps
(méthanol, éthylène 2. Acidose tubulaire rénale cétonique.
glycol, salicylés. acide 3. Acidifiant (HCI, acides
F

nalidixique, isoniazide). aminés : chlorure d'ar-

~.Insuffisance rénale ginine ou de lysine)
5. Acidose hyperchloré-
ar

mlqu~\ (apports NaCI

0,9%. . ' '· 1.
m

TRAITE MENT - - - - - - -- - - - -- - -- - - - -
• Traitement de la cause (remplissage et catécholamines dans un état de
O

choc, insulinothérapie en cas d'acidocétose diabétique ...).

• Hyperventilation: respecter l'hyperventilation spontanée permettant l'élimi-
nation du C02 • Recours à la ventilation artificielle si épuisement respiratoire
permettant de diminuer le coût énergétique de la respiration.
• Ép uration extra -ré n a le :
- Intoxication à la metformine: acidose lactique sévère par défaut d'utili-
sation de l'oxygène au niveau mitochondrial, insuffisance rénale souvent
associée. Indication de l'épuration ext ra-rénale pour suppléer la fonction
rénale et éliminer la metformine
- Autres intoxications: éthylène glycol. aspirine, méthanol, biguanides
-pH< 7,20 (insuffisance rénale anurique, état de choc ... )
• Indication d'alcalinisation par apport de bicarbonates:
- Acidose par pertes digestives ou rénales de bicarbonates
-Aucune autre indication à l'alcalinisation sauf si l'étiologie nécessite l'ad-
ministration de bicarbonates pour une autre raison que l'acidose (intoxi-
cation par des produits à effet stabilisant de membrane, diurèse alcaline
dans l'intoxication aux salicylés)
- Pas d'indication dans l'arrêt cardiorespiratoire en dehors de l'Intoxication
aux tricycliques.

548
A LCALOSE M ÉTABOLIQUE PURE - - - - - - - -- -- -
Inte rprétation d e H e nderson-H a sselbach
• L'acidose métabolique est secondaire à une augmentation du bicarbonate
responsable d'une hausse du pH avec augmentation compensatrice de la
PaC02 par hypoventilation.
• Définition p H > 7,42, HC03 • > 28 mmol/1, PaC0 2 > 40 mmHg.
• L'analyse du trouble fa1t intervenir une estimation de la volémie.
Interprétation de Stewart
• L 'augmentation du pH est secondaire à l'augmentatio n du SID ou à la
diminition des acides faibles.
RAISONNEMENT DEVA N T UNE ALCALOSE MÉTABOLIQUE _ _

f. ·~-> 7~
Analyse de Henderson-
t
H asselbach

bicar> 28 mM Augmentation Diminution

~ ~
S ID A tot
+ t

r
1Hypovolémie 1 Normal Il Hypervolémie 1
.. ~ .. re - /' (Na]p
- ..., [CI]p
1- . ., atbumlnate 1
de
[CI·]u < 10 mmol/1' Apports d'alcalins. Hyperaldostéro-
~omissements. hypokaliémle, nlsrne primaire ou
~spiration gastrique, hYPomagnésémie. secondaire :
prise abusive de maladie de
diurétiques, diarmée Cushing,
Fe

chronique et rTJaladie syndrome para-

des laxatifs. néoplasique,
[CI']u > 30 mmoVI Intoxication au
réglisse, HTA
Diurétique (traitement rénovasculalre,
~n cours), hypercal- syndrome de
ar

cémie, Syndrome de Liddle...

Bartter.

T RAITEMENT - - -- - - -- - -- - -- - -- - --
m

Sup pression du mécanisme c a usal

• Arrêt des appo rts alcalins en pensant également aux unités de plasma frais
O

et aux solutés polyioniques.

• Arrêt des aspirations digestives ou du traitement diurétique si possible .
• Compensation des pertes digestives, éventuellement en adaptant le soluté
de compensation à un ionogramme effectué sur les liquides aspirés.
• Ablation d'une tumeur surrénale (Syndrome de Conn).
Corre ct ion des troubles hydroélectrolytiques associés
• Corriger une hypokaliémie associée aggravant l'alcalose, corriger une
hypercalcémie.
• Corriger une hypovolémie associée par administration de cristalloïdes
(NaCI 0,9 %) ou de colloïdes pour supprimer l'hyperaldostéronisme secon-
daire à l'hypovolémie et réduire l'acidification des urines.
Autres traitements
• Le chlorure d'ammonium et le chlorhydrate d'arginine n'ont pratiquement
aucune indication en raison de leurs effets secondaires (hyperammonlémie,
hyperkaliémie, hypoglycémie). Il en va de même pour l'acide c hlorhydrique.
• L'acétazolamide conserve pour certains une indication dans l'alcalose
métabolique post-hypercapnique de l'insuffisant respiratoire chronique

549
 DYSNATRÉMIE :
HYPONATRÉMIE, HYPERNATRÉMIE
DÉFINITIONS ET PRINCIPES - - - - - - - - -- - - - -
• Une dysnatrémie est secondaire à une anomalie du bilan hydrique.
• Dysnatrémie : natrémie < 135 mmol/1 ou > 145 mmol!l.
• Natrémie corrigée : [Na]c = (Na] + (glycémiel/1)-5)/3.
• Osmolarité plasmatique calculée: 2 x (Na]+ urée+ glycémie.
• Osmolarité mesurée : mesure directe par un osmomètre.
• Trou osmotique : osmolarité mesurée - osmolarité calculée.
• Osmolarité effective (ou efficace)= tonicité : c'est l'osmolarité générée par
les osmoles actives (ou tonomoles).
• Une dysnatrémie se corrige à la même vitesse qu'à laquelle elle s'est
constituée.
• Une des façons d e comprendre une dysnatrémie est d'effectuer quotidien-
nement un b ilan entrées/sorties en eau et en électrolytes.
HYPERNATRÉMIE = HYPER- OSMOLARITÉ._ _ _ _ _ __ __
Il existe toujours un déficit en eau.

r
Déficit hydrique et sodé

re
• Déshydratation g lobale : intra et extra-cellulaire.
• Mécanisme le plus fréquent.
de
• Origine extra rénale : cutanées (pertes insensibles, brûlures), pulmonaires
(pertes insensibles), digestives.
• Origine rénale :
Fe

- Diurèse osmotique : osmolarité urinaire > 300 mOsm/1, densité urinaire

(OU)> 1010.
- Etiologies : g lycosurie, mannitol, furosémide, néphropathie tubule-inters-
titielle, levée d 'obstacle, g reffe rénale.
ar

- Se méfier de la co-existence d'une diurèse osmotique et d'un diabète

insipide (cf. Diabéte insipide).
Déficit hydrique et rétention sodée
m

• Déshydratation intra-cellulaire et hyperhydratation extra-cellulaire.

• Origine iatrogène : perfusion de sérum salé isotonique, de sérum salé
O

hypertonique ou de bicarbonate de sodium.

Déficit hydrique pur
• Déshydratation intra-cellulaire isolée.
• Diurèse hydrique : osmolarité urinaire< 150 mOsm/1, DU ::;; 1005.
• Origine : diabète insipide (cf. Diabète insipide) .
HYPONATRÉMIE = HYPO-OSMOLARITÉ - - - - - - - --
11 existe toujours une surcharge en eau.
Surcharge hydrique et sodée
• Hyperhydratation globale : intra-cellulaire et extra-cellulaire.
• Œdèmes déclives, prise de poids et insuffisance rénale fonctionnelle par
hypovolémie efficace.
• M écanisme le p lus fréquent en réanimation.
• Etio logies: cirrhose, insuffisance cardiaque, sepsis, syndrome néphrotique.
Surcharge hydrique et déficit sodé
• Hyperhydratation intracellulaire et déshydratation extra-cellulaire
• Insuffisance rénale fonctionnelle et perte de poids.
• Perte de sel d'origine digestive ou rénale.
• S ituation possible en neure-réanimation par syndrome de perte de sel d'ori-
gine cérébrale (Cereb ral Salt Wasting Syndrom), (cf. Hémorragie méningée).
Surcharge hydrique pure
• Représentée par le syndrome de secrétion inappropriée à 1'osmolarité
plasmatique, d'hormone anti-diurétique (SIADH).
• Etiologies multiples: néoplasiques, pulmonaires, endocriniennes, médica-
menteuses, atteinte du SNC, période péri-opératoire (douleur, ventilation,
morphine), hypovolémie.
TRAITEMENT _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
• Il faut toujours tenir compte de la vitesse d'installation et du mécanisme
physiopathologique du désordre natrémique.
Hypernatrémie
• Traitement étiologique et correction du trouble hydrosodé initial.
• La correction trop rapide d'une hypernatrémie peut aggraver un œdème
cérébral par d iminution de l'osmolarité plasmatique.
• Il ne faut pas s'acharner à corriger une hypernatrémie en période
d'HTIC : risque important de majoration de l'œdème cérébral et de
I'HTIC.
• Apports hydriques pour normaliser la natrémie . On peut utiliser la formule
suivante pour calculer le déficit hydrique (OH) en litre :

r
re
• Pour le détail du traitement, notamment en cas de diabète insipide, (cf.
de
Diabète insipide).
Hyponatrémie
• Signes de gravité (troubles de conscience, crises convulsives, HTIC) :
Fe

- Urgence thérapeutique.
- Sérum salé hypertonique à 20 % : 1 à 2 ampoules IVL.
• Pas de signes de gravité : traitement étiologique et correction du trouble
hydrosodé initial, associé au traitement symptomatique :
ar

- Si natrémie < 120 mM, correction prudente et lente. Le risque d'une

correction t rop rapide, lorsque le trouble est d'installation lente, est la
myélinolyse centropontine: remonter la natrémie de 0,5 mmol/1/h, sans
m

dépasser 10 mmol/1 dans les premières 24 h. lonogramme sanguin

toutes les 6 à 8 h. Ne pas hésiter à majorer les apports hydriques et à
O

utiliser la desmopressine si besoin.

- Action sur les entrées: restriction hydrique et apport d'électrolytes (sérum
salé isotonique ou hypertonique, sel PO).
- Action sur les sorties :
. Diurétique de l'anse.
. Diurétique osmotique .
. Urée : action par un p robable mécanisme d'échange tubulaire entre le
Na (diminution natriurèse) et l'urée, posologie de 0,5 à 1 g/kg/ j per os
ou par SNG en 2 à 3 prises, ou en continu dans la nutrition entérale.
Corticoïdes : augmentation de la réabsorption sodée via leur activité
m inéralocorticoïde.
Les antagonistes des récepteurs à I'ADH (fermeture des aquaporines
du tubule collecteur) restent à évaluer en réanimation.
 DIABÈTE INSIPIDE CENTRAL
• Apparaît en postopératoire d'interventions portant sur l'axe hypothalamo-
hypophysaire, après un traumatisme c rànien ou toute agression cérébrale
pouvant léser de manière directe ou indirecte la tige p ituitaire.
• Il peut être transito ire ou définitif.
• Il est fréquent après passage en état de mort encéphalique (2/3 des
patients) (cf. Mort encéphalique).
D ÉFINITION - - - - - - - -- - -- - - -- - - - - -
Polyurie hydrique hypotonique par insuffisance de sécrétion de I'AOH.
DIAGNOSTIC POSITIF - - - - -- -- -- - - -- - -
• Débit urinaire élevé: > 2 ml/kg/h (adulte), > 1 m l/kg/h (enfant)
• Densité urinaire basse s 1 005, mesure faite avec un densimètre (référence
1 000 pour l'eau distillée).
• Natrémie corrigée 2: 145 mmol/1.
Ala natrémie peut rester normale si Je patient a un libre accès à J'eau
• Osmolalité urinaire < 150 mOsm/1.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL - - - -- -- - - - - -- -
Diurèse osmotique

er
• (cf. Oysnatrémie)
• Gêne le diagnostic du diabète insipide si perfusion de mannitol concomi-
tante (agression cérébrale grave) : la densité urinaire est augmentée par la
er
présence de mannitol (OU 2: 101 O. osmolarité urinaire 2: 300 mosm/1) mal-
gré l'existence d'un diabète insipide. Diagnostic devant le contexte, une
ed
polyurie majeure et l'augmentation rapide de la natrémie. Il faut traiter le dia-
bète insipide même si le critère d'hypo-osmolarité urinaire n 'apparaît pas.
S u rcharge hydrique
F

• Débit urinaire élevé, densité urinaire basse mais la natrémie reste normale
• Courte épreuve de restriction hydrique : diminution de la diurèse.
ar

TRAITEMENT - - - -- -- - -- - - -- - -- - - -
Patient conscient
m

• Perfusion de base avec du G 5% ou du G 2,5% + 2 g KCI/ 1 sans NaCI.

• Autoriser un libre accès à l'eau per os.
O

Patient sédaté
• Si besoin : expansion volémique isotonique pour rétablir une hémodyna-
mique normale.
• Compensation de la diurèse osmotique IV ou PO, en s'adaptant à l'évolu-
tion de la natrémie :
- Eau dans la SNG: compensation des pertes hydriques (moitié de la diu-
rèse précédente) en 8 h. .
- G5% o u G2,5% + 2 g KCI/1, sans NaCI en prenant un retard (moitié de
la diurèse précédente) pour éviter l'hyperdiurèse par entraînement. Atten-
tion au déséquilibre glycémique possible.
• Il ne faut pas s 'acharner à normaliser une hypernatrémie en phase
d'HTIC, mais plutôt éviter qu'elle se majore.
Da ns tous les cas
• Desmopressine IV: 0,5 à 1 ~g x 2/j (adulte); 0,25 à 1 ~g/j (enfant).
• Pas d e prescription systématique mais plutôt suivant les c ritères de persis-
tance du diabète insipide.
• Posologie à adapter au débit, à la densité urinaire et aux ionogrammes répétés.
• Traitement substitutif au long cours du diabète insipide définitif:
- desmopressine par voie nasale (ne pas l'employer avant un délai de 15
jours suivant une chirurgie par voie sphénoïdale) ou
-PO: 0,1 à 0,2 mg x 3/j.
552
 HYPERKALIÉMIE
Une hyperkaliémie se traite si la kaliémie dépasse 6.5 mmol/1 ou s'il existe
des troubles du rythme cardiaque. Les situations c liniques les plus fré-
quentes sont l'insuffisance rénale, la rhabdomyolyse et immédiatement
(3-4 m1n) après injection de succinylcholine.
COMMENT ANTAGONISER LES TROUBLES DU RYTHME
CARDIAQUE (IMMÉDIAT) ? - - -- - - - - - - - - - -
• Gluconate ou chlorure de calcium : 10 ml en 1 0 min : effet dans les 3 min,
peut être répété si absence d'effet dans les 5 min, durée d'action 30-60 min.
• Sérum salé hypertonique : effet reconnu quand hyponatrémie présente.
COMMENT DIMINUER LA KALIÉMIE? - - - - -- -- - -
Rapidement, en redistribuant le potassium
• Glucose + Insuline : 1 00 ml de G30 % en bolus et insuline 10 U IVD : dimi-
nution de 0,6 mEq/ 1 de kaliémie en 15 min, effet maximum en 30-60 min .
Après bolus, action d'une perfusion discutée.
• Agonistes B2 (Salbutamol), effet additif avec insuline-glucose. En perfusion
continue : 0,5 mg sur 15 min. d iminution de la kaliémie d'1 mEq/1 après
1 heure. Action sur 60 % des patients, le mécanisme de résistance à ce

er
traitement est inconnu.
• Bicarbonates : le dogme d'une perfusion de bicarbonates modifiant la
kaliémie en urgence est faux. Il n'y a pas d'entrée du potassium dans les
er
cellules et la kaliémie ne se modifie pas.
Lentement, en augmentant l'élimination (action lente)
ed
• Diurétiques de l'anse (furosémide) ou acetazolamide.
• Résines échangeuses d'ions : Kayexalate® per os (30 à 60 g) ou lavement
(1 00 à 200 g). Délai d'action 2 h. Effet maximum 6 h, attention : risque de
F

nécrose colique dans 1,8% des cas, faible effet en aigu .

• Dialyse : méthode de choix, diminution de kaliémie de 2 mEq/1 les
ar

3 premières heures. Attention rebond de kaliémie à l'arrêt de la dialyse.

m
O
,,
l:lo.
Réanimation

[K•t

~ 01~~~ ~

r
OUI ,- NON

re
~

de
REDISTRIBUTION INSUFFISANCE RENALE- HYPOMINERALOCORTISCISME' ·
-ACidose Aiguë {Aldostérone basse) .

- Carence en insuline
- Lyse cellulaire {hémo~se,· .
rhabdomyolyse, lyse tumorale)
Fe
Hyperkaliémi~ précoce et sévère..._, surtout Insuffisance surrénale aiguë
··~
Spironolactone~ (anti-âldostérone)
si: .
- hématome. infecte Triamtér~ne, amiloride (effets sur l~s
échanges ioniques tubulaires·dist(lux),

ar
- Digitaliques - septicémie
- Arginine -brûlure ·- IEC (diminent l'angiotensine li) . . ·
B~bloquants, néphropathie djabètique,
. - Maladie de Gamstorp (paralysie
m -hémolyse ·
âge, méttîyldopa, inhibiteurs de.s PG,
périodique familiale) -hémorragie digestive
réphrite interstiti_
elle. f:lydronéph.rose
O
Chronique
la.capadé cfadapter la,k<~Jiémie est · (diminentla r~rétion ete rénir.~e) ·
Insuffisance hépatocellulaire,(d[rlinue la.
conserv~_jpSCJU' à Url stad~ aVal'lC.~, ;;. '
.-. .:_
-p~oductiOQ d:'arrgioterfsinogèn~f. ~· .::
D.éFAUl"D'ExCRETÎON.TUBULAJRÈ
.
DÙ1~0TA.SSIUM
..,.
- ...
.....
.
··-
·"'~- .
1
i"l:
•_, ,.. '
-(Aldo~t~f.'Ooë
_, élevée) ·• ~ '
 HYPOKALIÉMIE
Kaliémie mesurée < 3 ,5 mmol/ 1
S IGNES CLINIQUES - - - - - - - - - -- -- - - - -
• Atteinte myocardique, signes ECG :
-Onde U > 1 mm en précordial, rapport U/T < 1.
- ST cupuliforme à concavité supérieure, inférieur à la ligne iso-électrique.
- Onde T déprimée, aplatie voire négative.
- QT reste normal.
- Troubles du rythme supra ventriculaires puis ventriculaires.
• Atteinte musculaire striée squelettique: rare et tardive.
- Paralysie flasque avec disparition de la contraction idiomusculaire.
- Rhabdomyolyse aiguë avec myoglobinurie.
• Atteinte musculaire lisse: si hypokaliémie profonde.
- Iléus paralytique, distension gastrique.
- Rétention aiguë d'urines.
SIGNES BIOLOGIQUES _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ __
• Alcalose métabolique avec acidurie paradoxale persistante.
• Polyurie hypotonique.
• Protéinurie.

er
TRAITEMENT _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Limiter ou supprimer les pertes, corriger l'alcalose métabolique, l'hypocalcé-
er
m ie et l'hypomagnésémie associées, supplémenter en potassium. Patients
sous digitaliques: l'hypokaliémie est responsable d'une intoxication majeure.
ed
Apports potassiques
• Aliments riches en potassium: fruits, légumes
• Gluconate de potassium sirop (37 ,5 g/250 m l) 1 c à soupe de sirop =
F

=
2,25 g de gluconate de K+ 10 mmol de K+.
• IV: 1 g de KCI apporte 13,4 mmol de potassium élément.
ar

1 g de phosphate dipotassique apporte 11 ,5 mmol de K+.

Quantité de potassium à apporter
• Hypokaliémie modérée "" 3 mmol/1 : 4 à 6 g de KCI par voie entérale.
m

• Hypokaliémie sévère "" < 2,5 mmol/1 et/ou trouble du rythme cardiaque:
utiliser la voie parentérale, apports IV lents à la SE de 4 g de KCI au rythme
O

maximal de 1 g de KCI par heure sur une voie veineuse centrale. Sur-
veillance de la kaliémie et monitorage continu de I'ECG en soins intensifs .
Contrôle de la kaliémie à la fin de la perfusion. Renouveler si nécessaire
selon l'étiologie, l'évolution après la première recharge et la kaliémie de
contrôle.
• En l'absence de troubles digestifs, la voie entérale est la p lus sûre pour
corriger une hypokaliémie même profonde.
ETIOLOGIES - -- - - - - - - -- - - -------
 ,----;
' - _HYPOKALIEMIE
---....)

Redistribution Intracellulaire

OUI NON

+
- Alcalo$e, insuline
- Adrénaline, Vit 812,
- Paralysie périodique
1
lonogramme Urinaire

~ ,1.

K• < 20 mmol/j K• < 20 mmol/j K· > 20 mmol/j

Na• > 1 00 mmol/j Na• < 1 00 mmol/j
t
•
er
Pertes extrarénales / 1 Pertes rénales 1
Expansion
• Digestives
er
. Vomissements
. Fistules "
volémique ~

t
ed
. Diarrhée chronique
• Cutanées
r Pression artérielle 1
F

Eiée ,1.
ar

1 1 1 Normale

~
m

Rénine plasmatique
Bicarbonates plasmatiques
O

1Haute~ ! ~
- HTA maligne
- HTA réno-vasc. Ac. fub rénale Chlorurie

~7 t
Aldostéro ne

(Te t
1
ej
1 Cl- > 1 0 mmollj 1Cl- < 1 0 mmol/j

- Hyperaldo. primaire - Minéralocorticoïdes

Hyperplasie bilatérale - Syn d. de Cushing

- Diurétiques
- Déplétion potassique - Vomissements
- Type aldo secondaire

556
 HYPERCALCÉMIE
Calcémie totale > 2 ,6 mmol/1
La calcémie doit toujours être interprétée en fonction de l'albuminémie, des
gamma-globulines et du pH plasmatique.
1Ca++ corrigée (mmol/ 1) = Ca•• (mmol/ 1) + 0,02 [40 - albuminé mie (g/ 1)] 1
Calcémie ionisée: normale 1,14 à 1 ,35 mmof/1
SIGNES CLINIQUES - - - - - - - - - - - - - - - - -
• Asymptomatique le plus souvent.
• Syndrome hypercalcémique si ca· · ;;;;: 3 mmol/1
• C rise aiguë hypercalcémique quand Ca++ 2: 4 mmol/1:
- Délire. coma, convulsions.
- Vomissements, abdomen pseudo chirurgical.
-Fièvre.
- Insuffisance rénale aiguë.
- Risque d'arrêt cardiaque par F\1.
S IGNES ÉLECT ROCARD IOGR APH IQUES - -- - - - - --
• QT racc ourci, onde T: montée raide et descente lente.
• Si Ca++ très élevé : allongement de PR, BAV, élargissement de l'onde T, FV.

r
re
TRAITEMENT - - - - -- - - - - - - - - - - - - - -
Systématiq uement:
• Arrêt des apports
de
• Eviter l'immobilisation
• Arrêter si possible tes traitements hypercalcémiants (thiazidiques, Vit 0 ,
Vit A, lithium)
Fe

• Réhydratation par sérum salé isotonique

Traitement symptomatique :
• Si la phosphorémie est basse, sans insuffisance rénale:
- Apports de phosphore: 1 à 3 g de phoshore 1 24 h.
ar

- PO: Phosphore Sandoz 750 mg®: 1 cp = 750 mg de p hosphore

- IV: . Phocytan®: Glucose 1 phosphate disodique
20 ml = 6,6 mmol de p hosphore et 13,2 mmof de sodium
m

. Phosphate di potassique 17,42 %

10 ml = 10 mmol de phosphore et 20 mmol de potassium
O

• Si fa p hosphorémie est élevée :

- Corticothérapie: baisse de l'absorption intestinale du Ca+•, baisse de fa
réabsorption rénale du Ca·•
- Calcitonine (Cibacalcine®, Calsyn®, M iacalcic®)
. Exemple: Cibacalcine® (calcitonine humaine de synthèse)
. Amp de 0 ,25 ou 0,5 mg/ 1 ml
. 0,5 à 4 m g/24 h IVL dans 500 ml de sérum salé isotonique IVL sur 6 h
• Crise aiguë hypercalc6mique = transfert en réanimation
- Diurèse entraînée: diurétiques de l'anse et compensation de diurèse
- Diphosphonates: inhibiteurs de la résorption osseuse ostéoclastique
. Pamidronate disodique (Pamidrin®)
. Acide zolédronique (Actas ta®, Zometa®)
. Acide alendronique (Fosamax®)
. Etidronate disodique (Ostéodidronel®)
- Epuration extra-rénale
Traitement étiologique:
• Chirurgie si hyperparathyroïdie primitive
• Chimiothérapie d ' une pathologie néoplasique
ÉTIO LOGIES - - - - - -- - - - - - -- - - -- --
·n
:n
Réanimation·
»

c ----:-:~ -

HYPERCALCEMIE :=:::>
1

~- IP. I
NORMALE
~
BASSE
HAUTE

r
t

re
Augmenté ·[l.MPc . Normal l AM~c .

de
1 Diminué
Néphrogénique ..J.__ _, Néphrogenlque

'

Fe
- Hyperparathyroïdie primaire .- Hypercalcémie - Hypercalcémie - lntox Vit 0
bénigne familiale paranéoplasique
,. . -lntox vif A
.::.- 1.- l ntoxica~on au - Thiazidique~.

ar
~
lithium · · ~ • J. .c Hyperthyroïdie·
.::- Pheochromocytome
m - Insuffisance-surrénale
-Acrom~alie
O
.- R?get :""
~- Immobilisation
.·~ t0_~tà~tasè~~yse ·
<. Lymphome$ <·· ·
~: G~8nùïam~t6ses
. '
 HYPOCALCÉMIE
Calcémie < 2,20 mmol/1
Si protidémie normale et pas d' insuffisance rénale chronique
SIGNES CLINIQUES - - - - -- - - - - -- - - -- -
• Hyperexcitabilité neuromusculaire et anomalies myocardiques.
• Crise de tétanie: paresthésies des extrémités et au pourtour de la bouche
avec sensation d'angoisse. Contractions anarchiques et involontaires des
fibres musculaires. Flexion dorsale du poignet avec hyperextension d es
doigts et adduction du pouce (main d'accoucheur).
• Contractures des muscles laryngés avec insuffisance respiratoire aiguë,
crises convulsives, baisse de la contractilité myocardique avec insuffisance
cardiaque aiguë dans les formes graves .
SIGNES ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUES - - -- - -- - -
• Allongement isolé du QT; arythmies.
TRAITEMENT - - - - - -- - - -- - -- - - -- - -
• Apport de sels de calcium
- PO = Calcium-Sandoz® comp à 500 mg = 500 mg d e Ca-+ élément.
- IV . G luconate de calcium à 10 % : 2,23 mmol de Ca••/ amp .

er
. Chlorure de calcium à 1 0 %: 4,56 mmol de Ca , ../ amp .
.À.Contre- indiqué chez le patient digitalisé: risque de FV.
• De la crise de tétanie :
er
- 2,5 à 7,5 mmol de Ca•+ puis en l'absence d'amélioration ou en cas
d 'anomalies ECG: perfusion de Ca+• 0,06 mmol/kg/ h en soins intensifs
ed
sous surveillance de la calcémie et de I'ECG.
• Traitement étiologique
• Vitamine D : Vitamine 25(0H)D3
F

- Dedrogyl® 15 mg/ 100 ml solution buvable.

- 2 à 5 gouttes/ j pour le traitement de la carence en vitamine D ou la pré-
vention des troubles calciques sous corticothérapie au long cours.
ar

• Corriger les troubles métaboliques associés

m

ÉTIOLOGIES - - = = = ===========--- - -- ---

HYPOCALCÉMIE
O

Basse ........-i__:·!:P~ro~t~id~é~m~ie~t~o~t~a~le~•.~a~lb~u~m~in~é~m~ie~l---')lo• Normale

-!-
1 PARATHORMONE !1 ._~ Baisse Ca+• total et

r-~--~~~--------t--~ ~---t~----~~~-io_n_i_sé--~---.
Pancréatites .
Hyperphosphorémie
- hisuttisance rénale, laxatifs
- Rhabdomyolyse, lyse tumorale..
- cytotoxiques, iatrogènes
Hypovitamitlose D ..
- Malabsprptior':l, carence
~ Hépatopa\hie, piéphropatie.
Psèudo-hyperparathyroïdie ·
~nta, Cis-Piatiniurn~ ·Di!antir-l, Colchicine,
EDTA, Pr9taminé, Mithrarnyçine, Phénobar-
i~al, Ethylène Glycol, tranSfusion de ·sang
itraté, Glucagon· . ·
 HYPERPHOSPHORÉMIE
Phosphorémie mesurée > 1 ,4 m mol/ 1
L'hy perphosphorémie est constante dans l'insuffisance rénale.
L'hyperphosphorémie peut aggraver une insuffisance rénale pré-existante.
SIGNES CLINIQUES - - - - - - - - - - - - - - - - -
• Hyperphosphorémie chronique modérée : asymptomatique sauf si insuffi-
sance rénale
- Calcifications vasculaires (AIT, ischémies aiguës).
- Précipitations de phosphate de calcium et fibro se de l'interstitium rénal.
• Hyperphosphorémie aiguë extrême > 6 mmol/1:
- Hypocalcémie brutale avec crise de tétanie.
- Manifestations neuropsychiques.
- Calcifications massives (pulmonaires, cardiaques, tubulaires rénales)
TRAITEMENT _
• Traitement étiologique
• Traitement symptomatique
- Chélateur du phosphore (sels d'aluminium):
. Lithiagel® solution buvable 1 c à soupe 3 fois/jour.
. Surveiller le taux sérique d 'aluminium si p rise prolongée, arrêt si> 4 !Jmol/1.

r
- Carbo nate de calcium :

re
. Eucalcic® 2 à 3 sachets/jour pendant les repas .
. Surveiller la phosphorémie et la calcémie
de
- Épuration extra-rénale
ÉTIOLOGIES - - - - - -- - - -- - --------
Fe

{~i~~
ar

,..E--------11
Altérée ..... Fonction rénale t-1----~)lo~ Normale
~
m

Insuffisance
O

rénale aiguë ou
chronique Phosphore
urinaire

t
Bas
.
~
Aug m e ntatio n d
réal>sorption
Hypoparathyroïdie
~ H yp erthyr:oïdie
Elevée Acromégalie

~
Aug m entation de la c harge filt rée
Chimiothérapie, lyse tumorale, rhabdomyo-
lyse, hypercatabolisme, acidose,
apports (laxatifs, lavements , iatrogène)

560
 HYPOPHOSPHORÉMIE
Phosphorémie < 0,7 mmol/1
modérée : 0,3 à 0, 7 mmol/1 ; sévère : < 0,3 mmol/1
1 mmol = 1 ,8 mEq = 31 mg
SIGNES CLINIQUES _ __ _ - - -- -- - - - - - - - -
• Troubles neurologiques centraux : agitation, confusion, convulsions, coma.
• Troubles neurologiques périphériques : déficit moteur progressif non systé-
matisé avec hypotonie, abolition des ROT, troubles sensitifs superficiels et
profonds, troubles de déglutition, insuffisance respiratoire aiguë.
• Troubles musculaires : myalgies, rhabdomyolyse, difficultés de sevrage
ventilatoire.
• Troubles hématologiques :diminution de la durée de vie des GR, hémo-
lyse. thrombopénie. troubles de l'agrégation. d iminution du chimiotactisme
et de la phagocytose des leucocytes.
• Troubles cardiovasculaires : baisse de la contractilité, insuffisance cardiaque.
T RAITEMENT - - - - - - - - - - - - - - - - -- --
• Apport de sels de phosphate :
- PO : Phosphore Sandoz 750 mg® 1 cp 1 à 2 fois/jour
- IV : . Phospha te di potassique 1 7.42 %. 1 0 m l = 10 mmol de phosphore

r
et 20 mmol de potassium (diluer car hypertonique)

re
. Glucose 1 phosphate disodique (Phocytan®) amp de 20 ml =
6,6 mmol de phosphore et 13,2 mmol de sodium
- Le traitement PO engendre souvent des troubles digestifs.
de
-Pas d'apport de sel de phosphore en cas d'hypercalcémie associée.
- Risque d'hypocalcémie et de crise de tétanie secondaire .
• Hypophosphorémie sévère asymptomatique: 0,08 mmol de phosphore/kg
Fe

sur 6 heures.
• Hypophosphorémie avec manifestations cliniques : doubler les doses.
ETIOLOGIES - - - - - - -- - -- - - - -- - - --
ar

HYPOPHOSPHOREMIE
m

Phosphore urinaire
O

Bas< 100 mg/j FE< 10% Elevé > 100 mg/j FE > 10%

Transfert intra cellulaire P e rtes digestives

- Perfusion de glucose
- Alcalose après acidocétose
- Insulinothérapie
- Sepsis
- Ethylisme chronique
- Renutrition
- Malabsorption
- Vomissements
- Fistules, diarrhée
Association de fuite urinaire de glucose,
acides aminés et bicarbonates

Oui
Non
t
jëalcémie
"t
1--------.:_~ *
Syndrome de Fanconi

•
Normale ou basse
Elevée

•
Hyperparathyroïdie primaire
- Hyperparathyroïdie secondaire
- Androgènes et œstrogènes
- Thiazidiques
- Polyune
- Reprise de diurèse après IRA
561
 HYPERMAGNÉSÉMIE
M a gnésémie m esurée > 1,05 mmol/ 1
SIGNES CLINIQUES - - - - - - - - - - - - - - - - -
• > 3 mmol/1: flush, nausées
• > 5 mmol/1: nausées, vomissements, asthénie, troubles visuels, diminution
des ROT
• > 9 m mol/1 : aréflexie estée-tendineuse
• > 1 0 mmol/1 : arrêt respiratoire
• > 12 mmol/1 : arrêt cardiaque
TRAITEMENT - - -- - - -- - -- - - - -- -- -
• Arrêt des apports
• Epuration extra-rénale
ETIOLOGIES - - - - - - - -- -- - - - - - -- - -

HYPERMAGNÉSEMIE
---------~.-------~

r
re
Fonction rénale
de
Fe

Normale Altérée
ar
m

' 1w
Intoxication · Clairance du magnésium Charge en magnésium
O

massive réduite augmentée

- Perfusions - Hyperparathyroïdie - Maalox®
- Laxatifs - Deshydratation ext ra- - Sulfate de magnésie
- Antiacides cellulaire - Panne d'adoucisseur
- Hypotnyroïdie d'eau en cours de dialyse
 HYPOMAGNÉSÉMIE
Magnésémie mesurée < 0 ,8 mmol/1
Magnésium p lasmatique total : 0,8 à 1,1 mmol/1
Magnésium ionisé : 0,54 à 0,67 mmol/1
Magnésium intra-érythrocytaire : 1,8 à 2,8 mg/1
SIGNES CLINIQUES - - - - - - - - - - - - - - - - -
• Sémiologie non spécifique. Perturbations souvent liées à d'autres pertur-
bations électrolytiques associées.
• Signes cardiovasculaires :
- Dystonie neurovégétative
- TV, AC/FA, torsades de pointe, mort sub ite
- HTA, spasme coronaire
- ECG : allongement de PR et OT
• Signes neuromusculaires :
- Signes de Chvostek et de Trousseau
-Crampes musculaires, myoclonies, tétanie
• Signes cérébraux :
- Anxiété, dépression, troubles du sommeil
- Confusion , délire, encéphalopathie de Wernicke

r
TRAITEMENT - - - -- - - -- - - - - - - - - - - -
• Apport de sels de phosphate
re
- PO : Mag-2® amp buvable 10 ml = 122 mg de M g 2 + élément soit 5 mmol
de
-IV : Incompatib ilité du MgS04 avec les sels de calcium contrairem ent au
MgCI2
. M gS04 15 % amp de 10 ml : 6,08 mmol de M g 2 .. /amp
Fe

. M gCI2 10 % am p d e 10 ml : 4,92 mmol de Mg2 + /amp

• Injection IV lente de 1 g de MgSO4 en 2 à 3 min pour éviter flushs, nausées,
vomissements et hypotension.
• Contre-indication en cas d 'insuffisance rénale et de myasthénie.
ar

• Action synergiq ue avec les curares et les antagonistes calc iques.

ETIOLOGIES ___________________________
m
O

HYPOMAGNESEMIE

563
 UNSUFFISANCE RÉNALE AIGUË (IRA}
ET PROTECTION RÉNALE
DÉFINITIONS ______ - -- - - - - - - -- - - - --
• Défaillance rapide de la fonction rénale stable que le patient présente ou
non une néphropathie.
• Augmentation de la créatininémie > 200 j.Jmol/1(pas de consensus) sur un
rein sain ou doublement de la créatininémie ou diminution de 25 % de la
clairance de la créatinine.
• Clairance de la créatinine :
[ créat U] x diurèse des 24 h 1 [ créat P ]
ou
Fo rmule de C ockcroft :
Chez l'homme: 1,24 x [(140- âge) x p oids {kg )] 1 [créat P) {~mol/1)
Chez la femme : 1,04 x [(140- âge) x poids (k g )] 1 [cré at P] (~mol/1)
• IRA à diurèse conservée si diurèse> 30 mllh.
IRA oligurique si 5 ml/h <diurèse < 30 ml/ h.
IRA anurique si diurèse< 5 mllh.
• Class ification de RIFLE : c lassification clinique et b iologique qui permet

er
de définir le degré de dysfonction rénale incluant des critères de débit de
filtration glomérulaire (DFG) et de débit urinaire (DU).
• Classification AKIN : prend en compte des variations plus faibles de créa-
er
tininémie et introduit la notion de délai incluant des critères de DFG et DU.
RIFLE Critères de DFG (RIFLE) Critères de DU Crit è res de DFG (AKIN)
,
A KIN
ed
R Créatininémie x 1 ,5 ou DU < 0,5 mllkglh CréatJnlnémte x 1 ,5 à 2 ou
(Risk) diminution DFG > 25 % pdt 6 h élévation > 26,4 l)molll
1 Créat1niném1e x 2 ou DU < 0,5 ml~glh Créatlnlném1e x 2 à 3 2
diminution DFG > 50 %
(lniury) pdt 12 h
F

F Créatininémie x 3 ou DU < 0 ,3 ml~glh Créatlnlnémle x 3 ou créa- 3

(Fallure)
créatininémie > 350 l)mol/ 1 pdt 24 h ou anurie tlninémie > 350 J..lffiOI/1 si
si élévation > 44 l)rnOI/1 ou de 12 h. élévation > 44 l)mol/1 ou
ar

diminution DFG > 75 % éouratlon extrarénale

L Persistance de l' IRA et perte
(Loss) complète de la fonction rénale
> 4 semaines
m

E Insuffisance rénale terminale

(ESKD) (> 3 mOIS)
O

DIAGN OSTIC ET PRISE EN CHARGE (VO IR TABLEAU) _ __ _

• Devant toute IRA, il faut:
- Eliminer un obstacle sur les voies excrétrices (ASPet échographie).
- Eliminer une IRA fonctionnelle par l'anamnèse, l'examen clinique et le
ionogramme urinaire.
- Rechercher les complications qui sont des urgences thérapeutiques
(hyperkaliémie, OAP, état de choc) .
• NGAL : marqueur de lésion cellulaire qui pourrait permettre de distinguer
précocément les nécroses tubulaires aigues des autres causes d'IRA
• Intérêt du Doppler rénal : l'index de résistivité rénale mesuré par le Dop-
pler rénal donne une évaluation de la perfusion rénale, et pourrait permettre
la détection précoce de la survenue d'une IRA en réanimation.
- Index de résistivité rénale :
[(pic de vélocité systolique) - (vélocité téléd iastolique)] 1 pic de vélocité systolique
- Chez le sujet sain, la valeur normale est de 0,6 ± 0, 1.
- Dans un contexte d'IRA. un IR> 0,7 est associé à une insuffisance rénale
prolongée organique alors qu'un IR < 0, 7 est associé à une insuffisance
rénale fonctionnelle rapidement réversib le.
-En réanimation, des valeurs d'IR> 0,71 -0,79 à J 1 sont associées à la sur-
venue d'une insuffisance rénale persistante en réanimation (> 5 jours).
564
 IRA fonctionnelle IRA organique IRA obstructive
DininuOOn de la NTA NIA NGA NVA Obstacle txéteral
perfusion rénale vraie - lsd1émique : diminution - Infectieuse - Infectieuse - Microang10path~e - Obstacle vésical
ETIOLOGIE ou relative de débit prolongé - lmmuno-aiiElfgique - lmmuno-allerglque thrombOtique
- Toxique : CIVD,produit de - Tumorale : myélome, · Oblitération vasculaire
contraste, médicaments lymphome (emboiS, cnstaux de
chOleStérol)
HTA - - - + + -
Hématurie - - ± + ± -
DIAGNOSTIC Protéinurie/24h < 1Q <l g < 1g > 2-3 Q < 1Q < 1Q
[Nalui(K]u <1 >1 >1 >1 >1 >1
Dilatation des cav~tés

r
Écho-Doppler Normal Normal Noonal Normal Noonal ou occlusion
~·- ·'ICiel'es

re
TRAITEMENT
- Rétablissement - Arrêt de l'agression rénale - Traitement ant1 - Si infection à . Echanges - Levée de l'obstacle ou
d'une perfusion - Traitement de la cause 1nfect1eux, streptocoque : plasmatiques. traitement dénvation des urines :

de
Étiologique rénale normale : - Immunosuppresseur, pénicilline. du SHU - Sonde vésicale ou
expans~on volémique, arrêt du médicament - Corticoides, - Revascularisation si urétérale, néphrostomie
catécholamines - Chimothérape imrrunosuppresseur occlusaon artène,le ECBU

Fe
DiurétiQues a formelle Mm tien éllentuel d'une dourèse résiduele. Aucun béœfice SIX la tonct1011 rénale Cl formelle
• Hype111aiiéme : selon taux plasmatiques et ECG (cf. hyperkaliémie).
C<Xrection des troubles
Symptomatique • Acidose métabolique (cf. Troubles acido-basiques, Hypocalcémie)
hydroéJectrolytiques :
• Hypocalcémie : apports de gluconate de calcium plutôt que chlorure de calcium.

ar
EER Indications : anurie, , 'Yf'<'' , oyvratation extracellulaire mal tœée, kaliémie > 6,5 mmol/1, pH < 7 20, urée > 30 mmoVI
- Agents qui améliorent l'hémodynamique rénale :
• Aenl:Jiissage : cnstaiiOOes ou colloldes. Si HEA utiiser les procilits de d9fnlère géneration à la posologe rraxi!Me de 33 nilkglj.
m
• VasopresseLr . restauration d'une pression de perfusion rénale par augneotatoo de la PAM.
'
- Molécules impliquées dans la balance vasoconstriction 1 vasodilatation : 1

Préventif =
O
• IEC : effets délétères sur la pression de perfusion rénale en péri-opératoire mais effet protecteur chez les patients diabétiques (dininution de la microalbuminurie).
protection
• Diurétiques de l'anse : pas d'effet bénéficique sur la fonct1on rénale, délètére si patient hypovolémique. Utilisation po$Sible après optimisation du remplissage vasculaire.
rénale
- Médiateurs de l'ischémie, de l'inflammation et des lésions de reperfusion :
• N-acétylcystéine . effet protecteur propre diffiCile à affirn19(' mais pas d'effet lfldéslrab!e à sœ utilisa\Jon. 0-.ez le pat191'lt à risQue d'IRA à l'irlection de prodUJt de contraste, évitElf
l'hypovolémle et utilisation posstble (un sachet x 3124 h le jour précédent et les deux JOUI'S Slivants).
• Insulinothérapie et contrôle glycémique: effet délétéfe de l'h .... oAo • et effet protecteur de la norrn ••
0

ie.
NTA : nécrose tubulaire aiguë, NIA : néphrite interstitielle aigue, NGA : néphropathie glomérulaire aiguë, NVA : néphropathie vasculaJre a~gue.

m Réanimation
 ÉPURATION EXTRA-RÉNALE
PRINCIPES DE L'ÉPURATION EXTRA- RÉNALE (EER) _ _ _ __
Hémofiltration (CVVH: continuo us venovenous hemofiltration):
transfert par convection
• Le transfert transmembranaire est généré par un gradient de pression
hydrostatique: passage de l'ultrafiltrat du secteur où la pression est la plus
élevée vers le secteur où elle est la plus basse.
• Transfert proportionnel au gradient de pression, à la perméabilité de la mem-
brane, à la surface de la membrane, à la pression oncotique de part et d'autre
de la membrane, au PM des molécules (s 30 kDa) et à leur fixation protéique.
Hémodialyse (CWHD: continuous venovenous hemodialysis):
transfert par diffusion
• Le transfert de dialysat s'effectue selon un gradient de concentratio n (de la
p lus élevée vers la plus basse). Le transfert est donc proportionnel au gra-
dient de concentration mais dépend aussi de la surface de la membrane et
de sa perméabilité.
Hémodiafiltration (CVVHDF: continuous venovenous hemodiafiltration):
• Associe les mécanismes de convection et de diffusion. N 'a d'intérêt que si

er
l'hémofiltration pure ne permet d'obtenir une épuration satisfaisante (débit
sanguin limité, hyperkaliémie menaçante .. .)
er
INDICATIONS DE L'EER - - - - - - - - - - - -- - - -
La tendance actuelle est de débuter précocement I'EER devant l'association
ed
d'au moins deux c ritères parmi:
• Anurie > 6 h ou oligurie < 0 ,3 ml/kg/h depuis 12 h.
• Hyperkaliémie symptomatique ou > 6,5 mmol/1.
F

• OAP réfractaire aux diurétiques.

• Acidose métabolique sévère (pH < 7, 1 0 ou < 7,20 si choc septique).
• Urée p lasmatique > 30 mmol/1 ou complications urémiques.
ar

• Créatinine plasmatique x 3 (DFG diminué de 75 %) ou> 265 1-Jmol/1.

• Hyperthermie > 40°C.
m

• Surdosage en agents ultra-filtrables (lithium, salicylés ... ).

C WH EN PR ATIQUE - - - - - - - - -- - - - - - - -
O

• Cathéter veineux double voie (13 ou 14 F) ou de 2 cathéters simple voie

sur deux veines différentes ou sur le même axe veineux en décalant les
extrémités de 2 cm pour éviter les phénomènes de recirculation.
• Privilégier l'insertion jugulaire interne plutôt que fémorale, éviter le site sous
clavier. Héparinisation si arrêt temporaire du traitement (exemple: 2,5 ml
d'héparine sodique à 100 U l/ml par voie).
• La purge du circuit se fait avec 2 litres de sérum salé isotonique éventuel-
lement hépariné (par exemple 50 Ul/kg).
Réglage des débits
• Le débit sanguin est généré par la pompe de la ligne artérielle. Le maintien
d 'un débit élevé (> 200 ml/min) diminue l'hémoconcentration et donc le
risque de thrombose de l'hémofiltre. En général, entre 150 et 250 ml/min.
• Le débit de substitution (= débit d'ultrafiltration) sera idéalement de
35 ml/kg/h même si le sujet reste très débattu. On parle de haut débit au
delà de 50 ml/kg/h. La fraction filtrée (rapport débit ultrafiltrat/débit san-
guin) doit être < 20 % pour limiter les risques de thrombose d u filtre .
• Le débit de d ialysat (si hémodiafiltration) est compris entre 500 et
2 000 m l/h (idéalement égal au débit d 'ultrafiltration).
C ompensation de l'ultrafiltrat
• Peut se faire en amont de l'hémofiltre (prédilution) et/ou à sa sortie (post-
dilution). L' utilisation d'une prédilution permet d'augmenter la durée de vie
566
 du filtre mais diminue t'efficacité de 1 'pu ration. Le plus souvent, 30 % seront
administrés en prédilution (1/3) et 70% en postdilution (2/3). La compensa-
tion de l'ultrafiltrat est automatique, on réglera simplement la perte de poids
souhaitée (débit substitution = prédilution + postdilution + perte patient)
• Liquide de compensation :
- Soluté salé isotonique (Na = 140 mmol/1).
- Apports potassiques indispensables en dehors d 'une hyperkaliémie initiale
(1 ,5 g de KCI dans 5 t de liquide = kaliémie 3,9 mmot/1; 1 g = 2,6 mmot/1;
=
2 g 5,2 mmol/1). Des apports de calcium, phosphore et magnésium sont
nécessaires. La solution réinjectée contient un tampon, te p lus souvent du
bicarbonate pour compenser tes pertes liées à t'EER.
- Apports glucosés si haut volume de substitution (perte 200-300 g/j).
• Supplémentation vitaminique quotidienne.
Antic oagula tion du circuit
• Héparine non fractionnée: bolus initial (selon te risque hémorragique du
patient. par exemple 50 Ut/kg) puis administration continue pour un objec-
tif d'héparinémie entre 0,2 et 0,4 Ut/ml (2000 Ullkg/j).
• HBPM: 40 Ut/kg puis 100 Ul/kg/h (anti Xa: 0,25 à 0,5 Ut/ml).
• Les rinçages par du sérum salé isotonique sans anticoagulation n'ont pas
fait ta preuve de leur efficacité.
EER AVEC ANTICOAGULATION RÉGIONALE AU CIT RATE_ __

er
Principe
• Administration de citrate avant l'hémofittre permettant la chélation du cal-
er
cium circulant par ta formation de complexes citrate/calcium (CiCa) et empê-
chant toute coagulation dans le circuit (objectif: calcémie ionisée dans te cir-
ed
cuit 0,25-0,35 mmol/1). Environ 40% des CiCa sont éliminés dans l'effluent,
te reste est métabotisé par te foie, tes reins et les muscles en acide c1trique
et HC03· . Réinjection de calcium sur la ligne veineuse pour rétablir une cal-
cémie normale (Cai systémique 1,12-1,20 mmol/1).
F

• Anticoagulation limitée au circuit: diminue le risque hémorragique et aug-

mente la durée de vie de l'hémofiltre.
ar

Indic ations
• Risque hémorragique élevé (polytraumatisme, neurochirurgie ... ) ou hémor-
m

ragie active
• Thrombopénie induite à l'héparine
O

Contre-indications
• Insuffisance hépato cellulaire (fP < 50 %) : risque d'accumulation de citrate.
• Limites: rhabdomyolyse aiguë, hyperkaliémie menaçante, états de choc
sévères: capacité d'épuration limitée, préférer une CWH conventionnelle.
Montage du c ircuit
• Reconstitution de la poche de substitution de calcium : 500 mt de sérum
salé isotonique + 14 ampoules de CaCI 2 à 10 % .
• La solution de citrate trisodique à 4 % est fournie par le fabricant.
R é glage des débits
• A Bicêtre: EER citrate est disponible en mode CWHO, avec asservisse-
ment des pompes citrate et calcium au débit sang et dialysat: on règle tes
concentrations souhaitées.
• Liquide de dialysat: sans calcium (pour limiter la dose de citrate), sans
phosphore (ajouter 20 ml de Phocytan). contient 2 mmol/1 de KCI (donc
l'ajout de 1 g pour 51 aboutira à une kaliémie de 4,6 mmot/1), contient du
glucose (1 g/1), pauvre en HC03 · et en sodium pour compenser l'acidose
métabolique et l'apport de sodium lié au citrate.
• Réglages initiaux (indépendamment du poids, adaptés secondairement en
fonction de l'état acido basique en respectant un rapport débit dialysatl
sang de 1/20): débit sang 1 00 ml/min, débit dialysat 2 000 ml/h. concen-
tration de citrate 4 mmol/1, concentration de calcium 1, 7 mmol/1.
567
 • L'adaptation de la dose de citrate(+ 0,1 à 0,3 mmoVI) se fait en fonction
de la concentration en Ca1 du circuit (post-filtre).
• L'adaptation de la dose de calcium(± 0,2 à 0,6 mmol/1) se fait en fonction
de la concentration en Ca1 systémique (patient).
• Une augmentation de 20% du débit dialysat modifie d'environ 4 mmolla
concentration de HC03 en quelques heures.
Ris ques
• Hypocalcémie (Ca1 < 1, 1 mmol/1): augmenter la dose de calcium.
• Alcalose métabolique (pH > 7,42 et HC03 • > 28): augmenter le débit de
dialysat ou diminuer le débit sang.
• Acidose métabolique (pH < 7,38 et HC03 < 22): diminuer le débit de dia-
lysat ou augmenter le débit sang.
• Surdosage en citrate (acidose métabolique, calcémie totale> 2,6 mmol/1,
baisse du Ca1 rapport Ca10 /Cai > 2,3): arrêt de I'EER c itrate, passer à une
EER conventionnelle.
• Hypophosphorémie, hypomagnésémie, hypernatrémie.
• L'inversion des voies est à proscrire.
• Ne pas oublier l'éventuelle prophylaxie anti-thrombotique du patient.
SURVEILLANCE _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ __ _ _ _ __ _
• Durée maximale d'utilisation d'un hémofiltre: 72 h en général.
Clinique

r
• Poids et bilan entrées-sorties tous les jours. La courbe thermique est
ininterprétable.
Biolo gique
re
de
• EER conventionnelle: lonogramme sanguin avec urée, créatinine, phos-
phore, magnésium et Caio gazométrie artérielle toutes les 8 h, Surveillance
de l'anticoagulation à H4, puis toutes les 12 h, NFS/24 h.
• EER citrate: GdS (Ca1 systémique et post-filtre) 15 minutes après le branche-
Fe

ment (vérification du circuit, calcémie systémique de référence, adaptation

de la dose de citrate) puis toutes les 6 h. lonogramme sanguin avec urée,
créatinine, phosphore, magnésium toutes les 12 h, calcémie totale/24 h.
• Hémocultures quotidiennes, surveillance glycém ique par 4 h .
ar

Alarmes circuit
Pres sion artérielle Pression veineuse Pression
m

(-50 à -150 mmHg) (50 à 150 mmH g) transmembranalre

(30 à 200 mmHg)
O

- KT: coudé, mauvaise posi- - KT : coudé, position, - Thrombose du filtre ou en

t1on. thrombose, clamp thrombose, clamp aval de la ligne de retour
- Ligne artérielle : plicature, - Ligne veineuse : plicature, -Vérifier l'anticoagulation et
thrombose, clamp thrombose, clamp les réglages (fraction filtrée,
Patient : hypovolêmie débits)
' ,
ELIMINATION DES MEDICAMENTS - - - - - - - - - - -
• De façon schématique, la clairance d'une substance s'exprime comme suit:
C l = Débit de filtration x cœfficient de partage == UF x (Cane UF/Conc plasma).
• Chez un patient hémofiltré, on peut considérer que la clairance de la créa-
tinine est d'environ 25 à 30 mVmin (cf. Posologie desanti-infectieux).
M édicam ents à adapter
Médicaments dont la M édicaments
sel o n la c lairance
posologie n 'est pas modifiée à doser
de la créatinine
Ceftriaxone, érythromlclne, linezolide, Pénicillines (attentîon au sous Aminosides
quinolones, clindamycine, metronl- dosage) Vancomycine
dazole imlpeneme/cllastatine, Pénicillines
fluconazole, amphotéricine B. vorico- ciprofloxacine HBPM
nazole (oraO. caspofungine Aciclovir
Amiodarone, labetalol, metoprolol Benzodiazépines
Catécholamines, corticoïdes
Propofol, fentanyl, atracurium

568
 PLASMAPHÉRÈSE EN RÉANIMATION
GÉNÉRALITÉS ___ _
• Technique de circulation extracorporelle permettant de séparer et de sous-
traire le plasma du sang total pour y éliminer des substances. Les éléments
figurés du sang sont restitués et les pertes plasmatiques substituées.
• On parle d'échange plasmatique quand la substitution se fait avec du plas-
ma frais congelé.
• Les substances éliminées du plasma sont des protéines, agents pathogènes
et médiateurs inflammatoires le plus souvent (pour les cas en réanimation).
La substitution peut apporter des éléments p lasmatiques déficitaires .
EN PRATIQUE - - - - - _ - - - - - - - - ----- - - --·
• Il existe 2 techniques séparant le p lasma du sang total : la centrifugation
(séparant les différents éléments par gravité) et la fil tration.
• En réanimation on utilise la filtration faisant passer le sang total à travers
un filtre séparant le plasma du reste des éléments figurés ; la filtration est
non sélective dans la plupart des cas. La substitution se fait en aval du
filtre. Le circuit doit être anticoagulé. La technique nécessite un abord vei-
neux central par cathéter double lumière.
• Les membranes utilisées ont des pores d'environ 0,3 1-JM de diamètre ce

er
qui leur confère un coefficient de tamisage de 1 jusqu'à 1 million de Da :
l'épuration est possible pour des grosses molécules.
er
• On échange 1 à 1,5 masses plasmatiques (M P) par séance. La masse
plasmatique se calcule avec la formule : MP = poids x 0, 7 x (1 -Ht.
• La substitution se fait volume à volume. Solutés de substitution : plasma
ed
frais congelé , albumine, colloïdes (Piasmion®).
COMPLICATIONS LES PLUS FRÉQUENTES
F

• Liées à la déplétion protéique : sepsis (lg), thromboses (déplétion en FVIII,

effet rebond après déplétion des autres facteurs d e coagulation).
• Liées à la substitution : syndrome frissons-hyperthermie (albumine), choc
ar

anaphylactique {colloïdes, PFC), OAP lésionnei/TRALI (PFC).

• Liées à la technique : hémorragie, infection sur KT, troubles métaboliques.
m

INDICATIONS EN RÉANIMATION
• Microangiopathies thrombotiques.
O

• Maladies rénales : vascularites à ANCA (si EER et/ou atteinte pulmonaire)

et syndrome de Goodpasture.
• Lupus sévère (si atteinte cérébrale et/ou pulmonaire), syndrome catastro-
phiques des APL.
• Hépatite aiguë fulminante avec hémolyse (maladie de Wilson).
• Maladies neurologiques : syndrome de Guillain-Barré, crise aiguë myasthé-
nique, ADEM .
• En transplantation d'organe solide (rein, cœur) si incompatibilité ABO et/ou
hyper-immunlsation.
• Il n'y a actuellement pas de preuve suffisante dans la littérature pour une
utilisatio n lors du sepsis sévère et du choc septique.

569
 TRAITEMENT D'UNE RHABDOMVOLVSE
• La rhabdomyolyse est la conséquence d'une ischémie musculaire, avec
déversement d u contenu m usculaire dans la c irculation . On parle de rhabdo-
myolyse dès que les CPK > 1 000, modérée si CPK > 5 000 et grave si CPK
> 16 000. L'étiologie est souvent multifactorielle : écrasement traumatique
(crush syndrome), ischémique, effort, positionnelle post-coma o u toxiq ue.
G ÉNÉRA LITÉS - - - - - - - - - - - - -- - - - - -
• Les risques de décès préco.ces sont liés à l'hyperkaliémie (t roubles d u
rythme) et à l'hypovolémie (choc), indépendamment de toute insuffisance
rénale.
• C'est l' importance et la durée de l'état de choc à l'arrivée qui d étermine le
risque d 'insuffisance rénale. La concentration de HC03· (< 16 mmoles) à
l'arrivée à l 'hôpital est le meilleur facteur p rédictif de ce risque .
• L'objectif du traitement est d 'obtenir un p H urinaire alcalin (pHu > 6 ,5), pH
où la myoglobine ne p récipite pas rendant le ri sque d'insuffisance rénale
faible quelle que soit l'im po rtance de la myoglobinémie.
• La valeur du pH urinaire est contrôlée par le pH sanguin m ais surtout par la
volémie: l'axe majeur du t raitement est donc bien le traitement d u choc et
l'obtention d'une normovolémie.
• La surveillance de la myoglobinémie est plus précise que celle des CPK

er
(cinétique plus précoce et plus rapide). Les bandelettes urinaires virent aussi
bien po ur l'hémoglobine q ue pour la myoglobine. C'est un moyen simple de
dépister l'apparition et surveiller l'évolution de la myoglobine urinaire.
er
CONDUITE A TENIR_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ __
Traitement médica l
ed
Réanimation hémodynamique
• Contrôle de la volémie : expansion volémique pour obtenir une normo-
volémie. Le but thérapeutique est l'obtention d'un pH urinaire alcalin
F

(pHu > 6,5). Drogues vasop ressives si nécessaire :contrôle du choc, per-
fusion musculaire minimale.
ar

Maintenir l'équilibre hydro-électrolytique

• Suivant l'importance des apports de sérum salé isotonique et des pertes
m

urinaires, il existe un risque d'acidose hyperchlorémique, l'alternance avec

le Ringer lactate peut être utile.
• L'apport de b icarbonates (perfusion lente) est possible pour limiter l'aci-
O

d ose hyperchlorémique . Une fo is le patient normovolém ique, le m annitol

peut être utile pour augmenter les pertes de myoglobine, à condition de
compenser la d iurèse. L'hémodiafiltration baisse la myoglobine sang uine
mais ne d im inue pas le risque d'insuffisance rénale.
• L'hyperkaliémie peut être brutale. Son traitement n'a pas de particulari-
té (cf. Hyperkaliémie).
• La fonction ventilatoire peut être aggravée par l'expansion volémique
(OAP). Hors épidémie (tremblement de terre ou guerre) , cette fonction
est prioritaire. En effet, la nécrose tubulaire aigue est réversible après 2 à
3 sem aines d'hémofiltration. Il n 'y a pas de contre-indication aux d iuré-
tiques en cas de surcharge hydrosodée.
Moyens chirurgicaux
• Aponévrotomies de décharge en cas de syndrome de loge (pression int ra-
musculaire > 40 mmH g). Le Doppler artériel peut être u tile. Les risq ues
infectieux sont alors majeurs.
Remarque
• Après l'an tib ioprophylaxie commune à tout traumatisé (amoxicilline-acide
c lavulanique pendant 48 h), l'antibioprophylaxie itérative (bloc quotidien)
peut s'apparenter à un traitement curatif non désiré. Il vaut m ieux dans
cette s ituation l'éviter.
570
 TURP SYNDROME
«TRANSURETHRAL RESECTION OF THE PROSTATE SYNDROME»

Ensemble des manifestations cliniques et biologiques qui font suite au pas-

sage de liquide d'irrigation (glycocolle le plus souvent) dans la circulation au
cours de la chirurgie endoscopique urologique ou gynécologique .
• Il existe deux modes d'absorption :
- Directement p ar des effractions des plexus veineux vésico-prostat iques :
entrée massive intravasculaire responsable d'une hypervolémie avec
hémodilution .
- Indirectement par résorption de liquide passé dans l'espace sous périto-
néal à la suite de la rupture de la capsule prostatique.
• Facteurs favorisants :
- Nature du liquide d'irrigation : solution de glycocolle hypotonique (osmo-
lalité: 188 mOsm/kg).
- Volume absorbé > 1000 ml.
-Durée du geste> 60 min (débit de résorption= 20 à 80 m l/ min).
- Pression d'entrée du liquide: il faut garder les poches d'irrigation à 60 cm
au maxim um au-dessus de la vessie.
- Etendue de la résection> 50 g de tissu prostatique.

r
re
PHYSIOPATHOLOGIE - -- -- - - - - - -- - -- - -
• Résorption de liquide hypotonique dépourvu d'électrolytes.
- Hyponatrémie multifactorielle (dilution, sécrétion ADH liée au glycocolle,
de
pertes sodées).
- Hypo-osmolalité plasmatique.
• Responsable des manifestations neurologiques et de l 'œdème cérébral.
Fe

• Effets toxiques directs du glycocolle sur la rétine et manifestations neurolo-

giques.
SIGNES CLINIQUES - - - - - - - -- -- - -- - - -
ar

• Hypervolémie t ransitoire avec HTA, bradycardie sinusale, hypotension voire

état de choc par incompétence myocardique
• Dyspnée, cyanose, OAP par surcharge volémique.
m

• Agitation, somnolence, coma, dysesthésies cutanées, troubles visuels

voire cécité transitoire (signes de résorption).
O

ATTITUDE PRATIQUE - - - -- - -- - - - - - -- --
Traitement préventif
• Monitorage du bilan entrées-sorties en tenant compte de la diurèse et des
pertes sanguines. Arrêter si bilan négatif ;;=: 1000 ml.
• Surveillance Sp02 , FC, PA voire monitorage cardiovasculaire si terrain
pathologique et mauvaise tolérance.
• Surveillance b io logique : natrémie et osmolalité mesurée et calculée. L'ap-
parition d'un t rou osmotique est liée au glycocolle (cf. Oysnatrémie).
• La mesure de la glycinémie n'est pas disponible partout.
Traitement curatif
• Arrêt de l'irrigation.
• Traitement éventuel des conséquences hémodynamiques et respiratoires
liées à la surcharge volémique (furosémide, 0 2 , vasopresseur si besoin)
selon la tolérance.
• Traitement de l'hyponatrémie et de hypo-osmolalité (cf. Oysnatrémie)
- Natrémie > 120 mmol/1 : restriction hydrique + surveillance,
- Natrémie < 120 mmol/1 ou signes neurologiques : 2 à 3 ampoules de
NaCI 20% jusqu 'à obtenir une natrémie> 120 mmol/1 ou disparition des
signes neurologiques. EER si g lycinémie élevée.
-Surveillance clinique et biologique jusqu'à normalisation du ionogramme.
571
 ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE - -- - - -- - -- - - -- --
Carence aiguë en insuline (plus rarement défaut d'utilisation de l'insuline par
hyperproduction des hormones hyperglycémiantes : g lucagon, catéchola-
mines, cortisol. .) provoquant une incapacité des cellules de l'organisme à
métaboliser le glucose libéré entraînant :
• Instauration de la lipolyse : augmentation de l'activité de la lipase tissu-
laire avec hydrolyse des triglycérides en g lycéro l et en acides gras libres,
précurseurs hépatiques des corps cétoniques sous l'action de l'acétylco-
enzyme A mitochondrial.
• Excès de glucagon et formation des corps cétoniques par le fo ie (acéto-
acétate, hydroxybutyrate).
• Apparition d'une diurèse osmotique. La glycosurie apparaît lorsque le taux
de glucose excède les capacités rénales de réabsorption. Excrétion des
corps cétoniques se comportant comme des anions non résorbables dans
le tube distal : perte massive d'eau et d'électrolytes.
• Fuite du potassium intracellulaire : la carence en insuline entraîne un trans-
fert du potassium vers le secteur extra cellulaire aggravé par la fuite urinaire
: d iminution importante du pool potassique.

er
SIGNES CLINIQUES - - - - -- - - - - -- - -- --
• Signes d igestifs souvent au premier plan : nausées, vomissements, douleurs
abdominales.
er
• S ignes généraux fréquents : asthénie, anorexie, polyurie et polydypsie.
• Polypnée constante ou dyspnée à 4 temps de Kussmaul.
ed
• Déshydratation globale allant jusqu'au collapsus.
• Signes neurologiques : de la somnolence au coma calme sans signe de
localisation.
F

S IGNES BIOLOGIQUES - - - - - - - - - - - - -- - -
• Hyperglycémie constante > 16 mmol/1(3 g/1).
ar

• Glycosurie massive.
• Acidose métabolique avec pH< 7,20, HC03- < 15 mmol/1.
• Trou anionique augmenté: anions indosés > 20 mmol/1.
m

• Présence de corps cétoniques dans le sérum et les urines.

• Nat rémie normale ou d iminuée (faussement ou par pertes d igestives eVou
O

urinaires).
• Insuffisance rénale fonctionnelle constante.
DIAGNOSTIC - - - - -- - -- - - - - -- -- - --
• Evident chez le diabétique de type 1 (DT 1) si l'on pense à rechercher les
corps cétoniques dans les urines. Penser aux défauts de fonctionnement
des pompes à insuline.
• Moins évident si l'acidocétose est inaugurale. Y penser devant une acidose
métabolique avec un trou anionique augmenté.
RECHERCHE D'UN FACTEUR DÉCLENCHANT - - - - - --
• Révélatrice du DT1 dans 10 % des cas surtout chez le sujet jeune.
• Erreurs de traitement + ++.
• Infections = 1n cause de décompensation (virus, infections pulmonaires
ou urinaires à germes banaux, cholécystite, appendicite ...).
• Nécrose myocardique suffisante pour déclencher une acidocétose par la
libération de catécholamines endogènes.
• Grossesse+++.
• Médicaments (B 2 mimétiques, corticoïdes .. .).
• Stress, traumatismes, pancréatite aiguë .. .

572
TRAITEMENT - -- - - - - - - - - - - - - - - - - -
Principe
Correction systématique du déficit hydre-électrolytiq ue, de la carence en
insuline et traitement du facteur déclenchant.
Acidocétose Coma hyperosmolaire
Si signes d'hypovolémle: macromolécules (500 è 1500 m l).
Corre c t ion du déficit hydrique.
Déficit estimé : 6/8 1 Déficit estimé : 8/1 0 1
8 pre m ières h eures 12 premi èr es heures
Réhydratation
1•,.. mesure Compensation de la moitié soit 3 à 4 1de sérum salé isotoniq ue
thérapeutique 16 h e ures s uivantes 12 heu res suiva ntes
CorrectiOn de l'autre moitié avec :
Sérum salé isotonique tant que glycémie > g mmol/1
Glucosé 5 % + NaCI dès q ue glycémie < 9 mmol/1
Eau par SNG si patient inconscien t ou PO
A débuter rapidement pour Elle est au second plan.
diminuer (glucose) plasmatique
et la production de corps
cétoniques.
Actrap id IVSE : 0,1 U l/kg/h après un bolus Initial de 4 Ul

r
ou

Insulinothérapie re
protocole d'insulinothérapie (cf. lnsulmothérapie en réanimation) :
Adaptation des vitesses d'insuline sur l'évolution des glycémies,
de l'acidose métabolique et de la cétonurie.
de
Lorsque la cé tonurie disparaît ne plus augmenter l'insuline. mals
ajouter un apport glucosé pour stabiliser les glycémies entre 7
et 9 mmol/1.
Fe

Si glycémie < 5 mmol/1, ne pas arrêter l'insuline mais augmenter

les apports glucosés.
Passage à l'insuline SC dès reprise de l'alimentation per os

Pool potaSSique diminué même SI taux plasmatiques normaux

ar

Correction ECG systématique et surveillance lors de la recharge potassique

du déficit Adm1n1strat1on KCI en fonction du taux plasmatique : maintenir
potassique 4 < kaliémie < 5 mmol/1.
m

lonogramme sanguin/2 heures.

Traitement = insulinothérapie
Onterruption de la production
O

Correction de de corps cétoniques)

l'acidose
Aucune recomm andation à l'administrati on de bicarbo nates
quelle que soit la valeur du pH
Traitement
du facteur Indispensable de le rechercher et de le traiter le cas échéant.
déclenchant
Correction d 'une hypophosphorémie, d 'une hypomagnésémle
(fréquentes) selon les taux plasmatiques.

Anticoagulatlon systémat1que d1scutée, indispensable si risque

Autres traitements élevé.

Tra item ent prévent if : éducation e t suivi régulier du patient

diabétique.

573
 COMA HYPEROSMOLAIRE
Classiquement observé chez le sujet âgé diabétique de type 2 (DT2}. Morta-
lité élevée: 30 à 50%.
PHYSIOPATHOLOGIE - -- - -- - -- - - - - -- -
• Complication aiguë du diabète qui survient spontanément ou secondaire-
ment à un facteur intercurrent.
• Elévation de la glycémie entraînant une hyperosmolarité plasmatique, une
glycosurie et une perte hydroélectrolytique par la diurèse osmotique induite.
Le facteur étiopathogénique de l'état hyperosmolaire est l'impossibilité
d'avoir un apport hydrique adapté (sensation de soif perturbée, impossibi-
lité d'accéder à un apport hydrique), aboutissant à un cercle vicieux.
• L'absence de cétose est mal élucidée mais est en partie expliquée par une
insulinosécrétion non nulle qui permet l'inhibition de la lipolyse et la diminu-
tion des acides gras libres plasmatiques.
SIGNES CLINIQUES - - - - - - - - -- - - - -- - -
• Installation progressive sur plusieurs jours chez des patients le p lus sou-
vent débilités.
• Signes annonciateurs +++ : polyurie, adynamie, modifications du faciès,

r
glycosurie majeure.

re
• Tableau c linique dominé par les signes neurologiques : troubles de
conscience allant jusqu'au coma avec des signes de localisation possibles
(hémiplégie, crises convulsives). Ces signes régressent le plus souvent
de
sous traitement et leur persistance doit faire rechercher une affection neu-
rologique, cause ou complication du coma hyperosmolaire.
• Déshydratation majeure, globale à prédominance intracellulaire, systémati-
Fe

quement associée à une hypovolémie.

• Insuffisance rénale fonctionnelle constante.
• Hyperthermie fréquente mais une T 0 > 38,5°C doit faire rechercher une
infection.
ar

SIGNES BIOLOGIQUES - - - - - - -- - -- - - - -
• Hyperglycémie toujours très élevée > 33 mmol/1.
m

• Hyperosmolarité plasmatique> 340 mosmol/ 1uusqu'à 380 mosmol/1).

• Glycosurie sans cétonurie.
O

• Pseudohyponatrémie secondaire à l'hyperglycémie.

• HC03- entre 15 et 20 mmol/1.
DIAGNOSTIC - - -- - -- - -- -- - - - - - - - -
Difficile car signes cliniques non spécifiques et tardifs. L'élévation de la glycé-
mie > 33 mmol/1 suffit au diagnostic.
RECHERCHE D 'UN FACTEUR DÉCLENCHANT _ _ _ _ _ __
• Révélatrice de la maladie diabétique quelquefois.
• Infection= 1 ère cause de décompensation (virus. infections pulmonaire, uri-
naire ou cutanée à germes banaux, cholécystite).
• Accidents cardiovasculaires ou cérébraux.
• Médicaments (13 2 mimétiques, corticoïdes, 13-bloquants, diurétiques .. }.
• Stress, traumatismes, pancréatite aiguë ...
TRAITEMENT - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Principe
Correction systématique du déficit hydra-électrolytique, de la carence en
insuline et t raitement du facteur déclenchant (cf. Acidocétose diabétique).
 INSULINOTHÉRAPIE EN RÉANIMATION
POINTS IMPORTANTS - - - -- -- -- -- - -- --
• En période d'agression chez le patient diabétique ou non diabétique, gly-
corégulation perturbée avec inhibition de la synthèse d'insuline et augmen-
tation de la libération des hormones de contre-régulation dont la consé-
quence est une insulinorésistance et une hyperglycémie.
• Hyperglycémie = facteur de risque indépendant de morbi-mortalité chez le
patient de réanimation.
• Normoglycémie (4,5- 6,1 mmol/1) = diminution de la mortalité et de la mor-
bidité en réanimation.
• Risque d'hypoglycémie accru quand la normoglycémie est recherchée.
• Rôle délétère des variations glycémiques.
MODES DE MESURE DE LA GLYCÉMIE EN RÉANIMATION _ __
• Mesures discontinues de la glucose oxydase = méthode de choix.
- Mesures capillaires.
Délai du résultat : 20 secondes .
. Nécessitent un volume de sang très faible .
. Peuvent sous-estimer la glycémie notamment dans les états de choc.
- M esures artérielles

r
re
. Délai du résultat : 2 min .
. Nécessite un analyseur à gaz du sang délocalisé .
. Volume de sang de quelques ml.
de
. Peuvent sur-estimer la glycémie.
- Mesures au laboratoire.
. Délai du résultat : 30 à 60 min
Fe

. Volume de sang artériel ou veineux de quelques ml.

• Mesures continues : coût élevé, fi abilité encore incertaine.
VALEUR CIBLE DE LA GLYCÉMIE - - -- -- - - -- - -
• Idéalement normoglycémie: 4,4 à 6,1 mmol/1, sinon: glycémie< 7,5 m m ol/1.
ar

• Posologies d'insuline plus élevées quand l'objectif est la normoglycémie

exposant à une majoration du risque d'hypoglycémie.
m

HYPOGLYCÉMIE - -- - - - -- - -- - - - -- --
• Glycémie< 2,1 mmolll.
O

• Effet indésirable majeur des protocoles d'insulinothérapie.

• Urgence thérapeutique nécessitant l'arrêt de l'insuline et l'apport glucosé
(15 à 30 ml de G30 %).
• L'incidence diminue avec la suNeillance rapprochée des glycémies (horaire
en situation aiguë) d'autant plus que le patient est sédaté ou dans le coma.
• Facteurs de risque : sepsis, épuration extra-rénale, administration de
catécholamines, augmentation importante du débit d' insuline , diminution
rapide de la g lycémie, diminution des apports sans adaptation de l' insuli-
nothérapie, maladie diabétique pré-éxistante.
PROTOCOLE D'INSULINOTHÉRAPIE STANDARDISÉ CLÉ DE =
LA RÉUSSITE - - - - - - - - - -- - -- - - -- - -
• Insulinothérapie intraveineuse continue à la phase aiguë, la voie sous-cuta-
née étant réseNée au relais chez le patient ayant repris une alimentation
entérale ou orale.
• Nécessite obligatoirement une implication importante du personnel infirmier :
charge de travail supplémentaire dont l'acceptation impose une formation
du personnel et un retour sur l'évaluation après mise en place du p rotocole.
• Si hémofiltration (reprendre glycémie capillaire horaire).

575
 Protoco le d'insulinothérapie en place
en réanimation chirurg ic ale de Bicêtre

Critères d'inclusion :
• Tout patient admis en réanimation (sauf surveillance postopératoire 24 h)
• G lycémie > 7 mmol/1 sur 2 glycé mies capillaires consécutives.

Protocole:
• Actrapid IVSE. Dilution dans du sérum salé isotonique : 1 Ul/ 1 ml.
• Débuter dès que possible (retour du scanner, artériographie, bloc ... ).
• Apports glucosés dès que possible (IV, SNG, PO) JO ou J 1 .
• Glycémie capillaire (Ge) horaire puis Gc/2 h et Gc/4 h si 3 Ge dans
l' intervalle idéal.
Si posologie insuline > 7 Ullh, poursuivre Gc/2 h au minimum.
• D é buter à la posologie de 2 Ul/ h.

• A daptation selon Ge horaire par le protocole suivant :

2 \1 ~ ~ ~ ~ 1~ mmoVI
1
G30% G 30 % Stop ' - 1 ' Pos o 1 +1 ' + 2 UVh

r
2amp 1amp id e m

re
Si 3 Ge successives à la baisse (même si > 7 mmol/1), ne pas augmenter
l'insuline.
de
Ne pas dépasser 10 Ul/h sauf prescription médicale.

Arrêt d e l'insuline :
Fe

Si départ au bloc ou si arrêt du Reprendre à 2 Ul/h si Ge >

protocole 7 mmol/1.

Contrôle de la Ge à 30 min
ar

Si hypoglycémie(< 3 mmol/1) G30%

puis Gclh
1 - - - - - - - - - - -- --+--- --l Reprendre à 50 %de la
m

posologie antérieure dès

Si Ge entre 3 et 3,5 mmol/1
que Ge > 7 mmoVI
O

Ne pas arrêt er l'insuline :

• Si arrêt de l'alimentation temporaire pour scanner, extubation prévue
(reprendre Ge horaire).
• Si hémofiltration (reprendre Ge horaire).
Critères de sortie d u p roto c o le IVSE :
• Sortie de réanimation ou transfert dans un autre-hôpital.
• Reprise de l'alimentation o rale quelles que soient les Ge.
• Glycémies stables depuis 48 h dans l'intervalle idéal et absence de caté-
cholamines, arrêt des corticoïdes (sauf traitement long cours), absence
d'alimentation parentérale.

Relais par protocole SC : mmoVI

• Après la sortie du protocole IVSE. 0 1 1 1 1
5 7 10 UV4h
• Ge toutes les 4 heures. sc
• Lorsque le patient mange per os,
les Ge sont faites à la même fréquence (toutes les 4 heures) m ais en pré-
prandial aux horaires des repas.
• Introduction d 'insuline lente ou semi lente si posologie d'insuline rapide
> 30 Ul/ 24 h en SC.

576
 INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË
C'est une urgence méd1cale. Le traitement substitutif doit être débuté sans
attendre la preuve biologique (cortisol plasmatique, ACTH).
CONTEXT E ÉTIOLOGIQUE
Insuffisance surrénale primitive
• Maladie d'Addison (rare, prévalence : 1/10 000, tuberculose, rétraction
corticale) : méconnaissance du diagnostic ; arrêt de la corticothérapie de
substitution ; insuffisance relative du traitement due à une augmentation
des besoins (traumat1sme, infections) ; régime sans sel, diurétique, déshy-
dratation.
• Hémorragie bilatérale des surrénales au cours des traitements anticoagu-
lants et en postopératoire.
• Infections : histoplasmose, coccidioïdomycose, HIV et agents opportu-
nistes (mycobactéries, cytomégalovirus, cryptococcose, toxoplasmose).
• Localisation métastatique, surrénalectomie bilatérale, médicaments (kéto-
conazole, étomidate).
Insuffi sance su rrénale secondaire
• Corticothérapie au long cours (tout patient ayant reçu une posologie quo-
tidienne de plus de 30 mg d'hydrocortisone ou 7,5 mg de prednisolone ou

er
0,75 mg de dexamethasone pendant plus de 3 semaines): arrêt ou stress
intercurrent (l'atrophie surrénalienne peut persister plusieurs mois).
er
• Syndrome de Sheehan dans le post-partum.
• Tumeurs de la région hypophysaire, chirurgie hypothalamo-hypophysaire.
ed
Insuffisanc e surrénale relative des patients de réanimation .
TABLEAU C LINIQ UE TYPIQU E - - -- -- - -- - - --
• Signes révélateurs de l'insuffisance surrénale primitive : aspect bronzé de la
F

peau (reflétant les taux élevés d'ACTH), vitiligo dans la maladie d'Addison.
• Signes annonciateurs : fièvre constante, asthénie, anorexie, nausées, vomis-
ar

sements, perte de poids. <<salt-craving .. , douleurs abdominales, parfois

pseudochirurgicales, tachycardie, hypotension artérielle (initialement orthos-
tatique), déshydratation globale (pli cutané, sécheresse des muqueuses).
m

• Chez les patients de réanimation : instabilité hémodynamique (typiquement

profil hyperdynamique). défaillance multiviscérale.
O

TABLEAU BIOLOG IQU E - - - -- - -- - - -- - -- -

• Hyponatrémie modérée, exceptionnellement < 120 mmol/1 ; réserve alca-
line et pH normaux sauf si choc.
• Hyperkaliémie rare en cas d'insuffisance surrénale secondaire, la sécrétion
minéralocorticoïde étant maintenue grâce au système rénine-angiotensine-
aldostérone
• Hémoconcentration : hématocrite et protides élevés, insuffisance rénale
fonctionnelle.
• Tendance à l'hypoglycémie, natriurèse haute, kaliurèse basse, hyperéosi-
nophilie.
• Ne pas attendre les dosages de cortisol plasmatique et d'ACTH avant de
traiter.
• Diagnostic biologique de l'insuffisance surrénale relative des patients
de réanimation. Aucun seuil ne paraît pleinement satisfaisant, on retient
cependant:
- Une cortisolémie prélevée à un moment quelconque du nycthémère
< 15 1-Jg/dl (414 nmol/ 1).
- Une réponse maximale (à 30 ou 60 min) au test au Synachtène® (injec-
tion IV de 250 1.1g) < 9 IJg/dl (250 nmol/1).

577
 IMAGERIE - - - - - -- - - - - -- -- - - - - - -
En cas d'hémorragie bilatérale des surrénales, TOM et/ou échographie mon-
trent des surrénales augmentées de volume et hyperdenses.
TRAITEMENT SUBSTITUTIF HORMONAL - - - - -- - --
• Hémisuccinate d'hydrocortisone : dose initiale 100 mg IV, puis 100 mg IV
toutes les 6 h pendant 24 h, 50 mg toutes les 6 h les 24 ou 48 h suivantes,
1 00 mg/24 h les 2 ou 3 jours suivants. Le traitement substitutif PO sera
prescrit le 4ème ou 5ome jour.
• ± traitement minéralocorticoïde : acétate de désoxycortone (Syncortyl®) à
la dose de 5 à 10 mg toutes les 12 h. En principe inutile dans I'ISRA où le
plus important est l'apport hydrosodé.
• Traitement de l'insuffisance surrénale relative des patients de réanimation.
L'hydrocortisone peut être utilisée chez le patient adulte en cas de réponse
insuffisante au remplissage vasculaire et aux vasopresseurs. La dose sera
de 200 à 300 mg/j. Le traitement est suspendu à l'arrêt des catéchola-
mines. En cas d'absence de réponse hémodynamique, le traitement sera
suspendu après 72 h.
APPORT HYDROSODÉ - -- - - -- - - - - -- - - -
• Dans les 24 premières heures, 1 litre de G 5 % + NaCI (9 g/1) la p remière
• h, puis 3 à 4 litres N aCI 9 g/1/24 h .

r
• Le potassium ne sera rajouté que si la kaliémie est redevenue normale.

re
• En cas de collapsus, utiliser des macromolécules.
TRAITEMENT PRÉVENTIF = ÉDUCATION DU MALADE_ _ __
de
• Thérapeutique substitutive tous les jours (dose quotidienne de l'ordre de
15 à 30 mg/24 h) supplémentation quotidienne par 50 à 200 IJg de fludro-
cortisone en cas d'insuffisance surrénale primitive.
Fe

• Augmenter les doses si traumatisme, infection, inteNention chirurgicale,

accouchement, stress physique ou psychique.
- Stress modéré {fièvre, traumatisme mineur, chirurgie périphérique) : aug-
menter doses à 60 mg d'hydrocortisone/24 h puis retour aux doses habi-
ar

tuelles 24 h après l'épisode.

-Stress sévère (chirurgie majeure, traumatisme sévère, choc) : augmenter
doses à 200 mg d'hydrocortisone/24 h puis retour à la posologie habi-
m

tuelle par une décroissance quotidienne d e 50 %.

• Régime normalement salé.
O

• Diurétiques ou laxatifs sous suNeillance médicale.

• Carte d'Addisonien.

578
 TRANSPORT DU PATIENT DE RÉANIMATION
Le risque du transport doit être inclus dans la balance bénéfice/risque de l'acte
envisagé. Le transport doit toujours s'organiser de manière standardisée.
Règle 1 : stabilisation hémodynamique, ventilatoire et P IC avant le transport.
Si le patient reste instable, juger de l'opportunité et de l'urgence du transport.
Règle 2 : monitorage transport idem réanimation, penser à assurer la traça-
bilité des paramètres monitorés.
Règle 3 : toute équipe de transport d'un patient à risque vital doit être compo-
sée d'un médecin expérimenté et d'une personne formée au transport.
OBUS D'OXYGÈNE - BALLON AUTO-REM PLISSEUR A VALVE
UNIDIRECTIONNELLE (BAVU) _ _ _ __ __ _ _ _ _ _ __
• Avant le transport, vérifier la pression d'02 dans l'obus.
Consommation d'02 (1) = V e (1/min) x Fi0 2 x d urée du transport (m in ,
prévoir une marge de 30 min).
=
Quantité d '0 2 disponible à 1 atm (1) 5 x p ressio n résidue lle (bar).
• Un BAVU avec réservoir doit toujours être emporté ainsi qu'un masque.
• Bon fonctionnement et capacité à insuffler contre des résistances élevées
vérifiés.

r
re
VENTILATION ASSISTÉE - -- - - - - -- - -- - - -
• Discuter l'intubation avant de partir si le patient risque de s'agiter, ou s ' il
doit être ventilé dans les heures suivantes (bloc).
de
• La ventilation manuelle au BAVU doit être évitée et n'être utilisée qu 'en cas
de panne du ventilateur.
• Le réglage des consignes et des alarmes du ventilateur de transport doi-
Fe

vent faire l'objet d'une prescription écrite.

• Afin de vérifier la bonne tolérance de la ventilation délivrée par le ventilateur
de transport et la stabilité du patient, le ventilateur de transport doit être
branché sur le patient 5-1 0 min avant le départ de la chambre. Si Fi02
ar

> 0, 7, il faut tester la ventilation avec le respirateur de transport en 100 %

durant 5 min; si Sp02 < 95 % , nécessité d'optimiser la ventilation avant
m

le transport (aspirations trachéales, PEP, manœuvres de recrutement,

curarisation). Si l'oxygénation reste insuffisante, il faut installer un respira-
teur de réanimation sur le site extérieur.
O

• Régler les alarmes de volume et de pression.

• SI séjour prolongé en dehors de la réanimation, un système d'aspiration doit
être disponible: soit système autonome portable, soit système sur site .
MONITORAGE - - -- - -- -- - - -- - -- -- --
• Au minimum scope, Sp02 , et brassard à PA.
• Monitorage de la PIC, de la PA invasive, et de l'etC02 le cas échéant, car le
transport aggrave souvent I'HTIC. Avant le départ, essai du ventilateur de
transport pendant 10 min, réglage de laVe pour avoir le même etC02 qu'en
réanimation; si HTlC, optimiser la PIC avant le départ (mannitol 20 %: 50 ml,
curarisation) ; ne jamais hyperventiler le patient.
• Brancher scope, ventilateur, et pousses seringues sur le secteur dès que possible.
DROGUES ET MATÉRIELS - -- - -- -- -- - -- - -
• Sédater un patient susceptible de s'agiter au pousse seringue si transport
> 20 min Anticiper, évaluer, traiter la douleur induite par le transport.
• En cas de vasopresseurs, prévoir une seringue pleine, montée sur la ligne de
perfusion et enclenchée dans un pousse seringue, pour se donner 1 h de marge.
Les cordons d'alimentation électrique doivent être emportés durant le transport.
• Perfusions: simplifier au maximum les lignes, reporter les traitements non
urgents. Vérifier la perméabilité des cathéters et le débit maximal de perfusion .
Sécuriser les voies d'abord veineuses et les lignes de perfusion.
~7Q
 PRÉVENTION ET TRAITEMENT
DU SEVRAGE ALCOOLIQUE
SIGNES DU SEVRAGE ALCOOLIQUE - - - - - - -- - - -
Ils dépendent de l'intensité et de la durée de l'intoxication alcoolique, et
peuvent apparaître dès la ?ème heure d 'abstinence. On peut les classer en
3 types de symptomes permettant une meilleure adaptation thérapeutique :
• Type A(« excitabilité centrale"): anxiété, agitation, intolérance à la lumière
et au bruit.
• Type B (hyperactivité adrénerg ique): nausées, trémulations, sueurs, hyper-
tension. tachycardie.
• Type C (delirium) : discours incohérent, hallucinations, désorientation
temporo-spatiale.
Les crises tonico-cloniques généralisées peuvent être secondaires au sevrage,
mais aussi à une hémorragie intracrânienne même sans traumatisme évident.
ATTENTION AUX DIAGNOSTICS ASSOCIÉS ET/OU DIFFÉRENTIELS .
• Intoxication par cocaïne ou amphétamines, toxicité des anticholinergiques,
sepsis, thyrotoxicose, coup de chaleur, hypoglycémie, hémorragie intra-
crânienne ... (cf. Delirium).

r
PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE GÉNÉRALE - - - - - -

re
• Rééquilibration hydro-électrolytique+++ (diminution spontanée des apports
et augmentation importante des pertes : vomissements, hyperventilation ,
de
agitation, fièvre).
• IV Vit 81 : 1 g; Vit 86: 500 mg; Vit PP: 40 mg; Ac. folique: 5 mg/j
• Attention aux hypoglycémies, fréquentes et pouvant favoriser les convul-
Fe

sions. Apports glucosés systématiques. Surveiller magnésium.

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX - -- - - -- - - - --
• Benzodiazépines = traitement de choix pour la prévention et le traitement
ar

des symptômes de sevrage.

• En association, en préventif et curatif, on peut utiliser:
- a2 agonistes notamment si signes de type B importants et résistants aux
m

benzodiazépines.
- Neuroleptiques si signes de type C.
O

- B-bloquants si insuffisance coronarienne.

Le traitement doit être adapté à la clinique car les besoins individuels sont
extrêmement variables. Il est donc recommandé d'utiliser des scores cli-
niques (cf. Score de CIWA-AR).
Traitement préventif
• Oxazepam : 15-30 mg, 3-4/j ou diazepam : 10 mg, 3-4/j.
• CIWA-AR au minimum toutes les 4 heures, à maintenir < 1 O.
Traitement curatif
• CIWA-AR horaire.
• Principes = titration pour CIWA-AR < 10 rapidement, puis entretien et/ou
bolus à la demande dès que CIWA-AR > 1 O.
• Hospitalisation en unité de soins intensifs si C IWA-AR > 20.
Bolus - Titration IVL Entre tien
Diazeoam 2 5 -10 mq/5- 10 min 2,5-10 mg/h IV
Midazolam 1-5 mq 0,05 à 0,1 mq/kq/h SE
H aloperidol 0,5-5 mg/20-30 min 2-5 mg x 2-4/j IV - PO
Clonidine 150-300 IJQ 0,5-3 I.Jg/kg/h SE

580
 SCORE DE CIWA-AR
Tous les crit ères (sauf le dernier) doivent être côtés entre 0 et 7 points, les
libellés ne sont donnés que pour les cotations 0, 4 et 7.
Nausées et vomissement s
• Pas de nausée ni vomissement
• Nausées intermittentes avec haut-le-cœur ---}
____.__
• Nausées constantes, haut-le-cœur fréquents. vomissements 7
Tremblements : b r as étendus, doi gts é c arté s
• Pas de tremblement _!t_
• Modérés, le patient ayant les bras tendus _4._
• Sévères même sans les bras tendus 7
Sueurs paroxystiques
• Pas de sueurs visible lo
• Front perlé de sueurs ~
• Tremoé de sueurs 7
Anxiété : demandez : cc Vous sentez- vous nerveux ? .,
• Calme, détendu
• Modérément anxieux ou sur ses gardes
WL
_4._
• Equivalent d'attaque de panique 7
Agitation
• Activité normale _Q_

er
• Modérément nerveux et agité : ne tient pas en place, impatient _4._
• Marche de long en large pendant l'entretien ou s'agite violemment
er 7
Troubles tactiles
Demandez : " Avez-vous des démangeaisons, des sensations de fourmille-
ments, de chaleur, d 'engourdissement ou avez-vous l'impression qu'il y a
des insectes qui courent sur ou sous votre peau ? ..
ed
~

• Aucun r-lL
• Hallucinations modérément sévères ~
• Hallucinattons continues 7
F

Troubles audit ifs

Demandez: .. Etes-vous sensible aux sons qui vous entourent? Sont-ils
stridents? Vous font-ils peur ? Entendez-vous un son qui vous agace, vous
ar

irrite? Avez -vous l' impression de percevoir (ou entendre) des sons et d es
bruits qui n'existent pas? ...
• Absents IO
m

• Hallucinations modérément sévères ~

• Hallucinations continues 7
O

Troubles visuels
Demandez : " La lumière vous paraît-elle trop vive? Vous fait-elle mal aux
yeux? Est-ce que vous voyez quelque chose qui vous perturbe, qui vous
dérange? Avez-vous l'impression de voir des choses qui n'existent pas
réellement autour de vous ? ...
• Absent IO
• Hallucinations modérément sévères ~
• Hallucinations continues 7
Céphalées, tête lourde
Demandez : " Avez-vous des sensations étranges à la tête ? Avez-vous
l'impression d'avoir la tête dans un étau ou que votre tête va éclater?"· Ne
pas évaluer les étourdissements ni les sensaltons de tête légère. Evaluez
plutôt la sévérité des autres symptômes :
• Absentes IO
• Modérément sévères ~
• Extrêmement sévères 7
Orientation e t obnubilation
Demandez : Quelle est la date ? Où êtes-vous ? Oui suis-je ? .,
• Orienté(e) et peut additionner en séries de nombres ~
• Erreur de date de moins de 2 jours ~
• Erreur de date de plus de 2 jours r--3..--
• Désorienté(e) dans l'espace eVou par rapport aux personnes 4
'=' .
Score max1mum poss1ble :
.
67
581
 DÉLIRIUM
Le delirium, qu'il se présente sous forme hyperactive, avec agitation , ou
hypoactive, d e d iagnostic souvent méconnu, est une pathologie extrême-
ment fréquente en réanimation, et d'autant p lus fréquente en postopératoire
que la chirurgie est lourde et le terrain favorisant.
DIAGNOSTIC - - -- - - - - - - - - - -- - -- - -
Les caractéristiques diagnostiques reposent sur l'association de:
• A ltération de l'état de conscience avec perte des facultés d'attention, de
concentration.
• Altération des fonctions cognitives avec :
- Désorganisation de la pensée : incapacité de raisonnements logiques, de
d istinguer les rêves ou les hallucinations de la réalité, délire de persécu-
t ion, mal systématisé.
- Troubles de la perception : hallucinations souvent angoissantes pouvant
entraîner des com portements agressifs ou de fuite.
-Troubles de la mémoire.
- Désorientation temporo-spatiale, fausses ou non- reconnaissances.
- Troubles d:..J langage: discours précipité, incohérent, difficulté à nommer
les objets, difficulté à écrire.

r
• Ces troubles sont d'apparition brutale et d'évolution fluctuante au cours
d'une même journée.
re
• Sont fréquemment associés : une altération du cycle veille-sommeil, une
de
exacerbation nocturne des symptômes, des troubles de l'humeur.
Des scores diagnostiques adaptés à la réanimation sont disponibles (cf.
chapitre CAM-/CU).
Fe

FACTEURS DE RISQUE/ÉTIOLOGIES NON MÉDICAMENTEUSES _

Facteurs prédisposants
Ces facteurs augmentent la susceptibilité des patients à la survenue des fac-
teurs déclenchants.
ar

• Age.
• Troubles préexistants des fonctions cognitives, démences.
m

• Troubles de la vision, de l'audition.

• Toxicomanie (tabac, alcool, hypnotiques, drogues).
O

• Dénutrition (hypoalbuminémie).
• G ravité de la pathologie d'admission, déshydratation.
Facteurs déclenchants
• Sepsis, hyperthermie.
• Stress, douleur, globe vésical.
• Hypoxémie, hypercapnie.
• Anémie.
• Chirurgie : phase de réveil postopératoire, type de chirurgie (ex. abdo-
minale, prothèse de hanche), durée de la c hirurgie, pertes sanguines et
hypoxémie peropératoires.
• Troubles métaboliques : dysnatrémie, dyskaliémie, hypoglycémie, déséqui-
libre acide-basique, hypercalcémie, déficit vitaminique (thiamine).
• Insuffisance hépatique, insuffisance rénale, déshydratation.
• Pathologies endocriniennes : hypo, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie,
maladie d'Addison, syndrome de Cushing.
• Pathologies intracrâniennes: infectieuses, vasculaires, tumorales, trauma-
tiques.
FACTEURS DE RISQUE/ÉTIOLOGIES MÉDICAMENTEUSES _ _
• Par intoxication : alcool, amphétamines, cannabis, cocaïne, hallucino-
gènes, opiacés, solvants volatils, sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques.
• Par sevrage: alcool, sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques.
• Par sevrage: alcool, sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques.
• Par effets secondaires : liste extrêmement longue, on peut notamment
c iter tout médicament ayant une activité anti-cholinergique (dont les anti-
histaminiques. certains neuroleptiques, meperid ine, furosémide, predniso-
lone ...), les antibiotiq ues, les benzodiazép ines .. .
TRAITEMENT - - -- -- -- -- -- - - - -- - - -
Recherche et traitement des facteurs déclenchants +++
• Sans oublier les facteurs médicamenteux : arrêter tout traitement non stric-
tement nécessaire, notamment ceux ayant une activité anti-cholinergique
et les sédatifs.
• Les benzodiazépines sont suspectes de pouvoir aggraver les symptômes.
Prise en charge non médicamenteuse
Ses principes en sont la réassurance, la réorientation , l'aide à la perception
et à la compréhension de l'extérieur. Ces mesures sont importantes et d'effi-
cacité démontrée en préventif.
• Informations fréquentes, explications notamment sur les causes et le
d éroulement de l'hospitalisation.
• Les symptômes et leur réversibilité doivent être ex pliqués au patient et à sa
fam ille. Les proches d u patient, rassurés, peuvent utilement être im p liqués
dans la prise en charge. Eviter les attaches.

er
• Tout ce qui peut permettre une meilleure o rientation tem pere-spatiale
est bénéfique : informations répétées, lumière du jour, horloges, lunettes,
appareils auditifs... Des objets personnels sont rassurants.
er
• Favoriser le sommeil, limiter les nuisances sonores et visuelles.
• Favoriser une mobilisation précoce avec limitation des sondes et perfu-
ed
sions, kinésithérapie.
Traitement médicamenteux
• Neuroleptiques : leur efficacité n'est pas démontrée. L'halopéridol est
F

recommandé pour son faible effet sur la vigilance et l'absence d'effet anti-
c holinergique. Risques d'hypotension artérielle et d 'allongement du QT
(arrêt du traitement si allongement du QT de plus de 25 % ).
ar

- Halopéridol PO, IV d iscontinue ou continue:

- Titration : 0 ,5-2 mg 1 20 min.
m

- Dose d'entretien : 0,03-ü, 15 mg/ kg/0,5-6 h

En urgenc e , p lus sédatif: lo xapine 50 mg lM
O

• Benzodiazépines :
Traitement d e choix des synd romes de sevrage (benzodiazépines ou alcool).
Mais à utiliser avec prudence dans les autres étiologies.
 CAM-ICU
Confusion Assessment Method for Intensive C are Unit

Critère 1 :
Positif N égatif
Début brutal ou évolution fluctuante
Est-ce que l'état neurologique du patient a varié
dans les 24 dernières heures (s'aider du Glas-
OUI NON
gow Coma Score ou d'un score de sédation-
agitation) ?
Critère 2:
,,
Inattention Pos itif Né g atif
Positif si plus de 2 erreurs
Demandez au patient de vous serrer la main
quand vous dites la lettre A dans une série de
10 lettres:
A B R AC A 0 A B R ou B A R TA BA AC H
Critère 3:
Niveau de conscience anormal

r
'
OU I NON
(Tout niveau de conscience autre que
calme, coopérant).
Critère 4 : re '
de
Pensée désorgan isée Positif N égat if
(Positif si 2 réponses incorrectes).
Questions oui/ non : utilisez l'une ou l'autre des
Fe

séries en alternance
Série 1
1. Est-ce qu'une pierre flotte sur l'eau?
ar

2. Est-ce qu'il y a des poissons dans la mer?

3. Est-ce qu'1 kg pèse plus que 2 kg ?
4. Est-ce qu'on utilise un marteau pour enfon-
m

cer un clou?
Série 2
O

1' Est-ce qu'une feuille flotte sur l'eau?

2. Est-ce qu'il y a des girafes dans la mer?
3. Est-ce que 2 kg pèsent plus qu'1 kg
4. Est-ce qu'on utilise un marteau pour couper
du bois?
Commande :
Dites au patient : «Montrez le même nombre de
doigts que moi» (montrez 2 doigts)
Puis «Faites la même chose avec l'autre main»
OU «Montrez 1 doigt de plus•
Résultat global CAM-ICU
Positif N é gatif
(critères 1 +2 et 3 ou 4)

584
 ANTIDOTES
LES MESSAGES - -- -- -- - - - - - - - - - - - - - -
• Les vomissements provoqués n'ont plus d'indication.
• Le dosage quantitatif sanguin est indiqué s'il modifie la prise en charge.
C'est le cas pour le paracétamol, les salicylés, la carbamazépine, le phé-
nobarbital, la digoxine, la digitoxine, la théophylline, le lithium, le valproate.
• L'administration répétée de charbon activé est indiquée dans les intoxi-
cations par des toxiques carbo-adsorbables diagnostiquées p récocement
(1 h) ou lorsqu'il existe un cycle entéro-hépatique ou entéro-entérique (car-
bamazépine, dapsone, phénobarbital, quinine. théophylline). La posologie
est de 50 g toutes les 2 à 3 heures.
• Les indications du lavage gastrique sont rares : ingestion < 1 heure d'un
toxique lésionnel (colchicine, paraquat) ou de substances à forte toxicité
(nivaquine, tricycliques, théophylline). L'Ingestion d 'hydrocarbures, de pro-
duits caustiques (javel), acides, moussants ainsi que la présence de varices
œsophagiennes contre-indiquent le lavage gastrique. Le lavage est pré-
cédé d'une intubation orotrachéale en cas de troubles de la conscience.
• Le diurèse forcée n'a plus d'indication. Une alcalinisation est indiquée dans
les intoxications par les herbicides dichlorophénoxy et les intoxicatio ns
sévères à l'aspirine.

r
• L'hémo{dia)filtration est indiquée si le toxique a un volume de distribution

re
faible {<1 1/kg), faiblement lié aux proté1nes plasmatiques(< 60 %) , et si la
c lairance d'élimination de la technique est supérieure à la c lairance corpo-
de
relle totale.
En pratique, l'hémo(dia)filtration est indiquée dans
- L'intoxication grave au méthanol (pH < 7 ,25, bicarbonates < 15 mmol/ 1,
Fe

méthanolémie > 0,5 g/1), en association avec un traitement antidote

(éthanol).
- L'intoxication grave à l'éthylène-glycol (pH < 7,25, bicarbonates
< 15 mmol/1, ethylène-glycolémie > 1 g/1).
ar

- L' intoxication par le lithium (si coma, convulsions, détresse respiratoire,

insuffisance rénale, ascension de la lithémie).
- L'intoxication aux salicylés avec acidose métabolique menaçante.
m

• Antidote du syndrome malin des neuroleptiques et du syndrome sérotoni-

nergique (cf. Anesthésie et pathologie psychiatrique).
O

• (cf. Ingestion de caustiques)

LES PRINCIPAUX ANTIDOTES
Voir tableau page suivante.

585
JI Réanimation
~

LES PRINCIPAUX ANTIDOTES

Type de syndrome
..
<

Clinique . .
Etiologie
.
Adrénergique Tachycardie, hypoTA (B), HTA (a), palpitations, dou- Beta : xanthine, théophylline, salbutamol, éphédrine.
leurs thoraciques. angor, IDM, arythmie. Alpha : amphétamine, cocaïne.
Agitation. tremblements, convulsions, AVC.

r
Hyperglycémie, acidose lactique, hypoK+, hypo-

re
phosphorémie, hyperleucocytose .

Anticholinergique Confusion, hallucinations, délire, tremblements, Antidépresseurs tri/tétracycliques, phénothiazines, antiH1, antiparkinsoniens, atro-
1

de
agitations. coma peu profond, convulsions. pine, datura, belladone.
Tachycardie, mydriase. sécheresse muqueuse,
rétention urine.

Fe
Cholinergique Muscarinique : myosis, bronchorrhée, bronchos- Insecticides anticholinestérasiques (carbamates, organophosphorés), gaz de com-
pasme, bradycardie, douleurs abdominales, bat organophosphorés.
vomissements, diarrhées, sueurs.

ar
Nicotinique : fasciculations, paralysie, tachycardie,
HTA. m
Agitations, céphalées, tremblements, confusion,
ataxie, convulsion, coma.
O
Hyperthermie maligne Hyperthermie, sueurs, troubles neurovégétatifs. Neuroleptiques, halogénés, psychotropes sérotoninergiques (amphétamines, ISRS).
Coma, hypertonie, hyperréflexie, convulsions.
Oligurie, déshydratation,
Rhabdomyolyse, insuffisance rénale, acidose lac-
tique.
Myorelaxation Coma calme, hypotonique. Benzodiazépines, imidazopyridines (zolpidem, zopiclone), barbituriques, méproba-
± hypoTA mate, éthanol.
± dépression respiratoire
 LES PRINCIPAUX ANTIDOTES
Type de syndrome
.. -: Clinique "le'"
•
t c•,. [;.
' . .... '· l
Etiologie
Opioïde Coma calme, hypotonique. Opioïdes naturel ou de synthèse.
Bradypnée 1 apnée
Myosis
±bradycardie, hypoTA

r
Sérotoninergique Agitation, tremblements, myoclonies, confusion, ISRS, venlafaxine, amphétamines, lithium, antidépresseurs tricycliques.

re
hallucinations, convulsions, syndrome pyramidal,
spasmes, coma.

de
Mydriase, sueurs, tachycardie, tachypnée, hyper-
thermie, frissons, hypoTA, diarrhée.
Hyperglycémie, hypoK+, hypoCa++, CIVD, aci-

Fe
dose lactique, rhabdomyolyse.
Stabilisant de membrane ECG : aplatissement de T, allongement QT, élar-
gissement ORS, syndrome de Brugada, arythmie
ventriculaire, bradycardie à ORS large, asystolie.
Antidépresseurs tri/tétracycliques, quinine, chloroquine, certains B-bloquants (pro-
pranolol, acébutolol), anti-arythmiques classe 1, dextropropoxyphène, carbamazé-
pine, cocaïne, phénothiazine.

ar
hypoTA. choc.
Coma. convusions, hypoK+, acidose lactique,
m
SDRA, hémorragie alvéolaire.
L_ -
O

11
~ .Réanimation
 LES PRINCIPAUX ANTIDOTES - - -- -- - - - -- --

Toxique Antidote
Antidépresseurs tricycliques Lactate et bicarbonate de sodium
molaire
Benzodiazépines et apparentés Flumazénil
Bêta-bloquants G lucagon, bêta-adrénergiques
(dobu, isoprénaline)
Chloroquine Lactate et bicarbonate de sodium
molaire, diazépam, adrénaline,
discuter assistance c irculatoire de
sauvetage
Cyanures Hydroxocobalamine - oxygène.
Digitaliques Fragments Fab anti digoxine (Digi-
dot®)
Ethylène-glycol, méthanol 4 Méthylpyrazole (Fomépizole®)
Fer Deferoxamine
Héparine Protamlne

r
Hypoglycémiants Glucagon - glucose
Inhibiteurs calciques
Isoniazide et dérivés de l' hydrazine re
Insuline euglycémique
Pyridoxine (vitamine B6)
de
Métaux (plomb, arsenic , mercure ... ) Chélateurs : BAL - OMPS - EDTA -
et radio-éléments DTPA-DMSA
Fe

Méthémoglobinisants (nitri tes) Bleu de méthylène

Monoxyde de carb one Oxygène
Opioïdes Naloxone
ar

Organophosphorés Pralidoxime
Paracétamol N -acétylcystéïne
m

INGESTION DE CAUSTIQUES - - - - -- -- - - - --
O

• Clinique : symptômes digestifs (dysphagie, hypersialorrhée, brûlure buc-

cale et/ou retrosternale, vomissements sanglants), respiratoires (dyspnée,
œdème laryngé, dysphonie) ou neurologique (agitation).
• Examens complémentaires : biologie (iono, calcémie, urée. créat, GDS,
NFS, hémostase), Radio thoracique+ ASP, FOGD en urgence.
• FOGD : stade 1 (érythème, pétéchies), liA (moins de 5 ulcérations
muqueuses< 5 mm), liB (idem liA mais intémsse toute la c irconférence de
l'œsophage), IliA (ulcérations profondes, hémorragiques, de tailles modé-
rées et espacées), IIIB (ulcérations p rofondes, hémorragiques et circonfé-
rentielles), IV (nécrose extensive, transpariétale, inhibition du péristaltisme
et sphincters béants).
• Traitement :
- Neut ralisation chimique si ingestion de permanganate de K+ : hyposulfite
de Na 20 % (200 ml) puis lavage gastrique 10 min plus tard, jusqu'à
retour d 'un liquide cla1r.
- Avis chirurgical rapide, réhydratation IV, pansements digestifs éventuels
après FOGD. reprise de l'alimentation immédiate si stade 1 et après
24-72 h si stade liA, repos digestif total et nutrition parentérale pour les
autres stades. antibiothérapie si perforation ou infection documentée.

588
 BRÛLURES : PRISE EN CHARGE INITIALE
D ÉFINITION _ _ __ - - - - - - -- -- - - -- -- -
• Brûlure: destruction du revêtement cutané et/ou des structures sous-
jacentes par un agent le p lus souvent thermique, quelquefois électrique ou
chimique, exceptionnellement radioactif.
• Conséquences : période initiale de choc hypovolémique avec hémo-
concentration d'une durée de 2 j suivie d'une long ue période de déséqui-
libre métabolique.
• Seconde phase avec réponse inflam matoire généralisée.
• Phase tardive avec hypercatabolisme.
R AMASSAGE - -- - - - - - - - -- -- - - -- - -
• L'évaluation de la brûlure est difficile et la surface b rûlée est souvent sures-
timée.
• La brûlure est grave quand:
- La surface corporelle brûlée (SCB) dépasse 15 à 20 % chez l'adulte,
10 % chez l'enfant et vieillard, 5% chez le nourrisson et d'autant plus
que la brûlure est profonde,
- L'âge est supérieur à 70 ans ou s'il s'agit d'un nourrisson,
- S'il existe une lésion ou une tare associée.

r
• Si la brûlure est grave :

re
- Mise en place d'une voie veineuse périphérique et perfusion de Ringer
Lactate à 20 m l/kg pendant la première heure.
de
- Dans les 15 premières minutes, refroidir la brûlure à l'eau froide (minimum
15°C} pendant 5 min ou à l'aide d'un gel hydrique (Water Jel® o u Bruis-
top).
Fe

- Réchauffer le malade, le calmer, l'analgésier, l'oxygéner et l'amener dans

un service d'urgence.
- Pas d'antibioprophylaxie systématique.
ÉVALUER LA GRAVITÉ DE LA BRÛLURE - - - - - - - --
ar

Symptômes Evolution
m

1erdegré - Erythème douloureux - Guérison spontanée en 48 h

ne sont pas de - Coup de soleil - Desquamation
vraies brûlures
O

Superficielles - Phlyctènes exten- - Guérison spontanée en 15 j

(2 ème degré) sives, paroi épaisses, à21 jours.
Respect de la socle suintant, dou- - Troubles de la pigmentation
membrane basale loureux++
Intermédiaires - Douleur moindre, - Cicatrisation spontanée en
(2ème degré) - Anesthésie partielle 3 semaines ou approfondis-
Respect des - Phanères adhérents sement
annexes (poils - Vitropression + - Cicatrice de mauvaise
et glandes séba- qualité ou volontiers hyper-
cées) trophique.
 Profondes · • - Couleur blanc nacré, - Nécessité d'une greffe
(3~~me
degré) t
rouge vif ou brun. derme-épidermique.
Derme d étruit - Texture de cuir
- Phanères non adhé-
rents.
Évaluation de la surface corporelle brûlée (SCB)

1.5

er
1.5 1,5
er
ed

1,75
F

Age (ans) 0 1 5 10 15 adulte

ar

A (1/2 tête) 9,5 8,5 6,5 5 ,5 4,5 3,5

B (1/2 cuisse) 2,75 3.25 4 4,25 4,5 4 ,75
m

C (1/2 jambe) 2,5 2.5 2,75 3 3,75 3,5

RECHERCHER CERTAINES LOCALISATIONS _ _ __ __ _
O

Face
• Œdème empêchant l'ouverture des paupières (syndrome du bandeau)
pouvant intéresser le larynx avec modification de la voix avant dyspnée
laryngée: le brûlé de la face doit être installé en position demi-assise.
• Brûlures de la face ou brûlures conjonctivales + flammes ou fumée + notion
d'espace clos = brûlures respiratoires.
• C liniq uement: latence souvent, parfo is toux , bronchospasm e, c rachats
striés d e suies, rarement OAP.
Périnée
Risque infectieux à anaérobies. Sondage urinaire précoce avant d'en être
empêché par l'œdème.
Lésions c irculaires profondes des membres ou éventuellement
du thorax.
• Risque d'ischémie distale, de compression nerveuse ou musculaire par
effet garrot.
• Nécessité, avant évacuation longue (de plus de 6 h), d'escarrotom ie ou
d'incisions d e décharge.
Mains - Pieds - Plis de flexion
Risque fonctionnel.
L ÉSIONS ASSOCIÉES - - - -- -- - - - - -- -- -
• Qui aggravent l'hypovolémie: c 'est l'urgence qui prime sur la brûlure. Dia-
gnostic difficile parfois lors de lésions internes. Un hématocrite normal ou
bas est anormal lors des premières heures d'une brûlure grave.
• Qui peuvent être aggravées par un remplissage vasculaire mal conduit:
lésions thoraciques ou cérébrales.
• Les fractures doivent être fixées précocement afin de permettre le nursing
du brûlé. Brûlures circulaires des membres + hématome péri-fracturaire
entraînent rapidement un effet garrot.
• Les brûlures pulmonaires sont des brûlures chimiques . Elles doivent être
dépistées rapidement par une fibroscopie. Il existe une phase de latence
clinique, avec décompensation secondaire sur le mode d'une insuffisance
respiratoire aiguë.
• L'intoxication par l'oxyde de carbone et par l'acide cyanhydrique sont à
rechercher.
• Les tares antérieures à la brûlure seront toutes décompensées.
M ISE EN CONDIT ION - - - - - - - - - - - - - - - - -
• Oxygénothérapie au masque.
• Intubation si :
- Brûlure étendue (SCB > 60 %)
-Troubles de l'airway prévisibles et évacuation longue.

r
- Détresse respiratoire.
- Troubles de conscience.
- Lésions d'inhalation patentes à la fibroscopie.
re
• Voie veineuse : 1 à 2 voies périphériques hors ou en zone brûlée si néces-
de
saire. Voie centrale si brûlures graves (> 30 % de la surface corporelle) ou
lésions associées.
• Mise en place d 'une pression artérielle sanglan te chez le brûlé grave.
Fe

• Sonde urinaire: la diurèse étant un des meilleurs critères de surveillance,

l'indication doit en être large.
• Sonde gastrique: toujours, dans le cadre d'une nutrition entérale préco ce
• Réchauffement du malade par augmentation de la température ambiante,
ar

rampes à infrarouge, couvertures de survie.

• Paraclinique initiale : gazométrie artérielle + lactate (si lactatémie > 1 0 mmol/1
= forte suspicion d'intoxication aux cyanures). NFS+Piaquettes {hémo-
m

centration) ionogramme sang et protidémie, recherche rhabdomyolyse,

dosage CO et HbCO, radiographie de thorax.
O

TRAITEMENT GÉNÉRAL - - - -- - -- - - - - - - - -
Réanimation hydro-électrolytique du choc hypovolémique in it ial
• L'important est le maintien d'une volémie correcte avec un minimum d 'ef-
fets délétères (risque de syndrome de compartiment abdominal si volume
perfusé> 250 ml!kg/j).
• On perfuse de l'albumine à partir de H8 seulement pour les brûlés de plus
de 30% de SCB et dont l'albuminémie est inférieure à 20 g/1.
R e mplissag e
1· Ringer lactate S é rum a lbumin e
diluée (SAD 4 % )
Ramassage 20 ml/kg en 1 h 0
HO - HB 2 ml/kg/% de SCB 0
S C B < 30. %
HB- H24 1 ml/kg/% de SCB 0
H24 - H48 1 ml/ kg/% de SCB 0
Ramassage 20 ml/kg en 1 h 0
HO - HB 2 ml/kg!% de SCB 0
S CB >30 %
HB - H24 0 .5 ml/kg!% de SCB 0,5 m l/kg/% de SCB
H24 - H48 0 ,5 ml/ kg/% de SCB 0 ,5 ml/ kg/% de SCB
59'11
 • Autre protocole possible : 2 ml/kg /% SCB/j avec Ringer lactate et colloïdes
(utilisat ion jusqu'à 100 mllkg/j).
Surveillance
C'est elle qui doit guider le remplissage.
• FC, PA {objectif> 60-65 mmHg) mais aussi selon% SCB, PiCCoTM. Dop-
p ler œsophagien ...
• La diurèse doit être de 0,5 à 1 ml/kg/h chez l'adulte et de 1 à 1,5 ml!kg/h
chez l'enfant. Attention aux diurèses osmotiques induites par une glycosurie,
une intoxication éthylique ou l'emploi de substances osmotiquement actives.
• L'hématocrite cible doit rester inférieur à 50%.
• La disparition de l'acidose lactique initiale est un bon signe d'efficacité.
• Surveillance de la température, et du réchauffement progressif.
THÉRAPEUTIQUES ASSOCIÉES - -- - - - - - - - - -
• Analgésie: morphiniques.
• Aucune antibiothérapie ne doit être prescrite à l'aveugle. Seul le risque
anaérobie doit être couvert (si brûlures musculaires profondes ou brûlures
souillées) par de la pénicilline G.
• Alimentation entérale précoce (80 ml/ h).
• Ne pas oublier la prophylaxie antitétanique.
• Prévention de la maladie thromboembolique dès que le risque hémorra-
g ique est passé.

r
re
TRAITEMENT LOCAL - - - - -- - - -- - - -- - -
• Le patient n'est pas transféré (brûlure superficielle, petite surface):
- Nettoyage soigneux au savon antiseptique.
de
- Mise à plat des phlyctènes.
- Pansement occlusif avec sulfadiazine en couche épaisse, compresses
- Pansement refait toutes les 24 heures.
Fe

• Le patient est transféré: éviter de modifier l'aspect de la brûlure.

- Pansement neutre.
- Champs stériles.
- Escarrotomies avant l'évacuation si durée> 6 h.
ar

TRAITEMENT DES LÉSIONS ASSOCIÉES - -- - -- -- -

• Si lésions d'inhalation de fumée importantes: intubation et ventilation de
m

principe avant toute détresse respiratoire.

• L'intoxication cyanhydrique doit être suspectée devant tout brûlé incons-
O

cient, choqué et en grande acidose métabolique. La simple suspicion

doit s'accompagner de la prescription de 5 g d'hydroxocobalamine chez
l'adulte, 70 mg/kg chez l'enfant, à répéter une fois si l'acidose persiste.
BRÛLURES PARTICULIÈRES - - - - -- - -- - - - --
Brûlures électriques
Elles cumulent les dangers d'une brûlure thermique le long du trajet du cou-
rant par effet joule et ceux de l'électrisation dont les conséquences sont
imprévisibles, allant de l'arrêt cardio-respiratoire immédiat aux troubles neu-
rologiques ou oculaires survenant six mois à un an après. Il s'agit souvent
de polytraumatismes (projection). La gravité dépend du voltage (attention si
> 1000 V) et du temps d'exposition.
Surveillance
• Hémodynamique et électrocardioscopique.
• Pouls périphériques et des loges musculaires le long du trajet du courant.
• De la myoglobinémie, du taux de CPK, de la troponine et de I'ECG. Risque
important de rhabdomyolyse.

592