Marc Lévêque

Psychochirurgie
Psychochirurgie
Springer
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Psychochirurgie

Springer
Marc Lévêque
Service de neurochirurgie
Hôpital universitaire de la Pitié-Salpêtrière
Assistance publique – Hôpitaux de Paris
47-83, boulevard de l'Hôpital
75013 Paris

marclevequemd@gmail.com

ISBN 978-2-8178-0453-8 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

© Springer-Verlag France, 2013
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Maquette de couverture : Nadia Ouddane

Illustration de couverture :
première : © ag visuell - Fotolia.com
quatrième : L'extraction de la pierre de folie, Hieronymus Bosch
© Musée national du Prado – Madrid
Illustrations intérieur : Charlotte Porcheron – charlotte@chapodesign.com
Mise en page : Arts Graphiques Drouais – Dreux
Sommaire

Conflits d’intérêts ......................................................................................... VII

Avant-propos ................................................................................................. IX

Préface ............................................................................................................ XIII

Introduction .................................................................................................. XV

Chapitre I – Une histoire controversée .......................................................... 1

Les prémices d’une chirurgie de l’esprit ....................................... 2
La naissance de la psychochirurgie ............................................... 9
Des heures fastes et sombres ......................................................... 13
La mise à l’index ................................................................................ 29
Un renouveau timide et rapidement contesté ............................... 32
L’avènement de la neuromodulation .............................................. 40
Références............................................................................................ 42

Chapitre II – La neuroanatomie des émotions .............................................. 51

Les organes de l’émotion.................................................................. 53
L’émotion et ses circuits ................................................................... 87
Références............................................................................................ 101

Chapitre III – Les interventions de psychochirurgie ..................................... 111

La stéréotaxie ..................................................................................... 113
Les techniques lésionnelles............................................................... 116
Conclusion .......................................................................................... 130
Les techniques de stimulation ......................................................... 134
Références............................................................................................ 175

Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par

la psychochirurgie .......................................................................................... 193
Les troubles obsessionnels compulsifs ........................................... 193
Le syndrome de Gilles de la Tourette ............................................. 210
VI Psychochirurgie

La dépression sévère.......................................................................... 218

Les troubles des comportements agressifs ..................................... 242
Les addictions .................................................................................... 250
Les troubles des conduites alimentaires ......................................... 260
L’état de stress post-traumatique .................................................... 268
Références............................................................................................ 270

Chapitre V – De légitimes questions éthiques .............................................. 293

L’autonomie ....................................................................................... 294
La bienfaisance................................................................................... 307
La non-malfaisance ........................................................................... 309
La justice ............................................................................................. 310
Quels « garde-fous » ? ....................................................................... 310
Références............................................................................................ 313

Chapitre VI – Et demain ? .......................................................................... 319

Des questions ..................................................................................... 319
Les progrès ......................................................................................... 322
Références............................................................................................ 329

Conclusion ..................................................................................................... 333

Postface .......................................................................................................... 335

Remerciements .............................................................................................. 337

Bibliographie ................................................................................................. 339

Histoire de la psychochirurgie ........................................................... 339
Neuroanatomie fonctionnelle et pathologies.................................... 339
Psychochirurgie................................................................................... 340
Éthique et philosophie ....................................................................... 340

Abréviations .................................................................................................. 343

Index............................................................................................................... 345

Index des noms ............................................................................................. 359

L'auteur .......................................................................................................... 363

Crédits photographiques ............................................................................. 363

Conflits d’intérêts

L’auteur déclare avoir bénéficié, occasionnellement, d’une prise en charge

des sociétés Elekta®, Medtronic® et St Jude Medical® pour le déplacement,
l’hébergement ou l’inscription à des ateliers ou à des congrès de neurochirurgie
fonctionnelle de 2003 à 2013.
La liste en est consultable sur : www. psychochirurgie. info.
Cet ouvrage n'a bénéficié d'aucune aide ou subvention de quelque nature
que ce soit.

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
Avant-propos

Intervenir sur le cerveau, ce territoire intime de l’esprit et de l’identité, peut

apparaître transgressif et hasardeux. Comment justifier cette intrusion, et selon
quelles règles déterminer de bonnes pratiques professionnelles lorsque l’acte
chirurgical semble légitimé ? Qu’en est-il pour la personne malade de sa faculté
d’exprimer un consentement libre et éclairé, lorsque ce qu’elle vit au quoti-
dien lui semble à ce point insupportable que toute alternative thérapeutique,
y compris incertaine, pourrait s’avérer préférable ? L’arbitrage entre renonce-
ment à un possible qui lui est proposé et tentative d’une intervention médi-
cale, relève de considérations complexes si délicates à évaluer. Cela d’autant plus
que le protocole relève bien souvent d’une approche expérimentale et que les
conséquences d’une chirurgie du cerveau risquent notamment de modifier le
jugement, l’attention, le comportement : ce que représente l’être de relation.
La personne peut en être profondément modifiée, avec des effets préjudiciables
à la dignité et à la qualité de son existence. Si la visée ou l’intention est d’amé-
liorer, voire de stimuler afin de compenser des dysfonctionnements et de réta-
blir certaines fonctionnalités, la procédure n’est pas exempte de difficultés et de
menaces qui touchent notamment à l’intégrité psychique de la personne.
Le grand intérêt de l’ouvrage que Marc Lévêque consacre à la psychochirurgie,
est de nous proposer une analyse approfondie des différents éléments consti-
tutifs d’une approche à la fois scientifique et médicale d’un domaine dont on
néglige trop souvent les enjeux. Au point d’adopter à son égard des postures qui
peuvent procéder soit du registre de la critique assez radicale de ce que serait un
« traitement inhumain ou dégradant », soit d’une conception pragmatique du
« moindre mal » qui, faute de mieux, inciterait à consentir à une intervention
en dépit des représentations qui lui sont attachées. Cette réflexion qui convoque
la mémoire aux relents souvent tragiques d’une discipline obstinée dans son
obsession de corriger des comportements socialement et moralement réprouvés,
plutôt que de définir avec rigueur un champ d’exploration scientifique humai-
nement et éthiquement recevable, constitue une contribution majeure. En effet,
elle nous permet de saisir la complexité des champs conceptuels et des facteurs
sociaux et culturels, donc politiques, qui déterminent des choix médicaux et
scientifiques jusqu’à les instrumentaliser dans des logiques que l’on peut consi-
dérer déviantes et pernicieuses. Il ne s’agit pas pour autant de juger de manière
péremptoire, mais de comprendre le contexte, de saisir les mobiles, de décrypter

Marc Lévêque – Psychochirurgie

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X Psychochirurgie

les idéologies qui peuvent tant nous éclairer sur nos conceptions actuelles de la
précaution, de l’efficience, du performatif ou du « tout sécuritaire ».
Marc Lévêque nous éveille à ce que serait une propédeutique de l’attention et
de la démarche éthique, en soutien aux différentes formes d’interventions rele-
vant aujourd’hui d’une psychochirurgie raisonnée se fixant comme objectif de
soigner là où d’autres thérapeutiques s’avèrent inefficientes.
On comprend dès lors que cet ouvrage assume une mission double : à la fois
présenter avec la rigueur d’un clinicien averti et compétent l’état des lieux, les
connaissances scientifiques acquises et les protocoles chirurgicaux établis, et
d’autre part interroger les conditions d’un exercice professionnel justifié, accep-
table, prudent, je veux dire respectueux d’une personne dans un contexte où les
alternatives thérapeutiques se définissent aussi par leur caractère limitatif.
En ce moment d’évolutions fortes du point de vue de notre rapport à la maladie,
des modalités d’une démarche thérapeutique davantage personnalisée et profilée,
de la prise en compte de la personne malade dans ses droits et ses préférences,
de l’attention portée aux retentissement de la maladie et de ses traitements sur
l’environnement de la personne et tout particulièrement ses proches, le ques-
tionnement suscité par la psychochirurgie a valeur de paradigme. Il nous est
donc précieux. S’agissant de sa dimension éthique également, puisqu’il solli-
cite des concepts comme celui d’autonomie, de consentement, d’assentiment,
de responsabilisation dans le contexte de maladies qui peuvent relativiser l’ef-
fectivité de ces principes. Dès lors quelles prudences envisager pour accompa-
gner voire encadrer des pratiques dont on a compris l’impact possible sur la
personne déjà vulnérable mais également sur ses proches ? Quelles références
pertinentes d’ordre éthique solliciter et en bénéficiant du droit de regard de
quelles instances conscientes des enjeux spécifiques à cette chirurgie ?
On a constaté au cours des débats préparatoires au vote de la loi n° 2011- 814
du 7 juillet 2011 relative à la bioéthique, que l’émergence des neurosciences
n’avait pas été véritablement perçue dans ses conséquences, ne serait-ce qu’en
termes de vie démocratique, de libertés individuelles mais tout autant d’usage
de la science biomédicale à d’autres fins que strictement thérapeutiques. De
telle sorte que les dispositifs d’encadrement apparaissent pour le moins
succincts au regard de défis majeurs. Ne serait-ce que lorsque sont évoquées les
théories qui visent à transcender l’humanisme, à rompre avec nos traditions et
nos représentations, à augmenter le vivant doté de capacité et de performances
jusqu’alors impensables. Les interactions entre le cerveau et d’autres ressources
ne serait-ce qu’informatiques vont bouleverser notre conception de ce que
« l’humain peut », et transformer de manière radicale notre rapport au réel, ce
qui était constitutif de notre vie en société. Quelles obligations morales, quels
devoirs d’humanité penser, assumer et défendre ensemble afin de préserver une
certaine conception de l’idée d’humanité et tout autant du bien commun ?
Marc Lévêque nous propose de partager des responsabilités humaines parfois
redoutables, auprès de personnes malades qui souffrent et éprouvent des fragi-
lités et des précarités qui altèrent non seulement la qualité de leur existence mais
souvent son sens même. Il exprime avec sensibilité, subtilité et intelligence les
 Avant-propos XI

grands principes qui inspirent la tradition médicale de la sollicitude, du respect,

de l’exigence de compétence et de la responsabilité sociétale. C’est pourquoi
nous sommes honorés d’être associés à sa démarche que je comprends aussi
comme un appel à une mobilisation des solidarités et des connaissances au
service de la personne malade et de ses proches, avec pour souci de considérer
que « L’intérêt et le bien de l’être humain doivent prévaloir sur le seul intérêt de
la société ou de la science1 ». Il nous propose d’accompagner une avancée scien-
tifique avec ses applications médicales, tout en maintenant une qualité et une
capacité de vigilance. Une telle résolution afin de nous prévenir des menaces
qui planent dès lors qu’on tente d’intervenir là où la conscience et la liberté de
l’homme sont exposées aux risques d’exactions ou d’entraves préjudiciables à
ce qu’une personne est. Je veux dire indifférentes, pour des raisons et des objec-
tifs fondamentalement discutables, au respect que l’on doit d’autant plus à une
personne malade qu’elle est vulnérable tant à nos négligences qu’à nos excès
de pouvoirs. Cet ouvrage illustre magistralement ce que peut signifier la consi-
dération éthique témoignée à l’autre dans une dignité vraie de l’acte soignant.

Emmanuel HIRSCH
Professeur d’éthique médicale, université Paris Sud
Directeur de l’Espace éthique/AP-HP

1. Convention pour la protection des Droits de l’Homme et de la dignité de l’être humain

à l’égard des applications de la biologie et de la médecine: Convention sur les Droits de
l’Homme et la biomédecine, Oviedo, 1997, article 2.
Préface

La « psychochirurgie » est un domaine de la neurochirurgie fonctionnelle

actuellement en pleine expansion. La raison en tient, d’une part aux progrès
considérables de la recherche dans le domaine des neurosciences qui
permettent une meilleure connaissance du fonctionnement cérébral. D’autre
part aux nombreuses innovations technologiques de ces dernières années en
neurochirurgie, qui permettent de rendre nos interventions efficaces, sûres
et reproductibles dans leurs résultats. Il en est ainsi de la neurostimulation
cérébrale profonde. La grande efficacité thérapeutique obtenue chez les patients
qui relèvent de cette indication dans le traitement de maladies neurologiques
(maladie de Parkinson, dystonie, tremblement essentiel), associée à un faible
taux de complications, non lésionnelle pour le cerveau, modulable finement
dans ses effets thérapeutiques et réversible dans ses effets adverses, constituaient
la justification logique d’envisager de la proposer avantageusement dans
le traitement de certaines maladies neuropsychiatriques réfractaires aux
traitements de référence en usage, et en conséquence d’ouvrir un nouveau
chapitre à ce passionnant domaine de spécialité.
Il était important de disposer d’un ouvrage de référence qui permette d’expli-
quer, de faire la synthèse des connaissances, des résultats acquis et des perspec-
tives de recherche clinique envisagées à propos de cette thématique.
Je remercie le Docteur Marc Lévêque de m’avoir fait l’honneur d’introduire cet
ouvrage, de le découvrir dans sa rédaction complète et de l’apprécier à sa juste
valeur. Je suis persuadé que tous les professionnels concernés et réunis au sein
d’une prise en charge médicochirurgicale difficile et très spécialisée, partage-
ront mon vif intérêt pour ce livre référent au sein duquel ils trouveront, grâce
à la qualité de sa rédaction, clairement formulées et associées à une importante
bibliographie détaillée, les informations utiles et pertinentes recherchées.
Ce message est également destiné aux patients et à leurs familles dans un souci
de partage de la connaissance, d’information, puisqu’en définitive toute cette
démarche de meilleure compréhension, d’analyse neurobiologique et de traite-
ment des maladies neuropsychiatriques, leur est destinée.

Pr Philippe CORNU
Chef du service de neurochirurgie
de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris

Marc Lévêque – Psychochirurgie

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Introduction

La psychochirurgie, ou le traitement par un geste chirurgical d’une

pathologie mentale, compte parmi les sujets les plus controversés de l’histoire
de la médecine. De sa naissance à la fin des années 1930, à son couronnement
par le prix Nobel en 1949 puis à sa condamnation, une cinquantaine d’années
à peine se sont écoulées.
Aujourd’hui, les avancées vertigineuses des neurosciences couplées aux progrès
technologiques ouvrent, à nouveau, ce chapitre de la médecine souvent
rebaptisée neuromodulation. La stimulation cérébrale profonde, initialement
proposée dans la maladie de Parkinson intervient maintenant dans le traite-
ment du trouble obsessionnel compulsif sévère, de la dépression rebelle, des
formes d’addictions en échec de sevrage, de l’anorexie mentale gravissime, du
syndrome de Gilles de la Tourette invalidant ou de certains troubles du compor-
tement agressif.
La liste des indications s’étoffe depuis une douzaine d’années, tandis que de
nouvelles cibles de traitement, grâce à l’imagerie fonctionnelle cérébrale, s’allu-
ment à la surface et dans les profondeurs de l’encéphale. D’autres outils comme
la stimulation corticale ou du nerf vague viennent s’ajouter à ces nouvelles
thérapies. Mais surtout, demain, les Nanotechnologies, les Biotechnologies, l’In-
formatique et les sciences de la Cognition – la fameuse « Grande convergence
NBIC » – amplifieront ce phénomène et apporteront, très probablement, un
soulagement à des milliers de patients aujourd’hui en impasse thérapeutique.
Curieusement, chacune de ces avancées reste peu médiatisée et demeure
confinée à un public restreint de neurochirurgiens, de psychiatres et de neurolo-
gues, tandis que le nombre d’articles dans la littérature scientifique croît depuis
une dizaine d’années de manière exponentielle. Pourquoi cette discrétion ? Sans
doute le très faible nombre de malades aujourd’hui concernés par ces techniques
et le caractère préliminaire de ces recherches. Cette retenue provient également
de l’appréhension des scientifiques vis-à-vis des réactions, parfois imprévisibles,
de l’opinion. Les excès de la psychochirurgie des années cinquante, incarnés par
les funestes lobotomies, restent, il est vrai, ancrés dans la mémoire collective.
Pourtant, les interventions actuelles n’ont plus rien à voir avec ce passé tragique.
Les effets de la stimulation cérébrale profonde se montrent réversibles tandis

Marc Lévêque – Psychochirurgie

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XVI Psychochirurgie

que les nouvelles techniques lésionnelles sont, désormais, extrêmement précises

et n’ont plus rien de commun avec les grands délabrements cérébraux respon-
sables d’authentiques mutilations de la personnalité dans les années cinquante.
Alors, pourquoi cette retenue ? Sans doute est-elle de même nature que celle
qui s’est emparée de la génétique. On connaît la méfiance du public envers les
manipulations du génome, ne serait-ce qu’au travers du débat sur les OGM ou
les cellules souches. Pourtant, la recherche dans ce domaine se poursuit sans
tambours ni trompettes et nous mène à la porte de véritables changements de
paradigme. « Faut-il être catastrophiste ou même seulement pessimiste vis-à-vis de
l’avenir de ces technologies ? » interroge le neuroscientifique et éthicien Nicolas
Kopp, qui poursuit et met en garde : « Non ! Nous pensons qu’il faut être vigilant.
Et considérer primo que l’« on » fait peur au public par medias interposés, secundo
que l’on ne lui donne pas assez les clefs scientifiques des problèmes, tertio que l’on
doit effectuer une veille éthique et scientifique, en particulier au plan toxicologique,
mais aussi psychologique et sociétal. L’exemple des OGM nous paraît illustrer ces
considérations » [1].
Le dessein, tout au long de ces pages, a été de rassembler des centaines de publica-
tions de revues spécialisées de neurochirurgie, de psychiatrie, de neurosciences et
de bioéthique et d’en faire une synthèse, en français, afin de rendre ces concepts
accessibles même aux non-initiés. Ce travail s’est également nourri des commu-
nications des congrès scientifiques des cinq dernières années, de longs entre-
tiens avec les spécialistes de ce domaine et de mon expérience en psychiatrie, en
neurochirurgie générale puis en neurochirurgie fonctionnelle et en stéréotaxie.
Afin d’offrir un parcours didactique sur la psychochirurgie, cet ouvrage a été
divisé en six parties. Volontairement, et dans un souci de pédagogie, ces lignes
comptent un certain nombre de redites, notamment en ce qui concerne les
techniques chirurgicales ou les cibles anatomiques. Ces redondances facilitent
la lecture d’un chapitre indépendamment d’un autre. Malgré tout, nous n’avons
pu éviter un certain nombre de renvois, surtout lorsqu’il s’agissait de notions
complexes de neuroanatomie ou de physiopathologie. Nous espérons que ces
digressions ne ralentiront pas trop le lecteur néophyte à qui ce livre souhaite,
aussi, s’adresser.
La première partie de cet ouvrage retrace l’historique d’une spécialité où, par
définition, la chair et l’esprit n’ont jamais été scindés. De l’extraction de la
pierre de folie au Moyen-âge, aux heures malheureuses des lobotomies d’Après-
guerre, jusqu’aux progrès actuels, cette rétrospective aide à comprendre pour-
quoi, malgré une opinion publique extrêmement virulente, cette spécialité n’a
jamais cessé d’exister, et en quoi les progrès scientifiques actuels se nourrissent
de cette histoire.
Comprendre ce cheminement et l’ampleur des progrès à venir nécessite des
rappels sur l’anatomie cérébrale mais aussi sur la circuiterie biochimique qui
abrite les secrets de nos émotions et de leurs maux. C’est à quoi se consacre la
seconde partie.
Ce décor anatomique planté, le troisième chapitre livre les détails techniques,
les indications et les complications de chacun de ces gestes chirurgicaux en
 Introduction XVII

fonction des structures anatomiques prises pour cibles. Qu’il s’agisse des tech-
niques lésionnelles, de la stimulation cérébrale profonde, de la stimulation
corticale ou de la stimulation du nerf vague, nous revenons sur les mécanismes
neurophysiologiques mis en jeux et certains des mystères qui subsistent.
La quatrième partie expose les principales pathologies psychiatriques concer-
nées par les progrès de la psychochirurgie. Les notions cliniques y côtoient les
données épidémiologiques et, lorsqu’ils semblent élucidés, nous donnons des
explications sur les mécanismes physiopathologiques à l’origine de ces troubles.
Enfin nous détaillons les différentes cibles anatomiques validées ou actuelle-
ment en cours d’investigation dans le traitement de chacune de ces maladies
mentales.
Les principes d’autonomie, de bienfaisance, de non-malfaisance et de justice,
fondements de la bioéthique moderne, sont convoqués dans la cinquième partie.
Nous verrons en quoi ils peuvent être menacés par la recherche et les avancées
de la psychochirurgie. Les différents garde-fous mis en place – ou proposés –
afin de protéger une population souvent vulnérable sont également détaillés.
Enfin, la sixième partie emprunte autant à la science qu’à la science-fiction.
Les progrès vertigineux dans le domaine des nanotechnologies et de l’infor-
matique couplés aux développements de la biologie et des sciences cognitives,
nous conduisent à aborder la convergence NBIC où chacune de ces avancées en
féconde une autre. Des progrès qui, dans les vingt prochaines années, risquent
de nous amener à franchir le cap de « l’Homme réparé » pour nous mener vers
« l’Homme augmenté ». L’équipe de Lozano à Toronto a sans doute touché du
doigt ce changement de paradigme en augmentant, par hasard, les facultés
mnésiques d’un individu à qui l’on stimulait l’hypothalamus pour le soigner
de son obésité [2]. Cette perspective de l’Homme Augmenté1 nous amènera
à aborder certains courants socio-philosophiques comme le méliorisme ou le
transhumanisme.
De Vol au-dessus d’un nid de coucou, dénonçant les dérives de la psychochi-
rurgie, à ces horizons aussi prometteurs qu’anxiogènes, les sujets de contro-
verse ne manquent pas. Dès 1954, dans son ouvrage Psychochirurgie et Fonctions
mentales [3], le Français Jacques Le Beau, mettait en garde : « Tout ce qui touche
aux fonctions mentales semble avoir le privilège de réveiller les passions comme
le classique bâton dans le nid de frelons ». Ce neurochirurgien de l’hôpital de
la Salpêtrière classait les « bourdonnements confus et souvent agressifs » de ses
détracteurs, notamment du psychiatre Baruk [4], en plusieurs courants : le
premier, théologique, qui proclamait l’impossibilité de l’analyse de l’esprit
pour des raisons religieuses, semble aujourd’hui révolu ; le second, stigmati-
sant le manque de rigueur de l’évaluation clinique et statistique des résultats
et complications, paraît actuellement dépassé ; le dernier, celui des objections
morales, que nous traduirions, de nos jours, par les mises en garde éthiques doit,
en revanche, retenir toute notre attention. Ce débat éthique nécessite que la

1. Lire à ce sujet l’ouvrage du philosophe Bernard Claverie, L’homme augmenté – Néo-

technologies pour un dépassement du corps et de la pensée. Paris : l’Harmattan ; 2010.
XVIII Psychochirurgie

psychochirurgie, aujourd’hui, sorte de son enceinte médicotechnique. Pour

cette raison, les grands principes anatomiques, techniques et thérapeutiques
doivent être accessibles et compris du plus grand nombre. C’est la vocation de
ce livre, autant que de répondre à une demande d’information des psychiatres
et de leurs patients.
Chapitre 1

Une histoire controversée

En résumé :
La psychochirurgie est née de la nécessité de prendre en charge des patients
souffrant de pathologies mentales en impasse thérapeutique. Le neurologue
portugais Moniz fut l’un des fondateurs de cette spécialité, avec la mise au
point, en 1935, de la leucotomie frontale, couronnée par le prix Nobel une
quinzaine d’années plus tard. Au début des années 1950, la psychochirurgie
connaîtra son apogée avec plus de soixante mille interventions réalisées dans
le monde. Cette chirurgie des lobes frontaux connaîtra, à partir de cette époque,
deux évolutions parallèles : d’une part la simplification, avec la leucotomie
transorbitaire popularisée par l’Américain Freeman, qui rendra ce geste réalisable
en ambulatoire et donc à grande échelle ; d’autre part la recherche d’une plus
grande sélectivité des lésions, les interventions précédentes, réalisées à l’aveugle,
étant responsables d’une lourde morbidité associant altération cognitive et
mutilation de la personnalité. Parmi ces interventions plus ciblées, certaines,
comme la capsulotomie ou la cingulotomie, restent d’actualité. L’avènement
de la psychopharmacologie et ses premiers succès viendront, dès 1955, ralentir
considérablement le rythme de ces interventions. À la fin des années 1960, l’échec
de la médication chez certains patients et les progrès de la chirurgie, notamment
de la stéréotaxie, entraîneront un regain d’intérêt pour la psychochirurgie.
Celui-ci sera de courte durée : la survenue d’abus, une opinion déjà échaudée et
la crainte d’une société « psychocontrôlée » aboutiront à un encadrement très
strict voire à son interdiction dans plusieurs pays. À partir de 1999, le succès de la
stimulation cérébrale profonde, une nouvelle technique réversible et adaptable,
dans le traitement de la maladie de Parkinson, est venu offrir de nouveaux
espoirs thérapeutiques chez les patients souffrant de pathologie psychiatrique
sévère comme les troubles obsessionnels compulsifs. Aujourd’hui, ces nouveaux
traitements par neuromodulation viennent écrire une nouvelle page de l’histoire
de la psychochirurgie.

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
2 Psychochirurgie

Les prémices d’une chirurgie de l’esprit

Du premier crâne trépané à Hippocrate
Le premier crâne portant des stigmates de trépanation remonte à la période
néolithique, soit 5100 ans avant notre ère. Et si l’on ignore les motifs de cette
intervention, on sait néanmoins que le « patient » survécut, comme en témoigne
le processus de cicatrisation osseuse autour du trou de trépan [5, 6]. Des traces
de telles interventions ont été retrouvées sur tous les continents : en Europe,
Sibérie, Afrique du Nord, Abyssinie, Mélanésie, Nouvelle-Zélande, au Pérou et
en Bolivie, avec un certain degré de finesse [7]. Il faudra attendre 1500 avant
J.-C. pour obtenir les écrits des premiers chirurgiens de la Haute Antiquité qui
trépanaient « pour donner issue à l’esprit emprisonné dans le corps » et « soulager
les douleurs, la mélancolie ou libérer les démons » [8]. Hippocrate lui-même posa,
le premier, les indications du trépan et décrivit l’instrumentation nécessaire et
le mode opératoire. Galien (129-201), médecin grec de l’école des gladiateurs
à Pergam, établira les premiers rudiments de la neuroanatomie grâce aux
« fenêtres sur le corps », offertes par les plaies des combattants. Ses connaissances
anatomiques le pousseront à de nombreuses opérations audacieuses où il
abordera, notamment, la chirurgie du cerveau. Cet organe qu’il qualifia de
« Prince des viscères » représentait, pour le savant grec, le centre du raisonnement,
de la conscience et des sensations. Une conception nouvelle et divergente de
la pensée aristotélicienne qui situait le siège de la pensée et des sentiments au
niveau du cœur1.

La « pierre de folie » au Moyen Âge : un mythe pictural ?

En 1170, dans son ouvrage Practica Chirurgicae, Roger de Parme professe
que pour la mélancolie, une incision en croix est faite au sommet de la tête
et le crâne est pénétré afin de libérer les « humeurs nocives ». Néanmoins,
les écrits semblables demeurent rares et la fin du Moyen Âge livrera, avant
tout, des témoignages picturaux du traitement de la maladie mentale par la
trépanation. De nombreux peintres reproduisent l’excision de la « pierre de
folie », dont l’origine renvoie à l’imaginaire et au symbolisme d’une époque où
l’analogie jouait un grand rôle en thérapeutique. Le tableau de Hieronymus
Bosch intitulé, précisément, « L’extraction de la pierre de folie » est l’exemple le
plus connu et mérite, à ce titre, que l’on s’y attarde (fig. 1) [9, 10]. On y voit,
au milieu d’un paysage d’été, un chirurgien-barbier qui extrait un objet du
crâne d’un homme assis. Un moine et une religieuse observent l’intervention.
Le chirurgien est représenté avec un entonnoir de savoir en guise de couvre-

1. Cette vision d’Aristote fut longtemps la plus communément admise et certaines de nos
expressions témoignent de cette conviction lointaine : « apprendre par cœur », « tu me brises le
cœur » ou « avoir un cœur de pierre ». Cette croyance tient probablement aux manifestations
cardiaques telles que l’accélération du pouls accompagnant les émotions intenses. La réactivité
émotionnelle du coeur contrastant avec la placidité de l’encéphale.
 Chapitre I – Une histoire controversée 3

chef, le définissant ainsi comme médecin des fous. Curieusement le chirurgien,

contrairement au titre de l’œuvre, extrait de la tête du malade non pas une
pierre mais une tulipe. L’inscription en lettres gothiques qui légende l’œuvre se
traduit par « Maître ôte la pierre, mon nom est Lubbert Das », un nom flamand
désignant une personne simple d’esprit. Cette représentation laisse suspecter
l’intention allégorique du peintre de dénoncer la tromperie faite aux malades.
Cette lithotomie, selon sa dénomination médicale, appartenait, à l’époque
de Bosch, à l’arsenal des remèdes « psychiatriques ». La folie, symbolisée par
ce caillou, était censée disparaître au moment de l’extraction de la fameuse
pierre2. Dans l’imaginaire populaire, guérir la folie revenait à extirper ce corps
minéral. Geste thérapeutique, charlatanisme, symbole, fiction artistique…
l’opération de la pierre de folie reste énigmatique. En dépit de nombreuses
toiles reprenant ce thème, notamment parmi les écoles hollandaises et
flamandes des XVe et XVIIe siècles3, on ne retrouve aucun texte médical traitant
de la question, les seules sources demeurant iconographiques [11]. On peut
néanmoins considérer qu’il s’agissait d’une intervention superficielle et non
d’une chirurgie intracrânienne. Une incision verticale était pratiquée au
milieu du front ou du cuir chevelu et, après cette coupure, le soigneur, par
un tour de passe-passe, faisait apparaître une petite pierre afin de prouver au
patient la complète réussite de l’intervention. On y verra, bien sûr, une forme
de charlatanisme, mais l’on peut aussi s’interroger sur une exploitation, avant
l’heure, de l’effet placebo. Cet effet, ignoré à l’époque, a pu être à l’origine
de certains succès et contribuer à la propagation de cette pratique. Si les
connaissances neurologiques et neuroanatomiques continuèrent de progresser
entre l’époque médiévale et le XIXe siècle, les témoignages sur d’éventuelles
interventions chirurgicales à visée psychique sont rares. Mentionnons tout de
même Robert Burton [12] qui, dans Anatomy of Melancholy en 1621, défend
la perforation du crâne afin d’en laisser échapper les « fuliginous vapors », et
Thomas Willis, célèbre anatomiste d’Oxford, qui recommande en 1664 dans
Cerebri Anatome, en plus de l’administration de l’herbe de St John’s Wort4,
la trépanation pour traiter la mélancolie sévère [13]. Quoique abondamment
peintes, ces chirurgies connurent, néanmoins, des pratiques limitées compte
tenu de la lourde mortalité dont elles étaient grevées.

2. Cette symbolique de la pierre est parvenue jusqu’à nous par des expressions telles qu’« avoir
un grain » ou « grain de folie ». Référence probable au grain de sable qui viendrait enrayer la
belle mécanique cérébrale.
3. On retiendra, notamment, les œuvres de Carel Allard, Hieronymus Bosch, Andries
Both, Pieter Brueghel, Adriaen Brouwer, Jan de Bray, Théodore de Bry, Cornelis de Wael,
A. Diepraem, Frans Hals, Pieter de Huys, Jan Steen, David Téniers, Jan Van Der Bruggen, Jan
Van Hemessen, Franz Van Mieris, Jan Van Mieris et Nicolas Weydmans.
4. Cette plante est connue en France sous le nom de millepertuis, une herbe traditionnellement
utilisée dans les manifestations dépressives légères, dont l’efficacité est maintenant démontrée.
4 Psychochirurgie

Fig. 1 – L’extraction de la pierre de folie de Hieronymus Bosch. (courtoisie du musée du Prado

à Madrid)

Le XIXe siècle et les premières observations scientifiques

D’Hippocrate à la fin du XIXe siècle, la chirurgie crânienne ne fera presque
aucun progrès, et il faudra attendre 18875 et le Britannique Victor Horsley
puis l’Américain Harvey Cushing, pour que naisse la véritable neurochirurgie.
Elle se développera grâce à « l’édification d’une médecine du système nerveux de
plus en plus précise dans ses fondements anatomiques, physiologiques et cliniques,
permettant ainsi de comprendre pourquoi et comment on doit aborder telle ou
telle région et clinique de l’axe encéphalo-médullaire » [14]. L’aire pasteurienne
créera les conditions propices en autorisant l’ouverture de la méninge avec un
risque moindre d’infection postopératoire. Les travaux de Paul Broca et de Carl
Wernicke, ainsi que l’accumulation d’observations cliniques de traumatisés
crâniens et de comptes rendus d’autopsie, allaient permettre de préciser les
fonctions du cortex cérébral, établissant un lien indiscutable entre certaines
lésions cérébrales et des modifications comportementales.

5. Cette année-là, Horsley, pour la première fois, interviendra sur une tumeur comprimant
la moelle épinière. Ce qui fera dire au célèbre médecin William Osler : « Avec cette opération,
peut-être la plus brillante de l’histoire de la chirurgie, la victoire était remportée ».
 Chapitre I – Une histoire controversée 5

Phineas Gage, le plus célèbre accidenté de la médecine

L’exemple le plus cité demeure celui de Phinéas Gage, même si l’on peut
douter de sa réelle influence dans l’avènement de la psychochirurgie [15].
En 1848, travaillant sur un chantier ferroviaire, ce jeune contremaître, sociable
et réservé, manipule de la poudre à l’aide d’un bourroir. La charge explose
involontairement, propulsant la barre à mine au travers de la partie frontale
de son crâne (fig. 2). Le miracle tient au fait que l’homme survécut à l’accident
et ne perdit rien de ses facultés intellectuelles, du moins en apparence. Mais
après son accident « Gage n’était plus Gage » [16]. Il terminera les douze années
de son existence dans un état de désinhibition comportementale le rendant
incapable de prendre des décisions posées et réfléchies. Au travers de cette
observation, et de dizaines d’autres, l’idée de modifier le comportement par
une lésion cérébrale faisait son chemin tandis que, dans le même temps, les
aliénistes rivalisaient d’imagination devant l’incurabilité de leurs patients6.

Fig. 2 – Crâne de Phineas Gage et trajectoire du bourroir.

6. On peut illustrer cet acharnement et l’éventail des « thérapeutiques » envisagées à l’époque en

reprenant le récit de Quétel qui, dans une passionnante « Histoire de la Folie » relate l’histoire
de cet aliéné de 33 ans « interné au Bon Sauveur de Caen en 1848 […] sous le diagnostic de
“ manie continue et très intense avec agitation extrême et continuelle “ auquel on a administré
des saignées générales et locales, des purgatifs, des bains quotidiens, de la digitale “ à haute dose
et longuement continuée “. Rien n’a pu le calmer. On l’a isolé puis, au bout d’un mois, on lui a
appliqué un séton à la nuque [mèche de coton que l’on fait passer sous la peau pour entretenir un
exutoire, c’est-à-dire un ulcère artificiel provoquant une suppuration locale]. Trois mois ont passé
et l’agitation continuant, on a prescrit un traitement mercuriel. Pas de mieux. Et puis le choléra a
emporté l’aliéné en juillet 1849 sans que l’on ait put tenter une autre médication… ou qu’on ait
renoncé » (Quétel C (2009) Histoire de la folie : De l’Antiquité à nos jours. Tallandier).
6 Psychochirurgie

Gottlieb Burckhardt, un psychiatre-chirurgien

Le précurseur de la psychochirurgie est probablement le téméraire Gottlieb
Burckhardt (fig. 3), aliéniste de l’hospice de Préfargier en Suisse qui, le premier
et sans être chirurgien, s’attaquera au cerveau humain afin d’en « extirper le mal
à la racine » et d’agir ainsi directement sur les troubles mentaux [17], son but
avoué étant « de transformer les déments agités en déments calmes » (Tableau II,
p. 41) [18]. En 1891, il publiera six observations de ses malades opérés pour
psychose [19]. Se basant sur les connaissances physiologiques de son époque, en
particulier les travaux de Mairet [20] montrant que les patients souffrant d’hal-
lucinations auditives sévères possédaient des lobes temporaux hypertrophiés,
il émet l’hypothèse que l’hyperactivité d’un centre sensoriel serait à la base de
l’agitation. Il en conclut la possibilité de déconnecter le centre perturbateur en
excisant une parcelle du cortex cérébral. Les malades opérés comptent parmi
des patients chroniques pour qui les traitements de l’époque ont échoué et dont
l’excitation psychomotrice rend la vie asilaire problématique. Ces interventions,
pratiquées sous anesthésie générale après préparation à la morphine, sont
exécutées par Burckhardt lui-même, avec l’aide de son médecin adjoint. D’une
durée de deux à quatre heures, elles débutent par la taille d’un volet crânien
puis il excise, à l’aide d’une curette, une dizaine de grammes de cortex essentiel-
lement temporal ou parfois frontal. On dispose de peu de détails concernant les
suites opératoires, et notamment les très probables déficits neurologiques [21].
On sait seulement que l’un des opérés succomba six jours après l’intervention
au milieu de convulsions, tandis qu’un second présenta une crise d’épilepsie
jugulée par les bromures. Un autre de ses malades, sorti un an après l’inter-
vention, se suicida peu de temps après. Il semble que les trois autres malades
présentèrent une accalmie de leurs troubles. Les travaux du psychiatre suisse,
présentés au congrès médical de Berlin en 1889 [22], furent désapprouvés par
ses collègues [23]. Le psychiatre français Sémelaigne s’indignera : « Quelles
seront les limites de cette frénésie chirurgicale ? Parce qu’un malade donne des
coups de pied, ira-t-on lui enlever le centre moteur des membres inférieurs ? » [24].
Les tentatives d’un neurochirurgien de Saint-Pétersbourg, l’Estonien Lodovicus
Puusepp entre 1906 et 1910, consistant en des sections dans la substance
blanche frontopariétale pour calmer l’agitation de trois patients maniaques ou
épileptiques restèrent, elles-aussi, sans lendemain [25, 26]. En 1907, le chirur-
gien français E. Doyen7 défend, devant la Société d’Hypnologie et de Psychologie,
l’idée d’un geste de craniectomie décompressive8 chez les enfants arriérés afin,
estime-t-il, de libérer le cerveau de son carcan osseux. Il allègue de résultats
opératoires « rapides et surprenants » [27].

7. Chirurgien rémois ayant acquis une réputation mondiale dans le perfectionnement des
techniques chirurgicales et le développement du film opératoire. En neurochirurgie, on lui
doit le trépan débrayable : une chignole qui s’arrête de tourner lorsque sa pointe, une fois l’os
perforé, touche la méninge.
8. Technique chirurgicale de trépanation consistant en l’ablation d’une partie de la voûte
crânienne.
 Chapitre I – Une histoire controversée 7

Fig. 3 – Gottlieb Burckhardt.

Les thérapies de « choc » de la psychiatrie

Les asiles étaient alors d’immenses garderies : la douche et les bromures
— de potassium ou de camphre — constituaient à peu près tout l’arsenal
thérapeutique ; aux furieux, on réservait la camisole de force voire la cellule
capitonnée de luxueux établissements privés. Des pratiques audacieuses ont
vu le jour en raison du nihilisme thérapeutique qui dominait la psychiatrie
de l’époque. Cette période connaîtra la malariathérapie, proposée en 1917
par J. Wagner-Jauregg chez des malades souffrant de troubles neuropsychia-
triques liés à la syphilis [28]. Ce neuropsychiatre autrichien avait observé que
l’état des patients atteints de cette affection s’améliorait lors des accès fébriles.
Son traitement consista alors en l’inoculation du paludisme, maladie choisie
en raison de sa fièvre et contrôlable par la quinine. Cette « impaludation »,
pratiquée jusqu’à la découverte des antibiotiques, valut à son auteur le prix
Nobel de médecine en 1927, le seul jamais décerné à un aliéniste. La même
année, un psychiatre polonais, M. Sakel, proposera de traiter des malades
psychotiques en les plongeant dans le coma par injection d’insuline [29].
Il y voit là le futur de la psychiatrie [30]. Ces patients seront progressive-
ment réveillés de leur coma hypoglycémique souvent accompagné de crises
d’épilepsie, par un « resucrage » progressif dans un contexte de maternage
infirmier. L’objectif de ces « cures de Sakel », en vigueur dans nos hôpitaux
jusque dans les années 1960, était de réaliser une dissolution temporaire de
la conscience. On considérait qu’à la phase de réveil le sujet était apaisé et
psychiquement disponible pour une psychothérapie. Quelques années aupa-
ravant, des chocs « colloïdoclasiques »9 ou des « pneumochocs »10 avaient été

9. Injections de produits variés déclenchant chez l’aliéné un choc anaphylactique parfois fatal.
10. Équivalent de la pneumencéphalographie, c’est-à-dire l’injection de gaz au niveau des
ventricules.
8 Psychochirurgie

également tentés mais tournèrent court en raison des complications et de

leur absence d’efficacité. En 1934, le psychiatre hongrois L. von Meduna,
partant du présupposé qu’il existait un antagonisme entre épilepsie et schi-
zophrénie, provoquait des convulsions par une injection d’un tonicardiaque,
le Cardiazol® [31]. Cette thérapie de choc donna des résultats favorables pour
un faible pourcentage de malades psychotiques, mais fut rapidement aban-
donnée en raison de convulsions parfois sévérissimes. L’idée, néanmoins, se
dessinait que les convulsions pouvaient être à l’origine des améliorations
cliniques. Au début du siècle, Babinski à la Salpêtrière, chez une mélan-
colique pour qui toutes les thérapeutiques (hydrothérapie, opium, hautes
doses de belladone) avaient échoué, administra une série d’« électrisations
voltaïques de la tête », et conclura : « Je dirais d’une manière vague que cet agent
a modifié l’orientation du cerveau, a produit un déclenchement qui a ramené
l’équilibre » [32]. En 1938, Cerletti, de l’université de Rome, inspiré des
travaux précédents, eut l’idée, pour provoquer ces convulsions, de remplacer
le Cardiazol® par l’application d’une décharge de courant électrique. Il
réalisa chez un patient schizophrène onze séances d’électrochocs avec un
résultat spectaculaire. Cette technique d’électroconvulsivothérapie (ECT),
dite encore sismothérapie, se répandit rapidement. Dès 1940, suite au constat
que les contractions musculaires n’avaient aucun bénéfice thérapeutique, le
curare fut utilisé durant ces séances comme myorelaxant. De nos jours, de
ces différentes thérapeutiques de « choc », la sismothérapie reste la seule à
être encore en vigueur. L’ECT s’est perfectionnée, et se déroule dorénavant
sous anesthésie générale et curarisation. On la réserve, dorénavant, à certains
patients souffrant de dépressions sévères ou de mélancolies délirantes avec,
nous y reviendrons11, des résultats satisfaisants [33]. Dans le même temps
la psychiatrie s’est transformée, dépassant le stade philosophique, elle s’est
pliée aux règles générales de la médecine. Certains troubles psychiques ont
été rapportés à une étiologie précise dont la connaissance a rendu possible la
guérison d’un nombre croissant de malades. C’est ainsi que le traitement de
la paralysie générale, la méningoencéphalite diffuse syphilitique, s’est trouvé
amélioré par des « impaludations » ou la « pyrothérapie ». Des psychoses
d’origines endocriniennes, toxiques, carentielles ou infectieuses ont été
décrites, tandis que Baruk obtenait la guérison de syndromes catatoniques
d’origine « colibacillaire ». La découverte du Luminal® et des autres anti-
convulsivants a « permis de libérer de l’asile de nombreux épileptiques avec
troubles mentaux ou tout au moins de les soustraire à l’hébétude du bromure »
relate Puech — fondateur, en 1939, du service de « neuro-psycho-chirurgie »
à l’hôpital Sainte-Anne — dans son Introduction à la Psychochirurgie [34].
Sur un autre plan, les découvertes de Freud et la pratique de la psychanalyse
ont renouvelé de fond en comble la psychothérapie classique et donné une
orientation nouvelle au traitement des névroses.

11. Voir p. 227.

 Chapitre I – Une histoire controversée 9

La naissance de la psychochirurgie
En 1910, à Londres, le psychiatre Bernard Hollander publie un ouvrage
intitulé Les symptômes mentaux des maladies du cerveau tandis qu’à Montréal,
William Penfield rapporte en 1935 l’amélioration de symptômes psychiatriques
après l’exérèse de tumeurs ou d’abcès cérébraux localisés dans les lobes
frontaux [35]. Ces différentes observations tendent à reconnaître aux aires
frontales une implication importante dans les phénomènes émotionnels et
comportementaux. Le témoignage du neurochirurgien P. Wertheimer en 1950
devant un parterre de philosophes, aide à saisir l’émergence de cette prise de
conscience : « Sans la neurochirurgie, sans la documentation qu’elle apporte […]
la psychochirurgie ne serait pas née ; elle en est un rameau plus jeune plus vivace.
Mais aux informations extraites de l’observation rigoureuse des malades opérés se
sont ajoutées celles que fournissent les plaies craniocérébrales et les traumatismes
crâniens affectant les lobes frontaux comme aussi les processus atrophiques
évolutifs ». Le célèbre médecin lyonnais ajoute : « Cette documentation allait
permettre une appréciation des fonctions du lobe frontal et de la signification
des connexions thalamo-frontales. Le territoire préfrontal apparaît comme celui
dans lequel s’inscrit la projection de l’individu dans l’avenir ; il est la zone du
futur ; il gouverne les idées du moi ; il est le siège des fonctions de prévision et
d’introspection. À ces fonctions, le thalamus apporte la composante émotive dont
se colorent les idées élaborées dans la corticalité préfrontale. Les malades privés
de lobes frontaux sont euphoriques, indifférents, ils manquent d’initiatives comme
aussi de sens social. L’intelligence est peu affectée, mais les possibilités de s’élever à
la synthèse ou de descendre dans l’analyse sont supprimées. Le seuil de l’affectivité
est abaissé. […]. La chirurgie fonctionnelle supprime l’inquiétude de l’avenir,
l’angoisse du lendemain, la pensée de la mort. Elle procure sans doute cette sécurité
au prix d’une certaine indifférence, d’une inertie relative. En fait elle détermine
un état régressif ; en un langage plus simple elle ramène l’individu sur la terre, elle
le met en face des réalités quotidiennes. Elle décolore l’affectif attaché au moi et
ramène ce dernier vers l’ambiance, vers le milieu familial ou social. Elle apparaît
comme un remède à l’anxiété, à l’angoisse, à l’introspection douloureuse » [36].
Des constatations cliniques qui, quinze années plus tôt, avaient été esquissées à
l’université de Yale par les premiers travaux chez le primate menés par Fulton.

John Fulton et ses travaux sur les lobes frontaux des singes
John Fulton, titulaire de la chaire de physiologie, et son collègue Carlyle
Jacobsen travaillent sur les fonctions corticales des lobes frontaux chez les
grands singes. Ils observent, chez deux chimpanzés, Beckie et Lucy, conditionnés
à effectuer des tâches complexes et récompensés après chacune d’elles, que
l’ablation d’une partie des lobes frontaux ne les empêche pas d’effectuer leurs
exercices ; en revanche, ils sont davantage distraits et ne manifestent plus de
comportement de frustration en l’absence de récompense [37, 38]. Ces travaux,
10 Psychochirurgie

présentés lors du second congrès international de neurologie à Londres

en 1935, aux côtés de ceux du neurochirurgien français Clovis Vincent portant
sur la fonction des lobes frontaux [39], vont retenir toute l’attention d’un des
participants : Egas Moniz [38].

L’inventeur de la psychochirurgie, Egas Moniz

Egas Moniz, à cette époque, est un neurologue portugais reconnu (fig. 4)
[40]. Personnalité éclectique, ministre des Affaires étrangères du Portugal au
lendemain de la Première Guerre mondiale, puis ambassadeur en Espagne, ses
travaux sur l’angiographie cérébrale lui ont valu, dès 1927, une reconnaissance
unanime de ses pairs [40-42]. Se basant sur les travaux de Fulton et du
neurologue américain Brickner [43], Moniz formule l’hypothèse suivante : »Les
troubles mentaux doivent être en relation avec la formation de groupements
cellulo-connectifs plus ou moins fixes […]. Pour guérir ces malades il faut
détruire les arrangements de connexions qui doivent exister au niveau des lobes
frontaux »12 [44]. Trois mois après avoir assisté à la conférence de Londres, et
sans recours à une expérimentation animale préalable, le neurologue portugais
charge son collègue neurochirurgien Almeida Lima [45] de procéder aux
premières interventions d’interruption des afférences13 et efférences des lobes
frontaux. La procédure chirurgicale sera mise au point sur un cadavre [44].

Fig. 4 – Egas Moniz (Courtoisie du Pr. João Antunes Lobo)

12. Pour étayer son hypothèse, Moniz empruntera également aux travaux du neuroanatomiste
espagnol Santiago Ramon y Cajal, couronné par le prix Nobel en 1906 pour ses travaux sur la
« Théorie neuronale ». Moniz l’avait côtoyé alors qu’il était ambassadeur à Madrid et lui vouait
une profonde admiration. Les extrapolations fréquentes à partir des travaux de Ramon y Cajal
paraissent relever davantage de la nécessité d’une caution scientifique d’une personnalité
incontestée que d’un véritable raisonnement scientifique (in Valenstein, E. S. 1986. Great and
desperate cures: the rise and decline of psychosurgery and other radical treatments for mental
illness. Basic Books, New York).
13. Afférences : fibres nerveuses d’entrée par opposition aux efférences qui sont des fibres de
sortie.
 Chapitre I – Une histoire controversée 11

La première intervention : la leucotomie préfrontale

L’intervention, effectuée initialement sous anesthésie locale puis par
la suite générale, consiste en la réalisation de deux trous de trépan dans
la région frontale haute, à trois centimètres de part et d’autre de la ligne
médiane (fig. 5). À travers ces orifices, une aiguille graduée est introduite
et de l’alcool absolu est injecté dans chacun des centres ovales. Au huitième
patient, cette méthode sera abandonnée au profit d’une lame métallique,
le leucotome, instrument jugé plus précis (fig. 9, p. 19). La technique de la
leucotomie préfrontale était née et, selon cette procédure, plus d’une centaine
d’interventions allaient être effectuées par l’équipe portugaise.

Fig. 5 – Technique de la leucotomie préfrontale standard.

Une fois le trou de trépan réalisé au sommet du crâne, le leucotome est introduit dans le
parenchyme cérébral à la profondeur voulue. Une fois l’instrument en place, l’anse tranchante
de l’extrémité est sortie en poussant le stylet flexible inséré dans le trocart, puis une manœuvre
de rotation du trocart est impulsée afin de trancher les fibres du centre ovale. Ce geste est
répété selon trois angles différents et de chaque côté.

Des résultats prématurés

La première intervention sera réalisée le 12 novembre 1935, chez une
femme de 63 ans souffrant de mélancolie, d’anxiété et de délire paranoïaque.
Deux mois plus tard, aux dires d’un jeune psychiatre qui l’examina, « la
malade était très calme, bien orientée, légèrement triste et ne présentait plus
d’idée pathologique » [46]. Elle ne quitta, cependant, jamais l’hôpital. Durant
les quatre mois suivants, une vingtaine d’opérations lui succédèrent. Moniz
12 Psychochirurgie

communiqua l’ensemble de ses résultats, avec un recul extrêmement court,

le 5 mars 1936, devant les membres de Société de neurologie de Paris :
« aucun décès, aucune aggravation, 35 % des patients guéris, 35 % présentent
une amélioration clinique et 30 % sont sans résultat » [47] (tableau I). Le
neurologue portugais ajouta que les meilleurs résultats avaient été enregistrés
parmi les patients présentant des troubles de l’humeur plutôt que chez les
malades schizophrènes [44].

Tableau I – Les premiers résultats de la leucotomie préfrontale concernant 20 patients (un des
patients souffrait des trois pathologies).

Évolution Anxiété/trouble de l’humeur Schizophrénie

Guérison 7 –
Amélioration 5 2
Inchangé 2 5

* Un des patients souffrait des trois pathologies.

Le scepticisme des psychiatres européens

À Paris, la communication de Moniz fut accueillie avec une indifférence
mêlée d’un certain scepticisme. On sait à l’époque que toute mutilation du
lobe frontal, la « majesté du cerveau » selon l’anatomiste français Gratiolet,
laisse craindre un affaiblissement intellectuel [48]. Néanmoins, dans un pays
où le courant freudien est puissant, ses travaux critiquables, tant d’un point
de vue méthodologique qu’éthique, ne provoquèrent pas la désapprobation
générale qu’ils auraient sans doute pu mériter. Il est vrai que Moniz jouissait
alors du prestige de l’ancien ministre des Affaires étrangères signataire de la
conférence de Paris en 1918, et se voyait régulièrement cité pour le prix Nobel
destiné à couronner ses travaux sur l’angiographie cérébrale [49]. Moniz et
Lima poursuivirent leurs interventions sans apporter de modification notable
à la technique, et près d’une centaine de patients furent ainsi opérés avec un
suivi qui demeura obscur. Cette série d’interventions donnera lieu à plus
de cent publications et à deux ouvrages [44]. En Europe, seuls les Italiens
manifestèrent un intérêt envers ses travaux, et parmi eux, Émilio Rizzatti
de Turin, rejoint par Puusepp d’Estonie [50, 51]. Tous deux reprirent la
technique et, en 1939, ils compteront plus de deux cents opérations à leur
actif [25, 51]. Outre-Atlantique ces résultats ont, dès 1936, retenu l’attention
d’un neuropsychiatre de l’université de Washington, Walter Freeman, qui déjà,
s’intéressait de près aux travaux de Fulton. Le 14 septembre 1936, il réalise
avec James Watts, neurochirurgien de la même institution, l’intervention mise
au point par Moniz sur une femme de 63 ans « agitée et dépressive ». Près de
six cents interventions similaires suivront.
 Chapitre I – Une histoire controversée 13

Des heures fastes et sombres

Pour bien appréhender le succès que rencontra aux États-Unis la
technique importée par Freeman et Watts, il faut prendre la mesure des
difficultés que connaît la psychiatrie américaine. À cette époque, les seuls
traitements proposés aux patients psychotiques demeurent l’internement et
les thérapies de chocs décrites précédemment14 [52]. En 1937, plus de quatre
cent mille patients sont ainsi hospitalisés dans près de cinq cents institutions
psychiatriques au travers des États-Unis, ce qui représente un peu plus de la
moitié des lits d’hospitalisation du pays [53]. Le budget alloué à cette spécialité
dépasse alors le milliard et demi de dollars et, à la veille de la Seconde Guerre
mondiale, plus d’un million huit cent mille hommes sont réformés pour
des raisons psychiatriques sur les quinze millions mobilisés [54]. Fulton,
dans un de ses ouvrages, estime « à un million de dollars par jour l’économie
pouvant être générée si, par une pratique plus large des lobotomies, 10 % des
patients hospitalisés devenaient ambulatoires » [55]. Dans le même temps,
les grands médias américains réservent un accueil très complaisant à cette
nouvelle technique [56] (fig. 17, p. 32). Le neurophysiologiste et historien
de la psychochirurgie E. Valenstein conclura, dans un ouvrage de référence,
Great and Desperates Cures : « L’absence d’agent neuropharmacologique
efficace, la surpopulation asilaire, le coût financier et social élevé des pathologies
psychiatriques à cette époque auront contribué à créer un accueil des plus
chaleureux à la lobotomie frontale » [8].

Freeman, promoteur infatigable de la lobotomie aux États-Unis

Les premiers temps, Freeman et Watts se contentent de reproduire à
l’identique la technique de Moniz mais, très rapidement, ils estimeront, devant
des résultats jugés décevants, que des améliorations doivent être apportées. Les
trous de trépans ne seront plus percés au sommet du crâne mais latéralement
(fig. 6). Le duo s’efforce de réaliser ses procédures sous anesthésie locale, afin
de poser des questions au patient sur ses perceptions tout en lui demandant
d’effectuer certains exercices. Tant que le patient ne présente pas de signe de
détérioration, la leucotomie est étendue. De façon empirique, Freeman retiendra
deux « plans de coupes » selon le type de pathologie à traiter : section limitée
et antérieure s’il s’agit d’une pathologie dite « psychoneurotique affective », ou
section étendue et postérieure face à une schizophrénie [57]. Dans le même
temps, J. Lyerly, neurochirurgien en Floride, expose les résultats chez vingt et
un patients et conclut que les meilleurs résultats sont obtenus avec des patients
« mélancoliques, anxieux ou déprimés ». En 1942, Freeman et Watts publient
leur ouvrage intitulé Psychosurgery, dans lequel ils retracent leur expérience
de quatre-vingts malades opérés [57]. Dans la préface, les auteurs défendent

14. Voir p. 7.
14 Psychochirurgie

Fig. 6 – La lobotomie frontale latérale.

Sur le second schéma, à gauche, on visualise l’étendue de la section sur une vue coronale. La
coupe sur l’autre moitié passe un peu en arrière et intéresse la pointe antérieure du ventricule
(v), cette partie du ventricule étant un obstacle à éviter. Le faisceau thalamocortical frontal
(pointillés concentriques) reste compact à ce niveau.

la théorie selon laquelle les lobes frontaux, essentiels à l’adaptation sociale,

ont un fonctionnement perturbé chez les malades mentaux, et considèrent
que la déconnexion partielle de ces lobes du reste de l’encéphale autorise une
meilleure adaptation sociale car, toujours selon Freeman, « sans lobes frontaux
il ne peut y avoir de psychose fonctionnelle ». Le psychiatre y reprend l’idée,
en vogue à l’époque, que le thalamus15 serait responsable de la dimension
émotionnelle des pensées. La section des faisceaux frontothalamiques serait
donc destinée à libérer les fonctions intellectuelles d’une emprise émotionnelle
trop prégnante. Des théories voisines circulent, visant à expliquer le geste au
grand public. L’une d’entre elles établit des parallèles entre le moi, le surmoi et
le ça freudien et les structures cérébrales (fig. 7). Le livre de Freeman, destiné
à un large public et encensé par le magazine Time, va avoir un formidable
retentissement tant dans l’opinion que dans le monde médical. La situation
asilaire devenant préoccupante, la pratique de la lobotomie selon la méthode
décrite par Freeman et Watts va se généraliser aux États-Unis pour atteindre
plus de deux mille interventions à la fin de 1946, toujours selon le Time, et
près de vingt mille en juin 1951 d’après un rapport du Sénat [54].

15. Lire, à ce sujet, l’extrait de la conférence de Wertheimer : « Justification et résultats d’une

psychochirurgie ».
 Chapitre I – Une histoire controversée 15

Fig. 7 a – Magazine Life – D’après cette vue d'artiste, illustrant certaines des conceptions
de l'époque, lorsqu'un homme croise une femme cela déclenche au niveau du thalamus
une pulsion sexuelle primitive (le « ça »), cette structure étant à l'origine des conduites
émotionnelles. À droite le « moi », symbolisant l'intelligence et l'expérience lui déconseille de
se ruer sur la jeune femme tout comme le « surmoi » qui, à gauche, représente la conscience
morale. Le compromis de ces différentes influences amène, par le biais des fonctions
exécutives, l'homme à tirer poliment son chapeau.
16 Psychochirurgie

Fig. 7 b – En cas de mélancolie lorsque le « surmoi » devient excessivement inhibant, culpabilisant

ou anxiogène l'équilibre est rompu et le sujet devient prostré (haut). La lobotomie, jugée à
l'époque particulièrement efficace dans cette indication, permet en neutralisant le « surmoi »
de rétablir cet équilibre (bas). Le journaliste de Life précise que le geste doit, néanmoins, être
réservé à des sujets « suffisamment intelligents pour maîtriser leur pulsions lorsque la conscience
morale a été anéantie ».

Un rayonnement mondial
Des débuts timides en France
Moniz, pourtant élève du neurologue Pitre à Bordeaux puis de Pierre
Marie, Joseph Babinski et Jules Dejerine à Paris, comptera très peu de disciples
dans l’hexagone. « Ses premières communications et son livre publié en Français
et à Paris en 1936, furent accueillis dans l’ensemble par le scepticisme et la
désapprobation » relate le neurochirurgien Puech [34]. On relève néanmoins,
en 1940, une communication isolée de Gaston Ferdière [58], concernant une
leucotomie pratiquée selon la technique du neurologue portugais chez un
 Chapitre I – Une histoire controversée 17

patient schizophrène souffrant de stupeur catatonique. Mais le chef du service

de psychiatrie de l’hôpital de Rodez passera à la postérité surtout pour avoir été
le psychiatre d’Antonin Artaud [58, 59]. Ajoutons également, en 1944, une petite
série de malades opérés par Puech à l’hôpital Sainte-Anne [60]. Cependant, comme
le relate Marcel David, « c’est seulement après la libération que l’on apprit en France
l’extension considérable [de la leucotomie] dans les pays anglo-saxons à la suite
des travaux de Freeman et Watts. Les techniques primitives se modifièrent, d’autres
méthodes opératoires furent proposées et le monde entier, alors, avec un engouement
qui paraît injustifié avec le recul des années, adopta la psychochirurgie » [61].
Les psychiatres français, moins soumis à la pression financière et préférant les
thérapies de choc16, n’adresseront leurs malades aux neurochirurgiens que plus
tardivement [62, 63]. Ce n’est que bien après la Seconde Guerre mondiale que la
psychochirurgie se développera en France sous l’impulsion des neurochirurgiens
David [64], Puech [34], Talairach [65], Wertheimer [66] et Le Beau [67]. Ce
dernier, imprégné des travaux de l’Américain Fulton, sera l’un des pionniers de
la topectomie17 mais également de la cingulectomie18. Une variante de ce geste,
la cingulotomie19, reste l’une des rares interventions de chirurgie ablative à être
encore pratiquée de nos jours (fig. 15, p. 26) [68].

L’engouement aux États-Unis

Sur la côte Est des États-Unis, les neurochirurgiens Poppen [69, 70],
Grant [71] à Philadelphie, Pool [72] à New York, Lyerly [73] à Jacksonville en
Floride [73], Love à la Mayo Clinic dans le Minnesota, emboîteront le pas de
Freeman dès 1937. Au lendemain de la Seconde Guerre, il deviendra difficile de
recenser tous les praticiens tant la procédure sera répandue. La situation asilaire
étant devenue critique, l’American Psychiatric Association (APA) évaluait, en 1948,
à huit cent mille le nombre de lits manquants et, dans un ouvrage retentissant,
le journaliste Deutsch dressa un bilan accablant des conditions sanitaires et du
manque de personnel dans les hôpitaux psychiatriques du pays [74].

Ailleurs en Europe et dans le reste du monde

Outre-Manche, deux cents interventions seront répertoriées dès 1942, plus
de mille en 1947, dont près de la moitié seront réalisées par McKissock du
St George’s Hospital de Londres, et ce nombre culminera à plus de dix mille
en 1954 [75-77].Ces techniques gagnèrent le reste de l’Empire britannique,
dont l’Inde, à partir de 1944. En Italie, dès 1936, Rizzatti à Turin fut l’un des
précurseurs de la psychochirurgie ; néanmoins, l’histoire a surtout retenu le
nom de Fiamberti de Varese [78]. En effet, ce psychiatre eut l’idée, en 1937,

16. Notamment le Cardiazol® et l’insuline, voir « Les thérapies de choc de la psychiatrie », p. 7.

17. Voir p. 25.
18. Voir p. 26.
19. Voir p. 122.
18 Psychochirurgie

de simplifier la technique de Moniz afin d’accéder à la partie préfrontale de

l’encéphale par le toit de l’orbite20 (fig. 8, p. 19). Cette technique fut reprise par
Freeman aux États-Unis et connaîtra une dangereuse dérive21 [50]. À Istanbul,
Saltuk, auquel succèdera Berkay, réalisèrent environ quatre cents interventions
de 1952 jusqu’au début des années 1960, cela en dépit d’une communauté
des psychiatres turcs plutôt hostile à ces interventions [79, 80]. En URSS, les
neurochirurgiens Babtchin de Leningrad et Egorov réalisèrent plus d’une
centaine de leucotomies préfrontales ou de leucotomies transorbitaires avant
qu’un ordre du ministre de la Santé y mette brutalement un terme. Jdanov
pointe du doigt certains médecins juifs et considère que cette technique
est « incompatible avec les principes physiologiques de base de la doctrine de
Pavlov » [81]. Dans un article relatant cet épisode, Lichterman explique que
cette interdiction, qui restera en vigueur jusqu’en 1982, aurait probablement
fait suite à la lobotomie du fils d’un apparatchik contre l’avis de son père [82,
83]. Cette péripétie est considérée comme l’un des signes annonciateurs du
fameux complot des blouses blanches, une machination aux relents antisémites,
orchestrée par le régime stalinien dans le cadre d’une purge de l’appareil
communiste. Au Japon, les premières lobotomies sont recensées dès 1938 et
sont l’œuvre de Nakata [84]. Néanmoins, c’est surtout l’enseignement de la
technique de Freeman par le neurochirurgien des forces américaines à Osaka,
Schrader, dès la reddition japonaise, qui diffusera la procédure dans l’archipel
nippon. Sur le continent sud-américain, Mattos Pimenta à Sao Paulo, opérera
les premiers patients selon la technique de Moniz dès l’été 1936, puis à partir
de 1942 suivant la méthode de Freeman [85].

La leucotomie transorbitaire ou le drame du « pic à glace »

Devant l’afflux croissant de patients lui étant adressés, Freeman s’interroge,
dès 1945, sur une simplification de la technique permettant sa réalisation en
ambulatoire. Il va, pour cela, reprendre la méthode développée par Fiamberti :
plutôt que d’aborder les lobes frontaux à leurs parties supérieures, l’accès
chirurgical s’effectuera juste au-dessus de l’œil, dans le cul-de-sac conjonctival,
au travers du toit de l’orbite, c’est-à-dire par voie transorbitaire (fig. 8).
La déconnexion des lobes frontaux du reste de l’encéphale s’effectuera donc
par la base au lieu du sommet du crâne. Plutôt que d’utiliser le leucotome
comme Fiamberti, Freeman aura recours à un orbitoclaste, le tristement
célèbre simple « pic à glace », auquel il impulsera des mouvements d’essuie-
glace dans le plan frontal, ceci afin de sectionner la substance blanche thala-
mocorticale (fig. 9).

20. Fiamberti s’étant lui-même inspiré de son compatriote A. Dogliotti, qui avait mis au point
cette technique transorbitaire, en 1933, pour effectuer des ventriculographies afin d’injecter
un produit de contraste permettant de visualiser, par radiographie, certaines structures
cérébrales.
21. Voir p. 18.
 Chapitre I – Une histoire controversée 19

Fig. 8 – La leucotomie transorbitaire.

Une fois le patient « anesthésié » par une série de deux électrochocs, la paroi osseuse du
toit de l’orbite est percée par l’orbitoclaste et l’instrument enfoncé de cinq centimètres dans
le parenchyme cérébral. Là, un mouvement de cisaillement est impulsé à l’instrument. La
manœuvre s’effectue de chaque côté, généralement en moins d’une dizaine de minutes.

Fig. 9 – Instruments de psychochirurgie jadis utilisés dans les leucotomies.

De bas en haut : tige éclairante (Clovis Vincent), canule d’aspiration, jeu d’écarteurs à cerveau
(Clovis Vincent), lame graduée en centimètres (Walter Freeman, James Watts), pince-spatule
coudée et graduée (modifiée de William Scoville), orbitoclaste ou « pic à glace » (Walter
Freeman) et leucotome (Egas Moniz, Almeida Lima), d’après [3].
20 Psychochirurgie

Dès janvier 1946, après une brève expérimentation sur des cadavres, Freeman va
pratiquer sa nouvelle technique dans son bureau de consultation à Washington.
Un différend va alors éclater avec son associé Watts, le neurochirurgien esti-
mant la procédure trop risquée pour être effectuée dans un bureau [86]. De
plus en plus critique à l’égard de la sélection des patients, il décide de mettre
un terme à leur collaboration [86, 87]. Fulton, également scandalisé, écrira en
octobre 1947 à Freeman : « J’ai entendu dire que vous effectuez des lobotomies
dans votre bureau avec un pic à glace… Pourquoi ne pas utiliser un revolver ?
Cela serait plus rapide ! » [77]. Dès lors, Freeman opérera seul (fig. 10) [88],
pratiquant ou supervisant plus de quatre mille procédures [88-90]. Il s’attirera
la vindicte d’un bon nombre de neurochirurgiens ne tolérant pas qu’il puisse
exercer sans diplôme de chirurgien et surtout en dehors des salles d’opération,
dans des conditions d’asepsie laissant à désirer.

Fig. 10 – Walter Freeman réalisant une leucotomie transorbitaire.

Le patient a été préalablement « anesthésié » par une série d’électrochocs. On remarque les
conditions d’asepsie précaires.

Parmi eux, le chirurgien mais également psychiatre et anatomopathologiste,

Bailey, déclarera : « Cette nouvelle technique, grandement risquée pour un neuro-
chirurgien, est dorénavant pratiquée dans les cabinets de psychiatres incapables
de faire face aux complications que cette intervention peut provoquer. Une telle
 Chapitre I – Une histoire controversée 21

procédure à l’aveugle est injustifiable » [77, 91]. Néanmoins, d’un tempéra-

ment reconnu comme prosélyte, Freeman parviendra à former de nombreux
psychiatres à sa technique, sillonnant les États-Unis à bord de ce qu’il sera
convenu d’appeler sa « lobotomobile » [8]. Cette nouvelle technique, facile et
rapide, l’autorisera à enchaîner près d’une quinzaine d’interventions en une
matinée [62]. Malgré un nombre élevé de complications, hémorragiques pour
la plupart mais aussi infectieuses, tenant à l’utilisation d’un matériel non
stérile, cette technique ambulatoire va connaître un succès grandissant auprès
de ses confrères neuropsychiatres, et surtout être applaudie par les médias de
l’époque [56, 92-96] (fig. 17, p. 32).

La psychochirurgie à son « pic »22

Soixante mille interventions

De 1936 à 1956, plus de soixante mille lobotomies seront réalisées aux États-
Unis [97]. Au lendemain de la Seconde Guerre mondiale, le geste sera même
recommandé par la Veterans Administration dans le traitement des anciens
combattants victimes de ce que l’on nomme aujourd’hui le syndrome de stress
post-traumatique23. Des personnalités connues seront lobotomisées24, parmi
elles la sœur du futur président américain, Rosemary Kennedy. Accusant un
très léger retard mental et un peu délurée selon son père, elle fut opérée d’une
lobotomie transorbitaire par Freeman et Watts à l’âge de 23 ans. L’intervention
fut un désastre au plan cognitif et Rosemary vécut jusqu’à sa mort, à 86 ans,
en institution. Il en fut de même pour Rose Isabel Williams, sœur de
l’écrivain Tennessee Williams25. La célèbre chanteuse québécoise, Alys Robi,
souffrant d’une dépression sévère, sera internée puis lobotomisée à l’hôpital
Saint-Michel-Archange de Québec en 1952. Elle retournera à la chanson
en 1960 et sera anoblie par la reine Elisabeth II en 1985 pour sa défense du
droit des malades mentaux. Parallèlement aux indications psychiatriques, les
interventions de lobotomie seront également proposées à des patients souffrant
de douleurs incurables, afin de les soulager de la composante émotionnelle des
manifestations douloureuses. Dans les dernières semaines de sa vie, Evita Perón,
icône et symbole de l’Argentine du XXe siècle bénéficiera, en 1953, d’un geste de

22. Titre s’inspirant de la traduction d’une tête de chapitre de l’ouvrage d’E. Valenstein : Great
and desperate cures : the rise and decline of psychosurgery and other radical treatments for
mental illness. 1986. Basic Books, New York.
23. Voir p. 268.
24. Contrairement à ce que prétend le film dramatique « Frances » tourné en 1982 et relatant
la vie de l’actrice hollywoodienne Frances Farmes, celle-ci n’a jamais été lobotomisée (El-Hai
J (2005) The lobotomist : a maverick medical genius and his tragic quest to rid the world of
mental illness. John Wiley & Sons, Hoboken, N. J).
25. De ce drame, T. Williams puisera l’inspiration pour sa pièce « Soudain l’été dernier », voir
p. 31.
22 Psychochirurgie

lobotomie à visée antalgique26. Cette intervention, réalisée dans le plus grand

secret par Poppen, aurait permis de soulager l’épouse du chef d’État argentin
de l’anxiété et des douleurs insoutenables liées à un cancer utérin métastasé aux
os [98]. L’acteur hollywoodien le mieux payé de sa génération, Warner Baxter,
décéda des suites de ce geste en 1951 ; l’indication chirurgicale avait été posée
en raison de douleurs arthritiques rebelles.

La consécration par le Nobel

En 1949, l’Académie de Stockholm décerne au neurophysiologiste suisse
Walter Hess et à Egas Moniz le prix Nobel de physiologie et médecine (fig. 11).
Tandis que le premier se voit honoré pour ses travaux sur la compréhension
des mécanismes neuronaux impliqués dans les émotions, le second est
couronné pour « la découverte de la leucotomie dans le traitement de certaines
psychoses ». La notoriété politique dont jouit Moniz et ses travaux reconnus sur
l’angiographie cérébrale ont, semble-t-il, été déterminants dans la décision de
l’Académie. Quoi qu’il en soit, la technique de la lobotomie était dorénavant
consacrée [40-42, 99, 100].

Fig. 11 – Timbre portugais commémorant

le prix Nobel d’E. Moniz.
On remarquera une erreur de date,
la première leucotomie préfrontale datant de 1935.

Vers des chirurgies plus sélectives

Un an avant ce couronnement s’est tenu, à Lisbonne, le premier congrès
mondial de psychochirurgie organisé par Freeman, où se sont réunis les représen-
tants de vingt-huit pays. Cette manifestation en hommage à Moniz, avec en fili-
grane le soutien à sa candidature pour le prix Nobel, sera l’occasion de dresser un
bilan des différentes techniques de lobotomies émergentes à la surface du globe
(fig. 12). En marge de ce symposium, lors du discours de réception de Freeman

26. Certains collaborateurs de Poppen estiment qu’il s’agissait plutôt d’un geste
d’hypophysectomie, une intervention d’exérèse de la glande hypophyse particulièrement
efficace dans le traitement de douleurs cancéreuses d’origine osseuse et hormonodépendantes
(Nijensohn DE, Savastano LE, Kaplan AD, Laws ER Jr (2012) New evidence of prefrontal
lobotomy in the last months of the illness of Eva Peron. World Neurosurg 77: 583-90).
 Chapitre I – Une histoire controversée 23

à l’Académie des Sciences du Portugal, Moniz reconnaîtra : « Je ne sais ce qu’il

adviendra de la leucotomie cérébrale comme traitement. Il est probable que, tôt ou
tard, elle soit remplacée par des méthodes meilleures et plus sûres » [46]. Car si le
principe de la psychochirurgie rencontre de moins en moins de détracteurs, les
débats s’orientent dorénavant entre tenants de la leucotomie bilatérale standard
selon Freeman et ceux préconisant des gestes moins délabrants. De nombreux
neurochirurgiens ont en effet observé, comme le déplore Le Beau, « une modi-
fication trop grande et d’ailleurs souvent imprévisible de la personnalité globale
du sujet » lors de la leucotomie classique bilatérale [101]. Cette détérioration
sera désormais connue sous le nom de « syndrome post-leucotomie » associant
« incontinence urinaire, égocentrisme, indifférence et puérilité du malade ». Le
psychiatre suédois Rylander sera l’un des premiers, dès 1939, à s’alarmer de ces
complications et à en quantifier l’ampleur par des tests psychotechniques [102].
Un nombre croissant de neurochirurgiens américains et européens s’oriente-
ront, au fil des ans, vers des gestes beaucoup plus précis et moins invasifs de
chirurgie frontale sélective.

Fig. 12 – Les différents gestes de psychochirurgie en vigueur en 1950, d’après [34].

T : exérèse corticale préfrontale (topectomie) ; L : lobotomie ; Th : thalamotomie.
24 Psychochirurgie

La section sous-corticale ou la « mini » lobotomie

Afin de tenter de prévenir la survenue d’une détérioration cognitive et
cette mutilation de la personnalité, William Scoville, de Yale, défendra une
intervention plus ciblée : la technique dite de la section sous-corticale orientée27
prenant pour cible les fibres de connexions du cortex préfrontal28 et du gyrus
cingulaire29 (fig. 13) [103, 104], cette structure intervenant, selon les données
alors récentes de l’expérimentation animale, dans le contrôle des émotions, de
la douleur et de l’anxiété [86]. Cette technique sera popularisée en France sous
le terme de « topotomie » par D. Ferey.

Fig. 13 – La technique de section sous-corticale.

A : deux trous de quatre centimètres de diamètre sont réalisés à l’aide d’une tréphine à la
base antérieure du lobe frontal (B) et en direction du cortex cingulaire et des connexions
frontothalamiques (C).
D : les lésions sont ensuite réalisées à l’aide d’une canule d’aspiration.

27. Plus connue sous le terme anglo-saxon d’« undercutting »

28. Voir p. 57.
29. Voir p. 59.
 Chapitre I – Une histoire controversée 25

La topectomie : de la section à l’ablation

Contrairement à la technique précédente, il ne s’agit plus avec la topectomie et
comme l’explique Le Beau en 1949, « de sectionner des fibres de projection mais
bien de supprimer des aires corticales » [105]. Au plan fonctionnel, « elle réalise
les mêmes effets que la lobotomie au prix d’une mutilation fonctionnelle moins
importante. Elle provoquerait les mêmes dégénérescences thalamiques et les mêmes
retentissements sur les noyaux hypothalamiques », précise Wertheimer [36].
L’autre avantage de la technique, chirurgicale cette fois, est d’opérer en
superficie, à ciel ouvert, et d’atténuer ainsi les risques hémorragiques rencontrés
lors de gestes précédents effectués « à l’aveugle » (fig. 14). Au plan fonctionnel,
ce geste permet de visualiser les gyrus du cortex préfrontal dorsolatéral30, c’est-
à-dire les aires de Brodmann 9, 10 et 46, qui d’après les données de l’époque,
sont impliquées dans l’anxiété. Pool à New York et Le Beau, les premiers,
pratiquèrent des ablations partielles de cette région chez des malades souffrant
d’anxiété sévère. Les douleurs irréductibles possédant une forte composante
émotionnelle seront également visées. L’une des indications de cette chirurgie
deviendra donc la souffrance, c’est-à-dire l’angoisse douloureuse participant à
la douleur, « sa tension anticipatoire » [67, 72, 106, 107]. Un certain empirisme
prévaut et l’on peut lire, en 1949, les recommandations au sujet de la topectomie
des aires 9 et 10 : « Le poids de cortex réséqué va de 25 à 30 grammes de chaque
côté (Pool, dans les psychoses) à 10 à 12 grammes de chaque côté (Le Beau, dans les
douleurs irréductibles) » [105]. Selon les aires corticales concernées, on parlera
de topectomie standard (aires 9, 10 et 46 de Brodmann), orbitaire (aires 11, 13
et 14), polaire (aires 10 et 11) ou de cingulectomie (aires 24 et 32).

Fig. 14 – Exemples de topectomie préfrontale.

A : topectomie orbitofrontale bilatérale par tréphine, d’après [108].
B et C : topectomie préfrontale élargie, d’après [77].

30. Voir p. 56.

26 Psychochirurgie

La cingulectomie, une cible prometteuse

Le geste de cingulectomie (fig. 15) proposé à peu près dans le même
temps, en 1948, par le neurochirurgien britannique Cairns, l’Américain
Scoville et le Français Le Beau, s’adressera aux patients souffrant d’agitation
psychomotrice [109-111]. En effet, dès 1937, les travaux de James Papez
suggèrent que le gyrus cingulaire, l’amygdale et l’hippocampe font partie
d’un même circuit impliqué dans les émotions : le « système limbique ». Les
expérimentations animales, menées par Paul Mac Lean, ont montré que des
lésions ciblées d’une de ces structures rendaient les animaux plus dociles [112].
L’objectif de cette intervention, au travers d’une destruction partielle du gyrus
cingulaire, surtout de sa partie antérieure (aire 24), est de lutter contre les états
d’agitation et de violence indépendants de l’anxiété, la topectomie standard
demeurant la référence devant un tableau d’anxiété.

Fig. 15 – La cingulectomie.
Une fois le scalp rabattu sur le front, la taille d’un volet frontal est réalisée, permettant
l’incision de la dure-mère en avant de la suture coronale. La canule d’aspiration de l’opérateur
se glisse ensuite entre les deux hémisphères, juste au-dessus du corps calleux, afin d’aspirer, de
part et d’autre, la partie antérieure du cortex cingulaire. L’intervention est menée en prenant
soin de ne pas léser les vaisseaux interhémisphériques et notamment l’artère péri-calleuse,
d’après [3].

La thalamotomie, un geste à l’origine de la stéréotaxie moderne

À Philadelphie, Wycis et Spiegel préconisent la thalamotomie car, comme
l’explique Paillas, pionnier de la neurochirurgie marseillaise : « Alors que les
leucotomies se proposent d’interrompre le circuit thalamo-frontal et que les
topectomies suppriment le pôle cortical de ce circuit, la thalamotomie a pour
objet de détruire l’autre pôle, de ce même circuit, au niveau médiodorsal du
thalamus » [113]. Cette cible sera reprise, en France, surtout par David [114]
et Talairach [64]. « Dans cette intervention, poursuit Paillas, plus complexe, la
radiographie, la ventriculographie et l’électroencéphalographie sont combinées
pour repérer avec précision la position d’une aiguille dans le thalamus, à
 Chapitre I – Une histoire controversée 27

l’extrémité de laquelle on pratique une électrocoagulation ». Cette intervention

entrera dans l’histoire de la neurochirurgie, non pour ses résultats, proches de
ceux des méthodes précédentes, mais en raison de l’avancée technique qu’elle
suscitera. Afin d’accéder avec précision au niveau du noyau dorso-médian31,
Spiegel et Wycis mettront au point un appareillage sophistiqué reposant sur
le crâne du malade, le cadre stéréotaxique (fig. 66, p. 144). L’originalité ne tient
pas tant dans l’innovation matérielle, déjà décrite en 1908 [115] et peu utilisée,
que dans la méthode qu’ils adoptèrent. Pour la première fois, les données de la
radiologie allaient être utilisées pour déterminer les coordonnées de la cible à
atteindre [116]. Avant Spiegel et Wycis, les rares neurochirurgiens utilisant cet
appareillage s’étaient basés uniquement sur les repères osseux crâniens pour
guider leurs gestes. Ces reliefs variant d’un individu à l’autre, l’imprécision était
de mise [117].

La capsulotomie antérieure, une intervention toujours en vigueur

Les travaux anatomiques de Wyeis et de Meyer ayant établi que les fibres
du cortex frontal convergeaient vers le thalamus au niveau d’une région
connue comme étant le bras antérieur de la capsule interne32, Talairach33 et le
Suédois Leksell proposeront de cibler, en 1949, par cette nouvelle technique de
stéréotaxie, ce bras antérieur [118]. Ce geste, du fait de sa précision et de ses
résultats cliniques satisfaisants, demeure la seule de ces interventions dites « de
chirurgie frontale sélective » à être pratiquée de nos jours, nous y reviendrons34.

Enregistrement, stimulation et électrocoagulation frontale

À Philadelphie, Spiegel et Wycis, trois ans après la mise au point de leur
cadre stéréotaxique, ont eu l’idée, avant de réaliser la lésion d’une structure
anatomique cible, d’effectuer des enregistrements électriques ainsi que des
stimulations électriques au niveau de cette région. Le but était, par les résultats
des enregistrements et les manifestations cliniques observées, de confirmer que
l’extrémité de l’instrument se trouvait bien au contact de la cible [119-121]. À
la même époque, suite à des expérimentations chez le chat et le singe [122], un
élève de Fulton, le neurophysiologiste Delgado de Yale, proposera également
une technique d’enregistrement et de stimulation cérébrale afin d’évaluer les
possibilités thérapeutiques chez des patients psychotiques [123]. Dans tous
ces travaux, la mise en place de l’électrode sera transitoire, durant plusieurs
semaines parfois, et servira autant à enregistrer qu’à induire des lésions, par

31. Voir p. 80.

32. Ibid.
33. Avant de devenir neurochirurgien à l’hôpital Sainte-Anne, Jean Talairach a été psychiatre.
Sans doute orienté dans cette voie par son cousin, le célèbre psychiatre Henri Ey, il soutiendra
une thèse de doctorat sur « les psychoses ovariennes ». Talairach, au côté de Jean Bancaud, est
également le père de la stéréo-électro-encéphalographie (SEEG), qui consiste en l’implantation
d’électrodes intracérébrales afin d’explorer l’activité de différentes structures cérébrales dans
le diagnostic et le traitement de l’épilepsie.
34. Voir p. 117 et, concernant la gamma-capsulotomie, p. 132.
28 Psychochirurgie

un mécanisme d’électrothermocoagulation lors du retrait de l’électrode

(fig. 16). Par cette technique, Delgado effectuera des lésions des lobes frontaux
chez une dizaine de patients mais, curieusement, n’en rapportera pas les
résultats cliniques [124]. À Bristol, Cooper et Crow réaliseront le même type
d’intervention, avec des électrodes implantées selon le trajet d’une leucotomie
préfrontale35, chez des patients souffrant de trouble anxieux [125, 126]. De
part et d’autre de l’Atlantique, une centaine de patients souffrant de pathologie
psychiatrique, mais aussi de douleurs chroniques irréductibles seront ainsi
implantés, parfois pendant des mois, avec un suivi et des résultats extrêmement
variables [127].

Fig. 16 – Bouquet d’électrodes de stimulation et d’enregistrement préfrontales reliées à un

dispositif de connexion externe.
Après réalisation d’un trou de trépan frontal, les électrodes sont descendues sous contrôle
radiographique selon le trajet d’une leucotomie préfrontale (cf. fig. 5, p. 11). Un enregistrement
électrophysiologique et des stimulations électriques sont effectués à l’extrémité de chacune
de ces électrodes. Chaque électrode est ensuite tirée de quelques millimètres et une lésion
d’électrothermocoagulation étagée, selon les résultats cliniques obtenus lors de la stimulation
électrique, peut être réalisée lors de cette remontée, d’après [125, 128].

35. Voir p. 11.

 Chapitre I – Une histoire controversée 29

La mise à l’index
Durant une dizaine d’années, de 1945 à 1955, la psychochirurgie aura connu
son âge d’or avec, pour point d’orgue, l’attribution du prix Nobel à Moniz.
Néanmoins, les critiques envers les premières techniques délabrantes, qui se
murmuraient déjà en 1939 [102], commenceront à se faire entendre au début
des années 1950, pour devenir, vers 1955, de plus en plus bruyantes. Le monde
médical et l’opinion se montreront d’autant plus attentifs à ces critiques qu’au
même moment les progrès de la neuropharmacologie — avec la découverte des
neuroleptiques — offriront, enfin, une véritable alternative efficace, et surtout
réversible. De 1955 à 1975, les pouvoirs législatifs de plusieurs pays voteront
l’interdiction pure et simple de la psychochirurgie, tels l’Allemagne et le Japon
et de nombreux États des États-Unis. En France, au Royaume-Uni, en Suède, en
Espagne, en Inde, en Belgique, aux Pays-Bas et dans quelques États américains, sa
poursuite discrète sera encadrée. Cette première période de la psychochirurgie,
le psychiatre toulousain J. Laborié la résumera ainsi : « Orientée initialement
sur des indications trop larges et parfois illusoires, plus ou moins abandonnée
après l’essor des chimiothérapies, dépourvue sur le plan scientifique de bases
neuropsychologiques sûres, choquante pour certains par le caractère irréversible
de son action, cette méthode ne devait-elle pas obligatoirement se heurter à de
nombreux médecins et voir se dresser contre elle de nombreuses oppositions ? » [81].
Le neurochirurgien membre de l’Académie de Médecine, G. Lazorthes, de
conclure : « La psychochirurgie souleva des controverses passionnées, tenants
et opposants s’affrontèrent sur des problèmes moraux, religieux, médicaux.
Comme pour beaucoup de thérapeutiques de pointe, l’engouement fut excessif, les
indications parfois abusives. Après le flux vint le reflux et l’abandon a été excessif
lui aussi. Nous avons connu cela en d’autres domaines de la médecine » [129]. Les
publications se feront plus rares, moins enthousiastes et plus critiques devant
des statistiques mieux assises.

Les excès de Freeman

La responsabilité de Freeman semble incontestable dans les abus et dérives
de la psychochirurgie à cette époque. Ayant rendu le geste de lobotomie aussi
rapide que facile par la voie transorbitaire36, il va contribuer à populariser cette
technique qui dorénavant s’effectuera, en moins d’un quart d’heure, au cabinet
d’un praticien. L’intervention, on l’a vu, n’est d’ailleurs plus réalisée sous
anesthésie générale mais dans les suites d’une séance d’électrochocs qui plonge
le sujet dans la stupeur voire l’inconscience durant quelques minutes (voir
fig. 8, p. 19 et fig. 10, p. 20) [130]. La diffusion de cette technique déjà aveugle
et grevée d’une lourde morbidité auprès de praticiens dénués de compétences
chirurgicales, en alourdira le bilan. Le psychiatre de Washington effectuera près
de quatre mille interventions similaires, soit environ 10 % de celles réalisées

36. Voir p. 18.

30 Psychochirurgie

aux États-Unis, la dernière ayant lieu en 1967 à l’Herrick Memorial Hospital

de Berkeley37 [131]. Aux détracteurs de la lobotomie, Freeman, excellent
communicant [97, 131], opposera souvent que les complications rencontrées
sont essentiellement le fait de l’ancienne technique de lobotomie, la sienne
étant de moindre agressivité [132, 133]. Il est vrai que le geste, simple et rapide,
dont Freeman se fait l’avocat, offrait l’illusion, en l’absence de trépanation et
de plaie visible, d’une relative innocuité. Sans registre ni suivi systématisé, ce
n’est que tardivement que l’on mesurera l’ampleur des drames provoqués par la
lobotomie transorbitaire [54].

Une prise de conscience douloureuse

En 1949, année de la remise du prix Nobel à Moniz, apportant par là même
une caution scientifique indiscutable à la lobotomie frontale, un article de
Newsweek se fait l’écho d’une vive altercation survenue lors d’un symposium
de la Société américaine de psychiatrie à Washington, opposant Freeman
à Lewis [134]. Ce dernier, directeur du New York State Psychiatric Institute
et praticien reconnu, s’interroge : « Le fait de calmer un patient doit-il être
considéré comme un traitement ? Le but de tout cela n’est-il pas, surtout, de rendre
le travail des soignants plus tranquille ? Je deviens de plus en plus préoccupé par
le nombre de zombies que ces interventions génèrent. La pratique de la lobotomie
est en train de créer davantage d’handicapés mentaux qu’elle n’en soigne, et
cette pratique doit être bannie avant que nous n’ayons rendu une partie de la
population démente«. L’année suivante, Hoffman, psychiatre en chef du service
des Anciens Combattants, conclut : « L’évaluation des résultats post-lobotomie
dépend de la référence que l’on considère et, si l’on prend pour comparaison l’état
clinique du patient avant l’aggravation de sa psychose, tous les cas traités sont à
considérer comme des échecs. Nous sommes en train de substituer les psychoses
par des déficiences mentales » [135]. Après ceux du Suédois Rylander [102],
les travaux de deux psychologues de l’université Mc Gill à Montréal, Rosvold
et Mishkin, sur un groupe d’anciens combattants canadiens lobotomisés,
confirment une très nette diminution du quotient intellectuel (QI) de ces
derniers après l’intervention. Pour la première fois, cette étude est rendue
possible par l’existence de résultats de tests de QI réalisés avant l’intervention,
lors de visites médicales au moment de l’incorporation des soldats [136]. En
France, le psychiatre Baruk, farouche adversaire dès les premières heures de
la psychochirurgie, se fait de plus en plus entendre et s’indigne le 2 juillet
1953 devant la Société française de neurologie que « ces interventions sont de
véritables mutilations surajoutant aux troubles primitifs d’autres troubles parfois
extrêmement graves ». Trois ans plus tôt, le psychiatre portugais Barahona-
Fernandes brossait le tableau de la personnalité du lobotomisé marquée par
« une tendance euphorique associée à une certaine labilité émotionnelle avec

37. Cette intervention se soldera par le décès de la patiente des suites d’une hémorragie
cérébrale.
 Chapitre I – Une histoire controversée 31

perte d’initiative et infantilisme » [137]. Les premières études rétrospectives

qui vont être publiées au milieu des années 1950 dressent un état des lieux
sévères de la lobotomie standard et, comme le relate J.-N. Missa : « Le bilan est
loin d’être positif. En 1955, des dizaines de milliers de personnes (y compris des
enfants) ont reçu un traitement psychochirurgical. Ces opérations soulèvent des
problèmes éthiques évidents. Elles reposent sur des connaissances physiologiques
assez sommaires. Les indications opératoires sont souvent appliquées sans
discernement, incluant quasiment toutes les pathologies mentales. De plus, les
résultats sont décevants : peu d’amélioration, nombreux décès opératoires, effets
secondaires majeurs (apathie, perte de spontanéité, amnésie, altération diverse
de la personnalité) » [62].

L’espoir né de la neuropharmacologie
Dans la préface de son ouvrage, paru en 1954, Le Beau déclarait : « La
psychochirurgie est née des insuffisances de la thérapeutique traditionnelle :
nous espérons bien qu’un jour elle sera remplacée par des méthodes plus subtiles
et réversibles, pharmacodynamiques par exemple » [3]. Car effectivement, la
découverte deux années auparavant d’une nouvelle molécule, la chlorpromazine,
aux effets sédatifs mais non hypnotiques, portera un coup d’arrêt au
développement de la psychochirurgie. En 1950, sous la direction du chirurgien
militaire français Henri Laborit, cette molécule est développée et expérimentée
à l’hôpital Sainte-Anne à Paris. Les psychiatres Jean Delay et Pierre Deniker
publieront en 1952 des résultats préliminaires encourageants obtenus chez
des patients psychotiques [138]. Dans un premier temps, ce neuroleptique, le
premier du genre, se propagera sur le vieux continent, Deniker sillonnant les
asiles d’Europe avec des échantillons de chlorpromazine. Rapidement, il gagnera
l’Amérique du Nord, avec l’un de ses promoteurs le psychiatre canadien Heinz
Lehmann, où il sera rapidement adopté sous le nom commercial de Thorazine®.
Son efficacité et surtout son caractère réversible, contrairement aux interventions
de lobotomie, lui permettront, dès 1954, d’obtenir son autorisation de mise
sur le marché américain et de rencontrer un large succès. En peu de temps, la
chlorpromazine sera prescrite à plus de deux millions de patients. L’utilisation
à très grande échelle de cette molécule et son succès ouvriront la recherche vers
d’autres médicaments avec, en 1959, l’halopéridol, présentant l’avantage d’être
davantage incisif que la chlorpromazine [139].

Une opinion publique devenue critique

Alors que grandissent les espoirs suscités par les progrès de la
neuropharmacologie, l’opinion va, presque simultanément, prendre conscience
des dérives que connaît la psychochirurgie. Il y aura l’adaptation au cinéma
d’une pièce de Tennessee Williams, Soudain, l’été dernier [140], en 1959, dans
laquelle l’un des personnages persuade un jeune neurochirurgien de pratiquer
32 Psychochirurgie

une lobotomie sur sa nièce, avec l’intention dissimulée que celle-ci devienne
incapable de révéler un terrible secret. En 1962, la nouvelle de Ken Kesey, Vol
au-dessus d’un nid de coucou [141], connaît un succès gigantesque. Le romancier
y raconte les déboires d’un homme rebelle et sympathique enfermé, à tort, dans
une institution psychiatrique. Le turbulent héros sera rendu docile et désincarné
par les électrochocs puis la lobotomie. L’adaptation cinématographique par
Milos Forman et avec Jack Nicholson, deviendra à son tour un succès planétaire
couronné par l’Oscar du meilleur film en 1975. Au fil des années, le ton de la
presse se montrera de plus en plus critique (fig. 17) [56].

Fig. 17 – Corrélation entre le ton de l’article et l’année de la publication.

Ce graphique, réalisé à partir de journaux et magazines américains grand public parus entre
1935 et 1960, témoigne de l’évolution du ton des articles (de 5 : extrêmement positif à 0 :
extrêmement négatif), d’après [56].

Un renouveau timide et rapidement contesté

La psychopharmacologie connaîtra à son tour son heure de gloire. Après
la découverte des neuroleptiques, ce sera, dès 1957, les premières molécules
d’antidépresseurs mises au point suite à des études portant sur les dérivés
histaminiques. Viendra la commercialisation du premier anxiolytique, le
Librium® puis du Valium® en 1963. Toujours à cette époque, l’efficacité des
sels de lithium dans le traitement de la maladie bipolaire sera établie. À ces
incontestables progrès succédera, au début des années 1970, une phase de
stagnation de la pharmacologie. Celle-ci s’accompagnera d’une prise de
conscience de certains des effets indésirables et des limites de ces nouvelles
molécules. En 1970, Le Beau soulignait : « Il est d’ailleurs intéressant de
 Chapitre I – Une histoire controversée 33

remarquer, qu’à l’heure actuelle, nous recommençons à recevoir des propositions de

cas pour une psychochirurgie éventuelle : ce sont, en effet, les échecs des nouvelles
thérapeutiques médicales qui naturellement, sont de plus en plus nombreux au fil
des années ». La neurochirurgie fonctionnelle et stéréotaxique, à ce moment,
s’est perfectionnée et les erreurs du passé ont été analysées. Toujours dans
les Cahiers de Médecine, le neurochirurgien de l’hôpital Lariboisière puis
de la Salpêtrière prône une « psychochirurgie frontale sélective par opposition
à la lobotomie classique relativement aveugle, donc dangereuse, mettant hors
service une trop grande partie des lobes frontaux, donc mutilante » [142]. À
la fin des années 1960, cette spécialité connaît donc un regain d’intérêt. Un
renouveau qui se traduira par l’organisation du Second Congrès international
de psychochirurgie38 à Copenhague lors de l’été 1970 [143]. Rassemblant une
petite centaine de participants, cette conférence fait suite, après vingt-deux ans
d’interruption, au congrès de Lisbonne39 [144].

D’incontestables progrès techniques

Très tôt, dès les premiers travaux de Moniz, certains neurochirurgiens avaient
compris que l’une des clefs de la réussite des interventions psychochirurgicales
résidait dans leur caractère ciblé. L’expérimentation animale et, il faut bien le
dire, une certaine forme d’« empirisme » chirurgical, ont ainsi permis d’affiner
la cartographie cérébrale et d’isoler des cibles anatomiques déterminantes dans
le traitement de pathologies psychiatriques, notamment le cortex cingulaire40
et le bras antérieur de la capsule interne. Au plan technique, cette période
aura également été prolifique. La nécessité d’atteindre des cibles cérébrales,
avec un maximum de précision et un minimum de dommage, aboutira au
perfectionnement de la chirurgie stéréotaxique née des travaux de Spiegel et
Wycis et de la contribution du Français Talairach [145]. Avec ces techniques,
et à l’aide d’atlas anatomiques réalisés à partir de travaux de dissection, il
devient possible de pratiquer des lésions restreintes sur des zones très précises
de la profondeur du cerveau. Ces procédures seront utilisées, au début, en
psychochirurgie, puis rapidement dans de nombreux autres champs de la
neurochirurgie41, notamment dans le traitement des mouvements anormaux.
Pour précises que soient ces nouvelles procédures chirurgicales, elles n’écartent
ni le risque d’infection ni le risque d’hémorragie cérébrale. Le neurochirurgien
suédois Lars Leksell aura l’idée, dès 1951, d’éviter ces complications en
effectuant des lésions ciblées du tissu cérébral, non plus par un instrument mais
grâce à un faisceau de protons produit par un cyclotron [146, 147]. Par la suite,

38. Freeman et Lima étant les présidents honoraires, Scoville le président, Knight vice-
président et Hitchcock secrétaire. La 3e conférence sera organisée en 1972 à Cambridge.
39. Voir p. 22.
40. Voir p. 59 et figure 24 p. 60.
41. La stéréotaxie est aujourd’hui utilisée en routine pour la réalisation de biopsies de
tumeurs cérébrales ou lors du traitement des mouvements anormaux (maladie de Parkinson,
tremblements) voire de la douleur.
34 Psychochirurgie

ce principe de la radiochirurgie42 deviendra véritablement effectif mais plutôt

avec des rayonnements gamma focalisés. Vingt ans plus tard, Leksell réalisera la
première « gamma-capsulotomie » chez un patient souffrant de trouble anxieux
majeur [148]. La radiochirurgie connaîtra de multiples autres applications,
notamment dans le traitement des tumeurs cérébrales, des malformations
artérioveineuses ou de certaines formes d’épilepsie.

Des indications réduites et des résultats mieux évalués

Le timide renouveau de la psychochirurgie, au début des années 1970, sera
plus encadré avec des gestes qui, cette fois-ci, resteront entre les mains des
neurochirurgiens. Les interventions pour les pathologies psychiatriques seront
réduites et les indications précisées. Outre le traitement des malades souffrant
de douleurs dites irréductibles, deux principales indications se détacheront :
les grands anxieux suicidaires avec état dépressif et les grandes névroses
obsessionnelles. Pour la première catégorie, en France, la préférence ira plutôt
à la topectomie43 bilatérale du cortex préfrontal (aire 10), tandis que, pour la
seconde, le choix se tournera davantage vers la cingulectomie antérieure44. Les
tests neuropsychologiques et de personnalité45, non standardisés à l’exception
du fameux QI, commencent à être pratiqués de manière systématique avant et
après l’intervention. Au plan cognitif, les gestes sont moins délétères, comme
le précise le neuropsychiatre parisien Gaches : « Nous n’avons pas observé […]
de détérioration intellectuelle post-opératoire. Ce point, important, est vérifié par
la reprise de l’activité professionnelle antérieure en cas de succès, même lorsqu’il
s’agit d’activité de haut niveau (ingénieur, professeur, homme d’affaires) et par le
maintien des scores déterminant le QI aux tests ». Gaches et ses collaborateurs
de la Salpêtrière observent que « chez un certain nombre de malades mentaux,
les scores se sont améliorés vraisemblablement par suppression de la pseudo-
détérioration liée à la maladie et par amélioration de ce que les psychologues
appellent «l’efficience» » [142]. Concernant les modifications de l’humeur et
les mutilations de la personnalité jadis observées, la même équipe conclut :
« Sur le plan thymique nous n’avons jamais observé (en dehors de la phase post-
opératoire) la désinhibition, le « sans-gêne » complaisamment décrit dans les suites
de lobotomies excessives. Il semble cependant qu’un certain nombre de sujets soient
plus égoïstes et moins dociles à leur entourage dans certains cas d’interventions
portant sur la convexité [topectomie de l’aire 10, NDLA]. En matière de psychose

42. Voir p. 131.

43. Voir p. 25.
44. Voir p. 26.
45. Le plus connu et le plus utilisé des tests de personnalité, à cette époque, est l’Inventaire
Multiphasique de Personnalité du Minnesota (MMPI), qui comprend 550 questions
auxquelles le sujet doit répondre « vrai », « je ne sais pas » ou « faux », ce qui aboutit, après la
correction, à la construction d’un profil comprenant trois échelles de validité et dix échelles de
traits psychopathologiques (hypochondrie, dépression, hystérie, psychopathie, masculinité-
féminité, paranoïa, psychasthénie, schizophrénie, hypomanie, introversion-extraversion).
 Chapitre I – Une histoire controversée 35

obsessionnelle, nous avons bien l’impression que le sujet est libéré de ses obsessions et
de ses rites sans que le fond, la structure psychasthénique, soient réellement changés.
Nos succès incomplets dans ce domaine montrent d’ailleurs la persistance, sur un
mode atténué, des mêmes thèmes obsessionnels, amputés de l’obligation combien
stérilisante des rites » (fig. 18) [142]. Selon le type de gestes, des complications
postopératoires d’une durée variant de trois jours à six semaines sont observées :
euphorie, excitation et troubles sphinctériens lors des topectomies du cortex
dorsolatéral ; inertie, apathie et mutisme lorsqu’il s’agit du cortex orbitofrontal ;
diminution des gestes et des paroles spontanés, docilité excessive, et notable
indifférence émotionnelle dans les suites de procédures cingulaires [142]. Dans
bien des travaux, la rigueur scientifique aurait imposé que les résultats cliniques
fassent l’objet d’un suivi plus régulier et à plus long terme46. De même, le recours
à des échelles reproductibles et standardisées, d’un centre à l’autre, fait souvent
défaut et rend problématique la comparaison des séries entre elles. Pour cette
dernière raison, nous y reviendrons, il devient illusoire de vouloir tirer des
conclusions globales des interventions effectuées à cette époque.

Fig. 18 – Exemple
d’indications de
psychochirurgie
(inter ventions
f r o n t a l e s
sélectives) et
des résultats,
en 1970, par
l’équipe de Le
Beau.
Les auteurs classent, selon le succès, les résultats de 0 à 3 (0 : nul ; 1 : insuffisant [soit
l’impossibilité du maintien dans le milieu familial] ; 2 : favorable mais incomplet [soit un
effacement suffisant de la symptomatologie pour ne pas s’exprimer dans le comportement] ;
3 : succès thérapeutique [soit la reprise d’une activité professionnelle ou éventuellement, pour
les femmes, d’une activité ménagère et familiale efficace] [142].

46. Voir p. 129.

36 Psychochirurgie

De nouveaux dérapages avec la stimulation cérébrale

Dès le début des années 1950, nous l’avons évoqué, l’enregistrement et la
stimulation des structures cérébrales profondes ont été effectués chez de rares
patients souffrant de maladies mentales et de douleurs rebelles (voir fig. 16,
p. 28) [149]. Ces travaux ne sortirent pas du domaine de l’expérimentation,
et produirent des résultats cliniques dans l’ensemble décevants. Au début
des années 1970, à la Nouvelle-Orléans, le Programme de recherche sur la
stimulation électrique du cerveau mené à l’université de Tulane commença
à soulever de préoccupantes questions éthiques [150]. Lancé en 1950 par le
psychiatre Heath, il se concrétisa par l’implantation d’électrodes cérébrales
chez plus d’une centaine de patients affectés de pathologies très variées :
schizophrénie, névrose, obésité, narcolepsie, trouble agressif, épilepsie [151,
152]. Les cibles cérébrales furent multiples, comme le cervelet [153] ou
l’amygdale [154], mais avec un intérêt marqué pour l’aire septale47 [155].
Heath avait observé, au hasard des implantations, que la stimulation
de cette région provoquait des états de « plaisir et motivation sexuelle«.
Constatant qu’une autostimulation de cette zone provoquait d’agréables
sensations [156] chez certains de ses « patients », il entreprit de modifier leurs
comportements par une technique soi-disant du renforcement positif [150].
S’ensuivirent des projets douteux, comme celui, en 1972, de transformer
le penchant homosexuel d’un homme schizophrène, en un comportement
hétérosexuel [157]. Étonnamment, peu de voix dans la communauté
médicale s’élevèrent pour condamner ces dérives, à l’exception d’un
psychiatre, l’Américain Breggin, qui n’hésita pas à qualifier ce programme
de « crime contre l’humanité » [158, 159], et du neurochirurgien nordique
Laitinen, qui, nous le rappelle Hariz [160], écrira cinq années plus tard : « Il
n’y a pas de doute que, dans cette étude, tous les principes de base de l’éthique
ont été ignorés. La responsabilité éthique des éditeurs qui ont accepté de publier
ce type de publication devrait également être discutée » [161]. En revanche,
le traitement médiatique des travaux de Delgado fut différent : quelques
années auparavant, dans une arène de Cordoue, le neurophysiologiste de
Yale défraya la chronique en parvenant à stopper, à distance, la charge d’un
taureau par des électrodes intracérébrales [162]. Le New York Times, à sa
Une, qualifiera la démonstration de Delgado comme « la plus spectaculaire
jamais réalisée de modification délibérée du comportement animal grâce au
contrôle du cerveau de l’extérieur » [163]. En 1970, à la sortie de son ouvrage
Physical Control of the Mind, dont le sous-titre Toward a Psychocivilized
Society [164] dispense de traduction et de commentaire, Delgado fit à
nouveau les titres d’une presse, cette fois-ci moins laudative. Présentant ses
travaux sur la modification du comportement des singes par des électrodes
implantées, l’ancien élève de Fulton appelle de ses vœux une société
« psychocontrôlée », les progrès de la « neurotechnologie » devant permettre

47. Voir p. 77.

 Chapitre I – Une histoire controversée 37

l’avènement d’« un homme moins cruel, plus heureux et meilleur ». En 1970,

l’ouvrage Violence and the Brain du neurochirurgien Mark et du psychiatre
Ervin déclenche une vive controverse [165]. Ces deux chercheurs d’Harvard
prétendent que le comportement de certains individus dangereux serait lié
à un dysfonctionnement de leur circuit limbique, et qu’une intervention
chirurgicale leur permettrait de revenir dans le « droit chemin » [88].
Le Washington Post relate en 1972, à sa Une, que des interventions de
psychochirurgie ont été réalisées dans la prison californienne de Vacaville
sur trois délinquants récidivistes [166]. Dans le même temps, une violente
polémique juridique éclate. C’est « le jugement G. Kaimowitz » faisant
suite à l’attribution, par l’État du Michigan, de fonds de recherche pour
le traitement psychochirurgical des délinquants sexuels [167]. L’opinion, à
cette période, deviendra extrêmement critique à l’égard de cette perspective,
même fantasmatique, d’un individu « psychocontrôlé » . Les révélations
des années 1960 sur le drame des lobotomies sont encore proches, mais
surtout, en dix ans, les mentalités ont évolué. En Occident, à la fin des
années 1960, un fort mouvement contestataire s’est répandu, dénonçant
l’emprise d’une société policière qui voudrait faire rentrer dans le rang les
individus considérés comme déviants et parmi eux, les fous. Cette époque est
également celle où le mouvement de l’« antipsychiatrie » est à son apogée et
où l’on fustige le pouvoir psychiatrique disciplinaire, la « flichiatrie » [168].
La sortie dans les salles obscures, à cette époque, de deux succès planétaires,
Orange Mécanique de Kubrick et Vol au-dessus d’un nid de coucou de
Forman, exacerbera la méfiance à l’encontre d’une spécialité tout juste
convalescente. Aux États-Unis, le psychiatre Breggin prendra la tête de cette
protestation pour dénoncer, avec virulence, les abus et dangers potentiels de
la psychochirurgie. Très vite, il sera rejoint dans ce mouvement contestataire
par le sénateur Gallagher. Ces deux signataires déposeront, dès 1972, devant
le Congrès américain, deux rapports visant à interdire la psychochirurgie
aux États-Unis.

Les conclusions inattendues d’un rapport américain

À la réception de ces deux rapports et devant l’émoi considérable suscité
par le film de Forman, une commission fédérale, la National Commission
for the Protection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral Research,
ordonnera la création d’une commission d’enquête fédérale présidée
par un psychiatre de l’université d’Harvard, Ryan. Cette décision du
Congrès américain de diligenter une enquête s’intégrera dans un vaste
mouvement législatif destiné à encadrer plus étroitement la recherche
médicale, à un moment où l’Amérique découvre le scandale de l’étude
de Tuskegee48. Les conclusions de ce rapport se baseront sur le travail de

48. L’étude clinique de Tuskegee, menée en Alabama de 1932 à 1972, porta sur le traitement
de la syphilis : près de quatre cents patients, des métayers afro-américains pauvres, se virent
38 Psychochirurgie

deux équipes indépendantes : l’une menée par les psychiatres Mirsky et

Orzack de l’université de Boston visant à évaluer l’efficacité et la sécurité
des interventions de psychochirurgie, l’autre conduite par Teuber et Corkin
du Massachusetts Institute of Technology (MIT) portant davantage sur une
évaluation prospective, notamment de la cingulotomie [169]. Ces études,
basées sur des entretiens et des tests neuropsychologiques auprès d’un
nombre limité de patients, concluront : « (1) plus de la moitié des malades
se sont améliorés de façon significative, quelques-uns se sont aggravés ou sont
demeurés inchangés ; (2) aucun des patients examinés ne souffre de trouble
neurologique ou psychologique attribuable à la chirurgie » [170]. L’historien
E. Valenstein sera chargé de rendre une synthèse de la littérature scientifique,
elle aussi favorable [171]. En 1977, cette commission d’enquête, initialement
constituée afin de condamner la psychochirurgie en vue de l’interdire, rendra
au président des États-Unis un verdict inattendu : « [Ces] études semblent
aller à l’encontre de l’idée qui voudrait que toutes les formes de psychochirurgie
soient dangereuses et inefficaces. La Commission a considéré qu’il existait des
preuves tangibles pour affirmer que la psychochirurgie était en mesure de traiter
certaines maladies ou symptômes. Pour cette raison, et parce que les déviances
de la psychochirurgie peuvent être prévenues par des règlements appropriés,
la Commission ne proscrit pas la pratique de la psychochirurgie » (fig. 19).
En conséquence, la commission assortira ses conclusions de plusieurs
recommandations. Parmi elles, l’interdiction de procéder à des gestes sur
des mineurs, des prisonniers ou toute personne incapable de donner un
consentement libre et éclairé. Les experts recommanderont également que
ces interventions soient réalisées au sein de structures habilitées et par des
équipes multidisciplinaires.

refuser le diagnostic et le traitement de cette maladie devenant ainsi les victimes d’une
étude sur le traitement et l’histoire naturelle de cette infection.
 Chapitre I – Une histoire controversée 39

Fig. 19 – Rapport du président de la commission d’enquête sur la psychochirurgie.

40 Psychochirurgie

L’avènement de la neuromodulation
À la fin des années 1980, l’opinion publique avait détourné son attention
de la psychochirurgie, et il ne restait plus, dans le monde, que quelques rares
équipes à pratiquer des interventions chez des patients souffrant de pathologies
psychiatriques aux États-Unis [172], à Londres [173], Madrid [174], au
Benelux [175], à Sydney [176], Stockholm [177], Paris [178]. Chaque centre
s’était spécialisé plus particulièrement dans un type de procédure, telle la
cingulotomie49 au MGH à Boston, la tractotomie sous-caudée50 au Brook
General Hospital de Londres, la capsulotomie51 à l’Institut Karolinska ou la
leucotomie limbique52 à l’Atkinson Morley’s Hospital dans le sud de Londres.
Dans un petit ouvrage consacré à la neurochirurgie, Philippon résumera :
« L’expérience acquise des lésions très sélectives a montré que celles-ci pouvaient
être très efficaces avec un minimum d’effet secondaire. Cette sélectivité des lésions
peut être réalisée à la fois par des procédés stéréotaxiques associant une parfaite
définition anatomique, et par le contrôle du volume lésionnel, que celui-ci soit
obtenu par électrocoagulation, réfrigération ou par des éléments radioactifs. Les
sites lésionnels ont été également plus précisément définis et concernent dans la
majorité des cas la partie inféro-interne du lobe frontal. Les indications doivent
être extrêmement précises et la névrose obsessionnelle en est le meilleur exemple ».
Dans ce même opuscule de 1986, le neurochirurgien ajoute : « La possibilité
d’utiliser des techniques de stimulation de cibles nerveuses et non de destruction
(de façon un peu analogue à ce qui s’est passé dans le traitement chirurgical de
la douleur53) reste pour le moment purement théorique » [179]. Pourtant, la
même année, l’équipe française du neurochirurgien A.-L. Benabid, parviendra
à traiter efficacement des malades atteints de la maladie de Parkinson par
l’implantation d’électrodes au niveau du thalamus [180], puis viendra le
tour du tremblement [181, 182], de la dystonie généralisée [183]. Par cette
nouvelle technique, des électrodes de stimulation sont mises en place de façon
stéréotaxique et sont, grâce aux progrès de la miniaturisation, raccordées à
un boîtier de stimulation enfoui sous la peau. L’école de Grenoble démontre
qu’avec une stimulation électrique de haute fréquence, l’on peut induire un
effet voisin de celui provoqué par une lésion54. La nouveauté et la supériorité de
cette technique sur les interventions classiques de psychochirurgie lésionnelle
tiennent à son action réversible et adaptable. Le neurochirurgien belge Nuttin,
entrevoyant le potentiel de cette technologie, sera, avec son équipe de Louvain,
le premier à s’attaquer au traitement par stimulation cérébrale profonde d’un

49. Voir p. 122.

50. Voir p. 126.
51. Voir p. 117, et concernant la gamma-capsulotomie, p. 132.
52. Voir p. 128.
53. Philippon fait ici allusion à la stimulation, par une électrode implantée, des cordons
postérieurs de la moelle épinière, efficace dans le traitement de douleurs rebelles,
principalement des membres.
54. Voir le principe de la stimulation cérébrale profonde, p. 139.
 Chapitre I – Une histoire controversée 41

patient souffrant de troubles obsessionnels compulsifs55 en 1999 [184]. Pour

cela, l’équipe louvainiste reprendra la cible du bras antérieur de la capsule interne
décrite exactement cinquante années auparavant par Talairach et Leksell. La
même année, une équipe frontalière, celle de Visser-Vandewalle, obtiendra un
résultat clinique encourageant après stimulation du thalamus chez un patient
souffrant d’un syndrome de Gilles de la Tourette56 [185]. Avec le succès de ces
deux interventions, un nouveau chapitre de l’histoire de la psychochirurgie
venait de s’ouvrir, celui de la neuromodulation.

Tableau II – Récapitulatif des dates marquantes de l’histoire de la psychochirurgie.57

1888 Burckhardt réalise la première topectomie (p. 6).

1906 Puusepp effectue des sections dans la substance blanche frontale pour calmer
l’agitation de patients maniaques [25, 26].
1935 Fulton et Jacobsen présentent aux côtés de Vincent, lors du Congrès de neurologie de
Londres, différents travaux portant sur la fonction des lobes frontaux (p. 9) [38, 39].
Moniz et Lima réalisent la première leucotomie frontale (p. 11) [44].
1936 Freeman et Watts commencent à développer la technique de Moniz aux États-
Unis [57] à une période où sévit la surpopulation asilaire (p. 13).
1946 La technique de la leucotomie transorbitaire, dite du « pic à glace » et qui peut
s’effectuer en ambulatoire, est popularisée par Freeman. Elle s’effectuera à grande
échelle, marquant le début d’une dérive (p. 18) [186].
1947 Wycis et Spiegel mettent au point la stéréotaxie dans la thalamotomie (p. 26) [116].
De nombreux neurochirurgiens, dont Scoville, préconisent des techniques plus
ciblées.
1948 Cairn, Pool, Le Beau développent la technique de cingulectomie (p. 26).
1949 Moniz est couronné par le prix Nobel pour « la découverte de la leucotomie dans le
traitement de certaines psychoses » (p. 22). La psychochirurgie connaît son zénith.
Talairach et Leksell, par la nouvelle technique de stéréotaxie, cibleront le bras
antérieur de la capsule interne, c’est la capsulotomie (p. 27) [118].
1952 Delgado met au point une technique d’enregistrement et de stimulation cérébrale
pour les possibilités thérapeutiques chez des patients psychotiques (p. 36) [123].
Heath effectue des travaux dans le même sens, qui connaîtront des dérives57 [150].
Laborit, Delay et Deniker mettent au point le premier neuroleptique (p. 31) [138].
Cette découverte et celle de nombreux autres psychotropes marqueront le déclin de
la psychochirurgie.
1959 L’adaptation au cinéma de la pièce de Tennessee Williams : Soudain, l’été
dernier [140], puis la nouvelle de Ken Kesey, Vol au-dessus d’un nid de coucou [141]
rendent l’opinion publique méfiante à l’égard de la psychochirurgie (p. 31).
1964 Knight effectue la première tractotomie sous-caudée (p. 126) [187].
1967 Ballantine développe la cingulotomie par thermocoagulation (p. 122).
1973 Kelly propose la leucotomie limbique, une association de la cingulotomie et de la
tractotomie sous-caudée (p. 128) [188].

55. Voir p. 193.

56. Voir p. 210.
57. Voir p. 36.
42 Psychochirurgie

1976 Conclusion favorable d’une commission d’enquête américaine sur la

psychochirurgie (p. 37) [169].
1978 Leksell réalise la première capsulotomie par radiochirurgie (p. 131) [148].
1987 Première intervention de stimulation cérébrale profonde dans le traitement de la
maladie de Parkinson par Benabid (p. 136).
1999 Nuttin effectue avec succès le premier traitement par stimulation cérébrale profonde
au niveau du bras antérieur de la capsule interne chez un malade souffrant de
TOC [184]. Visser-Vandewalle, par la même technique mais selon une cible
thalamique, traite un patient souffrant du syndrome de Gilles de la Tourette [185].
2000 La stimulation du nerf vague est proposée dans le traitement de la dépression
(p. 170) [189, 190].
2002 En France, le Comité national consultatif d’éthique rend un avis favorable au sujet
du développement de la psychochirurgie [191].
2005 Mayberg et Lozano publient les premiers résultats du traitement de la dépression
par stimulation du cortex subgénual (p. 158) [192].
2007 Le sevrage d’un patient alcoolique est obtenu pour la première fois par stimulation
du noyau accumbens (p. 257) [193].
2008 L’équipe de Lozano observe une amélioration mnésique chez un patient dont le
traitement par stimulation de l’hypothalamus visait à réduire son obésité (p. 263) [2].
2010 Première étude portant sur la stimulation corticale dans le traitement de la
dépression (p. 162) [194].

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Chapitre II

La neuroanatomie des émotions

En résumé :
Le système limbique, commun à de nombreux mammifères, désigne un ensemble
de structures anatomiques mises en jeu lors des émotions. Théorisé au siècle
dernier, par Papez puis Mac Lean, ce système comprend le cortex préfrontal — où
les émotions accèdent à la conscience — ainsi que l’hippocampe, l’amygdale et
l’hypothalamus. L’hypothalamus, et son prolongement l’hypophyse, provoque les
manifestations viscérales liées à ces émotions. Ces manifestations émotionnelles
peuvent être déclenchées par la conscience mais inversement, la lecture de l’état
corporel, grâce notamment à l’insula, peut les rendre conscientes. La régulation
de ces réponses émotionnelles s’effectue aussi par des structures sous-corticales :
les noyaux gris centraux. Ces noyaux — composés par le thalamus, le striatum, le
pallidum ainsi que par les noyaux sous-thalamiques et accumbens — sont liés
au cortex par des circuits en boucles, boucles qui possèdent un rôle d’interface
entre les différentes composantes — émotionnelles, cognitives et motrices — de
nos comportements.

« L’homme devrait savoir que la joie, le plaisir, le rire et le divertissement,

le chagrin, la peine, le découragement et les larmes ne peuvent venir que du
cerveau […]. C’est à cause du même organe que l’on peut devenir fou et
dément, et que la peur et l’angoisse nous assaillent. Tout ceci se passe lorsque
le cerveau est malade. Je considère que le cerveau exerce le plus grand pouvoir
sur l’homme ».

La maladie sacrée, Hippocrate, 460-377 av. J.-C. [1]

Dans cet extrait, le père de la médecine postule que les maux de l’esprit sont
aussi ceux du cerveau. Sigmund Freud était convaincu que certains de ses
concepts psychanalytiques seraient prouvés ultérieurement par des avancées en
biologie et en anatomie : « Nous devons nous souvenir que toutes nos idées provi-
soires en psychologie seront probablement basées un jour sur une infrastructure
organique » [2]. Huit ans après, en 1920, le neurologue autrichien ajoutait : « Les
insuffisances de notre description s’effaceraient sans doute si nous pouvions déjà

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
52 Psychochirurgie

mettre en œuvre, à la place des termes psychologiques, les termes physiologiques

ou chimiques » [2]. Pourtant, loin de collaborer, psychanalyse et neurobiologie
seront souvent renvoyées dos à dos en raison de logique différente. Appréhender
la psychiatrie, a fortiori la psychochirurgie, oblige à un détour par la neuroa-
natomie et notamment celle impliquée dans les émotions. Des émotions qui
ont longtemps été négligées par les anatomophysiologistes, sans doute aussi
parce qu’elles se prêtaient moins aisément à la recherche animale. Selon la clas-
sique formule de Cabanis, le cerveau « sécrète la pensée, comme le foie sécrète
la bile » [3]. Le philosophe et physiologiste aurait pu ajouter que l’encéphale
teinte les pensées d’affect, tout comme la bilirubine colore la bile de son pigment
jaunâtre. Une composante émotionnelle qui nous ouvre aux bonheurs et aux
drames de l’existence, mais intervient également — et beaucoup plus que nous
l’imaginons — dans nos processus cognitifs et nos prises de décisions1. Depuis
soixante ans, grâce notamment aux résultats de la psychochirurgie, au déve-
loppement des techniques de neuro-imagerie fonctionnelle2 et à l’avancée de
la neurobiologie, on en sait davantage sur les structures anatomiques impli-
quées dans ces processus émotionnels. Ces structures sont regroupées au sein du
système « limbique », un terme forgé par le neurologue Paul Broca à partir du
latin limbus, la « bordure », pour désigner la région située au pourtour du cortex
cérébral [4]. Broca prêtait à cette entité du « grand lobe limbique » la genèse de
nos comportements animaux, par opposition aux nobles facultés intellectuelles
dont le reste du cortex paraît dépositaire. L’idée d’une organisation cérébrale
dévolue aux émotions, un système limbique donc, sera surtout développée à
la fin des années 1930 par James Papez, puis Paul Mac Lean [5, 6]. Au cortex

1. Des concepts développés dans les ouvrages du neurologue californien Antonio Damasio,
notamment dans son livre L’erreur de Descartes ou la raison des émotions, chez Odile Jacob,
Paris.
2. Depuis une trentaine d’années, de nouvelles techniques non invasives, contrairement aux
stimulations électriques à même le cortex de Penfield (p. 55), permettent de dresser une
cartographie de plus en plus détaillée de l’activité du cerveau humain. Pour cela, on a recours
à des modèles d’« activation émotionnelle » qui, par induction externe (exposition du sujet à
un stimulus déclenchant une émotion telle que l’enregistrement d’un fou rire ou des photos
insoutenables) ou interne (patient d’humeur dépressive, sujet se remémorant des souvenirs
chargés affectivement) entraînent des modifications d’activités des structures cérébrales liées
à ces émotions. Parmi ces nouvelles techniques d’imagerie :
– le PET-scan. Cet examen permet des enregistrements de l’activité cérébrale par émission
de positons. Grâce à l’injection de glucose radioactif consommé par les zones du cerveau, des
capteurs sont en mesure d’identifier chez les patients ou les sujets sains les régions qui sont en
activité au cours de telle ou telle « activité » cérébrale. La résolution des images obtenues reste
néanmoins relativement grossière, de l’ordre du centimètre ;
– l’IRM fonctionnelle (IRMf) est une application de l’imagerie par résonance magnétique
permettant de visualiser des variations du flux sanguin cérébral locales minimes, qui sont
observées lorsque ces zones cérébrales sont stimulées. La localisation des zones cérébrales
activées est basée sur l’effet BOLD (Blood Oxygen Level Dependant), lié à l’aimantation de
l’hémoglobine contenue dans les globules rouges du sang ;
– la MEG.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 53

cingulaire3 et à l’hippocampe4 du lobe limbique, ils ajouteront l’amygdale5 et

l’hypothalamus6. Le cortex préfrontal7, les noyaux gris centraux8 puis l’insula9
rejoindront la machinerie des émotions, allongeant la liste d’un inventaire
devenu improbable, « tout étant relié à tout » comme aiment à le rappeler les
neuroanatomistes [7]. Nos manifestations, qu’elles soient comportementales,
végétatives ou cognitives, associées aux émotions, sont donc supportées par un
système dispersé, lui-même en interface avec de très nombreuses autres fonc-
tions cérébrales telles que la motricité, la cognition ou les sens. Ces dernières
fonctions ne seront pas abordées, nous nous bornerons ici, à détailler les voies et
structures concernées par les gestes de psychochirurgie.

Les organes de l’émotion

Plantons le décor : l’encéphale comprend le cerveau, le cervelet et le tronc
cérébral, tous trois contenus dans la boîte crânienne et enveloppés de méninges.
Ces méninges recouvrent l’ensemble du tissu nerveux et sont composées, de
dehors en dedans, par la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère. Entre ces deux
dernières structures circulent des vaisseaux ainsi que le liquide céphalorachidien
(LCR), liquide qui s’écoule également à l’intérieur de l’encéphale dans quatre
cavités que l’on nomme ventricules. Le cerveau est formé de deux hémisphères
cérébraux dont la surface forme le cortex et dont la profondeur est occupée,
en restant schématique, par les thalamus10, les noyaux gris centraux et l’axe
hypothalamo-hypophysaire.

Le cortex

En résumé :
Le cortex est le substrat fondamental de la conscience mais aussi de la mémoire,
du langage et de nos perceptions. Sur ces deux mètres carrés de substance grise
repliés contre les parois de notre boîte crânienne, trois lobes sont largement
impliqués dans les émotions : les lobes frontaux, temporaux et insulaires. À
l’avant du lobe frontal, le cortex dorsolatéral intervient dans la planification
des comportements, tandis que le cortex orbitofrontal, plus médian, est engagé

3. Voir p. 59.
4. Voir p. 65.
5. Voir p. 61.
6. Voir p. 71.
7. Voir p. 55.
8. Voir p. 79.
9. Voir p. 67.
10. Ou « thalami », dans la langue française les deux orthographes sont admises, de même
pour le pluriel d’autres termes anatomiques latins comme gyrus, nucleus. Cette règle compte,
cependant, des exceptions et l’on ne dira pas des « radi » ni des « ani ».
54 Psychochirurgie

expériences émotionnelles, rendant consciente cette perception de notre état corporel.

dans la motivation. En profondeur, la partie antérieure du cortex cingulaire
est impliquée dans les processus émotionnels. Ces trois régions se connectent
réciproquement aux noyaux gris centraux, formant des boucles cognitives
et limbiques. Ce cortex préfrontal, responsable d’une part importante de nos
processus cognitifs — et connecté abondamment avec le reste du système
limbique — participe à l’interface entre cognition et émotion. Le lobe temporal
abrite, à sa face interne, l’hippocampe et l’amygdale. Cette dernière est un site
de convergence des informations provenant de nos sens. Suivant le contexte,
l’amygdale va leur attribuer une valence émotionnelle innée ou acquise, la peur
par exemple, qui sera, par l’action de l’hypothalamus, convertie en manifestations
végétatives. Le rôle de l’hippocampe dans les affects apparaît aujourd’hui
moindre, mais est déterminant dans la mémoire. L’insula, quant à elle, permet
d’analyser les modifications de nos états viscéraux associés à des expériences
émotionnelles, rendant consciente cette perception de notre état corporel.

Du latin « écorce », le cortex se constitue d’un manteau de substance grise.

Cette fameuse matière grise synonyme d’intelligence est formée de cellules
nerveuses, les neurones. Ces cellules sont dotées d’un prolongement, l’axone,
qui leur permet de se connecter entre elles, et ainsi de former un réseau. Les
replis de ce cortex, qui en augmentent considérablement la surface, forment
des circonvolutions que l’on nomme gyrus, du latin « courbure ». Ces gyrus
sont limités entre eux par des sillons, ou sulcus en latin. Des sillons qui peuvent
être profonds, on les appelle alors scissures, délimitant ainsi des lobes. En
général, ces scissures varient peu d’un individu à l’autre. Par exemple, la scissure
centrale, ou de Rolando, sépare le lobe frontal, en avant, du lobe pariétal, en
arrière, tandis que la scissure latérale, dite sylvienne, sépare le lobe temporal du
frontal (fig. 20).

Fig. 20 – Vue latérale de l’encéphale.

 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 55

Au fond de cette scissure est enfoui le plus petit des lobes, l’insula, « l’île »
en latin, tel un territoire cortical englouti sous le cortex (fig. 28, p. 67). Les
limites du cinquième lobe, occipital, situé en arrière des lobes temporaux
et pariétaux, sont moins évidentes. Au sein de chacun de ces lobes, des
zones sont dévolues à des fonctions précises : les zones fonctionnelles. La
lésion ou la destruction d’une de ces zones par traumatisme, compression
tumorale ou ischémie provoque l’altération ou la disparition de la fonction.
Ce sont d’ailleurs ces lésions qui ont permis de dresser, au fil des siècles,
une cartographie des fonctions cérébrales. Au début des années 1950, la
stimulation électrique, notamment par le neurochirurgien montréalais
William Penfield, du cortex de patients éveillés a permis, en déclenchant
des mouvements, des comportements ou des crises d’épilepsie, d’affiner
ce découpage fonctionnel. Une cartographie dont le neurologue allemand
Korbinian Brodmann avait entrepris, au siècle passé, un relevé cadastral
méticuleux en attribuant à chacune de ces aires fonctionnelles un nombre.
Cette dénomination fait encore aujourd’hui autorité : les aires numérotées
de Brodmann. Ce décor dressé, nous insisterons essentiellement sur les
structures anatomiques nécessaires à la compréhension du sujet en raison de
leurs fortes implications dans les processus émotionnels : les lobes frontaux
et temporaux.

Le lobe frontal
C’est à nouveau Paul Broca, neurologue de la Salpêtrière, qui le premier,
en 1861, montrera, grâce à des observations cliniques corrélées ensuite à des
autopsies, l’importance de la partie basse et postérieure du lobe frontal gauche
dans le langage articulé chez le sujet authentique droitier. Cette zone, aires 44
et 45 selon la classification de Brodmann, a été baptisée, en hommage, « aire de
Broca ». La partie la plus postérieure de ce lobe, en avant de la scissure sylvienne,
dite encore centrale, est chargée de la motricité de l’hémicorps opposé, c’est
l’aire motrice primaire (aire 4). En avant d’elle se situe l’aire prémotrice
(aire 6), qui contribue à planifier le mouvement, tandis que l’aire 8, plus en
avant, intervient dans le mouvement des yeux. La volumineuse partie en avant
de cette région motrice, qui représente presque le tiers de la masse corticale,
est dénommée préfrontale, un cortex intimement lié aux processus cognitifs et
émotionnels. Connecté à de nombreuses régions du cerveau, ce cortex préfrontal
reçoit des informations sensorielles déjà élaborées provenant des régions dites
associatives du cortex occipital, temporal ou pariétal. Si l’on prend l’exemple de
l’information visuelle, l’image captée par la rétine est transmise par les voies
visuelles au cortex primaire occipital, qui la reçoit sous une forme « brute ».
C’est le cortex associatif occipital qui reconnaît et légende les différents éléments
composants de cette « photographie » transmise par le cortex primaire. Il en va
de même des informations auditives du cortex associatif temporal qui, entre
autres, traduit les sons entendus en mots. Le cortex associatif pariétal, quant à
lui, est impliqué dans les informations tactiles. En plus de ces aires associatives,
56 Psychochirurgie

le cortex préfrontal entretient d’étroites connexions avec le reste du système

limbique : l’hippocampe, l’amygdale, l’hypothalamus, mais aussi le thalamus et
surtout son noyau dorsomédian (fig. 21).

Fig. 21 – Vue médiane de l’encéphale.

S’ajoutent à cela des projections en direction des noyaux gris centraux et tout
particulièrement du striatum. Ces projections s’intègrent dans de véritables
boucles puisque, une fois projetée sur le striatum puis le pallidum, l’information
est dirigée vers le thalamus et, de là, retourne à son point de départ, le cortex
préfrontal. Avant d’aborder11 ces différentes boucles cortico-striato-thalamo-
corticales (CSTC) impliquées dans les fonctions cognitives et la régulation
des émotions, il est nécessaire de détailler les régions, au nombre de trois,
qui composent le cortex préfrontal : le cortex dorsolatéral, orbitofrontal et
cingulaire.

Le cortex dorsolatéral
Cette région dorsolatérale du cortex préfrontal (aires 9, 10 latéral et 46)
(fig. 22) est étroitement connectée au reste du cortex préfrontal et aux noyaux
dorsomédian et ventral antérieur du thalamus12. Elle se projette sur la partie
dorsolatérale du noyau caudé13 et intervient dans la boucle dite associative14
(fig. 46, p. 93) [8]. Ce cortex est dévolu à des tâches impliquant aussi bien la

11. Voir p. 91.

12. Voir p. 80.
13. Voir p. 83.
14. Voir p. 93.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 57

mémoire spatiale, la concentration, la planification, la résolution de problèmes,

que l’apprentissage de règles [9]. C’est-à-dire tout ce que les neuropsychologues
dénomment dans leur pratique clinique, les « fonctions exécutives » [10].
C’est aussi, et d’une certaine manière, ce que les philosophes assimilent à la
conscience : « La conscience est anticipation de l’avenir » selon la définition
de Bergson, un « trait d’union entre ce qui a été et sera » [11]. Des lésions
sélectives de cette région entraînent une altération des fonctions exécutives
et, à l’inverse, l’imagerie fonctionnelle met en évidence une activation de ce
cortex lors de ces tâches de planification. Cette zone s’active, également, lors
du contrôle par l’individu de certaines des émotions négatives qui l’animent.
Dans la dépression sévère, les études d’imagerie fonctionnelle révèlent une
faible activité de ce cortex qui se traduit, cliniquement, par un ralentissement
psychomoteur associant apathie et troubles de la mémoire ou de l’attention. A
contrario, un regain d’activité s’observe chez les malades traités avec succès [12,
13]. Ce cortex dorsolatéral, chez le sujet déprimé, semble plus actif à droite qu’à
gauche [14, 15]. Aujourd’hui, la stimulation magnétique transcrânienne répétée
(rTMS)15 permet de traiter certains malades déprimés résistant aux traitements
médicamenteux, suivant deux protocoles : soit, à gauche, le cortex dorsolatéral
peut être « réveillé » par une rTMS excitatrice grâce à une fréquence élevée,
soit, à droite, avec une fréquence basse qui, dans ce cas, sera inhibitrice. Des
protocoles de recherche clinique tentent, actuellement, de déterminer si cet
effet peut être rendu pérenne par l’implantation d’électrodes corticales assurant
une stimulation16. Lorsqu’une amélioration clinique est obtenue, on observe
à l’imagerie fonctionnelle une normalisation de l’activité de cette région, ainsi
que du cortex cingulaire antérieur et subgénual qui lui sont liés [16, 17].

Fig. 22 – Le cortex préfrontal dorsolatéral.

15. Voir indications et principe de la rTMS p. 164.

16. Voir indication et technique de la stimulation corticale p. 165.
58 Psychochirurgie

Le cortex orbitofrontal
Cette partie du cerveau, représentée par les aires de Brodmann 10 médiale,
11, 12 et 47 (fig. 23) s’appuie sur la paroi osseuse des orbites. Ce cortex est
étroitement lié, tout comme le précédent, au cortex cingulaire, mais également
au reste du cortex associatif, à l’amygdale ainsi qu’aux noyaux dorsomédian
et ventral antérieur du thalamus [18]. Ce cortex se projette sur la partie
ventromédiane du noyau caudé [8] qui intervient dans la boucle associative17 et
possède, en outre, la singularité de recevoir des informations de chacun de nos
cinq sens [19]. Cette région, notamment sa partie la plus interne dite médiale,
est sollicitée lors des processus émotionnels et motivationnels, en particulier
chaque fois que la notion de récompense entre en jeu [20, 21]. Son rôle, comme
le souligne le psychiatre B. Aouizerate [22], est considéré comme primordial
« dans l’interprétation des informations sensorielles provenant de l’environnement
en leur conférant un sens au plan émotionnel et motivationnel tenant compte des
expériences antérieures du sujet », ce qui conditionnera la prise de décision [21].
La partie latérale de ce cortex intervient dans les tâches de réflexion, dites
cognitives, nécessitant du jugement, de la persévérance ou encore la détection
d’erreurs [18]. Ce cortex orbitofrontal contrôle également notre comportement
social, et l’on se souvient de l’anecdote historique de Phineas Gage18 devenu
asocial, irresponsable, impulsif et puéril suite à un traumatisme crânien
ayant endommagé cette région [23]. En règle générale, des lésions focalisées
de ce cortex entravent les capacités du sujet à utiliser les indices sociaux ou
émotionnels permettant de sélectionner une réponse comportementale
adéquate. L’imagerie fonctionnelle nous révèle, chez les patients dépressifs et
ceux souffrant de TOC [24, 25], une augmentation d’activité de cette région
du cortex [12]. Là encore, une normalisation est observée dans les suites d’un
traitement efficace [12, 26-28].

Fig. 23 – Le cortex orbitofrontal (10, 11, 12) et subgénual (25).

17. Voir p. 93.

18. Voir p. 5.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 59

Le cortex cingulaire antérieur

Le gyrus cingulaire, du latin cingulum, la ceinture, s’enroule autour du
corps calleux19 à la partie la plus médiane de chacun des deux hémisphères
(fig. 21). Cette aire corticale est impliquée aux côtés du cortex orbitofrontal
dans différents processus motivationnels, émotionnels ou cognitifs, comme
l’attention, la mémoire de travail, la prédiction de l’erreur [29], la gestion
des situations de conflit et l’anticipation. Ce cortex, notamment sa partie
antérieure (aires 24, 32 et 25) (fig. 24), possède d’étroites connexions avec
l’insula20, une structure corticale impliquée, elle aussi, dans les sentiments.
Selon Damasio, lorsque nous éprouvons des sentiments, « l’insula a une
double fonction sensorielle et motrice quoiqu’elle soit plutôt orientée sur l’aspect
sensoriel du processus, alors que le cingulum antérieur opère comme structure
motrice » [30]. Ce cortex cingulaire antérieur (CCA) est lié réciproquement au
noyau dorsomédian du thalamus. La partie antérieure de ce gyrus projette ses
fibres vers l’amygdale, qu’elle freine, vers la substance grise périaqueducale21
ainsi que vers le striatum ventral et le noyau accumbens22, participant ainsi
à une boucle limbique23 (fig. 47, p. 95) [8]. Ces projections sont impliquées
dans les réponses émotionnelles et végétatives. L’imagerie fonctionnelle met
en évidence une augmentation de l’activité du cortex cingulaire chez les
patients souffrant de TOC [12]. Cette activité s’accroît chez ces malades lors
de tâches où ils doivent détecter des erreurs [22, 29]. Une hyperactivité, que
l’on observe également à sa partie la plus rostrale, l’aire 25 dite subgénuale,
chez les patients souffrant de dépressions sévères [31]. Cette dernière
révélation de l’imagerie est, nous y reviendrons24, à l’origine des applications
de la SCP dans le traitement des sujets déprimés. À noter que cette activité
diminue lorsque la dépression est traitée avec succès. Par ailleurs, l’existence
de cette vivacité cingulaire est un facteur prédictif du succès d’une procédure
de cingulotomie25, un autre geste de psychochirurgie, toujours en vigueur
dans le traitement de la dépression et des TOC [32].

19. Le corps calleux est un faisceau d’axones interconnectant les deux hémisphères cérébraux.
Il assure donc le transfert d’informations entre les deux hémisphères et ainsi leur coordination
(fig. 21, p. 56).
20. Voir p. 67.
21. La substance grise périaqueducale désigne un ensemble de neurones localisé au sein
du mésencéphale, autour de l’aqueduc de Sylvius, qui fait communiquer le troisième et le
quatrième ventricule. Cette substance grise joue un rôle important dans le contrôle de la
douleur et les comportements de défense.
22. Voir p. 85.
23. Voir anatomie fonctionnelle p. 95.
24. Voir p. 236.
25. Voir détails de cette technique p. 203.
60 Psychochirurgie

Fig. 24 – Le cortex cingulaire antérieur et orbitofrontal.

Le lobe temporal

En résumé :
À sa face interne, le lobe temporal renferme l’hippocampe et l’amygdale. Cette
dernière est un site de convergence de toutes les modalités sensorielles et, selon
le contexte, l’amygdale leur attribue une signification émotionnelle — innée ou
acquise — provoquant des réactions végétatives. Elle participe au traitement des
signaux sociaux de l’émotion, en particulier la peur, ainsi qu’à la consolidation
des souvenirs émotionnels. En identifiant les dangers, son rôle apparaît
fondamental dans la préservation de l’individu. L’hippocampe, situé en arrière,
replace l’événement dans son contexte et détermine les conditions de sa mise
en mémoire. Le cortex préfrontal participe ensuite à l’analyse de ces situations
émotionnelles en confrontant l’expérience immédiate à celles passées, ceci afin
d’aboutir à une prise de décision.

Ce lobe est situé sous l’os temporal, ainsi dénommé parce que les cheveux des
tempes sont les premiers, en grisonnant, à subir les outrages du temps (ou tempus
en latin). Ce lobe, comme le précédent, est impliqué dans de multiples processus
cognitifs et émotionnels, et tout particulièrement sa partie interne, composée de
l’amygdale et de l’hippocampe. En 1937, deux chercheurs américains, Klüver et
Bucy, observent que des primates ayant subi l’ablation bilatérale de la partie interne
des lobes temporaux présentent ce qu’ils assimilent à une « cécité psychique » : une
perte de la signification émotionnelle des informations sensorielles, en particulier
visuelles [33]. Les singes n’ont alors plus peur des serpents ni de l’homme, et en
viennent à s’accoupler avec tous ceux qui passent à leur portée. Ce manque de
discernement se retrouve également au niveau oral, les animaux portant tout ce
qu’ils peuvent à leur gueule. Outre ces manifestations sexuelles et alimentaires, les
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 61

auteurs décriront également une docilité et une placidité marquées, engendrant

une franche diminution de leurs interactions sociales [34].

L’amygdale
En 1956, de nouveaux travaux chez le singe démontreront qu’une ablation
bilatérale et, cette fois, davantage focalisée à l’amygdale, suffit à provoquer la
plupart de ces symptômes [35]. Enfouie sous le cortex, dans la partie médiane et
antérieure de chaque lobe temporal, l’amygdale possède une forme en amande
dont elle tire son nom (fig. 25).

Fig. 25 – L’amygdale.

Relais de nombreuses voies, l’amygdale est un passage obligé dans le

traitement des émotions voire dans leur genèse. Elle reçoit les informations
provenant directement — ou bien via le thalamus — des aires associatives
corticales, du cortex orbitofrontal médian, de l’hippocampe, des noyaux gris
centraux et des noyaux septaux (fig. 26). L’amygdale, après traitement de ces
informations, les projette — via la strie terminale26 — sur l’hypothalamus27

26. La strie terminale naît de l’amygdale et — selon une trajectoire à peu près parallèle à celle du
fornix — se dirige vers l’hypothalamus, l’aire septale et sur le « noyau du lit de la strie terminale »,
un ensemble de neurones agglutinés juste en arrière de la commissure antérieure. Cet amas
de neurones est souvent comparé à une extension de l’amygdale et, plus exactement, de son
noyau central, tant pour des raisons histologiques que du fait de ses nombreuses connexions
avec l’hypothalamus, les noyaux du tronc cérébral et notamment l’aire tegmentale ventrale
(ATV). Son activité semble également modulée par le cortex orbitofrontal. En définitive cette
structure, qui attire de plus en plus l’attention des chercheurs, occupe une position anatomique
stratégique permettant de réguler les centres de la récompense et du stress. Ce noyau projette,
en effet, sur le noyau paraventriculaire (p. 71) de l’hypothalamus nécessaire à l’activation de
l’axe corticotrope, et sur un des centres majeurs de la récompense : l’ATV (p. 96).
27. Voir p. 71.
62 Psychochirurgie

et d’autres structures du tronc cérébral, comme le locus cœruleus28, à

l’origine des manifestations végétatives et hormonales de certaines émotions.
« L’amygdale, comme le souligne le neurologue Gil, serait le lieu d’intégration
de la composante émotionnelle des informations véhiculées par les voies sensitives
et sensorielles dont elle permettrait, en lien avec la mémoire, d’en dégager la
signification et de moduler les réponses biologiques et comportementales » [36].
Ce complexe amygdaloïde se compose, selon ses connexions, de trois
groupes de noyaux. Les noyaux corticomédians recevant des informations du
bulbe olfactif et se projetant sur l’hypothalamus. Les noyaux basolatéraux,
informés par le cortex sensoriel associatif et l’hippocampe se projettent
vers le striatum ventral, le noyau accumbens29 et le noyau dorsomédian
du thalamus30. Enfin, le noyau central, qui, connecté aux aires sensorielles
associatives par ses liens avec les noyaux basolatéraux et corticomédians,
reçoit des informations sur l’environnement visuel, auditif, tactile et olfactif
du sujet [37]. Ce noyau central envoie ses connexions vers l’hypothalamus et
le tronc cérébral où l’on trouve le noyau dorsal du nerf vague31 — à l’origine
de la réponse parasympathique — vers les noyaux moteurs des muscles
du visage — responsables des mimiques faciales selon les émotions — les
noyaux du raphé , le locus cœruleus32 et le noyau basal de Meynert33. Ces
trois dernières structures anatomiques sont, respectivement, à l’origine
de la réponse sérotoninergique34, noradrénergique35 et cholinergique :
trois neuromédiateurs au cœur des processus émotionnels. L’amygdale va
traiter inconsciemment ces informations, en fonction de leur dangerosité
pour l’individu. Son rôle est donc crucial dans les phénomènes de peur et
d’anxiété .

28. Voir la noradrénaline et le circuit du stress p. 100.

29. Voir p. 85.
30. Voir p. 80.
31. Détails sur l’anatomie du nerf vague et sa stimulation électrique dans le traitement de la
dépression, voir p. 170.
32. Ibid.
33. À noter que la majorité de ces projections amygdalofuges se regroupe au travers de la
strie terminalis. En 2008, suite à une erreur de trajectoire de l’électrode une équipe italienne
a déploré, chez un patient souffrant de dystonie, la survenue d’une dépression lors de la
stimulation de cette région. Celle-ci disparaîtra dès le repositionnement de l’électrode. (In :
Piacentini S, Romito L, Franzini A, et al. (2008) Mood disorder following DBS of the left
amygdaloid region in a dystonia patient with a dislodged electrode. Mov Disord 23: 147-50).
34. Voir p. 99.
35. Ibid.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 63

Fig. 26 – Les connexions des noyaux de l’amygdale.

L’amygdale contribue à donner un ressenti émotionnel — positif ou négatif — en fonction des
situations et de l’environnement. Le cortex sensoriel et associatif et le bulbe olfactif informent
les noyaux basolatéraux et corticomédians de l’environnement, cela en lien avec la mémoire
(hippocampe). Une fois intégrées, ces informations sont transmises au noyau central qui
orchestrera une réponse émotionnelle : le noyau moteur de la face déclenchera une mimique de
peur ou de dégoût, le noyau dorsal du vague et l’hypothalamus provoqueront, respectivement,
une réponse parasympathique ou sympathique. Les noyaux du raphé entraîneront une
stimulation sérotoninergique de l’encéphale. Les noyaux basolatéraux interviennent dans les
comportements motivationnels par le biais du striatum ventral et du cortex orbitofrontal.

Ce traitement implicite et sous-cortical de l’information, faisant l’économie

d’un passage par le cortex, « j’agis puis je pense », permet de gagner du temps
dans l’élaboration d’une réponse protectrice [38]. Si les données sensorielles
représentent une menace, réelle ou imaginée, alors les connexions du noyau
central de l’amygdale avec l’hypothalamus et le tronc cérébral seront mises en
jeux, et le sujet présentera un cortège de réactions végétatives : accélération du
pouls, mydriase, pâleur, mais également hormonales. Autant de manifestations
préparant l’organisme à un « fight or flight », soit l’attaque ou la fuite selon
le physiologiste Cannon [39]. Ainsi, la vue inattendue d’un serpent déclenche
une réponse biologique mettant l’organisme en état d’alerte et le « dope » afin
de faire face ou de s’enfuir. Le rôle de l’amygdale apparaît donc crucial dans
la préservation de l’individu, en lui permettant d’identifier les dangers36. La

36. C’est le modèle de peur conditionnée qui, en laboratoire, a permis de comprendre le rôle
de l’amygdale : un rat est placé sur une grille métallique et, à chaque décharge électrique
appliquée au métal, un signal préalable avertit l’animal. Lorsque, après de multiples séances,
ce signal n’est pas suivi d’une décharge, le rat manifeste, malgré tout, des signes d’anxiété
(immobilisation, augmentation de la pression sanguine). Ces manifestations disparaissent
après destruction de l’amygdale (LeDoux JE (1998) The emotional brain : the mysterious
underpinnings of emotional life. Simon & Schuster).
64 Psychochirurgie

perception d’un danger peut être plus subtile comme, par exemple, la lecture de
la peur sur un visage37. La stimulation électrique directe de l’amygdale — ou
les crises épileptiques que l’on peut assimiler à des stimulations du cortex par
lui-même — produit des réactions voisines de celles rencontrées face à un danger.
S’ajoute souvent à ces manifestations une certaine agressivité ou des sentiments
de déjà-vu. A contrario, la destruction pathologique ou chirurgicale de cette
structure réduit, en plus de l’expression de peur et de sa reconnaissance sur le
visage d’autrui, les manifestations d’agressivité [40, 41]. Les accès de violence
ou d’agressivité pourraient donc être liés à un déséquilibre provenant d’un
défaut de modulation préfrontale et d’une hyperactivité amygdalienne [42].
Suivant cette hypothèse, dans les années 1960, Narabayashi réalisa des
interventions d’amygdalotomie bilatérale chez soixante patients présentant un
comportement agressif sévère [43, 44]. Le neurochirurgien japonais fit état
d’une amélioration significative chez 85 % d’entre eux, un résultat proche
du geste d’hypothalamotomie réalisé, nous y reviendrons38, pour la même
indication. Ces deux techniques, en cours jusqu’à la fin des années 1980 [45-
50], ont aujourd’hui presque totalement disparu. Le manque de suivi à long
terme, les progrès de la pharmacologie et surtout les questions éthiques que
soulevaient ces interventions, sont à l’origine de ce déclin [51].
De manière plus générale, l’amygdale contribue à la perception de toutes les
informations sensorielles pouvant présenter un contenu émotionnel [52]. Les
études chez des patients présentant des lésions amygdaliennes ont également
démontré que ce complexe [53] intervenait aussi bien dans l’encodage des
souvenirs à valence émotionnelle — positive ou négative — qu’au moment
de leur rappel39 [54]. L’amygdale est également en jeu (via ses connexions
réciproques entre ses noyaux basolatéraux et le noyau accumbens) chaque fois
que des situations mettent en jeu le circuit de la récompense [55]. À ce titre
elle pourrait être impliquée, notamment, dans le phénomène de rechute lors
des addictions40 : le toxicomane est de nouveau enclin à la prise de substance
addictive lors d’une confrontation à une situation associée, auparavant, à la
prise du produit [56].

37. Damasio a étudié, durant une dizaine d’années, une patiente de 28 ans qui, souffrant
d’une lésion bilatérale des amygdales, se montrait incapable de reconnaître des expressions
du visage comme la peur, la surprise ou le dégoût.
38. Voir p. 75.
39. Une étude américaine portant sur d’anciens combattants victimes de traumatismes crâniens
sévères a montré que les soldats présentant des lésions amygdaliennes ne développaient pas
ou peu de syndrome de stress post-traumatique (SSPT). En revanche, chez les blessés suivis
pour ce type de tableau psychiatrique, l’imagerie fonctionnelle révélait une hyperactivité
amygdalienne (Koenigs M, Huey ED, Raymont V, et al. (2008) Focal brain damage protects
against post-traumatic stress disorder in combat veterans. Nat Neurosci 11:232-7). Ces
constatations et les données de l’expérimentation animale ont conduit certaines équipes à
envisager la stimulation cérébrale de l’amygdale dans le traitement de SSPT sévères (Langevin
JP, De Salles AA, Kosoyan HP, Krahl SE (2010) Deep brain stimulation of the amygdala
alleviates post-traumatic stress disorder symptoms in a rat model. J Psychiatr Res 44: 1241-5).
40. Voir physiopathologie des addictions p. 251.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 65

L’hippocampe
Dans les comportements de conditionnement, l’amygdale est étroitement
liée à une structure située juste en arrière d’elle, l’hippocampe41 (fig. 27).
D’aspect oblong et de la forme d’un cheval de mer à la coupe, d’où son nom,
cette structure entretient d’étroites connexions avec l’amygdale, mais également
avec le reste du cortex associatif par l’intermédiaire du cortex entorhinal42.
Cette région, qui collecte les informations corticales destinées à l’hippocampe,
intervient également dans l’orientation spatiale [57]. L’hippocampe se prolonge,
en arrière, par le gyrus hippocampique puis le fornix. Les fibres du fornix
rejoignant ensuite les corps mamillaires43.

Fig. 27 – L’hippocampe et la circonvolution hippocampique.

Cet ensemble de structures joue un rôle déterminant dans la formation des

souvenirs de la mémoire déclarative [58]. Par mémoire déclarative, on fait
référence à des informations accessibles consciemment et pouvant être décrites
par le langage : il peut s’agir aussi bien du souvenir des cours d’histoire, de mots
de vocabulaire (cette mémoire est dite sémantique, du grec semantikos « qui
signifie »), que d’épisodes de notre vie (mémoire qualifiée alors d’épisodique).
L’hippocampe, au cœur du circuit de la mémoire, appelé encore circuit de Papez44,
possède un rôle de répétiteur des informations rapidement apprises vers le reste

41. Pour illustrer la complémentarité de ces structures dans le conditionnement, Damasio

cite l’exemple d’un individu privé d’amygdale, mais en possession de ses hippocampes, qui se
souvient d’un événement terrifiant sans toutefois éprouver de terreur lorsqu’il se trouve dans
les circonstances similaires à l’événement passé. En revanche, le neuroscientifique présente
le cas d’un autre malade qui, privé de ses hippocampes mais pas de ses amygdales, éprouvait
des frayeurs sans être capable de se souvenir de l’événement à l’origine de cette peur. (In :
Bechara A, Tranel D, Damasio H, et al. (1995) Double dissociation of conditioning and
declarative knowledge relative to the amygdala and hippocampus in humans. Science 269:
1115-8).
42. Cette région semblerait être la première touchée dans la maladie d’Alzheimer.
43. Voir p. 71.
44. Voir la description anatomique de ce circuit p. 26.
66 Psychochirurgie

du manteau cortical, le magasin de la mémoire à long terme. Le neurobiologiste

Vincent assimile son rôle « à celui d’un comparateur entre l’état du monde et sa
valeur affective. La ronde des influx nerveux dans les circuits hippocampiques
s’accomplit de façon rythmique de 50 à 100 hertz. Cette activité électrique de nature
oscillante jouerait un rôle important dans la formation des souvenirs ; présente au
cours d’un apprentissage, elle réapparaît très fortement durant les rêves, illustrant au
passage le lien probable qui associe mémoire et rêve » [59]. Le stockage définitif des
souvenirs est abrité par l’ensemble du cortex, la mémoire sémantique siégeant
plutôt au niveau du cortex frontal et temporal de l’hémisphère dominant, tandis
que la mémoire épisodique utiliserait plutôt les lobes frontaux45 [60]. Outre la
mémorisation, l’hippocampe intervient dans le rappel des souvenirs emmagasinés.
Cette résurgence est provoquée par le cortex, en fonction des processus cognitifs,
mais aussi directement par la voie olfactive toute proche de l’hippocampe. « Ce
goût, c’était celui du petit morceau de madeleine que le dimanche matin à Combray
[…] ma tante Léonie m’offrait après l’avoir trempé dans son infusion de thé ou de
tilleul. La vue de la petite madeleine ne m’avait rien rappelé avant que je n’y eusse
goûté […]. Et dès que j’eus reconnu le goût du morceau de madeleine trempé dans le
tilleul que me donnait ma tante (quoique je ne susse pas encore et dusse remettre à
bien plus tard de découvrir pourquoi ce souvenir me rendait si heureux), aussitôt la
vieille maison grise sur la rue, où était sa chambre, vint comme un décor de théâtre
[…] et avec la maison, la ville, depuis le matin jusqu’au soir et par tous les temps,
la Place où on m’envoyait avant déjeuner, les rues où j’allais faire des courses, les
chemins qu’on prenait si le temps était beau »46. Le pouvoir de reviviscence de la
madeleine offerte à Proust par sa tante Léonie illustre, à l’évidence, ce voisinage
anatomique du cortex olfactif et de l’hippocampe, mais surtout les liens étroits
qu’entretiennent la mémoire et les émotions47. En ce qui concerne l’orientation
spatiale, il semble que le rôle de l’hippocampe, notamment sa partie postérieure,
soit fondamental. Pour illustrer cet aspect, mais aussi le phénomène de plasticité
cérébrale, l’exemple des chauffeurs de taxi londoniens est souvent repris. Les études
en imagerie ont montré chez ces conducteurs que la sollicitation permanente de
cette région cérébrale conduisait à un développement de l’hippocampe supérieur
à la moyenne [61]. La SCP au niveau du cortex entorhinal, la porte d’entrée de
l’hippocampe, permettrait également d’augmenter la mémoire spatiale48 [62].

45. Cette mémoire déclarative, consciente, répartie à la surface du cortex, est à opposer à la
mémoire inconsciente, dite procédurale, de nos habiletés (à faire du vélo, à jouer du piano
par exemple) stockée dans des structures telles que les noyaux gris centraux et le cervelet.
Néanmoins le dialogue entre les deux systèmes et le passage d’une forme de mémoire à l’autre
demeure permanent.
46. Marcel Proust, À la recherche du temps perdu, Du côté de chez Swann, Pléiade, p. 45.
47. Voir la mémoire émotionnelle p. 89.
48. Une équipe marseillaise, menée par F. Bartholomei et P. Chauvel, a observé, en 2004, que
la stimulation électrique de ce cortex entorhinal provoquait des sensations de « déjà vu » et
de « déjà vécu ». C’est-à-dire le sentiment d’avoir vu, ou vécu, une scène que l’on vit pour la
première fois. En effet, la stimulation de ce cortex contraint l’hippocampe à s’engager dans un
processus de recollection, c’est-à-dire un effort de remémoration (rappel) suivant le contexte.
Le rhinencéphale participant également à la mise en mémoire (encodage), sa stimulation
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 67

Recourant à un jeu vidéo simulant un taxi dans une ville virtuelle, une équipe
californienne a récemment démontré que la stimulation de la région entorhinale,
chez sept patients épileptiques, lors de l’apprentissage des itinéraires, était associée
à une amélioration des performances mémorielles. Des travaux à rapprocher de
ceux de l’équipe de Lozano portant sur la stimulation des fornix49. Cette recherche
ouvre la voie à des neuroprothèses permettant de traiter le déclin mnésique observé
dans certaines affections neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, une
maladie touchant près de quarante millions d’individus dans le monde [63, 64].

L’insula
Les bords du sillon latéral dissimulent dans les replis du cortex une profonde
dépression qui contient un lobe d’aspect triangulaire (fig. 28). Cet îlot, d’où
son nom de cortex insulaire, est doté de cinq petites circonvolutions. Ce cortex
est impliqué dans les émotions et la régulation de l’homéostasie du corps. La
partie antérieure de cette insula reçoit une projection directe du noyau ventral
médian du thalamus et des connexions réciproques avec l’amygdale, tandis
que la région postérieure se connecte aux cortex somatosensoriels associatifs et
reçoit également des afférences thalamiques50.

Fig. 28 – Les lobes temporal et frontal sont écartés, dévoilant l’insula.

électrique, ou bien des crises épileptiques, peuvent provoquer un phénomène simultané

d’encodage et de recollection donnant l’impression au sujet de revivre une scène qu’il vit
pourtant pour la première fois (Bartholomei F, Barbeau E, Gavaret M, et al. (2004) Cortical
stimulation study of the role of rhinal cortex in deja vu and reminiscence of memories.
Neurology 63: 858-64).
49. Voir p. 141 : plasticité et neurogenèse induites par la SCP.
50. Notamment le noyau ventral postérieur inférieur et ventromédian du thalamus.
68 Psychochirurgie

La partie antérieure, liée à l’odorat et au goût, permet de déclencher certaines

émotions comme le dégoût. Cette réaction émotionnelle de protection met
l’individu, par exemple, à l’abri d’aliments avariés devenus malodorants.
Damasio va plus loin et considère que le dégoût — une des émotions les plus
anciennes selon l’Évolution — provoqué par l’insula, peut être relativement
« élaboré et concerner diverses situations dans lesquelles la pureté des objets ou
des comportements sont compromis et où il y a contamination. [Les sujets] sont
dégoûtés par la perception d’actions moralement répréhensibles, le neurologue
californien précise, l’insula est un important corrélat de tous les types concevables
de sentiments, de ceux qui sont associés aux émotions à ceux qui correspondent à
toutes les formes de plaisir ou de douleur induites par une large gamme de stimuli
— entendre de la musique qu’on aime ou qu’on déteste ; voir des images qu’on
aime, y compris érotiques ; être à court de drogue et se sentir en manque »51 [65].
Le neurologue américain a échafaudé l’hypothèse, dite « des marqueurs
somatiques » : l’insula permettrait de cartographier les états viscéraux associés
à des expériences émotionnelles et d’associer à chaque situation une réaction
corporelle distincte, positive ou négative. Ce marquage permettrait au cerveau
d’opérer très rapidement des choix entre différents scénarii d’action. Selon
Damasio, ces mécanismes viendraient en aide aux processus cognitifs en les
déchargeant d’une partie de leur travail et en leur permettant de se concentrer
sur la résolution des problèmes pour lesquels ils sont les plus efficaces [30].
Cette supposition rejoint le courant de la « cognition incarnée »52, une théorie
selon laquelle la pensée consciente ne peut être séparée des émotions et de
leur incarnation dans le reste du corps. En d’autres termes, on considère que
l’amygdale convertit certaines informations sensorielles en réponses somatiques,
par l’envoi de signaux aux systèmes neurovégétatif et endocrinien qui régulent le
rythme cardiaque, la transpiration, les sécrétions hormonales. L’insula, quant à
elle, détecte ces changements physiologiques qui, alors, deviennent conscients53.

51. Les études en imagerie fonctionnelle ont montré une activation de l’insula chez les sujets
toxicomanes (cocaïne, alcool, opiacés et nicotine) exposés à des facteurs environnementaux
associés à leurs consommations. Des travaux récents ont montré que les fumeurs de cigarettes
ayant subi un dommage au niveau de l’insula perdent pratiquement toute leur dépendance. Ils
ont ainsi pu montrer que ces individus étaient 136 fois plus enclins à perdre leur addiction au
tabac que les fumeurs touchés au niveau d’autres aires cérébrales. (In : Naqv NH, Rudrauf D,
Damasio H, Bechara A (2007) Damage to the insula disrupts addiction to cigarette smoking.
Science 315: 531-4).
52. « Embodied cognition » en anglais.
53. Par certains égards, ce concept qui veut que la perception des modifications somatiques
viendrait modifier la perception consciente d’une émotion rejoint la théorie « périphérique »
de deux psychologues du XIXe siècle, James et Langes, qui considéraient que l’émotion
traduisait, avant tout, une réponse aux modifications physiologiques (tremblements, rythme
cardiaque accéléré…). L’exemple du cobra est souvent repris pour illustrer cette théorie : ce
n’est pas la présence du serpent qui provoquerait la peur mais le ressenti des manifestations
végétatives que provoquerait, inconsciemment, la vue du reptile. Parmi les critiques de la
théorie de James et Langes mentionnons des temps de réaction physiologique trop longs pour
rendre compte d’émotions soudaines ou encore un éventail de manifestations physiologiques
trop restreint pour traduire la richesse des émotions. La théorie de Cannon et Bard (voir
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 69

Comme l’expliquent les neuroscientifiques, Ansermet et Magistretti [66],

l’insula doit être vue comme « un relais du système neuronal dit intéroceptif,
qui informe en permanence le cerveau de l’état du corps. Une première boucle
est ainsi bouclée, qui permet au cerveau de percevoir l’état somatique associé à la
perception d’un stimulus externe. Le fait que l’amygdale et l’insula soient toutes
deux connectées au cortex préfrontal, impliqué dans certaines formes de mémoire,
permet de boucler une seconde boucle, celle du souvenir : il suffit que l’individu
se remémore la situation source du stimulus, pour qu’il ressente à nouveau les
sensations physiques associées ». Des observations cliniques viennent conforter
cette théorie. Ainsi par exemple, plus une lésion de la moelle est haute située,
plus le ressenti émotionnel du malade s’émousse, en raison de sa privation
d’afférences végétatives (fig. 29) [67].

Fig. 29 – Ressenti émotionnel d’un individu en fonction du niveau d’un traumatisme

médullaire.
Plus la lésion est haute située plus le ressenti émotionnel est faible, d’après [68].

p. 88) formule l’hypothèse inverse : c’est l’expérience émotionnelle qui serait à l’origine de
l’excitation physiologique.
70 Psychochirurgie

Ces données sont confirmées par l’imagerie fonctionnelle, qui révèle des
modifications de l’activité préfrontale chez ces malades [69]. Certains auteurs
considèrent que ce mécanisme serait en jeu dans le traitement de la dépression
par la stimulation du nerf vague54. Cette stimulation, en modifiant le « retour »
végétatif, diminuerait la composante émotionnelle de la maladie [70]. On sait,
en effet, que les afférences de ce nerf, qui se termine au niveau du noyau du
faisceau solitaire dans le tronc cérébral pour se projeter vers l’amygdale et
l’insula, transmettent les informations somatiques (fig. 74, p. 171).

Le lobe pariétal
En arrière du sillon central se situe le lobe pariétal, et notamment les aires
3, 1 et 2 qui reçoivent les informations somatosensorielles (tact, position des
muscles et des articulations, température). Dans sa partie supérieure, ce lobe
est, lui aussi, considéré comme un cortex associatif hétéromodal jouant un rôle
important dans l’intégration des informations visuelles, tactiles, et auditives
(aires 5 et 7). Cette région est notamment impliquée dans la perception de
l’espace et la coordination des mouvements, encore appelée praxie, mais son
rôle reste modeste dans la gestion des émotions.

Le lobe occipital
Situé à la partie la plus postérieure du cerveau, le lobe occipital renferme les
aires sensorielles de la vision. L’aire 17 en est le centre de réception primaire,
l’aire 18 représente la région de la perception, tandis que l’aire 19, la plus
périphérique, correspond à la zone d’interprétation. Ce lobe n’intervient pas
directement dans les émotions.

L’axe hypothalamo-hypophysaire et l’aire septale

En résumé :
L’hypothalamus peut être vu comme un transducteur émotionnel qui convertit
les informations reçues de l’amygdale, de l’insula, du cortex orbitofrontal et du
reste du système limbique en des manifestations végétatives (accélération ou
ralentissement du rythme cardiaque, modifications respiratoires, digestives…)
et endocriniennes. L’hypophyse, sous le contrôle de l’hypothalamus, intervient
dans cette réponse endocrinienne, notamment par la sécrétion d’hormones
corticotropes lors des phénomènes de stress.

54. Voir « La stimulation du nerf vague dans le traitement de la dépression » p. 170.

 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 71

L’axe hypothalamo-hypophysaire et l’aire septale, voisine, ont en commun

d’appartenir au système limbique. L’axe hypothalamo-hypophysaire est une
région essentielle, impliquée dans de très nombreuses fonctions. Il contribue,
en particulier, à assurer l’équilibre — homéostasie — de notre milieu intérieur
en régulant la soif, la faim, la température corporelle et le sommeil, assurant
ainsi notre adaptation au milieu ambiant. L’action de l’hypothalamus sur
l’organisme est transmise par les nerfs du système nerveux autonome, autrement
dit indépendant de notre volonté, mais également par le biais des hormones.
C’est l’hypophyse, sous le contrôle de l’hypothalamus, qui est chargée de cette
médiation humorale.

L’hypothalamus
L’hypothalamus se situe à la base du cerveau, à l’avant et sous les thalamus,
d’où il tire son nom (fig. 30). Cette petite structure de 4 cm3 et d’autant de
grammes est impliquée dans de très nombreuses fonctions. L’hypothalamus
tapisse les parois antérieures du troisième ventricule et se compose d’une
douzaine de noyaux. Pour des raisons de clarté anatomique, mais également
fonctionnelle, on décrira cette région du centre vers la périphérie et d’avant en
arrière (fig. 31, 32, 33).

Fig. 30 – L’hypothalamus, vue générale. Les trois plans de coupe (a, b et c) des figures suivantes
sont représentés en pointillés.

Du dedans au dehors, on distingue ainsi trois segments : périventriculaire,

médian et latéral. Le segment périventriculaire, qui borde les parois
ventriculaires, régule la sécrétion hormonale de l’antéhypophyse. Le segment
médian comprend les noyaux supraoptique et paraventriculaire qui, tous deux,
72 Psychochirurgie

sécrètent les hormones antidiurétiques (ADH) et l’ocytocine, deux hormones

peptidiques acheminées vers la posthypophyse pour y être libérées. Le noyau
paraventriculaire, fortement impliqué dans l’expression du stress, intervient
dans la sécrétion de la corticotropin releasing hormone (CRH) ainsi que dans
la régulation du système sympathique. Ce noyau reçoit des informations en
provenance de l’amygdale, de l’hippocampe, du cortex préfrontal et du locus
cœruleus55. Le noyau paraventriculaire est donc comme un relais essentiel
dans l’intégration des réponses neuroendocriniennes et végétatives au stress.
La sécrétion de CRH, mais également d’ADH, stimule la synthèse d’hormone
corticotrope (ACTH). La stimulation de ces neurones lors du stress entraîne
la libération d’ACTH qui provoque la libération de glucocorticoïdes par les
glandes surrénales, des hormones qui augmentent le métabolisme des glucides
et des protides. Ces différentes réactions physiologiques, en réponse au stress,
ont pour objet d’induire le fameux comportement d’« attaque ou de fuite »
visant à soustraire l’organisme aux stimuli stressants. Cela se traduira par un
comportement agressif, des réactions de peur, voire de passivité, et pourra
inhiber l’appétit ainsi que le comportement reproductif, par le biais de la
perturbation du cycle menstruel et de la libido. Ce segment médian abrite
également les noyaux dorsomédians et ventromédians responsables, tous deux,
des comportements alimentaires de faim et de soif, les noyaux ventromédians56
intervenant dans la sensation de satiété. Lors d’une lésion chirurgicale de cette
structure, on observe une exacerbation de l’appétit suivie d’obésité. À l’inverse,
l’activation électrique de ce noyau réduit la prise alimentaire, la masse corporelle
et active la lipolyse [71]. Enfin, le segment latéral, sous le contrôle du cortex
et de l’amygdale, est également impliqué dans le comportement alimentaire,
mais son action s’oppose à celle des noyaux ventromédians puisqu’il favorise les
comportements de consommation. Suite à des lésions des segments latéraux, un
amaigrissement [72] voire une cachexie ont pu être observés [73-75]. A contrario,
la stimulation électrique de ces régions augmente la prise alimentaire, la masse
corporelle et la lipogenèse [76]. En 1974, le Danois Quaade fut le premier à
proposer une thermolésion de l’hypothalamus latéral pour le traitement de
patients présentant une obésité morbide57. Une hypothalamotomie latérale fut
ainsi réalisée chez cinq patients, pesant entre 118 et 180 kg. Cet endocrinologue
de Copenhague rapporta une diminution, transitoire, de l’appétit et du
poids chez ces patients [77]. Certains auteurs estiment que la prise de poids
fréquemment observée chez les patients bénéficiant d’une stimulation du
noyau sous-thalamique pourrait être liée à la proximité de cette structure avec

55. L’activation du locus cœruleus induit la décharge de noradrénaline dans le cerveau, qui
se traduit par une augmentation de la vigilance, des performances mnésiques mais aussi de
l’anxiété. L’effet « facilitateur » de la noradrénaline sur l’activité de l’hippocampe favorise la
mise en mémoire du contexte de cet événement menaçant.
56. Au niveau du noyau ventromédian, ce contrôle s’exerce par une hormone sécrétée par le
tissu adipeux blanc, la leptine (du grec leptovı, leptos, mince) parfois appelée « hormone de
la faim ».
57. Voir p. 262.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 73

l’hypothalamus latéral [78-80]. Des protocoles de recherche58 sont actuellement

en cours, cherchant à évaluer l’efficacité d’une neuromodulation par électrode
de l’hypothalamus latéral chez des malades souffrant d’une obésité morbide
(IMC > 40 kg/m2) liée à une hyperphagie [81].

Fig. 31 – L’hypothalamus moyen (coupe B).

À cette segmentation du dedans en dehors, s’ajoute une subdivision d’avant

en arrière. La région antérieure (fig. 32), située au-dessus du chiasma optique,
comprend le noyau supra-chiasmatique qui participe, avec la glande pinéale, à
la synchronisation des cycles jour-nuit avec l’horloge circadienne, et le noyau
préoptique qui intervient dans la régulation thermique ainsi que dans le
contrôle endocrinien du comportement sexuel. La stimulation électrique du
noyau préoptique reproduit tous les signes de l’activité parasympathique59.

58. Voir p. 262.

59. Son activation amène un ralentissement général des fonctions de l’organisme afin de
conserver l’énergie. Ce qui était augmenté, dilaté ou accéléré par le système sympathique est
ici diminué, contracté et ralenti. Il n’y a que la fonction digestive et l’appétit sexuel qui sont
favorisés par le système parasympathique. Ce dernier est associé à un neurotransmetteur,
l’acétylcholine.
74 Psychochirurgie

Fig. 32 – L’hypothalamus antérieur (coupe A).

La région postérieure comprend le bien nommé hypothalamus postérieur, mais

également les corps mamillaires qui interviennent dans la mémorisation via
le circuit de Papez60 (fig. 33). L’agressivité se traduisant, entre autres, par des
manifestations sympathiques, le neurochirurgien K. Sano proposa, dans les
années 1970, de traiter des patients souffrant d’hyperagressivité par des lésions
de l’hypothalamus postérieur61 (fig. 34).

Fig. 33 – L’hypothalamus postérieur (coupe C).

60. Voir le circuit de Papez p. 90 (fig. 43).

61. Voir le chapitre consacré au traitement des troubles du comportement agressif, p. 247.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 75

Dans un premier temps, le chirurgien de Tokyo réalisait une stimulation

électrique de l’hypothalamus de ces patients qui présentaient, pour la plupart,
des dommages cérébraux et un retard mental. Une fois cette région ergotropique62
délimitée, une lésion était réalisée de manière bilatérale par thermocoagulation.
Cette procédure d’hypothalamotomie postérieure, réalisée chez cinquante et un
patients, amena un apaisement chez 95 % d’entre eux avec un recul d’au moins
deux ans [82, 83]. À noter qu’une augmentation pondérale fut observée chez la
plupart des patients, probablement liée à l’atteinte des noyaux ventromédians
voisins. Plus récemment, l’équipe parisienne d’Agid a pu observer la survenue,
inattendue, d’accès d’agressivité lors de la stimulation cérébrale profonde d’un
patient souffrant de Parkinson [84]. L’imagerie révéla que les électrodes ne
se situaient pas, exactement, au niveau des noyaux sous-thalamiques, comme
le veut la procédure, mais dans la partie postérieure de l’hypothalamus.
À Milan, depuis 2000, Franzini et Broggi ont pris pour cible63 avec succès
cette région, dans le traitement de patients souffrant d’agressivité sévère suite
à des lésions cérébrales (toxoplasmose périnatale, traumatisme crânien, anoxie
cérébrale…) [53]. Cette structure a également été visée dans le traitement de
l’algie vasculaire de la face, une céphalée extrêmement intense. Les études par
imagerie fonctionnelle ont en effet révélé que cette région, en particulier la
partie inférieure, était hyperactive [85] mais, curieusement, sans que cela soit
associé à une exacerbation de comportements agressifs. La stimulation cérébrale
de l’hypothalamus postérieur est actuellement en cours d’évaluation dans le
traitement d’algie vasculaire rebelle dont l’intensité peut être suicidaire [53,
86]. Dans cette région postérieure de l’hypothalamus, on l’a vu, se situe
également le prolongement des corps mamillaires, les fornix. Des protocoles
de recherche sont en cours afin d’évaluer si la stimulation de ces faisceaux
améliorerait les performances mnésiques. Ces recherches ont débuté suite à
une réponse clinique inattendue lors d’une stimulation cérébrale profonde.
En 2008, Lozano et son équipe de Toronto ont stimulé, chez un patient éveillé
souffrant d’obésité morbide, les noyaux ventromédians de l’hypothalamus.
Le dessein du neurochirurgien canadien était de tester différentes parties de
cette structure afin de déterminer si le patient ressentait, en temps réel, une
diminution de son appétit lors d’une stimulation à haute fréquence. Au lieu
d’une telle sensation, le malade, pendant l’intervention, a décrit avec acuité une
scène survenue trente ans plus tôt, dans un parc en compagnie de ses amis.
Les tests neuropsychologiques ont mis en évidence une nette amélioration de
la mémoire biographique à chaque stimulation [63]. L’imagerie de contrôle a
révélé que les électrodes se trouvaient davantage à proximité des fornix que des
noyaux ventromédians. La sérendipité a poussé l’équipe canadienne à explorer

62. Une région « ergotropique » se définit comme une aire sous la dominance du système
sympathique. Sano a ainsi décrit une zone hypothalamique triangulaire délimitée par le
milieu d’une ligne dite « CA-CP » reliant les commissures antérieure et postérieure (fig. 53,
p. 113), le sommet de l’aqueduc de Sylvius et le bord antérieur des corps mamillaires (fig. 30,
p. 71), cette région est aussi connue sous le terme de « triangle de Sano ».
63. Ibid.
76 Psychochirurgie

cette voie dans le traitement de patients souffrant de maladie d’Alzheimer. Des

travaux cliniques64 ont été lancés, avec l’espoir qu’une stimulation de ces fornix
enraye le déclin mnésique observé dans cette maladie [64].

L’hypophyse
Appendue à la base de l’hypothalamus, l’hypophyse est située dans une
petite loge osseuse et se compose de deux parties, antérieure et postérieure :
antéhypophyse et posthypophyse. L’adénohypophyse est régulée par les neurones
de l’hypothalamus et sécrète des facteurs de libération dont l’action s’exerce sur
des glandes de l’organisme. Ainsi, l’hormone lutéotrope et folliculostimulante
(FSH) est un facteur de stimulation pour les hormones sexuelles (progestérone,
testostérone). L’hormone thyréotrope stimule la glande thyroïde, tandis
que la prolactine participe, au côté de l’ocytocine, à la lactation. L’hormone
corticotrope65 est un facteur de libération des hormones sécrétées par la glande
corticosurrénale. Produite, notamment, sous l’effet du stress, elle a pour effet de
faciliter le métabolisme énergétique et, aux côtés du système sympathique, prépare
l’individu à répondre aux agressions de l’environnement (fig. 34). En revanche,

Fig. 34 – Hypothalamus et stress.

L’adaptation au stress se traduit par une augmentation de la fréquence cardiorespiratoire,
une augmentation de la tension artérielle, une analgésie, une mobilisation d’énergie — via
les glucocorticoïdes — par augmentation du captage du glucose dans les muscles. On observe
également l’inhibition des voies anaboliques avec un ralentissement de la digestion, de la
croissance ainsi qu’une baisse de l’immunité et de la reproduction.
64. Voir également, p. 141, les phénomènes de plasticité et de neurogenèse induits par la
stimulation.
65. Voir p. 72.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 77

une libération prolongée peut avoir des effets délétères sur l’hippocampe en
provoquant son atrophie et une altération de la mémoire déclarative66. C’est le
cas, par exemple, dans les états de stress continus [87] ou le syndrome de Cushing
caractérisé par un taux anormalement élevé de cortisol sanguin [88, 89].
Au niveau de la posthypophyse se déversent (fig. 35) deux hormones synthétisées
dans l’hypothalamus : l’hormone antidiurétique, qui s’oppose à la fuite d’eau
au niveau du rein, et l’ocytocine. Cette hormone, qui participe à l’allaitement,
serait également impliquée dans la relation mère-enfant, dans les phénomènes
sociaux, mais aussi dans certaines manifestations de solidarité, d’altruisme ou
de confiance en autrui [90]. L’administration intranasale d’ocytocine pourrait
également améliorer le comportement social de patients souffrant d’autisme
ou du syndrome d’Asperger [91]. De tels sprays seraient également efficaces
sur les symptômes de la schizophrénie, en association avec un traitement
antipsychotique [92].

Fig. 35 – Hypophyse et sécrétions hormonales.

L’aire septale
L’aire septale est située au-dessus de la commissure antérieure, en
avant du thalamus, en arrière du bec du corps calleux et en dessous du
septum pellucidum67, dont elle tire son nom. Ses contours exacts restent
sujets à discussion, certains auteurs y incluent des structures proches

66. Voir définition p. 65.

67. Le septum pellucidum est une membrane qui sépare les cornes frontales des deux
ventricules latéraux.
78 Psychochirurgie

et latérales, comme le noyau accumbens, ou médiale, comme le cortex

subgénual (aire 25) ou bien même le noyau du lit de la strie terminale
(NLST). Concernant les noyaux septaux à proprement parlé, on distingue
un groupe médian et un autre latéral. Les noyaux médians entretiennent
des connexions réciproques avec l’hippocampe — via le fornix — et
reçoivent des informations des noyaux latéraux. Connectés réciproquement
à l’hypothalamus latéral et recevant des informations du cortex cingulaire,
les noyaux septaux projettent ensuite vers l’habenula latérale, en direction
— via le faisceau médian du télencéphale (FMT) (fig. 49, p. 97) — de
l’ATV et de la substance grise périaqueducale (SGPA). Dans cette dernière
région, la libération d’opioïdes naturels, les endorphines sera responsable
de la sensation de bien-être ou d’analgésie68, tandis que l’habenula latérale
influencera la libération de dopamine, de sérotonine et de noradrénaline69
[93-96]. Si l’on considère que le NLST appartient à l’aire septale et que
l’on ajoute, à ces multiples connexions, celles provenant de l’amygdale, on
s’aperçoit que cette région est un nœud stratégique dans la modulation
des émotions, notamment dans ce qui a trait au renforcement positif. Très
tôt, cette région a donc été la cible de travaux de recherche en stimulation
profonde. En 1954, Olds et Milner de l’université de Mc Gill à Montréal,
ont procédé à la stimulation électrique de cette zone chez le rat [97]. Les
deux neurophysiologistes ont observé qu’elle provoquait un plaisir intense
au point que, lorsque l’animal avait la possibilité de s’autostimuler, cette
activité l’emportait sur toutes les autres, allant jusqu’à compromettre
sa survie. À la même période, l’Américain Heath annonça qu’un patient
schizophrène souffrant de douleurs cancéreuses métastatiques irréductibles
avait été soulagé par une stimulation électrique temporaire de cette même
région [98, 99]. Des succès identiques furent décrits par la suite chez des
patients douloureux chroniques non psychotiques [100] et, depuis, la
stimulation de l’aire septale a été proposée, avec des résultats encourageants,
à de rares patients souffrant de douleurs neuropathiques rebelles [101]. La
stimulation de la SGPA pourrait expliquer cette efficacité [101, 102]. Heath
et son équipe de la Nouvelle-Orléans, par des travaux qui devinrent de plus
en plus critiquables au plan éthique, continuèrent l’« exploration » de cette
région, principalement chez des patients schizophrènes, et observèrent
que des sensations proches de l’orgasme70 pouvaient être obtenues par sa
stimulation [103]. Les principales études relatives à la stimulation de cette
région sont résumées dans le tableau III [104].

68. Les noyaux septaux ont d’ailleurs été pris pour cibles dans le traitement de douleurs
rebelles.
69. L’habenula latérale, qui projette sur chacun de ces trois circuits de neuromédiateurs en les
freinant, fait partie des cibles anatomiques ayant été explorées, nous y reviendrons p. 161 dans
le traitement de la dépression rebelle par stimulation cérébrale profonde.
70. Voir p. 36.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 79

Tableau III – Études ayant décrit les effets de la stimulation de l’aire septale chezl’homme.

Nombre de Effets cliniques observés

Pays, année
patients (paramètres de stimulation)
États-Unis, Sensation de bien-être et envie de poursuivre la
1960 [105] 52 stimulation (50 Hz, 1 ms)
Pays-Bas, Plus gai et plus alerte (1 patient), (2-5 kHz, 0,02-
6
1967 [106] 0,06 ms, < 12 V)
États-Unis, Important plaisir sexuel
1
1972 [107]
Suisse, Sensation de bien-être (1 ms)
10
1985 [102]

Le thalamus et les noyaux gris centraux

En résumé :
Le thalamus est un centre déterminant dans l’intégration des informations
sensorielles, motrices, cognitives et émotionnelles. Trois de ses noyaux — antérieur,
dorsomédian et ventral antérieur — sont impliqués dans les émotions, de même
qu’une structure située à sa base : le noyau sous-thalamique. Les noyaux gris
comprennent les globus pallidus interne et externe, ainsi que le striatum dont
la partie ventrale intervient dans les fonctions cognitives. À la base du striatum
se trouve le noyau accumbens impliqué dans le circuit de la récompense. Ces
différentes structures s’intègrent, au côté du cortex frontal, dans des circuits : les
boucles cortico-striato-thalamo-corticales qui régulent notre motricité, notre
cognition et nos émotions.

Le thalamus
Le thalamus, du grec qavlamoı thalamos, le lit nuptial71, est une structure
anatomique paire située de part et d’autre du troisième ventricule dont il
constitue les parois (fig. 36). Situé entre le cortex et le tronc cérébral, cet ensemble
de noyaux possède une fonction de relais et d’intégration des informations
motrices, sensitives et sensorielles — à l’exception de l’olfaction — et donc
de très nombreuses connexions réciproques avec le cortex. Nous n’aborderons
ici que les structures concernées par les processus émotionnels : les noyaux
antérieur, ventral antérieur et dorsomédian.

71. Selon les premiers anatomistes, les voies optiques semblaient étendues sur ce lit, le
« thalamus nervorum opticorum ».
80 Psychochirurgie

Fig. 36 – Le thalamus.

Le noyau antérieur
Le noyau antérieur reçoit des informations de l’hippocampe via les corps
mamillaires72, qui, une fois intégrées, sont envoyées au niveau du cortex
cingulaire. Il appartient au circuit de Papez impliqué dans la mémoire73 (fig. 43,
p. 90). Ce noyau est actuellement pris pour cible dans le cadre de protocole
d’étude de la SCP dans le traitement de formes d’épilepsies rebelles [108-110].

Le noyau ventral antérieur

Les afférences du noyau ventral antérieur émanent essentiellement du globus
pallidus interne (GPi), tandis que ses efférences se projettent vers le cortex
orbitofrontal et dorsolatéral. Ce noyau intervient dans une boucle cortico-
striato-thalamo-corticale (CSCT) associative dédiée aux processus cognitifs
(fig. 46, p. 93) [109].

Le noyau dorsomédian
Les entrées du noyau dorsomédian proviennent de l’hypothalamus, de
l’amygdale, du cortex olfactif ainsi que du globus pallidus interne et des noyaux
thalamiques voisins. Des informations qui, une fois intégrées, sont projetées sur

72. Deux noyaux appartenant à l’hypothalamus, voir p. 76.

73. Voir la description anatomique de ce circuit p. 26.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 81

l’ensemble du cortex préfrontal, en particulier sur le cortex cingulaire antérieur.

Ce noyau participe à la boucle CSCT dite « limbique » impliquée dans les
émotions (fig. 47, p 95) [111].

Les connexions thalamocorticales associatives

Ces trois noyaux thalamiques sont connectés de manière réciproque au
cortex préfrontal via plusieurs faisceaux thalamocorticaux qui cheminent entre
le noyau caudé et le putamen. Cette bande de substance blanche compose la
partie antérieure de la capsule interne dont elle constitue le bras antérieur,
le bras postérieur étant emprunté par un faisceau d’axones — le faisceau
pyramidal — en provenance de l’aire motrice qui contrôle les mouvements de
l’hémicorps controlatéral (fig. 37).

Fig. 37 – Projections du thalamus, via le bras antérieur de la capsule interne, vers le cortex
préfrontal. D’après [112].

Au sein de ce bras antérieur de la capsule interne (BACI), deux faisceaux

thalamocorticaux attirent notre intérêt : celui dit « associatif » reliant les cortex
orbitofrontal et dorsolatéral aux noyaux ventral antérieur et dorsomédian du
thalamus, et un second, dit « limbique », connectant les cortex orbitofrontal
et cingulaire au noyau dorsomédian (fig. 38) [113]. Ces deux faisceaux
retiennent notre attention car, au sein du BACI, il représente une cible pour
deux interventions de psychochirurgie : la capsulotomie74 consistant à léser ces
faisceaux (fig. 57, p. 119) et la SCP qui revient à bloquer leur fonctionnement
par l’application d’un courant électrique.

74. Voir l’historique p. 27, la technique chirurgicale de thermocoagulation p. 117 ou de

radiochirurgie p. 132, ses résultats dans le traitement des TOC p. 203 ou de la dépression
p. 231.
82 Psychochirurgie

Fig. 38 – Connexions thalamo-corticales associatives et limbiques.

Le noyau sous-thalamique
Ce noyau pair, de la forme d’une lentille allongée d’environ 150 mm3,
connu autrefois sous le terme de corps de Luys, du nom du neurologue français
J.-B. Luys qui le mit en évidence, est, comme son nom l’indique, accolé à la face
inférieure du thalamus (fig. 39).

Fig. 39 – Le noyau sous-thalamique.

Ce noyau sous-thalamique (NST) contient des neurones excitateurs

glutaminergiques recevant des afférences du cortex préfrontal, de la substance
noire et du globus pallidus externe, et se projette, en retour, essentiellement
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 83

sur le globus pallidum interne et le thalamus. Impliqué dans différentes

boucles CSTC, que nous détaillerons75, le NST joue un rôle de modulation
des réponses motrices, cognitives et émotionnelles. Ces différentes fonctions
correspondent à trois subdivisions anatomiques. Celle impliquée dans les
émotions, dite limbique, se situe en arrière, tandis que la partie cognitive
occupe la face latérale de ce noyau [114]. Sa partie motrice constitue la cible
principale de la stimulation cérébrale profonde dans le traitement de la
maladie de Parkinson et demeure en cours d’évaluation dans le traitement des
TOC, nous y reviendrons plus amplement76. Des zones d’ombre subsistent sur
les fonctions exactes de cette structure, tant au plan émotionnel que cognitif.
Néanmoins, certains effets indésirables déplorés lors de la stimulation
électrique à haute fréquence, dont l’effet est considéré comme inhibiteur
sur cette structure, peuvent donner, en négatif peut-être, un aperçu du rôle
possible de ce noyau. Au plan cognitif, la SCP de ce noyau peut se traduire
par une diminution de la mémoire verbale et de la fluence [115-124], des
fonctions exécutives [119, 120, 125-128], de l’attention [129, 130]. Au plan
thymique, on peut observer aussi bien des symptômes allant de la manie [123,
131-133] à la dépression [119, 122, 133-147], voire au suicide [127, 140,
148], ainsi que des troubles de la personnalité [115, 141], une majoration
de l’anxiété [119, 141] ou une hypersexualité [127, 133, 149-153]. Les effets,
parfois contradictoires, de cette stimulation témoignent, d’une part, de la
complexité du NST et, d’autre part, des mécanismes encore mal compris de
la stimulation à haute fréquence. On peut s’interroger si les effets cliniques
obtenus ne seraient pas, aussi, la somme de l’activation des fibres environnant
ce noyau et de l’inactivation des neurones qu’il contient. La position exacte
de l’électrode au sein de cette structure et ses paramètres de réglage électrique
jouent également un rôle déterminant77.

Le striatum et le pallidum
Le striatum est une structure nerveuse paire d’aspect strié, d’où son nom
latin, formée de deux entités dopaminergiques de même origine embryologique
et connectées entre elles : le noyau caudé et le putamen. Le noyau caudé, de la
forme d’un fer à cheval, s’enroule autour du thalamus (fig. 40 et 41).
Il présente une extrémité antérieure renflée et un corps effilé s’amenuisant
juste derrière l’amygdale. La tête de ce noyau est reliée au putamen par des
ponts dits « putamino-caudés », qui traversent la capsule interne, notamment
le BACI. Le putamen ressemble à une pyramide, sa partie interne fait face au
pallidum. Ce pallidum, encore appelé globus pallidus, se compose de deux
segments, l’un externe, le globus pallidus externe (GPe) et l’autre interne,
GPi. Le territoire moteur du GPi comprend la moitié latérale, ventrale et

75. Voir p. 91.

76. Voir p. 208.
77. Voir les énigmes de la stimulation cérébrale profonde p. 140.
84 Psychochirurgie

postérieure, le territoire limbique le pôle antéro-ventro-médial, tandis que

le territoire restant est associatif. Putamen et pallidum forment une entité
anatomique : le noyau lenticulaire.

Fig. 40 – Les noyaux gris centraux.

Fig. 41 – Vues latérale et antérieure des noyaux gris centraux.

Au niveau du striatum, on distingue la partie dorsale, supérieure,

de la partie ventrale. Le striatum dorsal est impliqué dans le contrôle
moteur et la cognition. Son rôle apparaît déterminant dans les conduites
routinières [154, 155]. Le striatum ventral, en revanche, participe à
la régulation des émotions et des comportements, en particulier dans
l’initiation et l’exécution d’un comportement mettant en jeu la notion de
récompense [21]. À la base et en avant de ce striatum ventral, se situe une
structure clef, le noyau accumbens, qui correspond à la fusion du putamen
et de la tête du noyau caudé (fig. 54, p. 114).
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 85

Le noyau accumbens

En résumé :
À la base du striatum ventral, le noyau accumbens est formé d’un « cœur »
impliqué dans le contrôle moteur, et d’une « coque », en lien avec l’amygdale et
le reste du système limbique. Relais au sein de la boucle CSCT, ce noyau intervient
dans la régulation des émotions et de la motivation, il est, à ce titre, considéré
comme une interface entre le désir et l’action

Situé à la base du striatum ventral, le noyau accumbens mérite que l’on s’y
attarde en raison de sa place en psychochirurgie. Structure pivot, il représente
l’interface entre deux circuits fondamentaux dans la régulation des émotions
et des comportements : les boucles CSTC et le circuit de la récompense78. Le
noyau accumbens se compose, sur des critères histologiques, d’un cœur, « core »
en anglais, et d’une coque, « shell » [134](fig. 42).

Fig. 42 – Le noyau accumbens et ses connexions.

C’est dans cette dernière partie que s’abouche l’extrémité des neurones
mésolimbiques libérant la dopamine79, ce carburant essentiel au circuit de la
récompense, indissociable des processus motivationnels du système limbique.
Le cœur de ce noyau est en relation avec le système moteur extrapyramidal
responsable de la régulation des mouvements via la boucle motrice CSTC.

78. Voir p. 96.

79. Ibid.
86 Psychochirurgie

Ce noyau peut être comparé à un nœud stratégique entre les systèmes

limbique et extrapyramidal, autrement dit une « interface entre la motivation
et l’action » [156]. On suppose qu’une suractivation de l’une de ces boucles
CSTC pourrait être à l’origine des TOC. Des équipes françaises et allemandes
ont donc proposé, chez des patients souffrant de TOC rebelles, une modulation
de ce système par implantation d’électrodes de stimulation au sein de ce
noyau80 [157-159]. Le noyau accumbens, par ailleurs, reçoit des afférences
excitatrices81 provenant de l’amygdale [160], mais aussi de l’hippocampe [160-
163], du thalamus [164, 165] du cortex orbitofrontal [166]. On estime que
le noyau accumbens intègrerait les informations sur l’environnement par le
biais de l’hippocampe, celles liées au contexte émotionnel par l’amygdale et
les données cognitives grâce à ses connexions avec le cortex préfrontal, ceci
afin de contribuer à la sélection d’une réponse comportementale adaptée à la
situation. Sa fonction serait cruciale dans les comportements motivationnels
— notamment sexuel, addictif ou lié au stress — et, à ce titre, jouerait
un rôle important dans l’adaptation du comportement ou une démarche
d’apprentissage [167]. Le noyau accumbens se projette, à son tour, sur le
pallidum ventral par des efférences, cette fois, inhibitrices82 [168-170] ainsi
que sur l’ATV et la substance noire, ces deux dernières structures étant les
principaux lieux de production de la dopamine [171, 172]. La coque possède
également des efférences vers la partie latérale de l’hypothalamus [173].
En 1954, il a été observé chez des rats à qui l’on avait implanté une électrode
de stimulation dans cette ATV et qui étaient en mesure de s’autostimuler,
qu’ils recouraient à d’interminables séances d’autostimulation allant jusqu’à
compromettre leur alimentation et à leur imposer un jeûne fatal [97]. Des
effets similaires, par la suite, ont été obtenus lorsque l’implantation s’effectuait
au niveau du noyau accumbens [174], l’animal se stimulant jusqu’à vingt fois
par minute [175-177]. L’administration de morphine [178, 179], en revanche,
diminue cette autostimulation. Il a, par la suite, été démontré que toutes les
drogues accentuaient la concentration du neuromédiateur au niveau de la coque
du noyau accumbens [180, 181], expliquant pourquoi un apport de dopamine
diminuait la fréquence d’autostimulation. De la même manière, lors d’un sevrage
de substance addictive, on observe une réduction abrupte de la libération de
dopamine dans la coque [182]. Un rat mis en présence d’une femelle en chaleur
voit son taux de dopamine s’accroître au niveau de la coque, et grimper en
flèche s’il a la possibilité de s’adonner à l’acte reproductif. Chez l’être humain,
l’imagerie fonctionnelle montre une activité du noyau accumbens lorsque des
scènes plaisantes voire érotiques sont visionnées par un sujet [183, 184]. Ce
constat a amené certains auteurs à baptiser, complaisamment, ce noyau « centre

80. Voir p. 207.

81. Ces afférences excitatrices sont médiées par le glutamate, un neurotransmetteur stimulant
du système nerveux central (SNC).
82. Ces efférences inhibitrices sont le fait du GABA (gamma-aminobutyric acid), un
neurotransmetteur inhibiteur du SNC.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 87

du plaisir ». Sa participation dans l’hédonicité a incité des équipes à cibler, avec

succès, ce noyau par SCP dans le traitement de la dépression rebelle83 [185,
186]. L’un des symptômes maîtres du tableau dépressif étant l’anhédonie
(fig. 79, p. 226), les chercheurs allemands avancent qu’une neuromodulation
par stimulation de ce noyau pourrait être susceptible d’atténuer les symptômes
résultant de la perte de plaisir [187]. Plus loin de nous, de 1970 à 1976,
une autre équipe allemande, de Göttingen, réalisant des interventions de
tractotomie sous-caudée84 chez des patients souffrant de TOC sévères constata,
dans les suites opératoires, que huit de leurs seize patients avaient développé
une addiction sévère. Les examens IRM ont finalement révélé, en 1998, que
les lésions se situaient, en fait, au niveau du striatum ventral et que pour six
d’entre eux il s’agissait du noyau accumbens [188]. Sur la foi de ces arguments,
de l’expérimentation animale et des données d’imagerie fonctionnelle, ce noyau
est actuellement en cours d’étude dans le traitement de certaines addictions
par SCP85 (tableau XVII, p. 259) [189-193]. À noter que des interventions
d’ablation du noyau accumbens, discutables au plan éthique, sont également
proposées chez des patients toxicomanes aux opiacés [194].

L’émotion et ses circuits

En résumé :
Plusieurs circuits neuronaux, s’intriquant les uns les autres, sont impliqués
dans les émotions. Le circuit de Papez, comprenant notamment l’hippocampe,
le thalamus et les corps mamillaires, intervient dans la mémorisation. Deux
autres boucles, reliant le cortex préfrontal au striatum et au thalamus puis
revenant au cortex, prennent également en charge les informations cognitives
mais aussi émotionnelles. Cette dernière boucle, émotionnelle, s’articule, via le
noyau accumbens, avec le circuit dopaminergique impliqué dans les processus
motivationnels où intervient la notion de récompense. D’autres circuits,
plus diffus, de neuromédiateurs — sérotoninergique et noradrénergique —
participent aussi à cette régulation de l’humeur.

L’historique, le circuit de Papez

En 1937, James Papez échafaudera une théorie sur un possible circuit des
émotions [5]. Se basant sur les travaux de Bard ayant mis en évidence le rôle de
l’hypothalamus postérieur dans les phénomènes de furie par des expériences
chez des chats décérébrés [195], Papez considère que l’hippocampe doit être
également impliqué dans l’émotion. À l’époque, on sait en effet qu’il existe

83. Voir p. 207.

84. La tractotomie sous-caudée voir p. 126.
85. Voir p. 257.
88 Psychochirurgie

des modifications histologiques de l’hippocampe chez les malades victimes

de la rage, des « enragés » réputés pour leurs manifestations émotionnelles
excessives caractérisées, notamment, par des accès de terreur. Dans son papier
princeps, le neuroanatomiste estime que toutes les informations provenant
de nos sens aboutissent au thalamus. Là, les informations se séparent en deux
flux : celui des « pensées » et celui des « sentiments ». Le premier flux se dirige
vers les cortex sensoriel et cingulaire pour transformer les sensations en
perceptions consciences (cortex sensoriel) et en pensées (cortex cingulaire).
Selon Papez, le cortex cingulaire, en fonction de la charge affective des
pensées, les dirige vers l’hippocampe puis, via les fornix, à destination des
corps mamillaires de l’hypothalamus. À ce niveau l’« expérience émotionnelle »
est convertie en « expression corporelle ». Le second flux gagne directement
les corps mamillaires pour convertir certaines des sensations en expression
corporelle. Ce flux vient également influencer le cortex cingulaire, qu’il
atteint via le noyau antérieur du thalamus. Le neuroanatomiste américain se
base sur la théorie de Cannon-Bard86 et émet l’hypothèse que « l’expérience »
émotionnelle qui naît au niveau du cortex cingulaire précède « l’expression »
émotionnelle qui provient de l’hypothalamus. Papez, néanmoins, n’exclut
pas totalement la théorie de James-Langes puisque les informations de
l’hypothalamus, c’est-à-dire l’expression émotionnelle, se rendent également
au cortex cingulaire. Papez, en décrivant ce circuit hippocampo-mamillo-
thalamo-cortical a, en définitive, surtout laissé son nom à un circuit impliqué
dans la mémoire (fig. 43). Une observation clinique vint démontrer, plus
tard, l’importance de l’hippocampe dans les fonctions mnésiques. En 1954,
le neurochirurgien W. Scoville réalisa l’ablation bilatérale des hippocampes
pour traiter un patient épileptique qui, dès lors, devint incapable de retenir
la moindre information [196]. On démontra, à partir de ce cas clinique et
de l’observation animale, qu’une lésion bilatérale d’une ou des parties de
ce circuit hippocampo-mamillo-thalamo-cortical provoquait une amnésie
antérograde. L’information de l’ensemble du cortex est recueillie par un
« entonnoir », le cortex entorhinal, porte d’entrée vers l’hippocampe. De là,
l’information gagne les corps mamillaires via le fornix, pour être dirigée vers
le noyau antérieur du thalamus au travers du faisceau mamillo-thalamique87.
Le thalamus projette ensuite vers le cortex cingulaire. À son tour, le gyrus

86. La réaction affective — la joie, le dégoût, l’enthousiasme, la peur, l’anxiété ou bien

d’autres — est, dans un premier temps, un sentiment qualifié d’« expérience émotionnelle » et
qui, secondairement, va provoquer, selon les physiologistes Cannon et Bard, une « expression
émotionnelle » se manifestant par des signes neurovégétatifs qui deviennent quantifiables. Ce
lien de causalité n’est pas univoque puisque l’on sait, avec l’expérience de certaines techniques
de relaxation ou par la médication, que l’on peut en atténuant cette « expression émotionnelle »
du corps amoindrir « l’expérience émotionnelle ». Voir à ce sujet la théorie de James et Langes
p. 68.
87. Encore appelé faisceau de Vicq d’Azyr, en mémoire du médecin français qui l’a décrit.
Grand anatomiste, Félix Vicq d’Azyr est également connu pour avoir été le médecin de la
reine Marie-Antoinette.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 89

cingulaire renvoie une partie des données vers le cortex entorhinal, bouclant
ainsi le circuit. La principale entrée d’information est donc le cortex, et le
circuit de Papez projette en retour sur ce même cortex, par des itérations
successives qui permettent la fixation de la mémoire déclarative88. Les
connexions de ce circuit avec l’hypothalamus et l’amygdale expliquent les
liens étroits de la mémoire avec l’émotion. Pour Voltaire, « ce qui touche le
cœur se grave dans la mémoire » ainsi le lecteur se souviendra avec précision
à quel endroit il se trouvait le 11 septembre 2001 lors de l’effondrement des
tours du World Trade Center. L’état émotionnel du moment ayant permis la
fixation « accidentelle » d’un flash d’informations89 qui, dans un contexte
habituel passerait à la trappe [197, 198]. Ainsi le stress, qui résulte de certains
événements, augmente la libération de noradrénaline et de dopamine
par l’intermédiaire de l’amygdale, qui contrôle les régions synthétisant
ces neuromédiateurs. La noradrénaline active en retour l’amygdale [53]
pourvue de récepteurs spécifiques à ce neuromédiateur. Celle-ci agit alors
sur l’hippocampe, le préparant à effectuer la mise en situation contextuelle
de cet événement et à évaluer si les conditions de mémorisation à long
terme sont réunies ou bien si l’événement générateur d’émotions peut être
oublié [199]. La dopamine, quand à elle, apparaît davantage impliquée dans
la mémoire à long terme. Ainsi, quand l’hippocampe détecte une information
nouvelle, telle une odeur agréable, un signal est transmis vers l’ATV, source de
dopamine [200]. Ce signal provoque une libération accrue de dopamine. Cet
afflux au niveau de l’hippocampe améliore la transmission de l’influx nerveux
au sein de cette structure, donc son efficacité, et la mémorisation s’en trouve
renforcée. Inversement, une anxiété ou un stress prolongé retentit sur les
performances de la mémoire déclarative [201]. Cette altération mnésique est
liée à l’action des hormones sécrétées lors du stress, les glucocorticoïdes, sur
l’hippocampe. Une atrophie de l’hippocampe peut être observée suite à un
stress durable [87, 202] ou en raison d’un taux de cortisol trop élevé [88, 89].
Dans des cas extrêmes de stress, cela peut conduire à une amnésie complète
de l’événement anxiogène. En revanche, l’amygdale, qui n’est pas affectée par
l’action de ces hormones, continue de fixer ces événements sous la forme
inconsciente d’une peur conditionnée [203]. Ce phénomène rendrait compte,
selon le neurobiologiste Marc Jeannerod, « des réactions comme les phobies,
les névroses de guerre90, les attaques de panique [qui] pourraient ainsi trouver
une explication dans cette dissociation entre l’amnésie pour les circonstances du
traumatisme et la persistance de la trace de peur conditionnée » [204].

88. Voir sa description p 65.

89. Les Anglo-Saxons dénomment cela la « flash bulb memory », la mémoire de la lampe
flash.
90. Voir l’état de stress post-traumatique p. 268.
90 Psychochirurgie

Fig. 43 – Connexions hippocampo-mamillaires du circuit de la mémoire.

Le système limbique de Mac Lean

En 1949, Paul Mac Lean propose une organisation différente de cette
neuroanatomie des émotions, inspirée du circuit de Papez mais également de la
théorie darwinienne [205]. Il considère que l’encéphale humain est constitué de
l’empilement de trois cerveaux (fig. 44) [6].

Fig. 44 – Les trois

cerveaux de Mac Lean.
D’après [206].

Cette conception tripartite serait le résultat évolutif de trois systèmes

anatomiques concentriques. Un cerveau reptilien, composé des noyaux gris
centraux et du tronc cérébral, qui commanderait les fonctions telles que
l’éveil, l’alimentation et la reproduction. Cette structure primitive serait coiffée
d’un cerveau viscéral ou paléo-mammalien qu’il nommera par la suite cerveau
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 91

limbique [207]. Mac Lean estime, en effet, que le grand lobe limbique, décrit
par Broca en 1878 [4] vient s’enrouler autour du cerveau reptilien pour former
un cerveau limbique. Pour le neurophysiologiste, ce cerveau ne se compose
pas seulement du grand lobe limbique de Broca91 et des structures ajoutées
par Papez, le thalamus et l’hypothalamus, mais également du cortex préfrontal
et de l’amygdale. Le scientifique américain insiste sur les connexions étroites
entre l’amygdale et le circuit de Papez. Une amygdale qui filtre les informations
transitant par le circuit de Papez et devient, comme le décrit le psychiatre
Jouvent, « le véritable gendarme attentionnel de l’environnement interne et
externe […] attribuant une valence émotionnelle négative, dangereuse, ou positive,
favorable. [L’amygdale] reçoit des informations depuis des entrées sensorielles
(noyaux latéraux) qui convergent vers elle. Le thalamus sensoriel est son partenaire
privilégié » [208]. Les connexions de l’amygdale (noyaux centraux) avec
l’hypothalamus sont responsables aussi bien des réactions hormonales comme la
libération d’hormones glucocorticoïdes, que des réponses végétatives avec, selon
les circonstances environnementales, la mise en jeu du système sympathique ou
parasympathique. En définitive, Mac Lean attribue à ce cerveau limbique trois
fonctions : la préservation du soi, qui serait inhérente à la région amygdalienne,
la préservation de l’espèce, autrement dit la sexualité, liée à la région septale et
enfin les relations interindividuelles relevant du complexe thalamocingulaire.
D’après le chercheur de Yale, cet ensemble, plus évolué, permettrait aux
mammifères de s’affranchir des comportements stéréotypés imposés par leur
cerveau reptilien en y ajoutant des compétences sociales, affectives telles que
les émotions, la motivation ou le sens d’appartenance à un groupe. Ces deux
cerveaux, ancestraux au plan évolutif, formeraient, selon Mac Lean, le cheval. Le
cavalier de cette monture étant le néocortex, autrement dit le reste du cortex,
qui représente l’intelligence rationnelle qui cherche à s’affranchir de la tutelle
des émotions92. Ce modèle anatomique des émotions, élaboré par Mac Lean, est
souvent cité même s’il connaît de nombreuses critiques, comme par exemple,
l’importance excessive donnée à l’hippocampe, aux corps mamillaires et au
thalamus antérieur, et inversement, l’implication sous-estimée des noyaux gris
centraux dans nos processus émotionnels [197].

Les boucles cortico-striato-thalamo-corticales

Ce modèle de Mac Lean laisse donc peu de place aux noyaux gris centraux dans
la régulation des émotions. Pourtant, depuis les travaux d’Alexander [111], on
cerne davantage le rôle fondamental de ces noyaux dans notre fonctionnement,
en particulier émotionnel. Le modèle qu’a proposé ce neurologue de Baltimore
permet de mieux comprendre la participation que peuvent avoir les noyaux

91. Le neurologue français associait ce grand lobe limbique au comportement bestial, par
opposition aux facultés intellectuelles gérées par le reste du cortex.
92. Lire, à ce sujet, l’excellent ouvrage de R. Jouvent (2009), Le cerveau magicien, Odile
Jacob, Paris.
92 Psychochirurgie

gris centraux dans nos fonctions motrices, cognitives et émotionnelles, ainsi

que leurs intrications. Alexander a décrit un système composé de cinq circuits
parallèles impliquant : les noyaux gris centraux, le thalamus et le cortex frontal.
Ces cinq boucles cortico-striato-thalamo-corticales (CSTC) relient les aires
corticales à des territoires du striatum et du pallidum qui, en retour, projettent
sur les aires corticales via des noyaux du thalamus. De ces différentes boucles,
celle intervenant dans les fonctions sensorimotrices est la mieux connue. À ce
titre et à des fins didactiques il est intéressant de la détailler, car les boucles qui
nous intéressent — cognitive et limbique — se calquent sur son fonctionnement.

L’exemple de la boucle motrice

Ce circuit moteur (fig. 45) implique le cortex moteur frontal93 (aires 4 et
6) et somatosensoriel pariétal94, tous deux projetant sur le striatum dorsal,
plus exactement le putamen, en ayant une action excitatrice par le biais d’un
neurotransmetteur excitateur : le glutamate. Le striatum projette ensuite sur
la partie ventrale du GPi ainsi que sur la substance noire (SN) en les freinant,
toutes deux, par l’action inhibitrice de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA).

Fig. 45 – La boucle cortico-striato-thalamo-corticale (CSTC) motrice.

93. Voir p. 55.

94. Voir p. 70.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 93

Le GPi et la SN se connectent ensuite aux noyaux moteurs du thalamus pour

les freiner, toujours via l’action du GABA. Le thalamus stimule en retour le
cortex grâce au glutamate. La boucle est alors refermée. Au sein de cette boucle
motrice, on différencie deux voies selon le type de neurotransmetteurs mis en
jeu au sein du striatum et les structures qui viennent s’interposer. D’une part,
la « voie directe », celle des neurones du striatum qui synthétisent le GABA et la
substance P et se projettent sur le GPi et la SN en les freinant. D’autre part, la
« voie indirecte », avec le GABA mais où l’enképhaline remplace la substance P,
et projette sur le GPe en le freinant. Le GPe, à son tour, se projette sur la partie
dorsolatérale du NST95, qu’il ralentit. Le NST se projette ensuite sur le GPi et
la SN mais, cette fois-ci, en les stimulant tous deux via le glutamate. Ces deux
voies ont des actions opposées. L’activation de la voie directe provoque une
diminution de l’activité des noyaux de sortie (GPi et substance noire) conduisant
à une désinhibition de l’activité du thalamus, et donc une libération de son
influx excitateur glutaminergique à destination du cortex. La conséquence
en est une facilitation des mouvements. On peut comparer cela à la « pédale
d’accélérateur » du système. En revanche, l’activation de la voie indirecte ralentit
l’activité du thalamus moteur, ce qui tend à réduire les mouvements. C’est la
« pédale de frein ». La dopamine libérée par la substance noire vient activer la
voie directe et ralentir la voie indirecte. Chacune des boucles, associatives ou
limbiques, que nous allons développer, est calquée sur ce modèle.

La boucle CSTC associative

Ce circuit débute au niveau des cortex orbitofrontal, latéral et dorsolatéral96
pour rejoindre le striatum (au niveau de la tête du noyau caudé et de la partie
antéromédiale du putamen) (fig. 46) [8].

Fig. 46 – La boucle cortico-striato-thalamo-corticale associative. D’après [209].

95. Voir anatomie p. 82.

96. Voir p. 58.
94 Psychochirurgie

Il se poursuit au niveau du GPi et de la SN, pour entrer dans le thalamus par

le pédoncule thalamique inférieur et rejoindre les noyaux ventral antérieur97
et dorsomédian98 qui, à leur tour, renvoient vers le cortex préfrontal [209].
C’est l’équivalent de la « voie directe » que nous venons d’évoquer. Dans la
voie indirecte, le GPe et la partie ventromédiane du NST sont interposés entre
le striatum et le GPi. Au plan cognitif, cette boucle associative participerait
à la mémoire de travail, à l’orientation spatiale et également à des fonctions
exécutives relatives à l’attention, la préparation ou la programmation des
actions. Ce circuit interviendrait également dans le registre des émotions, par
l’empathie et les réponses appropriées au cours des interactions sociales [209].
Chez les patients souffrant de la maladie de Parkinson, la diminution de
dopamine au sein de cette boucle serait à l’origine d’un ralentissement psychique
et d’une apathie [210]. En revanche, l’augmentation médicamenteuse de ce
neuromédiateur provoque une impulsivité cognitive, une fuite des idées et
une recherche de nouveauté. Le ralentissement psychomoteur (fig. 79, p. 226)
observé dans les dépressions sévères serait probablement lié à une dysfonction
de ce circuit [211, 212]. La difficulté à repousser des idées négatives ou à
faire abstraction de sensations douloureuses pourrait également être liée à
une anomalie de cette boucle [211-215]. Une lésion ciblée de ces structures,
notamment au niveau du cortex orbitofrontal, est susceptible d’entraîner des
changements de personnalité tels que l’impulsivité, la labilité émotionnelle ou
le manque de « tact » envers autrui [216, 217]. Lorsque cette lésion intervient
plutôt au sein du cortex dorsolatéral, le patient présente une persévération,
des difficultés à planifier, à s’adapter à une nouvelle tâche ou bien à faire
obstacle aux sollicitations extérieures [216, 217].

La boucle CSTC limbique

Ce circuit naît de la partie antérieure du cingulum99 (aire 24) et du cortex
orbitofrontal [8] pour projeter sur la partie limbique, c’est-à-dire ventrale,
du striatum, et qui comprend : les parties ventrales du noyau caudé et du
putamen et le noyau accumbens (fig. 47)100.
Ce striatum ventral reçoit également des connexions de l’amygdale101, de
l’hippocampe102 et du cortex entorhinal103. Il projette ensuite sur le globus
pallidus ventral, qui fait relais dans le noyau dorsomédian du thalamus104. Il

97. Voir p. 80.

98. Voir p. 80.
99. Voir p. 59.
100. Voir p. 85.
101. Voir p. 61.
102. Voir p. 65.
103. Le cortex entorhinal (aires 28 et 34) est localisé à la partie interne du lobe temporal,
c’est une région de convergence rassemblant des informations provenant de tout le cortex
associatif à destination de l’hippocampe.
104. Voir p. 80.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 95

Fig. 47 – La boucle cortico-striato-thalamo-corticale limbique. D’après [209].

existe, là aussi, une voie indirecte avec le GPe et la partie rostrale du NST qui
s’interposent entre le striatum ventral et le GPi. Cette boucle est impliquée dans
l’aspect motivationnel des comportements. Chez les patients parkinsoniens, le
manque de dopamine au sein de cette boucle — et celle associative — engendre
un ralentissement psychique et une apathie [210]. Une lésion bilatérale et
étendue du cortex cingulaire105 peut provoquer un mutisme, une apathie sévère,
une aboulie par perte de motivation. Dans certains cas, l’expression verbale se
limitera à des monosyllabes et le visage ne traduira plus aucune émotion, même
confronté à la douleur [216-218]. La douleur ne sera d’ailleurs plus perçue
comme une souffrance. Ces différentes boucles sont interdépendantes les unes
des autres tant dans leur finalité que par les structures et neuromédiateurs
qu’elles partagent [209]. Concernant la finalité, cela peut s’illustrer ainsi : si
l’envie vous prend de boire une limonade, cela implique une motivation (boucle
limbique) ; mais aussi la planification pour se rendre vers cette bouteille (boucle
cognitive) ; puis enfin le comportement moteur permettant de saisir la bouteille
et le verre pour ensuite siroter le soda (boucle motrice). Le NST apparaît comme
une des structures pivots de ces différentes boucles permettant l’interface entre
manifestations cognitives, limbiques et comportements moteurs. Il en va de
même du noyau accumbens106, une autre interface importante entre le désir
et l’action. Parallèlement à ce rôle de charnière, le NST possèderait également,
selon l’équipe française de Bioulac, une fonction plus complexe d’« horloge
centrale des noyaux gris centraux » en synchronisant l’activité oscillatoire de ces
noyaux avec celle du cortex [219, 220], des oscillations primordiales pour la
connectivité et la plasticité cérébrale [221].

105. Voir p. 59.

106. Voir p. 85.
96 Psychochirurgie

Les circuits de neurotransmetteurs

En résumé :
Trois principaux neuromédiateurs, appartenant tous au groupe des monoamines,
la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline, participent au circuit
neurochimique du système limbique. La dopamine synthétisée par la substance
noire intervient dans les boucles CSTC, tandis que celle sécrétée par les neurones
de l’aire tegmentale ventrale est impliquée dans le circuit de la récompense.
La sérotonine synthétisée par les noyaux du raphé module les comportements
plutôt en les inhibant, tandis que la noradrénaline provenant du locus cœruleus
majore l’attention aux stimuli extérieurs.

Au cœur de ces boucles, nous venons de le voir, se trouve la dopamine.

Deux autres neuromédiateurs doivent être évoqués, compte tenu de leur rôle
au sein du système limbique : la sérotonine, qui possède une action inhibitrice
sur le comportement, et la noradrénaline, dont l’effet serait plutôt inverse. La
majorité des corps cellulaires des neurones synthétisant ces neuromédiateurs
se situent au niveau du tronc cérébral, et leurs axones libèrent leurs
neuromédiateurs sur de larges régions cérébrales pour former un « système
de régulateurs diffus ».

La dopamine et le circuit de la récompense

Dans le cerveau, la dopamine joue un rôle déterminant dans la motricité, la
cognition, la motivation, le sommeil ou la mémorisation. On dénombre quatre
grandes voies dopaminergiques selon les lieux de production et de libération de
cette molécule (fig. 48).

Fig. 48 – La voie dopaminergique.

 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 97

Ce neuromédiateur est synthétisé, en majeure partie, par les neurones de la SN

et de l’ATV dont les projections axonales ciblent le striatum ou les noyaux du
septum. La partie dorsale de ce striatum reçoit les projections dopaminergiques
provenant de la SN, c’est la voie nigrostriée (nigro pour noir et strié pour
striatum), et intervient dans le contrôle du mouvement107. La partie ventrale
du striatum, en revanche, reçoit les afférences dopaminergiques de l’ATV
regroupées au sein d’un bouquet d’axones : le faisceau médian du télencéphale
(FMT)108 (fig. 49).

Fig. 49 – Faisceau médian

du télencéphale (FMT)
– vue supérieure de
l’encéphale.
ATV : aire tegmentale
ventrale, BACI : bras
antérieur de la capsule
interne, CMT : connexions
mamillo-thalamiques,
CSG : cortex subgénual,
NAcc : noyau accumbens,
HL : hypothalamus
latéral, NST : noyau
sous-thalamique, SNr :
substance noire réticulée,
SGPA : substance grise
périaqueducale, 3V :
troisième ventricule).
D’après [222].

107. La maladie de Parkinson est un exemple d’atteinte dégénérative de la substance noire

provoquant une raréfaction de la dopamine. Cette carence au niveau de la boucle cortico-
striato-thalamo-corticale se traduira par une raréfaction du mouvement. Les autres
boucles, associative et limbique, étant également sous la dépendance de ce neuromédiateur,
cette insuffisance dopaminergique se manifestera par des troubles cognitifs (démences)
ou psychiatriques (dépression, anxiété) rencontrés également au cours de cette maladie
neurologique.
108. Ce faisceau, connu des Anglo-Saxon, sous le terme de « medial forebrain bundle » naît des
noyaux profonds du cervelet puis gagne la substance grise périaqueducale. À partir de là, il se
divise en deux branches : une branche inférieure et interne se dirigeant sur l’hypothalamus
latéral et une branche supérieure et externe se projetant sur le noyau accumbens, après avoir
transité à la partie inférieure du bras antérieur de la capsule interne. Cette branche supérieure
et externe se projette ensuite vers le cortex orbitofrontal, dorsolatéral et probablement
subgénual. (In: Coenen VA, Schlaepfer TE, Maedler B, Panksepp J (2011) Cross-species
affective functions of the medial forebrain bundle-implications for the treatment of affective
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98 Psychochirurgie

Cette seconde voie, dite voie mésolimbique, nous intéresse davantage en raison
de ses connexions étroites avec le système limbique, le terme méso provenant
de l’abréviation de « mésencéphale », la partie supérieure du tronc cérébral
renfermant l’ATV. Cette voie mésolimbique est également connue sous le terme
de « circuit de la récompense » en raison de sa participation dans le contrôle
des processus motivationnels et de récompense. Elle permet le renforcement
positif des comportements qui procurent du plaisir. Chez l’animal, les lésions
de l’ATV se traduisent par un désintérêt pour l’environnement et par une
diminution du comportement exploratoire. En revanche, après implantation
d’électrodes au niveau de l’ATV ou le long du FMT et en lui laissant la liberté de
s’autostimuler, l’animal occupera tout son temps à cette activité réjouissante au
point d’en négliger ses activités de survie [97]. Ces phénomènes de récompense
et de renforcement sont destinés à ce que le sujet éprouve une allégresse lors de
comportements essentiels à sa survie, telle l’alimentation, ou à celle de l’espèce,
comme le plaisir reproductif. Outre ces processus de motivation et d’aversion, le
système mésolimbique participe à certaines fonctions cognitives. Ce circuit est
détourné lors de l’usage de drogue, toutes les addictions, nous l’avons abordé109,
ayant en commun d’augmenter la concentration dopaminergique au sein du
noyau accumbens. Cette production dopaminergique, à l’origine de la sensation
de plaisir, aboutit à un comportement compulsif où l’usage de la drogue vient
remplacer les comportements de survie110. Le troisième circuit dopaminergique,
la voie mésocorticale, est formé des neurones dopaminergiques de l’ATV dont
les axones projettent sur le cortex préfrontal et notamment le cortex cingulaire
antérieur. Il intervient dans la concentration et des fonctions exécutives comme
la mémoire. Enfin, le dernier des faisceaux dopaminergiques, la voie tubéro-
infundibulaire, naît de l’hypothalamus et inhibe la sécrétion de prolactine de
l’antéhypophyse. La dopamine se fixe sur deux classes de récepteurs : D1 et
D2 [223]. La classe D1 concerne des récepteurs postsynaptiques dont l’action
est excitatrice. Elle comprend les récepteurs D1 au niveau du striatum, du
noyau accumbens et du cortex, et les récepteurs D5 dans l’hippocampe et
l’hypothalamus. La classe D2, pré- et postsynaptique, est inhibitrice et regroupe
les récepteurs D2 au niveau du striatum, du noyau accumbens, du cortex et de
l’adénohypophyse, D3 dans le striatum ventromédian et le noyau accumbens,
et D4 dans le cortex et l’hippocampe. Ces deux derniers récepteurs sont en
moindre abondance dans le cerveau. Dans la schizophrénie, une hyperactivité
de la voie mésolimbique serait, entre autres111, responsable de symptômes

109. Voir p. 85.

110. Par exemple, la cocaïne provoquera une augmentation de dopamine dans les fentes
synaptiques au niveau du noyau accumbens par inversion du système de recapture de la
dopamine, tout comme la nicotine qui est à l’origine d’une augmentation de la transmission
dopaminergique. La plupart des substances psychoactives (alcool, amphétamine, opiacés,
cocaïne) déclenchent l’augmentation des taux extracellulaires de dopamine dans le noyau
accumbens.
111. Plusieurs hypothèses neurobiologiques tentent d’expliquer les symptômes de la
schizophrénie. L’hypothèse dopaminergique, formulée dès 1973, provient de l’efficacité de
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 99

comme le délire et les hallucinations. Les neuroleptiques classiques ont pour

effet de bloquer les récepteurs D2, permettant de réduire les symptômes
hallucinatoires et délirants. Ces molécules présentent l’inconvénient de se fixer
sur d’autres voies provoquant, au niveau de la voie nigrostriée, des troubles
moteurs (dyskinésie), de la voie mésocorticale, un ralentissement psychique et
pour la voie tubéro-infundibulaire, une augmentation de prolactine.

La sérotonine
Au niveau cérébral, l’intégralité des neurones produisant la sérotonine,
encore appelée 5-hydroxytryptamine (5-HT), se situent dans la partie médiane
du tronc cérébral. Ce sont les noyaux du raphé (fig. 50).

Fig. 50 – La voie sérotoninergique.

la chlorpromazine qui bouleversa, on l’a vu, la prise en charge de cette psychose dans les
années 1950. L’hypothèse sérotoninergique est aujourd’hui confortée par le fait qu’un autre
médicament efficace sur les symptômes délirants, la clozapine, possède davantage d’affinité
pour certains récepteurs de la sérotonine que pour ceux de la dopamine. Pour cette raison,
il a l’avantage de ne pas provoquer les effets indésirables moteurs des neuroleptiques de
première génération. Le glutamate, qui joue un rôle dans la mémorisation, l’apprentissage et
le développement cérébral, ainsi que le GABA, neurotransmetteur inhibiteur, ont également
été impliqués. À cela s’ajoutent des hypothèses neurodéveloppementales. L’imagerie cérébrale
a fait émerger l’idée que la schizophrénie pourrait être un trouble des fonctions corticales. Des
événements survenant pendant la grossesse pourraient, eux aussi, perturber des processus de
multiplication et de migration neuronales. Des pistes génétiques sont également explorées,
puisque 15 % des schizophrénies sont familiales, tout comme les facteurs environnementaux.
100 Psychochirurgie

Leurs projections irriguent tout le système nerveux central. Au niveau de la

partie basse du tronc cérébral, ces projections gagnent la moelle épinière et
modulent les messages douloureux. Les neurones de la partie haute se projettent
sur tout le cerveau et interviennent dans la thermorégulation, la régulation de
l’humeur et du cycle veille-sommeil.

La noradrénaline et le circuit du stress

Les noyaux des neurones sécrétant la noradrénaline sont localisés,
principalement, dans un noyau du tronc cérébral : le locus cœruleus (fig. 51).

Fig. 51 – La voie noradrénergique.

Ce noyau, qui entretient d’étroites relations avec l’amygdale, projette

des axones sur la quasi-totalité du cerveau par un réseau de ramifications
conjointes aux neurones dopaminergiques, au sein du FMT et aux neurones
sérotoninergiques. Comme pour l’amygdale, la stimulation du locus cœruleus
provoque des comportements d’anxiété chez l’animal et, inversement,
des substances aux effets tranquillisants telles que les benzodiazépines,
l’alcool ou les opiacés en diminuent l’activité. La noradrénaline participe
au fonctionnement du système d’alarme de l’organisme par l’entremise
du système nerveux sympathique et de l’axe hypothalamo-hypophyso-
corticosurrénalien (fig. 34 p. 76). La noradrénaline intervient également
aux côtés de la sérotonine dans la régulation de l’attention et de la vigilance.
Une hyperactivité noradrénergique peut être source d’anxiété, tandis que
l’hypoactivité favorisera la dépression.
 Chapitre II – La neuroanatomie des émotions 101

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Chapitre III

Les interventions de psychochirurgie

En résumé :
Il existe deux grandes familles d’interventions en psychochirurgie (fig. 52).
La première consiste à réaliser, par stéréotaxie, une lésion, grâce à la chaleur
(thermocoagulation) ou à des radiations ionisantes (radiochirurgie), en un
ou plusieurs points précis du cerveau. La seconde, plus récente, est celle des
techniques de stimulations prenant pour cible aussi bien des structures profondes
du cerveau que le cortex ou le nerf vague. Par opposition aux précédentes, ces
techniques ont des effets réversibles, adaptables et font appel à des dispositifs
— électrodes et stimulateurs — implantés.

C’est l’essor, au début des années 1950, de la stéréotaxie qui a permis aux
neurochirurgiens de réaliser des lésions beaucoup plus précises de structures
cérébrales, autorisant ainsi de bien meilleurs résultats et surtout une diminution
des complications. En 1947, Spiegel et ses collèges vont mettre au point un
appareillage de repérage sophistiqué capable — chez des malades souffrant de
pathologie psychiatrique sévère — d’atteindre une cible anatomique précise :
le noyau dorsomédian du thalamus1 [1]. Spiegel, bien des années plus tard,
lorsqu’on l’interrogera sur la genèse de cette technique, répondra : « J’avais
été horrifié par le dommage cérébral et les changements de personnalité du
patient [suite à une lobotomie frontale – NDLA] et j’étais convaincu qu’une
réduction des complications émotionnelles et comportementales liée à cette
lobotomie était possible par un geste beaucoup plus ciblé au niveau du noyau
dorsomédian du thalamus connecté à ce lobe frontal »[2]. Cette invention signait
l’acte de naissance d’une nouvelle branche de la neurochirurgie : la chirurgie
stéréotaxique.

1. Voir p. 80.

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
112 Psychochirurgie

Fig. 52 – Les différentes

techniques de
psychochirurgie et les
pathologies concernées.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 113

La stéréotaxie
Aujourd’hui, la chirurgie stéréotaxique reste, bien entendu, appliquée à la
psychochirurgie, mais connaît également des applications quotidiennes dans
tous les services de neurochirurgie, que ce soit par la réalisation de biopsies
de tumeurs cérébrales, la chirurgie des mouvements anormaux (maladie de
Parkinson, tremblement essentiel, dystonie généralisée), l’enregistrement
de l’activité électrique intracérébrale chez les patients épileptiques ou, plus
rarement, dans le traitement de la douleur. En psychochirurgie, la technique de
stéréotaxie va permettre d’amener avec une précision millimétrique l’électrode
de thermocoagulation au contact de la structure anatomique que l’on souhaite
léser, on parle alors de chirurgie lésionnelle ou ablative, ou que l’on cherche à
stimuler lorsqu’il s’agit de stimulation cérébrale profonde (SCP). La chirurgie
stéréotaxique permet donc de cibler avec une très haute précision des points
ou des régions du cerveau. Dans un premier temps, un équipement de repérage
appelé cadre stéréotaxique est fixé à la surface du crâne du patient sous anesthésie
locale ou générale (fig. 66, p. 144). La stéréotaxie traite le cerveau comme une
carte géographique et se base sur des coordonnées permettant la localisation
d’un point dans les trois plans de l’espace : x, y et z (fig. 53). C’est le cadre de
stéréotaxie qui, tout en immobilisant la tête du patient, va définir cet espace de
travail. Une fois ce cadre fixé, le patient est amené dans un service de radiologie afin
d’effectuer une IRM ou un scanner permettant d’acquérir des images cérébrales
tridimensionnelles.

Fig. 53 – Principes de la
stéréotaxie.
A : trois axes définissant
un volume (x : de
droite à gauche, y :
d’arrière en avant, z :
de bas en haut) ; B :
cadre stéréotaxique
permettant de fixer le
crâne et de définir un
volume de travail ; C :
réalisation de l’imagerie
(habituellement
IRM) avec le cadre ;
D : à l’imagerie, des
repères anatomiques,
constants d’un sujet
à l’autre, telle la ligne
reliant la commissure
antérieure [AC] à
celle postérieure [PC]
permet de localiser des
structures difficilement
visibles.
114 Psychochirurgie

La seconde étape est un temps de planification et de calcul consistant, avec ce

volume d’images, à définir les coordonnées de la cible. Le repérage de la structure
anatomique nécessite, habituellement, le recours à un atlas anatomique, une
sorte de « carte » probabiliste — souvent informatisée — établie à partir de
travaux de dissection (fig. 54).

Fig. 54 – Exemple d’atlas anatomique (Atlas de Mai, Paxinos et Voss).

Sur cette coupe réalisée dans un plan coronal, c’est-à-dire parallèle au front, on reconnaît, en
grisé, le putamen [Pu] séparé par le bras antérieur de la capsule interne [aic], du noyau caudé
également en grisé [CdM], en dessous on distingue le noyau accumbens [AcM, AcCM] et, en
dedans, le faisceau médian du télencéphale [mfb] [3].

Ces atlas, il en existe de nombreux autres, donnent une localisation probabiliste

des structures cérébrales à partir de points de référence communs à tous
les êtres humains adultes. Cette aide au repérage s’avérera d’autant plus
indispensable que certaines structures peuvent être particulièrement difficiles
à identifier directement sur les images d’IRM. Une fois ce repérage effectué,
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 115

le cadre stéréotaxique est équipé d’un arc porte-instruments réglé selon les
coordonnées x, y et z de la cible repérée. Une trajectoire vers ce point est ensuite
définie, cherchant à éviter les veines, les artères, le fond des sillons contenant des
vaisseaux et les ventricules. La troisième étape consiste à réaliser une incision
cutanée, puis à perforer la boîte crânienne d’un fin trou de trépan afin d’y
descendre, millimètre à millimètre, l’électrode — de thermocoagulation ou de
stimulation selon le type de procédure — dans les profondeurs du parenchyme
cérébral (fig. 55). Nous reviendrons, en détail, sur ces différentes étapes dans les
paragraphes suivants2.

Fig. 55 – Arc de stéréotaxie équipé d’un porte-instruments.

Cet ensemble permet la descente de l’électrode de stimulation ou de thermocoagulation
— suivant qu’il s’agit d’une procédure de stimulation ou de lésion — vers la cible anatomique.
Dans cet exemple du noyau sous-thalamique, il s’agit exclusivement d’une procédure de
stimulation.

2. Voir p. 143.
116 Psychochirurgie

Les techniques lésionnelles

Les interventions par thermocoagulation

En résumé :
La psychochirurgie lésionnelle, telle qu’on la pratique aujourd’hui, consiste
à réaliser, en condition stéréotaxique, le plus souvent par la chaleur ou par
les radiations, une destruction focalisée d’un ou plusieurs points précis du
cerveau. On recense quatre grands types d’interventions : la capsulotomie, qui
cible le bras antérieur de la capsule interne, la cingulotomie, qui vise le cortex
cingulaire antérieur, la tractotomie sous-caudée, qui interrompt les fibres en
dessous de la tête du noyau caudé, et la leucotomie limbique, une association
des deux techniques précédentes. Actuellement, la faveur des équipes se tourne
plutôt vers les deux premières interventions. Le choix entre la capsulotomie et la
cingulotomie est dicté par le type de pathologie, mais également par l’expérience
de l’équipe qui pratique ces gestes. Les deux grandes indications, aujourd’hui,
demeurent les TOC et les dépressions sévères.

Cette chirurgie lésionnelle, encore appelée ablative du temps où l’on

pratiquait une exérèse de tissu cérébral plutôt qu’une lésion focalisée par la
chaleur, le froid ou les rayons, signifie que l’atteinte portée au parenchyme
cérébral demeure définitive. Il s’agit là d’une des faiblesses de cette technique
qui offre, néanmoins, l’avantage d’une efficacité comparable à la SCP et un
coût nettement moindre (tableau XIX, p. 321) [4]. Le principal inconvénient
étant, qu’en cas d’altération neuropsychologique suite au geste chirurgical,
les risques sont plus élevés que ce trouble demeure irréversible. Le geste
opératoire reprend, l’une après l’autre, les étapes que nous venons de décrire
dans la technique de stéréotaxie (fig. 53, p. 113). Cette intervention se
différencie de la SCP en ce sens qu’il s’agit d’une électrode provisoire de
thermocoagulation, qui est descendue dans le parenchyme. Avant que la
lésion ne soit réalisée, en portant l’extrémité de l’électrode à une température
comprise entre 70 et 90 °C, une stimulation électrique à basse fréquence
peut être effectuée afin de s’assurer de l’absence de manifestation clinique
indésirable. Cette élévation très focalisée de la température selon un procédé
d’électrothermocoagulation provoque une destruction du parenchyme
cérébral dans un rayon d’environ cinq millimètres autour de la pointe de
l’électrode. Plus rarement, le froid est utilisé : l’extrémité de l’instrument, il
s’agit non plus d’une électrode mais d’un « cryoprobe » [5-10], est abaissée à
une température inférieure à -70 °C.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 117

Les cibles anatomiques

Actuellement, on dénombre trois cibles anatomiques pouvant faire l’objet
d’un geste lésionnel et quatre types d’intervention, les deux principales
techniques demeurant la capsulotomie et la cingulotomie (fig. 56). On estime,
actuellement, qu’une vingtaine de ces gestes sont réalisés annuellement aux
États-Unis et en Grande-Bretagne, pour la majorité dans le cadre de protocoles
de recherche [11]. D’autres régions ont également été visées ces dernières
années, mais dans des indications de traitement beaucoup plus contestées,
comme l’addiction3 [12-14] ou certains troubles agressifs4 [6, 7, 15, 16]. Nous
ne les abordons que brièvement dans cette partie en raison, notamment,
des controverses qu’elles suscitent. Nous y reviendrons, néanmoins, dans les
chapitres consacrés aux pathologies5 et à l’éthique6.

Fig. 56 – Les quatre types d’interventions en psychochirurgie lésionnelle.

La capsulotomie

En résumé :
La capsulotomie vise à interrompre une partie des fibres reliant le cortex préfrontal
au thalamus au niveau de la région du bras antérieur de la capsule interne.
Réalisé par thermocoagulation ou radiochirurgie, ce geste se pratique dans le
traitement de formes sévères de TOC, de trouble anxieux et, plus accessoirement,
de dépression.

3. Voir p. 250.
4. Voir. p. 242.
5. Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie, p. 193.
6. Chapitre V – De légitimes questions éthiques, p. 293.
118 Psychochirurgie

L’historique et le principe
Au lendemain de la Seconde Guerre mondiale, l’intervention qui se
pratiquait, pour des pathologies psychiatriques aussi variées que la dépression
ou la schizophrénie, était la leucotomie préfrontale « ouverte ». Meyer, revoyant
ses résultats cliniques, remarqua que de meilleures suites opératoires étaient
obtenues lorsque ce geste se limitait au BACI [17]. Ce sont les neurochirurgiens
français et suédois, Talairach7 et Leksell, qui, en 1949, cibleront spécifiquement
cette région compte tenu du passage, en son sein, des fibres reliant le cortex
préfrontal au thalamus (fig. 57) [18]. Au fil des interventions centrées sur cette
région, et notamment son tiers antérieur, les équipes rapportèrent de biens
meilleurs résultats, en particulier dans les indications de dépressions, de troubles
anxieux sévères et de TOC [19]. Nous l’avons détaillé8, cette région du BACI située
entre la tête du noyau caudé et le putamen contient, dans sa partie inférieure,
les faisceaux corticothalamiques [20]. Ceux-ci relient, réciproquement, le noyau
dorsomédian9 du thalamus à tout le cortex préfrontal10 ainsi que le noyau
ventral antérieur11 plus spécifiquement aux cortex dorsolatéral et orbitofrontal
(fig. 36, p. 80). Il existe également au niveau de ce bras antérieur des connexions
corticostriatales unissant le cortex préfrontal au striatum12. Ce bras antérieur
voit donc transiter les informations d’entrée (faisceau corticostriatal) et de sortie
(faisceau cortico-thalamique) des boucles cortico-striato-thalamo-corticales
(CSTC) associative et limbique13 conceptualisées par Alexander (fig. 46, p. 93
et fig. 47, p 95) [21]. À noter, toujours dans cette région, un troisième faisceau
corticopontin, qui relie le cortex préfrontal au tronc cérébral et dont le rôle
demeure obscur [22-25]. Une étude par tractographie14 chez des patients traités
par capsulotomie a révélé une dégénérescence de chacun de ces trois faisceaux,
tandis que le TEP-scan a montré une diminution de l’activité du cortex
orbitofrontal et du striatum suite à ce geste [26]. Malgré ces données d’imagerie,
le mécanisme neurophysiologique aboutissant à l’amélioration clinique chez les
patients souffrant de TOC15 ou de dépression demeure largement incompris [27].
La capsulotomie s’effectue, aujourd’hui, de deux manières différentes : par

7. Talairach sera le premier à communiquer au sujet de cette cible, tandis que Leksell
publiera les premiers résultats cliniques et popularisera cette technique.
8. Voir p. 81.
9. Ibid.
10. Voir p. 55.
11. Voir p. 80.
12. Voir p. 83.
13. Voir p. 93 et 94.
14. La tractographie dite aussi « tenseur de diffusion » ou « DTI » en anglais est une technique
basée sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) qui permet de calculer pour chaque
point de l’image la diffusion des molécules d’eau. La direction de diffusion d’une molécule
d’eau étant contrainte par le milieu dans lequel elle se trouve, cette modalité d’imagerie
permet d’obtenir indirectement la position et l’orientation de structures fibreuses comme les
faisceaux de matière blanche du cerveau.
15. Voir physiopathologie des TOC, p. 198.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 119

thermocoagulation ou radiochirurgie16. Dans le cas d’une thermocoagulation,

la procédure reprend les étapes d’une chirurgie stéréotaxique. De chaque côté,
les électrodes de thermocoagulation sont descendues à différentes profondeurs
dans le BACI afin de réaliser, généralement, deux lésions étagées se chevauchant,
d’environ cinq millimètres de rayon chacune et visibles par la suite à l’IRM [28,
29]. Les avis divergent sensiblement concernant la cible exacte au sein de cette
région. Lippitz, de l’Institut Karolinska, préconiserait plutôt le tiers moyen. Selon
ce neurochirurgien suédois, les patients présenteraient une meilleure régression
de leurs symptômes de TOC lors d’une lésion à ce niveau. Toujours selon lui, le
côté droit offrirait de meilleurs résultats que le gauche [30, 31].

Fig. 57 – Schéma d’une IRM axiale montrant les lésions en cocarde [a] d’une capsulotomie
bilatérale.
Lésions effectuées, de part et d’autre, à 20 mm de la ligne médiane et 5 mm en arrière
de l’extrémité antérieure de la corne frontale du ventricule latéral dans le plan reliant les
commissures antérieure et postérieure, nommé CA-CP (voir fig. 53). D’après [32].

16. Voir p. 131.

120 Psychochirurgie

Les résultats

Dans le traitement des TOC

Chez les patients souffrant de TOC, les résultats de la capsulotomie
varient de 70 % d’améliorations cliniques, pour une série de plus d’une
centaine de malades publiée en 1961 par l’équipe du Karolinska [33], à
des scores s’échelonnant de 50 à 57 % ces dernières années [30, 34, 35].
Les résultats moins favorables dont fait état la littérature depuis vingt-cinq
ans s’expliquent, très probablement, par le fait que les praticiens recourent,
désormais, à des échelles strictes et validées pour évaluer les progrès de
leurs malades même si, parallèlement, la technique et les indications se sont
affinées17. Une diminution d’au moins 35 % du score de l’échelle Y-BOCS18
est dorénavant nécessaire pour parler d’amélioration clinique.

Dans le traitement de troubles anxieux majeurs

Les patients présentant des troubles anxieux majeurs et invalidants
peuvent également être candidats à un geste de capsulotomie. Le psychiatre
suédois P. Mindus rapporte jusqu’à 80 % d’amélioration, dans une cohorte
de vingt-quatre patients traités par capsulotomie [36]. Néanmoins, ce
pourcentage prête à discussion car le groupe, inhomogène, comportait des
patients souffrant de TOC. La même équipe de l’Institut Karolinska, en 2003,
publia les résultats concernant vingt-six patients, opérés de 1975 à 1991,
dont treize souffraient de troubles anxieux généralisés, huit de troubles
paniques et cinq de phobies sociales [37]. Après un an, 92 % des patients
présentaient une diminution de moitié, au minimum, de leurs symptômes
anxieux suivant l’échelle BSA. Après un suivi à long terme, d’une moyenne de
treize ans, 67 % des patients restaient « répondeurs » avec un score normalisé
sur l’échelle de fonctionnement global19 (GAF). Ces résultats, satisfaisants,
doivent néanmoins être nuancés par les complications neuropsychologiques
rapportées : sept patients ont présenté une détérioration ou une apathie,
tandis que sept tentatives de suicide ont également été enregistrées.

Dans le traitement de la dépression20

Deux études seulement ont été publiées sur l’indication de la capsulotomie
dans le traitement de la dépression sévère. La première, celle de l’équipe du
Karolinska en 1961, reste délicate à interpréter en raison de l’absence d’échelles
validées dans l’évaluation clinique [33]. On peut néanmoins affirmer que
sur les dix-neuf patients souffrant de maladie dépressive sévère, quatorze
(74 %) auraient vu leur état s’améliorer de façon permanente tandis que
chez trois autres malades (16 %), ce soulagement n’aura été que transitoire.

17. Voir p. 129.

18. Voir le chapitre récapitulatif sur les échelles utilisées dans les TOC, p. 195.
19. Ibid.
20. Voir également p. 231.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 121

Le second travail, prospectif, publié en 2011 par l’équipe britannique de

Dundee, portait sur vingt patients opérés entre 1992 et 1999 [25]. Christmas
rapporte, avec un recul moyen de sept années, 50 % de réponses et 40 % de
rémissions. On entend par rémission une diminution de plus de la moitié
du score de dépression sur l’échelle d’Hamilton (HRSD)21, tandis que l’on
parle de réponse lorsque ce score passe sous la barre de 10. Contrairement
à d’autres études, nous y reviendrons, ce travail ne fait état d’aucune
détérioration neuropsychologique. Au contraire, il révèle une augmentation
des performances aux tests attribuable, selon les auteurs, à la diminution
du ralentissement psychomoteur liée à l’amélioration thymique. En 2003,
une seconde équipe britannique a rapporté 60 % d’amélioration après
capsulotomie chez vingt-quatre patients souffrant de dépression sévère mais,
pour l’instant, les détails de cette série de Cardiff ne semblent toujours pas
avoir été publiés [20].

Les complications
Dans un peu moins de 1 % des cas, une hémorragie intracrânienne, des
crises d’épilepsie postopératoires ou des hallucinations transitoires ont été
rapportées dans les suites de ce geste. Parmi les effets indésirables les plus
fréquents, on retiendra l’apathie et la confusion, le plus souvent transitoire,
chez 86 % des patients, une incontinence urinaire durant quelques jours
(27 %), une fatigue persistante (32 %), une prise de poids significative
(10 %) [33, 38]. Rück rapporte 4 % de suicides parmi vingt-six patients
suivis à long terme et traités pour TOC, tandis que Christmas ne mentionne
aucune autolyse chez les vingt-deux malades traités pour dépression [25, 37].
Concernant la survenue de troubles neuropsychologiques, les auteurs restent
divisés. On l’a vu, l’équipe écossaise ne rapporte pratiquement aucune
dégradation cognitive. Il en est de même de Mindus [28, 39, 40], en revanche
Rück, qui appartient à la même équipe de l’Institut Karolinska, faisait état
en 2003 chez sept des vingt-six opérés, d’un tableau d’apathie et d’un déclin
des fonctions exécutives [37, 41, 42]. L’équipe suédoise, en corrélant ces
tableaux de détériorations cognitives à l’imagerie cérébrale, a constaté que
plus les lésions de thermocoagulation étaient volumineuses et étendues en
arrière et en dedans du bras antérieur, notamment du côté droit, plus ce
risque de complication se majorait. Par ailleurs, une petite étude portant sur
neuf patients a montré, chez les sujets traités par capsulotomie tout comme
chez ceux traités par cingulotomie, une plus grande difficulté à évaluer l’état
émotionnel de leur entourage [43]. Un handicap qui pourrait rendre leur
réintégration sociale difficile.

21. Voir p. 220.

122 Psychochirurgie

La cingulotomie

En résumé :
La cingulotomie réalise une lésion bilatérale de la partie antérieure du cortex
cingulaire. D’une efficacité proche de la capsulotomie dans le traitement des
TOC, ses résultats semblent supérieurs dans le traitement de la dépression, même
si un geste complémentaire peut s’avérer nécessaire. Cette technique, consistant
en une thermocoagulation stéréotaxique, est surtout pratiquée aux États-Unis.
Contrairement à la capsulotomie, cette cible n’a quasiment pas été reprise par la
radiochirurgie ou la stimulation cérébrale profonde. Ce type d’intervention dans
le traitement des addictions ou des troubles agressifs demeure controversé

La cingulotomie a été et demeure la procédure de psychochirurgie la

plus utilisée aux États-Unis dans le traitement des dépressions et des TOC
sévères [44-46].

L’historique et le principe
Le gyrus cingulaire22, localisé sur la face interne de chaque hémisphère
cérébral, appartient au circuit de la mémoire, le circuit de Papez23, et plus
largement au circuit limbique24. À ce titre, il est considéré comme une
structure clef dans la formation et l’expression des émotions [47]. Au début
des années 1950, le neurophysiologiste américain Fulton pratiqua des lésions
cingulaires chez les singes. Il n’observa ni modification de leurs comportements
sociaux, ni trouble neurologique, en revanche, il nota une plus grande tolérance
à la frustration [48-50]. Quelques années auparavant, il avait été observé que la
stimulation électrique de ce cortex provoquait, chez l’homme, des manifestations
végétatives proches de celles rencontrées dans les états de stress et modifiait l’état
anxieux [51, 52]. À Oxford, Cairns, influencé par les travaux de son ami Fulton,
sera l’un des premiers à réaliser une cingulectomie à « ciel ouvert » [53], mais
c’est l’Américain Scoville qui publiera, en 1951, les premiers résultats — plutôt
médiocres — de quarante de ses patients opérés. Cet échec du neurochirurgien
du Connecticut pourrait être mis sur le compte de la cible plutôt postérieure
du gyrus cingulaire qui avait été choisie. À Oxford, Whitty, aux côtés de Cairns,
ciblera la partie antérieure de ce cortex cingulaire et rapportera 75 % de bons
ou d’excellents résultats chez vingt-quatre de ses patients opérés de troubles
psychiatriques variés [53, 54]. En 1954, le neurochirurgien de l’hôpital de la
Pitié-Salpêtrière, Le Beau, précurseur de la cingulectomie25 (fig. 15, p. 26)
notera que les meilleurs résultats sont obtenus chez des patients violents, agités
et agressifs [55]. Par la suite, les séries se succéderont, confirmant d’une part,

22. Voir p. 59.

23. Voir p. 26.
24. Voir p. 90.
25. Voir p. 26.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 123

que la partie antérieure du gyrus cingulaire semble être la cible de choix et,
d’autre part, que les patients souffrant de TOC semblent être les meilleurs
candidats [56, 57]. En 1967 au Massachusetts General Hospital, Ballantine
améliora les résultats, avec 79 % de suites satisfaisantes, en réalisant le geste non
plus à ciel ouvert, mais par une aiguille d’électrothermocoagulation guidée par
les données de la pneumencéphalographie26 (fig. 58) [48].

Fig. 58 – La cingulotomie.
Une injection d’air est réalisée au sein des ventricules (pneumencéphalographie) afin qu’ils
deviennent visibles sur une radiographie de profil (à gauche) et de face (à droite). Les
aiguilles de thermocoagulation sont ensuite descendues en direction du toit des ventricules
latéraux moulés par le gaz. La coagulation est effectuée à quelques millimètres de ces repères
ventriculaires, au niveau de la partie antérieure du cortex cingulaire. D’après [58].

Ce nouveau mode opératoire avait été proposé, cinq ans auparavant, dans
le traitement de douleurs cancéreuses non soulagées par d’importantes
quantités de morphine [59]. C’est d’ailleurs en remarquant que, en plus du
soulagement des douleurs, un sevrage en morphine pouvait être obtenu, que
cette intervention fut également proposée dans le traitement de l’addiction27 aux
opiacés [9, 60-62]. Malgré ces données cliniques, empiriques, les mécanismes
antidépresseurs et « anti-TOC » demeurent, là encore, mal compris. On peut
seulement affirmer, grâce à l’imagerie fonctionnelle, que le métabolisme des
cortex cingulaire et orbitofrontal est augmenté dans la dépression sévère28 et les
TOC29 [63-69]. L’effet de la cingulotomie (fig. 59), et également de la leucotomie

26. Ancien examen radiologique utilisant un gaz comme produit opacifiant afin d’obtenir
des images des ventricules cérébraux (fig. 58). Le gaz était injecté par ponction lombaire ou
sous-occipitale voire par ponction directe des ventricules après une fine trépanation. Cet
examen est aujourd’hui remplacé par l’IRM ou le scanner cérébral.
27. Voir p. 250.
28. On observe également une hyperactivité du cortex temporal, en particulier de
l’hippocampe et de l’amygdale.
29. On note aussi une hyperactivité des noyaux gris centraux et du thalamus.
124 Psychochirurgie

limbique abordée plus loin30 (fig. 60), pourrait être lié à une réorganisation
du réseau, avec la mise en jeu d’activité compensatoire de certaines structures.
Cette hypothèse expliquerait le caractère différé de l’amélioration clinique, qui
peut survenir jusqu’à six mois après ces deux gestes visant le cortex cingulaire
antérieur [70].

Fig. 59 – Coupe sagittale montrant la cocarde [b] résultant d’une cingulotomie antérieure.
Lésions effectuées, de part et d’autre, à 7 mm de la ligne médiane et 20-25 mm en arrière de
l’extrémité antérieure de la corne frontale du ventricule latéral [32].

Les résultats
Scoville, le premier, observa que l’amélioration clinique n’était pas
immédiate à l’exception de la diminution rapide de l’anxiété [71]. Chez les
patients souffrant de TOC ou de dépression, un délai de six à douze semaines
paraît requis avant de constater une régression de leurs symptômes. Chez les
patients présentant obsession et dépression, les symptômes dépressifs, comme
le souligne Cosgrove, sont les premiers à disparaître [72].

Dans le traitement des TOC

La plus grande série rétrospective, celle de Ballantine, incluant près du
quart des huit cents patients opérés durant les quarante dernières années au
Massachusetts General Hospital (MGH), montra, avec un suivi moyen de plus de
huit ans, que 56 % des patients souffrant de TOC étaient soulagés [73]. Cependant,
pour 40 % d’entre eux, il avait été nécessaire de compléter le geste par des lésions
de cingulotomie supplémentaires [74]. La même équipe, ultérieurement, avec
des critères plus stricts (Y-BOCS, CGI, BDI) retrouva 25-30 % de rémissions et
10-15 % de réponses [75]. La première étude prospective du MGH, à long terme,

30. Voir p. 126.

 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 125

montrera 28 % de rémissions et 17 % de répondeurs parmi dix-huit malades.

Dougherty, toujours à Boston, présentera des résultats prospectifs légèrement
meilleurs. Sur une cohorte de quarante-quatre patients, il dénombrait 32 %
de rémissions et 14 % de réponses [76]. Deux récentes publications coréennes,
portant successivement sur une même série de quatorze puis de dix-sept patients,
rapportent entre 43 et 47 % de réponses ou de rémissions avec un recul d’un à
deux ans [77, 78]. À Toronto, l’équipe de Lozano publia en 2004 des chiffres
plus décevants au sujet de vingt et un patients souffrant de TOC, avec seulement
27 % de réponses ou de rémissions [79, 80]. L’équipe canadienne expliquera cela
par le fait que, contrairement aux équipes du MGH, ils n’ont eu recours à un
nouveau geste complémentaire de cingulotomie que chez seulement deux des
vingt et un patients [76].

Dans le traitement de la dépression

Le nombre de patients traités pour une dépression sévère est nettement
inférieur à celui de ceux traités pour TOC. Pourtant, les résultats seraient
légèrement meilleurs dans le premier groupe. En 1996, l’équipe de Ballantine,
à Boston, obtenait chez quinze patients souffrant de dépressions réfractaires
une diminution de plus de moitié du BDI chez 60 % d’entre eux, tandis que
12 % étaient répondeurs partiels [74]. En 2008, une étude prospective de la
même institution, portant sur trente-trois patients, confirma ces résultats
encourageants avec un tiers de répondeurs et 43 % de répondeurs partiels,
selon les échelles BDI et CGI [70]. Précisons néanmoins que lorsqu’à six mois
aucune amélioration clinique n’avait été constatée, une nouvelle cingulotomie,
plus antérieure, ou un geste de tractotomie sous-caudée31 ont été réalisés. Seize
patients ont ainsi été réopérés et, parmi eux, un quart ont répondu et la moitié
de façon partielle à cette nouvelle intervention.

Dans le traitement d’autres indications : les addictions et les comportements violents

Dans les années 1970, le neurochirurgien indien Balasubramaniam opéra
par cingulotomie soixante-treize patients souffrant d’assuétude à l’alcool ou aux
opiacés [62]. Le sevrage, avec un recul d’un à six ans, aurait été obtenu chez
80 % des morphinomanes et 68 % des alcooliques. Ce geste, très controversé
dans cette indication, a été abandonné jusqu’à la fin des années 1990, pour
être repris par le Russe Medvedev chez près de trois cent cinquante sujets
héroïnomanes. L’intervention, menée à l’aide d’un cryoprobe, aurait permis,
après deux années, 45 % de sevrages définitifs et 17 % de sevrages moyennant
une ou deux rechutes [9]. Le traitement par cingulotomie des patients présentant
des comportements agressifs pose, comme pour l’indication précédente,
d’embarrassantes questions éthiques qui seront abordées dans le chapitre32
consacré à cette problématique. En 1970, Turner à Birmingham, rapporta,
lors du second congrès de psychochirurgie à Copenhague, son expérience de

31. Voir p. 126.

32. Voir p. 293.
126 Psychochirurgie

trente patients opérés d’une cingulectomie postérieure et précisa que 80 %

d’entre-eux avaient perdu leur comportement agressif [81]. Le neurochirurgien
du Queen Elisabeth Hospital, dans sa communication, n’explique pas les raisons
justifiant le choix de cette cible postérieure, et ne donne aucune information
sur les complications ayant pu survenir. Plus récemment, une équipe mexicaine
a publié deux études afin de démontrer l’efficacité d’un geste double associant
cingulotomie et capsulotomie, dans le traitement de troubles agressifs
réfractaires aux traitements médicamenteux [82, 83]. Les auteurs font état d’une
« amélioration » dans plus de la moitié des douze et dix opérés. Des complications
comme la somnolence, l’hyperphagie, la désinhibition, l’hypersexualité,
l’infection ou la paraparésie ont été déplorées chez cinq d’entre eux.

Les complications
L’infection, l’hémorragie intracrânienne ou des crises d’épilepsie
postopératoires ont été rapportées dans 1 à 2 % des cas, et des épisodes
d’incontinence urinaire transitoires dans 5 à 12 % des cas [48, 70, 75, 76, 84].
Cosgrove observe, sur près de mille procédures réalisées à Boston, qu’aucun décès
n’a été à déplorer [72]. Seuls quatre patients ont été victimes d’hématomes sous-
duraux33 (HSD), dont un seul conservera des séquelles neurologiques. On doit
néanmoins préciser que, sur près de deux cents patients opérés par cingulotomie
au MGH le taux de suicides, avec un suivi moyen de neuf ans, est de 9 % [73].
Ce chiffre élevé doit néanmoins être mis en balance avec la probabilité élevée
d’autolyse, évaluée entre 15 et 30 % chez les patients souffrant de dépression
sévère [10, 85]. Les tests neuropsychologiques à long terme, chaque fois qu’ils ont
été réalisés, ne semblent pas avoir mis en évidence de changement de personnalité
ni de détérioration cognitive, et en particulier des facultés mnésiques [60, 78,
86]. Il s’agit là d’une différence avec le geste de capsulotomie, pour lequel la
survenue d’une apathie, souvent transitoire, n’est pas exceptionnelle.

La tractotomie sous-caudée

En résumé :
La tractotomie sous-caudée vise à interrompre les connexions entre l’amygdale,
l’hypothalamus et le cortex préfrontal. Réalisé, à l’origine, avec des grains
d’yttrium radioactifs, ce geste, qui s’effectue dorénavant par thermocoagulation,
n’est plus guère utilisé. Ayant cours surtout en Grande-Bretagne, la tractotomie
sous-caudée a été proposée dans le traitement de la dépression, des troubles
anxieux et des TOC.

33. L’HSD aigu est une collection hémorragique entre la dure-mère et la surface du cortex,
survenant le plus souvent suite à un traumatisme crânien sévère, plus rarement dans les suites
d’une intervention. Une intervention, en urgence, consistant en l’évacuation de l’hématome
par trépanation avec hémostase des vaisseaux hémorragiques est nécessaire.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 127

Moins pratiquée que la capsulotomie ou la cingulotomie, la tractotomie

sous-caudée conserve de rares indications, notamment en cas d’échec d’un geste
de cingulotomie. On parle alors de leucotomie limbique. Cette intervention
a pour but d’interrompre les faisceaux connectant le cortex orbitofrontal34
au thalamus, à l’amygdale, à l’hypothalamus ainsi qu’au striatum. Une
thermocoagulation de ces faisceaux de substance blanche s’effectue juste en
dessous de la tête du noyau caudé, comme son nom l’indique, au sein de ce que
l’on nomme, curieusement, la substance innominée (substantia innominata).
Des études précliniques chez le singe ont montré que la stimulation de l’aire 13
de Brodmann, une région localisée juste en dessous de la substance innominée,
pouvait provoquer des émotions violentes. Le Britannique Knight en a conclu
qu’une lésion de la substance innominée pourrait influencer l’intensité des
réactions émotionnelles [87]. C’est en 1955 que le neurochirurgien du Brook
Hospital, au sud de Londres, a élaboré cette technique s’inspirant de Scoville qui
réalisait, dans son hôpital du Connecticut, une intervention plus délabrante,
la leucotomie orbitaire35 [88]. Il diminuera les complications de ce geste à ciel
ouvert en réalisant la tractotomie, dans un premier temps, grâce à des grains
radioactifs d’yttrium (90Y) descendus par une canule guidée par stéréotaxie vers
la partie ventrale de la substantia innominata.

Fig. 60 – Coupe coronale du cerveau montrant les quatre grains d’yttrium radioactifs [c]
permettant la réalisation d’une tractotomie sous-caudée.
Lésions effectuées à 15 mm de la ligne médiane et 10-11 mm en arrière de la selle turcique [32].

34. Voir p. 58.

35. Voir p. 24.
128 Psychochirurgie

À partir de 1990, son successeur Bartlett et le psychiatre Bridges effectueront

cette procédure par thermocoagulation. Plus de mille trois cents patients,
soit près d’un tiers des patients opérés par psychochirurgie au Royaume-Uni
entre les années 1960 et 1980, l’ont été par cette technique [10]. Les meilleurs
résultats furent enregistrés chez les patients souffrant de dépression et, comme
pour la cingulotomie, après un délai pouvant atteindre une année. Certains
papiers avancent avec cette technique, et toutes pathologies confondues,
un taux d’amélioration proche de 70 % et peu de complications [89-93].
Bridges et Goktepe examineront cent trente-quatre de leurs patients, deux
années et demie en moyenne après le geste et rapporteront 68 % de bons
résultats chez ceux atteints de dépression, 62 % dans les états anxieux et
50 % dans les TOC [93]. En revanche, les résultats furent jugés décevants
chez les patients souffrant de schizophrénie, de trouble de la personnalité ou
d’addiction. Les complications rencontrées — outre les risques épileptiques
(2,2 %), hémorragiques et infectieux — sont la prise de poids et la survenue,
transitoire, d’un état de désinhibition, d’un syndrome confusionnel (10 %)
et de troubles mnésiques [89, 90, 94]. Le taux de suicides postopératoire,
parmi trois cents patients suivis entre trois et treize ans, a été de 1 %.

La leucotomie limbique

En résumé :
La leucotomie limbique est l’association d’un geste de cingulotomie et de
tractotomie sous-caudée. La tractotomie sous-caudée est parfois proposée
lorsque le résultat clinique de la cingulotomie est jugé insuffisant.

Cette procédure, introduite en 1973 par le psychiatre Kelly et le

neurochirurgien Richardson, est l’association d’un geste de tractotomie sous-
caudée et de cingulotomie (voir fig. 56 p. 117) [95]. L’idée de ces deux praticiens
britanniques étant d’interrompre, d’une part, les faisceaux connectant
le cortex orbitofrontal36 au thalamus, à l’amygdale ainsi qu’au complexe
striato-pallidal et, d’autre part, le circuit limbique via l’interruption du gyrus
cingulaire. En 1976, l’équipe londonienne du St George’s Hospital fera état,
à propos de soixante-six patients opérés, de 89 % d’améliorations parmi les
malades souffrant de TOC, de 66 % parmi ceux suivis pour troubles anxieux,
et de 78 % pour les malades opérés en raison d’une dépression [96]. Depuis,
une seule série prospective a été publiée, en 2002, par l’équipe de Cosgrove
de Boston, portant sur vingt et un patients. Précisons que seulement cinq
d’entre eux n’avaient bénéficié d’aucune chirurgie préalable (cingulotomie
ou tractotomie sous-caudée). Parmi ces malades, douze souffraient de TOC,

36. Voir p. 58.

 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 129

cinq (42 %) ont été considérés comme répondeurs (score Y-BOCS diminué
de plus d’un tiers) au geste de leucotomie, tandis que trois des six patients
souffrant de dépression (50 %) ont également répondu favorablement (score
BDI diminué de moitié) [97]. Deux patients — l’un souffrant de dépression
et l’autre de TOC — se sont suicidés. Les auteurs précisent que ces malades
se plaignaient d’idéations suicidaires marquées en période préopératoire.
Des complications de cette technique, on retiendra, assez logiquement, les
effets indésirables de la cingulotomie et ceux de la tractotomie sous-caudée,
soit l’incontinence urinaire le plus souvent transitoire (24 %), le syndrome
confusionnel ou la somnolence durant quelques semaines (25 à 30 %), ainsi
que des plaintes persistantes de léthargie (12 %) [32].

Des études cliniques souvent criticables

Parmi ces quatre types d’interventions, s’adressant presque exclusivement
à des patients souffrant de TOC ou de dépression sévère, il est très difficile de
déterminer quel est le meilleur geste pour chacune de ces deux indications,
pour plusieurs raisons. Les deux premières explications sont d’ordre
méthodologique. En effet, pratiquement aucune étude n’a été conçue avec
l’objectif avéré de comparer deux techniques entre elles. La seule réalisée dans
cette perspective, comparant cingulotomie versus capsulotomie, a eu le mérite
d’être randomisée, certes, mais ne comportait que quatre patients souffrant de
TOC : deux pour chacune des procédures [98]. En outre, si les séries anciennes
possèdent l’atout d’un nombre élevé de malades, elles présentent plusieurs
inconvénients. D’une part, elles sont toutes rétrospectives et mélangent
différentes pathologies. D’autre part, elles ne font pas appel, pour l’évaluation
tant préchirurgicale que postopératoire, à des échelles validées autorisant des
comparaisons fiables. Par ailleurs, de nombreuses études sont entachées d’un
autre biais méthodologique : jusqu’à la fin des années 1980 bien souvent,
l’équipe qui posait l’indication chirurgicale assurait, également, l’évaluation
du résultat clinique postopératoire. Une pratique qui a disparu — compte
tenu des recommandations éthiques et surtout des exigences des comités
de lecture des revues scientifiques — mais qui compromet l’objectivité des
études anciennes et des méta-analyses qui s’y réfèrent [10]. Enfin un autre
biais concernant ces séries anciennes est lié à la définition que les auteurs
entendent donner à la notion de « résistance aux traitements ». Cette définition
— lorsqu’elle est précisée — demeure éminemment variable d’une équipe à
l’autre rendant, là encore, les comparaisons entre les différents papiers de la
littérature problématiques. Les séries récentes, a contrario, ne sont pas ternies
par ces lacunes, mais ont le défaut d’effectifs relativement faibles. Qu’ils soient
anciens ou récents, l’un des défauts méthodologiques communs à tous ces
travaux est l’absence d’une randomisation avec une évaluation prospective
et en double aveugle. Cette exigence s’impose, aujourd’hui, à toute nouvelle
molécule afin d’écarter la contribution de l’effet placebo. Une telle étude
exigerait la constitution d’un groupe témoin de patients chez qui l’on réaliserait
130 Psychochirurgie

une chirurgie fantôme37. Au plan éthique cette exigence méthodologique

paraît difficilement défendable [99-102]. Les conséquences sont, d’une part,
qu’il est impossible d’écarter la participation d’un effet placebo lors d’une
amélioration38 clinique, et d’autre part, l’évaluation par le psychiatre du
résultat ne peut être réalisée en « aveugle » car le praticien sait qu’il a, en face
de lui, un patient ayant subi/bénéficié (selon le jugement du médecin sur ce
type de traitement…) un geste de psychochirurgie.

Conclusion
Ces procédures chirurgicales faisant appel à la thermocoagulation
stéréotaxique, mais également, nous le verrons, à la radiochirurgie, sont
devenues relativement sûres avec moins de 1 % de mortalité périopératoire,
et présentent une morbidité, notamment neuropsychologique, faible. Les taux
de succès, s’échelonnant entre 30 et 70 % [103] selon les méthodologies et
les pathologies, sont loin d’être négligeables chez une population de malades
présentant des tableaux psychiatriques sévères et réfractaires à tout traitement
(tableau IV).
Tableau IV – Résultats cliniques, par pathologie, pour les quatre gestes de psychochirurgie
par stéréotaxie.
Méta-analyse réalisée en 2000 et portant sur les plus récentes séries de la littérature [104].

Dépression TOC TAG

Résultats
(n = 727) (n = 478) (n = 290)
Amélioration marquée 63 % 58 % 52 %
Amélioration partielle 22 % 27 % 25 %
Aucune réponse 14 % 14 % 21 %
Aggravation 1% 1% 1%

TAG : trouble anxieux généralisé ; n : nombre de patients.

37. Les auteurs anglo-saxons parlent de « sham operation ». Si ce type d’intervention est
inenvisageable pour les procédures chirurgicales « ouvertes » telles que les interventions de
thermocoagulation par stéréotaxie, il peut se concevoir dans le cas d’interventions pratiquées
en radiochirurgie. Dans une telle procédure « fantôme », le patient se voit poser un cadre
stéréotaxique sur le crâne, l’imagerie est réalisée mais aucune dose de radiation n’est délivrée
lorsque le malade se trouve dans l’appareil de radiochirurgie. Une équipe de Sao Paulo a
réalisé une telle procédure chez un patient souffrant de TOC. Plus d’un an après, la même
intervention a été effectuée mais avec la délivrance de rayons gamma cette fois. Le patient était
donc son propre témoin (Gouvea F, Lopes A, Greenberg B, et al. (2010) Response to sham and
active gamma ventral capsulotomy in otherwise intractable obsessive-compulsive disorder.
Stereotact Funct Neurosurg 88 :177-82).
38. Cette lacune doit néanmoins être nuancée dans le cas des patients traités en raison d’une
dépression sévère : on considère, dans ce cas, que cet effet interviendrait peu (Schatzberg AF,
Kraemer HC (2000) Use of placebo control groups in evaluating efficacy of treatment of
unipolar major depression. Biol Psychiatry 47 :736-44).
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 131

La radiochirurgie

En résumé :
La radiochirugie consiste à administrer, habituellement par des rayons gamma,
une dose d’énergie au niveau d’une structure anatomique, afin d’induire une
lésion focalisée. Cette technique, irréversible et aux effets proches de ceux de la
thermocoagulation stéréotaxique, a l’avantage d’éviter une trépanation et de ne
présenter, à ce titre, quasiment aucun risque opératoire. En psychochirurgie, cette
technique est utilisée pour des capsulotomies, c’est-à-dire des lésions au niveau
du bras antérieur de la capsule interne. De rares équipes, notamment en Suède ou
aux États-Unis, utilisent la radiochirugie dite « gamma-knife » dans le traitement
de TOC sévères

C’est probablement la psychochirurgie qui est à l’origine de la radiochirurgie.

C’est au début des années 1950 que le neurochirurgien suédois Lars Leksell,
déplorant les complications hémorragiques et infectieuses des interventions de
capsulotomies pratiquées chez des patients souffrant de troubles anxieux graves,
eut l’idée de pratiquer des lésions ciblées par le biais de rayonnement ionisant,
sans avoir à ouvrir la boite crânienne [105]. Les rayons gamma remplacèrent le
bistouri du chirurgien pour donner naissance au « gamma-knife » [106, 107].

Principe et technique
Le gamma-knifeTM est un appareil utilisant les photons émis par environ
deux cents sources de rayonnement de cobalt 60, dont les faisceaux convergent
vers un foyer unique (fig. 61). Cette technique requiert une grande précision
dans la définition de la cible sur laquelle va être délivrée cette dose unique
de rayonnement de haute énergie, afin d’épargner au mieux le tissu cérébral
avoisinant. Ce procédé, efficace, s’est répandu ces vingt dernières années dans le
traitement des tumeurs bénignes intracrâniennes telles que les neurinomes, les
méningiomes, les adénomes hypophysaires, mais aussi les métastases cérébrales,
les malformations artérioveineuses, les névralgies faciales ou même certaines
formes rares d’épilepsie. La procédure s’effectue généralement en hôpital de
jour, un cadre métallique est fixé, sous anesthésie locale, par quatre vis à la
surface du crâne du patient. Ce cadre permet de définir un espace stéréotaxique
pour le calcul des coordonnées de la cible, mais également d’immobiliser la tête
lors de l’application des rayons, qui sont délivrés durant une séance unique
d’une durée de quelques heures.
132 Psychochirurgie

Fig. 61 – Appareil de radiochirurgie gamma-knife PerfeXion™

Indications et cibles anatomiques

En psychiatrie, à l’exception de rares patients souffrant de troubles anxieux
sévères, la radiochirurgie a surtout été réservée aux malades souffrant de TOC.
Le BACI demeure jusqu’à présent l’unique structure anatomique à avoir été
prise pour cible. Généralement, ces lésions s’effectuent de manière bilatérale,
avec deux « tirs » de 4 mm de diamètre de chaque côté avec des doses d’énergie
variant de 140 à 200 Gy39. L’effet de nécrose généré par le rayonnement sur
le parenchyme cérébral, visible à l’IRM, intervient généralement dans les
deux à quatre mois, ce qui explique également que l’amélioration n’intervient
qu’après quelques semaines. Si l’on ne dispose que de peu d’informations sur
les premiers patients traités à partir de 1978 à l’Institut Karolinska, on sait que
Leksell rapporta une diminution des symptômes chez 70 % d’entre eux [30,
108-110]. Suite à ces résultats encourageants, une trentaine d’autres patients
suédois ont été traités. Vers la fin des années 1990, les équipes américaines de
la Brown University et de Pittsburg ont emboîté le pas dans ce que l’on nomme,
dorénavant, la gamma-capsulotomie. Si l’on ajoute les malades traités à São
Paulo et Mexico, on dénombre à ce jour environ une soixantaine de patients
ayant bénéficié d’un traitement par gamma-knifeTM pour une affection
psychiatrique.

39. Gy est l’abréviation de « gray », une unité de mesure évaluant la quantité d’énergie
délivrée.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 133

Résultats et complications
Selon les équipes suédoises et américaines, les résultats s’échelonnent entre
55 et 70 % de diminutions significatives des symptômes de TOC d’après le score
de sévérité de la Y-BOCS40. Ces résultats apparaissent stables tout au long des
années [30, 108-111]. Des effets indésirables tels que la fatigue, la prise de poids
ou l’apathie ont été déplorés, principalement chez des patients dont les lésions
étaient dues à des doses dépassant les 180 Gy [42]. Récemment, une équipe de
Pittsburg a montré, chez trois malades, qu’une efficacité comparable et dénuée
d’effet secondaire pouvait être obtenue avec une énergie de 140 Gy [112].
Une seule publication s’est attachée à évaluer de manière approfondie le
fonctionnement neuropsychologique avant et après ce type d’intervention,
chez un petit nombre de patients [113, 114]. Les auteurs n’ont pas rapporté
de détérioration cognitive ni d’altération de la personnalité suite au geste, mais
une augmentation sensible des performances mnésiques, de l’attention et des
capacités d’abstraction probablement liée à l’amélioration clinique. Par ailleurs
la formation de kystes a été déploré, chez de rares patients, suite à un geste de
radiochirurgie.

Perspectives
Si les lésions qu’elle provoque sont irréversibles, la radiochirurgie possède
néanmoins l’avantage, par rapport à la thermocoagulation, d’être dénuée de
risque hémorragique ou infectieux. Le caractère non invasif de ce geste autorise
la réalisation d’étude randomisée en double aveugle permettant d’évaluer
l’efficacité en toute objectivité. Il devient également possible de réaliser des
« procédures fantômes » et, en comparant leurs effets à de véritables interventions,
d’éliminer un possible effet placebo [115]. Ces méthodes d’évaluation
rigoureuses et inédites permettront de préciser la place de la radiochirurgie aux
côtés de la SCP. Lorsque le résultat clinique est jugé insuffisant, la radiochirugie
autorise la réalisation de nouvelles lésions de contiguïté, avec un risque moindre
que lors d’une thermocoagulation. On peut ainsi concevoir une démarche, à
petits pas, plus précautionneuse qui consisterait à réaliser une première série
de « tirs » et à les étendre, les mois suivants, selon le résultat. Actuellement,
les nouvelles techniques d’imagerie par tractographie permettent d’évaluer la
quantité de faisceaux interrompus, et de quantifier ainsi l’efficacité anatomique
du geste. Par ailleurs, rappelons qu’une seule cible a été expérimentée : le BACI.
La SCP, grâce à son action réversible, permet aujourd’hui l’exploration d’un
nombre croissant de cibles. Il est probable que dans le sillon de cette technique
de nouvelles régions anatomiques puissent être identifiées et deviennent, à leur
tour, candidates à la radiochirurgie. On ne peut exclure, néanmoins, qu’à l’avenir
la radiochirurgie soit progressivement supplantée par les ultrasons focalisés

40. Échelle de sévérité des TOC (voir p. 195).

134 Psychochirurgie

de haute intensité, plus connus sous l’acronyme anglais d’HIFU41. Au point

focal, l’énergie délivrée par les ultrasons permet de coaguler le tissu cible par
une augmentation maîtrisée et très focalisée de la température (fig. 62). Cette
technique offre le même avantage que la radiochirurgie, son caractère non invasif,
et permet, contrairement à cette dernière, d’obtenir un effet immédiat. Cette
action permet de moduler, en temps réel, l’intensité de la thermocoagulation
en fonction de la réponse clinique du patient. Cette technique, pour l’heure,
a seulement été utilisée pour réaliser des thalamotomies dans le traitement de
tremblements et de douleurs neuropathiques [116].

Fig. 62 – La lésion par ultrasons : l’« HIFU ».

Les techniques de stimulation

« – Ici, monsieur le Professeur, je dois vous donner quelques explications, dit le
capitaine Nemo. Veuillez donc m’écouter.
Il garda le silence pendant quelques instants, puis il dit :
– Il est un agent puissant, obéissant, rapide, facile, qui se plie à tous les usages et
qui règne en maître à mon bord. Tout se fait par lui. Il m’éclaire, il m’échauffe, il
est l’âme de mes appareils mécaniques. Cet agent, c’est l’électricité. »

Jules Verne, Vingt mille lieues sous les mers. Vol. 1. Paris, 1870, p. 8342

La précision croissante des techniques stéréotaxiques couplée aux progrès

de l’imagerie cérébrale a permis aux procédures de thermocoagulation et de
radiochirurgie d’effectuer des lésions de plus en plus ciblées et millimétriques
du tissu cérébral. Si ces techniques lésionnelles réalisent des destructions très
circonscrites du tissu cérébral, ces dommages n’en demeurent pas moins définitifs.

41. Les détails de cette technique voir p. 321.

42. Clin d’œil à nos aînés, cette citation emprunte à l’épilogue du Rapport de la Société de
Neurochirurgie de Langue Française (SNCLF), publié en 1978 intitulé « La neurostimulation
électrique thérapeutique » des Pr R. Sedan, J.-C. Péragut et Y. Lazorthes.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 135

Dans ces conditions, les complications notamment neuropsychologiques

pouvant résulter de ces gestes risquent, également, de l’être. D’autre part, si l’effet
clinique attendu n’est pas obtenu, la question est alors posée d’étendre le volume
de la zone à traiter. Ce qui n’est réalisable qu’au prix d’une nouvelle procédure
lésionnelle. Ces deux écueils de la chirurgie de lésion ont poussé la recherche
vers des techniques réversibles et adaptables telles que la SCP mais également la
stimulation du nerf vague et, depuis peu, la stimulation corticale. Le caractère
réversible et adaptable de la stimulation, notamment cérébrale profonde est,
sans conteste, ce qui a permis de rouvrir ce champ, jadis controversé, de la
psychochirurgie. L’utilisation médicale de l’électricité remonte à l’Antiquité,
le médecin romain Scribbonius Largus utilisa le poisson électrique torpille et
l’anguille pour traiter l’arthrite goutteuse et les céphalées : la torpille était posée
sur le front du malade souffrant de maux de tête jusqu’à ce que le poisson
décharge le choc électrique salvateur [117]. Tandis que Jules Vernes louait cet
« agent puissant, obéissant qui se plie à tous les usages », les aliénistes, à la même
époque, s’enthousiasmèrent à développer les applications thérapeutiques de
l’électricité. Car « électriser c’est animer d’une énergie soudaine, pousser à l’action.
Non seulement l’électricité peut apporter aux organes des forces qui leur manquent,
mais elle peut aussi lever ce qui les bloque et aider le malade à retrouver en lui
un chemin perdu » [118], nous rappelle le philosophe E. Fournier. Guillaume
Duchenne de Boulogne développera la « faradisation » et, au milieu de ce
XIXe siècle de la révolution industrielle et scientifique, de nombreux services
hospitaliers s’équiperont de « machines électriques » ou « machines à guérir ».
Après que l’on ait prêté de bien trop nombreuses vertus à la fée électricité, pour
ne pas flirter, parfois, avec le charlatanisme, l’électrothérapie tomba en disgrâce
à la veille de la Première Guerre43. Si au plan thérapeutique les succès furent
maigres, cette période permit le développement de l’électrophysiologie et de son
application diagnostique la plus importante, l’électroencéphalographie (EEG).
Cette technique d’enregistrement de l’activité électrique corticale ne se répandit
véritablement, en épileptologie, qu’au début des années 1950. À la même époque,
des neurochirurgiens utilisèrent, parfois en routine, la stimulation électrique dans
l’identification de zones fonctionnelles cérébrales. Le Montréalais W. Penfield
recourra largement à la stimulation corticale pour cartographier le cortex

43. Nous avons évoqué p. 10 la mémoire de Clovis Vincent, l’un des précurseurs avec Thierry de Martel,
de la neurochirurgie en France. Lors de la Première Guerre, Vincent, chirurgien de guerre, se distingua
par la technique du « torpillage » : il recourait à des stimulations électriques afin, assurait-il, de distinguer
les simulateurs des combattants réellement traumatisés. Cette expression de « torpillage » faisait référence
à l’expression d’un malade passé entre ses mains : « ça vous retourne comme une torpille ». Cette pratique
douteuse finit par remonter à l’état-major puis au sous-secrétaire à la santé, J. Godart, qui déclarera
« l’émotion que susciterait à Tours et dans la région le procédé mis en usage par M. le médecin-chef du
centre de neurologie, Clovis Vincent […]. Ce procédé, « désigné sous le nom de torpillage, fut en effet adopté
en ce terme et sa valeur thérapeutique démontrée lors des réunions des médecins neurologistes assemblés sur
mon initiative et qui ont défini les méthodes de traitement à l’égard des troubles fonctionnels du système
nerveux. […] Vous n’avez pas à tenir compte de l’émotion d’un public prompt à se laisser impressionner parce
que insuffisamment éclairé ». Fermez le ban. Nau JY (2011) When Dr Clovis Vincent « torpedoed » his
patients. Rev Med Suisse 7: 630-1.
136 Psychochirurgie

humain lors de ses interventions44 [119, 120]. À Philadelphie, les inventeurs de

la stéréotaxie, Spiegel et Wycis, procéderont eux aussi à des stimulations, mais
cette fois-ci dans les profondeurs du parenchyme cérébral. De brèves décharges
électriques seront impulsées à la structure anatomique devant être lésée. Les
manifestations cliniques enregistrées permettront alors de confirmer la position
de la cible ou de vérifier l’absence d’effet adverse. De ces différents progrès, trois
modes de stimulation électrique du système nerveux profitent actuellement à
la psychochirurgie : la stimulation cérébrale profonde (SCP) et ses nombreuses
cibles concernant un nombre croissant d’indications, la stimulation corticale
(SC) limitée au cortex préfrontal et la stimulation du nerf vague (SNV) (fig. 63).

Fig. 63 – Les différentes cibles de stimulation en psychochirurgie.

La stimulation cérébrale profonde

C’est le neurochirurgien new yorkais de l’université de Columbia, Pool,
le premier, qui en 1948, décida d’implanter des électrodes à des fins non plus
diagnostiques, mais thérapeutiques. Cette implantation s’effectua au niveau
du noyau caudé droit, chez une patiente âgée souffrant d’anorexie et de
dépression [121]. Cette stimulation dura huit semaines avec, semble-t-il, des
résultats favorables. Dans une rétrospective bien documentée sur l’histoire
de la stimulation cérébrale [122], le neurochirurgien londonien Hariz nous
apprend qu’en 1952 le neurophysiologiste Delgado proposa une technique
d’enregistrement et de stimulation cérébrale afin d’évaluer les possibilités
thérapeutiques chez des patients psychotiques [123]. Delgado raconte : « La
stimulation du noyau dorsolatéral du thalamus provoqua exactement le même

44. Voir p. 55.

 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 137

genre de crise à un niveau de symptomatologie directement proportionnel à

l’intensité du courant. Il fut possible de repérer le seuil électrique pour une anxiété
légère et d’augmenter celle-ci jusqu’à des degrés très élevés en tournant simplement
le bouton du stimulateur. Assis avec la main sur le bouton du stimulateur, on
pouvait contrôler le niveau de son angoisse » [124]. Un peu plus tard, et dans des
conditions éthiques pour le moins litigieuses [125], une équipe de la Nouvelle-
Orléans, menée par le psychiatre Heath procéda, à son tour, à une centaine
d’interventions de stimulation cérébrale, portant notamment sur des patients
psychotiques [126-128]. On retrouve ça et là, dans la littérature scandinave [129-
131] ou américaine [132] des rapports d’interventions de SCP au niveau de l’aire
septale dans le traitement, notamment, de symptômes dépressifs. Ces malades,
parfois soulagés, demeuraient tributaires d’encombrants dispositifs externes qui,
outre une gêne indéniable, devenaient, à la longue, des portes d’entrée infectieuse.
Ces travaux, peu reproductibles et réalisés dans des conditions éthiques parfois
discutables, demeureront anecdotiques jusqu’à la fin des années 1980. À partir
de 1987, l’équipe française du neurochirurgien Benabid et du neurologue Pollack
parviendra à traiter efficacement des malades atteints de la maladie de Parkinson
par l’implantation d’électrodes au niveau des noyaux du thalamus45 [133]. Les
mêmes acteurs, toujours avec la même technique, s’attaqueront avec succès aux
tremblements essentiels invalidants [134, 135]. À Montpellier, l’équipe de Coubes
emboîtera le pas dans le traitement de la dystonie généralisée, des mouvements
anormaux se manifestant par d’invalidantes contractions musculaires. La
stimulation, cette fois, aura pour cible le GPi [136].

La contribution de la stimulation cérébrale dans le traitement

de la maladie de Parkinson
Depuis 1987, à travers le monde, près de quatre-vingt mille patients, souf-
frant pour la majorité de la maladie de Parkinson, ont bénéficié de cette tech-
nique avec, pour la majorité d’entre eux, la cible des noyaux sous-thalamiques.
Parmi ce grand nombre de malades, il a été rapporté, pour certaines localisations
d’électrodes et paramètres de stimulation, la survenue de modification d’humeur
ou du comportement. Les changements thymiques observés varient de la simple
euphorie [137-139] à l’état maniaque ou d’hypersexualité [140, 141] en passant
par la tristesse [142], la dépression sévère voire le geste suicidaire [143-145]. Des
comportements agressifs [137, 146], des tendances aux jeux pathologiques, une
indifférence affective voire un émoussement des affects ou une apathie comptent
parmi les troubles du comportement également observés [147]. Deux études
prospectives ont par ailleurs montré [139, 148] que les troubles anxieux dont
sont porteurs près de 60 % des patients régressaient dans 30 à 65 % des cas [149].
Parmi ces comportements anxieux améliorés, on dénombre aussi des TOC. Les
équipes du psychiatre Mallet à Paris et du neurochirurgien Fontaine à Nice ont

45. Voir p. 79.

138 Psychochirurgie

chacune été amenées à observer des patients parkinsoniens souffrant parallèle-

ment de TOC, dont la stimulation a permis une levée des compulsions [150, 151].

Les premiers succès et l’avis favorable du comité consultatif d’éthique

En 1999, le journal Lancet a publié deux articles qui feront date [152]. À
Louvain, le neurochirurgien Nuttin annonçait cette année-là les résultats
encourageants de la stimulation cérébrale chez trois patients souffrant de
TOC. L’équipe belge avait implanté ces électrodes au niveau du BACI, une
cible anatomique bien connue en chirurgie lésionnelle pour le traitement des
TOC (p. 117). La publication rapporte que l’un d’eux, « une femme de trente-
neuf ans souffrant de TOC très sévères depuis plus de vingt ans, a décrit, lors de la
stimulation, la sensation presque instantanée d’être déchargée de l’anxiété et des
pensées obsessionnelles. Des pensées qui revenaient lors de l’arrêt de la stimulation.
Constamment stimulée durant deux semaines, la patiente et ses parents ont
signalé que près de 90 % de son comportement compulsif et de ses rituels avaient
disparu ». La même année, une équipe voisine du Benelux menée par Visser-
Vandewalle enregistra le même succès, après stimulation thalamique, chez un
patient souffrant d’un syndrome de Gilles de la Tourette. En 2002, dans un
éditorial, Nuttin et douze autres signataires46 insistèrent sur l’encadrement strict
devant guider la recherche dans la stimulation cérébrale profonde des maladies
psychiatriques et posèrent les préalables éthiques à cette recherche47 [153]. En
France, la même année, interrogé par Benabid, le Comité national consultatif
d’éthique (CNCE) rendra un avis favorable sur la neurochirurgie fonctionnelle
d’affections psychiatriques sévères. Le Comité considère en effet que « compte
tenu des résultats encourageants, l’apparition de nouvelles techniques prometteuses
de neurostimulation cérébrale au cours de certaines maladies comme la maladie
de Parkinson conduit à s’interroger sur leur extension à d’autres affections, en
particulier psychiatriques. Les progrès de l’imagerie, le caractère a priori réversible
de ces techniques justifient que soit de nouveau posée la question technique de
l’abord chirurgical du cerveau pour maladie psychiatrique. Cet abord a en effet
été totalement bloqué depuis l’histoire tragique de la chirurgie destructrice en
particulier frontale des années cinquante. Un certain nombre d’observations
cliniques témoignent en effet de l’efficacité de ces méthodes nouvelles en particulier
dans les troubles obsessionnels compulsifs (psychoses obsessionnelles invalidantes
sources de véritables douleurs morales pour les patients, une part importante de
leur vie devenant dévolue à leurs rituels). Il convient donc de réenvisager sous un
jour nouveau cette modalité thérapeutique en se posant un certain nombre de
questions » [154, 155]. Les années 2000 seront marquées par les premiers travaux
cliniques visant à évaluer l’efficacité de la stimulation cérébrale profonde dans

46. Les éthiciens J. Gybels et J. Fins(président de la Société américaine de Bioéthique), les

psychiatres L. Gabriel, P. Cosyns, D. Malone, B. Greenberg, S. Rasmunsen, les neurochirurgiens
A. Rezai, G. Friehs, B. Meyerson et le neurologue E. Montgomery.
47. Voir les garde-fous éthiques, p. 310.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 139

le traitement des pathologies psychiatriques avec, au premier rang d’entre elles,

les TOC et la dépression, mais aussi et plus accessoirement, les addictions, les
troubles agressifs ou des comportements alimentaires.

Le principe
Le mécanisme d’action de la SCP demeure obscur. La stimulation électrique
à haute fréquence, supérieure à 100 Hz, provoque des effets cliniques similaires
à une lésion, c’est-à-dire une inhibition de la région anatomique prise pour
cible. Généralement, cette structure visée est le siège d’une hyperactivité en
relation avec la pathologie psychiatrique. Plusieurs hypothèses ont été émises
pour expliquer ce blocage : inhibition des décharges neuronales, modification
du rythme oscillatoire voire libération de neuromédiateurs inhibiteurs. Selon
le type de la structure anatomique ciblée, la nature du tissu — axones dans la
substance blanche ou corps cellulaires dans la substance grise — les mécanismes
aboutissant à cette inhibition diffèrent ou peuvent être intriqués [156].

Le tissu nerveux
Le tissu cérébral est formé des neurones et de cellules qui les entourent : les
cellules gliales. Les neurones communiquent entre eux par des prolongements, les
axones (fig. 64). L’ensemble de ces neurones, proche de cent milliards chez l’être
humain, et les prolongements axonaux qui les connectent entre eux forment
un réseau permettant notre fonctionnement cérébral. Le long de l’axone, la
conduction des signaux, les potentiels d’action (PA), qui codent l’information,
est de nature électrique. Dans les conditions normales, ces PA se déplacent dans
un sens précis, que l’on qualifie d’orthodromique, du corps du neurone vers son
prolongement axonal. À l’extrémité de cet axone se situe la synapse, qui permet
la communication avec un autre neurone. La communication, à ce niveau,
s’effectue de façon biochimique, par des molécules : les neuromédiateurs.
Fig. 64 – Schématisation
de la stimulation
cérébrale profonde au
niveau du noyau sous-
thalamique.
La flèche vers le corps
du neurone représente
les potentiels d’action
(PA) antidromiques,
celle en sens opposé les
PA orthodromiques,
provoqués par la
stimulation électrique.
GPe : globus pallidus
externe ; GPi : Globus
pallidus interne,
SNr : substance noire
réticulata. D’après [157].
140 Psychochirurgie

La stimulation et ses énigmes

Le champ électrique se crée entre le plot positif de l’électrode, l’anode, et un
autre négatif, la cathode. Ce champ appliqué au sein du tissu nerveux déclenche
des PA, c’est-à-dire des ondes électriques se propageant le long des axones. Pour
aboutir à cela, le courant électrique doit posséder une amplitude suffisamment
élevée afin d’atteindre le « champ électrique seuil » qui déclenchera un PA (fig. 70,
p. 147). Les axones à stimuler doivent se trouver ni trop proches de l’électrode,
« zone de toxicité », ni trop éloignés d’elle, « zone de perte d’efficacité », et doivent
donc se situer dans une zone intermédiaire dite de « seuil » (fig. 65). Précisons
que ce seuil d’efficacité est plus bas à proximité de la cathode que de l’anode.

Fig. 65 – Fenêtre d’une stimulation efficace. D’après [158].

À ce niveau, l’électrode déclenche des PA dits orthodromiques le long de

l’axone vers la synapse, mais aussi des potentiels se propageant à « contre-
courant », c’est-à-dire vers le corps du neurone, des PA que l’on qualifie alors
d’antidromiques (voir fig. 64). Ces derniers, lorsqu’ils rencontrent des signaux
électriques émis par le corps cellulaire, auraient pour action de les bloquer par
collision. Les neurophysiologistes soupçonnent que la fréquence élevée des PA
orthodromiques, c’est-à-dire des signaux électriques fuyant le corps cellulaire et
gagnant la synapse, finirait par la tarir de ses neuromédiateurs et ainsi bloquer
le fonctionnement synaptique. Les chercheurs suspectent également que la
constance de la stimulation permettrait de « lisser » une activité électrique
pathologique et hiératique. Ces deux effets, qu’ils soient orthodromiques ou
antidromiques, de la stimulation électrique conduisent à un même résultat :
l’inhibition de l’activité pathologique du tissu neuronal entourant les plots
de l’électrode [157, 159, 160]. Ces explications atteignent rapidement leurs
limites car la nature du tissu entourant l’électrode conditionne également la
réponse. S’il s’agit de noyaux, cette stimulation à haute fréquence aboutirait
à une inhibition, tandis qu’à proximité des faisceaux de la substance blanche,
elle conduirait à une activation [161]. La situation se complique davantage
lorsque l’on considère que ces noyaux et ces faisceaux peuvent être voisins voire
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 141

intriqués. D’autre part, une intensité électrique élevée peut élargir le champ de
cette stimulation et « recruter » des régions voisines. Comme le souligne Nuttin
au sujet de la stimulation du BACI : « Il est difficile de savoir si les effets obtenus
sont une conséquence de l’activation ou de l’inhibition des fibres ou des corps
cellulaires » [162]. Ainsi on s’attend à ce que la stimulation à haute fréquence de
la substance blanche qui compose le BACI provoque une activation. Pourtant,
c’est l’inverse qui se produit : l’effet clinique est proche de celui obtenu par
une destruction (capsulotomie). On ne peut donc exclure48 la participation
de noyaux contigus à cette substance blanche, tel le noyau accumbens49 ou le
noyau du lit de la strie terminale50. A contrario, la stimulation à haute fréquence
d’un noyau peut aboutir à des phénomènes qui relèvent davantage d’une
activation que d’une inhibition. On a observé, par exemple, que la stimulation
du noyau sous-thalamique pouvait provoquer des symptômes d’hypomanie.
Une symptomatologie pouvant être liée à l’activation d’un faisceau de substance
blanche, le faisceau médian du télencéphale51 (FMT), qui chemine à proximité
(voir fig. 54, p. 114) [163]. Parallèlement aux effets locaux de cette stimulation
dite « profonde », il n’est pas non plus à écarter que le rythme oscillatoire des
zones en surface du cerveau, c’est-à-dire corticales, soit également modulé [156,
164, 165]. L’avènement de l’optogénétique52 devrait permettre de mieux
comprendre certains des phénomènes mis en jeux (fig. 88, p. 326) [166].

La plasticité et la neurogenèse
Aux phénomènes aigus d’activation ou d’inhibition neuronale évoqués
précédemment, il est probable que s’ajoutent d’autres mécanismes participant
également aux effets cliniques observés. Ces autres processus pourraient
rendre compte de l’action différée, parfois de quelques semaines, de la
stimulation. Cette stimulation, avec le temps, pourrait induire de nouveaux
câblages neuronaux et modifier ainsi le fonctionnement d’un réseau
pathologique. Cette neurogenèse, c’est ce dont il s’agit, a été mise en évidence,
par exemple, au niveau de l’hippocampe, par stimulation chez l’animal du
noyau antérieur du thalamus53 [167, 168] ou le cortex entorhinal54 [168-
170]. Plus récemment, l’équipe de Lozano à Toronto a observé, cette fois-ci
chez l’homme, une augmentation de volume de l’hippocampe55 suite à la
stimulation des fornix56 durant plusieurs mois chez des patients souffrant de
la maladie d’Alzheimer. Dans cette maladie, on observe une dégénérescence

48. Voir p. 150 et 206.

49. Voir p. 85.
50. Voir p. 61.
51. Voir p. 97.
52. Voir le paragraphe consacré à cette nouvelle technique p. 325.
53. Voir p. 80.
54. Voir p. 65.
55. Ibid.
56. Ibid.
142 Psychochirurgie

de l’hippocampe réduisant son volume d’environ 5 % par an [171-173]. Au

contraire, chez deux des six malades atteints de cette pathologie démentielle,
il a été observé, après une année de stimulation, une augmentation de volume
de +4,5 % et de +9,8 % contemporaine d’une amélioration des facultés
mnésiques [174].

Les avantages et limites de la stimulation

Le caractère réversible et adaptable de la stimulation électrique par le
réglage des paramètres tels que la fréquence et l’intensité, compte parmi les
avantages indéniables de cette technique (fig. 70, p. 147). Il est également
possible de faire varier la localisation de la stimulation sur un segment de
l’électrode (fig. 69, p. 146). Ce câble, rigide et recouvert d’isolant, est muni
à son extrémité de plots métalliques, les « contacts ». En général au nombre
de quatre, ces plots sont espacés de quelques millimètres57, ce qui permet de
faire varier la localisation de la stimulation en fonction des plots qui sont
mis sous tension positivement ou négativement. En cas d’effet indésirable,
ou en l’absence de bénéfice thérapeutique, il devient ainsi possible d’arrêter
la stimulation, de changer les paramètres ou de modifier la localisation de la
stimulation : autant de possibilités interdites par la chirurgie lésionnelle. Au
plan méthodologique, la SCP offre l’avantage de pouvoir réaliser des études en
double aveugle. La stimulation étant imperceptible pour le patient, il devient
dès lors possible d’alterner des périodes de stimulation et des périodes sans.
Ni le patient, ni le psychiatre ne savent si le stimulateur fonctionne ou non,
c’est le neurochirurgien, le neurologue ou un autre psychiatre qui règle les
paramètres électriques. Ce type d’étude, où le malade devient son propre
témoin, permet d’évaluer la part de l’effet placebo dans la réponse clinique,
et ainsi de se faire une idée plus juste du résultat clinique (fig. 77, p. 209). On
sait néanmoins que cet effet aurait tendance à s’amenuiser avec la gravité des
symptômes, notamment dans le traitement de la dépression sévère [175, 176].
Les électrodes de stimulation offrent également l’avantage de permettre des
enregistrements électrophysiologiques des structures anatomiques profondes58,
et d’avancer ainsi dans la compréhension de la physiopathologie de ces
affections neuropsychiatriques. Ces enregistrements sont possibles durant un
laps de temps de quelques jours compris entre l’implantation des électrodes
et celle du boîtier de neurostimulation, et peuvent être précieux pour la

57. Ce chiffre varie selon le type d’électrode. Les électrodes destinées à stimuler des « petites »
structures comme le noyau sous-thalamique possèdent des plots plus rapprochés que celles
conçues pour la stimulation de structures plus étendues comme peut l’être, par exemple, le
globus pallidus. Les modèles d’électrodes varient donc selon la région que l’on cherche à
stimuler.
58. Les autres enregistrements cérébraux, non invasifs, dont nous disposons sont ceux réalisés
en surface du cortex comme, par exemple, l’électroencéphalographie (EEG). L’enregistrement
par électrodes de SCP possède l’avantage d’avoir une très bonne résolution spatiale et
temporelle ainsi qu’un bon rapport signal sur bruit.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 143

recherche clinique et scientifique [177]. Néanmoins la SCP ne compte pas que

des avantages en comparaison des techniques lésionnelles. Le coût onéreux du
dispositif implantable est l’un des inconvénients majeurs de cette technique :
15 000 euros pour les électrodes et le stimulateur auxquels vient s’ajouter,
tous les cinq à six ans, le coût de remplacement du stimulateur avoisinant
les 10 000 euros [178]. Ajoutons que les importantes sommes engagées sont
susceptibles de favoriser les situations de conflits d’intérêts59 ou d’introduire
des biais dans la publication des résultats d’études cliniques. Les interventions
par les techniques lésionnelles de radiochirurgie60 apparaissent, en regard, d’un
coût modeste, et nécessitent une durée d’hospitalisation restreinte n’excédant
pas deux à trois jours. Les risques inhérents au geste intracrânien et aux aléas
liés à l’existence d’un matériel implanté, tels que l’hémorragie, l’infection,
la déconnexion des câbles ou la panne du stimulateur, comptent parmi les
inconvénients de la SCP (tableau XIX, p. 321).

La technique
La mise en place d’électrodes de stimulation profonde est une technique
aujourd’hui bien rodée dans les services de neurochirurgie fonctionnelle. Elle
exige l’expertise d’une équipe pluridisciplinaire composée de neurochirurgiens
rodés à la technique de la stéréotaxie, de psychiatres, de neurologues et
de neuroradiologues. Même si des variantes existent d’un centre à l’autre,
notamment en ce qui concerne le type d’anesthésie, le principe général61 de
l’implantation stéréotaxique demeure identique. L’intervention, qui dure un
peu plus d’une demi-journée, se déroule en plusieurs étapes.

Acquisition des images

Au bloc opératoire, sous anesthésie générale ou locale, un cadre métallique
dit stéréotaxique est fixé à la surface du crâne à l’aide de quatre vis (fig. 66).
Le patient est ensuite transporté dans le service de radiologie pour réaliser
une imagerie par résonance magnétique (IRM) et parfois également un
scanner62. Certains centres réalisent aussi une ventriculographie, c’est-à-dire
des radiographies du crâne après l’injection d’un produit de contraste au sein
des cavités ventriculaires, ceci en vue d’améliorer la visualisation des repères
anatomiques.

59. Voir la question des conflits d’intérêts p. 303.

60. Voir p. 131.
61. Voir La stéréotaxie, p. 113.
62. Cet examen peut être associé au précédent afin de corriger les possibles distorsions
d’images, liées au champ magnétique, que l’on déplore avec l’IRM.
144 Psychochirurgie

Fig. 66 – Application, sur le crâne, d’un cadre stéréotaxique.

Détermination de la cible anatomique

De retour au bloc opératoire, le neurochirurgien et le neuroradiologue
déterminent la cible anatomique qui sera l’objet de la stimulation. Deux méthodes,
complémentaires, sont utilisées. La première, « statistique », consiste à déterminer
les coordonnées de la cible à partir d’un atlas anatomique (voir fig. 54, p. 114).
Par cette approche, le neurochirurgien repère certaines structures anatomiques
de référence bien visibles sur l’imagerie du patient, et identifie ensuite ces mêmes
structures sur l’atlas où apparaît clairement la cible choisie. Par un simple calcul
de coordonnées, la position de cette cible est définie par rapport à ces structures
de référence (voir fig. 53, p. 113) puis reportée sur l’IRM. Cette méthode pourrait
s’apparenter, dans l’aviation, à un atterrissage aux instruments, lorsque la piste,
autrement dit la cible, est difficile à discerner. Chaque fois que la cible est visible
directement sur l’IRM, le procédé précédent est remplacé, voire couplé à une
détermination directe des coordonnées. Cette seconde méthode est appelée la
« visée directe », que l’on peut comparer à un atterrissage à vue si l’on poursuit la
métaphore aéronautique. Une fois les coordonnées de la cible acquises, par l’une
ou l’autre de ces méthodes, une trajectoire est déterminée afin de l’atteindre. On
veille à ce que ce trajet ne rencontre ni vaisseau ni cavité ventriculaire.

Descente de l’électrode
Une fois les coordonnées de la cible et la trajectoire obtenues, le
neurochirurgien règle le porte-instruments fixé au cadre de stéréotaxie (fig. 67).
Une petite incision de la peau est pratiquée afin de réaliser, à l’aide d’un
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 145

« craniotome », un trou de trépan de quelques millimètres de diamètre dans

la boîte crânienne. L’opérateur perce ensuite la membrane — la dure-mère —
enveloppant le cerveau. La descente millimétrique de l’électrode vers sa cible,
guidée par le porte-instruments, peut alors débuter (voir fig. 55, p. 115).

Fig. 67 – Arc et porte-instruments fixés sur le cadre stéréotaxique.

Le système d’arc est réglé selon les coordonnées x, y et z de la cible à atteindre. Différentes
angulations peuvent être données à la descente de l’électrode afin d’éviter des structures
potentiellement dangereuses (artères ou veines) ou susceptibles de modifier la trajectoire.

Cette étape est, parfois, précédée d’un enregistrement électrophysiologique :

avant de placer l’électrode définitive, de très fines aiguilles d’enregistrement
sont descendues. L’activité cérébrale électrique enregistrée renseigne alors
sur la nature des structures cérébrales traversées. Il s’agit là d’une indication
supplémentaire visant à confirmer la bonne trajectoire de l’électrode. Si l’on
retourne dans notre cockpit d’avion, on pourrait comparer cela à l’écran
radar aidant à l’approche. Tout au long de la procédure, des radiographies du
crâne du patient sont réalisées afin de s’assurer que l’électrode emprunte bien
la trajectoire calculée. Une fois l’électrode en place, le câble est fixé au crâne
et l’orifice de trépanation rebouché par du ciment biologique ou une petite
plaque.

Connexion au boîtier de neurostimulation

En général, cette procédure est réalisée des deux côtés, la même structure
anatomique étant prise pour cible dans chacun des hémisphères. Les deux
électrodes sortant du crâne sont ensuite raccordées, sous la peau, par un câble
de connexion relié au neurostimulateur. Ce dernier est généralement enfoui
dans une logette sous-cutanée au niveau du thorax ou de l’abdomen (fig. 68).
146 Psychochirurgie

Fig. 68 – Ensemble du système implanté.

Surveillance et réglage postopératoire

Dans les suites immédiates de l’intervention, un scanner cérébral est
réalisé afin de s’assurer de l’absence de complication et de vérifier le juste
positionnement des électrodes. Le neurostimulateur sera ensuite paramétré à
l’aide d’une télécommande par l’équipe (fig. 69).

Fig. 69 – Télécommande de programmation et neurostimulateur.

En fonction de la réponse clinique obtenue, l’amplitude, la fréquence et la durée

d’impulsion de cette stimulation seront adaptées (fig. 70). Le choix des plots
de l’électrode, ces contacts métalliques séparés de deux à quatre millimètres
diffusant ce courant électrique pourra également être modifié, afin de faire
varier la profondeur de la stimulation. Ces différents paramètres rendent le
nombre de combinaisons très élevé.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 147

Fig. 70 – Les différents paramètres réglables d’une impulsion de stimulation.

À cette complexité vient s’ajouter la difficulté liée au laps de temps63, parfois

de plusieurs semaines, entre la modification des paramètres et les changements
cliniques. « Ce délai entre le début de la stimulation et la réponse clinique rend
la programmation laborieuse, insiste le psychiatre Goodman qui poursuit, pour
ces raisons, l’optimisation des paramètres de stimulation cérébrale profonde dans le
traitement des troubles psychiatriques relève davantage de l’art que de la science et
exige beaucoup de patience de la part du patient autant que du clinicien » [179].

Les complications chirurgicales

Cette procédure chirurgicale invasive peut s’accompagner de complications
pouvant être sévères, et dont l’incidence s’avère variable suivant les équipes. On
distingue les complications liées à la procédure chirurgicale de celles inhérentes
au matériel ou à la stimulation proprement dite. Nous n’aborderons ici que les
deux premières, celles étant liées à la stimulation sont développées, plus loin,
selon la nature de la cible anatomique choisie. D’après une méta-analyse réalisée
en 2006 concernant près de mille patients opérés dans le traitement de la maladie
de Parkinson, la procédure chirurgicale est susceptible, dans 4 % des cas, de se
compliquer d’un hématome intracérébral [180]. Un taux sujet à d’importantes
variations puisqu’il fluctue de 0 à 10 % selon les publications [181]. Toujours selon

63. Ce délai varie considérablement en fonction de la cible choisie. L’apparition d’un effet
clinique peut, également, être de l’ordre de quelques secondes comme c’est le cas dans la SCP
du cortex subgénual. Mayberg observe chez les cinq premiers patients : « Tous ont signalé de
façon spontanée des effets aigus, comme “le calme soudain ou la légèreté”, “la disparition du
vide“, “un sentiment de prise de conscience” […] en réponse à cette stimulation électrique ».
(In: Mayberg HS, Lozano AM, Voon V, et al. (2005) Deep brain stimulation for treatment-
resistant depression. Neuron 45 : 651-60).
148 Psychochirurgie

cette méta-analyse, des crises d’épilepsie postopératoires sont à déplorer dans

1 % des cas, et un syndrome confusionnel postopératoire dans 15 %. Ce dernier
taux est également variable puisque des chiffres de 24,5 % [137] à 40 % [182] ont
été avancés selon le type d’anesthésie [183]. Parmi les complications inhérentes
au matériel on déplore, dans 1,5 % des cas, un déplacement secondaire de
l’électrode et, dans 3 %, un dysfonctionnement du système implanté [180].
Chez 4,4 % des patients, ces complications déboucheront sur un nouveau geste
chirurgical. Le risque infectieux doit également être signalé et concerne 3,6 %
des opérés, là encore avec des écarts conséquents variant de 0 à 15 % [180, 181].
Ces infections se soldent, souvent, par un geste d’ablation de tout ou partie du
matériel, au moins le temps du traitement antibiotique. Un délai de plusieurs
mois est respecté avant d’envisager la réimplantation. À noter, paradoxalement,
que cette complication serait plus fréquente chez les patients souffrant de TOC
avec rituel de lavage. On le constate, les complications de ce type de geste ne sont
pas anodines même si, pour la majorité, elles sont résolutives avec un traitement
ou bien avec le temps, comme c’est le cas pour la confusion. Néanmoins, on
doit considérer ces différents pourcentages avec précaution puisqu’ils émanent
de séries de patients opérés dans le cadre de la maladie de Parkinson et non
de cohortes de malades traités en raison d’une pathologie psychiatrique. Les
effectifs demeurent encore faibles, chez ces derniers, pour se prononcer sur
des risques spécifiques. On peut toutefois pressentir que le plus jeune âge des
patients psychiatriques plaiderait en faveur de complications moindres.

Les cibles anatomiques selon les indications

En résumé :
En psychochirurgie, le choix des cibles anatomiques visées par la stimulation
cérébrale profonde emprunte au passé de la chirurgie lésionnelle, à l’expérience
de la stimulation dans certaines pathologies neurologiques, ainsi qu’aux données
récentes de l’imagerie fonctionnelle cérébrale. Au début, la capsule interne
avait été choisie en raison des bons résultats, en chirurgie lésionnelle, dans le
traitement des TOC et de la dépression. Le choix du noyau sous-thalamique,
ciblé dans les TOC, provient d’observations faites avec la maladie de Parkinson.
L’aire subgénuale a été choisie en raison de son hyperactivité à l’imagerie chez
les patients souffrant de dépression. De nombreuses cibles anatomiques restent
en cours d’investigation pour un nombre croissant d’indications de pathologies
psychiatriques

Les différentes cibles anatomiques (fig. 71) de la SCP qui sont explorées
depuis ces dix dernières années dans le traitement de pathologies psychiatriques
doivent autant, nous allons le voir, aux résultats empiriques des interventions
de psychochirurgie lésionnelle, à la meilleure compréhension de l’anatomie
fonctionnelle qu’à la sérendipité.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 149

Fig. 71 – Les différentes cibles de la stimulation cérébrale profonde (SCP) dans le traitement
des pathologies psychiatriques.
[1] SCP du noyau sous-thalamique : TOC ; [2] SCP du bras antérieur de la capsule interne :
TOC, dépression, anorexie mentale ; [3] SCP du striatum ventral : TOC ; [4] SCP du noyau
accumbens : dépression, TOC, addiction ; [5] SCP du pédoncule thalamique inférieur :
dépression ; [6] SCP du noyau infraliminaire du thalamus : syndrome de Gilles de la Tourette
(SGT) ; [7] SCP du globus pallidus interne : SGT, syndrome de Lesch-Nyhan ; [8] SCP
du globus pallidus externe : SGT ; [9] SCP du cortex subgénual: dépression ; [10] SCP de
l’habenula : dépression ; [11] SCP de l’hypothalamus postérieur : trouble du comportement
agressif ; [12] SCP de l’hypothalamus ventromédian : obésité ; [13] SCP du faisceau médian
du télencéphale : dépression.

La capsule interne dans le traitement des TOC, de la dépression et d’autres pathologies

En résumé :
Le bras antérieur de la capsule interne est une bande de substance blanche située
entre le noyau caudé et le putamen, où transitent les fibres thalamocorticales
associatives et limbiques reliant le cortex préfrontal au thalamus. Depuis les
années 1950, cette zone a été ciblée en chirurgie lésionnelle avec succès, dans
le traitement des TOC et de la dépression. Aujourd’hui, cette région est ciblée
par la SCP dans les mêmes pathologies. Le caractère réversible de la stimulation
permet d’éviter certaines complications neuropsychologiques, comme l’apathie,
observées avec la capsulotomie. Récemment, cette cible a également été utilisée
dans le traitement de l’anorexie mentale et de l’addiction. Compte tenu de la
proximité de cette structure avec d’autres régions clefs impliquées dans les
émotions — tels le noyau accumbens ou du lit de la strie terminale — il est
probable que la stimulation de ces régions participe à l’efficacité clinique.
150 Psychochirurgie

En 1999, le BACI a été la première structure, avec le thalamus, à avoir été prise
pour cible par la SCP dans le traitement d’une maladie psychiatrique [152, 184].
Cette région a été, depuis les travaux de Talairach et de Leksell en 1949 [18], en
Europe, l’une des cibles de prédilection de la chirurgie lésionnelle64, que ce soit
dans le traitement des TOC ou bien de la dépression.

Anatomie
Cette région anatomique constituée d’une bande de substance blanche
renferme des faisceaux d’axones qui connectent réciproquement le noyau
dorsomédian65 du thalamus aux cortex orbitofrontal66, dorsolatéral67 et
cingulaire68 (voir fig. 37, p. 81). Elle contient aussi les connexions qui lient
le noyau ventral antérieur69 du thalamus à ces mêmes régions préfrontales
à l’exception du cortex cingulaire. Ajoutons à cela le passage de fibres
corticostriatales unissant ce cortex préfrontal au striatum. Pour compléter
cette anatomie de la région devant nous aider à comprendre les effets de la
stimulation, mentionnons la proximité du noyau accumbens70 — impliqué dans
le « circuit de la récompense » — et du noyau du lit de la strie terminale71, qui
intervient dans la régulation de l’anxiété et du stress. Précisons, cependant, que
si la capsulotomie a été pratiquée pendant plus de soixante ans, généralement
avec succès, la compréhension du fonctionnement de ces boucles CSTC72 est
plus récente et remonte à seulement 1986, lorsqu’Alexander proposa cette
conceptualisation [21].

Les résultats dans le traitement du TOC

C’est en 1999, pour la première fois, que la SCP au niveau du BACI dans le
traitement des TOC fut rapportée. Dans Lancet, Nuttin y présenta les résultats
favorables de trois patients parmi quatre opérés [152]. D’autres équipes aux
États-Unis, notamment celle de Greenberg de l’université de Brown, ont pris
pour cible la partie plutôt ventrale de ce BACI au niveau de sa jonction avec une
région voisine, le striatum ventral. L’idée de cette localisation, plus postérieure
et médiale, venait du fait qu’à cet endroit, le faisceau de fibre thalamocorticale
serait plus compact permettant, ainsi, une modulation plus ciblée de la fameuse
boucle CSTC [185, 186]. Cette zone dénommée VC/VS (pour ventral capsule/
ventral striatum), à cheval sur deux structures, à proximité du noyau accumbens
et du noyau de la strie terminalis, apparaît donc comme une région stratégique.
En fonction des paramètres de stimulation et de la profondeur des plots stimulés,

64. Voir p. 117.

65. Voir p. 80.
66. Voir p. 58.
67. Voir p. 56.
68. Voir p. 59.
69. Voir p. 80.
70. Voir p. 85.
71. Voir p. 61 (note de bas de page).
72. Voir p. 93 et 95.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 151

une très large palette de combinaisons s’offre au clinicien, lui permettant

de privilégier l’une ou l’autre de ces structures. Une étude internationale
prospective et multicentrique menée par Greenberg et Nuttin chez vingt-six
patients souffrant de TOC sévères, a rapporté 28 % de réponses (définies par
un score Y-BOCS diminué d’au moins 35 %) un mois après l’intervention, et
61,5 % après un suivi moyen de trente et un mois. Les auteurs ont également
observé, à l’issue de trente-six mois de stimulation, une nette diminution des
symptômes de dépression présents à l’origine chez vingt-deux des patients,
avec un score de dépression, HAM-D, diminué de 43,2 %. Une amélioration
significative a également été enregistrée concernant les scores de qualité de vie,
ainsi qu’une diminution nette de l’anxiété non spécifique du TOC [186]. Les
autres études, toutes prospectives mais reprenant parfois certains des patients
des travaux précédents, aboutissent à des résultats comparables [162, 187, 188].

Les résultats dans le traitement de la dépression

Là encore, toujours à partir de l’expérience de la chirurgie lésionnelle au
niveau du BACI, cette cible a été envisagée dans l’indication de dépression
pharmacorésistante. Ce choix a été conforté par les données de l’imagerie
fonctionnelle pointant, comme pour les TOC, un probable dysfonctionnement
des boucles CSTC [189-193]. Les équipes, ayant traité des patients atteints de
TOC et qui souffrait également de dépression, ont rapporté une régression nette
des symptômes dépressifs suite à la stimulation de la capsule [152, 186-188,
194]. En 2008, des équipes américaines menées par Malone, Dougherty
et Greenberg ont montré, chez quinze patients présentant une dépression
pharmacorésistante73, que 40 % d’entre eux étaient répondeurs après six mois
et 53,3 % après un suivi moyen de presque deux ans, tandis que 20 % étaient en
rémission74 après six mois et 40 % à long terme [189].

Les résultats dans le traitement de l’anorexie mentale75 et de l’addiction

L’existence de traits de personnalité obsessionnelle chez les patients
souffrant d’anorexie mentale [195, 196], couplée à la crainte obsédante de la
prise de poids et aux pensées récurrentes ou intrusives concernant l’image
corporelle, incite à établir certains parallèles entre l’anorexie mentale et les
TOC. Nous l’avons abordé, l’équipe de Louvain de Nuttin, à plusieurs reprises,
a eu l’occasion d’enregistrer, chez des patients souffrant concomitamment de
troubles obsessionnels et d’anorexie mentale, une régression de l’ensemble de la
symptomatologie après stimulation cérébrale du BACI [162, 197]. Récemment,
une équipe néerlandaise a observé chez un patient héroïnomane une nette
régression de sa consommation en opiacés suite à la stimulation de cette région.

73. Parmi ces patients, un seul malade souffrait d’une maladie bipolaire.
74. La rémission est définie par un score < 10 sur l’échelle MADRS et HDRS, le sujet est
considéré comme répondeur lorsque ces deux scores sont diminués de 50 %, comparé à
l’évaluation préopératoire.
75. Voir également p. 265 au sujet de l’anorexie mentale et p. 257 concernant le traitement des
addictions par stimulation cérébrale profonde.
152 Psychochirurgie

Initialement, ces neurochirurgiens d’Amsterdam étaient partis pour cibler le

noyau accumbens, une structure clef du circuit de la récompense, mais ont
décidé, pour atteindre cette région, de faire cheminer l’électrode au travers du
BACI [198]. Ce sont finalement les stimulations au niveau de la partie dorsale
de ce BACI qui ont permis de faire chuter la consommation journalière de
0,68 à 0,1 g d’héroïne. Là encore, le comportement compulsif lié à la prise de
drogue permet d’établir certaines similitudes cliniques entre les comportements
addictifs et les TOC. Pour autant, dans ces deux indications d’anorexie et
d’addiction, ces succès demeurent anecdotiques et devront être confirmés par
de plus larges études.

Complications spécifiques liées à la stimulation

L’importante étude prospective menée par Greenberg n’a pas rapporté de
dégradations cognitives suite à la SCP du BACI, contrairement à ce qui a pu
être observé avec la capsulotomie, où un certain degré d’apathie peut être à
déplorer76. Trois des vingt-six patients (11 %) ont présenté des épisodes
dépressifs durant la stimulation, semblables cependant à ceux qu’ils avaient
pu avoir avant la stimulation. Chez deux autres patients, il a été observé
une récurrence des idées suicidaires suite à l’arrêt accidentel du boîtier de
neurostimulation. Lorsque le stimulateur a été remis en marche, ces deux
malades ont souffert d’insomnies transitoires [186]. Chez neuf des vingt-six
patients, une élévation de l’humeur a été observée, qui s’est traduite chez
l’un d’entre eux par un épisode d’hypomanie, résolutif après diminution des
paramètres de stimulation. Un cas similaire, associé à une hypersexualité, a été
rapporté par une équipe chinoise. Là aussi, la diminution de l’intensité de la
stimulation a permis un retour à la normale, mais au prix d’une réapparition
des TOC [199]. Quant à l’étude de Malone, elle ne recense aucune complication
propre à cette stimulation [189].

Le noyau accumbens dans le traitement de la dépression, des TOC et de l’addiction

En résumé :
À proximité du bras antérieur de la capsule interne, le noyau accumbens, formé
d’un cœur et d’une coque, est un relais majeur du circuit de la récompense.
Tandis que le cœur est impliqué dans le contrôle moteur, la coque est en lien
avec l’amygdale et le reste du système limbique, participant ainsi à la régulation
des émotions. Son rôle d’interface entre ces différents circuits impliqués dans les
émotions en fait une cible privilégiée dans le traitement de la dépression, mais
également des TOC et des addictions.

76. Voir les complications de la capsulotomie, p. 126.

 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 153

Les études d’imagerie fonctionnelle plaident en faveur d’une altération

du fonctionnement du noyau accumbens77 chez les patients souffrant de
dépression. Ces malades, lorsqu’ils sont mis en présence de stimuli plaisants,
présentent au niveau de leurs noyaux accumbens une activité différente de celle
de sujets témoins [200, 201]. Son rôle dans le circuit de la récompense — sous-
entendant la notion de plaisir — ainsi que la composante motivationnelle
de cette structure sont maintenant solidement établis. La perte du plaisir
(l’anhédonie), de la motivation, voire de l’élan vital, deux symptômes clefs
de la dépression, ont logiquement attiré l’attention des chercheurs sur les
liens que pouvait entretenir ce noyau avec cette maladie de l’humeur (fig. 79,
p. 226) [202, 203]. En 2004, une équipe bordelaise menée par Aouizerate et
Cuny, a observé chez un patient souffrant concomitamment de TOC et de
dépression, une amélioration thymique suite à la stimulation de ce noyau. Les
électrodes, destinées initialement à traiter le TOC, étaient implantées au niveau
de la partie ventrale du noyau caudé, mais certains des plots atteignaient le
noyau accumbens [194, 204].
Concernant les TOC, nous le verrons78, l’une des explications qui prévaut serait
une « surchauffe » de la boucle CSTC79 mettant en jeu le cortex orbitofrontal80
avec un excès d’activité de la voie directe impliquant le striatum81, en particulier
la partie ventromédiane du noyau caudé. Le noyau accumbens, à la base du
striatum ventral, interviendrait également dans cette modulation. Rappelons
que la partie dorsale de ce noyau borde la partie ventrale du BACI82 (voir
fig. 54, p. 114), une structure prise pour cible tant par la chirurgie ablative83
que pour la SCP84. Dans la stimulation capsulaire, des voltages élevés, allant
parfois jusqu’à dix volts, sont parfois nécessaires à l’obtention d’un effet
thérapeutique. Certains auteurs, comme Nuttin, se demandent si ce courant
élevé n’interviendrait pas dans la stimulation du noyau accumbens, du noyau
du lit de la strie terminale85, voire du FMT86 [205]. Le noyau accumbens
pourrait être à l’origine de l’effet clinique, bien plus que la stimulation du BACI
lui-même [152]. Une observation proche a été faite par l’équipe du Karolinska
lors du contrôle IRM dans les suites d’une radiochirurgie87 de la capsule
antérieure : Meyerson ayant constaté qu’un résultat clinique satisfaisant exigeait
de cibler à proximité du noyau accumbens. Sturm de l’université de Cologne et
ses collaborateurs ont, eux aussi, obtenu une régression des symptômes de TOC

77. Voir p. 85.

78. Voir p. 198.
79. Voir p. 91.
80. Voir p. 58.
81. Voir p. 83.
82. Voir p. 81.
83. Voir p. 117.
84. Voir p. 149.
85. Voir p. 61.
86. Voir p. 97.
87. Voir p. 131.
154 Psychochirurgie

par la stimulation, unilatérale à droite, chez trois des quatre patients dont les
électrodes se situaient au niveau de la coque du noyau accumbens [206].

Les résultats dans la dépression

En 2010, l’équipe de Bonn a publié les résultats d’une série de dix patients
souffrant de dépressions sévères pharmacorésistantes [207]. Bewernick et
Schlaepfer ont observé que cinq de leurs dix patients, un an après l’intervention,
avaient vu leurs scores HDRS baissés de moitié. Ils ont également noté une
diminution de l’anxiété chez tout le groupe, y compris chez ceux n’ayant pas
répondu au plan thymique. L’imagerie fonctionnelle par PET-scan a montré,
suite à cette stimulation, une diminution du métabolisme au niveau de l’aire 25
mais également du cortex orbitofrontal.

Les résultats dans les TOC

Les Allemands Huff et Sturm ont publié, en 2010, les résultats d’une série de
dix patients implantés de façon unilatérale. Le groupe de Cologne a rapporté,
après une année, que cinq patients avaient vu leurs scores Y-BOCS diminués
d’au moins un quart et, pour un malade, de 35 % [208].

Les résultats dans le traitement des addictions

Le noyau accumbens joue un rôle central dans le circuit dopaminergique de la
récompense88, un taux élevé de dopamine dans ce noyau est systématiquement
observé lors d’une addiction89. Une équipe chinoise de l’hôpital militaire de
Xi’an a publié, en 2012, nous y reviendrons, le suivi de deux cent soixante-douze
héroïnomanes ayant été traités par ablation des noyaux accumbens [209]. La
même année, l’équipe allemande de Magdeburg a présenté les résultats d’une
série de cinq patients alcooliques chroniques sévères traités par stimulation du
noyau accumbens [210]. Chez ces patients âgés de 36 à 65 ans, cette assuétude
évoluait depuis un minimum de dix-huit années et toutes les tentatives de
sevrage avaient été vouées à l’échec. Suite à la stimulation, chez deux d’entre
eux une abstinence complète a pu être obtenue ainsi qu’une reprise de leur
activité professionnelle, cela avec un recul de quatre années. Les trois autres
patients sont également parvenus à un sevrage, mais avec trois à quatre épisodes
de rechute, et une réintégration professionnelle pour deux d’entre eux, le
troisième demeurant incarcéré. La littérature fait également mention de trois
toxicomanes, deux en Chine l’autre aux Pays-Bas, ayant été sevrés de leurs
addictions aux opiacés suite à l’implantation d’électrodes au niveau de cette
cible [198, 211, 212].

88. Voir p. 96.

89. Voir p. 251.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 155

Les complications spécifiques

Dans la série de Bewernick, lors des changements de paramètres de
stimulations (2-4 V, 130 Hz, 90 Ps) il a été constaté, chez trois patients, une
augmentation de l’anxiété ou de la transpiration, chez deux autres une
agitation ou une hypomanie [207]. Tous ces symptômes ont été résolutifs après
modification des paramètres. Un suicide et une tentative ont été à déplorer
parmi les cinq malades non répondeurs. Le suicide, selon les auteurs, aurait
fait suite à un événement de vie, une séparation, sans qu’il y ait eu, auparavant,
de changement de paramètre de stimulation [207]. Cette équipe de Cologne a
relevé quatre états d’agitation et d’anxiété suite à une augmentation du voltage,
résolutifs après diminution de la stimulation. Deux malades ont développé
une hypomanie spontanément résolutive. Un des malades, qui présentait des
antécédents d’idée suicidaire avant l’implantation, a présenté un nouvel épisode
ayant nécessité son hospitalisation et l’instauration d’un nouveau traitement
antidépresseur [208]. Deux malades ont accusé un gain de poids de cinq
kilogrammes durant l’année suivant l’intervention, tandis qu’un patient s’est
plaint d’insomnies plus fréquentes. Un second malade a présenté des difficultés
mnésiques et une baisse de la concentration résolutifs après modification des
paramètres.

Le noyau sous-thalamique dans le traitement des TOC

En résumé :
Le noyau sous-thalamique est une cible utilisée depuis une vingtaine d’années
dans le traitement de la maladie de Parkinson. Des observations réalisées parmi
les dizaines de milliers de patients opérés dans cette indication ont montré que
la stimulation à haute fréquence de cette structure pouvait également réduire
la symptomatologie des patients souffrant, en parallèle, de TOC. Des études
confirment l’efficacité de la stimulation à haute fréquence de cette structure,
notamment sa partie cognitive et limbique, dans le traitement des malades
souffrant exclusivement de TOC réfractaires

Contrairement à la cible précédente qui doit beaucoup à la chirurgie

lésionnelle, le choix du noyau sous-thalamique (NST) emprunte avant
tout à l’expérience de la SCP dans la maladie de Parkinson. En cela, « la
stimulation cérébrale profonde et le noyau sous-thalamique, comme le souligne
le neurochirurgien britannique Hariz, auront été un mariage très fécond » [213].
Outre les succès de la stimulation dans cette maladie neurologique, de
nombreuses observations cliniques auront permis de mettre en évidence le
rôle potentiel de ce noyau dans la modulation des comportements, que ce
soit, par exemple, en diminuant les conduites répétitives ou en diminuant les
manifestations anxieuses [148, 151, 214]. Deux observations relatent le cas de
trois patients qui, parallèlement à leurs symptômes de la maladie de Parkinson,
156 Psychochirurgie

souffraient de TOC. Suite à la stimulation des NST, ces trois malades ont vu
l’intensité de leurs symptômes diminuer respectivement de 58, 64 et 94 % après
six mois de stimulation [150, 151].

Anatomie
Nous l’avons abordé90, le NST est un centre intégrateur, via les boucles
CSTC91, des composantes motrices, cognitives et émotionnelles de nos
comportements [215, 216]. Les études chez l’animal ont montré grâce à des
traceurs rétrogrades un parallélisme entre les fonctions motrices, cognitives
et émotionnelles du cortex et les territoires des noyaux gris centraux [215,
217, 218]. On retrouve cette « somatotopie » au niveau du NST : la partie
dorsolatérale, qui est ciblée dans le traitement de la maladie de Parkinson, est
en charge des informations motrices, tandis que la partie antéroventrale du
noyau prend en charge les informations limbiques et associatives. Plusieurs
hypothèses, tentant d’expliquer le rôle du NST dans la physiopathologie du
TOC, donne à ce noyau une fonction de filtre permettant la détection d’erreur :
un seuil pathologiquement élevé du NST aboutirait à produire de multiples
itérations au sein de la boucle CSTC afin de lever ce doute [219]. Chez le singe,
l’injection de bicuculline, un antagoniste des récepteurs GABA au sein de la
région limbique du NST, provoque des stéréotypies92 pouvant être annihilées
par la stimulation à haute fréquence de cette zone. Ces données de laboratoire,
couplées à l’expérience clinique tirée de la SCP du NST dans la maladie de
Parkinson, ont incité les équipes françaises à viser la jonction cognitivolimbique
de ce noyau [220].

Les résultats dans les TOC

En 2008, dans le New England Journal of Medicine, de nombreux centres
français coordonnés par Mallet ont livré les résultats d’une étude prospective
multicentrique en double aveugle chez seize patients souffrant de TOC sévères
et pharmacorésistants. Soixante-quinze pour cent des patients ont vu leurs
scores Y-BOCS diminuer lors des périodes de stimulation en aveugle. Le score
Y-BOCS moyen pour l’ensemble des patients était de 28 ± 7 en période de
non-stimulation, contre 19 ± 8 lorsque le dispositif était en marche, soit 32 % de
réduction des symptômes. Concernant « le fonctionnement global » des patients
mesuré sur l’échelle GAF, il s’est amélioré de manière significative, passant de
43 à 56. En revanche, aucune amélioration n’a été observée sur les échelles de
dépression [221]. Récemment, l’équipe grenobloise de Chabardes et Benabid a
obtenu chez trois patients, et après six mois de stimulation sous-thalamique,
une diminution du score de Y-BOCS variant entre 71 et 78 % et, chez un

90. Voir p. 82.

91. Voir p. 91.
92. Certains auteurs s’interrogent, néanmoins, sur la validité de ce modèle animal qui cherche
à comparer ces itérations comportementales chez le singe aux rituels du sujet souffrant de
troubles obsessionnels compulsifs (In: Jedynak CP (2005) Non à la nouvelle psychochirurgie
des TOC. La Lettre du Neurologue, vol. IX : 195-6).
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 157

quatrième malade, de 34 % [220]. Tous les patients mentionnés précédemment

ont bénéficié d’une stimulation bilatérale. On peut cependant s’interroger
sur l’efficacité d’une stimulation unilatérale. En effet, en raison d’incidents,
comme une électrode en dehors du NST suite à un écart de trajectoire [150],
ou ayant dû être enlevée en raison d’une infection, il a été observé, malgré tout,
une persistance de l’effet bénéfique de la stimulation. Une étude française est
actuellement en cours pour tâcher de répondre à cette question en comparant
la stimulation sous-thalamique bilatérale à l’unilatérale93.

Les complications spécifiques liées à la stimulation

L’étude française du New England Journal of Medicine a rapporté, chez sept
patients le premier mois de stimulation, des troubles moteurs ou psychiatriques
qui se sont amendés spontanément ou après modification des paramètres de
stimulation. Ainsi, trois malades (18 %) ont présenté des états hypomaniaques
résolutifs, tandis qu’un patient (6 %) a manifesté des symptômes dépressifs
avec des idées suicidaires transitoires. On peut rapprocher ces observations de
l’expérience de la stimulation sous-thalamique dans la maladie de Parkinson,
riche de dizaines de milliers d’opérés. Les conclusions des études, sur ce sujet,
sont contradictoires. Certaines tendent à démontrer l’absence d’effet durable
sur la thymie chez des patients qui, précisons-le, dans 40 % des cas présentent
un syndrome dépressif en plus de la maladie de Parkinson [183, 222-224].
D’autres tendent à conclure à un effet bénéfique sur l’humeur à court [139,
225-229] voire à long terme [139, 230]. Des travaux, enfin, démontrent aussi
qu’une détérioration thymique survient après l’intervention [144, 231-233].
Il devient dès lors difficile de statuer sur l’effet positif ou négatif de la
stimulation sur l’humeur, surtout lorsque des facteurs confondants, comme
c’est le cas dans la maladie de Parkinson, sont susceptibles de modifier la
thymie. Il peut s’agir d’effets bénéfiques comme l’amélioration de la qualité
de vie liée aux progrès moteurs et l’effet des médications dopaminergiques ou,
inversement, la progression de cette maladie dégénérative qui, après le système
dopaminergique, peut gagner le circuit noradrénergique ou sérotoninergique
et contribuer à une détérioration de l’humeur. Dans l’article du New England
Journal of Medicine, il n’a pas été observé de détérioration neuropsychologique.
Si l’on poursuit la comparaison avec la stimulation sous-thalamique dans la
maladie de Parkinson, certaines données pourraient laisser à penser que cette
stimulation serait responsable d’altérations de certaines fonctions exécutives
telles que la diminution de la fluence verbale [139, 224, 225, 227, 234, 235], des
capacités d’inhibition [224, 236], de la mémoire de travail [235, 236], voire des
capacités de consolidation à long terme d’informations verbales et d’encodage
d’informations visuospatiales [235]. Mais là encore, il demeure difficile de faire

93. Il s’agit de l‘étude multicentrique française menée par N. Jaafari du CHU de Poitiers,
intitulée « STOC UNI-BIL 2009 : étude de la non-infériorité de l’effet du traitement des formes
sévères et résistantes de TOC par une stimulation unilatérale droite ou gauche versus bilatérale à
haute fréquence du noyau sous-thalamique ».
158 Psychochirurgie

la part entre une altération cognitive liée à l’évolution de la maladie dégénérative

et un possible effet délétère de la stimulation sur la boucle CSTC associative.
L’évaluation neuropsychologique à long terme des patients souffrant de
TOC, qui eux, ne sont pas concernés par cette évolution dégénérative, devrait
permettre de trancher cette question.

L’aire subgénuale dans le traitement de la dépression

En résumé :
Localisé à l’avant du cortex cingulaire et sous le corps calleux, le cortex subgénual,
ou encore l’aire 25 de Brodmann (CG25), est une zone de substance grise connue
pour être hyperactive à l’imagerie fonctionnelle, chez les sujets déprimés. La
stimulation à haute fréquence de cette région permet de freiner cette activité et
ainsi de réduire les symptômes dépressifs. Cette cible semble, à l’heure actuelle,
l’une des pistes les plus prometteuses de la SCP dans le traitement de la dépression
réfractaire.

C’est en Amérique du Nord, sous l’impulsion de Mayberg et Lozano à

Toronto, que l’exploration de l’aire subgénuale a débuté, en 2005, dans le
traitement de la dépression. Ce choix, contrairement aux précédents qui
dérivaient de l’expérience de la chirurgie ablative ou de la SCP en neurologie,
faisait suite aux observations provenant de l’imagerie fonctionnelle.

Anatomie
Chez les patients déprimés il a été observé, en effet, une augmentation
métabolique de l’aire 25, c’est-à-dire la partie la plus antérieure du gyrus cingulaire
juste en dessous du genou du corps calleux (d’où le terme subgénual) tandis
que dans la région voisine, l’aire 46/9, au contraire on observe une diminution
d’activité [68, 237, 238]. Inversement on constate, lors d’une dépression traitée
avec succès que ce soit par antidépresseurs [68], sismothérapie94 [239] ou
stimulation magnétique transcrânienne95 (rTMS) [240], une baisse d’activité de
cette région [68, 237, 238, 241]. Il a également été constaté qu’une hyperactivité
de cette région chez des patients suivis pour cancer pouvait s’avérer prédictive
d’une dépression réactionnelle [242, 243]. Rappelons que cette zone subgénuale
possède d’étroites connexions avec le striatum ventral96, la coque du noyau
accumbens97 et le reste de la boucle CSTC limbique98. Cette région, stratégique
pour la modulation de l’humeur, entretient également des connexions réciproques

94. Voir p. 227.

95. Voir p. 164.
96. Voir p. 83.
97. Voir p. 85.
98. Voir p. 94.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 159

avec l’amygdale99, le noyau du lit de la strie terminalis100, l’hypothalamus101 et

le système sérotoninergique102. Outre sa modulation de l’humeur, cette région
intervient également dans les phénomènes végétatifs [193, 204, 244-246]. L’idée,
pragmatique, apparaissait donc simple : diminuer l’activité de cette région par la
SCP afin d’obtenir une diminution des symptômes dépressifs chez des patients
en échec thérapeutique. Et effectivement, la stimulation à haute fréquence
de cette région s’est traduite par une diminution de son activité allant de pair
avec une régression des symptômes dépressifs en lien avec cette région (fig. 79,
p. 226) [241].

Les résultats
Cette intervention de mise en place d’électrodes de SCP s’effectue
habituellement sous anesthésie locale. Cette chirurgie éveillée autorise, lors de la
descente des électrodes, un enregistrement électrophysiologique permettant de
déterminer lorsque l’électrode arrive à la jonction de la substance blanche et de
la substance grise. Suite à cette phase d’enregistrement, une étape de stimulation
(3-4 V, 130 Hz, 60 Ps) est réalisée, durant laquelle près de 70 % des patients,
rapporte Hamani, ressentent une diminution de leurs symptômes [247]. Dans
une série portant sur vingt patients souffrant de dépression sévère, depuis en
moyenne six ans, et chez qui pas moins de quatre antidépresseurs avaient été
tentés, les auteurs dénombrent, à un an, onze malades (55 %) répondeurs et
huit en rémission (score inférieur à 8 sur l’échelle HAMD17). À six mois, ces
résultats atteignent un plateau [241, 248].

Les complications spécifiques liées à la stimulation

L’expérience torontoise ne rapporte pas de complications spécifiques au plan
tant neurologique que psychologique. Une amélioration des scores aux tests
neuropsychologiques a même été notée, comme il est d’ailleurs fréquemment
observé après régression d’un tableau dépressif [249]. Les complications
communes à tout type de SCP sont, bien entendu, envisageables103 [241, 248].

Le faisceau médian du télencéphale dans le traitement de la dépression

Reprenant les cibles anatomiques précédentes (le BACI, l’aire subgénuale et le
noyau accumbens) en cours d’évaluation dans le traitement de la dépression, et
constatant que des intensités de stimulation élevées étaient en général nécessaires
à l’obtention d’un effet clinique, l’équipe de Schlaepfer a émis l’hypothèse
que les structures visées n’étaient pas forcément celles responsables de l’effet

99. Voir p. 61.

100. Voir p. 61 (note de bas de page).
101. Voir p. 71.
102. Voir p. 99.
103. Dans la série de Lozano, deux infections au niveau du cuir chevelu et du site d’implantation
thoracique du boîtier ainsi qu’une érosion cutanée ont été observées. Les complications
relatives à cette technique de SCP et leurs fréquences sont détaillées p. 147.
160 Psychochirurgie

clinique [205]. Les chercheurs allemands ont alors travaillé à la modélisation

de ces différentes implantations d’électrodes et des champs électriques ainsi
produits. Par ces calculs, l’équipe de Bonn en a déduit que c’était probablement
la stimulation du FMT, cheminant à proximité de chacune de ces trois cibles
qui, en définitive, induirait cet effet antidépresseur (voir fig. 49, p. 97). Par cette
même modélisation, ils suggèrent que les symptômes d’hypomanie observés
chez certains patients parkinsoniens par stimulation du noyau sous-thalamique
proviendraient de l’excitation du FMT cheminant à proximité du noyau104 [163,
205]. À partir de ces données anatomocliniques, Coenen et ses collègues ont
implanté sept patients souffrant de dépression sévère au niveau de la branche
supérolatérale du FMT droite et gauche. Les résultats préliminaires, dévoilés
en 2012 [250], sont encourageants : six des sept patients ont atteint, en quelques
jours de stimulation, les critères de réponse thérapeutique, et parmi eux trois
étaient en rémission avec un score MADRS inférieur à 11. Les amplitudes de
stimulation — basses — allaient dans le sens de la modélisation proposée par
les chercheurs. Le recul sur ces résultats cliniques reste néanmoins faible, avec
un suivi s’échelonnant de douze à trente-trois semaines de stimulation.

Le pédoncule thalamique inférieur dans le traitement de la dépression et des TOC

Le pédoncule thalamique inférieur a été envisagé par l’équipe mexicaine
de Velasco et Jiménez comme une cible potentielle dans le traitement de la
dépression réfractaire, sur des arguments essentiellement anatomiques. Au sein
de ce pédoncule cheminent des faisceaux connectant le cortex orbitofrontal aux
noyaux intralaminaires du thalamus. Un seul patient souffrant de dépression
a fait l’objet d’une procédure de stimulation cérébrale ciblant le pédoncule
thalamique inférieur avec un effet immédiat, dit « lésionnel105 », puisque le score
HAD est passé de 43 à 3 avant même la mise en route du stimulateur [251]. Les
symptômes se sont rapidement réinstallés, la stimulation a alors débuté avec
un effet positif : le score HAD est retombé en dessous de 8 durant huit mois.
Un protocole en double aveugle a ensuite été instauré : pendant la phase où le
stimulateur était arrêté le score HAD a alors fluctué de 2 à 20, mais avec une
détérioration de la qualité de vie. Les résultats de cinq patients souffrant de
TOC ont été publiés en 2009 par cette même équipe sud-américaine avec, à
un an, une diminution moyenne de moitié du score de Y-BOCS, tandis que
le score moyen de fonctionnement global (GAF) est passé de 20 à 70 % [252].
Aucune complication ni dégradation neuropsychologique ne semble avoir été
à déplorer.

104. On note au passage que cette hypothèse sous-entend que la stimulation à haute fréquence
(100-180 Hz) aurait un effet excitateur, et non pas inhibiteur, lorsqu’il s’agit d’axones. L’effet
inhibiteur concernerait les neurones et non pas les axones (Benabid AL, Benazzous A, Pollak P
(2002) Mechanisms of deep brain stimulation. Mov Disord 17 Suppl 3: S73-4).
105. On parle d’effet « lésionnel » lorsque la trajectoire de l’électrode et son effet mécanique ont
provoqué une lésion pouvant mimer l’effet d’une stimulation ou d’une électrocoagulation.
Cet effet, généralement de courte durée, est parfois difficile à différencier d’un effet placebo.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 161

L’habenula dans le traitement de la dépression

Le terme habenula provient du latin Habena, « rêne » et signifie « petites
rênes » car c’est la forme de cette structure paire de forme allongée qui raccorde,
de chaque côté, l’épiphyse aux deux thalamus. Ces parties latérales reçoivent des
informations multiples émanant de l’hypothalamus latéral et, via le pallidum, du
noyau accumbens et du thalamus [253]. Il semblerait, au moins chez l’animal, que
les stimuli désagréables et inattendus fassent partie des informations traitées par
cette structure [254]. L’habenula, à son tour, envoie des connexions sur trois circuits
de neuromédiateurs : elle inhibe la production dopaminergique106 de la substance
noire et de l’ATV, freine la sécrétion noradrénergique du locus cœruleus107 et
ralentit la voie sérotoninergique des noyaux du raphé [255, 256]. En revanche,
une activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire108 a été observée. Cette action
inhibitrice sur des neuromédiateurs, comme la dopamine impliquée dans le circuit
de la récompense, a d’ailleurs amené certains neurobiologistes à qualifier cette voie
de « circuit de la déception » [257]. Une augmentation d’activité de cette région étant
observée chez les sujets déprimés [258], Sartorius et son équipe de Mannheim ont
proposé cette cible dans le traitement de la dépression [259]. Pour l’instant, un
seul patient a été traité suivant cette cible avec un résultat encourageant : le score
HAMD est passé de 45 à 3, après un an de stimulation [260].

Conclusion
La revue de la littérature de l’ensemble des études ayant porté sur le traitement
des TOC par SCP révèle, en moyenne, plus de 50 % de réponses chez la centaine
de patients ainsi traités [261], ce pourcentage s’élève à 68 % concernant les malades
traités par SCP pour une dépression sévère, avec 26 % de rémissions [262].
Parmi les quatre-vingt-dix-neuf patients traités par SCP en raison d’une maladie
de Gilles de la Tourette, on estime à environ 40 % la diminution des tics [263].
Des taux de réponses relativement encourageants si l’on garde à l’esprit que tous
ces patients étaient considérés en échec thérapeutique depuis de nombreuses
années. Cette chirurgie s’avère relativement sûre avec très peu de complications
irréversibles notamment neuropsychologiques [264]. Ces résultats globaux doivent
néanmoins être interprétés avec une certaine précaution. Rares sont les études
dépassant une vingtaine de patients, et celles dont la méthodologie est rigoureuse.
On relève très peu de travaux effectués en double aveugle où ni le patient ni le
médecin examinateur, ne savent si la stimulation est sur « on » ou « off » [221, 265,
266]. Par ailleurs, devant cette multiplicité des cibles, il est curieux qu’une même
structure anatomique puisse être tour à tour visée dans le traitement du TOC,
de la dépression et de l’anorexie (BACI) ou bien du TOC, de la dépression et des
addictions (noyau accumbens) avec, à chaque fois, des résultats thérapeutiques
encourageants. Doit-on en conclure qu’il existe des similitudes neurobiologiques

106. Voir p. 96.

107. Voir p. 100.
108. Voir p. 70.
162 Psychochirurgie

entre ces diverses pathologies d’expression clinique différente ? Ou ne serait-ce pas

plutôt le périmètre relativement large de la stimulation qui modulerait des circuits et
structures différents en fonction des pathologies ? Si l’on poursuit avec cet exemple
de la stimulation du BACI, il existe à proximité de cette région de très nombreuses
structures susceptibles, également, d’être modulées : le noyau accumbens, le FMT, le
putamen, la tête du noyau caudé, le noyau du lit de la strie terminalis… La situation
se complique encore davantage si l’on admet que l’action de la stimulation à haute
fréquence diffère selon qu’il s’agit de substance blanche (activation) ou de substance
grise (inhibition)… L’avènement des nanotechnologies et de l’optogénétique
devrait permettre un ciblage anatomique plus précis, et améliorer la compréhension
des mécanismes neurobiologiques qui sous-tendent ces pathologies mentales. Outil
thérapeutique actuellement en plein essor, la SCP est également un instrument
prometteur d’exploration du fonctionnement cérébral normal et pathologique.
Cette cartographie fonctionnelle de l’encéphale devrait offrir à terme aux cliniciens
un ensemble de cibles anatomiques en fonction de la pathologie ou des symptômes.
Une fois que l’efficacité et l’innocuité de certaines de ces cibles auront été avérées,
il n’est pas exclu que certaines techniques lésionnelles, comme la radiochirurgie109
et demain l’HIFU110, puissent trouver leur place au côté de ces techniques de
stimulation111.

La stimulation corticale

En résumé :
Depuis une dizaine d’années, des séances de stimulation magnétique
transcrânienne répétées (rTMS) sont proposées aux patients souffrant de
dépressions résistantes aux traitements médicamenteux. Cette thérapie, d’une
efficacité proche de l’électroconvulsivothérapie (ECT) mais d’un principe différent,
consiste, soit à activer une partie du cortex préfrontal gauche, soit à ralentir
l’activité de cette même zone, mais à droite. Les études d’imagerie fonctionnelle
ont effectivement observé, chez des sujets déprimés, une diminution de l’activité
du cortex préfrontal dorsolatéral gauche et le phénomène contraire à droite. Ces
perturbations du fonctionnement du lobe préfrontal pourraient être à l’origine de
troubles cognitifs rencontrés chez les patients suivis pour dépression. Non invasive
et grevée de rares effets secondaires, la rTMS présente néanmoins l’inconvénient de
devoir être répétée et d’avoir, le plus souvent, un effet transitoire. Afin de pérenniser
cet effet, certaines équipes ont implanté en face des régions cérébrales concernées,
des électrodes visant à assurer une stimulation permanente. Cette technique de
stimulation corticale, déjà utilisée dans le traitement de routine de certaines
formes de douleurs chroniques rebelles ou d’acouphènes, est actuellement en
cours d’évaluation dans le traitement de la dépression résistante.

109. Voir p. 131.

110. Voir p. 322.
111. Lire à ce sujet le paragraphe consacré à ce débat et intitulé « Lésions ou stimulations ? »
p. 321.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 163

La stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS) est en plein

essor. Plusieurs centaines d’articles lui sont consacrés chaque année dans la
littérature scientifique. Elle est utilisée dans le traitement de la dépression [267-
271], mais également dans les douleurs chroniques [272], les acouphènes [273],
les hallucinations auditives chez les patients schizophrènes [274], les
TOC112 [275] [276], l’épilepsie [277], la maladie de Parkinson [278], la rééducation
des accidents ischémiques cérébraux [278], voire la fibromyalgie [279]. S’il
est vrai que les mécanismes de l’ECT ou de la rTMS demeurent largement
incompris, leur efficacité dans le traitement de la dépression est établie. Pour
l’ECT, son efficacité à court terme est de l’ordre de 85 % [280], avec pour
principe d’induire une crise convulsive généralisée dont le mode d’action sur
la dépression reste méconnu. Sa mise en œuvre, relativement lourde, réclamant
anesthésie générale et curarisation, peut se compliquer d’un état confusionnel
transitoire, de douleurs musculaires, d’une excitation hypomaniaque, de
céphalées, d’une amnésie antérograde113 transitoire et parfois définitive. La
rTMS possède une efficacité voisine [281-284], présente également l’avantage
d’une plus grande facilité de mise en œuvre et est pratiquement exempte d’effets
indésirables. Son principe d’action est différent, puisqu’il ne s’agit pas d’induire
une crise d’épilepsie mais d’appliquer une impulsion magnétique à la surface de
l’encéphale. Sa faiblesse, vis-à-vis de l’ECT, réside dans son effet différé qui ne la
destine pas au traitement d’urgences vitales comme le risque suicidaire et dans
sa moindre efficacité dans les dépressions avec une composante psychotique.
L’autre inconvénient, plus fréquent, s’avère, à la longue, le caractère transitoire
de l’amélioration thymique obtenue, qui oblige à des séances régulières de
consolidation. La mise en place d’électrodes de stimulation corticale en regard
des régions dorsolatérales préfrontales visées par la rTMS pourrait être une
solution à cet écueil. Ces électrodes, pérennes et dont l’action paraît proche
de la rTMS, permettraient de maintenir durablement cet effet antidépresseur.
Si cette intervention de stimulation corticale paraît être la suite logique de la
rTMS, la confirmation clinique semble être encore balbutiante, avec seulement
deux équipes dans le monde ayant publié leurs expériences à ce sujet.

112. Plusieurs cibles de rTMS ont été évaluées dans le traitement des TOC. Les études ciblant
le cortex préfrontal dorsolatéral n’ont pas été concluantes ; en revanche, l’aire motrice
supplémentaire et le cortex orbitofrontal apparaissent prometteurs.
113. L’amnésie antérograde est une perte partielle, voire totale, de la mémoire postérieure
à la maladie, l’accident ou l’intervention qui en est à l’origine. L’individu devient incapable
de constituer de nouveaux souvenirs. On pourrait comparer cette situation à celle d’un
ordinateur dont le disque dur resterait capable de lire toutes les données, mais dont le
mécanisme d’écriture défectueux empêcherait tout nouvel enregistrement d’information.
164 Psychochirurgie

La stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS)

Arsène d’Arsonval décrit le premier, en 1896 [285], les effets de la stimulation
magnétique sur le cortex cérébral. Puis c’est au tour de Magnuson et Stevens,
en 1914, de déclencher des phosphènes114 chez un sujet dont la tête était plongée à
l’intérieur d’une bobine alimentée par un condensateur [286]. En 1980, Merton
et Morton stimulent le cortex moteur et obtiennent une réponse motrice, mais
au prix de douleurs qui rendent la technique pénible. Cinq années plus tard,
Barker [272] modifiera les paramètres de stimulation pour rendre la procédure
indolore et, dès lors, la stimulation sera expérimentée, à visée diagnostique et
thérapeutique, dans de multiples affections neurologiques. Cette technique non
invasive consiste à appliquer, à l’aide d’une bobine, un champ magnétique sur
l’encéphale à travers le cuir chevelu. Selon la loi de Faraday, une variation rapide
du champ magnétique induit ainsi un champ électrique (fig. 72) qui modifie
l’activité des neurones de la région prise pour cible, et active ou inhibe des
aires corticales, selon les paramètres de stimulation. Ainsi, une fréquence lente,
inférieure à 1 Hz, est supposée avoir un effet inhibiteur sur l’activité neuronale,
tandis qu’elle devient excitatrice avec une fréquence dépassant les 5 à 20 Hz.

Fig. 72 – Champ magnétique entraînant une modulation de l’activité corticale dans la rTMS.

114. Les phosphènes sont des phénomènes qui se traduisent par des perceptions d’éclairs
ou de lumière dans le champ visuel. Ils peuvent être causés par une stimulation mécanique,
électrique ou magnétique de la rétine ou du cortex visuel, mais aussi par une destruction
cellulaire dans le système visuel.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 165

Hypothèses sur le fonctionnement de la rTMS

Dans la dépression sévère, les études d’imagerie fonctionnelle révèlent
une faible activité du cortex préfrontal dorsolatéral gauche qui se traduit,
cliniquement, par un tableau de ralentissement psychomoteur associant des
symptômes comme l’apathie, les troubles mnésiques ou le déficit attentionnel.
On connaît les connexions de cette zone du cortex avec le gyrus cingulaire
antérieur, lui aussi hypoactif, le cortex orbitofrontal et l’amygdale. Lors de la
dépression, ces deux dernières structures ont un métabolisme modifié, ce qui
pourrait expliquer, chez le sujet déprimé, la sensibilité accrue à la douleur,
l’augmentation de l’anxiété via l’amygdale et une perte de la motivation
liée au cortex orbitofrontal. Outre ces différences d’activité suivant les aires
corticales, on observe également des différences selon le côté. Dans la maladie
dépressive, le cortex dorsolatéral serait plus actif à droite qu’à gauche [240,
287]. La conséquence de cette différence d’activité selon la latéralité, au
plan thérapeutique, peut être résumée ainsi : à gauche le cortex préfrontal
dorsolatéral va être « réveillé » par une rTMS en mode excitateur, avec une
fréquence de décharge électrique élevée, aux alentours de 5 à 20 Hz. À droite, le
cortex dorsolatéral pourra également être pris pour cible, mais, du fait de son
hyperactivité, c’est une rTMS en mode inhibiteur, de 0,5 à 1 Hz, qui sera requise.
Lorsqu’une amélioration clinique est obtenue, on observe, toujours à l’imagerie
fonctionnelle, une normalisation de l’activité du cortex dorsolatéral, mais aussi
un retour à la normale du cortex cingulaire antérieur et subgénual [288, 289].

Une technique non invasive

Cette technique est non invasive et consiste en l’application d’une bobine
électromagnétique, circulaire ou de la forme d’un « 8 », alimentée par un courant
électrique qui, selon les principes de l’électromagnétisme, va créer un champ
magnétique de 1 à 2,5 Tesla. Néanmoins, l’intensité de ce champ magnétique
s’exprime plutôt en pourcentage : « 100 % » correspond à l’intensité nécessaire
à la survenue d’un mouvement involontaire lorsque la bobine est appliquée
en regard de la zone corticale du mouvement, c’est-à-dire l’aire motrice
primaire115. On parle de « seuil moteur ». En général, les équipes pratiquant la
rTMS dans le traitement de la dépression prennent plus volontiers pour cible
le cortex préfrontal dorsolatéral gauche116. Elles utilisent alors des fréquences
rapides, activatrices, avec une intensité s’échelonnant de 80 à 110 % du seuil
moteur [290, 291].

115. Voir anatomie p. 55.

116. Habituellement cette région, qui correspond à l’aire 46 et dans une moindre mesure à
l’aire 9, se situe 5 cm en avant du point du scalp permettant, avec la bobine, l’obtention des
contractions du pouce droit.
166 Psychochirurgie

Des résultats satisfaisants

Les résultats cliniques publiés portent, en règle générale, sur la stimulation
rapide du cortex préfrontal dorsolatéral gauche et plus rarement sur la
stimulation lente, à droite, ou sur l’association des deux [290]. Neuf méta-
analyses ont été réalisées à partir de publications comparant la rTMS à une
stimulation placebo, pour huit d’entre elles les résultats étaient en faveur de
la rTMS [292-296]. Cette différence, significative, confirme l’efficacité de la
rTMS dans le traitement de la dépression rebelle au traitement médicamenteux.
Il ressort des différentes publications qu’un âge avancé ou une résistance
pharmacologique comptent parmi les facteurs défavorables, tandis que
l’existence d’un ralentissement psychomoteur marqué, une maladie récente
ou des troubles du sommeil associés sont de bon augure. On admet qu’une
vingtaine de séances sont nécessaires à l’amélioration clinique. Cette efficacité
semble néanmoins transitoire, avec une durée moyenne de rémission qui
avoisinerait les cent vingt jours [289]. Ce retour des symptômes dépressifs
requiert des séances d’entretiens régulières. Ces résultats devraient être amenés
à s’améliorer, au fil des ans, grâce, d’une part, à l’utilisation croissante de la
neuronavigation qui permet de cibler plus précisément le cortex préfrontal
dorsolatéral et, d’autre part, à l’optimisation des paramètres de stimulation
comme le nombre de stimulations totales, la périodicité des séances et le réglage
de la fréquence et de l’intensité. Il sera également nécessaire de mieux identifier
les patients susceptibles de répondre favorablement, l’imagerie fonctionnelle
pourrait y contribuer. Enfin, si les protocoles de stimulation rapide à gauche
et lente à droite paraissent d’efficacité comparable, il est envisageable que l’un
ou l’autre soit à privilégier selon les symptômes cliniques ou les données de
l’imagerie fonctionnelle, ce qui recquiert aussi de nouveaux travaux. L’existence
de comorbidités, tel le tabagisme, pourrait également entrer en ligne de compte,
la rTMS pouvant contribuer au sevrage117.

La stimulation corticale intracrânienne

La stimulation corticale intracrânienne consiste en l’application d’électrodes
sur la dure-mère afin de stimuler électriquement la surface du cortex. Cette
technique a été évaluée dans le traitement de certaines douleurs rebelles de
type neuropathique [297], des acouphènes [298], de certaines pathologies du
mouvement [299] ou afin d’améliorer la récupération motrice suite à un accident
vasculaire cérébral [300]. Dans la plupart de ces pathologies, le succès observé
lors des séances de rTMS ayant précédé le geste d’implantation chirurgicale aura
été un bon indicateur de l’efficacité ou non de cette stimulation corticale . Son

117. En 2009, Amiaz et al, par une étude randomisée en double aveugle chez quarante-huit
fumeurs, ont rapporté une diminution de la dépendance tabagique dans les suites de séances
de rTMS. (In: Amiaz R, Levy D, Vainiger D, et al. (2009) Repeated high-frequency transcranial
magnetic stimulation over the dorsolateral prefrontal cortex reduces cigarette craving and
consumption. Addiction 104 :653-60).
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 167

application dans le traitement de la dépression sévère pharmacorésistante est

très récente et encore confidentielle, puisque deux études seulement viennent
d’être publiées sur le sujet [301, 302]. Il y a fort à parier, dans le sillage des
succès croissants de la rTMS, que cette technique soit amenée à être beaucoup
plus largement investiguée, car en théorie, cette stimulation corticale implantée
devrait pérenniser les résultats de la rTMS. On peut également espérer que sa
précision anatomique couplée à une puissance d’action accrue — l’électrode
étant séparée du cortex de quelques millimètres seulement — lui confère une
plus grande efficacité. Cette technique a cependant pour inconvénient d’être
plus invasive que la rTMS, car elle nécessite une mini-trépanation. Il n’y a
toutefois pas d’ouverture de l’enveloppe dure-mérienne qui protège le cortex,
ni de traversée du parenchyme cérébral, comme cela peut être le cas dans la SCP
intervenant dans le traitement de la dépression.

Un prolongement de la rTMS
Les séances de rTMS à haute fréquence du cortex préfrontal dorsolatéral
gauche permettent, nous l’avons vu, une réduction des symptômes dépressifs.
L’efficacité de ce traitement s’accompagne, à l’imagerie fonctionnelle, d’un
regain de métabolisme de cette zone, auparavant hypoactive, et d’une région
étroitement connectée, le gyrus cingulaire [288]. Un « rééquilibrage » équivalent
est observé lors d’une stimulation lente à droite [303]. Cette technique présente
néanmoins l’inconvénient d’exiger de nombreuses séances, et voit ses effets
s’estomper avec le temps. C’est à partir de ces données d’imagerie fonctionnelle
que les équipes américaines de B. Kopell et de Z. Nahas ont émis l’hypothèse
qu’une stimulation électrique directe et permanente du cortex cérébral
engendrerait une réduction pérenne des symptômes dépressifs. On sait, grâce à
l’expérience acquise dans le traitement des douleurs neuropathiques, et de façon
plus anecdotique dans les acouphènes, que les patients soulagés transitoirement
par les séances de rTMS ont toutes les chances d’être durablement soulagés
après l’implantation d’électrodes de stimulation corticale en regard des mêmes
régions anatomiques [304-307].

Une technique chirurgicale simple et extracérébrale

L’intervention, d’une durée de deux heures environ, se déroule sous anesthésie
générale, après la réalisation d’une IRM cérébrale ayant permis de localiser ce
cortex préfrontal dorsolatéral. Une petite craniotomie, voire un trou de trépan
d’un centimètre de diamètre, est effectuée, puis à l’aide d’un appareillage de
neuronavigation118 et sous contrôle radiographique, le neurochirurgien glisse la

118. La neuronavigation permet, lors de l’intervention, de fusionner virtuellement les images

d’IRM cérébrale au cerveau du patient, comme un GPS superpose une carte routière à la
route réelle. Il devient alors possible de diriger exactement, via des écrans de contrôle, la
progression de l’électrode à la surface du cortex.
168 Psychochirurgie

ou les électrode(s) de neurostimulation entre le crâne et la dure-mère, en regard

du cortex visé (fig. 73). Dans un second temps, cette électrode est connectée,
par l’intermédiaire d’un câble sous-cutané, à un neurostimulateur localisé au
niveau de la partie haute du thorax.

Fig. 73 – La stimulation corticale.

[A] réalisation d’un trou de trépan au niveau préfrontal ; [B] cet orifice laisse apparaître la
dure-mère ; [C] les électrodes sont déposées puis suturées à cette membrane ; [D] elles sont
ensuite connectées au neurostimulateur qui sera programmé par une télécommande externe
afin de fixer les paramètres de cette stimulation corticale.

Les résultats préliminaires de rares études

Les publications scientifiques sont, pour l’heure, assez rares. Seules deux
études américaines très récentes rapportent les résultats de la stimulation
corticale dans le traitement de la dépression. La première, menée par
B. Kopell, D. Kondziolka et D. Dougherty des universités de Milwaukee,
Boston et Pittsburgh en 2008, concernait une douzaine de patients avec,
pour chacun, une électrode implantée à la surface du cortex préfrontal
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 169

dorsolatéral (aires 9 et 46) [308-310]. Durant les deux premiers mois suivant
l’intervention, les patients ont été répartis, au hasard, dans deux groupes,
l’un avec stimulation et l’autre sans. Tous ignoraient leur statut. Les équipes
n’ont observé aucune différence durant cette période. En revanche, lors de
la phase dite « ouverte » d’une durée de vingt et un mois, où les malades
étaient tous stimulés sur un mode continu, cinq patients ont été répondeurs
dont quatre en rémission. Curieusement, en raison de la liquidation
économique de l’entreprise commercialisant le matériel implantable, tous
les neurostimulateurs ont dû être explantés au vingt et unième mois. Un
suicide a été à déplorer parmi ces douze malades, il s’agissait d’un patient
exclu initialement de la cohorte, car il avait, par erreur, bénéficié de séances
de rTMS après l’implantation. Selon les auteurs, ce geste suicidaire planifié
faisait suite à une récente procédure de divorce. Ils ne peuvent toutefois
exclure que l’annonce d’explantation ait pu favoriser le passage à l’acte de
ce patient, dont l’état clinique s’était amélioré suite à la stimulation [310].
Aucun déficit neuropsychologique n’a été déploré suite à la stimulation. La
seconde étude, plus contestable au plan de la méthodologie, remonte à 2010
et émane d’une équipe de Caroline du Sud menée par Z. Nahas [302]. Son
expérience porte sur cinq patients souffrant d’une dépression sévère rebelle
aux traitements médicamenteux. Chez chacun d’entre eux, quatre électrodes
de stimulation corticale ont été implantées : une électrode au niveau du
pôle antérieur du cortex dorsolatéral (aire 10) et l’autre au pôle postérieur
(aire 46), à gauche comme à droite. En moyenne, les patients ont vu leur
score d’HRSD24 passer de 28 avant l’intervention, à 25 quinze jours après
le début d’une stimulation intermittente, puis à 19 quatre mois après et à
13 au bout de sept mois de suivi. À ce moment, quatre des cinq patients
étaient répondeurs, dont trois en rémission clinique. Dans ces deux études,
les auteurs n’ont pas tiré parti de l’utilisation de la rTMS pour sélectionner
des patients répondant à cette technique et susceptibles, de ce fait, d’être de
bons candidats à la stimulation corticale. C’est indéniablement une voie qui
sera explorée à l’avenir. Des explorations visant à déterminer la cible et les
paramètres optimaux sont, nous le verrons, également nécessaires.

Des questions en suspens

À l’issue de ces deux études portant sur un nombre restreint de malades,
seize en tout, de nombreuses questions demeurent sans réponses. La première
est celle de la localisation optimale des électrodes, qui diverge significativement
entre les équipes de B. Kopell et de Z. Nahas. Le cortex préfrontal constitue une
région vaste du cerveau, et les résultats favorables obtenus par la stimulation
magnétique transcrânienne le sont par une technique bien moins précise
qu’avec les électrodes. D’une séance de rTMS à l’autre, le positionnement
de l’appareil varie et c’est, en définitive, une région relativement large que
l’on expose à cette stimulation, probablement bien au-delà des aires 9 et 46
prises pour cibles. Doit-on, avec les électrodes, couvrir largement toute cette
170 Psychochirurgie

région concernée par la rTMS, ou bien faut-il s’en tenir aux zones montrant,
à l’imagerie métabolique, une hypoactivité ? Si tel est le cas, ne pourrait-on
pas envisager de cibler également d’autres régions hypoactives, comme le
cortex cingulaire, inaccessible à la rTMS compte tenu de sa profondeur, mais
qui pourrait l’être grâce à des électrodes ? Cette couverture doit-elle être d’un
seul côté ou bilatérale ? Cette difficulté, dans le repérage d’une zone optimale,
est considérablement accentuée par le caractère différé du résultat clinique
de la stimulation. L’atténuation des symptômes dépressifs n’intervient en
général que quelques jours voire semaines après une stimulation efficace.
D’autres variables viennent compliquer un peu plus cette équation, telles que
le réglage de l’intensité et de la fréquence du courant électrique, ou bien le
choix du mode — permanent ou alterné — de cette stimulation. Il a fallu
de nombreuses études avant que soit établie l’efficacité de la rTMS dans la
dépression, et que la technique soit adoptée en routine. Malgré tout, de
nombreux paramètres restent à affiner afin d’optimiser les résultats cliniques.
Concernant la stimulation corticale, avec moins d’une vingtaine de patients
opérés, la technique reste à une phase encore préliminaire comparée aux
dizaines de milliers de patients de la rTMS. Il faudra de nombreuses autres
études pour préciser les cibles anatomiques, le mode de stimulation et les
indications. En raison de son caractère invasif, la stimulation corticale restera
probablement réservée à des patients difficiles à sevrer de la rTMS ou dont les
séances deviennent trop rapprochées.

La stimulation du nerf vague dans le traitement de la dépression

En résumé :
La stimulation au niveau du cou du nerf vague est utilisée depuis maintenant
vingt ans dans le traitement de certaines formes d’épilepsies rebelles aux
traitements médicamenteux. Cette stimulation présenterait également des
vertus antidépressives, dont les mécanismes d’action demeurent cependant mal
compris. Les études menées aux États-Unis avanceraient un certain degré de
preuve d’efficacité de ce dispositif dans le traitement de la dépression rebelle au
traitement médicamenteux

Depuis les années 1990, l’efficacité de la stimulation du nerf vague dans

le traitement de formes d’épilepsies rebelles au traitement médicamenteux
est établie, permettant la diminution de l’intensité et de la fréquence
des crises [311, 312]. Depuis une dizaine d’années, des neurologues ont
rapporté un effet bénéfique de cette stimulation sur l’humeur de certains de
leurs patients épileptiques [313-316]. Là encore, la sérendipité a poussé les
chercheurs à exploiter cet effet antidépresseur de la stimulation vagale chez
des patients non épileptiques souffrant de dépression.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 171

L’anatomie
Principal nerf du système parasympathique, le nerf vague prend son
origine au niveau du tronc cérébral et innerve de nombreux viscères, dont
ceux des cavités thoracique et abdominale. C’est un nerf mixte qui, à ce titre,
contient un contingent moteur responsable, entre autres, de la déglutition et
de la phonation, ainsi qu’un contingent sensitif, pour 80 %, dont les afférences
proviennent des poumons, du cœur et du système digestif [317]. Ces afférences
se projettent sur diverses structures cérébrales via le noyau du tractus solitaire
(NTS) localisé dans le tronc cérébral. Ainsi, ce nerf est anatomiquement et
fonctionnellement connecté avec des structures dont on connaît les capacités à
provoquer des décharges épileptiques telles que l’amygdale119, l’hippocampe120
et l’insula121, structures également impliquées dans la régulation de l’humeur
(fig. 74) [317]. Par ailleurs, on l’a vu122, l’hypothalamus reçoit des afférences
de plusieurs structures limbiques dont l’amygdale qui se projette sur le noyau
dorsal du nerf vague, établissant un autre lien entre ce nerf vague et le système
limbique. Le NTS projette également ses connexions vers le thalamus, le cortex
orbitofrontal123, les noyaux du raphé124 et du locus cœruleus125, dont on
connaît la participation dans la régulation de l’humeur.

Fig. 74 – Projections du nerf vague au niveau cérébral.

119. Voir p. 61.

120. Voir p. 65.
121. Voir p. 67.
122. Voir p. 71.
123. Voir p. 58.
124. Voir p. 99.
125. Ibid.
172 Psychochirurgie

Le principe
Le principe de l’action antidépressive, tout comme celle antiépileptique
d’ailleurs, de cette stimulation demeure obscur [317]. Il semblerait que ces deux
mécanismes soient intriqués tout comme certains anticonvulsivants tels que
la carbamazépine, la lamotrigine ou l’acide valproïque, qui possèdent, outre
leurs vertus antiépileptiques, des propriétés stabilisatrices de l’humeur [318].
Ces molécules auraient pour propriété d’accroître la concentration en GABA,
un neuromédiateur inhibiteur augmenté lors de la stimulation du nerf
vague [319]. Les hypothèses de l’action de la stimulation vagale sur l’humeur
reposent, pour partie, sur les données de l’imagerie métabolique cérébrale126.
Il a été observé, quatre semaines après l’implantation d’un dispositif de
stimulation, une diminution de la circulation artérielle au sein des structures
cérébrales impliquées dans la régulation de l’humeur : le cortex cingulaire127,
l’amygdale128 et l’hippocampe129 [320, 321]. Cette même imagerie fonctionnelle
a permis d’observer, chez des patients déprimés et traités par antidépresseur
ou par sismothérapie, une activation de ces trois régions [239, 322, 323]. En
revanche, le cortex dorsolatéral gauche souvent hypoactif dans la maladie
dépressive [240, 287], voit son activité augmentée après une stimulation
vagale [324]. Nous l’avons abordé avec la stimulation corticale130, cette
normalisation de l’activité corticale dorsolatérale va de pair avec l’amélioration
thymique. D’autre part, il a été observé que cette stimulation vagale augmentait
la concentration de la sérotonine (noyaux du raphé) cérébrale et favorisait le
relargage de noradrénaline (locus cœruleus) [320, 325-328]. L’augmentation
de la concentration, notamment dans le liquide céphalorachidien, de l’un ou
de l’autre de ces deux neuromédiateurs a, on le sait, une action antidépressive.
L’efficacité de certains types d’antidépresseurs comme les inhibiteurs sélectifs
de la recapture de la sérotonine (Prozac®) ou de la noradrénaline (Effexor®)
repose sur cette propriété.

L’intervention
Cette chirurgie, d’une à deux heures, se déroule sous anesthésie générale.
Deux incisions, d’environ quatre centimètres chacune, sont réalisées. L’une au
niveau de la paroi thoracique gauche, destinée à accueillir le stimulateur dont
la taille avoisine celle du boîtier de montre, et l’autre au niveau de la partie
gauche du cou (fig. 75). On procède ensuite à la dissection du nerf vague
qui chemine entre l’artère carotide et la veine jugulaire, afin d’y entortiller
l’électrode dont la forme spiralée ressemble à une mèche de tire-bouchon.
Une fois ce contact réalisé, le câble de l’électrode est tunnellisé sous la peau et

126. Il s’agit des SPECT et d’15O-PET-scan.

127. Voir p. 59.
128. Voir p. 61.
129. Voir p. 65.
130. Voir p. 166.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 173

connecté au stimulateur dans sa logette thoracique. Une dizaine de jours après

l’hospitalisation, excédant rarement 72 heures, le stimulateur est programmé, à
travers la peau, par le médecin selon des paramètres standards : une intensité
voisine de 0,75 à 2 mA, une fréquence de 30 Hz, une largeur du signal de
250 à 500 Ps. Les décharges surviennent toutes les cinq minutes et durent une
trentaine de secondes [329]. Au cours des visites de suivi, les paramètres sont
ajustés selon le résultat clinique.

Fig. 75 – La stimulation du nerf vague.

Les résultats
Aux États-Unis, la stimulation du nerf vague dans le cadre du traitement
de la dépression a été autorisée par la Food and Drug Administration (FDA) en
juillet 2005. Ce verdict favorable de l’agence fédérale américaine a été rendu
possible suite aux résultats encourageants d’études menées par A.-J. Rush
et M. George des universités du Texas et de Caroline du Sud [330-332]. Les
auteurs ont observé, dans une étude multicentrique non aveugle (D01), qu’un
tiers de leurs cinquante-neuf patients voyaient leurs symptômes diminuer de
façon significative trois mois après le début de la stimulation. Ils ont noté que
174 Psychochirurgie

l’amélioration survenait plus volontiers chez des patients dont la résistance

aux traitements antidépresseurs était modérée. En 2007 cependant, les deux
systèmes d’assurance santé publics, le Medicare et le Medicaid, ont décidé de
ne pas rembourser la stimulation vagale dans le traitement de la dépression.
Outre le coût du stimulateur et de la procédure, avoisinant les 25 000 $, ils ont
considéré que l’efficacité du dispositif n’avait pas été suffisamment démontrée
et que la méthodologie des travaux antérieurs était critiquable [333]. On doit
mentionner qu’entre-temps Rush avait publié les résultats d’une nouvelle
série, dite « D02 », en double aveugle et avec groupe témoin cette fois, de cent
douze patients souffrant de dépression sévère traitée par stimulation vagale.
À trois mois de l’implantation, seulement 15 % de ces patients présentaient
une amélioration, contre 10 % pour le groupe témoin sans stimulation [334].
Néanmoins, il est apparu que ces mauvais résultats, à court terme, se sont
améliorés au fil des mois et de la modification des paramètres de stimulation.
Finalement, un an plus tard, près de 30 % des patients présentaient une réponse
tandis que 17,1 % étaient en rémission131 [335]. En 2008, une première étude
multicentrique européenne, dite « D03 », portant sur soixante-quatorze
malades, a rapporté 37 % de réponses et 17 % de rémissions après trois mois de
stimulation. Au bout d’une année, le taux de réponses était de 53 % pour 44 %
de rémissions [336]. Depuis, une seule nouvelle étude a été effectuée, aux États-
Unis, mais sur un effectif moindre de douze malades, avec cette fois 28,6 % de
réponses et 7,1 % de rémissions [337]. Ces différentes études ont été réalisées
chez des patients souffrant d’une dépression, avec un score supérieur ou égal
à 20 sur l’échelle HRSD et évoluant depuis plus de deux ans. Pour chacun
de ces malades, deux familles d’antidépresseurs au moins avaient été testées.
Mentionnons également que ces différents travaux ont été financés, pour partie,
par le laboratoire Cyberonics™ commercialisant le stimulateur. Parmi les
critiques adressées à l’encontre de ces travaux, on retiendra l’influence toujours
possible de l’effet placebo chez les patients considérés comme « répondeurs ».
Cet effet s’avère difficile à écarter, dans la mesure où il serait éthiquement
critiquable de recourir à des interventions fantômes. On admet, néanmoins, que
cet effet intervient peu lors des dépressions sévères [338]. Contrairement à la
SCP, où le patient ne ressent pas de sensation physique lorsqu’il est stimulé, lors
de la stimulation vagale le malade peut percevoir, à chaque cycle de stimulation,
un léger « picotement » de la gorge. Une seconde réserve méthodologique
formulée à l’égard de ces études est l’absence de groupe témoin, à l’exception
des séries de Rush et George [334, 339]. Parmi les patients ayant présenté une
amélioration thymique grâce à la stimulation vagale on ne peut, non plus,
exclure la participation d’une amélioration spontanée indépendante de la
stimulation.

131. On entend par rémission une diminution de plus de moitié du score de dépression sur
l’échelle d’Hamilton (HRSD), voir p. 222, tandis que l’on parle de réponse lorsque le score, sur
cette échelle, passe sous la barre de 10.
 Chapitre III– Les interventions de psychochirurgie 175

Les complications
Deux types de complications sont à distinguer, celles inhérentes à
l’intervention chirurgicale proprement dite, parmi elles, l’infection (3 %) avec
dans un tiers des cas la nécessité de procéder à l’ablation du dispositif, ou la
paralysie transitoire de l’une des cordes vocales (0,7-1,1 %) responsable d’une
extinction de voix sévère [340]. S’agissant des complications liées à l’action
de la stimulation, on retiendra la survenue de ralentissement du rythme
cardiaque, inhérent à une suractivité parasympathique (0,1 %), mais surtout
le risque d’apnée du sommeil (8-15 %) devant conduire à la prudence chez
les patients déjà suivis pour cette pathologie [341, 342]. De gravité moindre
mais de survenue fréquente, on peut constater les premiers mois une discrète
modification de la voix qui devient rauque, une toux et des douleurs du
cou [330]. Aucune détérioration cognitive n’a été observée chaque fois qu’un
bilan neuropsychologique approfondi a été réalisé [343].

Les perspectives
Bien tolérée et présentant peu de complications sérieuses, la stimulation du
nerf vague demeure en cours d’évaluation dans le traitement de la dépression,
contrairement à son utilisation devenue routinière dans le traitement de
l’épilepsie réfractaire, dont plus de trente mille patients ont déjà bénéficiée.
Les résultats encourageants, que l’on pourrait grossièrement évaluer à 50 % de
réponses et de rémissions, demandent à être confirmés par des études cliniques
ainsi qu’économiques compte tenu du coût d’un tel dispositif. Ces travaux
devront également préciser les indications, les critères prédictifs (sévérité de
la dépression, dépression bipolaire…) d’une réponse satisfaisante et affiner les
paramètres de stimulation. Des protocoles de recherches devraient bientôt voir
le jour à l’échelle européenne pour répondre à ces questions.

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Chapitre IV

Les maladies concernées, aujourd’hui,

par la psychochirurgie

Les troubles obsessionnels compulsifs

En résumé :
Les troubles obsessionnels compulsifs, avec par exemple leurs rituels de vérification
ou de lavage, peuvent devenir extrêmement invalidants, et dans 10 % des cas ne
répondre à aucune psychothérapie ni traitement médicamenteux. Des gestes
chirurgicaux très focalisés ont été proposés consistant notamment en des lésions
au niveau de la capsule interne ou du cingulum, afin d’interrompre les boucles à
l’origine de ces troubles. Ces interventions, de capsulotomie ou de cingulotomie,
relativement efficaces, présentent néanmoins l’inconvénient d’être irréversibles,
et peuvent rendre certaines complications définitives. Avec l’avènement de la
stimulation cérébrale profonde, des cibles comme la capsule interne ont été
reprises et d’autres, telles que les noyaux sous-thalamique ou accumbens, sont
venues s’y ajouter. Cette stimulation, par des électrodes implantées dans le
cerveau, possède l’avantage d’être réversible et adaptable.

Les troubles obsessionnels compulsifs (TOC) concerneraient environ 2 %

de la population des pays occidentaux, et 10 % d’entre eux seraient rebelles
à tout traitement psychothérapeutique ou médicamenteux [1]. Cette « folie
du doute » compte parmi les troubles anxieux les plus invalidants en raison
des pensées intrusives — les obsessions — et des comportements répétitifs et
ritualisés — les compulsions — dont le patient ne parvient pas à s’affranchir.
Ces obsessions, qui assiègent l’esprit, ces « ennemis intérieurs1« comme les
nomme Cottraux, peuvent être de l’ordre de l’impulsion, telle la crainte de
commettre un acte répréhensible (la crainte des couteaux par peur de les utiliser
pour blesser), mais peuvent aussi prendre la forme d’obsessions idéatives
désagréables voire culpabilisantes, comme des phrases sacrilèges qui s’adressent

1. Cottraux J (1998) Les ennemis intérieurs, obsessions et compulsions. Odile Jacob, Paris

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
194 Psychochirurgie

à Dieu ou encore des tâches mentales que le sujet s’impose. Les compulsions
se manifestent par des « rites conjuratoires » ou des pensées magiques que le
patient reconnaît comme absurdes, mais qu’il s’impose afin d’atténuer l’anxiété
résultant de ses obsessions. Il peut s’agir de rituels d’habillage, de lavage, de
rangement, de vérification… Ces troubles deviennent parfois de plus en plus
envahissants dans l’existence du patient, au point de le conduire progressivement
vers une marginalisation voire une désinsertion socioprofessionnelle. Les TOC
sont à différencier de la « personnalité obsessionnelle », qui s’exprime par un
perfectionnisme ou un désir de contrôle mais dont l’individu ne se plaint que
rarement.

Des troubles psychiatriques souvent associés

La comorbidité psychiatrique associée aux TOC est importante. On
évalue à près des deux tiers les patients souffrant, ou ayant souffert également
d’une dépression. D’autres troubles de l’humeur peuvent être observés, avec
notamment et chez plus d’un patient sur dix, des épisodes hypomanes. On
estime qu’environ 15 % des malades ont présenté ou présenteront un trouble
bipolaire. L’utilisation des traitements antidépresseurs chez ces patients
souffrant conjointement de TOC et d’un trouble bipolaire peut déclencher
des virages maniaques et favoriser des alternances rapides entre dépression et
manie. D’autres troubles anxieux sont retrouvés chez près des deux tiers des
patients souffrant de TOC, et parmi eux : les troubles paniques (12 %), les
phobies (40 %), dont près de la moitié s’avèrent être des phobies sociales. Le
syndrome de Gilles de la Tourette2 est retrouvé chez 7 % des patients, tandis
que la schizophrénie concerne un patient sur dix au lieu d’un sur cent dans la
population générale.

Un retentissement sévère sur la qualité de vie

On estime que plus de la moitié des patients souffrant de TOC considèrent
que cette pathologie affecte leurs relations familiales ou professionnelles, et près
d’un tiers considèrent qu’elle nuit sévèrement à leur activité professionnelle.
Cette répercussion sur leur vie quotidienne est liée au temps considérable
consacré à la répétition de ces rituels, mais également aux manifestations
anxieuses, voire dépressives, de la maladie. Les malades ayant conscience
du caractère absurde de leurs troubles en tirent un sentiment de honte les
contraignant, généralement, à dissimuler à leurs entourages la nature de leur
maladie et ses rituels. Ils attendent en moyenne sept ans avant de consulter un
psychiatre.

2. Voir Le syndrome de Gilles de la Tourette, p. 210.

 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 195

L’évaluation d’un TOC et de sa gravité

Les différentes natures de TOC, leurs sévérités ainsi que leurs répercussions
dans la vie du patient ont amené à l’élaboration d'outils psychométriques,
dans le but d’évaluer l’efficacité des traitements administrés. La plus utilisée
est l’échelle d’obsession-compulsion de la Yale Brown Obsessive Compulsive
Scale. Cette échelle dite Y-BOCS3 (tableau V) est un outil d’évaluation
standard, global, synthétique, qui existe également dans une version pour les
TOC juvéniles ou pour l’autoévaluation. Cette Y-BOCS contient dix critères,
chacun coté sur quatre points : cinq items relatifs aux obsessions et cinq aux
compulsions. Un score global entre 16 et 18 signifie une intensité suffisante
pour justifier un traitement, tandis qu’un score supérieur à 30 caractérise les
cas sévères. En dessous de 16, on parlera de TOC infraclinique ou de SOC
(syndrome OC), une forme mineure de TOC quatre fois plus répandue que
le TOC.

Tableau V – Échelle d’obsessions-compulsions (Y-BOCS).

Vos pensées obsédantes occupent quelle partie de votre temps ?

0 Aucune
1 Moins d’une heure par jour/occasionnelles
2 Entre une et trois heures par jour/fréquentes
3 Entre trois et huit heures par jour/très fréquentes
4 Plus de huit heures par jour/presque constantes
À quel point vos pensées obsédantes nuisent-elles à votre travail, à vos études ou aux
autres activités importantes de votre vie ?
0 Aucune interférence
1 Nuisent un peu à mes activités sociales ou autres, mais ne m’empêchent pas de
fonctionner normalement
2 Nuisent sans aucun doute à mes activités sociales ou professionnelles, mais
j’arrive quand même à fonctionner
3 Nuisent considérablement à ma vie sociale ou à mon travail
4 M’empêchent de fonctionner
Vos pensées obsédantes vous dérangent-elles ?
0 Pas du tout
1 Un peu
2 À un niveau tolérable
3 Énormément
4 Je me sens presque constamment dans un état de détresse invalidante

3. Prononcer « why-box » !
196 Psychochirurgie

Quels efforts faites-vous pour résister à vos pensées obsédantes ? Essayez-vous de ne

pas en tenir compte ou de les chasser de votre esprit ?
0 J’essaie toujours de leur résister
1 J’essaie de leur résister la plupart du temps
2 Je fais certains efforts pour leur résister
3 Je cède à toutes mes obsessions sans essayer de les dominer, mais un peu à
contrecœur
4 Je cède complètement et volontiers à toutes mes obsessions
Quelle emprise avez-vous sur vos pensées obsédantes ? À quel point réussissez-vous à
réfréner ou à détourner votre attention de vos obsessions ? Pouvez-vous les chasser de
votre esprit ?
0 Je les maîtrise complètement
1 J’arrive généralement à les réfréner ou à les détourner avec des efforts et de la
concentration
2 J’arrive parfois à les réfréner ou à les détourner
3 J’arrive rarement et avec peine à les réfréner ou à les chasser de mon esprit
4 Je n’ai aucune emprise sur mes obsessions, j’arrive rarement à détourner mon
attention même momentanément
Quelle partie de votre temps passez-vous à accomplir des actes compulsifs ? Combien
de temps supplémentaire vous faut-il pour effectuer vos activités journalières à cause
de vos rituels ? Quelle est la fréquence de vos rituels ?
0 Aucune
1 Moins d’une heure par jour/occasionnels
2 Entre une et trois heures par jour/fréquents
3 Entre trois et huit heures par jour/très fréquents
4 Plus de huit heures par jour/presque constants (trop nombreux pour les compter)
À quel point vos comportements compulsifs nuisent-ils à votre travail, à vos études ou
aux autres activités importantes de votre vie ? Y a-t-il des choses que vous ne faites pas
à cause de vos compulsions ?
0 Aucune interférence
1 Nuisent un peu à mes activités sociales ou autres, mais ne m’empêchent pas de
fonctionner normalement
2 Nuisent sans aucun doute à mes activités sociales ou professionnelles, mais
j’arrive quand même à fonctionner
3 Nuisent considérablement à ma vie sociale ou à mon travail
4 M’empêchent de fonctionner
Comment vous sentiriez-vous si on vous empêchait de donner libre cours à vos
compulsions ? Est-ce que cela vous angoisserait ?
0 Je ne me sentirais nullement angoissé(e)
1 Je me sentirais un peu angoissé(e)
2 Je me sentirais angoissé(e) mais à un niveau tolérable
3 Je me sentirais très angoissé(e)
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 197

4 Je me sentirais extrêmement angoissé(e) au point d’être incapable de fonctionner

Quels efforts faites-vous pour résister à vos compulsions ?
0 J’essaie toujours de leur résister
1 J’essaie de leur résister la plupart du temps
2 Je fais certains efforts pour leur résister
3 Je cède à toutes mes compulsions sans essayer de les dominer, mais un peu à
contrecœur
4 Je cède complètement et volontiers à toutes mes compulsions
Quelle emprise avez-vous sur vos compulsions ? À quel point vous sentez-vous
contraint(e) d’accomplir un acte compulsif ?
0 Je les maîtrise complètement
1 Je me sens poussé(e) à accomplir un acte compulsif mais j’arrive généralement à
me dominer
2 Je ressens une forte envie d’accomplir un acte compulsif mais j’arrive à me
dominer avec beaucoup d’efforts
3 J’éprouve un besoin pressant d’accomplir un acte compulsif, j’arrive seulement à
en retarder l’accomplissement et avec peine
4 Je n’ai aucune emprise sur mes compulsions, j’arrive rarement à me retenir ne
serait-ce que quelques instants

Cette Y-BOCS est très généralement associée à une échelle4 non spécifique
de « fonctionnement général » dite Global Assessment of Functionning (GAF)
(tableau VI), qui permet de chiffrer les répercutions de la maladie sur la vie du
sujet.

Tableau VI – Échelle de fonctionnement globale (GAF).

Cotation Symptômes
100-91 Niveau supérieur de fonctionnement dans une grande variété d’activités. N’est
jamais débordé par les problèmes rencontrés. Est recherché par autrui en
raison de ses nombreuses qualités. Absence de symptômes.
90-81 Symptômes absents ou minimes (par exemple : anxiété légère avant un
examen), fonctionnement satisfaisant dans tous les domaines, intéressé et
impliqué dans une grande variété d’activités, socialement efficace, en général
satisfait de la vie, pas plus de problèmes ou de préoccupations que les soucis
de tous les jours (par exemple : conflit occasionnel avec des membres de la
famille).
80-71 Si des symptômes sont présents, ils sont transitoires et il s’agit de réactions
prévisibles à des facteurs de stress (par exemple : des difficultés de
concentration après une dispute familiale) ; pas plus qu’une altération légère
du fonctionnement social, professionnel ou scolaire (par exemple : retard
temporaire du travail scolaire).

4. Soulignons que le caractère astreignant du remplissage d’échelle peut représenter

une gêne dans la relation avec le malade ou inciter le médecin à coter de façon rapide et
approximative.
198 Psychochirurgie

70-61 Quelques symptômes légers (par exemple : humeur dépressive et insomnie

légère) ou une certaine difficulté dans le fonctionnement social, professionnel
ou scolaire (par exemple : école buissonnière épisodique ou vol en famille)
mais fonctionne assez bien de façon générale et entretient plusieurs relations
interpersonnelles positives.
60-51 Symptômes d’intensité moyenne (par exemple : émoussement affectif,
prolixité circonlocutoire, attaques de panique épisodiques) ou difficultés
d’intensité moyenne dans le fonctionnement social, professionnel ou scolaire
(par exemple : peu d’amis, conflits avec les camarades de classe ou les collègues
de travail).
50-41 Symptômes importants (par exemple : idéation suicidaire, rituels obsessionnels
sévères, vols répétés dans les grands magasins) ou altération importante du
fonctionnement social, professionnel ou scolaire (par exemple : absence
d’amis, incapacité à garder un emploi).
40-31 Existence d’une certaine altération du sens de la réalité ou de la communication
(par exemple : discours par moments illogique, obscur ou inadapté) ou
déficience majeure dans plusieurs domaines, p. ex. le travail, l’école, les relations
familiales, le jugement, la pensée ou l’humeur (par exemple : un homme
déprimé évite ses amis, néglige sa famille et est incapable de travailler ; un
enfant bat fréquemment des enfants plus jeunes que lui, se montre provocant
à la maison et échoue à l’école).
30-21 Le comportement est notablement influencé par des idées délirantes ou des
hallucinations ou troubles graves de la communication ou du jugement (p. ex.
parfois incohérent, actes grossièrement inadaptés, préoccupation suicidaire)
ou incapable de fonctionner dans presque tous les domaines (p. ex. reste au lit
toute la journée, absence de travail, de foyer ou d’amis).
20-11 Existence d’un certain danger d’auto- ou d’hétéroagression (p. ex. tentative de
suicide sans attente précise de la mort, violence fréquente, excitation maniaque)
ou incapacité temporaire à maintenir une hygiène corporelle minimale (p. ex.
se barbouille d’excréments) ou altération massive de la communication (p. ex.
incohérence indiscutable ou mutisme).
10-1 Danger persistant d’auto- ou d’hétéroagression grave (p. ex. accès répétés de
violence) ou incapacité durable à maintenir une hygiène corporelle minimale
ou geste suicidaire avec attente précise de la mort.
0 Information inadéquate.

La sévérité d’un TOC dépendra donc des scores obtenus à chacune de ces
deux échelles, mais également du degré de réponse aux traitements.

La physiopathologie
Les progrès de l’imagerie fonctionnelle ont permis d’élucider certains
aspects de la physiopathologie des TOC qui, néanmoins, demeure largement
incomprise. Ils ont révélé chez ces patients un hypermétabolisme et une
augmentation régionale du flux sanguin dans les régions du cortex orbitofrontal5,

5. Voir p. 58.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 199

cingulaire antérieur6 et du noyau caudé avec, parallèlement, une diminution

de l’activité du cortex préfrontal dorsomédian [2, 3]. On observe également à
l’IRM que le volume des structures impliquées diffère de celui des individus
témoins [4-8]. Cette activité s’exacerbe davantage lorsque les états d’obsession
et/ou de compulsion sont à l’œuvre [9, 10]. Inversement, la guérison de ces
patients — par quelque modalité que ce soit — entraîne une baisse d’activité
de ces mêmes régions [11-13]. Il a également été montré qu’une modification
d’activité de ces structures, au début du traitement, était prédictive d’une réponse
clinique favorable [2, 3, 14, 15]. Ces données confirmeraient l’implication des
boucles CSTC7 motrices, cognitives et émotionnelles [16]. L’effet activateur de
cette boucle sur le cortex repose, on l’a vu, sur la prépondérance prise ou non
par la « voie directe », stimulatrice, sur la « voie indirecte », inhibitrice. Si l’on
prend l’exemple de pathologies neurologiques dégénératives se manifestant
par un excès de mouvement8, comme la maladie de Huntington ou bien
l’hémiballisme, c’est le défaut d’inhibition lié à une altération de la voie indirecte
qui est à l’origine de ces mouvements anormaux. Selon ce schéma, les pensées
et les comportements intrusifs caractéristiques des TOC, voire des tics du
syndrome de Gilles de la Tourette, résulteraient d’une hyperactivité du striatum
ventromédial (noyau caudé) impliquée dans la voie directe et insuffisamment
contrebalancée par cette voie indirecte inhibitrice9. Ce phénomène induirait
chez le sujet des « mouvements involontaires de la pensée », avec cette perception
permanente d’être en faute ou bien que « quelque chose ne va pas » conduisant
aux pensées obsessionnelles [19]. Au plan anatomique, précisons que la voie
directe implique, au niveau du striatum, la partie ventromédiane du noyau
caudé, tandis que la voie indirecte concerne plutôt la partie dorsolatérale de ce
même noyau [20, 21]. D’autre part, les anomalies du cortex cingulaire antérieur,
qui participe au fameux circuit de la mémoire dit de Papez, pointent des liens
possibles entre les processus mnésiques et les TOC. Certains auteurs ont évoqué
que des anomalies de ce circuit pourraient être à l’origine des répétitions
incessantes de lavage ou de vérification [22, 23]. Enfin un troisième circuit,
intimement connecté aux deux précédents par l’intermédiaire du thalamus et
du cortex orbitofrontal, mettrait en jeu l’amygdale10 et son « extension » le

6. Voir p. 59.
7. Voir p. 91.
8. Inversement, si l’on prend l’exemple de la maladie de Parkinson, le manque de dopamine
engendre un déséquilibre entre la voie directe, qui initie le mouvement, et la voie indirecte,
qui le freine. Ce déséquilibre se fait au bénéfice de la voie indirecte, provoquant la rigidité
musculaire et l’akinésie caractéristique de cette maladie.
9. Des lésions, tumorales ou hémorragiques, du striatum ont été rapportées comme pouvant
être à l’origine d’un TOC. (In: [17] Carmin CN, Wiegartz PS, Yunus U, et al. (2002) Treatment
of late-onset OCD following basal ganglia infarct. Depress Anxiety 15: 87-90; [18] Thobois S,
Jouanneau E, Bouvard M, et al. (2004) Obsessive-compulsive disorder after unilateral caudate
nucleus bleeding. Acta Neurochir (Wien) 146 : 1027-31 ; discussion 31).
10. Voir p. 61.
200 Psychochirurgie

noyau du lit de la strie terminale11, responsables des manifestations anxieuses

rencontrées dans les TOC [24].

La prise en charge thérapeutique

La prise en charge des patients souffrant de TOC sévères, c’est-à-dire
ceux dont le score de Y-BOCS est supérieur à seize, repose sur le traitement
médicamenteux et les approches psychothérapeutiques [25]. En cas d’échec
thérapeutique et devant des formes extrêmement invalidantes, les solutions
chirurgicales peuvent être envisagées.

Les thérapies cognitivocomportementales (TCC)

Les thérapies cognitives aident les patients à identifier, dans leurs
monologues intérieurs, les pensées intrusives et les croyances irrationnelles,
pour ensuite leur permettre de modifier leurs stratégies de pensée. Les
thérapies comportementales, le plus souvent couplées aux précédentes,
reposent pour l’essentiel sur la technique dite d’exposition avec prévention de
la réponse (EPR), qui consiste à exposer le patient aux stimuli qu’il redoute
tout en l’encourageant à différer puis à supprimer sa réponse ritualisée. En
général, ces thérapies se déroulent pendant au moins une année, à raison
d’une à deux séances par semaine, avec une efficacité fluctuant entre 50 à
70 % des cas. Cette prise en charge par TCC peut être associée à un traitement
médicamenteux.

Les traitements pharmacologiques

Le traitement médicamenteux repose, pour l’essentiel, sur les
antidépresseurs. Parmi eux, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
(IRS) ont fait la preuve de leur efficacité et cela indépendamment de leurs effets
antidépresseurs. On les utilise donc en monothérapie et en première intention
dans cette pathologie [26]. Parmi cette famille d’antidépresseurs mentionnons,
la clomipramine (Anafranil®), avec ses propriétés sérotoninergique12 et
noradrénergique13. Néanmoins, ses activités également antagonistes au
niveau des récepteurs histaminiques, muscariniques, adrénergique alpha-1
et sérotoninergique 5-HT2 en limitent la prescription par la fréquence de
ses effets indésirables : sécheresse buccale, rétention urinaire, constipation,
vertige, troubles sexuels et troubles du rythme cardiaque. La chronicité de
cette pathologie et le traitement au long cours qu’elle requiert rendent ces
effets secondaires d’autant plus difficiles à accepter. Pour cette dernière raison,
la préférence va aujourd’hui davantage aux inhibiteurs spécifiques de la

11. Voir p. 61 (note de bas de page).

12. Voir p. 99.
13. Ibid.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 201

recapture de la sérotonine (ISRS), telles la fluoxétine (Prozac®), la paroxétine

(Deroxat®) ou la citalopram (Séropram®), sensiblement moins performants,
mais grevés de moins d’effets indésirables. La durée initiale de ce traitement
est généralement de douze à vingt-quatre mois, et l’on admet que le délai
d’action sur les symptômes obsessionnels est de l’ordre de huit à douze
semaines. Par comparaison, celui habituellement requis pour les symptômes
dépressifs est moitié moindre. L’amélioration clinique concerne 50 à 60 % des
patients, mais la récurrence avoisine les 90 % lorsque le traitement vient à être
brutalement interrompu. Parmi les facteurs laissant craindre une mauvaise
réponse aux IRS, on retiendra l’âge de début précoce des troubles, les
antécédents familiaux, l’absence d’emploi, la sévérité, la complexité du TOC
ou encore les rituels de lavage. Les anxiolytiques, notamment le clonazépam,
peuvent être un complément thérapeutique bénéfique lorsqu’ils sont associés
aux traitements précédents. On les réserve aux patients dont la charge
anxieuse est majeure et durant une durée limitée. Les antipsychotiques dits
« atypiques », telles la rispéridone ou l’olanzapine, en association à un IRS,
ont été prescrits avec succès chez des patients présentant un trouble résistant.
Néanmoins, l’efficacité de cette association demande à être confirmée, les
études portant sur de petites séries de malades. La gravité du TOC dépend
donc des scores obtenus sur les échelles Y-BOCS et GAF, mais également de la
réponse aux traitements que nous venons d’évoquer. Suivant les classifications
de réponses aux traitements, on peut dénombrer jusqu’à dix stades de sévérité
(tableau VII).

Tableau VII – Exemple de classification : différents stades de TOC selon la réponse aux
traitements.

Stade Réponse aux traitements

I IRS ou TCC
II IRS et TCC
III 2 IRS et TCC
IV 3 IRS et TCC
V 3 IRS (comprenant la clomipramine) et TCC
VI 3 IRS (incluant l’augmentation de la clomipramine) et TCC
VII 3 IRS (incluant l’augmentation de la clomipramine), TCC et autres
médicaments (BZD, neuroleptique)
VIII 3 IRS (incluant la clomipramine IV), la TCC et la psychoéducation
IX 3 IRS (incluant la clomipramine) la TCC, la psychoéducation et d’autres
classes d’antidépresseurs
X Neurochirurgie

(IRS : Inhibiteur de la Recapture de Sérotonine ; TCC : Thérapie Cognitivo-comportementale ;

BZD : Benzodiazépine)
202 Psychochirurgie

Les traitements chirurgicaux

Lorsque le TOC devient excessivement handicapant dans la vie du patient et
que l’ensemble des traitements pharmacologiques ont échoué, certains auteurs
considèrent qu’il s’agit d’un TOC dit « malin » [27]. Devant cette forme sévère,
confirmée par les scores cliniques (Y-BOCS) et de fonctionnement social (GAF),
réfractaire à tous les traitements disponibles, le praticien doit s’interroger sur
l’opportunité d’un traitement neurochirurgical. Deux types d’interventions sont
envisageables : la chirurgie lésionnelle ou la SCP (fig. 76). En France en 2002,
le Comité consultatif national d’éthique a rendu un avis défavorable aux
interventions de psychochirurgie lésionnelle — sans toutefois que ces dernières
soient réellement interdites — au bénéfice de la SCP au caractère réversible [28].

Fig. 76 – Les différentes cibles lésionnelles ou de stimulation cérébrale profonde (SCP) dans
le traitement des TOC.
a : thermo-capsulotomie ou gamma-capsulotomie antérieure [29-31] ; b : cingulotomie [32,
33] ; c : tractotomie sous-caudée [34] ; d : leucotomie limbique [35].
1 : SCP du noyau sous-thalamique [36, 37] ; 2 : SCP du bras antérieur de la capsule interne [38,
39] ; 3 : SCP du striatum ventral (VC/VS) [40] ; 4 : SCP du noyau accumbens [41-43] ; 5: SCP
du pédoncule thalamique inférieur [44].

La chirurgie lésionnelle
Quatre types d’interventions ont été pratiqués ces dernières années, tous
ayant en commun d’interrompre les connexions entre le cortex orbitofrontal et
le reste du système limbique ou le thalamus. Les détails et modalités techniques
de chacun de ces gestes ont été abordés précédemment14.

14. Voir p. 116.

 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 203

La capsulotomie antérieure bilatérale

On l’a vu, le BACI renferme les connexions thalamocorticales de la boucle
cortico-striato-thalamo-corticale (CSTC)15 dont l’hyperactivité entraîne,
schématiquement, le retour permanent des mêmes préoccupations. Deux
procédures, sous anesthésie locale, sont actuellement en vigueur pour léser
cette capsule antérieure : la thermocoagulation et la radiochirurgie16. Ces
deux méthodes obtiennent des résultats proches [31], avec 50 à 60 % de
patients considérés comme « répondeurs » [29-31, 45, 46], c’est-à-dire des
malades voyant diminuer leurs scores Y-BOCS d’au moins 35 %. On observe,
parmi les effets secondaires de ce type de traitement, outre des céphalées ou
une confusion transitoire, une prise de poids d’environ six kilogrammes la
première année [31, 47]. Par ailleurs, un tiers des patients se plaignent de
fatigue ou d’incontinence urinaire durant les premiers mois [48]. Concernant
les fonctions cognitives, les résultats divergent d’une série à l’autre. Ainsi,
l’équipe de Rück [31], à Stockholm, a répertorié, parmi vingt-cinq patients
traités, dix malades présentant une apathie, tandis qu’une équipe brésilienne
observe, au contraire, une amélioration des fonctions cognitives consécutive
à l’atténuation des symptômes obsessionnels [49]. Il est donc difficile de
conclure, d’autant qu’aucune évaluation neuropsychologique rigoureuse n’a
été effectuée dans ces deux études. Il semblerait, néanmoins, chez les patients
traités par radiochirurgie17, que les effets secondaires neuropsychologiques
soient moindres qu’avec la thermocoagulation, à condition toutefois que la
dose maximale de rayonnement délivrée demeure inférieure à 160 Gy [50].

La cingulotomie antérieure bilatérale

Actuellement, la cingulotomie semblerait être la technique lésionnelle la
plus utilisée dans le traitement des TOC, en particulier aux États-Unis. Si les
études d’imagerie fonctionnelle montrent une hyperactivité du cingulum
antérieur chez les patients souffrants de TOC, les premières interventions
prenant pour cible lésionnelle le cingulum antérieur ont été réalisées par
Ballantine, bien avant que ces données d’imagerie ne soient disponibles [51].
Cette équipe de Boston considérait le trouble obsessionnel avant tout
comme une pathologie anxieuse, et voyait dans cette partie du système
limbique une cible privilégiée. Au sein de ce système, le cingulum antérieur
avait déjà été pris pour cible par Foltz et White [52] dans le traitement de
douleurs rebelles, avec une efficacité proportionnelle à leur charge anxieuse.
Contrairement à la capsulotomie, ce geste s’effectue presque18 exclusivement

15. Voir p. 91.

16. La capsulotomie stéréotaxique par thermocoagulation voir p. 117 ou par radiochirurgie
voir p. 131.
17. Voir p. 131.
18. Des cingulotomies ont été effectuées par cryothérapie (-70 °C), mais il s’agissait de gestes
controversés, réalisés dans le traitement d’addictions aux opiacés (voir p. 125 et 255).
204 Psychochirurgie

par thermocoagulation19 et son efficacité est différée de six mois à un an. Une
publication récente de Dougherty, portant sur quarante-quatre malades, fait
état d’un tiers de patients répondeurs plus de trois ans après ce geste [33].
D’autres équipes avancent des résultats supérieurs, allant jusqu’à près de 50 %
de répondeurs, mais avec un recul moindre et de plus petits effectifs [3, 48,
53-58]. Parmi les complications rapportées, on relève de 1 à 9 % de survenues
de crises d’épilepsie, le plus souvent chez des patients ayant déjà présenté
des crises par le passé [48, 59], pour majorité contrôlables par un traitement
anticomitial. Une fièvre transitoire, des troubles urinaires passagers ainsi que
des céphalées postopératoires peuvent également être rencontrés. Très peu
d’études, à l’instar de la capsulotomie, se sont attardées sur les complications
neuropsychologiques de ce type d’interventions. Le gyrus cingulaire
appartenant au circuit de Papez20, le « circuit de la mémoire » (fig. 43, p. 90),
une atteinte bilatérale de ce gyrus pourrait, potentiellement, engendrer des
troubles mnésiques. Les rares publications sur le sujet divergent : certaines
équipes mentionnent une altération transitoire et modérée de la mémoire chez
3 à 20 % de leurs patients [57, 59], tandis qu’une étude coréenne n’observe pas
de détérioration mais, au contraire, une amélioration des fonctions exécutives
liée à l’atténuation des symptômes de TOC [56].

La tractotomie sous-caudée et la leucotomie limbique

Mis au point par le neurochirurgien anglais G. Knight [60] en 1964, le
geste de tractotomie sous-caudée équivaut à la section sous-corticale21, à
ceci près qu’il est effectué par stéréotaxie et thermocoagulation, développée
par l’Américain W. Scoville vingt ans auparavant. L’intervention vise à
interrompre les faisceaux transitant en dessous de la tête du noyau caudée et
connectant le cortex orbitofrontal22 au thalamus, à l’amygdale. Cette lésion,
située sous la tête du noyau caudé, apporterait une amélioration dans un tiers
à la moitié des cas [34, 61, 62]. Les tests neuropsychologiques ne mettent pas
en évidence, à long terme, de troubles cognitifs ou de la personnalité associés
à ce geste [63]. En cas d’échec de la cingulotomie, un geste complémentaire
et a minima de tractotomie peut être réalisé ; on parlera, dans ce cas, de
leucotomie limbique. Cette procédure développée par Kelly offrirait
une amélioration équivalente [64]. Pour ces deux types d’interventions,

19. Cela est probablement lié à des raisons historiques : la capsulotomie s’est développée, à
ses débuts, en Europe et notamment en Suède, berceau de la radiochirurgie Gamma KnifeTM
tandis que la cingulotomie a été mise au point par l’équipe de Boston qui, à l’époque, n’avait
pas ou peu l’expérience de la radiochirurgie. À l’heure, une seule équipe, sud-coréenne, a
traité des patients souffrant de TOC par cingulotomie avec l’aide de la radiochirurgie
(CyberKnifeTM) (Kim M C, Lee TK (2008) Stereotactic lesioning for mental illness. Acta
Neurochir Suppl 101: 39-43).
20. Le circuit de Papez voir p. 26.
21. La section sous-corticale voir p. 24.
22. Voir p. 58.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 205

pratiquement plus utilisés aujourd’hui23, des crises d’épilepsies, une

confusion transitoire, des modifications mineures de personnalité peuvent
être observées [65].

La stimulation cérébrale profonde

Les techniques neurochirurgicales précédentes ont tendance à diminuer
au profit de la SCP, dont l’avantage est d’être réversible et adaptable. Les
malades éligibles à ce type de geste doivent satisfaire à certains critères.
En France, ces interventions se déroulent exclusivement dans le cadre de
protocoles de recherches auxquels participent souvent plusieurs centres
hospitaliers universitaires24. L’évaluation ainsi que la décision d’une
chirurgie doivent être prises par une équipe d’experts indépendante des
neurochirurgiens qui réaliseront l’implantation. Une fois que le patient a
donné son consentement éclairé à l’intervention, il doit s’engager à suivre
les différents tests neuropsychologiques préopératoires et à participer au
programme postopératoire de suivi et de réadaptation [66]. On estime
aujourd’hui à une centaine le nombre de patients ayant déjà bénéficié d’un
tel traitement [67].

Les critères d’inclusion et d’exclusion

Les critères d’inclusion pour ce type de chirurgie peuvent diverger
sensiblement d’un pays à l’autre, et selon les protocoles d’études [32, 40, 68,
69]. Si l’on reprend les critères en vigueur en France, les patients candidats
à ce geste doivent être âgés de plus de 20 ans et souffrir d’un TOC dont
la sévérité se traduit par un score supérieur à 25 sur l’échelle de Y-BOCS,
avec un fort retentissement psychosocial de leur pathologie. La maladie doit
évoluer depuis au moins cinq années et, durant cette période, le patient
aura dû suivre, sans succès, deux TCC menées dans de bonnes conditions
et par des thérapeutes différents. Une quarantaine d’heures au minimum
sont requises avec, dans la mesure du possible, des passages entre thérapie
de groupe et thérapie individuelle. Par ailleurs, l’échec du traitement
médicamenteux doit être formellement établi. Pour cela, au moins trois ISRS,

23. Les dernières interventions dont la littérature fait mention dans cette indication
remontent à 2006. Il s’agissait de deux patients opérés sous neuronavigation souffrant de TOC
(Woerdeman PA, Willems PW, Noordmans HJ, et al. (2006) Frameless stereotactic subcaudate
tractotomy for intractable obsessive-compulsive disorder. Acta Neurochir (Wien) 148:633-7).
24. En France, deux protocoles de recherche s’achèvent sur ce thème : « STOC 2 », dirigés par
E. Cuny et B. Aouizerate du CHU de Bordeaux, qui vise à comparer la stimulation du noyau
sous-thalamique à celle du striatum ventral et « STOC UNIBIL », coordonné par N. Jaafari du
CHU de Poitiers, évaluant la stimulation unilatérale du noyau sous-thalamique par rapport
à celle bilatérale.
206 Psychochirurgie

dont la clomipramine, auront dû être testés pendant un minimum de douze

semaines, et cela à la dose maximale tolérable. L’essai d’autres molécules, en
association aux précédentes, comme la rispéridone (Risperdal®), le lithium, le
clonazépam, la buspirone ou le pindolol, doit également avoir été infructueux.
On le constate par ces énumérations, la SCP se conçoit exclusivement chez des
patients en impasse thérapeutique [36, 66, 70]. Avant que l’indication de SCP
soit retenue, l’équipe doit s’assurer de l’absence de détérioration cognitive25,
de trouble de la personnalité ou d’une autre pathologie psychiatrique telle
que la schizophrénie, un comportement addictif ou une maladie bipolaire. La
procédure nécessitant la réalisation d’une imagerie par résonance magnétique
(IRM), le sujet ne doit pas présenter de contre-indication à cet examen ainsi
qu’au geste chirurgical à proprement parler, comme une altération de la
coagulation ou toute anomalie cérébrale susceptible de dévier la trajectoire
des électrodes lors de leur descente [36].

Les cibles anatomiques

Le choix des cibles anatomiques doit autant à la sérendipité qu’aux résultats
obtenus avec la chirurgie lésionnelle. Comme l’écrit le journaliste J.-Y. Nau,
à propos du choix du noyau sous-thalamique : « Faut-il ici invoquer le simple
hasard ou au contraire souligner l’acuité des observateurs ? », [71] car c’est bien
suite à l’amélioration clinique de trois patients souffrant de TOC [72, 73] et
traités par SCP pour une maladie de Parkinson que les équipes françaises
de Mallet et Polosan ont décidé d’étudier cette cible [36]. En revanche, la
décision prise par l’équipe belge de Nuttin d’implanter des électrodes au
niveau du BACI revient, avant tout, aux résultats satisfaisants obtenus par la
capsulotomie26 chez les patients souffrant de TOC [38]. Pour ce qui est du
choix du noyau accumbens, il s’agit, là encore, des données de l’observation
clinique faite chez des patients dont les électrodes ciblaient le BACI, mais dont
les plots « efficaces » se situaient davantage à proximité du noyau accumbens
ou bien que les intensités de stimulation étaient suffisamment élevées pour
laisser à penser que cette structure était également stimulée (fig. 76) [41].

Le bras antérieur de la capsule interne et « VC/VS »

Parmi les quatre patients initialement opérés par l’équipe louvainoise de
Nuttin au niveau du BACI, trois ont présenté une diminution significative de
leurs symptômes, dont un de plus de 90 % [38, 74-76]. Un travail important
regroupant les auteurs précédents et des équipes américaines a montré, chez
vingt-six patients, que 50 % étaient répondeurs27 à trois mois, 46 % à six

25. On a, pour cela, habituellement recours à l’échelle neuropsychologique de MATIS, dont

le score doit être inférieur à 130.
26. La capsulotomie dans le TOC voir p. 203.
27. On qualifie de répondeurs les patients dont le score Y-BOCS a diminué d’au moins 35 %
suite au traitement.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 207

mois (n = 24), 48 % à un an (n = 21), 65 % à deux ans (n = 17), 58 % à

trois ans (n = 12) (tableau VIII). Lors de cette étude, qui s’est étalée sur huit
années, la cible a été progressivement modifiée, pour devenir plus inférieure
et postérieure [40]. Les chercheurs ont observé, avec ce positionnement
d’électrodes, que de meilleures réponses étaient obtenues pour une intensité
de stimulation moindre. Cette nouvelle localisation correspond à la jonction
entre la partie ventrale de cette capsule interne (VC) et la partie ventrale
du striatum (VS), d’où la terminologie de cette cible : « VC/VS ». Dans leur
article, Greenberg et ses collègues rapportent également une diminution des
symptômes dépressifs, ainsi qu’une nette amélioration du fonctionnement
global de ces patients selon l’échelle de GAF28. Deux infections et un
hématome ont été déplorés suite à la chirurgie, ainsi que la survenue
d’une crise d’épilepsie chez un patient. Lors de stimulation, les auteurs
ont parfois constaté des états d’excitations hypomaniaques, une irritabilité
ou une altération de l’humeur allant jusqu’à des idéations suicidaires. Ces
modifications thymiques ont, pour la plupart, pu être corrigées par une
adaptation des paramètres de stimulation. Les tests neuropsychologiques
n’ont pas mis en évidence de détérioration cognitive suite à ces gestes. La
même année, l’équipe new yorkaise de Goodman a rapporté que quatre de
ses six patients étaient répondeurs après une période de stimulation de plus
d’une année pour une implantation d’électrode au niveau de cette même
cible VC/VS [77]. Les signataires de cet article rapportent également des
troubles de l’humeur, notamment hypomaniaques, lors de la stimulation,
mais rapidement corrigés par une adaptation des paramètres de stimulation.

Le noyau accumbens
La région VC/VS se situant à proximité du noyau accumbens, lui-même
appartenant au striatum ventral, l’équipe allemande de Sturm et de Huff
de Cologne a implanté, entre 2003 et 2008, chez dix patients, une électrode
unilatérale dans le noyau accumbens droit [41, 78]. Après une année de
stimulation, un patient était répondeur, tandis que le score Y-BOCS de cinq
d’entre eux diminuait d’un quart. Quant aux effets secondaires, ils étaient
proches, tant en genre qu’en incidence, à ceux décrits avec la cible VC/VS.
En 2010, une équipe néerlandaise a tenté d’améliorer ces résultats par une
implantation, cette fois bilatérale, chez seize patients29 [42]. Au cours d’une
première phase de huit mois dite « ouverte », neuf de ces patients étaient
répondeurs avec une diminution moyenne de leur score Y-BOCS de 72 %.
Lors de la phase en double aveugle qui a suivi et qui ne concernait alors plus

28. Voir définition : p. 197 – Tableau VI.

29. Chez deux des opérés il a été observé, immédiatement après l’augmentation du voltage
de la stimulation, un comportement d’excessive confiance en soi ainsi qu’une irritabilité et
une impulsivité marquées. Tout est rentré dans l’ordre après abaissement de cette stimulation.
In: Luigjes J, Mantione M, Van Den Brink W, et al. (2011) Deep brain stimulation increases
impulsivity in two patients with obsessive-compulsive disorder. Int Clin Psychopharmacol
26: 338-40).
208 Psychochirurgie

que quatorze patients — c’est-à-dire sept patients stimulés et sept ne l’étant

pas (mais tous ignorant leur statut) — le psychiatre Denys et ses collègues ont
observé une diminution moyenne d’un quart du score Y-BOCS entre le groupe
stimulé et celui ne l’étant pas. Une régression des symptômes dépressifs a
également été rapportée, avec une diminution de plus de moitié selon l’échelle
HAD30. Cette dernière constatation explique que cette cible ait également été
retenue dans le traitement de la dépression sévère31. Aucune complication
chirurgicale n’a été déplorée, tandis que huit patients ont présenté, surtout au
début, des états hypomaniaques — confirmant le rôle joué par cette structure
dans la régulation de l’humeur — résolutifs après ajustement des paramètres
de stimulation. D’autres publications, concernant des effectifs plus faibles,
viennent valider ces résultats [41, 43, 79].

Le noyau sous-thalamique32
Dans le cadre d’un protocole national, plusieurs équipes françaises, à
partir de 2005, ont pris pour cibles les parties associative et limbique de ce
noyau sous-thalamique. Les résultats de leurs travaux, rassemblés en 2008
dans un article du New England Journal of Medicine [36], faisaient état de
résultats encourageants avec les trois quarts des seize patients ayant vu leur
score Y-BOCS diminuer de plus d’un quart. Le score Y-BOCS moyen étant de
28 à l’issue d’une stimulation de trois mois, contre 19 après la même période
mais suite à une « stimulation » placebo33. Par ailleurs, six patients sur dix ont
pu retrouver une vie familiale et sociale satisfaisante, comme en témoigne le
score moyen de GAF qui a progressé de 43 à 56. La principale critique envers
cette étude rigoureuse, randomisée et menée en double aveugle (fig. 77), porte
sur son faible recul, avec seulement trois mois d’observation. Le suivi à trois
ans semblerait néanmoins confirmer ces bons résultats mais, pour l’heure,
il n’a pas encore été publié [80]. Des effets indésirables ont également été
déplorés, notamment la survenue de deux infections et d’un hématome
cérébral, avec pour séquelle la paralysie d’un doigt chez un patient. Des
troubles moteurs et psychologiques ont été observés chez sept autres malades,
mais ont régressé suite à l’adaptation des paramètres de stimulation. Les
tests neuropsychologiques réalisés chez la totalité des patients avant et après
l’intervention n’ont révélé aucune anomalie.

30. Échelle d’hétéroévaluation de la sévérité de la dépression voir p. 222, tableau XII.

31. Voir p. 152.
32. Voir p. 155.
33. Le patient n’est pas stimulé mais ignore s’il l’est ou non.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 209

Fig. 77 – Exemple de « design » d’une étude française de SCP sous-thalamique dans les TOC.

Le pédoncule thalamique inférieur

La cible du pédoncule thalamique inférieur, beaucoup plus marginale, vise
à moduler l’activité des faisceaux qui relient le thalamus au cortex fronto-
orbitaire. Une étude mexicaine, menée par F. Jiménez-Ponce de 2003 à 2007,
a montré chez cinq patients une réponse à la stimulation pour chacun d’eux,
avec un score Y-BOCS moyen qui est passé de 35 à 18 au bout d’un an, tandis
que le fonctionnement global moyen s’est accru de 20 à 70 %. Les auteurs ne
rapportent aucune complication [44].

Tableau VIII – Résultat de la stimulation cérébrale profonde dans le traitement des TOC.

Étude Pts Cible Suivi* Réponse

Belgique, 1999 [38] 4 Bras antérieur de la capsule interne – 75 %
Belgique, 2003 [39] 6 Bras antérieur de la capsule interne 3-31 50 %
Allemagne, 2003 [41] 5 Noyau accumbens 24-30 60 %
États-Unis, 2005 [81] 4 Bras antérieur de la capsule interne 4-23 50 %
États-Unis, 2006 [82] 10 VC/VS 36 40 %
France, 2008 [36] 16 Noyau sous-thalamique 3 75 %**
Mexique, 2009 [44] 5 Pédoncule thalamique inférieur 21 100 %
Allemagne, 2010 [78] 10 Noyau accumbens (unilatéral) 12 10 %
Pays-Bas, 2010 [42] 16 Noyau accumbens 21 56 %
États-Unis, 2010 [77] 6 VC/VS 12 33 %
France, 2012 [37] 4 Noyau sous-thalamique 6 100 %

* Suivi en mois
** Réponse définie par une diminution du score de Y-BOCS d’au moins 25 %, VC/VS : ventral
capsule/ventral striatum
210 Psychochirurgie

Conclusion
L’efficacité clinique de la psychochirurgie dans le traitement des TOC sévères
est dorénavant établie. Après cette énumération de techniques chirurgicales et de
cibles, la question se pose de savoir quel est le meilleur geste et quelle structure
doit être visée. La réponse fait aujourd’hui l’objet de controverse au sein de la
communauté neurochirurgicale et réclamera, dans les années à venir, des études
cliniques prospectives randomisées. Une récente revue de la littérature établie
par l’équipe londonienne de Queen Square reprenant dix-huit publications a
comparé l’efficacité de la capsulotomie chez quatre-vingt-cinq patients à celle de
la stimulation de la capsule interne ou bien du noyau accumbens chez soixante-
quatre autres malades [83]. Cette comparaison, pour l’efficacité, semble être
en faveur de la capsulotomie avec 68 % de répondeurs contre 46 % avec la
stimulation à long terme34. En revanche, les patients opérés par capsulotomie,
pour un petit pourcentage, sont davantage sujets à l’apathie et à la désinhibition.
Quant à la prise de poids, elle semble être une complication exclusive de la
capsulotomie. Possible meilleure efficacité de la technique lésionnelle contre
plus grande innocuité de la SCP, le débat reste ouvert et ne pourra être tranché
que par de nouvelles études.

Le syndrome de Gilles de la Tourette

En résumé :
Le syndrome de Gilles de la Tourette représente une forme extrême des tics dont les
manifestations sont simples ou complexes, motrices ou vocales. Classiquement,
la maladie se déclare entre 5 et 7 ans, pour s’aggraver à l’adolescence et
régresser, en général, à l’âge adulte. Cette affection neuropsychiatrique rare
peut être handicapante et parfois répondre insuffisamment aux traitements
médicamenteux. Une soixantaine d’interventions de neurochirurgie lésionnelle
ont été réalisées jusqu’à présent ; les meilleurs résultats semblent être liés à la cible
thalamique. À la fin des années 1990 en raison de ses avantages — adaptabilité
et réversibilité — la stimulation cérébrale profonde a pris le relais de cette
chirurgie ablative. Aujourd’hui, les cibles thalamique et/ou pallidale semblent
être prometteuses.

Le syndrome de Gilles de la Tourette, décrit historiquement aux confins de la

neurologie et de la psychiatrie, est un trouble neuropsychiatrique généralement

34. Un patient est dit « répondeur » lorsque son score de Y-BOCS diminue d’au moins un
tiers. Un résultat « excellent » correspond à une diminution de moitié de ce score, et une
rémission à un score inférieur à huit. Dans le groupe capsulotomie, un résultat excellent a été
observé chez 26 % contre 11 % dans le groupe stimulation, et la rémission dans 9 % contre
2 %.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 211

bien identifié par le grand public en raison des bordées de jurons ou de

grossièretés que certains malades peuvent prononcer de manière irrépressible.
Décrite en 1885 par un élève de Charcot, le neurologue Georges Édouard Albert
Brutus Gilles de la Tourette, cette « maladie des tics », comme il la nomma, est une
affection rare dont la prévalence oscille entre 0,1 et 1 % de la population [84].
Habituellement diagnostiqué lors de la première et de la deuxième enfance, voire
de l’adolescence, ce syndrome associe des tics moteurs et vocaux dont la gravité
et les manifestations peuvent fluctuer au fil des semaines ou des années. Ces
tics demeurent contrôlables par la volonté pendant de brefs instants, mais les
sujets décrivent ces moments de contrôle comme des « apnées » inexorablement
suivies d’un regain de symptômes ou « rebond » [85].

Les aspects cliniques

Le syndrome de Gilles de la Tourette est considéré avant tout comme une
pathologie du mouvement, par l’association de ces tics moteurs et verbaux,
simples ou complexes. Les tics moteurs se manifestent par des mouvements
brefs, stéréotypés, involontaires ou semi-volontaires, comme des clignements
d’œil, des raclements de gorge pour les formes simples, ou des séquences
gestuelles plus complexes, souvent d’allure normale mais réalisées dans
un contexte inapproprié : le patient effectue un geste obscène, on parle
de copropraxie, ou ne peut s’empêcher d’imiter les mouvements de son
interlocuteur, c’est l’échopraxie. Concernant les tics verbaux, il peut s’agir de
simples cris ou mâchonnements, ou bien de séquences plus complexes telles que
des phrases ou des mots orduriers. Ces tics peuvent s’adapter selon le contexte,
tel ce praticien dont le nom à consonance germanique lui vaudra d’être traité
de « sale allemand » lors de l’examen de son patient [86]. Cette manifestation
plus élaborée, quoique bien connue du grand public, n’est rencontrée que chez
10 % des patients. Généralement, ces symptômes vont s’exprimer avec d’autant
plus de fréquence et de force que le patient se trouvera seul ou qu’il sera en
situation de fatigue, d’ennui ou de stress [87]. Inversement, la plupart des
patients notent une atténuation de leurs symptômes lors d’efforts physiques
ou intellectuels. Différentes échelles ont été proposées pour évaluer la sévérité
et les répercussions de ces tics, les deux plus utilisées dans la recherche clinique
étant la Yale Global Tic Severity Scales (Y-GTSS) [88] et la Rush Videotape Rating
Scale (RVRS) [89]. Les tics moteurs sont généralement les premiers à apparaître
lors de l’enfance, avec une incidence trois à quatre fois plus importante chez
les garçons que chez les filles [90]. Dans 96 % des cas, les premiers symptômes
apparaissent avant l’âge de 11 ans [91], le tableau se complète et s’exacerbe à
l’approche de la prépuberté, pour généralement s’estomper au début de l’âge
adulte. On considère, vers 18 ans, que la moitié des patients ne présentent plus
de symptômes [88, 92]. Lorsque les premiers signes de la maladie surviennent
à l’âge adulte, il convient de rechercher, devant cette forme dite secondaire, une
cause telle une infection, un traumatisme crânien, l’usage de stupéfiants voire
de neuroleptiques [93, 94].
212 Psychochirurgie

Les troubles associés

La composante psychiatrique de cette pathologie neurologique du
mouvement provient de « l’ambiguïté dans la valeur accordée aux coprolalies et
copropraxies qui se rapprochent de troubles du comportement » , mais également
des nombreuses comorbidités psychiatriques auxquelles, chez près de 90 % des
malades, elle s’associe : syndrome d’hyperactivité et de trouble attentionnel
ou pour les Anglo-Saxons l’Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD),
comportement obsessionnel compulsif, dépression, troubles anxieux, troubles
de la personnalité et automutilations [95]. Par ailleurs, cette affection peut
causer une grande souffrance par les moqueries, la stigmatisation, dont les
répercussions sur la vie familiale ou professionnelle peuvent être lourdes. La
fréquence du syndrome d’hyperactivité et de trouble attentionnel chez les
patients souffrant de syndrome de Gilles de la Tourette fluctue de 21 à 90 %
selon les séries de la littérature. La fréquence des comportements obsessionnels
compulsifs, moins variable, concerne un sujet sur deux avec des thèmes
d’obsession sexuelle, religieuse, violente ou de symétrie, et des compulsions se
manifestant par des rituels de comptage, de rangement, d’automutilation [96,
97]. Une autoagressivité qui pousse souvent les patients à s’infliger des brûlures,
des scarifications ou des morsures [98].

La physiopathologie
Les études menées sur des jumeaux monozygotes ont montré que dans 89 à
94 % des cas les deux étaient atteints, ce qui accréditerait une cause génétique
même si, pour l’heure, aucun gène n’a pu être formellement isolé [99]. Certains
facteurs tels un poids faible à la naissance ou lors du premier trimestre de grossesse,
une vie stressante, pourraient favoriser l’expression de la maladie [100]. Les
études biochimiques, neurophysiologiques et d’imagerie tendent à démontrer
que ce syndrome serait dû à une anomalie développementale de la transmission
synaptique, qui conduirait à une désinhibition de la boucle CSTC [93, 101].
Ces boucles35 viennent moduler l’activité du cortex frontal en facilitant
ou en réprimant les programmes moteurs ou comportementaux selon les
besoins. Les travaux post mortem révèlent que la transmission dopaminergique
pourrait être impliquée, ce qui expliquerait l’efficacité des neuroleptiques
dans le traitement de la maladie. Que cette hyperactivité dopaminergique soit
due à une augmentation de la sensibilité des récepteurs à la dopamine, à une
anomalie présynaptique [102] ou à une augmentation de la dopamine36, il
en résulte une inhibition de la voie indirecte au sein de la boucle CSTC, qui
conduit à une hyperactivité thalamocorticale, les tics moteurs ou verbaux étant
la conséquence de ce défaut d’inhibition [92, 103, 104]. Au sein du thalamus37,

35. Voir p. 92.

36. Voir p. 96.
37. Voir p. 79.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 213

deux groupes de noyaux seraient concernés par cette hyperactivité : d’une part,
les noyaux médian et ventral davantage impliqués dans le contrôle moteur, et,
d’autre part, les noyaux intralaminaires — les plus volumineux d’entre eux
étant les noyaux centromédian et parafasciculaire (CM-Pf) — liés, en plus,
aux fonctions cognitives et émotionnelles. Les recherches menées en IRM
fonctionnelle viennent confirmer l’implication des structures mises en jeu
dans la boucle CSTC : lorsque les patients tentent de contenir leurs tics, on
observe une diminution de l’activité du putamen, du pallidum et du thalamus,
accompagnée d’une augmentation de l’activité de la tête du noyau caudé et
des cortex frontaux, temporaux et cingulaires [105]. Les imbrications entre
les manifestations motrices et comportementales du syndrome de Gilles de la
Tourette en font un modèle intéressant dans la compréhension des phénomènes
neurocomportementaux comme, par exemple, le syndrome de Lesch-Nyhan38
caractérisé par des mouvements anormaux telle la dystonie, et des troubles
agressifs comme l’automutilation [93, 106, 107].

Les traitements pharmacologiques

Qu’ils soient médicamenteux ou psychothérapeutiques, avec les TCC,
les traitements du syndrome de Gilles de la Tourette ne cherchent pas tant à
supprimer les tics qu’à autoriser un certain degré de contrôle des symptômes
permettant d’atténuer l’embarras et l’inconfort qu’ils suscitent [93]. Très peu
d’études ont été menées en double aveugle et contre placebo pour évaluer
l’efficacité des neuroleptiques ou des nouveaux antipsychotiques, qui, à l’heure
actuelle, demeurent, avec les TCC, le traitement de référence [93, 108, 109]. Ces
bloqueurs des récepteurs dopaminergiques permettent une nette amélioration
des tics, mais souvent au prix d’effets secondaires tels que la dépression,
l’apathie, la prise de poids ou — à plus long terme — les dyskinésies tardives.
Le cannabis aurait des effets bénéfiques de même que certains anxiolytiques
comme le clonazépam ou les patchs de nicotine, mais aucun essai randomisé
n’a été réalisé permettant de le confirmer [110]. La prise en charge de la maladie
comprend également le traitement des comorbidités psychiatriques qui y
sont associées : les dérivés amphétaminiques lorsqu’il existe une composante
d’hyperactivité et de trouble attentionnel, les antidépresseurs et notamment les
ISRS face aux comportements obsessionnels compulsifs39.

Les traitements chirurgicaux

Une frange réduite de cette population de malades conservent des symptômes,
parfois excessivement handicapants de la maladie, passés l’âge adulte. Lorsque
les traitements pharmacologiques sont inefficaces ou grevés d’effets secondaires
sévères, la question du traitement chirurgical se pose. Depuis 1962, soixante-

38. Voir p. 248.

39. Voir Les traitements pharmacologiques des TOC p. 200.
214 Psychochirurgie

cinq patients ont été opérés par des chirurgies lésionnelles [111]. Ces dernières
ont aujourd’hui quasiment disparu au profit de la SCP, dont l’avantage est
d’être réversible et adaptable. Depuis 1999, près d’une centaine de malades ont
été concernés par cette technique [90, 111-116] (fig. 78).

Fig. 78 – Les différentes cibles lésionnelles ou de stimulation cérébrale profonde (SCP) dans
le traitement du syndrome de Gilles de la Tourette.
b : cingulotomie [117] ; e : thalamotomie médiale [118, 119].
1 : SCP du noyau sous-thalamique [120] ; 2 : SCP du bras antérieur de la capsule interne [121] ;
4 : SCP du noyau accumbens [122] ; 6 : SCP des noyaux centromédian et parafasciculaire du
thalamus [123, 124] ; 7 : SCP du globus pallidus interne [112, 125] ; 8 : SCP du globus pallidus
externe [126].

Les techniques ablatives

Depuis le début des années 1960, de nombreuses structures anatomiques
ont été prises pour cibles par les techniques lésionnelles. Les interventions
« classiques » de la psychochirurgie ont bien sûr été tentées devant ce trouble
apparenté à un TOC, comme la plus ancienne d’entre elles la leucotomie
préfrontale40, mais également la cingulotomie41 ou encore la leucotomie
limbique42. Des interventions plus spécifiques ont été proposées : la
thalamotomie (noyaux médian et intraliminaires du thalamus) ou bien des
cibles comme la zona incerta, le noyau rouge ou encore le noyau dentelé du
cervelet. Les nombreuses techniques utilisées, les faibles effectifs de patients,

40. Voir La première intervention : la leucotomie p. 11.

41. Voir p. 122.
42. Ibid.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 215

la sélection non standardisée des malades et l’absence d’évaluations fiables43,

rendent les comparaisons entre chacune de ces interventions difficiles [92].
Les comorbidités psychiatriques, d’autant plus fréquentes qu’il s’agit de forme
grave de syndrome de Gilles de la Tourette, sont des facteurs confondants et
compliquant davantage l’analyse des résultats. On considère néanmoins que la
population de patients (39 sur 65) chez qui la cible thalamique a été choisie
semblerait être celle pour qui les meilleurs résultats ont été enregistrés, avec 45 à
100 % de réductions des tics pour un suivi minimal, lorsqu’il est mentionné, de
douze à vingt-quatre mois [124, 127-133]. La chirurgie lésionnelle, non dénuée
de succès sur la cible thalamique, pose néanmoins des questions éthiques, tant
par la multiplicité des cibles « testées » que par le jeune âge, 11 et 12 ans [134],
des plus jeunes opérés. Par ailleurs, la majorité des publications relatives à ces
interventions ne mentionnent pas les effets secondaires de la chirurgie. Pour les
vingt-deux patients pour lesquels on dispose de cette information, vingt ont
présenté des complications telles qu’une dystonie (7 patients), une hémiplégie
(4), une dysarthrie (4), un déficit cognitif (2) ou un déficit neurologique
sévère non précisé (3) [111]. Ces complications ont encouragé, dès 1999, le
développement des techniques réversibles de SCP [124].

La stimulation cérébrale profonde

À ce jour, six cibles anatomiques ont été explorées par la technique de
SCP dans le traitement du syndrome de Gilles de la Tourette : la partie
médiane du thalamus et son noyau périfasciculaire, le noyau accumbens, le
noyau sous-thalamique, le GPi et le GPe ainsi que le BACI (tableau IX). Des
différentes structures anatomiques prises pour cibles durant trente ans par
les interventions de chirurgie lésionnelle, la seule à avoir été retenue est la
cible thalamique. Cela est dû, d’une part à des résultats cliniques satisfaisants
et, d’autre part, à une meilleure compréhension de la physiopathologie
incriminant, nous l’avons vu, un défaut d’inhibition du thalamus. C’est
ainsi qu’une cible thalamique, plus exactement la partie antérieure du
noyau intralaminaire du thalamus, a été choisie par l’équipe néerlandaise de
V. Vandewalle en 1999 [124]. Le patient, un homme de 42 ans, a vu ses tics
diminués de 90 %. Cinq ans après la chirurgie, ce bon résultat demeurait
stable [135]. La même équipe réitéra cette intervention chez deux autres
malades, avec cette fois-ci une diminution des symptômes de 72 et 83 %. Quatre
autres équipes emboîtèrent le pas avec une réduction de la symptomatologie
s’échelonnant de 40 à 78 % chez vingt-cinq patients [114, 123, 136, 137].
Partant du constat que les tics s’apparentaient à une pathologie du mouvement,
une forme d’hyperkinésie motrice et comportementale stéréotypée, l’équipe
viennoise menée par Diederich proposa, en 2005, de cibler le GPi dans
sa partie postérieure dévolue aux fonctions sensorimotrices [138]. Une

43. Pour la majorité des séries, l’évaluation du résultat a été effectuée par l’équipe ayant posé
l’indication opératoire (Des études cliniques : p. 129).
216 Psychochirurgie

réduction de 75 % des symptômes fut observée avec un recul de quatorze

mois, réduite à 66 % trois ans plus tard. Ces résultats encourageants furent
retrouvés chez quatre autres malades, avec une diminution des tics s’étalant
de 75 à 88 % [125, 139-141]. Un échec a cependant été déploré [142]. La
même année, Houeto et le groupe français de la Pitié-Salpêtrière ont eu
l’idée d’associer les deux cibles précédentes, thalamique et pallidale, avec
pour résultat chez trois patients, une atténuation des symptômes de 74 à
82 % [143]. Cette double implantation au niveau du thalamus et de la partie
antéromédiane du GPi, renfermant le compartiment limbique autorise des
études en double aveugle avec l’alternance de stimulation de l’une ou l’autre
de ces cibles. Le globus pallidus possède l’avantage, par rapport à la cible
thalamique, de permettre des intensités de stimulation plus élevées sans que
cette hausse se traduise par des effets indésirables. Partant du principe que
les connexions thalamocorticales en cause dans le syndrome de Gilles de
la Tourette transitent par le BACI, et compte tenu de certaines similarités
cliniques de cette maladie avec les TOC traités avec succès par stimulation du
BACI, l’équipe de Cosgrove de Boston a implanté des électrodes à ce niveau
chez un patient de 37 ans [121]. L’amélioration, à dix-huit mois, ne fut que
de 25 %. En 2007, une équipe de Cologne prit pour cible le noyau accumbens
chez un patient présentant également des symptômes de TOC [144]. Le choix
de cette cible, également utilisée dans le traitement des TOC, a été justifié
par l’équipe en raison du rôle modulateur qu’exerce le noyau accumbens
sur la boucle CSTC. Le résultat fut légèrement meilleur sur les TOC, avec
un score de Y-BOCS passant de 25 à 12 tandis que les tics diminuaient de
40 %. Un résultat similaire fut obtenu chez un patient sans TOC mais ayant
la particularité d’être un gros fumeur, un sevrage complet de son tabagisme
a été observé suite à la stimulation [142]. Nous reviendrons44 sur le rôle
que peut jouer le noyau accumbens dans les conduites addictives. Enfin, une
diminution de 80 % des tics a été rapportée suite à la stimulation d’un seul
des noyaux accumbens, le droit, contrairement aux deux patients précédents
stimulés de façon bilatérale [145]. Une équipe brésilienne a décrit, en 2007,
le cas de deux patients pour lesquels le GPe avait été pris pour cible et dont
les troubles ont diminué de 81 % [126]. Le choix de cette structure provient
de l’expérimentation animale : des mouvements stéréotypés semblables à des
tics s’observent chez le primate suite à des micro-injections d’antagoniste
du GABA. Enfin, il a été noté une amélioration significative de la maladie
chez un patient souffrant également d’une maladie de Parkinson et qui
avait bénéficié d’une implantation d’électrode au niveau des noyaux sous-
thalamiques pour cette dernière indication [120].

44. Voir p. 251.

 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 217

Tableau IX – La stimulation cérébrale profonde dans le traitement du syndrome de Gilles de

la Tourette [113].

Résultat**
Étude Pts Cible(s) Suivi*
(%)
Pays-bas, 1999-2003 [124, 135] 3 Thalamus (CM-Pf) 9 82
France, 2005 [143, 146] 3 Thalamus (CM-Pf) et GPi 36 74 à 82
États-Unis, 2005 [121] 1 BACI 18 23
Luxembourg, 2005 [138] 1 GPi 14 75
Brésil, 2007 [126] 1 GPe 23 81
Allemagne, 2007 [144] 1 Noyaux accumbens 30 41
États-Unis, 2007 [123] 5 Thalamus (CM-Pf) 3 44
Italie, 2008 [114] 18 Thalamus (CM-Pf) 3-18 65
Grande-Bretagne, 2009 [120] 1 Noyaux sous-thalamiques 12 76
Pays-Bas, 2011 [147] 6 Thalamus (CM-Pf) 12 49
*Suivi moyen en mois.
**Pourcentage de diminution du score de la Yale Global Tic Severity Scales (YGTSS) et/ou de la
Rush Videotape Rating Scale (RVRS).
BACI : bras antérieur de la capsule interne, GPi : globus pallidus internes, GPe : globus pallidus
externes, CM-Pf : noyaux centromédian et parafasciculaire du thalamus.

Critères de sélection des patients

Le traitement du syndrome de Gilles de la Tourette par SCP reste à l’heure
actuelle au stade des investigations, et seuls une petite vingtaine de centres
au monde proposent cette chirurgie. Outre une équipe neurochirurgicale
rompue à la technique de la SCP, ce type de traitement exige une équipe
multidisciplinaire, composée de psychiatres, neurologues, psychologues
et neurochirurgiens, spécialisée dans cette pathologie avec, au minimum,
une consultation dédiée. Compte tenu du caractère encore expérimental
de la technique dans cette indication, les critères d’inclusion varient d’un
protocole de recherche à l’autre. Néanmoins, la plupart des chercheurs
s’accordent sur l’âge minimum de 18 voire 25 ans, que ce soient pour des
raisons médicolégales que du fait de l’évolution spontanée de cette maladie
pouvant s’amender, nettement, au début de l’âge adulte. Certains auteurs
plaident pour des interventions proposées plus précocement, en objectant
que ce sont durant les jeunes années que se développent les aptitudes sociales
et l’estime de soi [148, 149]. La résistance, voire la mauvaise tolérance, aux
traitements médicamenteux est également un prérequis indispensable, mais,
suivant les équipes, la durée d’essai et le type de molécules à tester varient. À
titre d’exemple sont énumérés, dans le tableau X, les critères recommandés
par la « Movement Disorder Society » ; ils peuvent différer notablement d’une
étude à l’autre [150].
218 Psychochirurgie

Tableau X – Exemples de critères d’inclusion dans un protocole de SCP pour traitement du

syndrome de Gilles de la Tourette.

Critères
1 Diagnostic établi selon les critères du DSM-IV par deux praticiens indépendants, si
possible un psychiatre et un neurologue
2 Tics présentant un handicap majeur
3 Résistance médicamenteuse ou bien mauvaise tolérance à 3 classes de neuroleptiques :
1. « classique » : halopéridol, pimozide
2. antipsychotique moderne : rispéridone, olanzapine, clozapine
3. molécule expérimentale : pergolide
4 Douze séances, au minimum, de TCC
5 Âge > 25 ans

Conclusions
La majorité des études mentionnées précédemment sont des rapports de
cas uniques ou des petites séries qui n’ont pas été évalués en double aveugle. Si
ces études ont permis de démontrer la bonne tolérance clinique de la technique
et des différentes cibles, elles peinent, pour l’heure, à démontrer la suprématie
d’une cible sur une autre [150]. Actuellement, si deux cibles semblent se
dégager, les noyaux intralaminaires du thalamus et le GPi, il reste à déterminer
si, selon les formes du syndrome de Gilles de la Tourette ou les comorbidités
psychiatriques, d’autres structures ou combinaisons de cibles pourraient être
envisagées.

La dépression sévère
En résumé :
La dépression — pathologie psychiatrique la plus répandue — peut parfois
s’avérer rebelle à tout traitement psychothérapeutique ou médicamenteux. Des
gestes chirurgicaux focalisés ont été proposés, consistant principalement en
des lésions au niveau du cortex cingulaire. Ces gestes irréversibles offrent des
résultats cliniques satisfaisants mais peuvent, néanmoins, rendre définitives
certaines complications notamment neuropsychologiques. Avec l’avènement
des techniques de stimulation aux effets réversibles, de nouvelles cibles sont
apparues, comme la région du noyau accumbens et surtout le cortex subgénual.
Si les résultats sont satisfaisants, les mécanismes d’action de cette stimulation
n’en restent pas moins incompris. Des études portant sur l’efficacité de la
stimulation du cortex préfrontal et du nerf vague sont également en cours.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 219

Du latin depressio, « enfoncement », la dépression compte parmi les

maladies psychiatriques les plus répandues, puisque l’on considère que
8 % de la population française sont concernés, soit près de trois millions de
personnes, tandis que 17 % des Américains ont présenté ou présenteront un
épisode dépressif majeur (EDM) dans leur existence [151]. Par le nombre
d’années d’invalidité qu’elle entraîne, la dépression arrive au quatrième rang
des maladies mondiales et, pour deux tiers, concerne les femmes [152]. Selon
l’OMS, la dépression deviendra, en 2020, la deuxième cause de handicap et de
mort prématurée, derrière les maladies coronariennes. Elle est à l’origine de la
majorité des suicides avec un taux, toujours selon l’OMS, de quatorze morts
pour cent mille habitants dans le monde et de seize en France. Cette morbidité
est accentuée par certaines maladies ou symptômes somatiques qu’elle favorise
(douleurs chroniques, infarctus du myocarde…) [153]. Appartenant aux
maladies chroniques, on considère qu’environ trois quarts des sujets sont
susceptibles de développer à nouveau une dépression dans les six ou douze mois
suivant un premier épisode et, pour un sujet sur cinq, l’évolution se fera vers un
syndrome chronique. La dépression est, de toutes les pathologies chroniques,
celle qui altère le plus la qualité de vie [154].

Aspect clinique
Le diagnostic de dépression pose bien souvent la question du normal et
du pathologique, à savoir où s’achève une réaction affective normale suite
à un événement de vie — comme une séparation, un deuil, la maladie —
et où débute véritablement la maladie dépressive. Ici la question se pose
peu, dans la mesure où la psychochirurgie concerne deux entités présentant
peu de difficulté de diagnostic : les épisodes dépressifs majeurs et le trouble
dépressif majeur (TDM). Selon la définition du DSM-IV [155], un EDM est
constitué de symptômes dépressifs évoluant depuis au moins deux semaines
qui marque un changement par rapport au fonctionnement antérieur [155].
Parmi les neuf symptômes suivants, cinq au moins doivent être présents et
obligatoirement :
1 – humeur dépressive ou irritabilité ;
2 – réduction marquée de l’intérêt ou du plaisir dans toutes les activités ou
presque ;
3 – perte ou gain notable de poids ou réduction ou augmentation de l’appétit ;
4 – insomnie ou hypersomnie ;
5 – agitation ou ralentissement psychomoteur ;
6 – fatigue ou perte d’énergie ;
7 – sentiment d’indignité ou culpabilité excessive ou inappropriée ;
8 – difficultés de concentration ou indécision ;
9 – pensée récurrente de mort ou de suicide ou tentative de suicide.

Ces symptômes doivent être présents presque tous les jours et entraîner une
détresse ou une altération du fonctionnement habituel. Le TDM implique la
220 Psychochirurgie

survenue d’un ou plusieurs de ces EDM sans notion d'antécédents maniaque

ou hypomaniaque45. Dans le cas contraire, on ne parlera plus de TDM mais de
trouble bipolaire.

Évaluations
L’évaluation de la sévérité d’un épisode dépressif majeur s’effectue, dans
les études cliniques, à l’aide d’échelles. Ces instruments d’évaluation offrent
l’avantage d’un recueil aussi rigoureux que possible d’informations cliniques
permettant d’établir des statistiques nécessaires au travail scientifique. Il faut
néanmoins se garder d’une croyance fétichiste dans ces chiffres, qui ne reflètent
qu’approximativement la réalité psychique. D’autre part, la multiplication
des versions et les différences de codage selon l’examinateur peuvent limiter
la portée des comparaisons. Plusieurs échelles sont disponibles, certaines,
d’autoévaluation, sont réalisées par le patient lui-même46 tandis que celles
d’hétéroévaluation le sont par le praticien. Nous aborderons celles couramment
adoptées en psychochirurgie.

Échelle d’autoévaluation
La plus utilisée est la Beck Depression Inventory (BDI) mesurant les
affects dépressifs essentiellement dans leurs dimensions dysphoriques
(tableau XI) [156]. L’inventaire propose, pour chaque item, une série de quatre
énoncés représentant des degrés croissants de symptômes de 0 à 3. Un score
supérieur à 16 définit une dépression sévère.
Tableau XI – Échelle d’autoévaluation de la dépression (Beck Depression Inventory).

0 Je ne me sens pas triste

1 Je me sens cafardeux ou triste
2 Je me sens tout le temps cafardeux ou triste et je n’arrive pas à en sortir
3 Je suis si triste et si malheureux que je ne peux pas le supporter

45. On peut, par certains aspects, considérer la manie comme une « dépression inversée » :
le patient, qui manifeste une assurance excessive, est agité par une humeur euphorique se
traduisant par des sentiments d’excitation, d’exaltation mais parfois aussi une irritabilité
voire une labilité émotionnelle faisant alterner les rires et les larmes. Une désinhibition
sexuelle, une distractibilité, une fuite des idées avec des pensées qui se bousculent peuvent être
présentes. En général, le sujet éprouve peu le besoin de dormir sans pour autant être fatigué.
46. La passation de ces échelles implique de respecter certaines règles et nécessite une
séance d’entraînement à la cotation. Parmi ces précautions on retiendra, par exemple, un
intervalle minimal entre deux cotations de quatre à huit jours afin d’éviter un effet « test-
retest ». L’évaluateur doit disposer de suffisamment de temps pour ces cotations, qui doivent
s’effectuer à des horaires identiques d’une évaluation à l’autre afin de contrôler l’influence des
variations nycthémérales.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 221

0 Je ne suis pas particulièrement découragé ni pessimiste au sujet de l’avenir

1 J’ai un sentiment de découragement au sujet de l’avenir
2 Pour mon avenir, je n’ai aucun motif d’espérer
3 Je sens qu’il n’y a aucun espoir pour mon avenir et que la situation ne peut s’améliorer

0 Je n’ai aucun sentiment d’échec de ma vie

1 J’ai l’impression que j’ai échoué dans ma vie plus que la plupart des gens
2 Quand je regarde ma vie passée, tout ce que j’y découvre n’est qu’échecs
3 J’ai un sentiment d’échec complet dans toute ma vie personnelle (dans mes relations
avec mes parents, mon mari, ma femme, mes enfants)

0 Je ne me sens pas particulièrement insatisfait

1 Je ne sais pas profiter agréablement des circonstances
2 Je ne tire plus aucune satisfaction de quoi que ce soit
3 Je suis mécontent de tout

0 Je ne me sens pas coupable

1 Je me sens mauvais ou indigne une bonne partie du temps
2 Je me sens coupable
3 Je me juge très mauvais et j’ai l’impression que je ne vaux rien

0 Je ne suis pas déçu par moi-même

1 Je suis déçu par moi-même
2 Je me dégoûte moi-même
3 Je me hais

0 Je ne pense pas à me faire du mal

1 Je pense que la mort me libérerait
2 J’ai des plans précis pour me suicider
3 Si je le pouvais, je me tuerais

0 Je n’ai pas perdu l’intérêt pour les autres gens

1 Maintenant, je m’intéresse moins aux autres gens qu’autrefois
2 J’ai perdu tout l’intérêt que je portais aux autres gens et j’ai peu de sentiments pour
eux
3 J’ai perdu tout intérêt pour les autres et ils m’indiffèrent totalement

0 Je suis capable de me décider aussi facilement que de coutume

1 J’essaie de ne pas avoir à prendre de décision
2 J’ai de grandes difficultés à prendre des décisions
3 Je ne suis plus capable de prendre la moindre décision

0 Je n’ai pas le sentiment d’être plus laid qu’avant

1 J’ai peur de paraître vieux ou disgracieux.
2 J’ai l’impression qu’il y a un changement permanent dans mon apparence physique
qui me fait paraître disgracieux
3 J’ai l’impression d’être laid et repoussant
222 Psychochirurgie

0 Je travaille aussi facilement qu’auparavant

1 Il me faut faire un effort supplémentaire pour commencer à faire quelque chose
2 Il faut que je fasse un très grand effort pour faire quoi que ce soit
3 Je suis incapable de faire le moindre travail

0 Je ne suis pas plus fatigué que d’habitude

1 Je suis fatigué plus facilement que d’habitude
2 Faire quoi que ce soit me fatigue
3 Je suis incapable de faire le moindre travail

0 Mon appétit est toujours aussi bon

1 Mon appétit n’est pas aussi bon que d’habitude
2 Mon appétit est beaucoup moins bon maintenant
3 Je n’ai plus du tout d’appétit

Échelle d’hétéroévaluation
L’échelle de dépression de Hamilton, l’Hamilton Rating Scale for Depression
(HRSD) aussi abrégé par HAM-D est l’un des questionnaires à choix multiples
les plus utilisés pour mesurer la sévérité des symptômes observés lors d’une
dépression (tableau XII). Le clinicien choisit l’une des réponses proposées
en interrogeant le patient ou en observant ses symptômes. Plusieurs types
de questionnaires sont disponibles de dix-sept (HRSD17) jusqu’à vingt-neuf
questions (HRSD29). Plus la note est élevée et plus la dépression est sévère [157].
Suite à un traitement, on parle de « rémission » en cas de diminution de plus de
la moitié du score de dépression47, et de « réponse » lorsque ce score passe sous la
barre de 10. Comme pour la Y-BOCS48 dans l’évaluation des TOC, cette échelle
est fréquemment associée à l’échelle de GAF49 qui quantifie les répercussions de
la maladie sur la vie du sujet.

Tableau XII – Exemple d’échelle d’hétéroévaluation dans la dépression.

Humeur dépressive (tristesse, sentiment d’être sans espoir,

impuissant, autodépréciation)
0 Absent
1 Ces états affectifs ne sont signalés qui si l’on interroge le sujet
2 Ces états affectifs sont signalés verbalement spontanément
3 Le sujet communique ces états affectifs non verbalement (expression faciale,
attitude, voix, pleurs
4 Le sujet ne communique pratiquement que ses états affectifs dans ses
communications spontanées verbales et non verbales

47. Cette définition peut être sujette à variation suivant les protocoles de recherche.
48. Voir description de l’échelle p. 195.
49. Voir idem p. 197.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 223

Sentiments de culpabilité
0 Absent
1 S’adresse des reproches à lui-même, a l’impression qu’il a causé un préjudice à des
gens
2 Idées de culpabilité ou ruminations sur des erreurs passées ou des actions
condamnables
3 La maladie actuelle est une punition. Idées délirantes de culpabilité
4 Entend des voix qui l’accusent ou le dénoncent et/ou a des hallucinations visuelles
menaçantes
Suicide
0 Absent
1 A l’impression que la vie ne vaut pas la peine d’être vécue
2 Souhaite être mort ou équivalent : toute pensée de mort possible dirigée contre
lui-même
3 Idées ou gestes de suicide
4 Tentatives de suicide.
Insomnie du début de nuit
0 Absent
1 Se plaint de difficultés éventuelles à s’endormir
2 Se plaint d’avoir chaque soir des difficultés à s’endormir
Insomnie du milieu de nuit
0 Pas de difficulté
1 Le malade se plaint d’être agité ou troublé pendant la nuit
2 Il se réveille pendant la nuit
Insomnie du matin
0 Pas de difficulté
1 Se réveille de très bonne heure le matin mais se rendort
2 Incapable de se rendormir s’il se lève
Travail et activités
0 Pas de difficulté
1 Pensées et sentiments d’incapacité, fatigue ou faiblesse se rapportant à des activités
professionnelles ou de détente
2 Perte d’intérêt pour les activités professionnelles ou de détente, ou décrite
directement par le malade ou indirectement par son apathie, son indécision et ses
hésitations
3 Diminution du temps d’activité ou diminution de la productivité
4 A arrêté son travail en raison de sa maladie actuelle
224 Psychochirurgie

Ralentissement (lenteur de la pensée et du langage, baisse de la faculté de

concentration, baisse de l’activité motrice)
0 Langage et pensées normales
1 Léger ralentissement à l’entretien
2 Ralentissement manifeste à l’entretien
3 Entretien difficile
4 Stupeur
Agitation
0 Aucune
1 Crispations, secousses musculaires
2 Joue avec ses mains, ses cheveux…
3 Bouge, ne peut rester assis tranquille
4 Se tord les mains, ronge ses ongles, arrache ses cheveux, se mord les lèvres
Anxiété psychique
0 Aucun trouble
1 Tension subjective et irritabilité
2 Se fait du souci à propos de problèmes mineurs
3 Attitude inquiète, apparente dans l’expression faciale et le langage
4 Peurs exprimées sans que l’on pose de questions
Anxiété somatique (bouche sèche, troubles digestifs, palpitations, céphalées,
pollakiurie, hyperventilation, transpiration, soupirs)
0 Absente
1 Discrète
2 Moyenne
3 Grave
4 Frappant le sujet d’incapacité fonctionnelle
Symptômes somatiques gastro-intestinaux
0 Aucun
1 Perte d’appétit mais mange sans y être poussé. Sentiment de lourdeur abdominale
2 A des difficultés à manger en l’absence d’incitations. Demande ou besoins de
laxatifs, de médicaments intestinau
Symptômes somatiques généraux
0 Aucun
1 Lourdeur dans les membres, dans le dos ou la tête. Douleurs dans le dos, céphalées,
douleurs musculaires, perte d’énergie et fatigabilité
2 Si n’importe quel symptôme est net
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 225

Symptômes génitaux (perte de libido, troubles menstruels)

0 Absents
1 Légers
2 Graves
Hypochondrie
0 Absente
1 Attention concentrée sur son propre corps
2 Préoccupations sur sa santé
3 Plaintes fréquentes, demandes d’aide
4 Idées délirantes hypochondriaques
Perte de poids
0 Moins de 500 g de perte de poids par semaine
1 Plus de 500 g de perte de poids par semaine
2 Plus de 1 kg de perte de poids par semaine
Prise de conscience
0 Reconnaît qu’il est déprimé et malade
1 Reconnaît qu’il est malade mais l’attribue à la nourriture, au climat, au surmenage,
à un virus, à un besoin de repos…
2 Nie qu’il est malade

La physiopathologie
Les différents symptômes observés dans la maladie dépressive et qui
touchent aussi bien les émotions, la cognition que le système neurovégétatif,
résultent de nombreuses régions cérébrales (fig. 79). En cela, la dépression
sévère est davantage une anomalie de réseau qu’une dysfonction d’une structure
anatomique ou d’un neurotransmetteur donné.
Les données de l’imagerie fonctionnelle et les résultats cliniques obtenus,
notamment par les interventions de psychochirurgie ablatives ou de
neurostimulation orientent, en effet, vers un ensemble de structures. Ainsi,
chez les patients souffrant de dépression, on observe une hypoactivité du cortex
préfrontal dorsolatéral qui se manifeste cliniquement par un ralentissement
psychomoteur, une apathie, des troubles mnésiques et un déficit d’attention.
L’hyperactivité que l’on rencontre au niveau du cortex orbitofrontal et de
l’amygdale pourrait se traduire par davantage de sensibilité à la douleur et
une augmentation de l’anxiété. Face à un stimulus émotionnel négatif, cette
hyperactivité est encore davantage accentuée, au sein de ces deux structures mais
également du striatum ventral. En revanche, lors d’une stimulation agréable ce
striatum ventral s’avère anormalement hypoactif. C’est ainsi que Rauch [159]
et Mayberg [160] séparent, chez les patients souffrant de dépression sévère, un
226 Psychochirurgie

Fig. 79 – Structures cérébrales mises en jeu dans les symptômes de la dépression sévère.
A : amygdale ; ATV : aire tegmentale ventrale ; CCA : cortex cingulaire antérieur ; CDL : cortex
dorsolatéral ; COF : cortex orbitofrontal ; CSG : cortex subgénual ; H : hypothalamus ; LC :
locus cœruleus ; NAcc : noyau accumbens ; NR : noyaux du raphé ; d’après [158].

contingent « dorsal » qui serait hypoactif et comprendrait le cortex préfrontal

dorsolatéral50 [15, 161], la partie dorsale du gyrus cingulaire antérieur [162]
et un contingent « ventral » hyperactif composé du cortex orbitofrontal [163-
165], de la partie antérieure de l’insula et du cortex subgénual [166-169]. Chez
les patients traités avec succès par antidépresseur, on observe que l’activité de
ces différentes régions tend à retourner à la normale, notamment celle du cortex
subgénual [170-174]).

La prise en charge thérapeutique

La prise en charge d’un épisode dépressif majeur se fonde avant tout sur la
psychothérapie et le traitement médicamenteux. Cette psychothérapie repose sur
une attitude de soutien faite d’écoute et de compréhension, dont l’inspiration
peut être psychanalytique ou cognitivocomportementaliste. Chez l’adulte, un
traitement médicamenteux est très souvent associé à cette thérapie. Le choix
du médicament, parmi un groupe d’une vingtaine de molécules, dépend
des facteurs de risque du sujet vis-à-vis des effets indésirables, de la sévérité
du tableau, de l’existence d’une anxiété, d’une agitation ou d’une insomnie.

50. Voir p. 56.

 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 227

On estime qu’environ la moitié des patients répondent à cette association

thérapeutique. Parmi eux, deux tiers seront considérés en rémission [175, 176].
Certains éléments peuvent augurer d’une réponse décevante, tels qu’une histoire
familiale de dépression, l’existence d’une comorbidité psychiatrique comme
l’addiction ou un trouble anxieux, le délai entre l’apparition des symptômes et
le traitement, la chronicité du trouble ou encore une personnalité pathologique :
histrionique, dépendante, obsessionnelle… [175-178]. En l’absence de réponse
clinique, la posologie peut être augmentée ou bien l’on peut recourir à une
molécule d’une autre famille. La notion d’échec au traitement médicamenteux
fait débat parmi les psychiatres : à partir de quel délai de traitement, de quelles
posologies et après avoir « testé » combien de molécules peut-on parler de
dépression « pharmacorésistante » ? Des classifications existent pour évaluer la
sévérité de cette pharmacorésistance, mais font souvent l’objet de controverses
(tableau XIII) [179, 180]. À ces interrogations peut venir s’ajouter la question
de l’observance thérapeutique [176, 178, 181].

Tableau XIII – Exemple de classification de la sévérité de la dépression selon la réponse

médicamenteuse. D’après [182].

Stade Réponse au traitement

0 Aucune tentative de traitement médicamenteux
1 Absence de réponse à un cycle de traitement antidépresseur
2 Absence de réponse à deux cycles de traitement antidépresseur de famille
différente
3 Stade 2 avec échec d’une augmentation d’un des traitements antidépresseurs
4 Stade 3 avec échec d’une augmentation des deux traitements antidépresseurs
5 Stade 4 et absence de réponse aux ECT
ECT : électroconvulsivothérapie.

Les techniques non invasives

L’électroconvulsivothérapie (ECT)
Grâce à ses résultats cliniques indéniables dans le traitement de la
dépression sévère [183], l’électroconvulsivothérapie (ECT) demeure la seule
technique ayant survécu aux « thérapies de choc de la psychiatrie » . Dans ce
type d’affection « les études établissent une efficacité comparable entre la
convulsivothérapie et les antidépresseurs. Malgré les progrès thérapeutiques
récents […], l’ECT reste un traitement essentiel de la dépression. Sa place est
unique dans les dépressions sévères, et l’ECT permet encore d’améliorer la survie
du malade » font remarquer Choucha et Fossati de l’hôpital de la Pitié-
Salpêtrière [184]. On la réserve à des patients souffrant de dépressions sévères,
de catatonies ou de mélancolies délirantes. Comme jadis, avec l’utilisation
du camphre ou du cardiozol, il s’agit de déclencher une crise comitiale
228 Psychochirurgie

généralisée, dont l’action antidépressive est aussi incontestable qu’incomprise.

Cette crise épileptique provoquée par l’administration transcrânienne d’un
courant électrique s’effectue sous anesthésie générale, avec un enregistrement
électroencéphalographique permettant de confirmer la survenue d’une crise
de quelques dizaines de secondes. La curarisation lors de ce geste permet de
limiter les convulsions motrices et les éventuelles conséquences articulaires ou
dentaires. Plusieurs séances espacées dans le temps sont souvent nécessaires. Les
contraintes et les risques liés à l’ECT lui font préférer, en première intention, le
traitement pharmacologique, sauf lorsqu’une amélioration rapide et puissante
est nécessaire (risque suicidaire, dénutrition et déshydratation sévère). L’ECT
a une efficacité antidépressive démontrée, avec 50 à 60 % de répondeurs chez
des patients pour lesquels les antidépresseurs n’ont pas donné de résultats [185,
186]. La mélancolie représente, elle aussi, une excellente indication, avec 80 à
90 % de réponses. Ce traitement peut également s’avérer utile chez les patients
âgés ou présentant des contre-indications aux traitements pharmacologiques.
La convulsivothérapie, ou encore sismothérapie, possède néanmoins deux
inconvénients. D’une part, le taux de rechutes dépressives varie de 35 à 80 %
dans l’année suivant la fin des séances d’ECT. Dans ce cas, un traitement de
maintient s’impose, pouvant faire appel aux antidépresseurs ou à de nouvelles
séances d’ECT [187]. D’autre part, des effets secondaires réversibles peuvent
apparaître comme une confusion brève, mais surtout des troubles, fréquents,
de la mémoire51, des douleurs musculaires, une excitation hypomaniaque ou
des céphalées.

La stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS)52

D’un mécanisme différent de l’ECT, car il ne s’agit plus ici d’induire une
crise d’épilepsie, mais d’une efficacité voisine [188-191], la rTMS offre l’avantage
d’une plus grande souplesse de mise en œuvre et d’être dépourvue d’effets
indésirables. Cette technique non invasive consiste à appliquer régulièrement
un champ magnétique modifiant l’activité neuronale de la région prise pour
cible (fig. 72, p. 164). Il s’agit habituellement du cortex préfrontal dorsolatéral
gauche ou parfois droit [192]. En revanche, son efficacité différée ne la destine
pas au traitement d’urgence vitale, comme dans le cas d’un risque suicidaire.
L’autre inconvénient, plus fréquent, s’avère à la longue le caractère transitoire
de l’amélioration thymique obtenue, qui oblige à des séances régulières de
maintient. La mise en place d’électrodes de stimulation corticale en regard
des régions dorsolatérales préfrontales visées par la rTMS pourrait être une
solution à cet écueil. Ces électrodes, permanentes, dont l’action paraît proche

51. L’amnésie antérograde est une perte partielle, voire totale, de la mémoire postérieure à
la maladie, l’accident ou l’intervention qui en est à l’origine. L’individu devient incapable
de constituer de nouveaux souvenirs. On pourrait comparer cette situation à celle d’un
ordinateur dont le disque dur resterait capable de lire toutes les données mais dont le
mécanisme d’écriture défectueux empêcherait tout nouvel enregistrement d’information.
52. Cette technique ainsi que ses résultats sont développés p. 162.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 229

de la rTMS, permettraient de maintenir durablement cet effet antidépresseur.

Si l’implantation d’un système pérenne de stimulation corticale peut être
considérée comme une suite logique à la rTMS, la confirmation de son efficacité
clinique est encore balbutiante, avec seulement deux équipes dans le monde
ayant publié leurs expériences à ce sujet [193, 194].

La stimulation magnétique transcrânienne convulsivante (MST)

Plus rare que les deux techniques citées précédemment mais dérivant d’elles,
la stimulation transcrânienne convulsivante ou « Magnetic Seizure Therapy »
(MST) demeure une technique expérimentale censée provoquer les effets de
l’ECT — la crise épileptique — par une technique de stimulation magnétique
transcrânienne proche de la rTMS. L’originalité de cette procédure face à l’ECT
serait de provoquer des crises d’épilepsie plus focalisées, qui permettraient
de diminuer les effets cognitifs secondaires rencontrés avec l’ECT. En 2001,
Lisanby, de l’université Columbia de New York, a pour la première fois décrit
cette procédure chez l’animal puis chez l’homme souffrant de dépression
réfractaire [195, 196]. Des études portant sur cette technique encore relativement
confidentielle, rapportent une efficacité équivalente à l’ECT, tandis que d’autres
confirment la suprématie de cette dernière [197-199]. Un travail récent, portant
sur une vingtaine de patients, ne montre pas de différence flagrante entre l’ECT
et la MST d’un point de vue tant des résultats cliniques — satisfaisants —
que de la bonne tolérance cognitive ; les tracés EEG recueillis sont d’ailleurs
comparables [197]. Les mécanismes d’action de la MST demeurent inconnus
tout comme le sont, au demeurant, ceux de l’ECT. On peut néanmoins imaginer
que les résultats de cette technique balbutiante pourront être améliorés, en
précisant les critères de sélection des patients tout en affinant les paramètres
ainsi que la localisation de cette stimulation magnétique convulsivante [200].

Les techniques invasives

Malgré les traitements abordés précédemment, 5 à 10 % des patients atteints
de dépressions sévères pharmacorésistantes demeurent réfractaires à toute
thérapeutique. Cette catégorie de patients en grande souffrance psychique, dans
l’incapacité de travailler et enchaînant des séjours d’hospitalisation, constitue
un défi thérapeutique. Avant même l’avènement des antidépresseurs, des gestes
de chirurgie lésionnelle au niveau de cibles anatomiques, comme le BACI53 ou
le cortex cingulaire antérieur54, avaient fait la preuve de leur efficacité (fig. 80).
Ces gestes, irréversibles, sont de plus en plus délaissés aujourd’hui au profit
des nouvelles techniques de stimulation. Trois techniques de neurostimulation
invasive sont actuellement à l’étude : la SCP, la stimulation du nerf vague et la
stimulation corticale (fig. 63, p. 136). Avant de détailler les modalités et résultats

53. Voir p. 81.

54. Voir p. 59.
230 Psychochirurgie

de chacune de ces techniques, nous allons passer en revue les critères cliniques
communément admis qui justifient le recours à ces gestes.

Fig. 80 – Les différentes cibles lésionnelles, de stimulation cérébrale profonde (SCP) ou de

stimulation corticale dans le traitement de la dépression.
a : capsulotomie antérieure [201] ; b : cingulotomie [48, 202, 203] ; c : tractotomie sous-
caudée [204] ; d : leucotomie limbique [205].
3 : SCP du striatum ventral (VC/VS) [206, 207] ; 4 : SCP du noyau accumbens [208-210] ; 5 :
SCP du pédoncule thalamique inférieur [211] ; 9 : SCP du cortex subgénual [212-217] ; 10 :
SCP de l’habenula [218] ; 13 : SCP du faisceau médian du télencéphale [219] ;  : stimulation
du cortex dorsolatéral [193, 194]. La stimulation du nerf vague n’est pas représentée.

Critères d’inclusion et d’exclusion

Les critères d’inclusion pour les protocoles de recherche visant à évaluer
l’efficacité de ces gestes invasifs, quoique très restrictifs, peuvent diverger
significativement d’une étude à l’autre, notamment en ce qui concerne les
critères de pharmacorésistance [193, 220, 221]. La maladie doit, bien entendu,
répondre aux items diagnostiques d’EDM d’intensité sévère selon les critères
du DSM-IV55. Le TDM implique la survenue d’un ou plusieurs de ces EDM,
sans notion d’épisode maniaque56 ou hypomaniaque. Dans le cas contraire,
c’est-à-dire celui d’un trouble bipolaire, les protocoles de recherche cliniques
excluent habituellement, à l’exception de quelques études [194, 222-224], cette
population de patients, essentiellement par crainte d’un « virage maniaque ».
Les patients concernés doivent être adultes ou parfois être âgés de plus d’une
trentaine d’années, et souffrir de symptômes dont la sévérité se traduit par un

55. Voir description des critères du DSM-IV pour le diagnostic de l’épisode dépressif majeur
p. 219.
56. Voir définition p. 220.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 231

score supérieur à 20 sur l’échelle HRSD1757 et à trente sur l’autoquestionnaire

BDI58. Ces symptômes doivent avoir un fort retentissement sur la vie du
sujet, avec un score de GAF59 inférieur à 50. La maladie doit évoluer depuis
un minimum de deux années ; ce délai peut parfois être raccourci lorsque
la maladie est chronique avec, au moins, quatre épisodes dans le passé.
L’échec des psychothérapies et du traitement médicamenteux doit être
formellement établi avec, en général, la résistance à au moins deux, voire
trois antidépresseurs de mécanismes d’action pharmacologique différents
(IRS, IRSNA et tricycliques), dont l’un aura été un imipramique tricyclique
ou bien le phosphate d’iproniazide, prescrits à des doses efficaces pendant
un minimum de six semaines. L’échec des séances d’ECT ou de rTMS est
également requis, sauf dans les études portant sur la stimulation corticale
pour lesquelles, nous le verrons, l’efficacité de la rTMS peut devenir, au
contraire, un critère d’inclusion. La détérioration cognitive60, les troubles de la
personnalité ou une autre pathologie psychiatrique telle que la schizophrénie
ou un comportement addictif sont des critères d’exclusion communs à toutes
les études. Toutes les procédures à l’exception de la stimulation du nerf vague
nécessitant la réalisation d’une IRM, le sujet ne doit pas présenter de contre-
indication à cet examen non plus qu’au geste chirurgical à proprement parler
comme, par exemple, des troubles de coagulation ou une anomalie cérébrale
susceptible de dévier la trajectoire des électrodes lors de leur descente dans
le parenchyme cérébral. Le principe de précaution exige que les femmes
enceintes, ou projetant de l’être, soient également exclues de ces études.

La chirurgie lésionnelle
Seuls les résultats de techniques chirurgicales toujours en cours sont exposés.
Comme pour les TOC et les autres pathologies, l’analyse des articles relatifs
aux techniques lésionnelles se heurte au même écueil61 : les publications
comprenant un grand nombre de patients sont anciennes, généralement avant
les années 1980, et ne recourent pas à des échelles standardisées. Les travaux
plus récents ont le mérite d’une meilleure méthodologie mais portent sur des
effectifs souvent faibles.

La capsulotomie62
Peu d’équipes ont pris pour cible le BACI dans cette indication, ce geste
étant réservé classiquement pour le traitement des TOC, et la survenue de
dépression ayant même été décrite parmi les complications d’un tel geste [225,

57. Voir description de l’échelle de HRSD17 p. 222.

58. Ibid.
59. Ibid.
60. On recourt pour cela à l’échelle neuropsychologique de MATIS, dont le score doit être
inférieur à 130.
61. Voir p. 129.
62. Voir également p. 117.
232 Psychochirurgie

226]. Mentionnons néanmoins l’étude prospective britannique menée chez une

vingtaine de patients [201]. Son auteur, Christmas, rapportait en 2011 avec un
recul moyen de sept années, 50 % de réponses et 40 % de rémissions parmi ces
patients. Aucune détérioration neuropsychologique n’est évoquée.

La cingulotomie63
La cingulotomie paraît être la technique lésionnelle garantissant les
meilleurs résultats. Une revue de la littérature colligeant le suivi de plus de
quatre cents patients donnait la faveur, en termes d’efficacité, à la cingulotomie
antérieure dans le traitement par chirurgie ablative de la dépression [227].
En 1996, chez quinze patients, l’équipe américaine de Boston a obtenu, suite
à une lésion de la partie antérieure du gyrus cingulaire, une diminution de
plus de moitié du score de BDI chez 60 % des malades, tandis que 12 %
étaient répondeurs partiels64 [53]. En 2008, la même équipe obtiendra
des résultats voisins chez trente-trois patients, avec 30 % de répondeurs et
43 % « répondeurs partiels » [228]. En l’absence d’amélioration clinique
un an après la cingulotomie, un geste de tractotomie sous-caudée a été
réalisé chez seize patients, parmi eux un quart ont répondu dont la moitié
partiellement. Toutes les complications observées ont été transitoires : une
incontinence urinaire (3 malades), des troubles passagers de la mémoire (1),
une crise d’épilepsie, un abcès résolutif après un drainage chirurgical et une
antibiothérapie. D’autres études, plus anciennes, avec des échelles différentes
rendant les comparaisons difficiles, ont montré une amélioration chez 44 à
92 % des malades. La prise de poids, une incontinence urinaire et de rares
modifications de la personnalité ont été à déplorer [229].

La tractotomie sous-caudée65
Rarement pratiqué, le geste de tractotomie sous-caudée mis au point
par Knight, l’est encore moins de façon isolée, et intervient généralement
en complément d’un geste de cingulotomie insuffisant : l’association des
deux devenant la leucotomie limbique. En 1995, l’équipe du Brook General
Hospital de Londres a publié les résultats d’une série de cent quatre-vingt-
trois malades opérés de 1971 à 1991. Après un an de suivi, soixante-trois
patients ne présentaient plus de symptômes dépressifs, cinquante-trois
s’étaient améliorés, tandis que cinquante-sept n’avaient pas évolué ou
s’étaient dégradés. Un taux de 3 % de mortalité était à déplorer tandis qu’une
fatigue marquée, un gain de poids et des crises d’épilepsie (2 %) faisaient
partie des complications les plus fréquentes [62].

63. Ibid. p. 122.

64. Sont considérés comme répondeurs les patients avec une diminution de 50 % du score
de CGI.
65. Voir p. 126.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 233

La leucotomie limbique66
La leucotomie limbique, c’est-à-dire l’association des deux interventions
précédentes, mises au point en 1973 par Kelly, n’est plus guère pratiquée. C’était
l’une des interventions classiques, avec la cingulotomie, jadis proposée dans
le traitement de la dépression [95]. Les séries anciennes ou bien celles ayant
eu recours à des échelles non standardisées font état d’amélioration de 39 à
78 % [35, 230, 231]. L’une des dernières publications, de l’équipe américaine
de R. Cosgrove de Boston, remonte à 2002 et concernait un petit échantillon
de six patients [205]. Au terme d’un suivi variant de six à soixante mois, trois
patients ont été considérés comme répondeurs par les psychiatres, tandis qu’un
seul de ces malades s’estimait véritablement amélioré. Les auteurs ne livrent que
les pourcentages d’effets indésirables de l’ensemble des vingt et un patients, y
compris ceux opérés en raison d’un TOC. Parmi les complications définitives,
on retiendra 14 % d’incontinences urinaires, 9 % d’altérations de la mémoire à
court terme et 5 % d’épilepsies.

La stimulation cérébrale profonde

Nous avons déjà eu l’occasion d’évoquer les avantages de la SCP par
rapport à la chirurgie ablative : son action réversible, ajustable, la possibilité
de varier le site de la stimulation et, plus accessoirement, de réaliser des études
en double aveugle. Le premier témoignage de SCP dans le traitement de la
dépression dans la littérature scientifique émane, en 1968, de Sem-Jacobsen.
Le psychiatre norvégien implanta des électrodes intracérébrales chez
soixante-cinq patients atteints de schizophrénie ou de maladie de Parkinson.
Dans son ouvrage polémique, « Le conditionnement du cerveau et la liberté
de l’esprit », Delgado y relate un film réalisé lors de cette étude : « On y voit
un malade à l’expression triste et à l’humeur légèrement déprimée qui sourit
chaque fois qu’une brève stimulation est appliquée dans la partie rostrale du
cerveau [l’aire septale, NDLA] revenant vite à son état dépressif habituel,
pour sourire à nouveau dès qu’une nouvelle stimulation survient. Ensuite, une
stimulation de dix secondes modifia complétement son comportement et son
expression faciale et lui donna un air heureux et réjoui qui persista pendant les
dix secondes ». Delgado ajoute : « Certains malades mentaux ont été munis de
stimulateurs portatifs qu’ils ont utilisés dans l’autotraitement d’états dépressifs
avec un succès clinique apparent » [232]. Ces malades demeuraient tributaires
d’un appareillage externe encombrant qui, outre la gêne évidente, devenait,
à la longue, une porte d’entrée infectieuse. Ces travaux, peu reproductibles
et réalisés dans des conditions méthodologiques et éthiques discutables,
furent sans lendemain. Depuis 1987, grâce aux percées technologiques et aux
avancées des neurosciences, des milliers de patients ont pu bénéficier d’un
traitement par stimulation cérébrale des noyaux sous-thalamiques dans la
maladie de Parkinson. Dès les débuts de cette technique ont été observés des

66. Voir p. 128.

234 Psychochirurgie

épisodes de manie [233-237] aussi bien que de dépression [238-243], voire

des suicides [236, 241-247]. Ces effets cliniques pointent la participation
de cette structure, en particulier de son contingent limbique67 (fig. 39,
p. 82) [248, 249], dans la modulation de l’humeur. Les effets contradictoires
sur l’humeur de cette stimulation sous-thalamique font que si cette cible
a parfois été envisagée [250] elle n’a, pour l’heure, jamais été retenue dans
cette indication. En 1987, lors de la stimulation, cette fois-ci du thalamus
chez un patient souffrant de douleurs rebelles, l’équipe avait observé une
régression des symptômes de la dépression réactionnelle liée aux douleurs.
Une efficacité similaire avait été obtenue, par l’équipe mexicaine de Jiménez
suite à une implantation à la base du thalamus [211]. Dans ce dernier cas, en
2002, les auteurs envisageaient initialement de réaliser une tractotomie sous-
caudée par thermocoagulation. Cependant, avant de réaliser ce geste, ils ont
effectué des stimulations électriques le long du trajet de cette tractotomie.
Après avoir obtenu une baisse de l’anxiété et l’apparition de sensations
agréables, les chercheurs ont finalement décidé de laisser l’électrode à
demeure. Cette stimulation s’effectuait au niveau du pédoncule inférieur du
thalamus, une région qui voit transiter les connexions reliant le thalamus au
cortex orbitofrontal. Les travaux d’imagerie fonctionnelle ont révélé que le
pédoncule inférieur et le cortex orbitofrontal étaient hyperactifs chez le sujet
déprimé. Une stimulation électrique, à haute fréquence et donc inhibitrice,
d’une partie de ce réseau tendrait à normaliser son activité et à réduire
ainsi les symptômes dépressifs [182, 251]. Toujours en partant des données
de l’imagerie fonctionnelle, les Nord-Américains Mayberg et Lozano ont
considéré le gyrus subgénual, c’est-à-dire l’aire 25 de Brodmann (CG25), une
région située en avant du cortex du gyrus cingulaire (fig. 23, p. 58), comme
une cible potentielle dans le traitement de la dépression (Tableau XIV, p. 236).
L’équipe de Toronto s’est basée sur des travaux montrant un hypermétabolisme
de cette région dans les états de dépression ou de tristesse [160, 173, 252-255].
Inversement lors d’un traitement efficace, que ce soit par TCC [172],
médicaments antidépresseurs [256], rTMS [257], ECT [258] ou bien chirurgie
lésionnelle [202, 259], une normalisation est observée. On sait, notamment
grâce aux études par tractographie, que cette région entretient d’étroites
connexions avec le striatum ventral68, la coque du noyau accumbens69
ainsi que le cortex préfrontal orbitofrontal70, dorsolatéral71 et cingulaire
antérieur72 [174, 260]. Des connexions réciproques existent également entre
cette aire 25 et les noyaux centromédians de l’amygdale (fig. 26, p. 63), de
l’hypothalamus, et le circuit sérotoninergique (fig. 50, p. 99). Ces différentes

67. C’est la zone motrice du noyau sous-thalamique qui est habituellement visée dans le
traitement de la maladie de Parkinson.
68. Voir p. 83.
69. Voir p. 85.
70. Voir p. 58.
71. Voir p. 56.
72. Voir p. 59.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 235

régions anatomiques participent, chacune à sa manière, aux symptômes

de la dépression. Les troubles du sommeil, endocriniens, de l’appétit et de
la libido sont à rattacher à l’hypothalamus, tandis que le ralentissement
psychomoteur, les difficultés de concentration et de mémorisation seraient
plutôt imputables au cortex préfrontal. L’anhédonie, c’est-à-dire la perte
de la sensation de plaisir, relève davantage d’une dysfonction du circuit
dopaminergique de la récompense73, auquel appartient le noyau accumbens,
tandis que les manifestations anxieuses sont du ressort de l’amygdale. La
dépression, on le constate par cette énumération de structures anatomiques
et de neuromédiateurs, relève davantage, selon l’expression de Mayberg,
d’une « dysfonction de système » que de l’atteinte isolée d’une structure. Les
chercheurs de l’université de Toronto, constatant le rôle central de cette
aire subgénuale, ont proposé de freiner l’activité de cette structure afin de
moduler l’activité globale de ce système dysfonctionnel [212, 225]. En cela, les
résultats obtenus chez six premiers patients implantés au niveau de l’aire 25
ont été très encourageants et ont ouvert la porte à d’autres études. Une piste
différente dans le traitement de la dépression sévère serait de moduler l’activité
du noyau accumbens ou de la région environnante, le striatum ventral.
L’équipe bordelaise de d’Aouizerate et Cuny a en effet observé, en 2004, chez
un patient souffrant de TOC, que la modulation de cette région du striatum
ventral le soulageait de ses symptômes obsessionnels mais également de sa
dépression [79]. En 2008, des neurochirurgiens et des psychiatres allemands,
à partir des données précédentes, ont ciblé, chez trois patients souffrant
uniquement de dépression cette fois, le noyau accumbens. L’équipe de
Schlaepfer et de Sturm a obtenu des résultats cliniques satisfaisants. Le cortex
cingulaire antérieur, c’est-à-dire l’aire 24 de Brodmann, est une cible bien
connue de la chirurgie ablative dans la dépression, mais n’a, pour l’instant,
pas fait l’objet de travaux de recherche clinique dans la SCP. L’imagerie
fonctionnelle montre pourtant que cette région est hyperactive chez les sujets
déprimés [166-168]. Mayberg a cependant montré que cette hyperactivité
était présente chez les patients répondeurs aux traitements médicamenteux,
tandis qu’elle n’existait pas chez les non-répondeurs [167]. De façon plus
anecdotique, l’habenula a été proposée comme cible possible en raison de
son activité accrue chez les sujets déprimés [261]. Il s’agit d’un groupe de
petits noyaux qui bordent le dos du thalamus et envoient leurs connexions
sur les structures de trois circuits de neuromédiateurs : dopaminergique,
noradrénergique et sérotoninergique, afin de freiner leur production. Le
psychiatre Sartorius et son équipe de Mannheim ont proposé cette cible dans
le traitement de la dépression [262] mais pour l’heure, un seul patient a été
traité, avec un résultat considéré comme satisfaisant [218].

73. Voir p. 96.

236 Psychochirurgie

Tableau XIV – Résultats de la stimulation cérébrale profonde dans le traitement de la

dépression réfractaire.

Étude Pts Cible Suivi* Résultat**

Mexique, 2005 [211] 1 Pédoncules thalamiques inférieurs 16 Rémission
Amérique du Nord, 20 Cortex subgénual 36 75 et 50
2008-2011 [214, 216]
États-Unis, 2009 [207] 15 VC/VS*** 23 53 et 43
Allemagne, 2009 [208] 10 Noyaux accumbens 12 50 et 30
Espagne, 2011 [213] 8 Cortex subgénual 12 62 et 50
Allemagne, 2010 [218] 1 Habenula 14 Rémission
* Suivi en mois
** Réponse et rémission en pourcentages.
** VC/VS : partie ventrale du bras antérieur de la capsule interne et striatum ventral.

Le cortex subgénual (CG 25)

L’équipe de Lozano à Toronto, selon la démarche détaillée précédemment,
a été la première à cibler cette partie la plus antérieure du cortex cingulaire. Le
recrutement de quatorze nouveaux malades, après l’étude pilote de 2005 [212] a
débouché sur une nouvelle série de vingt patients souffrant de dépression sévère et
pharmacorésistante. Une réponse, c’est-à-dire une diminution de moitié du score
HRSD17, a été obtenue chez onze d’entre eux (55 %) après une année de suivi [214].
Une amélioration des scores aux tests neuropsychologiques a par ailleurs été notée,
comme on l’observe généralement après régression d’un tableau dépressif [263].
Ces résultats se maintiennent à trois ans et six ans [216]. Une seconde étude,
cette fois-ci multicentrique, avec la participation des centres de Montréal et de
Vancouver, a regroupé vingt et un patients [220]. Les résultats publiés en 2012
révèlent 57 % de réponses après un mois, 48 % à six mois et 29 % à un an. Ce
dernier pourcentage monte à 62 % si la réponse est définie par une diminution
du score HRSD17 de 40 %. Parmi les complications, les auteurs déplorent un cas
de suicide par intoxication médicamenteuse ainsi qu’une tentative. Chez neuf
malades, des épisodes de nausées et de vomissements ont été déplorés, sans qu’un
lien de causalité ait pu être formellement établi avec la stimulation. Ces résultats
encourageants ont été confirmés par une équipe barcelonaise chez huit patients
avec, après une année de stimulation, pour moitié de rémissions [213].

Le noyau accumbens
Nous l’avons abordé, le noyau accumbens peut être considéré comme une
interface entre le circuit limbique en charge des émotions et le système moteur
responsable de nos actions. Son rôle central dans le circuit de la récompense et
du plaisir en fait une sorte de « portail motivationnel » interposé entre l’émotion
et l’action. En d’autres termes, ce noyau module les comportements en vue
d’une récompense. L’anhédonie est un symptôme important de la dépression,
de même que la baisse de la motivation. Les études d’imagerie fonctionnelle
montrent d’ailleurs une hypoactivité de ce noyau accumbens lors des processus
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 237

mettant en jeu la notion de récompense chez ces patients souffrant de dépression

sévère [264]. Dès lors, certains auteurs comme Schlaepfer ont émis l’hypothèse
qu’une modulation de cette structure pouvait atténuer les symptômes
dépressifs [210]. En 2010, Denys, à Amsterdam, avait observé chez des patients
traités en raison de TOC une amélioration thymique suite à la stimulation de
ce noyau [265]. La même année, Bewernick et ses collaborateurs à Bonn ont
publié les résultats d’une série de dix patients souffrant de dépressions sévères
pharmacorésistantes et stimulés au niveau du noyau accumbens [208]. Un an
après le début de la stimulation, la moitié des malades ont vu leurs scores HRSD
divisés par deux. Une diminution de l’anxiété pour tout le groupe, y compris
ceux n’ayant pas répondu sur le plan thymique, a également été notée.

La partie ventrale de la capsule interne et du striatum (VC/VS)

Les parties ventrales du BACI (VC) et du striatum (VS) avoisinent le noyau
accumbens au point que leur distinction peut paraître artificielle. Lorsqu’une
électrode est implantée dans l’une de ces structures, il devient difficile, par cette
proximité, de savoir exactement à laquelle, ou auxquelles, imputer les effets
cliniques observés. Ce doute s’accroît au fil de l’intensité électrique appliquée
à l’électrode de stimulation puisque, lorsqu’elle augmente, son rayon d’action
s’élargit et « recrute » de nouvelles régions anatomiques. Les équipes américaines
de Malone, Dougherty et Greenberg ont pris pour cible cette région VC/VS chez
dix-sept patients [206, 207]. Six mois après la stimulation, 47 % des patients
étaient répondeurs, dont 29 % en rémission, et après une année, ces chiffres
augmentaient respectivement à 53 et 41 %. Après un suivi moyen de trente-
sept mois, 71 % des patients étaient répondeurs tandis que 35 % étaient en
rémission. Ces groupes de chercheurs de la Cleveland Clinic, de Brown University
et d’Harvard ont également observé, chez deux patients, la survenue d’épisodes
maniaques et chez un autre malade la majoration des symptômes dépressifs.
Ces manifestations ont pu être corrigées par l’ajustement des paramètres de
stimulation ainsi que par des modifications du traitement médicamenteux.
Les tests neuropsychologiques réalisés chez la majorité des patients n’ont pas
mis en évidence d’altération des fonctions cognitives. Les critiques formulées
précédemment à l’encontre de la méthodologie restent valables envers cette
étude, qui n’a pas été réalisée en double aveugle et avec groupe témoin.

Le pédoncule thalamique inférieur

Le pédoncule thalamique inférieur renferme les faisceaux connectant les
noyaux intralaminaires du thalamus au cortex orbitofrontal. Un cortex impliqué
dans les processus affectifs et motivationnels [266] qui, chez le sujet dépressif,
est hyperactif [267]. Selon l’équipe mexicaine dirigée par le neurochirurgien
Jiménez, ces faisceaux permettraient de transmettre l’action inhibitrice du cortex
orbitofrontal aux structures profondes du cerveau [211, 251]. La stimulation
du pédoncule thalamique aurait donc pour objectif de freiner cette inhibition
exacerbée afin d’en diminuer les conséquences affectives et motivationnelles.
Pour l’heure, un seul patient a été opéré selon cette cible : une très nette régression
238 Psychochirurgie

des symptômes a été observée, avant même la stimulation, avec un score HAM-D
qui est passé de 42 à 3. Cet effet s’est maintenu lors de la stimulation de 2,5 V
à 130 Hz durant huit mois. Lors de la phase en double aveugle durant laquelle
le stimulateur a été stoppé, une détérioration de l’humeur a été observée, mais
seulement dix mois après l’arrêt de la stimulation. Lors de la remise en route du
stimulateur, les symptômes ont de nouveau disparu en quelques jours.

L’habenula
La partie latérale de l’habenula présente, chez les sujets déprimés, une
augmentation de son activité pouvant induire un freinage des circuits
dopaminergiques mais surtout noradrénergiques et sérotoninergiques sur
lesquels elle se connecte [261]. Chez l’animal, une inhibition électrique de
l’habenula se traduit par une augmentation de la production de noradrénaline
dans le cortex préfrontal, et de la sérotonine au sein du striatum [262, 268].
Un patient a été traité selon cette cible par une équipe allemande. Un mois
après le début de la stimulation, une rémission a été obtenue. Les symptômes
se sont réinstallés très rapidement suite à l’arrêt inopiné du neurostimulateur.
Après réparation du système, les symptômes ont de nouveau disparu en un
mois. Les psychiatres de Mannheim mettent en avant cet incident pour écarter
un possible effet placebo dans cette étude dite « ouverte » [218].

Le faisceau médian du télencéphale (FMT)

Ce faisceau74, qui appartient au circuit de la récompense, connecte l’ATV
aux noyaux accumbens (fig. 49, p. 97) [269]. En 2012, l’équipe de Coenen et
de Schlaepfer à Bonn a dévoilé des résultats préliminaires concernant sept
patients souffrant de dépression sévère et traités par stimulation bilatérale de
ce FMT [219]. Le score moyen de MADRS de cette cohorte est passé de 30 à 15
après douze semaines de stimulation. À la dernière observation, s’échelonnant
entre la douzième et la trente-troisième semaine, six patients étaient répondeurs
et, parmi eux, trois étaient en rémission. Ces premiers résultats suggèrent que la
stimulation de ce faisceau peut réduire de façon significative les symptômes de
la dépression sévère. Contrairement aux études et cibles précédentes, précisons
que l’efficacité antidépressive a été très rapide et que les patients ont répondu à
des intensités de stimulations relativement faibles.

Conclusion
Les succès enregistrés par la SCP dans le traitement de la dépression
apparaissent indéniables. Néanmoins, le principal reproche que l’on puisse
adresser à la méthodologie de la plupart de ces études demeure l’absence de
« double aveugle » permettant d’éliminer un effet placebo. Les visites fréquentes
chez le psychiatre dictées par le protocole de recherche, le sentiment d’être
« utile » dans ce contexte expérimental ou d’être observé de près peuvent

74. Voir p. 97.

 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 239

participer à une amélioration thymique indépendante des effets de la stimulation.

Contrairement aux TOC, les symptômes réagissent moins rapidement suite à
la stimulation, et sont davantage enclins aux fluctuations. Ces balancements
thymiques, comme le souligne le psychiatre J. Luigjes, impliquent un suivi
extrêmement serré lié au risque suicidaire [265].

La stimulation corticale75
Depuis une dizaine d’années, des séances de rTMS sont proposées aux
patients souffrant de dépressions sévères et résistantes. La rTMS présente
l’inconvénient de devoir être répétée et d’avoir, le plus souvent, un effet
transitoire. Dans le but de pérenniser cet effet, certaines équipes ont implanté
sous le crâne et en regard des régions cérébrales visées par la rTMS, c’est-à-dire le
cortex préfrontal dorsolatéral, des électrodes destinés à assurer une stimulation
permanente (fig. 73, p. 168). Ces interventions seront détaillées dans le chapitre
III qui est consacré à ces aspects chirugicaux76 . Jusqu’à présent seules deux
études, américaines, ont été réalisées. La première, multicentrique, dirigée par
Kopell en 2008, concernait une douzaine de patients [193, 270, 271]. Durant les
deux premiers mois, une étude en double aveugle a été effectuée, ne mettant
en évidence aucune différence entre les groupes stimulés et non stimulés. Lors
de la phase ouverte, d’une durée de vingt et un mois, cinq patients ont été à
un moment donné répondeurs, dont quatre en rémission. La seconde étude,
menée par Nahas [194], portait sur cinq patients. En moyenne, les patients ont
vu leurs scores d’HRSD24 passer de 28 avant l’intervention, à 25 quinze jours
après, puis 19 à quatre mois et 13 au bout de sept mois de suivi. À ce moment,
quatre des cinq patients étaient répondeurs, dont trois en rémission clinique.

La stimulation du nerf vague77

La stimulation du nerf vague (fig. 75, p. 173) est utilisée depuis une vingtaine
d’années dans le traitement de certaines formes d’épilepsies rebelles. Des
observations parmi cette famille de patients ont montré que cette technique
possédait des vertus antidépressives, mais selon un mécanisme d’action qui
demeure obscur. Nous n’aborderons pas, non plus, les détails chirurgicaux ni
les complications puisqu’un chapitre y est consacré78, pour nous focaliser sur
les résultats de cette technique extracrânienne. La stimulation du nerf vague
possède l’avantage, contrairement aux interventions abordées précédemment, de
ne pas exiger de perforation de la boîte crânienne ni de traversée du parenchyme
cérébral. Les premières études cliniques non aveugles menées aux États-Unis par
Rush et George [222, 272, 273] ont montré qu’un tiers des patients voyaient leurs

75. Description de la technique voir p. 162.

76. Voir p. 166.
77. Description de la technique voir p. 170.
78. Voir p. 170.
240 Psychochirurgie

symptômes diminuer de façon nette trois mois après le début de la stimulation.

Devant ces résultats, et dans des conditions pour le moins litigieuses79, la FDA a
décidé d’autoriser la commercialisation de ce matériel implantable en 2005. En
revanche, aucune compagnie d’assurance n’accepta de rembourser l’intervention,
en raison de preuves d’efficacité jugées insuffisantes [274]. L’unique étude réalisée,
durant seulement dix semaines, en double aveugle, comparant cent dix-neuf patients
stimulés contre cent seize porteurs du matériel mais non stimulés, n’a pas mis en
évidence de différence significative sur l’évolution des symptômes dépressifs. Après
trois mois, 15 % de ces patients présentaient une amélioration, contre 10 % pour
le groupe placebo [275]. L’observation de cette cohorte de malades s’est poursuivie
par une étude ouverte pour cinquante-neuf d’entre eux avec, un an plus tard,
30 % de réponses et 17 % de rémissions [276]. En 2008, une étude multicentrique
européenne, portant sur soixante-quatorze malades, a rapporté 37 % de réponses
et 17 % de rémissions après trois mois de stimulation. Au bout d’une année, le taux
de réponses était respectivement de 53 % et de 44 % [221]. De manière générale,
l’analyse critique de la littérature portant sur les treize publications parues à ce
jour relatives à l’évaluation de l’efficacité de la stimulation du nerf vague dans les
symptômes de la dépression, révèle que 32 % des presque cinq cents patients inclus
dans des études dites « ouvertes » ont répondu à cette technique [277]. La méta-
analyse statistique de ces études ouvertes et l’unique travail randomisé en double
aveugle ne permettent pas encore d’apporter une preuve flagrante de l’efficacité de
la stimulation vagale dans le traitement de la dépression.

Conclusion
Les techniques de stimulation par dispositif implanté dans le traitement de
la dépression sévère et réfractaire demeurent actuellement en cours d’évaluation
au plan tant de leur efficacité que de leur innocuité. Si la bénignité de ces
techniques est en passe d’être établie, l’efficacité reste difficile à démontrer. Les
études cliniques relatives à l’efficacité des techniques de stimulation par matériel
implantable dans la dépression souffrent pratiquement toutes des mêmes
faiblesses. D’une part, des effectifs restreints qui réduisent considérablement la
puissance statistique. D’autre part, la nature même de ces études, « ouvertes »
pour la majorité, ne permet pas d’exclure la participation de l’effet placebo80.

79. Conflit d’intérêt et industrie pharmaceutique voir p. 304.

80. Des travaux réalisés par H. Mayberg grâce à l’imagerie métabolique (TEP-scan) ont
montré que la réponse placebo était associée à des activations dans le cortex préfrontal, le
cortex prémoteur, le cortex pariétal, l’insula postérieure et le gyrus cingulaire, tandis qu’une
diminution était observée dans le gyrus cingulaire subgénual, le gyrus parahippocampique et
le thalamus. Ces régions présentent les mêmes modifications chez les sujets répondeurs sous
antidépresseurs (fluoxétine). Ces modifications communes chez les répondeurs au placebo
ou à l’antidépresseur suggèrent que ces changements seraient nécessaires pour la rémission de
la dépression, cela indépendamment de la modalité du traitement. (In: Vallance AK (2007) A
systematic review comparing the functional neuroanatomy of patients with depression who
respond to placebo to those who recover spontaneously: is there a biological basis for the
placebo effect in depression? J Affect Disord 98:177-85).
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 241

Les experts, à ce sujet, demeurent partagés sur l’importance à donner à ce

phénomène. Des travaux évaluent cette participation de 30 à 40 % dans la
dépression, voire 70 % dans les tableaux les moins sévères [278]. Néanmoins,
cet effet tend à s’amenuiser avec la gravité des symptômes et à s’épuiser avec
la durée de l’essai [279]. Les études avec des phases de double aveugle d’une
dizaine de semaines seulement, comme par exemple l’étude randomisée de Rush
en 2005 [275], paraissent, dans ces conditions, trop courtes pour démontrer
l’efficacité de la stimulation du nerf vague. En revanche, les critères d’inclusion
utilisés dans chacune des études abordées sélectionnent des patients présentant
des dépressions sévères et pharmacorésistantes, a priori moins sensibles à l’effet
placebo. Ces réflexions sur l’effet placebo doivent cependant être considérées
avec précaution, dans la mesure où cet effet a été étudié avec les médicaments
et non avec les dispositifs implantés. Or, on le sait, cet effet se majore d’autant
plus que la technique est invasive. À ces difficultés méthodologiques, s’ajoute,
pour chaque cible, la recherche de paramètres de stimulation optimaux. Même
si nous avons tenté de les réunir (tableau XV), les faibles populations et les
critères d’inclusion différents selon les séries rendent aléatoire la comparaison
des résultats en fonction de la cible anatomique stimulée. Outre l’optimisation
des paramètres de stimulation, c’est probablement en déterminant la place de
chaque cible selon la résistance aux traitements, l’évolution de la maladie et
ses caractéristiques que les résultats cliniques s’amélioreront. Les données de
cartographies par imagerie fonctionnelle devraient également nous mener,
chez les patients déprimés mais également chez ceux souffrant de TOC, vers un
traitement à la carte où le mode de stimulation et la cible visée deviendraient
fonction du tableau clinique et anomalie de l’imagerie fonctionnelle.

Tableau XV – Évolution à 1 an du score HAM selon la technique et la cible de stimulation.

% de répondeurs
Cible Centre [s] Patients
[1 an]
Toronto [214] 20 55
Aire 25
Toronto, Montréal, Vancouver [220] 21 29
Noyau accumbens Bonn, Baltimore, Cologne [208] 10 50
Cleveland, Boston,
VC/VS 17 53
Rhodes-Island [207]
Ped. thal. inf. Mexico [211] 1 100
Habenula Mannheim [218] 1 100
FMT Bonn [219] 7 86 (12 semaines)
Nerf vague Multicentrique (EUA) [280] 181 30
Londres, Dublin [281] 11 55
Multicentrique (Europe) [221] 59 53
Cortex préfrontal Multicentrique (EUA) [194] 11 18

VC/VS : ventral capsule/ventral striatum ; Ped. thal. inf. : pédoncule thalamique inférieur ;
FMT : faisceau médian du télencéphale ; EUA : États-Unis d’Amérique
242 Psychochirurgie

Les troubles des comportements agressifs

En résumé :
Les troubles des comportements agressifs représentent, à l’exception de rares
pathologies comme par exemple la maladie de Lesch-Nyhan, une entité
nosologique au contour flou, non dénuée d’enjeux sociaux ou politiques. Certaines
techniques lésionnelles comme l’amygdalotomie, l’hypothalamotomie ont jadis
été proposées, mais sont aujourd’hui remplacées par des gestes — beaucoup
plus rares mais toujours contestables — de capsulotomie ou de cingulotomie. La
stimulation cérébrale profonde permet, aujourd’hui, de proposer un traitement
réversible et donc plus acceptable à ces patients.

Le traitement des comportements agressifs par un geste chirurgical

demeure une thérapeutique controversée d’un point de vue tant médical
qu’éthique (fig. 81). Ce traitement se heurte, tout d’abord, à la définition
médicale que l’on entend donner à cette « entité » nosologique. Cela peut
être défini comme des états récurrents de rage ou de fureur non contrôlables
auxquels succède une violence verbale ou physique [282]. L’OMS élargit
cette définition à « l’usage délibéré ou la menace d’usage délibéré de la force
physique ou de la puissance contre soi-même, contre une autre personne ou
contre un groupe ou une communauté, qui entraîne ou risque d’entraîner un
traumatisme, un décès, un dommage moral, un mal-développement ou une
carence » et l’on entrevoit, ici, les risques d’automutilation, d’agression
d’autrui et d’incarcération inhérents à un tel comportement. L’abord de
cette dangerosité psychiatrique doit s’accompagner d’un regard historique
et politique ; la définition de ce concept et ses références au droit peuvent
refléter les préoccupations sociales, voire sécuritaires, d’une société. On
comprend, dès lors, que ces concepts puissent varier dans l’espace et le temps.
La prise en charge thérapeutique de ces troubles a beaucoup évolué ces
quarante dernières années, en raison surtout des progrès pharmacologiques,
mais aussi de l’évolution du concept de trouble du comportement agressif .
La bioéthique soulève des interrogations : d’une part, la question cruciale
du consentement éclairé chez ces patients et, d’autre part, la problématique
du conflit d’intérêts. L’entourage de ces patients aux conduites agressives
et la société ont intérêt à voir se normaliser ces comportements parfois
délictueux. Nous y reviendrons dans le chapitre consacré à l’éthique81.
Aujourd’hui, la psychochirurgie des troubles des comportements agressifs
concerne presque exclusivement les formes d’hétéro- et d’autoagressivité
sévères et pharmacorésistantes rencontrées chez des patients présentant, le
plus souvent, des lésions cérébrales, ou encore dans la maladie de Lesch-
Nyhan, une affection génétique rare caractérisée par un retard mental, des

81. Voir p. 300.

 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 243

mouvements anormaux et une tendance à l’automutilation. Ces indications,

dans le passé et selon les pays, ont, semble-t-il, connu un cadre moins strict.
Cela a été le cas, notamment, pour les gestes d’amygdalotomie pratiqués en
Inde jusqu’à la fin des années 1980.

Fig. 81 – Les différents gestes lésionnels ou de SCP ayant été réalisés dans le traitement des
troubles agressifs.
a : capsulotomie antérieure [283-286] ; b : cingulotomie [285, 286] ; c : tractotomie sous-
caudée [284] ; d : leucotomie limbique [283, 284] ; f : hypothalamotomie postérieure [287] ;
g : amygdalotomie [288].
7 : SCP du globus pallidus interne [289, 290] ; 11 : SCP de l’hypothalamus postérieur [291].

Une technique révolue, l’amygdalotomie

À la fin des années 1960 et suite aux travaux chez l’animal de Klüver et
Bucy [292], de Thomson et Walker [293] ou de Kling [294] ayant montré
que l’ablation de la partie interne du lobe temporal rendait les singes et
les chats plus dociles, Terzian [295] montra que l’ablation bilatérale, chez
l’Homme, de l’amygdale contenue dans ce lobe diminuait l’agressivité
d’un sujet. Dans le même temps, Ursin [296] observa que la stimulation
électrique de l’amygdale chez l’animal et l’Homme pouvait provoquer
des comportements de fureur. C’est à partir de ces données que l’équipe
japonaise de Narabayashi [297] réalisa, par stéréotaxie, une destruction
amygdalienne chez soixante individus souffrant de comportement agressif
sévère, voire parfois d’hyperactivité. Quarante de ces patients avaient moins
de 14 ans. Trente-neuf de ces amygdalotomies furent menées d’un seul côté,
244 Psychochirurgie

le reste étant des interventions bilatérales. Les auteurs rapportèrent un « bon

résultat » immédiat dans 85 % des cas. Ce résultat s’est maintenu à trois ou
six ans chez 68 % d’entre eux [298]. Suite à cette série, un peu plus de mille
patients souffrant de comportement agressif, parfois associé à des crises
épileptiques, furent opérés à travers le monde, pour la plupart au Japon,
en Inde et aux États-Unis [299, 300]. Les séries publiées et comprenant un
minimum de dix patients sont résumées dans le tableau XVI. Toutefois, la
comparaison de ces différentes publications a peu de valeur tant les groupes
de patients sont hétérogènes, les techniques variables et le suivi inégal. On
remarque néanmoins que la majorité de ces gestes ont été guidés par un
enregistrement électroencéphalographique et par stimulation de l’amygdale.
Ce type de stimulation, réalisée alors que le patient est éveillé, permet par
l’analyse de ses réactions — souvent la frayeur ou la fureur — de s’assurer
que l’extrémité de l’instrument est positionnée à l’endroit voulu pour le
geste de lésion. Ajoutons que certains des patients, souffrant aussi d’une
épilepsie rebelle, ont vu leurs crises diminuer ou disparaître suite à ce geste,
le complexe hippocampo-amygdalien étant l’un des générateurs de ces crises.

Tableau XVI – Amygdalotomies réalisées chez des patients au comportement agressif.

Nbre Résultats Résultats à long

Pays/ date Cible Complication
de pts immédiats terme
Amygdale
Suisse,
85 médiale Aucune 100 % Inconnu
1966 [301]
**
États-Unis, Amygdale
20 Aucune 75 % Inconnu
1966 [302] antéromédiale §
Amygdale
Japon, 1 syndrome de 67 %
98* latérale 85 %
1966 [298] Klüver-Bucy82 (à 3 ans)
**
Suisse,
45* Amygdale §§ Inconnu 100 % Inconnu
1972 [303]
Grande- Amygdale
Bretagne, 18 médiale Aucune 33 % Inconnu
1973 [300] §§
Amygdale
Australie, 39 %
18 centrale 5 % d’hémiparésie 50 %
1974 (27 mois à 6 ans)
** ou §
Amygdale
Inde,
235 centrale 3,8 % de mortalité 75 % Inconnu
1975 [301]
** ou §§

82. En 1937, deux chercheurs américains, H. Klüver et P. Bucy observent que les patients
présentant des lésions bilatérales des lobes temporaux présentent une diminution de la peur
et des émotions en général, une perte des interactions sociales, une agnosie visuelle et une
hypersexualité. On nommera cette association de symptômes, le syndrome de Klüver et Bucy.
Voir définition p. 60.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 245

Nbre Résultats Résultats à long

Pays/ date Cible Complication
de pts immédiats terme
Amygdale Polydipsie
États-Unis,
58* antéro-médiale transitoire 33 % Inconnu
1977 [304]
§§ (% non précisé)
Pologne, Amygdale
70 Aucune 83 % Inconnu
1980 [305] médiale
Amygdale
Inde,
481 centrale 6 % d’hémiplégie 76 % 42 % à trois ans
1988 [288]
** ou §§
* Effectifs comprenant des patients également traités pour une épilepsie réfractaire.
** Lésion par injection d’une mixture d’huile d’olive et de cire d’abeilles [301].
§ Lésion par cryothérapie (-60 à -120 °C).
§§ Lésion en condition stéréotaxique par thermo/électrocoagulation.

L’amygdalotomie, dans cette indication de traitement du comportement

agressif, a pratiquement disparu [306]. Les avancées de la prise en charge
psychosociale et les progrès neuropharmacologiques ont fait reculer les
indications de cette chirurgie. L’inquiétude croissante des opinions publiques
occidentales à l’égard de la psychochirurgie, dans les années 1970 à 1980,
contribuera également à ce recul. La parution, en 1970, de l’ouvrage « Violence
and the brain » de Mark et Ervin éveillera la méfiance de l’opinion [307].
Dans cet ouvrage, les deux neurochirurgiens de Boston se montrent d’ardents
défenseurs de l’amygdalotomie. « Après la publication de Mark et Ervin, analyse
le philosophe et historien J.-N. Missa, le débat se focalise sur la question d’un
éventuel contrôle social de la violence par des méthodes psychochirurgicales. Mark
et Ervin suggèrent, dans leur livre, que de nombreux Américains souffrent d’un
dysfonctionnement de l’amygdale susceptible d’entraîner des comportements
agressifs. Selon eux, ces troubles comportementaux peuvent être traités par
manipulation du cerveau. À une époque où la révolte gronde dans les ghettos noirs,
la diffusion de « Violence and the Brain » engendre un sentiment de crainte à
l’égard d’une application à large échelle de techniques chirurgicales pour traiter
des comportements violents dont l’origine est sociale » [308]. Durant la même
période, la presse se fera l’écho de l’expérience de Delgado dans les arènes de
Séville : le contrôle, à distance par des puces implantées, d’un taureau. Cette
« première » du chercheur hispano-américain sera largement médiatisée,
renforçant la prise de conscience des dérives potentielles de ces interventions
visant à corriger des comportements jugés antisociaux [309]. Plus tard, le
rapport d’une commission d’enquête du Sénat américain fera grand bruit en
révélant, en 1977, un programme confidentiel de la CIA, le « projet MK-ultra »,
même si ce programme concernait en définitive peu la psychochirurgie, mais
surtout l’usage des psychotropes à des fins polico-militaires [310]. Pour ces
multiples raisons — et malgré les raffinements techniques de l’imagerie et de la
stéréotaxie — ces gestes d’amygdalotomies, à quelques exceptions près, ne sont,
aujourd’hui, plus pratiqués [306].
246 Psychochirurgie

Cingulectomie, cingulotomie et capsulotomie

Avant l’amygdalotomie et l’hypothalamie, la lobotomie frontale et la
cingulectomie ont été proposées jusqu’au début des années 1960 dans le traitement
« des réactions à base d’agressivité et d’impulsivité dangereuse, susceptibles d’entraîner
des actes antisociaux » [311]. La littérature scientifique conserve, néanmoins,
peu de traces de ces interventions. David et Pourpre, deux neurochirurgiens
parisiens, estimaient, en 1961, que « les résultats favorables sont rares. L’existence
de dispositions héréditaires ou familiales est un facteur en général défavorable à la
psychochirurgie. On peut craindre de créer un affaiblissement intellectuel qui, en
diminuant les facultés de contrôle mental du malade, fait perdre ce qui aurait pu être
gagné sur l’hyperaffectivité. Dans ces conditions, la psychochirurgie semble devoir être
réservée à quelques malades chez lesquels on peut découvrir une anxiété marquée,
contribuant à la libération antisociale des tendances affectives. Brousseau, Rylander,
Mugica rapportent quelques bons résultats chez des pervers délinquants récidivistes
avec anxiété, état d’instabilité permanent, mais il semble que la psychochirurgie soit
en général à déconseiller » [311]. Néanmoins, à la fin des années 1960, les Italiens
Schergna et Mingrino effectuèrent, pour cette indication, des interventions de
cingulotomie [312]. En dépit d’un geste plus ciblé, cette équipe présenta, en 1970,
lors du Congrès de psychochirurgie de Copenhague, des résultats relativement
décevants [313]. Seulement deux des dix patients présentaient une nette
diminution de leurs symptômes agressifs vingt-sept mois après cette intervention
de cingulotomie antérieure stéréotaxique. Malgré des résultats médiocres, dans
cette indication ce geste reste pratiqué. Ainsi, en 2006 une équipe mexicaine
a opéré par cingulotomie à « ciel ouvert » une patiente de treize ans souffrant
de TOC et d'agressivité. Suite à l'échec de l’intervention, un geste de gamma-
capsulotomie a été effectué ammenant une légère amélioration des symptômes
agressifs. [283, 284]. Dans ces articles rapportant cette intervention, il est fait
mention de six autres individus présentant des comportements hétéro- ou
autoagressifs chez qui un traitement par radiochirurgie Gamma-knifeTM a été
réalisé à des fins de capsulotomie antérieure (2 patients), de leucotomie limbique
(3) et de tractotomie sous-caudée (1). Pour cinq d’entre eux, les auteurs allèguent
une amélioration des symptômes, mais ne livrent aucun détail concernant
le suivi neuropsychologique. En 2011, une autre équipe mexicaine présenta
les résultats cliniques de gestes couplés de cingulotomie et de capsulotomie
par thermocoagulation stéréotaxique, chez douze patients présentant un
comportement agressif [285]. Neuf d’entre eux souffraient d’un retard mental
et trois d’une schizophrénie. Six mois après chacun de ces gestes combinés les
auteurs avancent, pour l’ensemble du groupe, une amélioration significative des
« scores de fonctionnement » . Toujours d’une manière globale, il est rapporté, au
sujet des complications, quatre cas d’hyperphagie, trois de somnolence, deux de
désinhibition ou d’hypersexualité, une infection et une paraparésie83. La même
équipe en 2012, sans que l’on sache exactement s’il s’agit de la même cohorte ou

83. Paralysie incomplète des membres inférieurs.

 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 247

non, rapporta des résultats équivalents chez dix patients âgés de 15 à 58 ans. Le
recul, cette fois, était de quatre années. Les mêmes nombres de complications sont
déplorés, auxquels s’ajoute un décès [286]. Nous reviendrons sur ces publications
dans le chapitre consacré à l’éthique.

Lésion et stimulation de l’hypothalamus postérieur

Dans les années 1970, le neurochirurgien japonais Sano proposa le traitement
de l’hyperagressivité par des lésions de l’hypothalamus postérieur. Cette
région, nous l’avons abordé84, intervient dans la régulation des manifestations
sympathiques du système nerveux autonome. Comme pour l’amygdalotomie,
la réalisation de ces lésions était précédée par une stimulation électrique de
l’hypothalamus permettant de localiser la région ergotropique. Cette procédure
d’hypothalamotomie postérieure fut pratiquée chez plus d’une quarantaine
de malades avec, pour 95 % d’entre eux, un apaisement significatif [287-
288, 314-316]. Pour des raisons semblables à celles ayant mis un terme aux
amygdalotomies, les gestes d’hypothalamotomies postérieures ont disparu à la
fin des années 1980. Depuis 2002, l’équipe milanaise de Franzini et Broggi [317],
à partir des travaux précédents, a repris cette cible anatomique selon une
technique de SCP pour le traitement de patients souffrant d’agressivité sévère
consécutive à des lésions cérébrales (toxoplasmose périnatale, traumatisme
crânien, anoxie cérébrale…). Six patients, âgés de 20 à 64 ans, ont ainsi été
opérés ; tous présentaient un quotient intellectuel inférieur à quarante. Chez
trois d’entre eux les auteurs ont observé une très nette diminution, voire une
disparition chez deux patients, des crises hétéroagressives violentes, permettant
la reprise d’une socialisation. Les patients ayant peu ou pas répondu, avaient
en commun de présenter des lésions du cortex préfrontal. En Espagne, l’équipe
de Hernando et de Sola a effectué la même intervention chez un patient de
22 ans présentant un retard mental sévère idiopathique ainsi que de violents
accès d’autoagressivité [318]. De nouveau, l’évolution clinique sous stimulation
fut excellente, avec une très nette diminution des crises de violence autorisant
une reprise des activités sociales. Curieusement, ces résultats satisfaisants ont été
obtenus, non pas par stimulation haute fréquence (SHF) (> 100 Hz), comme ce
fut le cas avec l’équipe italienne, mais à basse fréquence (15 Hz). Chez ce patient,
la SHF entraînait un cortège de signes sympathiques sans pour autant diminuer
les manifestations d’agressivité. Cette constatation clinique, inattendue, va à
l’encontre de la notion, couramment admise et vérifiée85, qui veut que la SHF ait
un effet inhibiteur sur les structures anatomiques environnantes, certains auteurs
comparant cela à un effet lésionnel fonctionnel [319], tandis que la stimulation
basse fréquence aurait une action activatrice. Ce cas nous montre, s’il en était
besoin, que les mécanismes d’action de la SCP demeurent obscurs86. En 2002,

84. Voir p. 76.

85. Voir p. 140.
86. Voir p. 140.
248 Psychochirurgie

lors d’une intervention, l’équipe parisienne d’Agid a constaté la survenue,

également inattendue, d’accès d’agressivité lors de la SCP à haute fréquence
chez un patient souffrant de la maladie de Parkinson [320]. Cette équipe de
La Pitié-Salpêtrière a conclu que les électrodes étaient situées non pas au sein
des noyaux sous-thalamiques comme le veut la procédure, mais dans la région
voisine, la partie postérieure de l’hypothalamus. De nouveau, cette observation
paraît contradictoire avec celles de Franzini et Broggi puisque la SHF à 140 Hz,
appliquée à cette région devrait plutôt avoir un effet inhibiteur même si, dans le
cas présent, il ne s’agissait pas d’un patient souffrant de trouble agressif.

La stimulation pallidale dans le syndrome de Lesch-Nyhan

Le syndrome de Lesch-Nyhan est une pathologie génétique rare qui
concerne un individu pour un peu moins de quatre cent mille naissances [321],
caractérisée par un déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyltransférase
(HGPRT), une enzyme intervenant dans le métabolisme des purines [322]. Décrit
en 1964 [323] par le pédiatre Nyhan et son jeune interne, Lesch, ce syndrome
associe des mouvements anormaux à un comportement d’automutilation.

Aspects cliniques
Ces patients sont habituellement normaux à la naissance et ce n’est que vers
le sixième mois qu’apparaît un retard développemental [324]. Le diagnostic
est généralement évoqué les premières années, devant les troubles compulsifs
d’automutilation d’un enfant qui se mord les lèvres, les joues ou les doigts. Il
n’est pas rare que ces mutilations aboutissent à des infections sévères voire à
des amputations [325]. Ce comportement agressif peut également se tourner
vers l’entourage et se traduire par des coups ou des propos injurieux. Un
retard du développement moteur apparaît rapidement et se manifeste, dans un
premier temps par une hypotonie puis, progressivement, par une dystonie et
des dyskinésies généralisées invalidantes. Le retard mental est fréquent [326].

Physiopathologie
La maladie de Lesch-Nyhan compte parmi les affections génétiques
récessives liées au chromosome X, ce qui signifie que les femmes transmettent
cette anomalie sans être atteintes. Ce désordre est dû à un déficit enzymatique
en HGPRT, intervenant dans le métabolisme des purines, qui conduit à une
augmentation du taux sanguin d’acide urique puis à la formation de dépôts de
cristaux au niveau des reins, de la peau et des articulations. Néanmoins, si cette
hyperuricémie permet d’expliquer les symptômes articulaires (goutte) et cutanés
(tophus), la physiopathologie des manifestations neurologiques demeure
inexpliquée. Selon les modèles animaux, les comportements d’automutilation
pourraient être liés à une hypersensibilité de la sous-classe D1 des récepteurs à
la dopamine au niveau des noyaux gris centraux [106, 327, 328].
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 249

Traitement pharmacologique
Les automutilations peuvent être prévenues par le port d’un casque, de
gants voire d’un masque. Dans les formes les plus graves, le recours à une
extraction dentaire s’avère nécessaire. Actuellement, il n’existe aucun traitement
étiologique médicamenteux, mais certaines molécules sont utilisées afin d’en
limiter les symptômes : l’allopurinol permet de diminuer le taux d’acide
urique et prévient ainsi les manifestations rénales ou articulaires. Le recours
aux psychotropes atténue les troubles comportementaux, tandis que certaines
classes pharmacologiques utilisées dans le traitement de la spasticité ou de la
maladie de Parkinson ont une efficacité limitée sur la dystonie.

La stimulation du globus pallidus interne

En 2000, Taira et Hori à Tokyo ont implanté des électrodes de stimulation
profonde au niveau du GPi d’un patient de 19 ans souffrant de la maladie de
Lesch-Nyhan avec des dystonies extrêmement invalidantes évoluant depuis
une dizaine d’années [290]. Cette cible anatomique avait été préalablement
explorée dans le traitement par SCP de certaines formes de dystonie [329-332].
Dans les suites de cette intervention, ces neurochirurgiens japonais ont eu la
surprise d’observer, parallèlement à la régression des mouvements anormaux,
la disparition du comportement d’automutilation. Cette première observation
viendra accréditer l’hypothèse de l’implication, d’une part de la boucle CSTC
motrice à l’origine de la dystonie, d’autre part de la boucle limbique87 à l’origine
des troubles du comportement agressif. Comme dans le syndrome de Gilles de la
Tourette88, ces manifestations neurocomportementales relèvent, probablement,
d’une altération de l’interaction entre les boucles motrice et limbique [93,
106, 107]. À partir de cette hypothèse, mais également d’enregistrements
électrophysiologiques [333], l’équipe de Coubes, à Montpellier, a pris le
parti, chez un patient de 16 ans souffrant d’une forme sévère, d’implanter
deux électrodes : l’une dans la partie postérieure du GPi89, correspondant au
compartiment moteur, et l’autre dans la partie antéroventrale, renfermant
le compartiment limbique. Lorsque l’électrode postérieure était stimulée à
haute fréquence (130 Hz), l’équipe montpelliéraine a constaté la disparition
des dystonies en moins d’une semaine, tandis que la stimulation de l’électrode
antéroventrale permettait, dès le troisième jour, la disparition du comportement
agressif [289]. Le recul de vingt-huit mois chez ce patient montre la stabilité des
résultats. Avec un suivi identique, une équipe de Chicago a également rapporté
d’excellents résultats cliniques chez un enfant de 7 ans, mais, cette fois, avec une
seule électrode dans le GPi [334].

87. Voir p. 95.

88. Voir p. 212.
89. Voir p. 83.
250 Psychochirurgie

Conclusion
Les progrès de la psychopharmacologie, la méfiance de l’opinion et la
bioéthique ont fait reculer les indications de gestes d’amygdalotomies et
d’hypothalamotomies pratiqués dans les années 1970 dans le traitement des
troubles sévères du comportement agressif. Chez de rares patients souffrant de
formes pharmacorésistantes, la recherche, depuis une dizaine d’années, s’est
orientée vers les techniques de SCP. Qu’il s’agisse de l’hypothalamus postérieur,
ou du GPi dans le syndrome de Lesch-Nyhan, la stimulation cérébrale
conduit, aujourd’hui, à des résultats encourageants. Le caractère réversible de
la stimulation offre davantage de garantie, au plan éthique, que les techniques
lésionnelles. Chez ces patients qui souffrent en grande majorité d’un retard
mental, la problématique du consentement apparaît moindre si le traitement
n’est pas définitif. Ces traitements des troubles agressifs par la chirurgie, qu’elle
soit lésionnelle ou par stimulation, réclament une vigilance extrême, tant les
contours de cette pathologie peuvent être modelés par « le politique ». Cette
mise en garde ne s’adresse pas seulement aux chercheurs et aux médecins, mais
à l’ensemble de la société. On conçoit difficilement les « praticiens » d’un régime
totalitaire publier dans des revues internationales les résultats cliniques de séries
de « patients » « traités » dans des conditions que la bioéthique réprouve. Des
considérations qui sont également valables dans le traitement des addictions90
voire des conduites sexuelles91.

Les addictions

En résumé :
Les conséquences socioéconomiques de l’addiction et les échecs de sevrages,
notamment aux opiacés, ont poussé dès le début des années 1970 des cliniciens à
s’orienter vers des traitements chirurgicaux. La cingulotomie, l’hypothalamotomie
et, plus récemment, l’ablation des noyaux accumbens ont été proposées. Les
résultats de ces gestes demeurent controversés d’un point de vue aussi bien
thérapeutique, méthodologique, qu’éthique. L’efficacité de ces techniques a
rarement été comparée à d’autres prises en charge comme, par exemple, les
techniques substitutives ; par ailleurs les conditions du recueil du consentement
éclairé chez ces populations vulnérables sont d’autant plus problématiques que
les conséquences de ces gestes demeurent irréversibles. Depuis peu, la recherche
s’oriente vers des techniques de stimulations cérébrales – notamment des noyaux
accumbens – dans le traitement de formes rebelles d’alcoolisme chronique ou de
toxicomanie aux opiacés.

90. Voir p. 299.

91. Voir p. 298.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 251

Le terme addiction provient du latin addicere « attribuer à » car sous l’Empire

romain, les esclaves ne possédaient pas de nom propre et étaient addicere à leur
pater familias. On le sait, l’addiction se manifeste par une absence de liberté et
se caractérise par une dépendance physique, ou psychologique, à une substance
comme l’alcool, le tabac, la cocaïne voire à une pratique excessive du jeu ou du
sexe. L’OMS évalue, selon les pays, que la consommation de substances prohibées
concerne 0,1 à 3 % de la population [335]. La prévalence de la dépendance
alcoolique intéresse 7 % de la population, tandis que celle au tabac atteint
un adulte sur trois [336]. Les addictions constituent donc une préoccupation
de santé publique autant qu’un problème économique et sociétal. Le but du
traitement, par psychothérapie ou médication, est de parvenir à un sevrage,
mais les échecs sont fréquents. Si l’on prend l’exemple de l’alcoolisme chronique
sévère, on évalue à près de 80 % le taux de rechutes [337]. Les données récentes
de la neurobiologie nous éclairent sur les mécanismes mis en œuvre dans la
genèse et la pérennisation de l’addiction, et ouvrent la voie, pour des formes
sévères, à de nouveaux traitements, notamment chirurgicaux.

Aspect clinique
Selon l’OMS, l’addiction se définit comme un syndrome pour lequel la
consommation d’un produit devient une exigence supérieure à celle d’autres
comportements qui avaient auparavant une plus grande importance. La
définition de cette pathologie par le DSM-IV est plus stricte, et requiert au moins
trois des sept signes suivants avec une évolution supérieure à une année [155] :
1 – une accoutumance se traduisant soit par une augmentation des doses pour
un effet similaire, soit par un effet nettement diminué si les doses sont
maintenues à leur état initial ;
2 – un syndrome de sevrage lors de l’arrêt ou une prise du produit afin d’éviter
ce syndrome de sevrage ;
3 – une incapacité à gérer sa propre consommation, l’usager consomme plus
longtemps ou plus qu’il ne le voudrait ;
4 – des efforts infructueux pour contrôler la consommation ;
5 – un temps de plus en plus important consacré à la recherche du produit ;
6 – des activités sociales, culturelles ou de loisir abandonnées en raison de
l’importance que prend le produit dans la vie quotidienne ;
7 – une poursuite de la consommation malgré la conscience des problèmes
qu’elle engendre.

Physiopathologie
Contrairement aux pathologies psychiatriques abordées dans les autres
chapitres, les chercheurs ont bénéficié pour les addictions d’un atout considérable
dans la compréhension de la physiopathologie : de nombreux aspects du
comportement addictif ont pu être reproduits par l’animal de laboratoire.
252 Psychochirurgie

Ces expérimentations ont montré que toutes les substances addictives, quelle
que soit leur nature, provoquaient une libération de dopamine92 dans le
noyau accumbens93 [338]. Cette libération est à l’origine de la sensation de
bien-être, le « high » [339], ressentie lors de la prise du produit qui engendre
un « renforcement positif » [340]. On l’a vu, ce noyau appartient au circuit
mésolimbique dopaminergique94 de la récompense, un réseau neuronal
constitué par les neurones de l’ATV dont les axones dopaminergiques rejoignent
le striatum ventral, et notamment sa partie basale, le noyau accumbens par
un bouquet d’axone : le FMT (fig. 49, p. 97) [341-343]. Ce noyau appartient
non seulement au circuit de la récompense, mais aussi au système des boucles
CSTC95 [344]. Cette double appartenance lui confère un rôle d’interface entre
le système de récompense et les fonctions, notamment motrices, de ces boucles
CSTC. En d’autres termes, on admet qu’il contribuerait à la transformation du
désir en action. Le second circuit dopaminergique, mésocortical, est formé par les
projections des neurones de l’ATV, via le FMT également, sur le cortex préfrontal
et cingulaire96, l’amygdale97 et l’hippocampe98 (fig. 82). Ces différentes structures
influencent, à leur tour, le noyau accumbens. Si l’on prend l’exemple de la
nicotine ou de l’héroïne, ces molécules déclenchent la libération de dopamine
par l’ATV, grâce à des récepteurs nicotiniques et morphiniques situés à ce niveau.
Pour ce qui est de la cocaïne, la libération dopaminergique s’effectue directement
au niveau du noyau accumbens par une inhibition sélective de la recapture de ce
neuromédiateur au niveau de la fente synaptique. Ces libérations de dopamine
produisent le « renforcement positif » [345]. Lors d’une consommation régulière,
ces substances provoquent des adaptations progressives dans le circuit de la
récompense, qui vont être responsables du développement de l’accoutumance
et de la dépendance. Le toxicomane réclame des doses de drogue plus fréquentes
pour ressentir les mêmes effets sur son humeur et sa concentration. C’est
l’accoutumance. Cette escalade de la consommation aboutit à la dépendance, un
besoin se traduisant par une détresse psychologique et des douleurs physiques,
que seule parvient à soulager une nouvelle prise de drogue. Il s’agit là d’un
« renforcement négatif » pouvant se traduire par une sensation d’abattement, des
tremblements, des douleurs, des sueurs [346, 347]. Cet état dictera les conduites
d’évitement, parfois délictueuses, du syndrome de manque. Koob a suggéré que,
chez les individus dépendants, l’administration répétée aboutissait, par cette
alternance de renforcements positif et négatif, au dysfonctionnement du système
de la récompense [348]. Outre la sensation de bien-être, l’autoadministration
du produit provoque un afflux de dopamine au niveau de l’amygdale99 et de

92. Voir p. 96.

93. Voir p. 85.
94. Voir p. 96.
95. Voir p. 91.
96. Voir p. 65.
97. Voir p. 61.
98. Voir p. 65.
99. Voir p. 61.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 253

l’hippocampe100, ce qui renforcerait les associations entre les qualités gratifiantes

de la substance et les souvenirs de l’environnement qui y sont associés [349, 350].
La drogue mettrait en relief le contexte lié à la récompense. La confrontation
au lieu, ou à un contexte émotionnel identique, suscitera à son tour le besoin
irraisonné du produit, ce qui provoque, pour les anglophones, le « craving »,
autrement dit le besoin impérieux du produit poussant l’individu à une recherche
compulsive de substance. Ceci est particulièrement important chez les alcooliques,
les fumeurs et les héroïnomanes, pour qui l’environnement de la prise devient
un puissant conditionnement. Le neurobiologiste spécialiste des addictions,
Tassin, cite l’exemple des « G. I. du Vietnam chez qui le taux d’héroïnomanie avait
atteint un niveau tel, que le gouvernement américain commençait à envisager un
programme spécial de désintoxication. Au grand soulagement des autorités, dès
que les soldats sont revenus dans leurs familles, le pourcentage de toxicomanes
est descendu à un niveau à peine supérieur à celui de la population générale :
l’environnement avait changé » [351]. À l’inverse, les anecdotes d’héroïnomanes
ou de cocaïnomanes qui rechutent en voyant une seringue ou du talc sont légion.
Le dysfonctionnement du système dopaminergique affecte, par le biais du circuit
mésocortical, le cortex préfrontal101 et le cortex cingulaire antérieur102 [339,
352]. Ce dysfonctionnement du cortex engendre une diminution du contrôle
inhibiteur cortical sur le circuit désirant mésolimbique, et pourrait expliquer la
difficulté du toxicomane à résister aux conduites d’abus de substance alors qu’il
demeure conscient des conséquences dommageables de son comportement [339,
352, 353]. L’amygdale, qui contribue à donner une coloration émotionnelle
positive à un environnement via ses connexions avec le noyau accumbens [354],
pourrait également participer à ce phénomène provoquant les rechutes lors de la
confrontation à une situation associée à la prise d’opiacés [355]. Certains auteurs
y verraient une cible potentielle dans le traitement des addictions [356, 357].

Fig. 82 – Quelques-unes des structures neuroanatomiques impliquées dans la dépendance.

D’après [341].

100. Voir p. 65.

101. Voir p. 55.
102. Ibid.
254 Psychochirurgie

Les interventions
Les complications médicales, les conséquences sociales et le coût des
addictions ont incité de nombreuses équipes à proposer, dans le courant des
années 1960, des gestes stéréotaxiques de cingulotomie, d’hypothalamotomie
ou d’ablation du noyau accumbens (fig. 83). Pour des raisons identiques
— notamment éthiques — à celles ayant mis un terme aux interventions
d’amygdalotomie et d’hypothalamotomie dans le traitement des troubles du
comportement agressif103, ces gestes ont cessé d’être pratiqués au début des
années 1980, à l’exception d’équipes en Russie et en Chine104 [358, 359].
Actuellement, les avancées de la SCP permettent d’envisager son application à
des cibles de la chirurgie lésionnelle telles que le noyau accumbens [360-364].

Fig. 83 – Les différentes cibles lésionnelles ou de stimulation cérébrale profonde (SCP) ayant
été explorées, parfois fortuitement, dans le traitement des addictions.
b : cingulotomie antérieure bilatérale [365, 366] ; i : ablation des noyaux accumbens [359] ; j :
hypothalamotomie ventromédiane uni/bilatérale [367].
1 : SCP des noyaux sous-thalamiques [368] ; 2 : SCP de la partie dorsale du bras antérieur de
la capsule interne [363] ; 4 : SCP des noyaux accumbens [363, 369].

103. Voir p. 242.

104. Les questions de bioéthique soulevées par ces gestes sont abordées, distinctement, p. 299.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 255

La cingulotomie
Le « craving » des sujets dépendants a souvent été comparé à une forme
de TOC. Poursuivant cette hypothèse, Balasubramaniam avança l’idée d’un
geste de cingulotomie105, une intervention en cours dans le traitement de
malades souffrant de TOC sévères [365, 366, 370], dans le traitement des
patients toxicomanes. Le neurologue indien s’est également basé sur les
travaux de Foltz et White qui, en 1962, avaient pratiqué cette intervention
chez des malades souffrant de douleurs réfractaires chroniques [371]. Parmi
seize d’entre eux, quatorze avaient développé une dépendance aux narcotiques.
Outre le soulagement des douleurs, chez douze malades, ces neurochirurgiens
de Seattle ont noté qu’aucun des patients, auparavant dépendants, n’avait
eu recours aux morphiniques après l’opération, et cinq seulement avaient
manifesté des signes, modérés, de sevrage. L’équipe indienne de Madras opéra
soixante-treize patients, souffrant de dépendance à l’alcool ou à la morphine,
par cingulotomie. Le sevrage, avec un recul d’un à six ans, fut obtenu chez 80 %
des morphinomanes et 68 % des alcooliques. Cette chirurgie, abandonnée dans
cette indication, a été reprise, à la fin des années 1990, par une équipe de Saint-
Pétersbourg menée par Medvedev chez des patients héroïnomanes. Avant que
ce programme décrié ne soit interrompu en 1998 par les autorités russes, trois
cent quarante-huit patients ont été opérés par cryo-cingulotomie bilatérale,
une variante de la cingulotomie stéréotaxique utilisant une source de froid à
l’extrémité d’un instrument : le cryoprobe (-70 °C pendant cinq minutes). Le
suivi de cette cohorte aurait montré, avec un suivi de deux années, 45 % de
sevrages définitifs et 17 % de sevrages obtenus après une ou deux rechutes [358].
Curieusement, ces importantes séries indiennes et russes ne font pas état de
trouble neuropsychologique, à l’inverse de travaux portant sur des effectifs
beaucoup plus modestes rapportant des troubles de l’attention ou des fonctions
exécutives106 [372, 373]. Ajoutons, à titre anecdotique, qu’il a été observé par
l’équipe française de Jarraya et Palfi qu’une lésion de la partie postérieure de ce
cortex cingulaire pouvait entraîner un sevrage tabagique [374].

L’hypothalamotomie
En 1973, Müller partant du principe que les manifestations somatiques
du sevrage — la fièvre, les tremblements, l’hypertension, la sudation ou
la déshydratation — étaient des manifestations d’une hyperactivité de
l’hypothalamus, son équipe de Göttingen a procédé à une intervention
d’hypothalamotomie ventromédiane unilatérale chez un sujet alcoolique de
30 ans. Les suites initiales, encourageantes, se solderont, au onzième mois, par
une rechute [375]. Müller en conclura que ce geste gagnerait à être effectué de
façon bilatérale. C’est ce que feront cinq ans plus tard Dieckmann et Schneider à

105. Voir p. 26 pour l’historique de ce geste et p. 122 pour la technique proprement dite.
106. Voir p. 126.
256 Psychochirurgie

Homburg, chez six des treize patients souffrant d’alcoolisme et de toxicomanie

qui seront traités par hypothalamotomie bilatérale stéréotaxique [367]. Quatre
des six opérés développeront des troubles mnésiques, des troubles visuels ou
une apathie. Les auteurs concluent néanmoins que cette intervention leur
aura permis d’augmenter leur « self-control » durant les deux à trois années
du suivi. Ils mentionnent que tous les malades ont déploré une baisse nette de
leur libido. À noter que cet effet avait été « exploité » en République Fédérale
Allemande (RFA) de 1962 à 1979, notamment par Müller [303, 375] dans le
« traitement » — pour le moins controversé — de soixante-quinze délinquants
ou de « déviances » sexuelles chez cinquante-neuf individus107 (fig. 85,
p. 297) [376-378].

L’ablation des noyaux accumbens

Nous l’avons vu, le noyau accumbens joue un rôle central dans la
physiopathologie de l’addiction, et selon Li et Gao « l’ablation de cette structure
conduirait à un blocage du circuit mésocorticolimbique de la dopamine, ce
qui empêcherait toute envie de drogue après la désintoxication et, de cette
façon, préviendrait les rechutes » [359]. Des expérimentations animales ont été
conduites en ce sens par ces médecins de l’hôpital militaire de X’ian, montrant
qu’une lésion du cœur de ce noyau entraînait effectivement un arrêt de
l’autoadministration d’opioïdes [379]. Devant ces résultats — préliminaires —
encourageants, cette équipe a réalisé ce geste, en condition stéréotaxique, chez
vingt-huit patients héroïnomanes, et les a suivis durant quinze mois [380].
Selon les auteurs, onze patients n’auraient pas rechuté durant cette période,
avec des évaluations psychologiques montrant une réduction de l’impulsivité
et des symptômes dépressifs et anxieux. L’équipe chinoise allègue, comme
complications, des modifications de la personnalité chez deux malades et, chez
quatre autres, des troubles mnésiques transitoires. Précisons que sept patients
n’ont pas été inclus dans l’analyse des résultats, tandis que deux ont été perdus
de vue. On estime que « plus de mille toxicomanes dans près de vingt hôpitaux
ont été opérés en 2004 » par des gestes lésionnels [359]. Des interventions qui
n’ont pas concerné uniquement le noyau accumbens mais aussi l’amygdale
et le cingulum. Le Chinese Medical Journal nous apprend que « le ministère
chinois de la Santé a annoncé en novembre 2004 [381] l’interdiction de cette
pratique [dans le traitement de l’addiction aux opiacés, NDLA] compte tenu des
limites de l’efficacité de l’opération, de la sécurité, et des implications éthiques,
mais a encouragé l’évaluation scientifique de cette pratique » [357]. Par la suite,
les études évaluant cette chirurgie ont estimé le taux de rechutes après six à douze
mois entre 15 et 54 % [382-384]. En 2012, Gao et ses collaborateurs ont publié
les résultats d’une cohorte de deux cent soixante-douze patients héroïnomanes,
opérés avant 2004, avec 69,5% de sevrages à un an et, pour quatre-vingt-treize
d’entre eux, 58 % de désaccoutumance à cinq ans [359, 385]. De 2007 à 2009,

107. Voir p. 298 au sujet des questions éthiques que de tels gestes soulèvent.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 257

cette équipe chinoise a poursuivi cette chirurgie chez douze patients souffrant,
cette fois, d’une dépendance sévère à l’alcool [386]. Avec un recul s’échelonnant
entre six mois et deux ans, il semble que seuls deux patients aient rechuté suite
à cette intervention. Les auteurs mentionnent qu’une amélioration moyenne du
quotient intellectuel a été observée, ainsi qu’une diminution de l’irritabilité et
des symptômes dépressifs. Une équipe d’un autre hôpital militaire, à Chengdu,
a réalisé préalablement au geste stéréotaxique de destruction, des stimulations
du noyau accumbens et de l’amygdale chez soixante-dix héroïnomanes. Cette
étude, menée d’août à novembre 2004, ne fait pas état de résultat ni même
d’un suivi, et indique simplement que ces expérimentations ont montré que la
stimulation de ces régions (50 Hz à 2-4 V) pouvait induire des états d’euphorie
dont l’intensité était proche de celle ressentie lors du « high » d’une prise
d’héroïne [357].

La stimulation cérébrale profonde des noyaux accumbens

En 2005, Witjas et al. ont rapporté le cas de deux patients atteints
d’une maladie de Parkinson et souffrant également d’un syndrome de
dysrégulation de la dopamine, ce qui correspond à une addiction sévère
à la dopamine entraînant une véritable boulimie de médicaments
dopaminergiques (Tableau XVII) [368]. Ces deux malades ont été traités par
stimulation des noyaux sous-thalamiques. Le premier patient, qui souffrait
non seulement de ce syndrome mais aussi d’alcoolisme chronique, a pu être
sevré suite à la stimulation, de son traitement dopaminergique mais également
de l’alcool. Quant au second patient, il a pu réduire sa médication par
dopamine de trois quarts. L’équipe marseillaise suggéra que cette dépendance
aurait pu être contrecarrée par une action directe de la stimulation sur le
circuit de la récompense. L’équipe allemande de Kuhn et Sturm a rapporté
l’histoire d’un homme de 54 ans présentant une agoraphobie sévère associée
à un trouble dépressif secondaire et à un alcoolisme chronique [387]. Il a
été traité par stimulation bilatérale du noyau accumbens (130 Hz, 3 V) en
raison de cette anxiété sévère. Dans les suites, seule une légère réduction
des troubles anxiodépressifs a été notée ; en revanche, l’équipe de Cologne
a observé une diminution drastique de sa consommation d’alcool. Se basant
sur cette découverte inattendue et les résultats concluants de la stimulation
du noyau accumbens dans le sevrage de la cocaïne [388] et de l’alcool chez
l’animal [388-390], ces chercheurs et ceux de l’université de Magdeburg sont
intervenus chez l’Homme. Trois patients, dépendants de l’alcool depuis plus
de vingt années et ayant échoué à toutes les cures de sevrage, ont été opérés
pour la mise en place d’une stimulation des noyaux accumbens. Avec un recul
de quatorze mois, ils ont montré que cette stimulation, par les électrodes
situées au niveau de la « coque » de chacun des noyaux, permettait un sevrage
complet chez deux de ces patients, tandis que le troisième présentait un seul
épisode de rechute [391, 392]. Cette équipe allemande a obtenu, après une
année de stimulation chez un patient de 69 ans consommant, en moyenne,
258 Psychochirurgie

une demi-bouteille de vodka par jour depuis plus de trente ans, un sevrage
complet [393]. Selon les études électrophysiologiques réalisées chez ce
quatrième patient alcoolique chronique, l’efficacité de la SCP reposerait sur
une normalisation de l’activité du cortex cingulaire antérieur rendue possible
par une modulation de l’activité de ce noyau accumbens. Nous l’avons vu
précédemment, c’est ce dysfonctionnement du système dopaminergique qui
affecterait le fonctionnement du cortex cingulaire antérieur [339, 352]. Ce
dysfonctionnement entraîne une diminution du contrôle inhibiteur cortical
expliquant la difficulté à résister à un nouveau verre d’alcool [394]. Après
qu’une nouvelle étude allemande soit venue confirmer ces résultats chez cinq
patients [364], des travaux prospectifs randomisés et en double aveugle, cette
fois, sont aujourd’hui menés en Allemagne dans cette indication. Suite à la
stimulation de ce noyau chez un patient souffrant de TOC sévère, une équipe
des Pays-Bas a également constaté, outre la guérison du TOC, un arrêt de la
consommation tabagique ainsi qu’une hyperphagie responsable d’une obésité
morbide [361]. Cette observation vient renforcer l’hypothèse d’intrications
étroites entre les circuits CSTC — dont la dérégulation expliquerait les
comportements compulsifs — et ceux de la récompense en cause dans les
addictions [361]. En 2011, une équipe de l’hôpital universitaire de Shanghaï,
menée par Zhou et Jiang, a publié les résultats cliniques d’un patient
héroïnomane, consommant en moyenne un à deux grammes par jour depuis
cinq ans, opéré sept ans auparavant par implantation d’électrodes au niveau
des noyaux accumbens [369]. La stimulation (145 Hz, 0,8-2,5 V) a permis
un sevrage complet autorisant l’ablation du stimulateur trois ans après. Le
patient n’a pas rechuté depuis. Cette équipe shanghaïenne a, depuis, opéré un
nouveau patient héroïnomane, mais avec un résultat plus décevant puisqu’il
reste dépendant à un traitement par méthadone [395]. En 2012, une équipe
d’Amsterdam a réalisé la même intervention mais, cette fois-ci, avec une
partie de l’électrode au sein du BACI et l’extrémité dans le noyau accumbens.
Durant quatre mois, cette équipe néerlandaise a corrélé la consommation en
héroïne selon les plots de l’électrode stimulés (180 Hz, 3,5 V). Ils ont observé,
chez ce patient de 47 ans héroïnomane (0,5 à 0,6 g/j) depuis vingt-deux ans,
que lorsque la partie médiane du BACI était stimulée, sa consommation
moyenne augmentait à 0,87 g par jour, tandis qu’elle chutait à 0,10 g lorsqu’il
s’agissait de la partie dorsale et à 0,25 g pour le noyau accumbens. Un
sevrage complet a été obtenu durant six mois (363). À Lisbonne, des résultats
encourageants, mais avec un faible recul, ont été rapportés chez un patient
dépendant de la cocaïne depuis quatorze années [396]. Lors de la stimulation
par ces électrodes, implantées dans le BACI et la partie postérieure du noyau
accumbens, le patient déclare : « Les hights provoqués par la cocaïne sont
beaucoup moins intenses et j’ai moins de plaisir qu’auparavant à en prendre, je
deviens capable de stopper ma consommation même après une première dose ».
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 259

Tableau XVII – Résultats de la stimulation cérébrale profonde dans le traitement des

addictions.

Suivi en
Études Pt(s) Addiction/Cible de la SCP Résultat
mois
France, 2005 [368] 2 Dopamine/Noyau 18 Sevrage
sous-thalamique
(Parkinson)
Pays-Bas, 2010 [361] 1 Tabac/Noyaux accumbens 24 Sevrage
(TOC)
Allemagne, 2009 3 Tabac/Noyaux accumbens 30 Sevrage
[360] (TOC, SGT) partiel
Allemagne, 5 Alcool/Noyaux accumbens 38 3/5 sevrages
2009 [364]
Chine, 2011 [369] 1 Héroïne/Noyaux accumbens 36 Sevrage
Chine, 2012 [395] 1 ? Sevrage
partiel
Pays-Bas, 2012 [363] 1 Héroïne/Noyaux accumbens 6 Sevrage
Portugal, 2012 [396] 1 Cocaïne/Noyaux accumbens 6 Sevrage
partiel

Conclusion
Le traitement par psychochirurgie, en particulier lésionnelle, des addictions
pose des questions éthiques comme celles du consentement libre et éclairé
ou du conflit d’intérêts. Nous reviendrons sur ces points dans le chapitre
consacré à la bioéthique108 ; néanmoins, on peut, d’ores et déjà, s’interroger
sur la liberté de choix des patients qui se voient proposer des techniques
lésionnelles. Qu’il s’agisse de la Russie ou de la Chine [397], les politiques à
l’égard des héroïnomanes sont punitives [398], le trafic de drogue est puni
de la peine capitale en République populaire de Chine [399]. Par ailleurs, ces
deux pays n’offrent pas ou peu d’accès à des programmes de désintoxication
par agoniste comme, par exemple, la méthadone [400, 401]. L’absence d’une
telle offre thérapeutique ne permet pas de comparer l’efficacité de cette
chirurgie à ces traitements substitutifs reconnus [402]. Conscientes des enjeux
éthiques, la majorité des équipes chirurgicales travaillant sur ces thématiques
se sont orientées vers les techniques réversibles de SCP qui paraissent
prometteuses et seraient plus économiques que le traitement substitutif par
méthadone [403]. Néanmoins, pour réversible ou économique que puisse être
la SCP des noyaux accumbens, certaines réserves doivent être formulées. Des
éthiciens, comme le Canadien Racine ou l’Australien Hall, s’inquiètent des
dérives potentielles de la stimulation dans l’addiction [404]. Ils considèrent,
aujourd’hui, que les résultats cliniques demeurent fragiles et qu’il serait sage,
dans un premier temps, d’attendre que la stimulation ait fait ses preuves

108. Voir p. 299.

260 Psychochirurgie

dans des pathologies psychiatriques moins controversées. Par ailleurs, ces

neuroéthiciens recommandent, nous y reviendrons109, que ces thérapeutiques
soient strictement encadrées et demeurent exclusivement réservées à des formes
d’addictions rebelles pour lesquelles les meilleurs traitements, notamment
substitutifs, ont échoué. Ces auteurs insistent sur l’absolue nécessité du recueil
du consentement par une autorité totalement indépendante et précisent qu’en
aucune façon, ce type de traitement ne pourrait être envisagé dans un contexte
de coercition ou d’injonction de soin.

Les troubles des conduites alimentaires

En résumé :
L’obésité morbide devenant un problème de santé public majeur, des équipes se
penchent sur la neuromodulation de l’hypothalamus, un centre régulant la faim
et la satiété, dans le traitement de cette pathologie. Pour l’heure, de très rares
interventions ont été pratiquées, parfois avec des résultats inattendus. Quant à
l’anorexie mentale, qui emprunte certains traits cliniques aux TOC, avec parfois
des patients souffrant des deux pathologies, la stimulation cérébrale profonde
du bras antérieur de la capsule interne a permis, ces dernières années, la guérison
de quelques rares patientes.

L’obésité
L’obésité se définit par un indice de masse corporelle (IMC)110 supérieur à
30 kg/m2, et concernerait plus de cinq cents millions d’individus sur la planète,
dont le coût pour la société représenterait, selon les pays, 2 à 7 % des dépenses
de santé [405]. Aux États-Unis par exemple, ces dépenses avoisineraient cent
milliards de dollars par an [406]. À ce coût faramineux lié à la survenue de
pathologies associées (diabète, maladies cardiovasculaires, apnée du sommeil,
cancers, arthrose…) et à la réduction de l’espérance de vie d’environ une
vingtaine d’années, s’ajoute une qualité de la vie altérée pour des millions
d’individus [407]. Ce problème de santé publique s’aggrave au fil des années.
Aux États-Unis, on considère que la prévalence de l’obésité chez les adultes de
plus de 20 ans a doublé de 1980 à 2000 [408], tandis que celle des enfants et
adolescents aurait triplé [409]. Deux tiers des Américains sont en surpoids (25
< IMC < 30 kg/m2), ce qui serait à l’origine de trois cent mille décès chaque
année. Dans l’obésité morbide (IMC > 40 kg/m2), les régimes hypocaloriques
ou les thérapies pharmacologiques [410] ont une efficacité faible en raison du
taux élevé de rechutes. Depuis une vingtaine d’années, la chirurgie bariatrique

109. Voir p. 310.

110. IMC = Poids en kg / (taille en cm)2 en anglais « BDI » pour Body Mass Index
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 261

est venue renforcer cet arsenal thérapeutique. Ces interventions, en plein

essor [411], consistent à limiter l’absorption des aliments que cela soit par un
anneau gastrique, restreignant la prise alimentaire, ou par la réalisation d’une
gastroplastie qui, en réduisant la taille de l’estomac, diminue la production
de ghréline [412], une hormone synthétisée par l’estomac et provoquant la
sensation de faim. Une seconde catégorie d’interventions, dites mixtes, associe
à cette restriction gastrique la création d’une dérivation du tube digestif afin de
diminuer l’absorption des éléments nutritifs par l’intestin, il s’agit de « by-pass
gastrique ». Ces interventions permettent une réduction de poids variant de 20
à 60 % [413, 414] entraînant une diminution nette des comorbidités [413] et
de la mortalité [413], mais dans 10 % des cas une récidive de l’obésité peut être
à déplorer [415]. Ce pourcentage peut dépasser quarante chez les patients dits
obèses extrêmes (IMC > 50 kg/m2) [416]. Avant que la chirurgie bariatrique
ne se développe, des interventions lésionnelles de psychochirurgie ont été
proposées, ciblant les centres de la satiété au niveau du thalamus. Les résultats
décevants et les complications fréquentes ont conduit à l’abandon de cette
pratique. Aujourd’hui, dotées des nouveaux outils de la SCP, certaines équipes
remettent cette cible hypothalamique au goût du jour (fig. 84). Ces travaux de
recherche clinique concernent des indications extrêmement restreintes d’échec
de la chirurgie bariatrique. Pour mieux comprendre ces nouvelles avancées, un
retour sur les anciennes interventions d’hypothalamotomie peut nous éclairer.

Fig. 84 – Les différentes cibles lésionnelles ou de stimulation cérébrale profonde (SCP) dans
le traitement des troubles alimentaires.
e : hypothalamotomie dorsomédiane : obésité ; k : hypothalamotomie latérale : obésité.
2 : SCP du bras antérieur de la capsule interne : anorexie mentale ; 12 : SCP de l’hypothalamus
ventromédian : obésité.
262 Psychochirurgie

L’hypothalamotomie
Nous l’avons vu111, l’hypothalamus médian abrite les noyaux dorsomédian
et ventromédian (fig. 30, p. 71) responsables des comportements alimentaires
de faim et de soif. Le noyau ventromédian, connecté à l’amygdale, est
impliqué dans la sensation de satiété [417]. Une lésion de cette structure
provoque une exacerbation de l’appétit entraînant l’obésité. Inversement la
stimulation électrique de ce noyau réduit la prise alimentaire, active la lipolyse
et ainsi réduit la masse corporelle [418]. À côté de l’hypothalamus médian,
on trouve les noyaux latéraux (fig. 31-33, p. 74) dont l’action s’oppose à celle
des noyaux ventromédians dans le sens où ils favorisent les comportements
de consommation [419]. La lésion de ces noyaux latéraux, sous le contrôle
du cortex et de l’amygdale, provoque un amaigrissement [420] voire une
cachexie112 [421-423]. À l’opposé, la stimulation électrique de ces segments
augmente la prise alimentaire, la masse corporelle et la lipogenèse [424].
En 1974, le danois F. Quaade réalisa chez trois patients obèses une
électrostimulation de l’hypothalamus latéral déclenchant des sensations de
faim [425]. Une thermocoagulation unilatérale de cette région sera effectuée
dans la foulée. En tout cinq patients, pesant entre 118 et 180 kg, seront opérés
d’hypothalamotomie latérale. L’endocrinologue de Copenhague rapportera
une diminution, transitoire, de l’appétit et du poids parmi cette petite
cohorte de patients [426]. Compte tenu de ces résultats jugés décevants et
des risques élevés de complications neurologiques, ce geste sera rapidement
abandonné.

La stimulation cérébrale profonde

L’hypothalamus latéral
Certains auteurs [427] ont émis l’hypothèse que la prise de poids, en
moyenne de 9 kg [428], qui était fréquemment observée [428, 429] chez
les patients traités par stimulation des noyaux sous-thalamiques dans le
traitement de la maladie de Parkinson, pouvait être imputable à un effet
chronique de la stimulation sur l’hypothalamus latéral. A priori, la haute
fréquence (130 Hz) devrait plutôt avoir un effet inhibiteur, semblable à
une lésion, et donc, a contrario, provoquer un amaigrissement. Cet effet de
voisinage, au niveau de l’hypothalamus, de cette stimulation des noyaux
thalamiques est probablement plus complexe, à moins que cette prise de poids
ne soit consécutive à l’amélioration de l’alimentation liée à la diminution des
mouvements anormaux voire à une économie d’énergie rendue possible par
l’arrêt des dyskinésies [418]. Des travaux effectués chez des rats obèses ont
montré que la stimulation à haute fréquence bilatérale de l’hypothalamus

111. Voir p. 71.

112. État d’amaigrissement et de fatigue généralisée dû à une sous-alimentation majeure ou
liés à la phase terminale d’une maladie.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 263

latéral entraînait une diminution de 16 % une vingtaine de jours après

l’intervention, en dépit d’une nourriture hypercalorique. Suite à ces travaux
et aux observations de Quaade, des protocoles de recherche sont actuellement
en cours pour évaluer l’efficacité d’une stimulation à haute fréquence de
l’hypothalamus latéral, semblable à une lésion mais réversible et adaptable,
chez des malades souffrant d’une obésité morbide (IMC > 40 kg/m2) pour
lesquels les interventions de chirurgie bariatrique ont échoué [430].

L’hypothalamus ventromédian
Les noyaux ventromédians sont responsables de la sensation de satiété.
Leur lésion provoque une exacerbation de l’appétit et donc l’obésité [431].
Inversement, la stimulation électrique à basse fréquence de ce noyau provoque,
chez le rat, un amaigrissement [432]. Récemment, les travaux de N. Torres,
S. Chabardes et A. Benabid, à Grenoble, ont montré que la stimulation, d’une
trentaine de minutes, à haute fréquence (130 Hz) des noyaux ventromédians
provoquait une augmentation de la prise alimentaire chez le rat, tandis que
la basse fréquence (30 Hz) la diminuait [418]. Des résultats proches, avec
une diminution de la masse graisseuse, ont été obtenus chez des macaques
par stimulation intraventriculaire de cette région [433]. À raison de quatre
heures par jour, la stimulation à haute fréquence conduit, paradoxalement,
à une diminution de poids. Des travaux proches, conduits cette fois chez des
cochons par l’équipe californienne de De Salles, ont montré une diminution
du poids de ces animaux après une stimulation chronique à basse fréquence
(50 Hz) [434]. Selon ces chercheurs, la diminution de poids ne serait pas liée
à une diminution des prises alimentaires mais plutôt à une modification du
métabolisme. Pour l’heure, cette région n’a été ciblée qu’à deux reprises chez
l’être humain. La première intervention a été menée en 2008 par l’équipe
canadienne de C. Hamani et d’A. Lozano chez un patient de 190 kg (IMC
= 55 kg/m2) [435]. Une diminution, discrète, de 6 % du poids sur cinq mois a
été enregistrée lors d’une stimulation à basse fréquence (50 Hz, 3-4 V) sans qu’il
y ait un changement des habitudes alimentaires ni de l’exercice. La stimulation
à fréquence élevée (130 Hz) pendant six mois n’a pas permis de réduction
pondérale. À l’arrêt de la stimulation, le patient a retrouvé son poids de base,
ce qui suggère la réversibilité de l’effet de cette stimulation. Cette intervention
a marqué les esprits, non pas en raison de cette perte pondérale modeste mais
du fait de la survenue, chez ce patient de 50 ans, d’une nette amélioration
des performances mnésiques lors de la stimulation à haute fréquence. Les
électrodes se trouvaient, finalement, davantage au contact des fornix que des
noyaux ventromédians. On sait que les fornix sont impliqués dans le circuit
de la mémoire ou circuit de Papez en connectant, de manière réciproque,
les hippocampes aux corps mamillaires. Cette découverte a débouché sur
l’élaboration d’un programme de recherche dans le traitement de la maladie
d’Alzheimer. La stimulation des fornix chez les malades souffrant de cette
maladie neurodégénérative serait susceptible d’enrayer le déclin mnésique
264 Psychochirurgie

par un possible processus de neurogenèse113 [436]. La seconde intervention

de stimulation de l’hypothalamus ventromédian a eu lieu en 2010 chez une
patiente obèse [437]. Là encore, le geste a eu des conséquences inattendues : lors
de la stimulation (130 Hz, 1-7 V), la malade a ressenti une violente attaque de
panique. Cet effet, déjà rencontré chez l’animal, serait probablement à mettre
au crédit des connexions qu’entretient cette région de l’hypothalamus avec
l’amygdale (fig. 26, p. 63) [438, 439].

Le noyau accumbens114
En 2010, une équipe d’Amsterdam, traitant certains TOC sévères par SCP
du noyau accumbens, a implanté des électrodes à une patiente qui, outre ses
symptômes obsessionnels, présentait une obésité (IMC = 37) et un tabagisme
chronique. La stimulation de ce noyau (185 Hz, 3,5 V) a permis un passage du
score de Y-BOCS de 38 à 2 après cinq mois, une perte de 44 kg (IMC = 25)
et un sevrage tabagique [361]. Ce résultat souligne l’importance du noyau
accumbens dans les comportements compulsifs, boulimiques et addictifs, ce
qui plaide également en faveur de liens étroits entre les circuits CSTC impliqués
dans les TOC, et ceux de la récompense en jeu dans les addictions. De nombreux
éléments cliniques et biologiques laissent à penser que l’obésité serait liée à
une dérégulation du système dopaminergique de la récompense [440-442].
Au plan anatomique, d’ailleurs, des connexions réciproques existent entre
l’hypothalamus latéral, « centre de la faim », et le noyau accumbens, « centre du
plaisir » [443, 444]. Les anomalies de ce système altéreraient le fonctionnement
du cortex cingulaire antérieur et préfrontal, lui-même à l’origine du contrôle
inhibiteur permettant de résister aux comportements compulsifs [339, 352, 394,
440]. Les études en imagerie fonctionnelle ont d’ailleurs montré une corrélation
inversement proportionnelle entre l’activité de ces régions et l’IMC [445]. Pour
l’heure, la stimulation du noyau accumbens n’a pas encore fait l’objet de projets
de recherche dans le cadre du traitement de l’obésité [440].

Conclusion
Qu’il s’agisse de l’expérimentation animale, des anciennes interventions
d’hypothalamotomie ou, aujourd’hui, de la SCP, les preuves s’accumulent
pour envisager un possible traitement de l’obésité morbide et rebelle par la
neuromodulation. Des protocoles de recherches cliniques sont en cours afin
d’évaluer l’efficacité et l’innocuité d’un tel traitement [430]. Ces résultats,
ainsi que l’incidence et la gravité des complications susceptibles de survenir
lors de la neuromodulation, doivent être comparés à ceux de la chirurgie
bariatrique. Pour cette dernière, une intervention réussie se définit par une
perte de poids supérieure à 45 % dans l’année suivant le geste. Le taux de succès

113. Plasticité et neurogenèse dans la stimulation cérébrale profonde, voir p. 141.

114. Voir p. 85.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 265

de ces interventions s’élève, en moyenne, à 97 % pour le by-pass contre 30 %

pour l’anneau gastrique, et les complications atteignent respectivement 33 et
22 % [446]. Une équipe de Philadelphie a comparé les taux de complications
de cette chirurgie bariatrique à ceux, « à gravité équivalente », de la SCP. À
partir de ces différents taux de succès et de complications, les auteurs concluent
que l’efficacité de la SCP devrait atteindre au minimum 83 % pour que son
rapport bénéfice/risque constitue, un jour, une alternative valable à la chirurgie
bariatrique [446]. Des méthodes de calculs qui laissent, bien entendu, perplexe.

L’anorexie mentale
L’anorexie mentale, d’installation insidieuse habituellement entre 13 et
20 ans, se définit par la triade classique des trois « A » associant : anorexie,
amaigrissement et aménorrhée. Cette pathologie, tout du moins à ses débuts,
se manifeste par une lutte active contre la faim, avec des comportements
de restriction alimentaire qui s’aggravent progressivement, témoignant de
la volonté opiniâtre de la jeune fille de se soustraire à la satisfaction de son
appétit. Il existe également des formes associant boulimie, vomissements ou
prise de purgatifs et, dans ces cas, le patient compense les prises alimentaires
par des vomissements, l’utilisation de laxatifs voire de diurétiques, ou par
une activité physique excessive. L’anorexie réelle — autrement dit la perte de
l’appétit — n’intervient que dans un deuxième temps, comme une conséquence
physiologique de ce jeûne prolongé [447]. L’amaigrissement est défini par un
IMC115 inférieur à 18,5 kg/m2. L’hospitalisation intervient généralement lorsque
cet indice tombe sous la barre des 14 kg/m2, le pronostic vital étant engagé en
dessous de 13. L’aménorrhée est un signe invariable d’apparition précoce et de
résolution tardive. Associé à cette triade, un déni de la maladie et de la maigreur
accompagne un intérêt exagéré pour tout ce qui concerne la nourriture chez
une jeune patiente qui surinvestit volontiers les activités intellectuelles. Les
comorbidités psychiatriques ne sont pas rares, qu’il s’agisse de la dépression,
de troubles anxieux ou obsessionnels compulsifs [448]. Au plan biologique, on
observe un dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophysaire, dont l’aménorrhée
témoigne cliniquement, qui se manifeste par une diminution des hormones à
visées thyroïdienne et ovarienne (fig. 35, p. 77).
Les critères du DSM-IV pour porter un diagnostic d’anorexie mentale sont les
suivants :
a) refus de maintenir le poids au-dessus de la normale minimale (IMC
< 18,5 kg/m2) ;
b) peur intense de prendre du poids malgré une insuffisance pondérale ;
c) altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps ;
d) influence excessive du poids sur l’estime de soi ou déni de la maigreur
actuelle ;

115. IMC = poids en kg/(taille en cm)2

266 Psychochirurgie

e) aménorrhée pendant au moins trois cycles consécutifs chez les femmes

menstruées.
Près de trois quarts des patients sont des femmes [448], la prévalence de ce
trouble fluctue entre 0,3 et 1 % [449], et concerne plus volontiers les pays
occidentaux [450]. La psychothérapie est à la base du traitement et implique
également les parents de l’adolescente, que ce soit par l’alliance thérapeutique
ou la thérapie familiale. Cette prise en charge thérapeutique passe parfois par
l’hospitalisation dans les états cachectiques (IMC < 13 kg/m2) en vue d’établir
un contrat de poids qui subordonne la possibilité de visites et l’élargissement
progressif au gain pondéral. Depuis une dizaine d’années, les thérapies TCC
ont également apporté la preuve de leur efficacité [451, 452], en revanche les
traitements par psychotropes sont de peu d’utilité. Après une dizaine d’années,
la guérison est observée chez un peu moins de la moitié des patients, tandis
qu’un tiers présentent une guérison dite « intermédiaire » [453]. Chez le reste
des patients, la maladie se chronicisera ou conduira, dans 5 % des cas, au décès.

La chirurgie lésionnelle des années 1960

Outre-Atlantique, l’engouement qui s’est emparé de la psychiatrie pour les
techniques chirurgicales a poussé certaines équipes [454-457] à proposer des
gestes de leucotomie à des patientes présentant des états cachectiques avancés.
L’efficacité de ces interventions, parfois proposées en urgence lorsque le pronostic
vital était engagé [458, 459], demeure difficile à évaluer. Ces interventions ont
concerné une dizaine de patientes [460] et, si un gain pondéral a parfois été
observé, les épisodes de boulimie qui ont suivi et surtout les altérations de la
personnalité ont largement compromis les possibles bénéfices de ces chirurgies
généralement grossières. À la fin des années 1960, A. Crisp du St George’s Hospital
à Londres a traité cinq patientes souffrant d’anorexie grave. Par des leucotomies
transorbitaires116 pour les deux premières, et des leucotomies limbiques
stéréotaxiques pour les trois suivantes [460]. La justification du psychiatre
pour de tels gestes se basait sur les similitudes existant entre cette maladie et les
TOC. Quatre de ces patientes ont pu être suivies par cette équipe britannique
pendant plus d’une vingtaine d’années. Trois d’entre elles ont retrouvé une
« qualité de vie raisonnable » et un poids acceptable, tandis que la première,
opérée par voie transorbitaire, s’est suicidée. En 1993, une équipe chilienne a
effectué chez deux patients une thalamotomie dorsomédiane bilatérale [461].
Le suivi, s’échelonnant de deux à quatre ans, sembla montrer un gain de poids
significatif ainsi qu’une amélioration de la qualité de vie chez cet homme et
cette femme. Les travaux de l’équipe belge de Nuttin chez des modèles animaux
d’anorexie mentale117 ont démontré, effectivement, une augmentation du

116. Voir p. 18.

117. Ce modèle consiste à restreindre l’alimentation de l’animal une heure et demie par jour
alors que le rat a un accès permanent à une roue. Au bout d’un certain temps, l’animal développe
un comportement d’hyperactivité et cesse de s’alimenter spontanément, le conduisant vers
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 267

métabolisme de ce thalamus dorsomédian, mais également du cortex cingulaire

et du striatum ventral [462] : trois structures impliquées dans le circuit cortico-
striato-thalamo-cortical118. La thalamotomie chez ces rats, en revanche, n’a pas
conduit à une prise de poids, ni même la stimulation à haute fréquence [463].
D’autres études d’imagerie fonctionnelle réalisées chez des patients souffrant
d’anorexie mentale pointent également des anomalies au niveau du cortex
dorsolatéral, du cortex pariétal, du cortex cingulaire et de l'insula [464].

Les perspectives thérapeutiques

Selon les études, 10 à 40 % [448, 465] des patients anorexiques présentent
les critères diagnostiqués de la personnalité obsessionnelle ou des TOC. La peur
obsédante de prendre du poids, les pensées récurrentes et intrusives autour
de l’image corporelle, de même que les rituels de planification des repas ou
de comptage des calories, sont à rapprocher des troubles obsessionnels et
compulsifs quand ne se surajoute pas une authentique symptomatologie
de TOC ayant souvent trait à la symétrie, l’ordre, l’exactitude et la propreté.
Des similitudes cliniques à associer aux résultats d’imagerie fonctionnelle
qui orientent, dans ces deux maladies, vers un dysfonctionnement du circuit
cortico-striato-thalamo-cortical. En 2003, Nuttin avait observé, avec ses
collègues de l’université de Louvain, qu’une femme de 39 ans, souffrant de
TOC sévères et d’une anorexie mentale, avait vu l’ensemble de ses symptômes
disparaître suite à un geste de SCP du BACI. Par la suite, elle avait retrouvé un
poids normal [39]. Des progrès identiques ont été constatés en 2005 chez un
patient de 46 ans atteint des mêmes comorbidités. Récemment cette équipe a
rapporté un troisième cas, celui d’une patiente de 38 ans souffrant de TOC
apparus vers l’âge de 4 ans [466]. Des symptômes qui ont débuté par des
craintes de contamination par les excréments et s’accompagnant de rituels
de lavage. Plus tard sont apparues la peur maladive de nuire à autrui, des
obsessions visant à s’assurer qu’elle a été bien été comprise de son interlocuteur
en le lui demandant de façon compulsive. Concernant l’anorexie mentale, la
patiente a été hospitalisée une vingtaine de fois et son poids le plus bas était
de 27 kg (IMC = 9 kg/m2). Devant la gravité des symptômes et l’échec répété
des traitements, un geste de capsulotomie antérieure a été effectué. Un an après
l’intervention, les TOC avaient très nettement régressé tandis que le poids
était passé de 40 (IMC = 13 kg/m2) à 66 kg (IMC = 22 kg/m2). De 2006 à
2011, l’équipe de Sun de l’université de Shanghaï a opéré cent quatre patients
souffrant d’anorexie mentale associée, pour la majorité, à d’autres comorbidités
psychiatriques. Parmi la soixantaine de patients suivis pendant plus d’un an,
cinquante-six ont été traités par capsulotomie antérieure119 et douze par SCP

une cachexie sévère et souvent la mort (Routtenberg A (1968) « Self-starvation » of rats living
in activity wheels : adaptation effects. J Comp Physiol Psychol 66 :234-8).
118. Voir p. 91.
119. Parmi eux, huit de ces patients anorexiques avaient déjà été opérés, au moins six mois
268 Psychochirurgie

des noyaux accumbens. Ces auteurs chinois ont calculé que l’IMC moyen
avait progressé de 13,8 kg/m2 à 20,9 kg/m2. À l’exception de quatre, toutes les
patientes ont retrouvé des cycles menstruels, il semble également que la majorité
des symptômes dépressifs, obsessionnels ou d’angoisses aient disparu [467].
D’autres pistes sont actuellement envisagées, comme le cortex subgénual ou
bien l'hypothalamus. On l’a vu, les comportements alimentaires sont placés
sous le contrôle de deux structures antagonistes : l’hypothalamus latéral et
l’hypothalamus ventromédian. Une lésion de ce dernier entraîne l’hyperphagie
puis l’obésité, tandis que la stimulation électrique à basses fréquences diminue
la quantité de nourriture ingérée. L’équipe grenobloise d’A. Benabid estime
qu’en utilisant des paramètres de stimulation opposés il serait envisageable
de traiter des formes sévères d’anorexie mentale mais, pour l’heure, aucune
étude n’a encore débuté [468]. Au-delà des interrogations concernant la cible
anatomique optimale, l’une des principales problématiques de la maladie reste
probablement la difficulté d’obtenir un consentement éclairé chez des patients
dont le déni est un mécanisme de défense souvent à l’œuvre : négation de la
maigreur, contestation de la gravité de leur état de santé, récusation des troubles
du comportement alimentaire ou de toute souffrance psychique.

L’état de stress post-traumatique

En résumé :
L’état de stress post-traumatique, qui fait suite à un événement particulièrement
traumatisant, est un trouble psychique dont les conséquences peuvent être
désastreuses. L’amygdale, mais aussi d’autres structures du système limbique,
présentent des anomalies chez les patients victimes d’un tel syndrome. Des
travaux prenant pour cible l’amygdale sont actuellement en cours dans le
traitement de cette pathologie.

L’état, ou encore syndrome, de stress post-traumatique (ESPT) est un trouble

psychologique résultant d’un événement traumatisant comme peuvent l’être
une agression physique, une catastrophe naturelle, un accident ou une scène de
violence. Cet ESPT est d’ailleurs connu depuis bien longtemps en médecine de
guerre, mais sous des dénominations différentes « usure au combat », « choc des
tranchés » ou « névrose de guerre ». Durant leur existence 5 à 6 % des hommes
et 10 à 14 % des femmes120 présenteront ce syndrome qui arrive au quatrième
rang des pathologies psychiatriques [469]. Le manuel du DSM-IV précise que

auparavant, pour la mise en place d’électrodes de stimulation des noyaux accumbens d’où un
total supérieur à soixante.
120. 55 % des femmes victimes d’un viol présentent un ESPT contre 7,5 % des individus
impliqués dans un accident de la voie publique ou 14 % des personnes dont un proche est
décédé accidentellement.
 Chapitre IV – Les maladies concernées, aujourd’hui, par la psychochirurgie 269

le sujet doit avoir été témoin d’un événement dans lequel des individus ont
été gravement blessés ou sont morts, ou bien que son intégrité physique ait
été menacée. Le manuel diagnostique ajoute que « la réaction de la personne
à cet événement doit comprendre une peur intense, un sentiment de désespoir
ou d’horreur » [155]. Par la suite le patient revivra de manière persistante
l’événement traumatique par des souvenirs répétitifs, souvent de véritables
« flash-backs » envahissants ou des cauchemars, et évitera tout ce qui peut être
associé au traumatisme. Outre un émoussement affectif, le patient présente des
symptômes neurovégétatifs (fébrilité, trouble du sommeil, colère, irascibilité ou
problème de concentration) et une souffrance altérant ses activités sociales et
professionnelles. Qu’il s’agisse de la reviviscence de l’événement traumatique,
de l’émoussement affectif ou de l’activité neurovégétative, l’ensemble des
symptômes doit durer plus d’un mois pour que ce diagnostic soit retenu.
Cette blessure psychique peut se compliquer, dans 60 à 75 % des cas, d’abus
de substance, de dépression voire de suicide [469, 470]. Une pathologie qui
demeure sous-estimée car, comme le souligne la psychologue V. Dosseto, « le
vécu de honte, de culpabilité et d’inhibition que présentent ces patients explique
leur réticence à consulter ». Habituellement, le traitement de ce syndrome fait
appel à la psychothérapie, notamment aux TCC, aux antidépresseurs [469], à
l’EMDR121 [471, 472] et parfois à la rTMS [473, 474]. Il a été observé chez ces
patients des taux plus élevés de noradrénaline122 et d’hormones thyroïdiennes
pouvant expliquer certains des symptômes comme les attaques de panique,
l’insomnie ou l’hypervigilance, tandis que le cortisol sanguin est abaissé [475].
Chez ces patients, de récentes études neuroanatomiques pointent des
altérations fonctionnelles au niveau de l’amygdale, du cortex cingulaire et de
l’hippocampe [476, 477]. L’imagerie fonctionnelle démontre que l’activité
amygdalienne est augmentée chez les patients souffrant d’ESPT [476,
478]. Une étude américaine portant sur d’anciens combattants victimes de
traumatismes crâniens sévères a montré que les soldats présentant des lésions
amygdaliennes ne développaient pas, ou peu, d’ESPT. En revanche, chez les
blessés suivis pour ce type de tableau psychiatrique, l’imagerie fonctionnelle
retrouvait, effectivement, une hyperactivité amygdalienne [479]. Rappelons
que l’amygdale intervient dans le traitement des informations sensorielles
pouvant présenter un contenu émotionnel [480], dans la mémorisation des
souvenirs ayant une forte coloration émotionnelle [317] ainsi que lors de leur
rappel [481]. D’autres études, en revanche, observent une activité du cortex
cingulaire antérieur et orbitofrontal diminuée [482]. Précisons que, chez le
sujet sain, l’activité de l’amygdale est freinée par ce cortex préfrontal médian.
L’hippocampe, quant à lui, apparaît atrophié chez les sujets présentant un
ESPT [483-485] et, par ailleurs, un hippocampe de taille réduite semble être un

121. L’abréviation EMDR provient de l’expression « Eye Movement Desensitization and

Reprocessing ». Il s’agit d’une thérapie « neuroémotionnelle par les mouvements oculaires » dont
les résultats dans l’ESPT sont en cours d’évaluation.
122. Le circuit noradrénergique, voir p. 100.
270 Psychochirurgie

facteur de risque d’EPST [486]. Cette dernière observation tendrait à montrer

que l’hippocampe pourrait réprimer le caractère répétitif de la remémoration
traumatique. De récents travaux réalisés sur des modèles animaux ont montré
que la stimulation cérébrale à haute fréquence, notamment de l’amygdale,
diminuait les symptômes d’ESPT [487, 488]. Malgré la fragilité de ces premiers
résultats obtenus chez le rongeur, certes encourageants, des auteurs estiment
que certains patients souffrant d’ESPT sévères et rebelles aux traitements
pourraient, dans l’avenir, être en mesure de bénéficier d’une thérapie
chirurgicale, lésionnelle ou par stimulation, prenant pour cible l’amygdale ou
le circuit striatopréfrontal [356, 489].

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Chapitre V

De légitimes questions éthiques

En résumé :
La psychochirurgie réapparaît timidement, depuis quelques années, poussée
par les succès de la stimulation cérébrale profonde. Cette dernière technique,
réversible, éloigne un peu plus encore les risques de mutilation de la personnalité
et d’atteinte à la dignité de la personne qui ont pu être déplorées au milieu
du siècle dernier. Le retour de cette spécialité, qui s’adresse à une frange très
réduite des pathologies psychiatriques, concerne des patients vulnérables.
À ce titre, les principes d’autonomie, de bienfaisance, de non-malfaisance et
de justice, fondements de la bioéthique moderne, doivent être respectés. Un
respect d’autant plus strict que la psychochirurgie reste, encore, du domaine
de la recherche clinique et que les dangers ne manquent pas : difficulté du
consentement chez certaines populations de malades, conflits d’intérêts de la
société, place du traitement des addictions ou des troubles agressifs, sort des
enfants et des détenus… Afin de ne pas assister aux dérives passées et d’écarter
les nouvelles menaces, les comités d’éthique ont édicté des règles de transparence,
de multidisciplinarité, de surveillance et de bonnes pratiques visant à garantir
le respect des principes fondamentaux de bioéthique. C’est dans le respect de
ces principes que la psychochirurgie retrouvera la confiance des patients, des
médecins et du reste de la société.

L’histoire de la psychochirurgie est récente et controversée. De grands

espoirs ont vu le jour avec les premières leucotomies frontales dont l’Américain
W. Freeman fut un promoteur infatigable. De la fin des années 1940 au début
des années 1950, ces procédures, encouragées par la surpopulation asilaire
et l’absence d’alternative médicamenteuse, connaîtront un développement
excessif. Ces années seront marquées par le glissement des indications, de
nombreuses mutilations de personnalité, l’absence de suivi rigoureux et
des principes éthiques parfois bafoués [1]. Invoquer l’éthique ne signifie pas
nécessairement s’y conformer et l’auteur du premier article sur le sujet, « Ethics
of psychosurgery » [2], paru en 1953 dans le New England Journal of Medicine ne
sera autre que Freeman lui-même ! L’avènement de la neuropharmacologie, une

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
294 Psychochirurgie

opinion plus vigilante et des techniques chirurgicales plus sélectives aux mains
d’un nombre restreint d’équipes contribueront à améliorer l’encadrement de
cette nouvelle spécialité. En dépit de ce cadre plus strict, les inquiétudes resteront
vives. En 1970, le neurochirurgien M. David insiste : « En psychochirurgie,
les questions d’éthique n’ont jamais été loin, c’est à son propos que les questions
morales se sont posées avec le plus d’acuité, entraînant des discussions passionnées
sinon parfois passionnelles » [3]. C’est d’ailleurs à la suite des travaux de la
National Commission for the Protection of Human Subjects of Biomedical and
Behavioral Research qui en 1975 statua sur le devenir de la psychochirurgie [4],
que fut publié le Rapport Belmont, l’un des textes fondateurs de la bioéthique. Ce
document érige le respect de la personne, la bienfaisance et le principe de justice
en tant que principes fondamentaux devant régir la recherche médicale [5].
L’année suivante, dans leur ouvrage Principles of Biomedical Ethics [6], les
Américains T. Beauchamp et J. Childress étendront ces principes aux actes de
soins pour énoncer quatre grands principes qui, aujourd’hui encore, demeurent
les piliers de la bioéthique : le principe d’autonomie, le principe de bienfaisance,
le principe de non-malfaisance et le principe de justice.

L’autonomie
Le principe de l’autonomie, en bioéthique, rappelle que chaque malade est
une personne autonome ou, en d’autres termes, un patient capable de faire
des choix et de prendre des décisions. En psychochirurgie, ce principe vient
se heurter à la difficulté d’obtenir le consentement éclairé d’un patient dont
le discernement, du fait de sa maladie, peut être altéré. Cette question de la
difficulté d’obtenir un consentement éclairé se pose avec d’autant plus d’acuité
qu’il s’agit là de consentir à un traitement dont les conséquences peuvent être
lourdes pour l’individu. Il est vrai dans le cas de la SCP, que la technique est
réversible, ce qui limite certaines des séquelles neuropsychologiques rencontrées
jadis. Néanmoins les complications existent et les effets à long terme demeurent
mal connus [7, 8].

Le manque de discernement
Plusieurs des pathologies visées à l’heure actuelle par la psychochirurgie,
placent le malade dans une réelle incapacité à comprendre et donner son
accord. Ce consentement implique la compréhension des explications relatives
à l’intervention et de ses suites, afin de décider et maintenir cette décision
dans le temps. La difficulté pourra s’avérer d’autant plus importante que, si
la maladie fait l’objet d’un geste chirurgical, c’est précisément en raison de sa
gravité et de ses répercussions sur la vie du sujet. L’obsessionnel majeur pourra
être, J.-J. Kress le rappelle, « paralysé par l’indécision en raison d’interminables
hésitations », tandis que la quête mortifère du patient mélancolique « introduit
une distorsion terrible dans le concept de soin » [9]. Le psychiatre ajoute, citant
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 295

Ricœur, que « toute souffrance est perte de pouvoir sur l’existence ». Néanmoins,
chez ces patients souffrant de TOC et qui ont conscience de leur trouble, le
Comité consultatif national d’éthique considère que « la question du consentement
ne diffère pas des autres spécialités médicales, les patients ne souffrant pas d’un
trouble annihilant leur jugement et étant en pleine conscience de la réalité » [1].
Le problème est sensiblement différent chez les patients souffrant de dépression
sévère qui peuvent présenter un certain degré de ralentissement cognitif [10]
ou chez des malades dont les traitements psychotropes sont lourds. Lorsqu’un
doute survient à propos des facultés intellectuelles du patient et de son aptitude
à prendre une décision, le praticien peut s’appuyer sur des échelles évaluant la
capacité du malade à prendre une décision sensée. La MacArthur Competence
Assessment Tool-Treatment (MacCAT-T) reste une référence en ce domaine [11].
Pour fiable que cette échelle puisse être, elle méconnaît cependant certaines des
dimensions intervenant dans le choix du patient, telles que son état affectif ou
sa biographie [7]. L’imaginaire du patient concernant la psychochirurgie peut
également être de nature à influencer son choix. Il est parfois nécessaire, pour
le praticien, de rétablir le juste équilibre entre certaines des représentations
nihilistes véhiculées par des films comme Vol au-dessus d’un nid de coucou ou
Shutter Island et les espoirs démesurés que peuvent susciter les médias au sujet,
notamment, de la SCP [12].

Les difficultés d’une information éclairée

La psychochirurgie, et en particulier ses traitements par SCP, demeure
sans doute pour les cinq prochaines années encore, du domaine de la
recherche. Le caractère expérimental de ces procédures pose la question de
l’information « loyale, claire et appropriée » donnée au patient [13]. Le faible
nombre de malades concernés, les zones d’ombre sur les résultats, les effets
secondaires, la tolérance à court et long termes de ces interventions rendent
l’information difficile à établir. Si certains risques peuvent être cernés — - telle
la probabilité de survenue d’une hémorragie cérébrale ou d’une infection —
il en va différemment des complications neuropsychologiques inhérentes
à la stimulation d’une cible anatomique nouvelle. Nous y reviendrons plus
longuement dans la partie de ce chapitre consacrée à la non-malveillance. Si
nombre de modifications neuropsychologiques apparaissent réversibles en
modifiant les paramètres de la stimulation, les conséquences comportementales
peuvent, elles, s’avérer irréversibles. On entrevoit ici tout l’embarras du
praticien à donner une information « claire ». La question des effets à très long
terme se pose également au sujet de ces thérapies dont le recul, aujourd’hui,
excède rarement une quinzaine d’années : l’effet sera-t-il pérenne ? Quels sont
les risques de déplacement des électrodes lors du vieillissement cérébral ? Des
boîtiers de stimulation compatibles existeront-ils dans vingt ans ? La société
acceptera-t-elle de rembourser les changements de stimulateurs jusqu’au décès
du patient ?
296 Psychochirurgie

Le problème des patients non autonomes

Aux États-Unis, la National Commission for the Protection of Human
Subjects of Biomedical and Behavioral Research, dans ses recommandations
de 1977, spécifia qu’un geste de psychochirurgie ne pouvait être proposé
ni aux prisonniers, ni aux enfants. Cette précision concernant les détenus
faisait suite, d’une part, aux divulgations par le Washington Post en 1972
d’interventions réalisées dans une prison californienne chez trois délinquants
récidivistes [14] et, d’autre part, au jugement rendu dans l’affaire Kaimowitz,
ayant révélé que l’État du Michigan avait subventionné la recherche pour
le traitement psychochirurgical de délinquants sexuels [15]. En Allemagne
de l’Ouest, on estime à soixante-douze le nombre de délinquants sexuels
« traités » par hypothalamotomie stéréotaxique entre 1962 et 1979 [16],
dont plus de la moitié étaient emprisonnés (fig. 85). En 1981, les sexologues
G. Schmidt et E. Schorsch de l’université d’Hambourg réétudieront d’un œil
critique cette série de patients. Outre des résultats cliniques difficilement
interprétables et de nombreux patients perdus de vue, ils constateront que si
les prisonniers étaient volontaires, ils n’en restaient pas moins influençables
en raison des espoirs de libération qu’ouvrait cette intervention. Ces
révélations, leur médiatisation et les conclusions d’un rapport du Bureau
fédéral de santé aboutiront, la même année, à l’arrêt définitif de ces
procédures en Allemagne [17]. Ces opérations d’hypothalamotomie, mais
aussi d’amygdalotomie, auront également été réalisées chez des enfants et
des adultes présentant une « agressivité pathologique ». Ce sont sans doute
les médecins de Madras, comme le souligne le philosophe belge J.-N. Missa,
« qui ont pratiqué la destruction de l’hypothalamus et de l’amygdale avec la
plus grande ferveur. Suivant la voie tracée par les Japonais K. Sano, [18] et
H. Narabayashi, les Indiens V. Balasubramaniam et B. Ramamurthi [19] ont
réalisé un nombre impressionnant d’interventions de ce type sur des enfants jugés
agressifs ou « hyperkinétiques ». En 1988, B. Ramamurthi a présenté le bilan de
ces interventions. Sur 1774 opérations stéréotaxiques réalisées en 28 ans, 603
avaient pour but de traiter des enfants de moins de 15 ans dont le comportement
était jugé agressif […] les résultats sont jugés bons dans 39 % des cas, modérés
dans 37 %. Pour B. Ramamurthi, le résultat est bon lorsque l’enfant est devenu
« calme et tranquille en dépit des provocations » ou lorsque la famille du patient se
montre satisfaite de l’intervention : « la valeur incommensurable pour la famille
est indiquée par la réponse des parents et des proches dont la qualité de vie s’est
subitement améliorée, et ainsi que par l’augmentation de demandes pour de telles
opérations » [20]. Cette dramatique expérience permet de mieux appréhender
deux problèmes éthiques soulevés par la psychochirurgie. Le problème du
consentement, celui d’un mineur en l’occurrence, et la question du conflit
d’intérêts. Selon le commentaire de B. Ramamurthi, ce n’est pas sur l’intérêt
du jeune patient que l’on juge cette technique, douteuse dans son indication,
mais bien sur la satisfaction de son entourage. Les rares pathologies pour
lesquelles elle pourrait présenter un intérêt sont le syndrome de Gilles de la
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 297

Tourette et l’autoagressivité de la maladie de Lesch-Nyhan1. Dans le syndrome

de Gilles de la Tourette, l’indication d’un traitement par SCP chez un enfant
ne se pose que très rarement, car l’on sait qu’une proportion élevée d’enfants
voient leur pathologie s’atténuer voire disparaître à l’âge adulte. La question
de la stimulation pourra néanmoins être posée lorsque les manifestations du
syndrome peuvent provoquer une myélopathie ou des blessures de la moelle
épinière [12, 21, 22]. La prudence cependant reste de mise, car on en sait
encore peu sur les possibles effets de cette stimulation sur le développement
cérébral [22].

Fig. 85 – Patients présentant des déviances sexuelles opérés en RFA de 1962 à 1979 par
hypothalamotomie. D’après [17].

Les conflits d’intérêts

Ce n’est pas seulement la famille, comme dans l’exemple précédent, qui peut
se trouver en situation de conflit d’intérêts mais aussi les médecins, l’industrie
pharmaceutique ou la société.

1. Voir p. 248.
298 Psychochirurgie

La société
Réfléchir sur les possibilités d’intervenir sur des modifications du
comportement amène à se poser la question du potentiel conflit d’intérêts
entre le patient et la société. Dans l’avis du 25 avril 2002 sur la Neurochirurgie
fonctionnelle d’affections psychiatriques sévères, les sages du Comité consultatif
national d’éthique expliquent, qu’au début des années 1950 aux États-Unis :
« Le désir de pallier la surpopulation et la sous-médicalisation de nombreux asiles
et hôpitaux était fort, et la lobotomie était vue comme un moyen de calmer et
même de faire retourner à domicile une partie importante de la population
internée. Les considérations de « rentabilité économique » n’étaient pas étrangères
à cet essor, sans grande attention aux critères de sélection ou de consentement
des patients » [23-25]. Finalement, c’est surtout avec l’avènement de la
psychopharmacologie que les asiles se désemplirent et, comme le souligne le
psychiatre et historien J. Hochmann, ces nouveaux médicaments ont permis « de
faire disparaître ou de contrôler rapidement les manifestations les plus tapageuses
de la folie, d’où un raccourcissement des durées d’hospitalisation ainsi qu’une
multiplication des placements libres et des suivis en cure ambulatoire » [26]. À
l’heure où il est question d’austérité, il convient de rester vigilant sur l’aspect
économique du conflit d’intérêts. À cette considération s’ajoute la prise en
charge de populations susceptibles de troubler l’ordre public. Au premier plan
d’entre elles, les individus violents ou consommateurs de drogues illicites.
Ajoutons certaines orientations ou pratiques sexuelles qui ont pu être, ou
demeurent dans certains pays, jugées comme déviantes par la société.

Sexualité
Il y a encore une cinquantaine d’années l’homosexualité, voire l’onanisme,
ont été considérés dans notre société occidentale comme des conduites
sexuelles déviantes pouvant justifier d’un traitement médical. Ce n’est qu’en
1973 que l’homosexualité cessera d’être répertoriée dans le DSM comme
trouble mental. Jusque-là, l’orientation sexuelle, ou la moralité selon le terme
de l’époque, ira jusqu’à relever d’un traitement par psychochirurgie : « Parmi
les dix patients reconnus comme masturbateurs chroniques ou homosexuels avant
la lobotomie, six d’entre eux semblent maîtriser leurs mauvaises tendances après
l’opération. On ne les a plus surpris en flagrant délit par la suite […] Nous
procurons également du travail à ces patients afin de les tenir constamment
occupés et surveillons leurs contacts avec les autres » observe, en 1953, un
travailleur social de l’hôpital Saint-Jean-de-Dieu à Montréal [27, 28]. En 1972,
le psychiatre Heath2 de l’université de Tulane à la Nouvelle-Orléans tentera, par
stimulation de l’aire septale, « d’initier un comportement hétérosexuel chez un
homme homosexuel » [29]. Les traces de telles interventions, dans la littérature
scientifique, restent heureusement rares, elles nous rappellent néanmoins que
la barrière entre la normalité et la pathologie fluctue selon les époques et les

2. Voir p. 36.
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 299

pays. Le médecin n’est pas seul à décider de ce qui est ou non une pathologie
psychiatrique, la société et la religion ont aussi, et parfois mauvaise, voix au
chapitre.

Addictions
L’usage de stupéfiants, notamment l’héroïne et la cocaïne, constitue un
problème majeur de santé publique concernant, d’après les estimations de
l’OMS, 0,1 à 3 % de la population mondiale selon les pays [30]. À Madras, en
Inde, V. Balasubramaniam [31] a traité par cingulotomie stéréotaxique bilatérale
vingt-huit patients en 1973. Il sera suivi en 1978 par ses confrères T. Kanaka [32]
et B. Ramamurthi [33] avec des critères de recrutement demeurant discutables.
Ce programme sera interrompu à la fin des années 19803. En Russie, de 1998
à 2002, un programme similaire vit le jour à l’Institut du cerveau de Saint-
Pétersbourg, mené par le neurochirurgien S. Medvedev. Trois cent quarante-
huit patients héroïnomanes furent ainsi « traités » par cryo-cingulotomie
stéréotaxique4. Medvedev annoncera « 30 % de patients guéris définitivement
de leurs addictions, tandis que 30 % auront une ou deux rechutes dans les deux
premiers mois avant d’être sevrés totalement ». La poursuite de cette entreprise
sera interdite par suite d’une plainte, pour maux de tête, d’un des patients
auprès des autorités. « Motivées par des raisons économiques, sans modèle
expérimental ni d’étude contrôle, ces interventions ont été réalisées sans l’aval d’un
comité d’éthique. » L’académicien russe B. Lichterman, dont les propos sont
rapportés dans Lancet, poursuit, « autant que je sache aucun des résultats n’a été
contrôlé par un comité de pairs » [34]. Medvedev rétorquera que ses « travaux »
avaient reçu l’aval du Conseil chargé des addictions du ministère russe de la
Santé. En 2003, des médecins de l’hôpital militaire chinois de Xi’an, menés
par G. Gao, publieront les résultats d’une intervention par thermocoagulation
stéréotaxique bilatérale, cette fois-ci du noyau accumbens. Les résultats
cliniques chez les vingt-huit héroïnomanes « traités » étaient proches de ceux
de Medvedev [35]. Il n’est pas fait mention, non plus, de comité d’éthique
et les auteurs ne s’attardent pas sur les conditions de sélection des patients,
on y apprend seulement qu’ils étaient « libres et sans contre-indications ».
On ignore également, dans ces études russe ou chinoise, si des évaluations
neuropsychologiques ont été réalisées suite à ces gestes, pour lesquels on ne

3. En 2000, évoquant la fin de ce programme B. Ramamurthi eut cette curieuses

déclaration : « après la paranoïa créée aux États-Unis puis plus tard au Japon et dans certains
pays européens contre la psychochirurgie, elle [la cingulotomie dans le traitement de l’addiction
NDLA] est tombée en discrédit. L’argument étant qu’un tel pouvoir entre les mains des chirurgiens
permettant de modifier l’état mental pouvait être dangereux car les neurochirurgiens pouvaient,
s’ils y étaient encouragés, l’utiliser dans le but de modifier des Américains de bonne nature en de
mauvais communistes ». (In: Ramamurthi B (2000) Stereotactic Surgery in India: the Past,
Present and the Future. Neurol India 48 :1-7).
4. L’intervention en condition stéréotaxique, non par un cadre mais par une empreinte
dentaire, est réalisée par l’application d’un « cryoprobe » porté à -70 °C, qui détruit de manière
bilatérale la partie antérieure du gyrus cingulaire, soit l’aire 24 de Brodmann.
300 Psychochirurgie

peut exclure des séquelles cognitives ou une altération de la personnalité. En

2009, des équipes allemandes de Cologne et de Magdebourg ont décidé de
reprendre cette cible du noyau accumbens, mais avec la technique de SCP [36].
Le programme s’est déroulé dans un cadre éthique beaucoup plus strict et sur un
nombre restreint de patients. Un sevrage satisfaisant a pu être obtenu chez ces
trois patients souffrant d’alcoolisme chronique sévère, mais le recul reste faible.
Pour réversible que la technique soit et malgré ses résultats encourageants, des
éthiciens la jugent prématurée [37]. Les détracteurs de la stimulation cérébrale
dans cette indication opposent les faibles preuves scientifiques concernant
le bien-fondé de cette cible, le coût et les risques chirurgicaux du geste [38].
En outre, ils recommandent, si de nouvelles implantations venaient à être
réalisées, la constitution d’un registre international où tous les actes seraient
recensés, afin d’éviter le biais lié à des publications se focalisant surtout sur les
résultats satisfaisants [39]. Sur ce dernier point, ils sont rejoints par les équipes
parisiennes, qui insistent également sur la nécessité d’effectuer des études en
double aveugle5 suite aux implantations [40]. Tous s’accordent à reconnaître
que ce traitement d’exception doit être réservé uniquement à des patients chez
qui plusieurs sevrages, conduits dans des conditions optimales, ont été mis en
échec [37, 38, 40]. Enfin, pour certains types d’addictions, telle celle à l’héroïne,
l’existence d’un traitement médicamenteux de substitution réputé efficace
discréditerait, a priori, la solution chirurgicale, à l’inverse de la dépendance aux
amphétamines ou cocaïne, dépourvue d’alternative pharmacologique [40].

Hétéroagressivité
Les comportements d’hétéroagressivité, tout comme ceux d’addictions aux
stupéfiants, peuvent être pourvoyeurs de délits voire de crimes. La société, dans
ces cas, peut se retrouver en situation de conflit d’intérêts. Nous avons abordé
cette problématique sous l’angle de la liberté de consentement lorsqu’a été évoqué
le sort des délinquants sexuels incarcérés et traités par hypothalamotomie. En
2007, l’Américain K. Fountas considérait que le traitement par psychochirurgie
lésionnelle des comportements agressifs avait disparu en raison des progrès de la
psychopharmacologie et surtout de l’opprobre qu’elle avait suscitée [41]. Trois
récentes publications viennent, néanmoins, nuancer ce constat optimiste. Les
deux premières émanent d’équipes mexicaines qui ont réalisé des interventions
de cingulotomie, de capsulotomie et de leucotomie limbique chez des individus
présentant des comportements agressifs [42, 43]. Chez neuf d’entre eux, ces
gestes ont été réalisés par radiochirurgie gamma-knife dans des conditions de
consentement qui ne sont pas abordées dans cette publication de 2011. Trois
des patients avaient déjà été « traités » par leucotomie frontale bilatérale ou
cingulotomie. L’histoire clinique du plus jeune des opérés, âgé de 16 ans, donne
à réfléchir : « Le sixième patient, adolescent, est le fils d’un collègue neurochirurgien
qui présentait des symptômes d’auto- et d’hétéroagressivité, un comportement

5. Les malades implantés, et les psychiatres qui les suivent, ignorent si la stimulation
fonctionne ou pas.
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 301

destructeur associé à un retard mental. Dans un premier temps, ce patient a subi une
capsulotomie bilatérale sous anesthésie générale. Le protocole prévoyait que ce geste
soit combiné, ultérieurement, à une leucotomie limbique bilatérale ainsi qu’une
hypothalamotomie, ceci afin de contrôler les accès d’autoagression. L’impulsivité
du patient a diminué de façon significative pendant les deux premiers mois, mais,
avant la fin des six à huit mois, il a développé une radionécrose cérébrale. Une
cingulotomie à ciel ouvert a été réalisée dans un autre hôpital. Son état clinique est
actuellement inconnu » [43]. Dans ce récit tragique, on s’interroge, bien entendu,
sur les conditions du consentement obtenu chez ce jeune patient souffrant d’un
retard mental. Outre qu’il s’agit d’un mineur, on est en droit de se questionner
sur le fait qu’il s’agit du fils d’un collègue, sans compter la perplexité que suscite
cet acharnement chirurgical. Ce cas, heureusement exceptionnel, mais récent,
souligne la nécessité d’un encadrement strict. La seconde publication concerne
douze individus, neuf souffrant de retard mental et trois de schizophrénies,
« traités » par capsulotomie et cingulotomie bilatérale. La moyenne d’âge est
de 28 ans, deux patients étant mineurs. Les auteurs rapportent, trois mois
après la chirurgie, une diminution de 60 % de la fréquence des agressions
verbales et physiques. Chez 42 % des patients, des complications transitoires
ont été observées : hyperphagie (4 patients), somnolence (3), désinhibition
(2), hypersexualité (2), infection (1), paraparésie (1). Une majorité de patients
étaient perdus de vue six mois après leur intervention (43). Si les auteurs
évoquent l’existence d’« un comité d’éthique ayant revu strictement chaque cas
selon la déclaration d’Helsinki » et que cette étude, financée par l’Hôpital Général
de Mexico, a été conduite « conformément aux règles de bonnes pratiques cliniques
contrôlées par le comité de recherche de l’Hôpital général », la question peut tout
de même être posée de savoir si les troubles du comportement présentés par ces
patients constituaient plus un problème pour leur famille et la société que pour
eux. En outre, le fait qu’ils souffraient tous d’une altération du discernement,
en raison d’un retard mental ou d’un trouble dissociatif, fait s’interroger sur
la validité de leur consentement libre et éclairé à cette recherche clinique. À ce
stade, il devient utile de rappeler un extrait du code de Nuremberg, promulgué
en 1947 suite au procès de médecins nazis, que B. Baertschi reprend dans un
excellent ouvrage consacré à la neuroéthique : « Le consentement volontaire du
sujet humain est absolument essentiel. Cela veut dire que la personne intéressée
doit jouir de la capacité légale pour consentir ; qu’elle doit être dans une situation
telle qu’elle puisse choisir librement, sans intervention de quelques éléments de
forces, de fraude, de contrainte ou de coercition. […] L’expérience doit avoir des
résultats pratiques pour le bien de la société impossibles à obtenir par d’autres
moyens de recherche ; elle ne doit pas être pratiquée au hasard et sans nécessité. […]
L’expérience doit être pratiquée de façon à éviter toute souffrance et tout dommage
physique ou mental, non nécessaire » [44]. En 2004, les Italiens A. Franzini et
G. Broggi ont rapporté le cas de deux patients, souffrant d’un comportement
violent et impulsif non contrôlé par les médicaments, opérés pour mise en
place d’électrodes de stimulation profonde au niveau de la partie postérieure de
l’hypothalamus [45]. Ces deux patients, d’une trentaine d’années, souffraient
302 Psychochirurgie

d’un retard mental lié à une anoxie cérébrale anténatale et à une toxoplasmose
congénitale. L’équipe milanaise précise que l’un des patients présentait des
complications hépatiques sévères suite à son traitement médicamenteux, tandis
que le second devait être maintenu en isolement en raison d’un comportement
clastique. Après un an de suivi, les auteurs observent une nette amélioration
clinique chez le premier patient qui, dorénavant, n’est plus interné, alors que le
second, qui ne présente plus de comportement agressif, a pu rejoindre un centre
de thérapie occupationnelle. Chez ces deux patients, suivis à long terme, on est
davantage enclin à partager les conclusions des auteurs : « Le caractère réversible
de ce geste et l’absence d’effet indésirable lors de la stimulation chronique et
bilatérale de la partie postérieure de l’hypothalamus suggèrent que cette technique
est éthiquement acceptable. La stimulation cérébrale profonde chez ces deux
malades, auparavant en échec thérapeutique, permet une amélioration de leur
qualité de vie ». En 2008, l’équipe allemande de J. Kuhn et de V. Sturm a rapporté
un nouveau cas encourageant [46], de même que V. Hernando et R. Sola à
Madrid, avec, dans ce dernier cas, une stimulation à basse fréquence [47].

Les médecins et chercheurs

Hormis la société, susceptible d’exercer une pression si le malade perturbe
son fonctionnement ou induit des dépenses de soins trop élevées, les
médecins chargés de recueillir le consentement du malade en vue du geste de
psychochirurgie peuvent être également en butte aux conflits d’intérêts. Dans
son ouvrage de droit, C. Jeanrenaud précise cette notion : « Il y a conflit d’intérêts
lorsque les choix opérés par le médecin, le chercheur ou l’expert dans un domaine
essentiel comme le bien-être du patient, l’intégrité de la recherche ou le bien-fondé
d’une recommandation, risquent d’être compromis de manière significative par
un objectif concurrent tel le gain financier, la notoriété ou la capacité à lever des
fonds de recherche ». Valenstein et El-Hai, deux biographes [25, 48] de Freeman,
rappellent combien la recherche de notoriété et de prestige a été un moteur
puissant chez le psychiatre de Washington dans son infatigable promotion de
la leucotomie transorbitaire. D’un caractère volontiers « arrogant, sûr de lui et
prosélyte », il s’opposait à l’attitude « douce et modeste » de Moniz [25]. Tous
deux, néanmoins, ne dédaignaient pas les honneurs et les décorations (fig. 86).
Dans Great and Desperates Cures [25], Valenstein décrit l’habilité de Moniz
dans sa quête du prix Nobel de 1949 et son lobbying auprès du comité ; ce
prix lui ayant échappé à deux reprises, en 1928 et 1933, pour ses travaux sur
l’angiographie cérébrale. Plus près de nous, le psychiatre français A. Bottéro,
farouche adversaire de la psychochirurgie [49], met en garde vis-à-vis des
médecins et chercheurs : « Le problème que pose une thérapeutique expérimentale
est celui de l’examen impartial, «non passionnel» de son efficacité. Il leur revient
de faire la preuve d’une activité sur laquelle ils fondent leur réputation ; ils sont
simultanément juges et parties. Il faut beaucoup d’enthousiasme, une remarquable
audace même, pour se lancer dans l’étude d’un traitement dont le principe heurte
la majorité. On mise gros dans une telle aventure, et le risque d’un emballement
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 303

excessif menace toujours. Emportés par leur conviction intime de bien faire, les
chercheurs en arrivent fréquemment à confondre leurs hypothèses avec la réalité, à
négliger les informations qui contredisent leurs espoirs » [50].
Au plan financier, les gains à espérer, pour les médecins, de ces nouvelles
techniques sont faibles : le suivi et la sélection des patients exigent une équipe
nombreuse, tandis que ces interventions réclament un important plateau
technique. En France, par exemple, où la SCP fait partie des traitements de la
maladie de Parkinson, cette intervention est presque exclusivement réalisée dans
les hôpitaux publics, le geste n’étant peu ou pas rentable dans une structure
privée. Si ces interventions ne peuvent constituer une manne pour les praticiens,
il en va autrement de l’industrie pharmaceutique.

Fig. 86 – Moniz honore

Freeman.
En 1948, il lui décerne
le titre de membre
étranger de l’Académie
des Sciences du Portugal
lors d’une cérémonie se
tenant en marge du 1er
Congrès international
de Psychochirurgie de
Lisbonne.

L’ambiguïté de l’industrie pharmaceutique

L’industrie pharmaceutique n’est que peu ou pas concernée par la
psychochirurgie dite ablative, moins d’actualité, qui consiste à réaliser des
lésions par thermocoagulation voire gamma-knife, car le matériel nécessaire
à ces chirurgies est réutilisable et s’il ne l’est pas il est peu coûteux. La
situation est bien différente concernant la SCP, et si l’industrie des dispositifs
304 Psychochirurgie

implantables prend sincèrement à cœur l’intérêt des patients, il y va, également,

de son intérêt à réaliser des bénéfices légitimes. Hélas, ces deux objectifs ne
coïncident pas systématiquement, et la motivation commerciale peut, parfois,
être de nature à entraver une recherche libre et innovatrice [51]. En 2006, on
évaluait à 37 000 euros le coût d’une intervention de ce type, dont près de
15 000 euros pour les électrodes et le stimulateur [52]. S’ajoute à cela le coût de
remplacement du neurostimulateur, aux alentours de 10 000 euros tous les cinq
à six ans, en raison de la durée de vie limitée de la batterie. Ces chiffres donnent
une idée des enjeux financiers que constituent ces dispositifs implantables,
dont le marché mondial, tous dispositifs médicaux confondus, est évalué à près
de 150 milliards d’euros [53]. On considère que les entreprises consacrent en
moyenne 7 % de ce chiffre à la recherche et au développement [53]. Pour de
nombreux éthiciens, cette participation, notamment au sein d’études cliniques,
est jugée ambivalente. Elle permet, certes, la mise à disposition de moyens
financiers très importants pour la réalisation d’études cliniques portant sur
l’efficacité et la sécurité de la SCP dans les pathologies psychiatriques ; ressources
sans lesquelles ces nouveaux espoirs de traitement auraient difficilement pu
voir le jour. Les chercheurs travaillant grâce à ces financements peuvent être
en butte à des conflits d’intérêts [51, 54, 55]. L’éthicienne Erickson-Davis, de
l’université de Columbia, dresse un état des lieux critique sur la recherche ayant
trait à la stimulation cérébrale dans le domaine des TOC [54]. Elle pointe,
notamment, certaines procédures de certification de la FDA ayant pu être
favorisées par le lobbying d’une société de l’industrie du dispositif implantable.
Cette chercheuse de la School of Public Health de New York prend l’exemple
d’une société qui aurait contourné la procédure en recourant à une procédure
d’Humanitarian Device Exemption (HDE), moins exigeante et plus rapide que
la Premarket Approval Application (PMA), normalement en vigueur pour un
dispositif considéré à risque substantiel de complications (« Class III device »).
De fait, la HDE est normalement réservée aux dispositifs médicaux s’adressant
à des maladies touchant moins de quatre mille Américains par an. La société
d’implants aurait choisi cette voie, arguant que les patients souffrant d’un
TOC invalidant et rebelle au traitement médicamenteux, étaient en nombre
restreint et suffisamment handicapés pour justifier le recours à cette procédure
compassionnelle, habituellement réservée à des maladies dites orphelines.
Erickson-Davis y voit davantage un moyen de s’affranchir d’une procédure
incertaine, longue et coûteuse pour un type de traitement dont l’efficacité
et l’innocuité resteraient, selon l’auteur, à démontrer. Cette publication est à
rapprocher d’un article du New England Journal of Medicine en 2007. L’auteur,
M. Shuchman, revenait sur l’approbation de « la stimulation du nerf vague dans
le traitement de la dépression pharmacorésistante » par la FDA, deux années
auparavant. Il mettait l’accent sur les efforts déployés par une autre société
d’implants en vue d’obtenir ce précieux marquage. Il rapporte les propos
du sénateur C. Grassley, membre de la commission des finances du Sénat
américain qui s’étonnait, en 2006, que « la FDA ait pu approuver la stimulation
du nerf vague pour le traitement de la dépression résistante, alors même que des
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 305

scientifiques de la FDA n’ont pu en établir l’efficacité. Plutôt que de laisser le

processus scientifique aboutir, un haut fonctionnaire de la FDA est revenu sur le
travail d’une équipe de plus de vingt scientifiques de la FDA qui statuait contre
son homologation » [56]. Le haut fonctionnaire avait, néanmoins, assorti cette
homologation à la nécessité de réaliser, après la mise sur le marché, des études en
double aveugle randomisées, selon différents paramètres de stimulation. Entre-
temps, deux grands organismes d’assurance se rangèrent à l’avis du sénateur
Grassley et refusèrent de rembourser le dispositif du fait de l’absence de preuves
d’efficacité suffisantes. Le correspondant du New England Journal of Medicine
précise que la firme rencontrera des difficultés à mener les études réclamées par
la FDA car, en l’absence de remboursement, l’inclusion des patients était devenue
problématique. Les exemples précédents illustrent les liens étroits qui unissent
l’industrie à la recherche clinique et les conflits d’intérêts pouvant en découler.
C’est la raison pour laquelle, dès 2002, de grands noms de la psychochirurgie,
au premier rang desquels le Belge Nuttin et l’Américain Greenberg, ont réclamé
que la recherche clinique en ce domaine s’astreigne à un certain nombre de
règles éthiques et à une transparence que nous aborderons dans le chapitre
intitulé « garde-fous » [57].

Le patient a-t-il le droit de « se régler » ?

« Press that button again, please ! » titrait récemment un journal médical
nord-américain [58] pointant, par cette supplique, le vœu de certains malades
de pouvoir être à même, à tout moment, de modifier les paramètres du dispositif
qui stimule les profondeurs de leur cerveau. On sait que les modifications du
programme de stimulation, qu’il s’agisse de l’intensité, de la fréquence ou de
la conformation des plots mis en jeu, peuvent avoir des effets plus ou moins
immédiats suivant la région anatomique dans laquelle se trouve l’électrode. L’effet
clinique peut être pratiquement immédiat, dans le noyau sous-thalamique par
exemple, ou différé de plusieurs semaines, comme dans le striatum ventral. La
SCP, que ce soit dans le traitement de la maladie de Parkinson ou de pathologies
psychiatriques, peut conduire à une sensation de bien-être, d’euphorie [59-61],
voire de manie [62-64]. Des états d’hypersexualité [65-67] ont également été
rapportés, ainsi que des sensations proches de l’orgasme ou même des « high »
comparables à la prise d’opiacés [68]. On comprend aisément, par ces différents
exemples, que le patient puisse souhaiter conserver les paramètres à l’origine
de ces états, et même être habilité à les accentuer. Les choses se compliquent
car, dans ce cas, ce n’est plus un retour « à la normale » qui est recherché,
mais une amélioration. On quitte alors le domaine de la guérison pour celui
du dopage6. Dès lors, on peut comprendre la position des praticiens refusant
d’accéder à la demande de patients réclamant la télécommande permettant la
modification de « leurs paramètres ». On pourra rétorquer qu’il s’agit là d’une
perte d’autonomie comparée aux traitements médicamenteux qui, eux, sont

6. Voir p. 327, Vers l’Homme augmenté.

306 Psychochirurgie

gérés par le patient lui-même. L’une des finalités de la stimulation cérébrale,

nous le développerons dans le chapitre consacré à la bienfaisance, est de
contribuer à un regain d’autonomie chez ces malades auparavant en butte à des
symptômes psychiatriques extrêmement invalidants. Le réglage des paramètres
par le médecin peut interférer avec cette autonomie restaurée. L’analyse de
l’anthropologue B. Moutaud nous éclaire sur ce sujet. Ayant passé de longs
mois aux côtés de patients souffrant de TOC et traités par SCP, le chercheur
observe que le malade « n’a cependant plus prise sur la thérapeutique (il ne
peut plus adapter son traitement selon son vécu quotidien et ses besoins). C’est
un nouveau malade qui est suivi en consultation. Là où cette technique doit lui
rendre son autonomie, celui-ci se retrouve dépendant du neurologue et de la DBS7,
sans prise (ou à un degré moindre) sur la maladie. La relation thérapeutique est
alors à réadapter. De plus, en cas de problème, ou de ce qui serait perçu comme un
problème (la sensation que la DBS est éteinte, que les paramètres ont été mal réglés
lors de la dernière consultation…), leur seul recours est de revenir en consultation,
reprendre rendez-vous et expliquer ce qu’ils ont. La contrepartie de cette absence
de marge de manœuvre peut alors être que le patient se perçoive dépendant de
la technique et des solutions proposées par la structure, annihilant les idéaux
d’autonomisation sous-jacents au projet thérapeutique. Cette perte d’autonomie
dans la gestion du traitement se traduit donc par une constante sollicitation des
praticiens pendant laquelle le malade peut avoir tendance à vouloir se réapproprier
le traitement, sa maladie et son expérience (comme il les contrôlait auparavant
avec la chimiothérapie). Certains demandent même, parfois, s’ils ne pourraient
pas se procurer un boîtier de réglage » [69]. Cette éventualité, la possibilité pour
le patient de « se régler », pose la question des paramètres de stimulation laissés
à la discrétion du malade. S’agit-il du choix binaire d’éteindre ou d’allumer le
stimulateur, comme c’est actuellement le cas, ou peut-il être autorisé à avoir
accès à des réglages plus complexes, comme l’intensité de la stimulation, sa
fréquence ou bien encore les plots stimulés8 ? Les risques sont grands, par une
telle latitude, de survenue de complications, sans compter l’expertise nécessaire
à ces délicats réglages dont le patient est dépourvu. Néanmoins, certains malades
pourront objecter, et le récit de cet anthropologue le confirme, que s’ils sont
en mesure d’adapter leurs médications psychotropes selon leurs états cliniques,
pourquoi ne seraient-ils pas autorisés à en faire autant avec leurs paramètres
de stimulation ? Dans la littérature scientifique, plusieurs rapports font état
de traitements par stimulation cérébrale ayant induit, suite aux changements
de paramètre, des états de félicité, d’euphorie, voire d’hypersexualité ou de
« sensations proches de celle de l’opium » [60, 65, 68, 70, 71]. Devant un patient
satisfait de se trouver dans un tel état psychique, quelle devra être l’attitude
du praticien ? Certes, ces cas de figure demeurent actuellement exceptionnels
mais l’on peut imaginer, avec les nouvelles cibles en investigation dans les
pathologies psychiatriques, que ces observations se multiplieront. En effet, les

7. DBS : abréviation de Deep Brain Stimulation pour stimulation cérébrale profonde (SCP)
8. Voir p. 146, Technique et réglage de la SCP.
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 307

cibles anatomiques de la « psychomodulation » ont une valence émotionnelle

plus marquée (noyau accumbens, striatum ventral, partie limbique du noyau
sous-thalamique) que celles actuellement concernées par la neuromodulation
des mouvements anormaux. Dans son remarquable travail anthropologique,
Moutaud soulève, au travers du vécu de deux patients, un autre point : « Lorsque
la technique provoque chez Yvan et Melville des accès d’hypomanie. Ils décrivent
une expérience déroutante sur laquelle ils n’avaient aucun contrôle et dont ils
ont, a posteriori, une parfaite conscience : celle de ne pas maîtriser les effets de
la DBS et leurs conséquences qui pouvaient s’avérer brutales dans leur expression.
Les stimulés sont tiraillés entre les deux modèles de malades, à la fois objet de
connaissances fondamentales, organisme représentatif d’un modèle expérimental
de symptômes et sujet de soins. »

La bienfaisance
« C’est sous le seul signe de l’efficacité que nous devons envisager les problèmes
moraux de la psychochirurgie : ils ne peuvent être jugés que sur des faits, des
résultats, avec de longues séries statistiques à travers le recul des années. La vraie
question se pose toujours comme autrefois : doit-on refuser à un malade atteint de
troubles mentaux graves, chez lesquels tous les traitements classiques ont échoué, la
chance d’échapper à une condition misérable ou à l’internement à vie grâce à une
intervention chirurgicale ? »
David M, Guilly P (1970) La neurochirurgie. « Que sais-je ? », Paris : PUF.

Le propos de Marcel David, grand nom de la neurochirurgie française et

l’un de ses pionniers, nous rappelle le principe de bienfaisance qui s’impose
aux psychiatres et neurochirurgiens. Si aujourd’hui, grâce au progrès de la
psychopharmacologie, l’internement à vie ne se rencontre plus, il persiste,
malheureusement, une frange de la population des patients de psychiatrie
sur laquelle ces avancées pharmaceutiques n’ont pas suffisamment prise. « De
fait, la dimension de souffrance que revêt la maladie psychiatrique peut conduire
à solliciter de nouvelles approches dont le fondement soit avant tout celui d’un
accompagnement plus humain plutôt que l’indifférence à l’enfermement, à la
contrainte et à la déchéance » [1]. C’est en vertu de ce principe de bienfaisance
que le Conseil consultatif national d’éthique (CCNE) a rendu, en 2005, son
avis favorable à la neurochirurgie fonctionnelle d’affections psychiatriques sévères.
L’avènement de la SCP et de son caractère réversible ayant été, pour les sages,
l’argument décisif qui a donné à la psychochirurgie sa « seconde chance ». Nous
l’avons déjà souligné dans le chapitre consacré aux techniques de psychochirurgie
lésionnelles, les résultats obtenus par la capsulotomie ou la cingulotomie sont
satisfaisants : près de la moitié des malades souffrant de dépression ou de
troubles obsessionnels sévères voient leurs symptômes diminuer de manière
significative. On le sait, malgré ces résultats encourageants, l’une des réserves
308 Psychochirurgie

avancées par les comités d’éthiques, demeurait le risque de complications

neuropsychologiques. Car, même si ces dernières ont considérablement diminué
avec les progrès des interventions stéréotaxiques, elles ont d’autant plus de
risques d’être définitives que le processus lésionnel, par nature, est irréversible.
La stimulation cérébrale est venue, en grande partie, chasser ce handicap avec
des résultats cliniques qui restent proches. Si de nombreux patients voient
leur vie sociale s’améliorer, il persiste la difficulté de déterminer les facteurs
prédictifs de ce bon résultat [72]. À ce stade, il devient nécessaire de rappeler les
concepts de « subsidiarité » et de « proportionnalité » avancés par M. Schermer
de l’université d’Erasme aux Pays-Bas [21]. Concernant la subsidiarité, à la
consonance plus politique qu’éthique, il s’agit du principe « selon lequel une
autorité centrale ne peut effectuer que les tâches qui ne peuvent être réalisées à
l’échelon inférieur » [73]. Par ce terme, l’éthicienne de Rotterdam insiste sur
le fait que les traitements de psychochirurgie ne peuvent être envisagés qu’en
dernier recours et qu’après l’échec, avéré, des traitements médicamenteux et
psychothérapeutiques. Là, se profile un problème souvent rencontré lors de
l’élaboration des critères d’inclusion au cours des protocoles de recherche en
psychochirurgie : quels sont les critères de résistances pharmacologiques ? Pour
inclure un malade dans une étude clinique, les médecins et chercheurs doivent
s’accorder préalablement sur des critères précis : quels doivent être les différents
traitements pharmacologiques ou psychothérapeutiques obligatoirement
suivis au préalable ? Quelles familles de molécules ont dû être testées ? Avec
quelles posologies ? Suivant quelles durées ? Selon quelles associations ? Ces
critères stricts introduisent de très nombreuses combinaisons qui, chacune,
doivent avoir été mises en échec. Ces multiples combinaisons, aux durées
souvent longues, font parfois dire à certains praticiens qu’il n’est pas éthique
d’imposer encore toutes ces nouvelles mises à l’épreuve pharmacologiques alors
que tant d’autres ont déjà échoué. En 1970, M. David s’interrogeait déjà : « Avons-
nous le droit de différer trop longtemps une intervention chez un mélancolique
chronique, après échec de tous les autres traitements, qui a déjà tenté de se tuer et
chez lequel on sait que, tôt ou tard, il réussira dans sa funeste entreprise ? » [3].
Le second principe, celui de proportionnalité, vient introduire le concept de
non-malfaisance que nous développerons plus tard. La proportionnalité signifie
que les symptômes cliniques du patient deviennent suffisamment graves
pour lui faire courir les risques plus importants d’un nouveau traitement,
en l’occurrence un geste de psychochirurgie. Ce concept de proportionnalité
enjoint les psychiatres et neurochirurgiens à considérer soigneusement le
rapport bénéfice-risque inhérent à toute pratique médicale, avant toute
intervention de psychochirurgie. La subsidiarité et la proportionnalité peuvent
se heurter au concept d’autonomie. On pense, notamment, au malade qui
s’estime suffisamment handicapé par la maladie — ou les effets secondaires
du traitement pharmacologique — et qui, de ce fait, estime mériter un geste de
psychochirurgie tandis que les praticiens ne lui reconnaissent pas ce degré de
handicap. De la même manière, bienfaisance et non-malfaisance peuvent être
amenées, nous allons le voir, à s’opposer.
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 309

La non-malfaisance
La non-malfaisance nous ramène à la maxime Primum non noncere9,
avant tout ne pas nuire, d’Hippocrate. Cette citation, couplée à la notion de
bienfaisance développée dans le paragraphe qui précède, rappelle le nécessaire
équilibre entre risque et bénéfice. Le risque comprend les complications du geste,
du matériel implanté et des effets indésirables de la stimulation. Concernant
le geste chirurgical, le risque de survenue d’un hématome intracérébral, qu’il
provoque ou non des symptômes neurologiques, avoisine les 4 %, tandis que
la probabilité d’apparition d’une ou plusieurs crise(s) d’épilepsie s’élève à
1,5 %. Un syndrome confusionnel transitoire se rencontre dans 15 % des suites
opératoires [74]. S’agissant du matériel implanté, l’incidence d’infection et les
dysfonctions sont de l’ordre, pour chacun, de 3 %. Ces résultats, s’appuyant
sur une méta-analyse de près de mille patients atteints de la maladie de
Parkinson et implantés au niveau sous-thalamique, peuvent être extrapolés au
traitement par SCP dans les pathologies psychiatriques. Concernant les effets
indésirables de cette stimulation, la situation s’avère plus complexe. Chez les
malades traités par stimulation sous-thalamique en raison de la maladie de
Parkinson, les effets neuropsychologiques de cette thérapeutique peuvent être
étendus. La littérature médicale fait état aussi bien de troubles impulsifs [75],
agressifs [76], d’hypersexualité ou de manie [62, 66, 77-79], d’apathie ou de
dépression [80-85], voire de suicide [78, 83-89]. De rares malades décrivent
également des sensations d’étrangeté [90], de perte de sens, voire d’une
altération de leur identité [91], des modifications comportementales qui
peuvent avoir des conséquences familiales ou professionnelles. Dans un bilan,
à long terme, M. Schüpbach de l’équipe parisienne de Y. Agid, considère que
plus des deux tiers des patients rencontrent des difficultés conjugales après
l’opération, contre la moitié avant, avec plus de 10 % de divorce dans les deux
ans suivant l’intervention [90, 92]. Selon les auteurs, ce rejet du conjoint peut
s’expliquer autant par l’autonomie recouvrée, qui modifie l’économie du
couple, que par la difficulté du patient à abandonner son statut de malade, voire
la déception du conjoint de ne pas reprendre la « vie normale » qu’il ou elle
espérait avant l’intervention. L’équipe de la Salpêtrière a également observé des
modifications de l’activité professionnelle, qui se dégrade davantage qu’elle ne
s’améliore. Bref, si par cette thérapie l’amélioration motrice est indéniable, le
tableau neuropsychologique, lui, est plus nuancé. Les titres des publications de
certaines grandes équipes traduisent d’ailleurs ce constat mitigé : « Le médecin
est content, le patient un peu moins ? » [93] ou encore « Un esprit en détresse dans
un corps réparé » [90]. La citation d’un patient illustre cela : « Avant je voulais
mais je ne pouvais pas, aujourd’hui, je peux mais je ne veux pas ». Pourtant, ces
effets neuropsychologiques de la stimulation sous-thalamique font suite à la

9. Traité des Épidémies (I, 5) d’Hippocrate, daté de 410 av. J.-C. qui définit ainsi l’objectif de
la médecine : ajskevein, peri; ta; nouohvmata, duvo, wjfelevein, h] mh; blavptein (Avoir, dans les
maladies, deux choses en vue : être utile ou du moins ne pas nuire).
310 Psychochirurgie

stimulation d’une cible anatomique ayant a priori une fonction motrice : les
neurochirurgiens cherchant, en théorie, à cibler le compartiment moteur de cette
structure. Quel sera cet éventail d’effets neuropsychologiques et leurs incidences
lorsque l’on ciblera, à plus grande échelle, des structures anatomiques ayant
une implication émotionnelle beaucoup plus marquée : noyau accumbens,
striatum ventral, partie limbique du noyau sous-thalamique ? Il est encore
tôt pour le savoir, car, comme dans la maladie de Parkinson, un nombre
important de patients et un recul suffisant sont nécessaires. Ces probabilités
d’effets indésirables couplées à ces multiples interrogations doivent être mises
en balance avec les bénéfices du traitement. On revient au caractère probabiliste
de la médecine, cet art stochastique, se plaisaient à dire les Anciens. Cette notion
du rapport bénéfice-risque en introduit un autre, celui du bénéfice-coût.

La justice
La SCP compte parmi les traitements les plus coûteux. Cette intervention,
on l’a vu, avoisine les 40 000 euros, auxquels s’ajoute, tous les cinq ans le
changement du neurostimulateur [52]. S’il est vrai que tout ou partie de ces
coûts peut être compensé par les gains liés à une possible reprise du travail, aux
économies inhérentes à la diminution de la consommation médicamenteuse,
voire à la sortie de l’hôpital, il n’en reste pas moins que cet investissement s’avère
lourd pour la société. La gravité de l’état clinique des patients concernés par
ces interventions ne laisse pourtant aucun doute sur le fait que leurs situations
relèvent de la solidarité nationale. La raréfaction des ressources exigera,
assurément, dans un futur proche, des études médicoéconomiques visant à
évaluer le rapport bénéfice-coût. Contrairement à la maladie de Parkinson, qui
concerne des sujets plus âgés, on peut légitimement espérer dans les TOC ou la
dépression, touchant des patients plus jeunes, que les succès thérapeutiques se
traduisent par des reprises d’activité professionnelle et donc, en définitive, un
coût moindre pour la société [94].

Quels « garde-fous » ?
De nombreux auteurs se sont penchés sur les règlements et les structures à
mettre en place afin que les équipes de recherche clinique en psychochirurgie
respectent au mieux les principes d’autonomie, de bienfaisance, de non-malfaisance
et de justice [1, 21, 57, 94-96]. Ces recommandations sont résumées dans le
tableau XVIII. Les avis sont unanimes pour reconnaître que tout programme
de recherche doit être validé par un comité d’éthique. Cet avis sous-entend que
la psychochirurgie, à l’heure actuelle, relève exclusivement du domaine de la
recherche et ne peut, en aucun cas, être considéré comme un traitement standard.
La transparence du programme de recherche quant à ses financements et ses
liens avec l’industrie des dispositifs implantables est impérative pour évaluer
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 311

les conflits d’intérêts potentiels et s’en prémunir. L’inclusion des patients doit
s’effectuer selon des critères stricts de sévérité de la maladie psychiatrique, de ses
répercutions invalidantes sur la vie du sujet et de sa résistance à des traitements
psychothérapeutiques et pharmacologiques optimaux bien conduits. Les enfants,
les détenus et toute autre population de sujets vulnérables ne peuvent être
concernés par cette recherche clinique. Certaines pathologies psychiatriques,
comme les troubles du comportement de type hétéroagressif, ont tendance à être
écartées par les recommandations en raison des risques de dérapage qui pourraient
en découler. Chez ces patients se pose le problème de la liberté du consentement
compte tenu de la pression que la société peut exercer à leur égard. La sélection
des patients, la prise en charge chirurgicale et le suivi doivent être impérativement
réalisés par une équipe multidisciplinaire comprenant des psychiatres, experts de
la pathologie concernée, ainsi que des neurochirurgiens rompus aux techniques
de stéréotaxie. L’emphase est mise sur les nouvelles techniques de SCP dont les
effets sont réversibles et qui, à ce titre, doivent être privilégiées par rapport aux
anciennes techniques lésionnelles. Néanmoins, on ne doit pas perdre de vue que
ces techniques de stimulations, qu’elles soient corticales ou profondes, peuvent
être à l’origine de complications irrémédiables sans compter, qu’à long terme, les
conséquences du courant électrique sur le tissu nerveux demeurent mal connues.
Dès le début des années 1980, avant même l’acte de naissance officiel de la SCP [97],
les neurochirurgiens français G. Lazorthes et R. Sedan et le suisse J. Siegfried
s’interrogeaient déjà sur les conséquences à long terme de cette technique et les
questions éthiques qu’elle soulevait [8]. Pour cette raison, et parmi d’autres, le
suivi de ces patients opérés ne peut se concevoir que de façon durable avec des
évaluations neuropsychologiques régulières. La méthodologie de ces travaux
prospectifs doit être rigoureuse, et menée chaque fois que possible sous la forme
d’étude randomisée en double aveugle. À ce titre, nous l’avons vu, la décision de
la FDA, en février 2009, d’autoriser à titre compassionnel (« humanitarian device
exemption »), le traitement par SCP de patients souffrant de TOC est à double
tranchant. Elle permet certes à des malades, en s’affranchissant de la longue
période d’évaluation clinique préalable à la délivrance d’une autorisation de mise
sur le marché, de bénéficier plus rapidement des avancées technologiques. Du
coup, cette exemption permet de faire l’économie du lent processus de maturation
aboutissant à l’autorisation d’un dispositif implantable. La preuve indéniable
de l’efficacité doit avoir été apportée au terme d’études à la méthodologie
irréprochable. De grands noms de la spécialité se sont d’ailleurs élevés contre
cette décision de l’administration américaine [98]. Concernant les résultats
cliniques, la majorité des auteurs s’accordent sur la nécessité de mettre en place
un registre international, pour chaque cible anatomique et chaque pathologie,
visant à recueillir de façon exhaustive tous les résultats, mais également tous
les effets indésirables détectés lors du suivi. Ce dispositif vise à éviter le biais de
publications scientifiques qui ne rendraient compte que des « bonnes séries ».
Dans un souci de justice sociale, ces protocoles de recherche doivent être ouverts
à tout adulte quelle que soit son origine, et être pris totalement en charge, qu’il
s’agisse de l’intervention, du suivi et des complications qui pourraient en résulter.
312 Psychochirurgie

Tous les auteurs déclarent que ces nouvelles techniques de stimulation cérébrale
ne peuvent être utilisées à des fins politiques, sociales ou bien pour augmenter les
capacités d’un individu normal.
Si, dans les années 1950, la réflexion éthique et un encadrement strict ont
cruellement fait défaut au démarrage de la psychochirurgie, la situation, depuis
lors, a bien changé. La hantise de reproduire les erreurs du passé a appelé les
différents acteurs du renouveau de cette spécialité, et cela dès les premiers gestes
de SCP, à dresser les « garde-fous » visant à prévenir de nouveaux dérapages.
Cette réflexion sur la pratique de la SCP, dans ces indications tant neurologiques
que psychiatriques, a d’ailleurs été aiguillonnée par la psychochirurgie. Car,
comme le souligne M. Hariz [97], il a fallu attendre 1999 et l’avènement des
deux premières interventions de SCP dans le cadre de maladies mentales [99,
100] pour que, très rapidement, une réflexion [57, 101, 102] s’amorce autour
des questions éthiques soulevées par cette intervention, alors que cette technique
chirurgicale était en cours depuis 1987 [103] dans le traitement de la maladie de
Parkinson ou de la dystonie.

Tableau XVIII – Principes éthiques et recommandations.

Principes Recommandations
Programme de recherche approuvé par un comité d’éthique
indépendant [1, 21, 57, 94-96].
Obtenir le consentement éclairé du patient [1, 21, 57, 94, 95, 104],
notamment sur la nécessité d’un suivi à long terme et de soins
postopératoires [13, 96].
Transparence : l’équipe doit divulguer les conflits d’intérêts potentiels
aux organismes de tutelles, aux comités d’éthique et aux patients lors du
processus de consentement éclairé [1, 57, 94, 95, 104].
Autonomie
Ces gestes doivent être réservés aux adultes, à l’exclusion des détenus
et de toute personne incapable de donner un consentement libre et
éclairé [1, 21, 96].
Une équipe multidisciplinaire évaluant le discernement du patient [21,
94, 104].
Le patient peut à tout moment se rétracter [57, 95].
Un psychiatre extérieur à l’équipe devra confirmer l’indication en
l’absence de comité de sélection.
Critères d’exclusion et d’inclusion stricts de sévérité de la maladie,
d’échec des traitements et répercussions sur la vie du sujet [1, 21, 57,
94-96, 104]
Objectif exclusif de guérir le patient ou de le soulager de ses souffrances
à l’exclusion de tout autre (judiciaire, politique ou d’amélioration des
Bienfaisance facultés en l’absence de pathologies) [21, 57, 94, 95, 105].
Évaluation multidisciplinaire du patient avant son inclusion [57, 94, 104]
Évaluation des résultats par une équipe différente de celle chargée de
conduire le programme de recherche [21].
Échelles, évaluations et nomenclature standardisées entre les équipes afin
de faciliter la comparaison des résultats [104].
 Chapitre V – De légitimes questions éthiques 313

Principes Recommandations
Nécessité d’un suivi à long terme [21, 104, 105].
Évaluation neuropsychologique postopératoire systématique [21, 94] et
évaluation de la qualité de vie [104].
Constitution d’un registre international pour colliger les résultats mais
surtout les complications et échecs, dans le but d’éviter le biais de
publications limitées aux bons résultats [21, 94, 96].
Non-
La psychochirurgie par stimulation doit être préférée à celle lésionnelle,
malfaisance
au caractère irréversible [1, 94, 96].
Recherche longitudinale reprenant les complications
neuropsychologiques de la stimulation cérébrale profonde dans le
traitement des mouvements anormaux [96].
La radiochirurgie peut être envisagée mais en comparaison des résultats
de la stimulation cérébrale profonde [1].
Les patients n’ont pas à assumer les responsabilités financières des
traitements ou des complications [94, 96].
L’objectif ne doit pas être économique ni destiné à réduire les coûts de
Justice santé [1, 94].
Il faudrait, dans la mesure du possible, comparer les résultats des
techniques de lésion et de stimulation, sachant que ces dernières ne sont
pas accessibles dans les pays en voie de développement [96].
Intervention, suivi et réglage des paramètres de stimulation ne pouvant
s’effectuer que dans des centres de recherche clinique approuvés [21, 57,
94, 95].
L’équipe de recherche doit comprendre au moins : une équipe de
neurochirurgiens ayant une expérience de la stimulation profonde, une
équipe de psychiatres experte dans la pathologie concernée, ces deux
équipes devant avoir préalablement travaillé sur ce sujet. Ils doivent, dans
le cas contraire, s’entourer des conseils d’un centre de référence [57, 95,
96, 105].
Divers
La psychochirurgie reste du domaine de la recherche clinique [94, 96].
Dans la mesure du possible, les études doivent être prospectives, en
double aveugle, randomisées et, pour la radiochirugie, comparées à une
procédure fantôme [96].
Une information claire sur les résultats et les limites de ces techniques
auprès des médias peut s’avérer nécessaire afin de ne pas faire naître
d’espoir démesuré [94].
Selon des résultats d’études, de nouvelles recommandations éthiques
pourront être à formuler [96].

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Chapitre VI

Et demain ?

En résumé :
La stimulation cérébrale profonde, grâce à son action réversible, devrait
permettre l’exploration d’un nombre croissant de cibles anatomiques et, de
ce fait, accroître le nombre de pathologies psychiatriques susceptibles de
bénéficier d’un traitement par psychochirurgie. Il est probable que les progrès
des nanotechnologies, de la biologie, de l’informatique et des sciences cognitives,
la fameuse « convergence NBIC », aboutissent à un véritable changement de
paradigme dans la prise en charge de certaines formes de maladies mentales
aujourd’hui en impasse thérapeutique. On ne peut exclure, à terme, que cette
convergence n’ait plus seulement pour objectif un « homme réparé » mais qu’elle
tende aussi vers un « homme augmenté ».

Des questions

Quelle influence des traitements sur la définition des entités cliniques ?

Une critique récurrente à l’adresse du manuel américain de statistique
et de diagnostic des pathologies mentales, le DSM [1], qui imprègne
profondément la culture psychiatrique actuelle, est sa velléité à privilégier
les symptômes objectifs aux symptômes ressentis. « Le DSM est marqué
par le biologisme et le comportementaliste qui ont décidé, dénonce le
psychiatre et psychanalyste M. Corcos, de réfuter [ou de dénier ou de faire
l’économie de] l’hypothèse de l’inconscient et donc d’une lecture singulière
des symptômes qui allient deux expressions superposées [l’une consciente,
l’autre inconsciente] recouvrant un conflit interne qui cherche à se dire. Il se
prévaut d’une approche purement descriptive de la pathologie mentale, laissant
augurer une vision directement physicaliste de la symptomatologie du patient,
sans aucune interface psychique » [2]. De nombreux psychiatres reprochent
à cette classification de vouloir identifier des « troubles » afin de leur faire
correspondre une famille pharmacologique voire une molécule. Les collusions

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
320 Psychochirurgie

entre l’industrie pharmaceutique et les auteurs de cette classification sont

d’ailleurs régulièrement pointées [3]. Malgré toutes les polémiques que
cette classification ne finit pas de susciter, le DSM aura permis d’établir un
langage clinique universel permettant de vastes études épidémiologiques
et l’évaluation clinique de l’efficacité de nombreux psychotropes. Il est fort
probable que la génétique, à son tour, s’invite progressivement dans ces
classifications nosologiques. Pourquoi certains patients souffrant de trouble
bipolaire sont-ils stabilisés par le lithium alors que d’autres ne le sont pas ?
Pourquoi certains malades sont-ils résistants aux antidépresseurs ? Les progrès
de la pharmacogénétique, en prédisant la réponse du métabolisme cellulaire
envers telles ou telles molécules, viendront affiner la taxinomie des pathologies
psychiatriques. La génétique devenant le futur de la psychiatrie clinique,
comme l’annonçait en 2006 l’American Journal of Psychiatry [4]. Il y a fort
à parier que l’imagerie cérébrale fonctionnelle interviendra, elle aussi, dans
la catégorisation des maladies psychiatriques. On distinguera ainsi le patient
souffrant d’une dépression sévère rebelle au traitement avec hyperactivité
du cortex subgénual à l’imagerie fonctionnelle, de celui qui n’en présente
pas. Dans le premier cas, le malade pourra, par exemple, être candidat à la
SCP du cortex subgénual, tandis que dans l’autre il sera orienté vers d’autres
types de traitement. « Au cours des vingt dernières années de recherche en
neurosciences, comme le souligne la psychiatre américaine H. Mayberg, nous
avons assisté à un changement profond dans la conceptualisation des troubles
psychiatriques. Les théories dominantes, psychologiques et neurochimiques du
passé, ont été complétées par les données de la génétique et de la neuroanatomie.
L’imagerie fonctionnelle a contribué à ce changement de paradigme, en offrant
un outil polyvalent permettant d’identifier les dysfonctions du cerveau qui sous-
tendent les syndromes cliniques, de même que les modifications associées à un
traitement efficace » [5]. Le psychiatre aura bientôt à sa disposition, outre
ses connaissances sémiologiques, les résultats d’examens complémentaires
— génétiques et d’imagerie fonctionnelle — pour adapter au mieux le
traitement psychothérapeutique, pharmacologique ou « neuromodulatoire »
de son malade. Ces perspectives sont tout autant exaltantes et prometteuses
qu’elles véhiculent leurs lots d’interrogations voire d’angoisses. Les
qualités humaines d’écoute et de compréhension du psychiatre face à son
contemporain souffrant ne risquent-elles pas d’être substituées par des
aptitudes scientifiques à coder les symptômes et interpréter les examens
complémentaires ? À accentuer davantage « cette mécanisation de la perception
clinique, aujourd’hui industrialisée par les DSM et CIM1 et matérialisée de plus
en plus souvent par l’imagerie par résonance magnétique ? » comme le déplore
Corcos. L’auteur de l’Homme selon le DSM y verrait là « un besoin de contrôle
face à la terreur du réel, surtout quand celui-ci devient trop, en excès, fou » [2].

1. Classification Internationale des Maladies.

 Chapitre VI – Et demain ? 321

Lésions ou stimulations ?
Le retour de la psychochirurgie doit beaucoup à l’avènement de la SCP. Le
caractère réversible et ajustable de cette technique a permis l’exploration de
cibles anatomiques inédites et, de ce fait, d’élargir les indications à de nouvelles
pathologies psychiatriques. Néanmoins, aujourd’hui certains neurochirurgiens
s’interrogent sur la supériorité ou non de cette stimulation sur les techniques
lésionnelles. Ce débat peut être illustré par le traitement chirurgical des TOC :
récemment, l’équipe londonienne d’Hariz a cherché à comparer l’efficacité
clinique de la capsulotomie à celle de la SCP de la capsule interne ou du noyau
accumbens2 [6]. Une comparaison qui semble tourner en faveur de la lésion.
S’agissant des complications potentielles de l’un ou l’autre de ces gestes, le bilan
s’avère, lui aussi, mitigé. La stimulation offre l’avantage de réduire le risque
de complications neuropsychologiques : si un trouble survient, l’ajustement
des paramètres de stimulation offre toutes les chances de le faire régresser. En
revanche, comparé à la radiochirurgie3, le geste de SCP expose aux risques
d’infections et d’hémorragie auxquels s’ajoutent la vulnérabilité et le coût de
ce matériel implanté. En termes d’efficacité, de nature des complications et de
coûts, le débat reste donc ouvert entre, d’une part, tenants de la stimulation et,
d’autre part, avocats de la lésion. Une controverse qui ne pourra véritablement
être tranchée que par des études randomisées prospectives confrontant ces
deux outils thérapeutiques. Si les techniques de stimulations évoluent, les
procédures lésionnelles progressent, elles aussi, et font reculer les inconvénients
ou complications de cette chirurgie dite « ablative » (tableau XIX).

Tableau XIX – Avantages et inconvénients respectifs des techniques de stimulation et de

lésion du bras antérieur de la capsule interne dans le traitement des TOC.

SCP du BACI Gamma-capsulotomie

Efficacité Bonne Excellente
Complications chirurgicales Modérées Faibles
Complications neuropsychologiques Réversibles Irréversibles
Coût Élevé Faible
Possibilité d’étude en double aveugle Oui
Hospitalisation en chirurgie 5-10 jours 1-3 jours

L’un des handicaps de la radiochirurgie est de créer une radiolésion quelques

mois seulement après le geste de radiochirurgie gamma-knife. Le caractère différé
de cette lésion interdit toute évaluation clinique en cours de procédure. Une
évaluation qui pourrait permettre de « doser » le degré de lésion en fonction de
l’efficacité clinique ou selon la survenue de complications. Le développement,

2. Voir p. 210.
3. Voir p. 131.
322 Psychochirurgie

en neurochirurgie, des ultrasons focalisés de haute intensité, les « HIFU », laisse

entrevoir de nouvelles modalités de traitement en psychochirurgie.

Les ultrasons
D’un principe voisin de la radiochirugie gamma-knifeTM, à la différence
qu’il ne s’agit plus d’une énergie délivrée par des faisceaux gamma mais par
des ultrasons, les HIFU à leur point de convergence provoquent la coagulation,
à 57-60 °C, du tissu cible par une augmentation maîtrisée et très focalisée de
la température (fig. 62, p. 134). Cette technique, déjà utilisée pour réaliser des
thalamotomies dans le contrôle des douleurs neuropathiques [7], est également
en cours d’expérimentation dans le traitement des tremblements [8]. Lors
de cette procédure, les mouvements anormaux du patient sont évalués en
temps réel par le neurologue alors que la température est progressivement
augmentée, via les HIFU, dans une région précise du thalamus, le noyau ventral
intermédiaire (Vim). Le praticien est ainsi en mesure de suivre la régression du
trouble en fonction de l’avancée de la lésion. Si les prémices d’une complication
neurologique sont observées par le praticien, le geste, dans ces conditions,
peut être stoppé à temps [9]. Cette technique requiert, au préalable, davantage
d’investigation et de recul avant d’appartenir à l’arsenal thérapeutique mais
ouvre, d’ors et déjà, une piste prometteuse.

Les progrès

Les nouvelles cibles

En 1999, la première région anatomique à avoir été visée par les électrodes
de SCP dans le traitement des TOC4 a été le BACI [10]. Cette cible, choisie
par l’équipe de Nuttin, provenait de l’expérience tirée de la chirurgie ablative
des années 19505. En revanche, le choix du noyau sous-thalamique6, la
seconde cible visée par la stimulation dans le traitement des TOC, provenait
des observations faites par Mallet puis Fontaine au décours du traitement de
la maladie de Parkinson chez des patients souffrant par ailleurs de TOC [11,
12]. La guérison, inattendue, des symptômes obsessionnels et compulsifs chez
ces malades souffrant de la maladie de Parkinson par la stimulation des noyaux
sous-thalamiques ouvrait une nouvelle voie de traitement [13]. Comme on le
constate avec ce dernier exemple, ces premières cibles de la SCP doivent autant
à la sérendipité [14-16] qu’à l’expérience acquise avec la chirurgie lésionnelle.
De nouvelles cibles sont venues s’ajouter provenant, cette fois, des données de
l’imagerie fonctionnelle, comme, par exemple, l’aire subgénuale visée dans le

4. Voir p. 193.
5. Voir p. 27.
6. Voir p. 208.
 Chapitre VI – Et demain ? 323

traitement de la dépression résistante7. Cette région, dès 1997, a été remarquée

par son hyperactivité chez les patients atteints de dépression majeure [17].
L’équipe de H. Mayberg et d’A. Lozano, quelques années plus tard, a ciblé avec
succès ce cortex subgénual chez des patients souffrant de cette pathologie [18].
Ce sont probablement les découvertes de l’imagerie fonctionnelle qui, dans les
années à venir, alimenteront en nouvelles cibles les protocoles de recherches.
La résolution spatiale grandissante de l’imagerie par résonance magnétique
fonctionnelle ayant recours à des hauts champs devrait, dans la prochaine
décennie, dévoiler de nouvelles régions anatomiques impliquées dans les
pathologies psychiatriques [19-21]. Les comorbidités psychiatriques étant
nombreuses, qu’ils s’agissent de l’anorexie mentale8 et du TOC [22], du TOC et
de la dépression [23], de la dépression et des addictions9 [24], il est fort probable
que de nouvelles cibles expérimentées dans un type de pathologie puissent,
en fin de compte, s’avérer efficaces dans le traitement d’une comorbidité. La
miniaturisation des électrodes et, demain, les nanotechnologies permettront,
grâce à une moindre invasivité et aux possibilités d’enregistrement des électrodes,
d’augmenter considérablement nos connaissances sur les dysfonctions de
l’activité cérébrale en cause dans certaines pathologies mentales.

La grande convergence NBIC

Ces nanotechnologies vont affiner la neuromodulation. Bientôt, cette
stimulation se limitera à des groupes de neurones [25, 26] et non plus aux
dizaines de millimètres cubes de tissu entourant l’électrode, la qualité de
l’interface électrodes-neurones devrait également progresser, en particulier
grâce au recours aux nanotubes de carbone [27, 28]. « Les technologies
«nano» sont extrêmement prometteuses dans le domaine de l’interface cerveau-
ordinateur, comme le rappelle le spécialiste en neuroéthique N. Kopp, ainsi,
cette rencontre de l’électronique et de la biologie, cette neuroélectronique, avance
à grands pas. On commence à être capable de faire communiquer véritablement
le transistor, unité de base du circuit intégré avec l’unité de base du cerveau,
le neurone. L’envoi d’un signal électrique par le circuit intégré génère un
potentiel d’action dans le neurone ; d’autre part, le passage d’un potentiel
d’action dans le neurone provoque une modification des propriétés électriques
du transistor » [29]. Cette prochaine étape des nanotechnologies permettra,
outre la stimulation bien sûr, l’enregistrement de l’activité électrique des
neurones. Cette possibilité de monitorage de l’activité cérébrale couplée aux
progrès de l’analyse du signal autorisera alors une neuromodulation « sur
mesure » [27]. Le traitement « embarqué » et en temps réel de quantités
colossales d’informations exigera une puissance informatique prodigieuse.
La réduction exponentielle du volume des puces et l’augmentation de leurs

7. Voir p. 158.
8. Voir p. 265.
9. Voir p. 250.
324 Psychochirurgie

vitesses — tout autant logarithmiques — laissent penser que les ressources

informatiques seront au rendez-vous, la loi de Moore10 devrait même nous
prédire la date de cette convergence ! Ces différentes évocations des progrès
de la nanotechnologie, de la biotechnologie, de l’informatique, des neurosciences
et plus généralement des sciences cognitives amène à évoquer cette grande
convergence NBIC. Cet acronyme anglo-saxon (Nanotechnology, Biotechnology,
Information technology and Cognitive science) souligne le métissage
croissant entre l’infiniment petit, l’étude du cerveau, et les technologies du
vivant et de l’information. Selon les théoriciens de ce courant scientifique
transdisciplinaire, les progrès dans ces différents champs se mêlent autant
qu’ils se potentialisent. L’interface cerveau-machine incarne l’une de ces
hybridations entre le naturel et l’artificiel. La SCP, la stimulation corticale et la
stimulation du nerf vague font partie de ces nouvelles interfaces et devraient
bénéficier de ces progrès considérables. Il est d’ailleurs envisageable que la
neuromodulation sous la forme que nous connaissons aujourd’hui, c’est-à-
dire celle d’un orifice au travers du crâne par lequel descend une électrode
rectiligne s’enfonçant dans le tissu nerveux, puisse être supplantée par des
techniques dites « endovasculaires » utilisant le maillage vasculaire cérébral
(fig. 87). Ces techniques, peu invasives, qui épargnent le parenchyme cérébral
et évitent un geste de craniotomie, se sont considérablement développées dans
le traitement des anévrismes intracrâniens depuis une vingtaine d’années, au
point de devenir la norme. Les vingt-cinq mille mètres de maillages capillaires
offrent un accès à n’importe quelle région du cerveau. Ces vaisseaux, d’un
diamètre d’une dizaine de micromètres, pourront être empruntés par des
« ultramicroélectrodes » inframicroniques capables aussi bien d’enregistrer
que de stimuler [30]. Un bouquet d’ultramicroélectrodes sera alors en mesure
d’enregistrer et de moduler, en fonction du monitoring, une région très
précise de l’encéphale [31, 32]. Il est tout aussi plausible que ces bouquets de
microtubules en fibre de carbone, de cinq micromètres de diamètre, puissent
mesurer, en temps réel, la concentration en neuromédiateurs au niveau de
régions très circonscrites du cerveau [27].
De la même façon, la diffusion in situ de molécules de synthèse est
un des autres axes de recherche. L’un des grands écueils des traitements
neuropharmacologiques actuels étant leur incapacité à viser la région
anatomique où se produisent les déséquilibres de neurotransmetteurs.
Aujourd’hui, cette technologie commence à se profiler : il devient possible,
grâce à des ultramicroélectrodes en fibre de carbone, de mesurer, chez l’animal,
la transmission de la dopamine au niveau du striatum pour des concentrations
inférieures à 100 nmol [31, 33, 34]. Parallèlement à une neuromodulation

10. En 1975, l’ingénieur Gordon Moore montra que le nombre de microprocesseurs sur
une puce de silicium doublait tous les deux ans et que leurs coûts en étaient divisés par deux.
Cette loi empirique s’est toujours vérifiée avec une densité de transistors qui double toutes
les 1,96 années.
 Chapitre VI – Et demain ? 325

Fig. 87 – Demain des « nanoélectrodes » endovasculaires ?

électrique, une modulation biochimique pourrait venir compléter cet arsenal

thérapeutique futuriste.

L’optogénétique
Il y a quelques années encore, seuls le courant électrique et les
neuromédiateurs étaient capables de modifier l’activité neuronale, mais
aujourd’hui la lumière, par le biais de l’optogénétique, devient capable
d’interagir avec le tissu nerveux (fig. 88). Combinant optique et génétique,
l’optogénétique se définit comme une technique permettant de moduler, au
moyen de faisceaux lumineux, l’activité de cellules génétiquement modifiées.
Un virus convoyeur fait pénétrer, à l’intérieur des neurones du cerveau, des
gènes codant pour des protéines, les opsines, formant des canaux ioniques
photosensibles, c’est-à-dire s’ouvrant ou se fermant selon la présence ou non
de lumière, l’ouverture de ces canaux conditionnant l’activité neuronale.
L’apport de la lumière se fait via une fibre optique implantée sous la
surface du crâne vers la zone que l’on souhaite stimuler. Par cette fibre sont
transmises des lumières de différentes couleurs, chacune fonctionnant avec
un type particulier d’opsines. Ainsi, des neurones porteurs des gènes de la
rhodopsine 2 ou de l’halorhodopsine, pourront être « allumés » ou « éteints »,
c’est-à-dire avoir une activité électrique ou non, selon qu’ils seront éclairés
par une lumière bleue ou jaune [35].
326 Psychochirurgie

Fig. 88 – Principe de l’optogénétique.

Pour l’heure, l’optogénétique a été développée uniquement chez l’animal.

Les chercheurs disposent là d’un puissant outil d’investigation permettant
de visualiser et de contrôler un événement dans un type cellulaire ciblé
génétiquement, à un moment donné et dans un système intact. Des avancées
qui devraient permettre une meilleure compréhension des pathologies
mentales [36], des travaux sont actuellement en cours chez l’animal afin de
mieux cerner la neurobiologie de la dépression et faire émerger de nouvelles
cibles thérapeutiques [37]. Comme le précisait le chercheur français Ph. Vernier
devant le Sénat « cette méthode, très simple et peu agressive, est surtout utilisée
 Chapitre VI – Et demain ? 327

chez l’animal comme une sorte d’alternative à la stimulation par les électrodes.
Mais le transfert de ce type de molécules chez l’homme n’est pas impossible, via des
cellules que l’on peut greffer, qui peuvent s’intégrer dans les réseaux de neurones.
Et il y a, à l’heure actuelle, des recherches sur le primate qui ont commencé dans
divers centres, y compris en France. Ce sont des possibilités de stimulation nouvelles
qui nécessiteront sans doute des encadrements » [38]. La question, comme pour
les nanotechnologies, n’est pas tant de savoir si l’optogénétique sera applicable
à l’homme, mais à quel horizon ces outils arriveront à maturité pour être
proposés aux patients. Ce « kaléidoscope d’opportunités » [25], pour reprendre
l’expression de M. Apuzzo dans un éditorial de la revue Neurosurgery en 2008,
qui s’offre à la « chirurgie de l’humeur et de l’esprit » [39, 40], annonce de
profonds bouleversements dans notre approche des maladies mentales et de
probables changements de paradigmes [41].

Vers l’Homme augmenté ?

Inconnue il y a cinq ans, l’optogénétique est en train de gagner tous les
organes [42] et promet de révolutionner la biologie moderne. Les surprises
restent donc de mise dans ce champ, en effervescence, des bionanotechnologies.
Certes, grâce à la loi de Moore, on peut se faire une idée des progrès futurs
dans la mesure où la puissance informatique s’intègre à la plupart des outils.
Les ordinateurs intervenant, par exemple, dans le séquençage du génome
humain, il devient possible de deviner que le coût du décodage de l’intégralité
de nos gènes, en 2020, sera de moins d’une cinquantaine d’euros11 ou bien de
prédire, à l’horizon 2050, l’avènement d’une véritable intelligence artificielle
(IA) digne de ce nom, c’est-à-dire capable de rivaliser avec l’esprit humain12.
Ces perspectives vertigineuses peuvent laisser craindre qu’à un moment donné
les progrès de la psychochirurgie débordent le champ de la pathologie pour
s’intéresser à l’être humain normal. Nous passerions alors de l’Homme réparé
à l’Homme augmenté. Les travaux récents portant sur l’augmentation de la

11. Aux alentours de mille euros aujourd’hui, contre près de deux millions d’euros en 2007,
sachant que le premier séquençage intégral de l’histoire a couté trois milliards de dollars et a
mobilisé des centaines d’équipes durant treize années !
12. Les spécialistes estiment qu’à partir d’une puissance du zettaflops, soit plus d’un millier
de milliards de milliards d’opérations à la seconde, il devient possible de modéliser les
connexions de la centaine de milliards de neurones que contient notre boîte crânienne. C’est
là un des enjeux du projet américain « Connectome ». (In: Axer M, Amunts K, Grassel D, et
al. (2011) A novel approach to the human connectome : ultra-high resolution mapping of
fiber tracts in the brain. Neuroimage 54 :1091-1101; Cammoun L, Gigandet t, Meskaldji D,
et al. (2012) Mapping the human connectome at multiple scales with diffusion spectrum
MRI. J Neurosci Methods 203 :386-97; Toga AW, Clark KA, Thompson PM, et al. (2012)
Mapping the human connectome. Neurosurgery 71 :1-5). Les responsables de cet ambitieux
programme de recherche qui étudie le câblage neuronal humain, ce nombre pratiquement
infini de connexions « fruit du croisement de nos gènes et de nos expériences intellectuelles »,
considèrent que la puissance informatique nécessaire devrait être disponible vers 2020-2030.
(Vance A (2010) In Pursuit of a Mind Map, Slice by Slice, New York Times, New York).
328 Psychochirurgie

mémoire chez l’Homme [43, 44] ou l’effacement sélectif de souvenirs pénibles

chez l’animal [45], nous disent que cet horizon du « neuroenhancement » n’est
pas si lointain. Certains rétorqueront que nous y sommes déjà, faisant allusion,
en cela, à la « psychopharmacologie cosmétique » un terme apparu à peu près
en même temps que le Prozac® au début des années 1990. On ne compte
plus, il est vrai, le nombre de molécules susceptibles de doper nos facultés
mentales ou d’exacerber nos sens. Ainsi, les médicaments prescrits dans la
démence (donézépil), la dépression (fluoxétine), les troubles de l’attention
(méthylphénidrate) ou la narcolepsie (modafinil) sont détournés, parfois, de
leurs indications premières [46]. Après ce dopage, relativement artisanal, par
les drogues, à quoi ressemblera l’Homme augmenté grâce à l’interface cerveau-
machine ? Nous l’avons abordé à plusieurs reprises dans cet ouvrage et la
presse l’avait largement relayé, l’augmentation des performances mnésiques
observée de manière fortuite en 2008 chez un patient éveillé à qui l’on stimulait
l’hypothalamus [43] a ouvert des perspectives dans le traitement de la maladie
d’Alzheimer [47]. Plus récemment, la stimulation du cortex entorhinal chez
sept patients épileptiques, lors de tâches d’encodage de la mémoire spatiale a
montré une amélioration significative de la mémorisation spatiale [44] : une
réduction du trajet réalisé par rapport au trajet idéal était observée chez six
des sept patients, avec une réduction moyenne du trajet de 64 %. Malgré ces
perspectives offertes par la SCP, pourtant inenvisageables il y a seulement une
décennie, il est probable que le futur du « memory enhancement » soit ailleurs,
dans celui des puces cérébrales, les fameuses « brain chips » ou encore puces
neuromorphiques [48]. Les travaux de recherches se focalisent actuellement
sur la plasticité de ces implants, c’est-à-dire leur aptitude à être tolérés par
l’environnement cérébral, mais surtout leurs capacités à établir des connexions
fonctionnelles avec les neurones. L’efficience de ces connexions à l’échelle
cellulaire est une des grandes « frontiers » de la biotechnologie et l’une des clefs de
la réussite du métissage cerveau-machine. Une véritable boîte à outils, contenant
des « carbon nanotub » [49], des « nanowires » [50], des « nanoscale coating » [51]
ou des « lab-on-a-chip » [49, 52], est en train d’être constituée afin de relever ce
défi. Si ce pari de la plasticité vient à être remporté, l’interface cerveau-machine
liera définitivement l’évolution de l’Homme et de ses performances à la fameuse
loi de Moore… On l’entrevoit ici, les applications de ces implants dépasseront
de loin celle de la simple augmentation de mémoire : l’Homme — le cyborg
préciseront les linguistes — deviendra connecté directement à un vaste réseau
d’informations. Insistons sur l’adjectif directement car, pour l’heure, l’Homme
demeure relié à l’information grâce à chacun de ses cinq sens. Cette interface
cerveau-machine nous amènera un peu plus dans l’aire de la pervasion13 et

13. Ce terme, récent, désigne le processus selon lequel un système technologique diffuse à
travers un ensemble social. « Cette diffusion, explique le psychologue et physiologiste B. Claverie,
gagne toutes les parties du système d’information et de vie des humains. Un processus pervasif
est omniprésent et transparent. C’est-à-dire qu’on ne le remarque pas ou plus, on s’habitue à
sa présence, on l’oublie lorsqu’il ne manque pas. Un environnement pervasif est ainsi constitué
d’objets communicants, discrets qui se reconnaissent, se localisent, s’organisent en réseaux ad hoc
 Chapitre VI – Et demain ? 329

nous fera, alors, entrer de plain-pied, en Transhumanie14. Un nouveau monde,

peuplé d’Hommes bourrés de dispositifs bioniques, déjà prompts à susciter de
prodigieuses controverses entre « bioconservateurs » et « bioprogressistes » et qui
soulèvera d’immenses questions éthiques.

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14. Baumeister AA (2006) Serendipity and the cerebral localization of pleasure. J Hist
Neurosci 15 : 92-8

et ceci sans action particulière de l’utilisateur qui s’en sert comme d’un prolongement naturel de
lui-même. En ce sens, il est une augmentation de l’homme ». Le « smartphone » étant l’exemple
que nous avons tous en poche.
14. Lire à ce sujet « Bienvenue en Transhumanie », de Geneviève Ferone et Jean-Didier Vincent
(Grasset, 290 p.), un ouvrage passionnant sur le « forçage technologique », ses implications
éthiques et politiques.
330 Psychochirurgie

15. Benabid AL, Torres N (2012) New targets for DBS. Parkinsonism Relat Disord 18 Suppl
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 Chapitre VI – Et demain ? 331

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patterned at 10(11) bits per square centimetre. Nature 445 : 414-7
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implants. Biomaterials 26 : 2983-90
52. He W, Mcconnell GC, Bellamkonda RV (2006) Nanoscale laminin coating modulates
cortical scarring response around implanted silicon microelectrode arrays. J Neural Eng
3 : 316-26
Conclusion

Dans un éditorial1 au titre provocateur : « Attention, la psychochirurgie est

de retour ! », le père de la stimulation cérébrale profonde, Alim-Louis Benabid
s’adressait, en 2006, à tous ceux « qui auront la redoutable responsabilité de
redévelopper des méthodes thérapeutiques susceptibles d’apporter un soulagement
certain à des malades souffrant de maladies qui les excluent de la société, de leur
milieu familial et de leur propre dignité ». Le célèbre neurochirurgien grenoblois
mettait en garde : « La renaissance de la psychochirurgie est une deuxième chance
qui nous est donnée, aux malades comme aux médecins et aux scientifiques, et il est
de notre devoir d’en tirer le meilleur usage et d’en assurer le bilan positif. Ce sera
notre responsabilité si une fois encore nous la conduisions, à cause de nos erreurs
et de notre manque de discernement, à un nouvel échec ouvrant la porte sur une
nouvelle période de ténèbres ». Le chemin qui s’ouvre devant la psychochirurgie
s’annonce ardu. Derrière nous se trouve une histoire dont certains aspects
demeurent très controversés et auxquels on se borne, un peu trop souvent et
facilement, à l’y renvoyer. Certains auteurs proposant, pour ces raisons, de
rebaptiser la psychochirurgie par « neuromodulation » afin, pensent-ils, de
s’affranchir de cet héritage. Cette pirouette sémantique présente peu d’intérêt.
Bien au contraire, elle dispense d’un effort de pédagogie démontrant que les
lobotomies des années 1950 ont disparu et que les gestes d’aujourd’hui ne
riment plus avec les mutilations de la personnalité de jadis. Devant nous se
dressent les risques de dérapages de ces interventions aux mains de praticiens
peu soucieux des principes fondamentaux d’éthique. Entre la menace d’être tuée
dans l’œuf au nom des erreurs passées et celle d’être condamnée par idéologie
ou technophobie, la voie offerte à la psychochirurgie reste incertaine. Pourtant,
c’est vraisemblablement ce chemin qui permettra de mener vers le soulagement
des dizaines de milliers de patients aujourd’hui en impasse thérapeutique et
condamnés aux souffrances de la maladie mentale. Pour que ces perspectives
prometteuses s’ouvrent réellement, cet élan devra être strictement encadré
et, pour cela, il m’a semblé essentiel de clôturer cet ouvrage par le rappel des
principaux « garde-fous » sans quoi le développement de la « stimulation

1. Benabid, A. L. 2006. Attention, la psychochirurgie est de retour. Revue de neurologie

162 :797-799.

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
334 Psychochirurgie

cérébrale profonde dans les pathologies psychiatriques pourrait courir à sa perte »2

comme nous met en garde Marwan Hariz.
Premièrement, ces techniques doivent être exclusivement réservées aux
patients souffrant de troubles graves et invalidants chez qui des thérapeutiques
moins invasives ont échoué.
Deuxièmement, ces traitements doivent être discutés par des équipes
multidisciplinaires dûment mandatées et les indications validées de façon
collégiale.
Troisièmement, des comités d’éthique indépendants doivent veiller au
respect des principes fondamentaux de la bioéthique. La problématique du
consentement libre et éclairé ainsi que celle des conflits d’intérêts réclament la
plus grande vigilance.

Seules les démocraties sont en mesure de garantir l’indépendance nécessaire

aux travaux de ces comités d’éthique. La psychochirurgie apparaît donc
indissociable du fait politique3. Par exemple, autant la presse représente, en
principe, un outil d’émancipation dans les démocraties, autant peut-elle devenir
un instrument de manipulation dans les régimes totalitaires. La psychochirurgie,
elle aussi, peut incarner le meilleur comme le pire : une thérapeutique ou un
outil de normalisation. Ce danger exige que nos sociétés demeurent informées,
avec la plus grande transparence, des avancées de cette spécialité et de ses
applications à l’échelle mondiale.

2. Hariz MI, Hariz GM (2012) Hyping deep brain stimulation in psychiatry could lead to
its demise. BMJ 345 : e5447
3. Breggin PR (1975) Psychosurgery for political purposes. Duquesne Law Rev 13: 841-62
et Delgado JMR (1969) Physical control of the mind ; toward a psychocivilized society, 1st ed.
Harper & Row, New York
Postface

Les psychiatres vont être confrontés dans les années qui viennent à des
problématiques inédites, du fait de l’arrivée simultanée de nouvelles techno-
logies : génomique, thérapies géniques, cellules souches Et les neurosciences
sont bousculées par ces technologies de puissance inimaginable il y a seulement
quelques décennies. Mais le sujet le plus explosif - à court terme - sera incontes-
tablement l’hybridation du cerveau avec des composants électroniques.
Après la psychochirurgie de première génération, les progrès de l’électronique
permettent désormais d’agir sur la conscience en utilisant des procédés chirur-
gicaux. L’étape suivante, la fusion de l’électronique cérébrale avec la génétique,
est déjà en phase d’expérimentation animale : l’optogénétique vise à stimuler
des neurones génétiquement modifiés par l’intermédiaire d’une fibre optique
implantée dans le cerveau.
C’est le grand mérite du livre de Marc Lévêque de montrer tous les aspects
de cette discipline, y compris éthiques. La simple évocation de la lobotomie
transorbitaire fait frémir. Pourtant, cette technique a été utilisée sur des milliers
de malades pendant des décennies, dans des conditions d’hygiène effroyables.
La sœur du Président Kennedy elle-même fut lobotomisée – avec un résultat
désastreux sur le plan intellectuel – parce qu’elle était, aux yeux du clan, un peu
« volage ». Il faut espérer que la dignité des malades sera cette fois respectée. La
neuro-éthique, qui avait été oubliée par la psychochirurgie de première généra-
tion, doit être au cœur de nos décisions thérapeutiques.
Cet ouvrage réalise une remarquable synthèse de l’avancée de ces technologies
capitales pour l’avenir de nos sociétés. Il devrait être lu non seulement par nos
confrères, mais également par le grand public et les hommes politiques, tant
les enjeux de le la psychochirurgie dépassent le cadre médical. La neuromodu-
lation – innocent terme utilisé pour qualifier la fusion de la psychiatrie et des
composants électroniques – est l’enjeu numéro un du 21ème siècle. Imagine-
t-on ce que serait devenu notre monde si Hitler, Staline ou Pol Pott avaient
disposé de ces technologies ?

Dr Laurent ALEXANDRE
Président de DNAvision

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
Remerciements

Ce livre est le fruit d’un parcours en psychiatrie, en neurochirurgie et en

éthique. Je remercie Monique Carton, dont l’humanisme et le talent m’ont fait
aimer la psychiatrie. Merci à Patrick Simon qui a accompagné mes premiers
pas d’interne à l’hôpital Charles Perrens et m’a ouvert à la richesse du discours
psychanalytique. Dominique Liguoro à Bordeaux puis Thierry Gustin et Claude
Gilliard à l’UCL m’ont initié, avec générosité et talents, à la chirurgie du système
nerveux, je les en remercie chaleureusement. Mes deux années de « fellow » à
Montréal auprès de Michel Bojanowski auront été incroyablement fécondes.
Neurochirurgien exceptionnel et pédagogue hors pair, nos discussions sur la
neuroanatomie, l’éthique et… la langue française m’auront nourri autant que
les « smoked-meats » de Schwartz’s dévorés ensemble après d’interminables
interventions. Merci à Danielle Laudy de l’Université de Montréal qui m’a éveillé
à l’éthique médicale puis m’a permis de participer à son enseignement. Jean-
Claude Péragut et Jean Régis à la Timone m’auront formé, de tout leur talent,
à la neurochirurgie fonctionnelle. Je leur exprime ma gratitude et remercie
également Jean-Philippe Azulay qui m’a encouragé dans cette voie passionnante
et prometteuse qu’est la psychochirurgie. Merci à Marwan Hariz et Bart Nuttin,
deux éminents spécialistes de la psychochirurgie qui m’ont accueilli dans leur
service et ont bien voulu répondre à d'innombrables. Ce livre ne serait pas ce
qu’il est sans la relecture critique, de tout ou partie, et les précieux commentaires
d’Emmanuel Ly-Batallan, Fabrice Bartholomei, Michel W. Bojanowski, Romain
Carron, Monique Carton, C. Rees Cosgrove, Edgar Durand, Alexandre Eusebio,
Denys Fontaine, Anne Jilger, Björn Meyerson, Jean-Arhur Micoulaud-Franchi,
Grégoire Moutel, Mircea Polosan, Emmanuel Poulet, Raphaëlle Richieri,
Napoléon Torres et Nicolas Zanotti. Je suis très reconnaissant à Philippe Cornu
et Emmanuel Hirsch d'avoir accepté d'introduire cet ouvrage. Je témoigne
toute mon amitié à Laurent Alexandre, pour sa postface et nos passionnantes
conversations sur la technomédecine. J’ai eu le privilège d’être immédiatement
compris par Nathalie L’Horset-Poulain ; je lui exprime ici toute la gratitude d'un
jeune auteur. Merci à Claire Viader pour ses conseils et sa patience ainsi qu’à
Charlotte Porcheron dont le trait a su épouser mes pensées. Ce livre n’aurait pu
aboutir sans les encouragements de Philippe, d’Isabelle et le tendre soutien de
Sophie, je le dédie à notre fille Marie.

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
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Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
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Abréviations

3V Troisième ventricule
ATV Aire tegmentale ventrale
BACI Bras antérieur de la capsule interne
BDI Beck depression inventory
BOLD Blood oxygen level dependant
BSA Brief scale for anxiety
CG25 Cortex subgénual (voir aussi CSG)
CGI Clinical global improvement
CIM Classification internationale des maladies
CMT Connexions mamillo-thalamiques
CSG Cortex subgénual voir aussi CG25
CSTC Boucle cortico-striato-thalamo-corticale
DBS Deep brain stimulation
DSM Diagnostic and statistical manual of mental disorders
DTI Imagerie par tenseur de diffusion
ECT Électroconvulsivothérapie
EDM Épisode dépressif majeur
EEG Électroencéphalogramme
FDA Food and Drug Administration
GABA Acide J-aminobutyrique
GAF Global assessment of functioning
GPe Globus pallidus externe
GPi Globus pallidus interne
HAM-D Hamilton rating scale for depression
HDE Humanitarian device exemption
HRSD Hamilton rating scale for depression
HIFU Ultrasons focalisés de haute intensité
HL Hypothalamus Latéral
IMC Indice de masse corporelle
IRMf Imagerie par résonnance magnétique
IRS Antidépresseur inhibiteur de la recapture de la sérotonine
IRSNA Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
LCR Liquide céphalo-rachidien
MADRS Montgomery-Åsberg depression rating scale

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
344 Psychochirurgie

TDM Trouble dépressif majeur

MEG Magnétoencéphalographie
MGH Massachusetts General Hospital
MST Magnetic seizure therapy (stimulation magnétique transcrânienne
convulsivante)
NAcc Noyau accumbens
NBIC Nanotechnologie, biotechnologie, informatique et sciences
cognitives
NLST Noyau du lit de la strie terminale
NST Noyau sous-thalamique
PA Potentiel d’action
PET Tomographie par émission de positons
PMA Premarket approval application
OCD Obsessive-compulsive disorder
rTMS Stimulation magnétique transcrânienne répétée
SCP Stimulation cérébrale profonde
SEEG Stéréo-électro-encéphalographie
SGPA Substance grise périaqueducale
SHF Stimulation haute fréquence
SN Substance noire
SNR Substance noire réticulée
SNV Stimulation du nerf vague
SSPT Syndrome de stress post-traumatique
TAG Trouble anxieux généralisé
TCC Thérapie cognitivo-comportementale
TOC Trouble obsessionnel-compulsif
VC/VS Parties ventrales de la capsule interne (VC) et du striatum (VS)
YBOCS Yale-Brown obsession compulsion scale
Index

A 14 : 25
Ablation 17 : 70
Noyau accumbens 87 18 : 70
Activité oscillatoire 95 19 : 70
Addiction 87, 98, 117, 123, 203, 250 24 : 25, 59
Aspect clinique 251 25 : 59, 158
Amygdale 64 32 : 25, 59
Cingulotomie 125, 299 44 : 55
Dopamine 252 45 : 55
Éthique 299 46 : 25, 56, 158, 165, 169
Insula 68 47 : 58
Physiopathologie 251 de Broca 55
Stimulation cérébrale profonde fonctionnelle 55
151 septale 36, 70, 77, 78, 233
Tractotomie sous-caudée 128 Stimulation 78, 137
Afférence 10 subgénuale : voir Cortex
Agoraphobie 257 subgénual
Agressivité 64, 74, 122 tegmentale ventrale 61, 86, 89,
Hypothalamus postérieur 74 97, 98, 161, 252
Agressivité pathologique 296 Alcool 68, 98, 100, 251
Aire Alcoolisme 125
1 : 70 Alcoolisme chronique 154
2 : 70 Algie vasculaire de la face 75
3 : 70 Aliéniste 6
4 : 55 Alzheimer : voir Maladie d’Alzheimer
5 : 70 Amnésie 31
6 : 55 Amnésie antérograde 88, 228
7 : 70 Amphétamine 98
9 : 25, 56, 158, 165, 169 Amygdale 54, 55, 58, 61, 65, 67, 72, 86,
10 : 25, 56, 58 89, 91, 94, 100, 171, 172, 199,
11 : 25, 58 234, 235, 243, 252, 262
12 : 58 Ablation 60
13 : 25, 127 Addiction 64

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
346 Psychochirurgie

Anxiété 62 Autostimulation 36, 86

Comportement agressif 243 Axe hypothalamo-hypophysaire 70
Connexion 63 Axone 139
Cortex subgénual 159
Dépression 225
Peur 60 B
Stimulation 64 Belladone 8
Amygdalotomie 64, 246, 296 Benzodiazépine 100
Comportement agressif 243 Biais 143
Anesthésie Biais méthodologique 129
Électrochocs 19 Bicuculline 156
Angiographie cérébrale 10, 12 Boîtier de neurostimulation 142, 145
Angoisse 51 Boucle cognitive 95
Anhédonie 87, 153, 235 Boucle cortico-striato-thalamo-corticale
Anode 140 (CSTC) 56, 203, 212
Anorexie 136 TOC 153
Anorexie mentale 151, 265 Boucle CSTC associative 93
Capsulotomie 267 Boucle CSTC limbique 94
Thalamotomie 266 Boucle limbique 59, 95, 249
Antidépresseurs 32 Boucle motrice 92, 95, 249
Antipsychiatrie 37 Boucle motrice CSTC 85, 91
Antiquité 2 Bras antérieur de la capsule interne
Anxiété 13, 24, 26, 63, 83, 88, 89, 194 81, 97, 114, 133, 138, 229, 231
Amygdale 62 Capsulotomie 118
Leucotomie préfrontale 11 Stimulation cérébrale
Noradrénaline 100 profonde 149
Apathie 31, 57, 94, 121, 137, 210, 213 Bromure 6, 7, 8
Capsulotomie 120
Syndrome post-lobotomie 34
SCP dans la maladie de C
Parkinson 137 Ça 14, 15
Appétit 75, 120, 263 Cachexie 72, 262
Arachnoïdes 53 Cadre stéréotaxique 27, 113, 144
Asepsie 20 Camisole 7
Asile 8, 17 Camphre 7, 227
Surpopulation 17 Capsulotomie 40- 42, 81, 117, 118,
Atlas anatomique 33, 114, 144 210, 246, 301, 321
Attaque de panique 89 Apathie 120
Attention 83 Complications 121, 203, 246
Autisme 77 Complications neuropsycholo-
Autoagressivité 212, 297 giques 120
Autoévaluation 195 Dépression 231
Dépression 220 TOC 120, 203
Automutilation 212, 242, 248 Traitement
Autonomie 305 Anorexie mentale 267
 Index 347

Dépression 120 Histoire 122

Trouble anxieux 120 Principe 122
Troubles neuropsychologiques Stimulation électrique 122
121 TOC 124, 203
Capsulotomie antérieure Circuit de la déception 161
Historique 27 Circuit de Papez 65, 74, 80, 87, 90, 91,
Cardiasol® 8 204, 263
Cardiozol 227 Circuit de la récompense 64, 85, 96,
Cathode 140 98, 150, 153, 252
Cécité psychique 60 Circuit dopaminergique 154, 252
Centre de la faim 263 Circuit du stress 100
Centre du plaisir 263 Classification 201
Centre ovale 11 Clomipramine 200
Céphalée 75 Cocaïne 68, 98, 251, 258, 299
Cerveau Cocaïnomanie 253
limbique 90 Cognition incarnée 68
paléo-mammalien 90 Commissure antérieure 77
reptilien 90 Complications 295
viscéral 90 Capsulotomie 203, 246
Champ magnétique 165 Cingulotomie 204, 232, 246
Charlatanisme 3, 135 Lésions versus stimulations 321
Chirurgie ablative : voir Chirurgie Leucotomie limbique 129, 233
lésionnelle Leucotomie préfrontale 20, 23
Chirurgie bariatrique 260 Radiochirurgie 133
Chirurgie fantôme 130 Stimulation cérébrale profonde
Chirurgie lésionnelle 113, 116 Cible
Dépression 130, 231 Cortex subgénual 236
Trouble anxieux généralisé 130 Habenula 238
TOC 130 Noyau accumbens 236
Chlorpromazine 31, 99 Pédoncule thalamique
Cinéma inférieur 237
Soudain, l’été dernier 31 Striatum ventral 237
Orange mécanique 37 Cortex subgénual 159
Vol au-dessus d’un nid de coucou Maladie de Parkinson 157
32 Noyau accumbens 155
Cingulectomie 17, 25, 26, 41, 122, 246 Noyau sous-thalamique
Cingulectomie antérieure 34 157, 208
Cingulectomie postérieure 126 Stimulation du nerf vague 175
Cingulotomie 40, 41, 59, 117, 122, Tractotomie sous-caudée 232
123, 128, 246, 301 Comportement agressif 75, 137, 242
Addiction 125, 255, 299 Amygdalotomie 243
Complications 126, 204, 232, Consentement 242
246 Éthique 300
Comportement violent 125 Stimulation cérébrale profonde
Dépression 125, 232 247
348 Psychochirurgie

Comportement violent 125 Cyborg 328

Comportement sexuel 73 Cyclotron 33
Conflit d’intérêt 143, 242, 296, 297,
300
Confusion 121 D
Connectome 327 Dégoût 68, 88
Conscience 53, 57 Déjà vécu 66
Consentement 38, 259, 260, 268, 296, Déjà vu 66
300 Délinquant sexuel 296
Corps calleux 59, 77 Délire paranoïaque
Corps mamillaires 65, 75, 88, 91 Leucotomie préfrontale 11
Cortex 53 Démence 97
cingulaire 54, 57, 88, 98, 122, Dépression 8, 13, 57, 59, 70, 83, 87,
123, 150, 172 97, 100, 117, 123, 136, 137, 151,
antérieur 59, 229, 258 218
dorsolatéral 56, 57, 93, 94, 118, Aspects cliniques 219
150 Capsulotomie 120, 231
Dépression 225 Chirurgie lésionnelle 130, 231
entorhinal 65, 88, 89, 94, 141 Cingulotomie 125, 232
stimulation 67 Comorbidité 227
insulaire : voir Insula Cortex subgénual 158
olfactif 66, 80 Effet placebo 240
orbitofrontal 58, 63, 80, 86, 93, Épidémiologie 219
94, 97, 118, 123, 128, 150, Évaluation 220
153, 198, 234 Leucotomie limbique 128, 233
Dépression 225 Maladie de Parkinson 234
orbitofrontal médian 60 Noyau accumbens 153
préfrontal 25, 54-56, 69, 72, 81, Pharmacorésistante 227
86, 91, 228, 234, 235, 247 Physiopathologie 225
rTMS 165 Stimulation cérébrale
primaire occipital 55 profonde 233
sensoriel 88 Cortex subgénual 236
subgénual 57, 236 Faisceau médian du
Anatomie 158 télencéphale 159, 238
Dépression 225, 234, 236 Habenula 238
Stimulation cérébrale Noyau accumbens 236
profonde 158, 236 Pédoncule thalamique infé-
Cranectomie décompressive 6 rieur 237
Craniotome 145 Striatum ventral 237
Craving 253, 255 Stimulation corticale 239
Cryo-cingulotomie 255 Stimulation du nerf vague 239
Cryoprobe 116, 125, 299 Stimulation magnétique trans-
Cryothérapie 245 crânienne répétée 228
Cures de Sakel 7 Tractotomie sous-caudée 128,
CyberKnifeTM 204 232
 Index 349

Traitement Histoire 3
ECT 163 Radiochirurgie 130, 133
rTMS 163 Stimulation 208
Stimulation du nerf vague Stimulation du nerf vague 174
170 Égocentrisme 23
Stimulation intracrânienne Élan vital 153
166 Électricité 135
Dépression sévère Électrisation 8
Effet placebo 130 Électrochocs 20
Déviance sexuelle 256 Anesthésie 19
Discernement 294 Leucotomie transorbitaire 29
Dopage 305 Électrocoagulation 27, 40
Dopamine 78, 85, 89, 96, 154, 199, Électroconvulsivothérapie 8, 163, 227
257 Électrode 140, 144
Addiction 252 corticale 167
Plaisir 98 Électroencéphalographie 135, 142
Schizophrénie 98 Électrothérapie 135
Douche 7 Électrothermocoagulation 28, 123
Douleurs cancéreuses 22, 78, 123 Émotion 53
Douleurs chroniques irréductibles Empathie 94
Stimulation cérébrale profonde Enregistrement 27
28 Enregistrement cérébral profond 27,
Douleurs irréductibles 25 113
Douleurs neuropathiques Enregistrement électrophysiologique
Traitement 145
HIFU 322 Enregistrement préfrontal 28
Douleurs rebelles 40, 234 Enthousiasme 88
Drogue : voir Addiction Épilepsie 55, 229, 245
DSM-IV 230 SEEG 27
Dure-mère 53, 145 Stimulation cérébrale profonde
Dystonie IX, 213 36, 80
Dystonie généralisée 40, 113, 137 Stimulation du nerf vague 170
Épiphyse 161
Euphorie
SCP dans la maladie de
E Parkinson 137
Échelles Expérience émotionnelle 88
TOC 195 État d’agitation 26
ECT : voir Électroconvulsivothérapie Etat de stress post-traumatique 268
Efférence 10 Évaluation
Effet lésionnel 160, 247 Dépression 220
Effet placebo 129, 142
Dépression 240
Dépression sévère 130 F
Effet lésionnel 160 Faisceau de Vicq d’Azyr 88
350 Psychochirurgie

Faisceau médian du télencéphale 78, High 252, 257

97, 98, 100, 114, 141, 162, 252 Hippocampe 54, 55, 60, 63, 65, 72, 86,
Stimulation cérébrale profonde 88, 89, 91, 94, 98, 141, 171, 172,
Dépression 238 252, 253
Faisceau thalamocortical 14 Ablation 60, 88
Faradisation 135 Atrophie 89
Fatigue 121, 133 Homéostasie 71
Fonction exécutive 57, 83 Homosexualité 36, 298
Fornix 75, 76, 88, 141, 263 Horloge circadienne 73
Stimulation cérébrale profonde Hormones glucocorticoïdes 91
67 Hormones sexuelles 76
Fréquence 142 Hydrothérapie 8
Hyperagressivité 74
Hyperphagie 73, 126
G Hypersexualité 83, 126, 137, 152
GABA 92, 93, 99, 172 SCP dans la maladie de
Gamma-capsulotomie 34, 40, 132 Parkinson 137
Gamma-knife 131, 204 Hypomanie 155, 160
Génétique 320 Hypophyse 76
Glande pinéale 73 Hypophysectomie 22
Globus pallidus 83, 142 Hypothalamotomie 64, 255, 261, 296,
Globus pallidus externe 82, 95 300
Globus pallidus interne 93, 95 latérale 62
Stimulation cérébrale profonde Obésité morbide 62
Dystonie généralisée 137 Traitement
Glucocorticoïde 72, 76, 89 Obésité 262
Glutamate 92, 99 supérieure 75
Gyrus hippocampique 65 Hypothalamus 55, 61-63, 71, 86, 88,
91, 97, 98, 161, 171, 234
Amaigrissement 72
H Comportement agressif 247
Habenula 78, 235 Cortex subgénual 159
Stimulation cérébrale profonde latéral 73, 268
161 Stimulation 262
Dépression 238 médian 262
Hallucinations auditives 6, 163 Noyau ventromédian 72
Halopéridol 31 postérieur
Hémorragie 143 Agressivité 74
Héroïne 299 Stimulation cérébrale
Héroïnomanie 151, 253, 255, 256, 258 profonde 75
Hétéroagressivité 300 Stimulation 247
Hétéroévaluation 222 Stress 76
HIFU : voir Ultrasons focalisés de ventromédian 268
haute intensité
 Index 351

I Alcool absolu 11
Imagerie cérébrale fonctionnelle 320 Anorexie mentale 266
Imagerie fonctionnelle 198, 322 Anxiété 11
Impaludation 7, 8 Complications 20
Impulsivité 94 Syndrome post-leucotomie
Incontinence urinaire 23, 121 23
Indice de masse corporelle 260 Délire paranoïaque 11
Indifférence 23 Évolution 23
Indifférence affective 137 France 16, 17
Indifférence émotionnelle Instruments 19
Cingulectomie 35 Mélancolie 11
Indignation 6 Prix Nobel 22
Information éclairée 295 Résultats 12
Insula 55, 59, 67, 171 Schizophrénie 12, 13
Addiction 68 Stimulation cérébrale 28
Insuline 7 Syndrome de stress post-trau-
Intelligence artificielle 327 matique 21
Intensité 142 Leucotomie transorbitaire 18-20, 41
Interface cerveau-machine 324, 328 Complications 29
IRM fonctionnelle 52 Électrochocs 29
Istanbul 18 Promotion 302
Traitement
Anorexie mentale 266
J Libido 72, 235, 256
Joie 88 Librium® 32
Liquide céphalorachidien 53
Lithium 32
Lithotomie 3
K Lobbying 304
Kaimowitz, affaire 296 Lobe
frontal 10, 12, 53-55
Animal 9
L Fonctions 9
Langage 53 occipital 70
Leptine 72 pariétal 54, 70
Leucotome 11, 18, 19 temporal 54, 60
Leucotomie 16, 19 Lobotomie 18, 23, 298
Leucotomie frontale 41 Implications économiques 13
Leucotomie limbique 40, 41, 128, 232 Lobotomie frontale
Complications 129 Complication 111
Dépression 233 Lobotomobile 21
TOC 204 Locus cœruleus 62, 72, 100, 161, 171,
Traitement 172
Dépression 128 Loi de Moore 324
Leucotomie préfrontale 11, 18, 118 Louvainiste 41
352 Psychochirurgie

M Morphine 86
Machine à guérir 135 Morphinomanie 125
Machine électrique 135 Motivation 54, 153
Magnétocéphalographie 52 Moyen Âge 2
Maladie bipolaire : voir Psychose Mutisme 35
maniaco-dépressive
Maladie d’Alzheimer 76, 141
Stimulation cérébrale profonde N
67, 263 Nanotechnologie 162, 323, 327
Maladie de Huntington 199 Narcolepsie
Maladie de Lesch-Nyhan 242, 297 Stimulation cérébrale profonde
Maladie de Parkinson IX, 33, 40, 113, 36
138, 147, 199, 206, 233, 262 NBIC 324
Dépression 234 Néolithique 2
Noyau sous-thalamique 83 Nerf vague 62
Stimulation cérébrale profonde Anatomie 171
Accès d’agressivité 248 Stimulation 170, 171
Agressivité 75 Neurogenèse 141
Complications comporte- Neuroenhancement 328
mentales 137 Neuro-imagerie fonctionnelle 52
Substance noire 97 Neuroleptique 31, 41, 99
TOC 137 Neuromodulation 40
Malariathérapie 7 Neuronavigation
Manie 83, 234 Définition 167
Marqueurs somatiques 68 rTMS 166
Mélancolie 8, 13, 16 Stimulation corticale intracrâ-
Leucotomie préfrontale 11 nienne 167
Mémoire 53 Neuroprothèse 67
biographique 75 Neurostimulateur
Circuit de Papez 88 Stimulation corticale intracrâ-
déclarative 65, 77, 89 nienne 168
émotionnelle 66 Neurotransmetteurs 96
encodage 67 Névrose 8
épisodique 65 Stimulation cérébrale profonde
procédurale 66 36
sémantique 65 Névrose de guerre 89
spatiale 66 Nicotine 68, 98, 213
travail 94 Nobel
verbale 83 Egas Moniz 22
Méninges 53 Soutien à la candidature d’Egas
Mineur 38 Moniz 22
« Mini-lobotomie »: voir Section Noradrénaline 72, 78, 89, 96, 100, 172
sous-corticale Anxiété 100
Moi 14, 15 Noyau antérieur 80
 Index 353

Noyau accumbens 59, 62, 64, 84, 85, Onanisme 298

95, 97, 98, 114, 141, 152, 161, Opéré célèbre
162, 234-236, 252, 256 Alys Robi 21
Ablation 87 Evita Perón 21
Addiction 254 Rosemary Kennedy 21
Addiction 154 Warner Baxter 22
Cortex subgénual 158 Opiacés 68, 87, 98, 100, 123
Stimulation cérébrale profonde Opinion publique 245
257 Opsine 325
Dépression 236 Optogénétique 162, 325
Noyau basal de Meynert 62 Orbitoclaste : voir Pic à glaçe
Noyau caudé 56, 81, 83, 93, 94, 114, Orgasme
162, 199 Stimulation cérébrale profonde
Noyau de la strie terminalis 78
Cortex subgénual 159 Orthodromique 139
Noyau dorsomédian 80
Noyau du faisceau solitaire 68
Noyau du lit de la strie terminale 78, P
141, 150, 153, 162, 200 PA antidromique 139
Noyau du raphé 62, 63, 99, 161, 171, PA orthodromique 139
172 Pallidum : voir Globus pallidus
Noyau du tractus solitaire 171 Parkinson : voir Maladie de Parkinson
Noyaux gris centraux 54, 79 Pédoncule thalamique inférieur 94,
Noyau lenticulaire 84 236
Noyau sous-thalamique 82, 93, 115, Stimulation cérébrale profonde
141, 155, 234 160
Anatomie 156 Peinture
Électrodes 142 Pierre de folie 2
Fonctions 156 Perception 53
Maladie de Parkinson 83 Personnalité
Somatotopie 156 Post-lobotomie 30
Stimulation cérébrale profonde Personnalité obsessionnelle 194
139 Pervasion 328
Prise de poids 72 PET-scan 52
Noyau ventral antérieur 80 Peur 51, 64, 244
Amygdale 60
Expression 64
O Phobie 89, 194
Obésité 42, 258 Pic à glace : voir Leucotomie
Épidémiologie 260 transorbitaire
Stimulation cérébrale profonde Pierre de folie 2
36 Plaisir 36, 78, 87
Obésité morbide 75 Dopamine 98
Hypothalamotomie 72 Plasticité 141
Ocytocine 72, 77 Plasticité cérébrale 95
354 Psychochirurgie

Pneumencéphalographie 7, 123 Complications 133

Politique 250 Effet placebo 130, 133
Potentiel d’action (PA) 139 Traitement
Praxie 70 TOC 132
Prisonnier 38 Rayons gamma 131
Projet MK-Ultra 245 Récepteur
Prolactine 99 Dopaminergique 98
Psychanalyse 52 Réfrigération 40
Psychochirurgie Rémission
Âge d’or 29 Définition 222
Commission d’enquête améri- Rémission thérapeutique
caine 39 Définition 121
Dérive 29 Réponse
Histoire Définition 222
Antiquité 2 Réponse thérapeutique
Brésil 18 Définition
États-Unis 17 Dépression 121
France 17 Retard mental 250, 301
Grande-Bretagne 17 Rhinencéphale 67
Inde 17 Rituel 194
Instruments 19 rTMS : voir Stimulation magnétique
Italie 17 transcrânienne répétée
Japon 18
Moyen Âge 2
Néolithique 2 S
Turquie 18 Saignée 5
URSS 18 Sano (triangle de) 75
Interdiction 29 Satiété 262, 263
Mise à l’index 29 Section sous-corticale : 24
Psychopharmacologie cosmétique Technique 24
328 Section sous-corticale orientée : 24
Psychose maniaco-dépressive 32, 151 Scepticisme 12
Psychothérapie 8 Schizophrène 8
Pulsion sexuelle 15 Schizophrénie 17, 77, 118, 231, 246
Putamen 83, 93, 162, 213 Dopamine 98
Pyrothérapie 8 Électroconvulsivothérapie 8
Épilepsie 7, 8
Leucotomie préfrontale 12, 13
Q Stupeur catatonique 17
Quotient intellectuel 30, 257 Stimulation cérébrale profonde
36
TOC 194
R Tractotomie sous-caudée 128
Radiochirurgie 34, 81, 119, 131, 162, Sérendipité 75, 148, 170, 322
203, 321 Sérotonine 78, 96, 99, 172
 Index 355

Sevrage 125 Noyau accumbens 152-154,

Sevrage tabagique 255
Sexualité 91, 250
Déviance 298
Sham operation 130
Sismothérapie : voir
Électroconvulsivothérapie
SSPT : voir Syndrome de stress
post-traumatique
Stéréo-électro-encéphalographie 27
Stéréotaxie 41, 113
Applications 33
Invention 33, 111, 136
Stéréotypie 156
Stimulateur portatif 233
Stimulation 27
Cortex entorhinal 67
Hypothalamus latéral 262
Stimulation cérébrale profonde 113
Addiction 259
Anesthésie 143
Avantages 142
Cible
BACI 138, 149, 151, 152,
206, 258, 267
Dépression 151
TOC 150, 154
Aire septale 78, 79
Cortex cingulaire 122
Cortex subgénual 158, 236
Complications 159, 236
Faisceau médian du
télencéphale 159, 238
Fornix 67
Globus pallidus externe 215
Globus pallidus interne
215, 249
Habenula 161, 238
Hypothalamus latéral 73,
262
Hypothalamus postérieur
75, 247, 301
Hypothalamus ventromé-
dian 263
207, 236, 257, 258, 264,
268
Noyau sous-thalamique 83,
139, 155, 208, 257
Accès d’agressivité 248
Complications 157, 208
Pédoncule thalamique infé-
rieur 160, 209, 237
Thalamus 80, 136, 215
Striatum ventral 237
Complications 143, 147
Coût 143
Dépression
Histoire 233
Effet placebo 208
Études en double aveugle 142
Histoire
Dérive 36
Épilepsie 36
Narcolepsie 36
Névrose 36
Obésité 36
Schizophrénie 36
Trouble agressif 36
Historique 27
Limites 142
Noyau accumbens
Complications 155
Orgasme 78
Paramètres de réglages 147
Perspectives 322
Principe 139
Technique 143
Traitement
Addiction 151, 154, 257
Addiction à l’héroïne 258
Alcoolisme chronique 257
Algie vasculaire de la face
75
Anorexie mentale 267
Comportement agressif
247, 301
356 Psychochirurgie
Dépression 151, 153, 154,
158-161, 237, 238
Douleurs chroniques irré-
ductibles 28
Dystonie 249
Épilepsie 80
Histoire
Anorexie 136
Dépression 136
Maladie d’Alzheimer 67, 263
Maladie de Lesch-Nyhan 249
Maladie de Parkinson 75, 83,
155, 160
Obésité 73, 75, 262, 263, 265
Syndrome de dysrégulation de
la dopamine 257
Syndrome de Gilles de la
Tourette 138, 161
TOC 138, 153, 155, 161, 205
Substance blanche 140
Substance grise 140
Substance grise périaqueducale
78
Stimulation corticale 42, 162
Dépression 239
Stimulation corticale intracrânienne
166
Neuronavigation 167
Technique chirurgicale 167
Stimulation du nerf vague 42
Complications 175
Dépression 239
Principe 172
Technique chirurgicale 172
Traitement
Dépression 170
Épilepsie 170
Stimulation électrique
Cartographie corticale 55
Stimulation intracrânienne
Traitement
Acouphène 166
Dépression 166
Douleurs neuropathiques
166
Stimulation magnétique transcrâ-
nienne convulsivante 228
Stimulation magnétique transcrâ-
nienne répétée 57, 163
Cortex préfrontal 165
Dépression 228
Histoire 164
Neuronavigation 166
Principe 165
Stress 71, 76, 86, 89
Hypothalamus 76
Régulation 150
Striatum 92, 98
Striatum ventral 84, 87, 150, 153, 207
Stimulation cérébrale profonde
Dépression 237
Strie terminale 60, 62
Subgénual : voir Cortex subgénual
Substance blanche 162
Substance grise 162
Substance grise périaqueducale 59, 78
Substance noire 92, 93
Maladie de Parkinson 97
Substance P 93
Substantia innominata 127
Suicide 83, 121, 128, 155, 234
Surmoi 14-16
Surpopulation asilaire 13
Syndrome d’Asperger 77
Syndrome de Gilles de la Tourette 41,
42, 210, 296
Aspects cliniques 211
Syndrome d’hyperactivité 212
Syndrome de Lesch-Nyhan 213, 248
Aspects cliniques 248
Physiopathologie 248
Syndrome post-lobotomie 35
Syndrome de stress post-traumatique
64
Leucotomie préfrontale 21
Système limbique 26, 52, 54, 71, 85,
90, 96
Système nerveux autonome 71
Système sérotoninergique 159, 161
Système sympathique 71
 Index 357

T Évaluation 195
Tabac 251 Leucotomie limbique 204
Tabagisme 263 Maladie de Parkinson 137
TCC : voir Thérapie Schizophrénie 194
cognitivocomportementale SCP 138, 208
Télécommande 146 Tractotomie sous-caudée 128,
Tenseur de diffusion 118 204
Tension anticipatoire 25 Traitement
TEP-scan 118 rTMS 163
Tests neuropsychologiques 126 Radiochirurgie 132
Tests de personnalité 34 Traitement médicamenteux
Tests psychotechniques 23 200
Thalamotomie 23, 26, 41, 134, 214, Topectomie 17, 23, 25
322 Topectomie bilatérale 34
Traitement Topectomie orbitofrontale 25
Anorexie mentale 266 Topectomie préfrontale 25
Thalamus 14, 56, 58, 59, 61, 79, 86, 91, Topotomie 24
141, 171 Torpillage 135
Noyau antérieur 80 Toxicomane 253
Stimulation cérébrale Tractograhie 118
profonde 80 Tractotomie sous-caudée 40, 87, 126,
Noyau dorsomédian 150 128, 234
Stimulation 136 Complications 128, 232
Noyau ventral antérieur 150 Dépression 232
Théorie de TOC 204
Cannon et Bard 68, 88 Traitement
Darwin 90 Addiction 128
James et Langes 68, 88 Dépression 128
Thérapie cognitivocomportementale Schizophrénie 128
TOC 200 TOC 128
Thérapie de choc 7, 13, 17 Transparence 305
Thermocoagulation 81, 115, 116, 126, Traumatisme médullaire 69
128, 203 Tremblement 40, 135
Thorazine® 31 Tremblement essentiel IX, 113
Tics 211 Tristesse 137
TOC : 41, 58, 59, 86, 117, 118, 123, Trouble agressif, 117, 126
193 Stimulation cérébrale profonde
Boucle CSTC 153 36
Capsulotomie 120, 203 Trouble anxieux 117
Chirurgie lésionnelle 130 Capsulotomie 120
Cingulotomie 124, 203 Trouble anxieux généralisé
Comorbidité 194 Chirurgie lésionnelle 130
Craving 255 Trouble bipolaire 194, 230
Échelles 195 Trouble des conduites alimentaires
Épidémiologie 193 260
358 Psychochirurgie

Trouble de la mémoire 57 Ventricule 14

Troubles obsessionnels compulsifs : Ventriculographie 18, 26, 143
voir TOC Violence 26, 37, 122
Voie mésocorticale 98
Voie mésolimbique 98
U Voie nigrostriée 97
Ultramicroélectrode 324 Voie noradrénergique 100
Ultrasons focalisés 133 Voie tubéro-infudibulaire 98
Ultrasons focalisés de haute intensité Voie sérotoninergique 99, 161
134, 162, 322
Undercutting : voir Section sous-corti-
cale orientée Y
Y-BOCS 195
Yttrium 127
V
Valium® 32
VC/VS : voir Striatum ventral
Index des noms

A Brodmann, Korbinian(1868-1918),
Agid, Yves, 248, 309 55
Alexander, Garrett, 91, 118 Broggi, Giovanni, 247, 248, 301
Aouizerate, Bruno, 58, 153, 235 Bucy, Paul, 60, 243, 244
Apuzzo, Michael, L. J., 327 Burckhardt, Gottlieb (1836-1907),
Aristote (-384-322), 2 6, 41
Arsonval, Arsène, 164 Burton, Robert (1577-1640), 3

B C
Babinski, Joseph (1857-1932), 16 Cairns, Hugh (1896-1952), 26, 41, 122
Babtchin, Isaak (1895-1989), 18 Cannon, Walter, 63, 88
Baertschi, Bernard, 301 Cerletti, Ugo (1877-1963), 8
Bailey, Percival (1892-1973), 20 Chabardes, Stéphan, 156, 263
Balasubramaniam, V, 125, 255, 296, Choucha, Walid, 227
299 Christmas, David M., 121, 232
Ballantine, H. Thomas (1912-1996), Cooper, Ray, 28
41, 123, 124, 203 Corcos, Maurice, 319
Bard, Philip, 88 Corkin, Suzanne, 38
Bartlett, John, 128 Cosgrove, G. Rees, 124, 126, 128,
Baruk, Henri (1897-1999), 8, 30 216, 233
Baxter, Warner, 22 Cosyns, Paul, 138
Beauchamp, Tom L., 294 Coubes, Philippe, 137, 249
Benabid, Alim-Louis, 42, 137, 138, Crisp, Arthur H., 266
156, 263 Crow, Harry J., 28
Berkay, Feyyaz (1915-1993), 18 Cuny, Emmanuel, 153, 235
Bewernick, Bettina H., 154, 155, 237 Cushing, Harvey (1869-1939), 4
Bioulac, Bernard, 95
Bosch, Hieronymus (1460-1516), 2
Breggin, Peter R., 36, 37 D
Brickner, Richard M., 10 Damasio, Antonio, 52, 59, 68
Bridges, Paul, 128 David, Marcel (1898-1986), 17, 26,
Broca, Paul (1824-1880), 4, 52, 55, 91 294, 307, 308

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013
360 Psychochirurgie
Dejerine, Jules (1847-1917), 16
Delay, Jean (1907-1987), 31, 41
Delgado, José (1915-2011), 27, 36, 41,
136, 233, 245
Deniker, Pierre (1917-1998), 31, 41
Denys, Damiaan, 208, 237
De Salles, Antonio A. F., 263
Deutsch, Albert, 17
Diederich, Nico J, 215
Dogliotti, Achile M., 18
Dougherty, Darin, 125, 151, 168, 204
Doyen, Eugène (1859-1916), 6
E Hariz, Marwan, 136, 155
Egorov, Boris (1892-1972), 18
Ervin, Frank R., 37, 245
F Hippocrate (460-377), 2, 51, 309
Ferdière, Gaston (1907-1990), 16
Fiamberti, Amarro, 17, 18
Fins, Joseph, 138
Foltz, Eldon L., 203, 255
Fontaine, Denys, 322
Forman, Milos, 32
Fossati, Philippe, 227
Franzini, Angelo, 247, 248, 301
Freeman, Walter (1895-1972), 12, 13,
14, 17, 18, 20, 21, 22, 29, 30,
41, 293
Friehs,Gerhard, 138
Fulton, John (1899-1960), 9, 10, 12,
13, 17, 20, 27, 36, 41, 122
G Kanaka, Thanjavur S., 299
Gabriels, Loes, 138
Gaches, Jean, 34
Gage, Phinéas (1823-1860), 5, 58
Galien (129-201), 2
Gallagher, Cornelius, 37
Gao, Guodong, 299
George, Mark. S, 173, 239
Gilles de Gilles de la Tourette,
Georges, 211
Goodman, Wayne K., 147, 207
Grant, Francis C. (1891-1967), 17
Gratiolet, Louis-Pierre (1815-1865),
12
Greenberg, Benjamin, 138, 150, 151,
152, 207
Gybels, Jan, 138
H
Hall, Wayne, 259
Hamani, Clément, 155, 263
Heath, Robert G. (1915-1999), 36, 41,
78, 137, 298
Hernando, Virgilio, 247, 302
Hess, Walter, 22
Hoffman, Jay, 30
Hollander, Bernard (1864-1934), 9
Hori, Tomokatsu, 249
Horsley, Victor (1857-1916), 4
Huff, Wolfgang, 154, 207
J
Jacobsen, Carlyle F. (1902-1974), 9, 41
Jaafari, Nematollah, 157
Jiang, Jiyao, 258
Jiménez, Fiacro, 160, 209, 234, 237
K
Kaimowitz, Gabe, 37, 296
Kelly, Desmond, 128, 204, 233
Kennedy, Rosemary(1918-2005), 21
Kesey, Ken, 32, 41
Klüver, Heinrich, 60, 243, 244
Knight, Geoffrey (1907-1994), 41,
127, 204, 232
Kondziolka, Douglas, 168
 Index des noms 361

Kopell, Brian H., 167, 168, 169 Moniz, Egas (1874-1955), 10, 11, 12,
Kuhn, Jens, 257, 302 16, 22, 41
Montgomery, Erwin, 138
Müller, Dieter, 255, 256
L
Laborit, Henri (1914-1995), 31, 41
Laitinen, Lauri (1928-2005), 36 N
Lazorthes, Guy, 29, 311 Nahas, Ziad, 167, 169, 239
Le Beau, Jacques (1908-1998), 17, 23, Nakata, Mizuho (1893-1975), 18
25, 26, 31, 41 Narabayashi, Hirotaro (1922-2001),
Lehmann, Heinz (1911-1999), 31 64, 243, 296
Leksell, Lars (1907-1986), 27, 33, 34, Nicholson, Jack, 32
41, 42, 118, 120, 131, 150 Nuttin, Bart, 40, 42, 138, 151, 206,
Lesch, Michael, 248 322
Lima, Almeida (1903-1985), 10, 12, Nyhan, William L., 248
41
Lippitz, Bodo, 119
Lisanby, Sarah H., 229 O
Love, Grafton (1903-1987), 17 Olds, James, 78
Lozano, Andres, 42, 67, 75, 125, 158, Orzack, Maressa, 38
234, 236, 263, 323 Osler, William (1849-1919), 4
Luys, Jules-Bernard (1828-1887), 82
Lyerly, James G. (1893-1990), 13, 17
P
Paillas, Jean (1909-1992), 26
M Papez, James (1883-1958), 26, 52, 65,
Mac Lean, Paul (1913-2007), 26, 52, 74, 80, 87, 199
90, 91 Parme, Roger de, 2
Mallet, Luc, 156, 206, 322 Pavlov, Ivan (1849-1936), 18
Malone, Donald, 138, 151, 152 Penfield, William (1891-1976), 9, 52,
Marie, Pierre (1853-1940), 16 55
Mark, Vernon H., 37, 245 Perón, Evita,, 21
Mattos Pimenta, Aloysio, 18 Pollack, Pierre, 137
Mayberg, Helen S., 42, 158, 225, 234, Polosan, Mircea, 206
235, 240, 320, 323 Pool, J. Lawrence (1906-2004), 17, 25,
McKissock, Sir Wyllie (1906-1994), 41, 136
17 Poppen, James L. (1903-1978), 17, 22
Medvedev, Svyatoslav, 125, 255, 299 Puech, Pierre (1897-1949), 8, 16, 17
Meyerson, Björn A., 138, 153 Puusepp, Lodovicus (1875-1942), 6,
Milner, Peter, 78 12
Mindus, Per (1940-1998), 120, 121
Mirsky, Allan, 38 Q
Mishkin, Mortimer, 30 Quaade, Flemming (1923-2007), 72,
Missa, Jean-Noël, 31, 296 262, 263
362 Psychochirurgie
R T
Racine, Eric, 259
Ramamurthi, Balasubramaniam
(1922-2003), 296, 299
Ramon y Cajal, Santiago (1852-
1934), 10
Rasmunsen, Steven, 138
Rauch, Scott L., 225
Rezai, Ali, 138
Richardson, Alan, 128
Rizzatti, Emilio (1904-1948), 12, 17
Robi, Alys (1923-2011), 21
Rosvold, Enger, 30
Rück, Christian C., 121, 203
Rush, A. John, 173, 174, 239, 241
Ryan, Kenneth, 37
Rylander, Gösta (1903-1979), 23
S W
Sakel, Manfred (1900-1957), 7
Saltuk, Ertuğrul (1914-1980), 18
Sano,Keiji, 247, 296
Sartorius, Alexander, 161, 235
Schlaepfer, Thomas, 154, 235, 237
Schrader, Paul, 18
Scoville, William B. (1906-1984), 24,
26, 41, 88, 122, 124, 127, 204
Sedan, Robert, 311
Sémelaigne, René (1855-1934), 6
Sem-Jacobsen, Carl Wilhelm, 233
Siegfried, Jean, 311
Sola, Rafael G., 247, 302
Spiegel, Ernest A. (1895-1985), 26,
27, 33, 41, 111, 136
Sturm, Volker, 153, 154, 207, 235,
257, 302
Taira, Takaomi, 249
Talairach, Jean (1911-2007), 17, 26,
27, 33, 41, 118, 150
Teuber, Hans-Lukas, 38
Torres, Napoleon, 263
Turner, Eric, 125
V
Valenstein, Elliot, 13, 38
Vandewalle, 215
Velasco, Francisco, 160
Vincent, Clovis (1879-1947), 10, 41,
135
Visser-Vandewalle, Veerle, 41, 42, 138
von Meduna, Ladislals J. (1896-1964), 8
Wagner-Jauregg, Julius (1857-1940), 7
Watts, James (1904-1994), 12, 13, 17,
20, 21, 41
Wernicke, Carl (1848-1905), 4
Wertheimer, Pierre (1892-1982), 9,
17, 25
White Lowell E., 203, 255
Whitty, C. W. M., 122
Williams, Rose Isabel, 21
Williams, Tennessee, 21, 31, 41
Willis, Thomas (1621-1675), 3
Wycis, Henry T. (1911-1972), 26, 27,
33, 41, 136
Z
Zhou, Hongyu, 258
L’auteur

Marc Lévêque est neurochirurgien à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris.

Après un début d’internat en psychiatrie au CHU de Bordeaux puis un poste de
médecin de l’Ambassade de France en Chine, il s’est formé en neurochirurgie
à l’Université de Louvain (UCL) puis de Montréal (UdM). Il est ancien chef de
clinique du service de neurochirurgie fonctionnelle et stéréotaxie de la Timone
à Marseille.

L’actualité scientifique, les témoignages, la bibliographie libre de droit ainsi

qu'un forum concernant la psychochirurgie sont accessibles sur :
www. psychochirurgie. info

Crédits photographiques

Quatrième de couverture, et p. 4 (fig. 1) : L’extraction de la pierre de folie,

Hieronymus Bosch © Musée national du Prado – Madrid – (Espagne)
p. 7 (fig. 3) : Gottlieb Burckhardt. Source : Manjila S, Rengachary S,
Xavier AR et al. (2008) Modern psychosurgery before Egas Moniz: a tribute
to Gottlieb Burckhardt. Neurosurg Focus
p. 10 (fig. 4) : Egas Moniz - Courtoisie du Pr. João Antunes Lobo.
pp. 14-15 (fig. 7) : Dessins de Boris Artzybasheff (dessins reproduits à
partir du Magazine Life (« Psychosurgery », 3 mars 1947).
p. 20 (fig. 10) : Walter Freeman réalisant une leucotomie transorbitaire,
avec l’aimable autorisation de Carolin Marr, Museum of History & Industry,
Seattle.
P. 114 (fig. 54) : extrait d’Atlas of the Human Brain, J. Mai, G. Paxinos et
T. Voss, 2008, ISBN: 9780123736031. Avec l’aimable autorisation de Laura
Simmons, Global Rights Department, Elsevier.

Marc Lévêque – Psychochirurgie

ISBN : 978-2-8178-0453-8, © Springer-Verlag Paris 2013