CYCLE VEILLE – SOMMEIL

TNTRODUCTION
Selon Jouvet Michel: 3 grands états d’activités cérébrales
 L’état de veille,
 l’état de sommeil lent (SL) et
 l’état de sommeil paradoxal (SP).
<===== divers phénomènes d’activation ou d’inhibition naissant
habituellement dans le cerveau.
 sommeil = état d’inconscience dont on peut être extrait par des
stimulations sensorielles.
= disparition transitoire et répétitive de l’interaction
avec l’environnement.
 Ne pas dormir est impossible

 Absence de sommeil ===== > troubles souvent dramatiques.

 Troubles très fréquents dans le monde moderne,

 20% des consultations dans les pays développés

Intérêt de l’étude du cycle veille-sommeil et de ses

différents mécanismes.
I. EXPLORATION
 

I – 1- MATERIEL ET METHODE

 n’est mieux étudié qu’à partir d’enregistrements

 EEG
 électrophysiologiques.

 = enregistrement à plusieurs pistes (polyhypnographie)

 EEG, EMG, ECG, EOG, Respiration
 permet l’étude du comportement et des activités corticales.
 
I –2- RESULTATS
I –2-1- EVEIL
Plusieurs stades d’éveil dans le nycthémère : vigilance, attention,
distraction…
 Au niveau comportemental :
interaction avec l’environnement par des mouvements si
stimulation
 Au niveau du cortex :
2 types d’ondes à l’EEG : α et β
 α enregistrées au repos, les yeux fermés mais éveillé.
*fréquence = 8 à 13 Hz
*amplitude ~ 50 mv.
 β enregistrées chez le sujet éveillé, les yeux ouverts
I –2-2- SOMMEIL
comporte aussi plusieurs stades:
Ces cycles sont des exemples de rythmes ULTRADIENS, plus
rapides que les rythmes circadiens.

La durée = 16 h chez le nouveau-né à 6 h à 80 ans

 
I –2-2-1- SOMMEIL A ONDES LENTES
(SL) où le cortex est ralenti occupant 75% du sommeil total

comprend 4 stades selon RECHTSCHAFFEN ET KALES 

 Au plan cortical : (voir tableau)

L’EMG montre une hypotonie progressive tendant vers l’atonie

au stade 4

 Au plan comportemental : on note surtout

 stade 1 un mouvement pendulaire des yeux qui suivent la
tête.
 Aux stades 2, 3 et 4 (voir tableau).
.

 Ainsi, selon DEMENT W., le SL est caractérisé par un

cerveau au ralenti dans un corps mobile.
I–2-2-2- SOMMEIL PARADOXAL (voir tableau)
sommeil paradoxal (SP) où le cortex est actif.
 Au plan cortical : apparition brutale de rythme Bêta contrastant
avec l’existence
 Au plan comportemental :
 atonie musculaire (d’où difficulté de réveiller le sujet).
 Cependant, le SP est caractérisé par les REM (rapid eyes
movements) enregistrés grâce à l’EOG.
Selon DEMENT W., le SP est caractérisé par un cerveau actif,
halluciné dans un corps paralysé.
< ======= les mécanismes induisant le SP entraînent parallèlement
une inhibition des motoneurones spinaux.
I–2-2-3-REPARTITION D’UNE NUIT DE SOMMEIL
 SL comprend 4 phases distinctes
 suivies aussitôt par le SP
 puis de nouveau par les nouvelles phases de SL

=======> Ce cycle
*toutes les 90 minutes environs
*pendant 4 à 5 cycles par nuit.
 
II- FONCTIONS DU SOMMEIL
Durée= 5 à 10 h/nuit selon les individus
Durée moyenne=7,5 h
6,5 à 8,5 h chez 68% des jeunes adultes.
qualité de l’éveil=meilleure mesure du sommeil réparateur

Fonction critique du sommeil sinon certaines espèces auraient

perdu le besoin de dormir au cours de l’évolution.
 Ex: animaux vivant dans des environnements hostiles comme

*les dauphins (2h/1h par hémisphère cérébral pendant 12 h/nuit).

*dauphins aveugles de l’INDUS au Pakistan: micro-moments de
sommeil (4-6 sec tout en continuant à nager mais total= 7 h/24 h)
2 théories sur la fonction du sommeil

 théorie d’adaptation
 pour se mettre à l’abri des ennuis, pour éviter d’être une proie
au moment où l’on est le plus vulnérable
 pour conserver son énergie,

 la théorie de récupération
 pour se reposer, récupérer et se préparer à nouveau à l’éveil
 concerne le cerveau lui-même plus que le reste du corps où les
organes continuent de fonctionner :
ex : le système nerveux végétatif.
 
II-1-FONCTIONS DU SOMMEIL GLOBAL
La privation du sommeil global
 Expérimentalement chez RANDY GARDNER (28/12/63) étudiant
de 17 ans, pendant 11 jours (264 h) à SAN DIEGO]
 2ème jour : irritation, troubles de la mémoire, fatigue excessive,
 4ème jour : hallucinations légères
 7ème jour : tremblement, dysarthrie, disparition du rythme alpha
 11ème jour : malgré ces troubles, bat 1 de ses observateurs au jeu
électronique et tient 1 conférence presse de façon cohérente.
 Lorsqu’il alla au lit : sommeil de 15 h d’affilée
 Puis réveil pendant 23 h
 Puis sommeil de plus de 10 heures
 Après 1ère période de sommeil, symptômes presque disparus
 En une semaine, sommeil et un comportement normal.
 Cas du rat soumis à une privation du sommeil.
 perte de poids tout en mangeant plus
 affaiblissement
 ulcères et hémorragies multiples
 mort avec dérégulation de la température et du métabolisme
 suppression totale du sommeil pas nécessaire. SP seul suffit.

=======> sommeil global:

 rôle essentiel dans les régulations physiologiques
 manque de sommeil prolongé anomalies au plan physique
et comportemental
II-2-FONCTIONS DU SL
Méthode d’étude différente : privation du sommeil partielle. On ne
réveille le sujet que lorsqu’il atteint le stade de SL

 Résultats :
 prépare l’amorce du SP
 fonction de conservation de l’énergie par diminution du
métabolisme basal
 fonction de récupération et de restauration physique
 fonction de restauration cérébrale.
 
II-3-FONCTIONS DE SP ET DU REVE
Méthode d’étude : le sujet est réveillé dès qu’il atteint le stade de SP

 Résultats :
 diminution de la capacité d’apprentissage, de la mémoire
 rêves peuvent survenir au moment de l’endormissement et
pendant les périodes de non-REM.
 à l’arrêt de l’expérimentation, phénomène de rebond) et les
troubles disparaissent.
 SP est donc nécessaire à la mémoire et à l’apprentissage.
 SP est nécessaire à la maturation (passe de 8 h chez le nouveau-
né à 1 heure 30 à 80 ans)
 Fonction du rêve (survient au cours du SP) :
 SIGMUND Freud:
rêve = accomplissement d’un désir inavoué
=façon inconsciente d’exprimer ses fantasmes sexuels et
agressifs interdits dans la vie courante
 ALLAN HOBSON (géniteur du terme « REM » ) et ROBERT MC
CARLEY de Harvard University
hypothèse d’une « activation-synthèse »: les rêves ou certains de leurs
étranges aspects sont des souvenirs du cortex
le cortex tente alors de synthétiser les images disparates en un
ensemble sensé.
le produit du rêve « synthétisé » souvent étrange et parfois dénué de
sens, puisqu’il est déclenché par l’activité à demi erratique du pont.
  EVEIL SOMMEIL A ONDES SOMMEIL
LENTES (75%) PARADOXAL ou
REM
STAGE(25%)
EEG Rythme Rythme lent forte Rythme rapide
rapide amplitude (EEG faible amplitude.
faible synchronisé) VO2 cerveau plus
amplitude élevé
SENSATION Vive, Absence ou très atténuée Onde ponto-
origine génitale-occipital
extérieure Vive mais générée
intérieurement

Quelques caractéristiques des 3 états de

PENSEE Logique Logique répétitive, Vive, illogique,
progressive activité mentale au plus étrange
bas
MOUVEMEN Continu, Occasionnel, Atonie
TS DU CORPS volontaire involontaire, marche, musculaire,
parole, gémissement, mouvement
somnambulisme 40% des commandé par
enfants) le cerveau mais
somniloquie inintelligible pas réalisé.
MOUVEMEN Fréquents Rares Fréquents
TS (+minuscules
OCCULAIRES muscles de
RAPIDES l’oreille interne).
TEMPERATURE   Baisse Baisse
DU CORPS (thermorégulation
arrêtée plus ou
moins)
ACTIVATION   Oui (cœur, respiration,  
PARA rein, digestion)
SYMPATHIQUE métabolisme de base

ACTIVATION     Oui (cœur,

SYMPATHIQUE respiration
irrégulière)
REVES   Rares Oui
ORGANES     Afflux de sang.
SEXUELS
DUREE   Longue en début de nuit 30 à 40min surtout
en fin de nuit
Période réfractaire
d’au moins 30 min
Temps de
latence=80 à 100
min
AUTRES   Terreurs nocturnes sans Cauchemar
MANIFESTA rêves, énurésie Apnée du
TIONS Cerveau fonctionne au sommeil (5 à 10/h
ralenti dans un corps avec une durée <
mobile (William 20 sec
Dément) Cerveau actif,
halluciné dans un
corps paralysé
 
III- MECANISME NEURONAUX DU SOMMEIL
III-1-THEORIES SUR LE SOMMEIL
 
III-1-1- théorie monoaminergique de JOUVET
Mise en évidence :
-la stimulation des noyaux du raphé (fibres sérotonergiques), du tractus
solitaire ou des noyaux supra chiasmatiques
un sommeil à ondes lentes.
-leur lésion un hyper vigilance
-la destruction du locus coeruleus (fibres noradrénergiques)
suppression du SP mais sans effet sur le SL
Commentaire:
La libération de sérotonine
entraîne progressivement une inhibition progressive et active du
système d’éveil et conduit au SL

le SP apparaît sous l’influence du locus coeruleus qui est aussi

responsable de l’hypotonie musculaire et des REM.
 
III-1-2- théorie sur les facteurs hypnogènes
La théorie du DSIP (delta Sleep inducing peptide)
accumulation pendant la veille et élimineraient au cours du
sommeil.
III-1-3- Theorie passive :
le sommeil serait dû à une fatigue des voies afférentes :
« couper les afférences, il s’endormira »
 
III-1-4- Theorie active :
Sommeil dû à une inhibition finale des mécanismes de l’éveil.
Cette théorie active préconise l’existence d’un centre de l’éveil et
d’un centre du sommeil est confortée par Bremer :
Expériences de Bremer :
- Une section à la jonction mesencephale-diencephale (expérience
de cerveau isolé) entraîne un arrêt du rythme veille-sommeil.

- Une section à la jonction bulbo-médullaire (expérience de

l’encéphale isolé) n’entraîne aucune perturbation du rythme
veille-sommeil.

Commentaire : les centres du sommeil sont situés au niveau du T.C.

 
En fait,
plusieurs ensembles de neurones augmentent leurs
fréquences de décharge avant le réveil et durant l’éveil :

 cellules du locus coeruleus qui secrètent de la noradrénaline

 cellules des noyaux du raphé qui secrètent de la sérotonine
 cellules cholinergiques du TC et de la base du cerveau antérieur
 cellules du mésencéphale ayant l’histamine pour neurotransmetteur.
 Toutes ces cellules forment des connexions synaptiques directes sur
le thalamus, le cortex cérébral et d’autres parties du cerveau.
 Leurs neurotransmetteurs sont en général dépolarisants et
suppriment les activités rythmiques du cortex.
III-2- ENDORMISSEMENT ET SL

 L’endormissement correspond à des modifications progressives

s’étendant sur plusieurs minutes et qui culminent dans l’état de
non REM.
 Au fur et à mesure que le SL se développe, les fuseaux
disparaissent et sont remplacés par des rythmes delta plus lents
qui proviennent des cellules du thalamus dont le potentiel de
membrane devient encore plus négatif.
 Il existe de nombreuses connexions entre thalamus et cortex,
l’activité d’une structure se répercute fortement sur l’autre.
 
III-3- MECANISMES DU SP
 Cortex est aussi actif que pendant l’état de veille.
 Génère des séquences motrices qui tendent de commander
des mouvements du corps mais ne réussissent qu’à susciter
quelques mouvements des muscles oculaires (REM), de
l’oreille interne et ceux indispensables pour la respiration.
 Cortex ne joue pas un rôle essentiel dans le déclenchement du
SP même s’il est mis en jeu dans les rêves.
 Les fréquences de décharge des deux systèmes aminergiques
principaux du TC, locus coeruleus et noyaux du raphé,
faiblissent pour disparaître avec l’apparition du SP.
 Cependant, l’activité des neurones du pont contenant l’Ach
augmente brutalement dès l’apparition de SP
En résumé :

 l’équilibre neuromodulateur du cerveau passe d’un contrôle

essentiellement monoaminergique (NA et sérotonine) dans
l’éveil à un contrôle essentiellement cholinergique dans le
sommeil REM.

 Par ailleurs, au cours du SP, les systèmes modulateurs

descendants (issus du TC) inhibent les neurones moteurs
périphériques
VI.ANOMALIES ET TROUBLES DU SOMMEIL
VI-1- NARCOLEPSIE OU MALADIE DE GELINEAU
=somnolence excessive durant la journée qui peut être sévère et
provoquer un accès de sommeil incontrôlable.
Au cours de cette pathologie, on peut avoir :
 une cataplexie qui est une paralysie musculaire soudaine et de
courte durée, sans perte de la conscience, souvent liée à une forte
expression émotionnelle, un accès de fou rire ou de pleurs. Elle
peut survenir brutalement ou avec l’excitation sexuelle.
 une paralysie du sommeil  qui se traduit par la même disparition du
tonus musculaire dans la période qui sépare le sommeil et l’éveil.
(Elle peut survenir sans narcolepsie, le sujet reste conscient mais ne
peut bouger ou parler pendant quelques minutes).
 Les troubles des mécanismes de contrôle du SP pourraient être à
l’origine de la narcolepsie puisque la polyhypnographie retrouve
certaines caractéristiques du SP : l’EEG montre un passage direct de
l’état de veille au SP.

Ainsi de nombreux symptômes de la narcolepsie apparaissent

comme l’intrusion anormale des effets du SP pendant l’éveil.

La narcolepsie atteint 1 °/°° de la population aux USA et atteint

aussi certains animaux (chiens, poneys, ânes, chèvres). Elle pose un
réel problème médico-légal dans certains types d’accident.
 
VI-2- APNEE DU SOMMEIL 
= syndrome des apnées obstructives du sommeil(SAOS) se
caractérise par la survenue d'obstructions fréquentes, complètes ou
partielles des conduits respiratoires de l'arrière-gorge, durant le
sommeil. apnées ou réductions (hypopnées) de la respiration.
Apnées de 10 à 45 secondes (ou plus) et répétition une centaine de
fois par nuit.
Le cerveau qui peut manquer d’oxygène, va réagir et réveiller le
sujet pour qu'il respire bien. Ces éveils sont de courte durée : on
parle de « micro-éveils ». Le sommeil est donc saccadé et de
mauvaise qualité. « coups de barre » avec somnolences et
endormissements incontrôlables pendant la journée.
VI-3- INSOMNIE 
Motif fréquent de consultation, elle atteint environ 15 % des adultes
dans les pays développés. Seule son exploration objective permet un
traitement efficient
 
VI-4- HYPERSOMNIE 
Elle ne doit pas être confondue avec la narcolepsie.
Elle se manifeste par un sommeil excessif.
L'hypersomniaque est souvent fatigué durant la journée.
L'hypersomnie idiopathique en est la forme rare dont on ne connaît
pas la cause. 
 
CONCLUSION

 Le cycle veille-sommeil = processus répétitif toute la vie entrant

dans le cadre du rythme biologique contrôlé par l’encéphale.

 perturbations du cycle veille-sommeil constituent un motif très

fréquent de consultation.

 Les expériences ont permis de connaître les structures et les

neurotransmetteurs en cause
prise en charge thérapeutique.