Urgences Médicales

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◄SOMMAIRE►
1. CAT devant une hémoptysie
........................................................................................................................7
2. ....................................................................................................................9
CAT devant un Pneumothorax
3. CAT devant un Asthme aigu ............................................................................................................11
grave
4. CAT devant une détresse respiratoire du n-né et de l’enfant ..............................................................
F 4.1. CAT devant une détresse du nouveau-né ..........................................................................13
F 4.2. CAT devant une détresse de l’enfant ..................................................................................15
5. CAT devant une insuffisance respiratoire...................................................................................17
aigue
6. CAT devant un Arrêt cardio-respiratoire de l’adulte ..........................................................................19
7. CAT devant une douleur thoracique .............................................................................................21
aigue
8. CAT devant un syndrome coronarien ................................................................................................
aigu
F 8.1. CAT devant un.........................................................................................................24
SCA ST +
F 8.2. CAT devant un.........................................................................................................26
SCA ST-
9. CAT devant une embolie pulmonaire ............................................................................................28
aigu
10. CAT devant un trouble de rythme cardiaque .........................................................................................31
11. CAT devant une tamponnade
....................................................................................................................34
12. CAT devant une urgence hypertensive artérielle ...............................................................................36
13. CAT devant une............................................................................................................................3
syncope
14. CAT devant une méningite purulente de l’adulte et de l’enfant 8
15. CAT devant un état de choc .......................................................40
16. CAT devant un œdème
.......................................................................................................................42
aigu du poumon
17. CAT devant un accident de transfusion ................................................................................................44
sanguine et des produits sanguins labiles
18. CAT devant un accident aux anticoagulants .................46
19. CAT devant un accident vasculaire cérébral ........................................................................................48
à la phase aigue
20. CAT devant un Coma non traumatique .......................................................50
21. CAT devant une Céto-acidose diabétique ..................................................................................................52
de l’adulte et de l’enfant
22. CAT devant une hypoglycémie ...............................................54
23. CAT devant une insuffisance
.................................................................................................................56
surrénale aigue
24. CAT devant une céphalée aigue ....................................................................................58
25. CAT devant un état de................................................................................................................60
mal épileptique chez l’adulte
26. CAT devant une intoxication aigue grave .........................................................................62
27. CAT devant une envenimation et une .............................................................................................64
morsure
28. CAT devant une noyade ...................................................................................66
29. CAT devant une..............................................................................................................................
brulure grave
30. CAT devant une insuffisance rénale aigue .67
31. CAT devant une anurie .................................................................................................................69
32. CAT devant une hémorragie digestive ............................................................................................71
haute
33. CAT devant une..............................................................................................................................
encéphalopathie hépatique
34. CAT devant une grosse jambe aigue ..71
35. CAT devant une toxidermie .......................................................................................73
36. CAT devant un œil rouge et / ou douloureux ........................................................................................75
37. CAT devant une pré éclampsie .......................................................................................................77
sévère – éclampsie
38. CAT devant une hypertension
.......................................................................................................................79
intra crânienne
39. CAT devant des idées ou conduites suicidaires ..........................................................................................81
40. CAT devant un état d’agitation aigu ..........................................................................84
41. CAT devant un nouveau-né en salle d’accouchement ....................................................................................86
(réanimation)
42. CAT devant des convulsions du nourrisson ...................................................................................88
43. CAT devant une déshydratation .........................................................................................................89
aigue du nourrisson
............................................91
.........................................................................................93
.......................................................................95
6
44. CAT devant une hémorragie méningée
.............................................................................................................99
45. CAT devant une rhabdomyolyse
46. CAT devant une fièvre aigue de l’adulte et de l’enfant ............................................................................
F 46.1. CAT devant une fièvre de....................................................................................101
l’enfant
F 46.2. CAT devant une fièvre de l’adulte ...................................................................................103
47. CAT devant une mono-arthrite ..................................................................................................105
aigue
48. CAT devant une hyper et hypokaliémie ......................................................................................................
F 48.1. CAT devant une hyperkaliémie .......................................................................................108
F 48.2. CAT devant une hypokaliémie .........................................................................................109
49. CAT devant une hyper et hyponatrémie .....................................................................................................
F 49.1. CAT devant une hyponatrémie ..........................................................................................110
F 49.2. CAT devant une hypernatrémie .......................................................................................112
50. CAT devant une hypercalcémie
..............................................................................................................114
....................................................................................................................116
51. CAT devant un ictère fébrile
52. CAT devant une diarrhée aigue de l’adulte et l’enfant ......................................................................118
53. CAT devant une colite aigue ........................................................................................................120
grave
...............................................................................................................122
54. CAT devant une hépatite aigue
..............................................................................................................................
55. CAT devant une plaie
..124
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1. CAT devant une Hémoptysie
I. Introduction III. CAT etiologique

II. CAT diagnostique IV. CAT thérapeutique
I. Introduction :
- C’est le rejet par la bouche, dans un effort de toux , de sang provenant des voies aériennes sous glottiques
- Symptôme fréquent qui justifie une démarche étiologique
II. Conduite diagnostique:

1. Diagnostic positif :
- Facile quand on y assiste :
§ Rejet du sang aéré, au cours d’un effort de toux
§ Queue de l’hémoptysie : sang noirâtre (ancien)
§ Diagnostic difficile quand on assiste pas
- Parfois prodromes:
§ Chaleur rétro-sternale
§ Angoisse ou pesanteur thoracique
§ Chatouillement ou picotement laryngé
2. Diagnostic différentiel :
• Hématémèse : émis dans un effort de vomissement, sang foncé, +/- accompagné de débris alimentaires.
• Épistaxis : saignement nasal, sang rouge vif
• Gingivorragies
3. Diagnostic de gravité :
1) Quantification de l’hémoptysie :
§ Faible abondance : Expectorations sanglantes
§ Moyenne abondance : 20 à 200 cc ≡ ½ à 1 crachoir
§ Grande abondance : 200 à 500 cc ou > 300 cc/24h
§ Foudroyante : > 500 cc → Pronostic vital !
2) Évaluation de la tolérance : Etat HD ( Etat de choc ) – Etat respiratoire ( DRA ) – Etat neurologique ( GCS)
- En pratique : quel que soit son abondance, l’hémoptysie a la même valeur sémiologique et impose un bilan
étiologique
III. Enquête étiologique: après stabilisation du patient

A. Moyens diagnostiques :
v Interrogatoire :
1. ATCDs : pulmonaire ( contage tuberculeux, DDB, tumeur..) - cardiaques ( valvulopathies…) ou maladie générale
2. Toxique : Tabagisme - Prises médicamenteuses (anticoagulants)
3. Traumatisme – ponction ou drainage thoracique
v Examen physique :
v Rechercher le retentissement de l’hémoptysie
v Ex pleuro-pulmonaire : rales bronchiques ou sous créptants , HD (cancer, dilatation des bronches ) ..
v Ex Cv-x : RM , signes d’HTAP
v Ex extra-thoracique : phlébite MI, angiomes cutanés ..
v Ex général : ADP, AEG, amaigrissement
v Imagerie :
1. Radio thorax F+P: ( systématique) signes directs (cavités, infiltrats, DDB..) ou indirects (atélectasie)
2. Bronchoscopie :
§ Confirme le diagnostic , Localise le saignement , Identifie la cause et permet des prélèvements
§ Traitement interventionnel
3. TDM thoracique : plus sensible que la radio du thorax, orientation sur la lésion qui saigne, détection
d’anomalies vasculaires (EP, anévrisme, malformation AV..)
4. Bilan cardiaque et scintigraphie pulmonaire
v Biologie : NFS, TP-TCA, groupage, Gaz du sang , D-dimers , et recherche BK dans les explorations.
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B. Principales étiologies :
q Broncho-pulmonaires :
1. Tuberculose pulmonaire +++ : active ou ancienne (séquelles)
2. Cancer bronchique primitif ou métastases pulmonaires
3. DDB
4. Aspergillose pulmonaire, KH du poumon
5. Bronchite, pneumopathie
6. Corps étranger intra-bronchique
7. Traumatisme thoracique
q Cardio-vasculaires : Valvulopathie (RM +++) - EP - malformations vasculaires
q Iatrogènes : Anticoagulants , Ponction ou drainage pleural , Biospies brochiques ...
q idiopathique ( 15% )
IV. CAT thérapeutique :

A. Buts : Stopper l’hémorragie & Corriger son retentissement
B. Moyens :
1) Hospitalisation
2) Mise en condition :
• Repos en position semi assise du coté présumé responsable
• O2
• VVP, groupage et remplissage vasculaire.
• Boisson froide - eviction effort & exposition solaire
3) Médicaux :
• Sédatifs : Hydroxyzine (ATARAX)
• Antitussifs à action centrale ou périphérique
• Hémostatiques : Vit K per os - Exacyl
• Pas de fluidifiants !!
4) Moyens instrumentaux :
• Bronchoscopie souple : instillation du SS glacé - du sérum adrénaliné ou glypressine - Occlusion par
ballonnet.
• Radiologie : embolisation bronchique.
• Intubation sélective : si IRA
5) Chirurgie : d’exérèse si pathologie localisée (DDB, aspergillome) ou chirurgie de gros vx.
6) Traitement de l’étiologie
C. Indications : tjs suivi du ttt étiologique

è Hémoptysie de faible abondance :
1. Calmer l’angoisse
2. Calmer la toux
3. Arrêter l’hémoptysie par un hémostatique
è Hémoptysie de moyenne abondance : même conduite + évaluer le retentissement
è Hémoptysie de grande abondance :
1. USI: Mise en condition +++
2. Moyens médicaux et endoscopiques
3. Embolisation → Chirurgie
D. Surveillance :
§ Clinique : EHD , Tº , conscience
§ Paraclinique : NFS , Hémostase , GDS , ECG
V. Conclusion :
- Motif de consultation et d’hospitalisation très fréquent
- PEC initiale : stopper l’hémorragie et stabiliser le patient
- Enquête étiologique : menée à froid ultérieurement.
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2. CAT Pneumothorax
I. Introduction IV. Diagnostic étiologique

II. Diagnostic positif V. CAT thérapeutique
III. Diagnostic de gravité
I. Introduction :
– Présence d'air dans l'espace pleural normalement virtuel, avec en conséquence un collapsus partiel ou total du poumon.
– 3 types :
§ PNO spontané :
è sur poumon sain (PNO spontané idiopathique) ; sujet jeune, bénin
è sur poumon pathologique (PNO spontané secondaire) ; path. pulmonaire ch. pré-existante, grave.
§ PNO post-traumatique
§ PNO iatrogène
– Diagnostic clinique confirmé par la radiographie.
– Le traitement dépend de l’abondance et le retentissement du PNO.
II. Diagnostic positif:

A. Clinique :
¨ Interrogatoire:
- Terrain : Age , ATCD médico-chirurgicaux , tabagisme
- Heure et circonstances de survenue
- SF :
1. Douleur thoracique : intense, en coup de poignard, augmentée par la toux et les mouvements.
2. Dyspnée d’intensité variable
3. Toux quinteuse sèche, irritative.
4. Parfois tableau discret.
¨ Ex. Clinique :
• Ex.général : Patient pâle, couvert de sueurs, polypnéique, tachycarde +/- cyanosé
•Ex.pleuro-pulmonaire : Syndrome d'épanchement gazeux:
§ ↓ Ampliation thoracique du côté atteint
§ Abolition des vibrations vocales à la palpation
§ Hypersonorité à la percussion = tympanisme
§ Abolition du murmure vésiculaire à l'auscultation
B. Paraclinique :
1. Radiographie thoracique de face (en inspiration) :
§ Diagnostic : clarté avasculaire périphérique, limitée un liseré fin délimitant le moignon pulmonaire
§ Etiologie - Lésions associées ( pneumomédiastin, pneumopéricarde )
§ Guider la thérapeutique
§ En expiration si PNO suspecté mais non diagnostiqué sur le cliché de face.
2. TDM : ( pas systématique ) : Doute diagnostique – Pathologie sous-jacente
3. Échographie pleurale : au lit du patient.
III. Diagnostic de gravité :

A. Signes cliniques:
1. Dyspnée, polypnée > 25/min, cyanose.
2. Tachycardie > 120/min – sx d’ICD – hypotension artérielle ( doit faire évoquer un PNO compressif )
3. Emphysème s/s cutanée
4. Agitation ou troubles neurologiques
B. Signes radiologiques:
1. PNO compressif (tamponnade gazeuse)
2. PNO bilatéral ou sur poumon unique
3. PNO sur poumon pathologique
4. Bride
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IV. Diagnostic étiologique:

1. PNO spontané
– PNO spontané primitif :
§ souvent au repos chez un sujet jeune, masculin, longiligne, de grande taille, fumeur.
§ évolution le plus souvent bénigne ; la récidive est fréquente +++
– PNO spontané secondaire :
§ BPCO , Asthme
§ Infections pulmonaires : TB, staph..
§ Maladies infiltratives pulmonaires : silicose..
§ Pathologie tumorale
§ Endométriose pleurale
2. PNO traumatique :Traumatisme ouvert ou fermé du thorax.
3. PNO iatrogène : Ponction pleurale - Voie veineuse centrale…
V. CAT thérapeutique:
A. Pneumothorax bénin idiopathique récent et de petite taille et bien toléré :
- Hospitalisation + Repos au lit strict
- Antalgiques + Antitussif si besoin
- Surveillance clinique & radiologique quotidienne
- Exsufflation / Drainage : si aggravation Rx ou non retour à la paroi après 5j
- Prevention : Sevrage tabagique +++
B. Pneumothorax de moyen ou grande abondance :

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Position ½ assise , Monitorage , VVP ..
3. M.de réanimation : A : liberation des VA , B : Oxygenothérapie , C : remplissage vasculaire
4. Évacuation du pneumothorax :
• Exsufflation à l’aiguile ou au pleurocathéter (2 EIC anterieur sur la ligne médioclaviculaire en rasant le bord sup de la cote)
• Drainage thoracique ( 4 EIC - 6 EIC sur la ligne axillaire moyenne ou 2 EIC anterieur ) :
1) Échec de l’exsuflation
2) Sx de gravité
3) PNO spontané IIère
4) PNO bilatéral ( commencer par le coté le moins décollé )
5. Ttt chirurgical : ( peut se faire par thoracosopie )

• Electrocoagulation des bulles, bullectomie, section des brides
• Pleurodèse ( Abrasion - tétracycline - talc), pleuréctomie
è Indications :
1) Si échec de drainage
2) 1 recidive
er
3) PNO Bilatéral
4) PNO secondaire
5) Contrainte professionnel
6. Ttt étiologique
7. Surveillance : . Clinique : EHD , douleur, syndrome d'épanchement aérique
. Radio thorax au lit du malade, et tous les jours si drainage.
VI. Conclusion :
– Urgence thérapeutique
– Étiologies multiples
– Diagnostic repose sur la clinique et radiographie standard
– La CAT dépend de l’importance du PNO, de sa tolérance et de l’existence d’une pneumopathie
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3. CAT devant un AAG
I. Introduction III. Traitement

II. Diagnostic IV. Conclusion
I. Introduction :
- L’AAG se définit comme étant une crise d'asthme d'intensité inhabituelle , resistante traitement habituel associé à
des signes de gravité clinique et/ou paraclinique.
- Les patients présentant une crise d’asthme sévère ont souvent besoin d’une assistance ventilatoire en plus des
médicaments bronchodilatateurs et de la corticothérapie inhalés et intraveineuse.
II. Diagnostic :
A. Clinique:
a. Interrogatoire :
1. Notion d'asthme mal contrôlé.
2. Exagération de la dyspnée et des sibilants.
3. Augmentation de la fréquence d'utilisation des β-mimétiques.
4. Consultations ou hospitalisations récentes ou fréquentes.
5. Antécédent d'intubation et de ventilation mécanique.
6. Tabagisme
b. Examen physique :
è Sx respiratoires :
1. Position assise ou penchée en avant.

2. Incapacité de tolérer le décubitus dorsal.
3. Cyanose ou non (pour évaluer la perfusion et l’oxygénation).
4. Dyspnée : expiratoire, sifflante, peut être audible même sans stéthoscope .
5. Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : tirage sus-sternal , intercostal , sous-clavier ..
è Sx de gravité extreme :
• Neurologique : Trb de conscience - coma
• Respiratoire : Pause/arret respiratoire - Ballancement thoraco-abdominal – silence auscultatoire
• HD : Collapsus HD
B. Examens paraclinique : (trois)

1. Gazométrie artérielle :
§ Quantifier l'hypoxémie
§ Rechercher une normo ou une hypercapnie (signe de gravité ++ )
2. Radiographie du thorax :
§ Rechercher une complication : pneumothorax, pneumomédiastin
§ Cause de décompensation: pneumopathie.
§ Éliminer un diagnostic différentiel
3. Débit expiratoire de pointe :
§ Réduit de 40% à 70% à obstruction modérée
§ Réduit de 25% à 39% à obstruction sévère
§ Utile pour surveiller la réponse à la prise en charge thérapeutique.
Tout en gardant à l’esprit qu’aucun autre examen paraclinique ne doit retarder la prise en charge thérapeutique
initiale
C. Diagnostic différentiel :
• Bronchopneumopathie obstructive
• Insuffisance cardiaque
• Embolie pulmonaire
• Corps étrangers
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III. Traitement :
A. Buts :
- Lever le bronchospasme
- Maintenir l'oxygénation
- Prévenir la rechute
B. Moyens et indications:
1. Hospitalisation en USI :
2. Mise en condition:
• Position 1/2 assise
• Monitorage : FC, FR, SpO2 et pression artérielle.
• Voie veineuse périphérique avec SS.
• Oxygénothérapie (objectif SpO2 > 90 % )
3. Lever le bronchospasme :
Ø Si pas de défaillance HD :
§ Nébulisation :
è Salbutamol 5 mg /10 min × 3 dans la 1 re heure avec un débit de 6 à 8 L/min
è Ipratropium 0,5 mg/10 min × 1 dans la 1re heure avec un débit de 6 à 8 L/min
§ Corticoides systémiques :
è Méthylprednisolone : 2 mg/kg en bolus IV
Ø Si défaillance hémodynamique associée : Adrenaline 0,5mg/h ( à adapter secondairement )

Ø En l’absence d’amélioration :
è salbutamol à la SAP 0,5 mg/h à majorer toutes les 10 min par palier de 0,5 mg jusqu'à 5 mg/h
è Sulfate de magnésium 2 g sur 20 min IVL
4. Maintien de l’oxygénothérapie
5. Prévention des rechutes :

§ Aérosols bronchodilatateurs : Terbutaline ( Bricanyl ® 5mg ) : 6 B / jour
§ Corticothérapie : Methylprédnisolone (SoluMedrol®) 1 mg/kg/j IV en 1 injection, avec relais per os dès
que possible, pdt 5 j
§ Traitement du facteur de décompensation : médicament ( BB ) – Infection …
6. Ventilation mécanique : Indiquée devant les situations suivantes, après préoxygénation et sédation :
1. Troubles de la conscience.
2. Hypoxémie réfractaire.
3. Acidose hypercapnique en aggravation.
4. Signes d'épuisement respiratoire.
C. Objectifs et réévaluation :
1. pH > 7,1 - 7,2
2. Recherche de barotraumatisme : radiographie de thorax × 1/j
3. SaO2 > 92 % (PaO2 > 60 mmHg).
4. Sédation par Hypnovel + fentanyl
5. Curarisation initiale mais la plus courte possible (risque de myopathie en association avec les corticoïdes).
IV. Conclusion :
- Urgence diagnostic et thérapeutique
- L’AAG nécessite une prise en charge adaptée dès la phase pré-hospitalière ou aux urgences.
- Après la phase aigüe, une prise en charge en pneumologie est indispensable pour instaurer un traitement de
fond, éduquer le patient et mettre en place un suivi pour éviter la récidive
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4.1. CA devant une DR du nouveau-né
I. Introduction IV. CAT urgente
II. Diagnostic V. Enquête étiologique
III. Diagnostic de gravité VI. Conclusion
I. Introduction :
- Toutes difficultés respiratoires survenant < 28 jours
- Motif d’hospitalisation le plus fréquent en soins intensifs de néonatologie.
- DRNN = urgence => pronostic vital + neurologique du nouveau-né.
II. Diagnostic : Triade caractéristique :

1. Cyanose :
- Localisée (bouche, extrémités) ou généralisée
2. Tachypnée:
- Ou polypnée = FR > 60 cycles / minute
- Rythme respiratoire irrégulier ou apnée (arrêt respiratoire > 20 secondes) => risque d’épuisement Signes de
rétraction:
- Codifiées par Silverman = score à 5 paramètres côtés de 0 à 2 : tirage intercostal, entonnoir xiphoïdien,
balancement thoraco-abdominal, battement des ailes du nez et geignement expiratoire.
⚠
- Le score permet la quantification de gravité d’une DR + suivi de son évolution
- Respiration normale => score nul

1. Détresse respiratoire intense:
- Cyanose généralisée
- Signes d’épuisement: diminution des signes de rétraction + irrégularité respiratoire avant apnées, pauses
respiratoires, gasps
2. Troubles hémodynamiques:
- Temps de recoloration > 3 secondes
- Tachycardie
- Hypotension artérielle
3. Troubles neurologiques:
- Hypotonie ou hypertonie
- Convulsions
- Trouble de la vigilance
- Hypo réactivité
IV. CAT urgente :

1. Mise en incubateur ou sur table chauffante => maintien 36° < temp < 37°C
2. Surveillance par monitorage continu : FC, FR, PA, Spo2
3. Arrêt toute alimentation orale + SG buccale => évacuation estomac + prévention accidents d’inhalation
4. Désobstruction rhinopharyngée => libération VAS + vérification choanes
5. Assistance respiratoire / mise en place support respiratoire => Soins à faire en douceur + asepsie rigoureuse!!!
6. VVP ou cathétérisme ombilical => Rétablir la volémie + réequilibration hydro-éléctrolytique
3 CI de la ventilation mécanique :
- Hernie diaphragmatique
- PNO
- Inhalation méconiale
V. Enquête étiologique :
1. Anamnèse :
• ATCD familiaux: consanguinité
• ATCD obstétricaux + pathologie maternelle: prématurité, avortements, MFIU, diabète, HTA gravidique…
• Déroulement grossesse/accouchement : SFA, aspect LA..
• Délai entre accouchement / apparition de la DR.
• Médicaments administrés à la mère.
2. Examen clinique :
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- Bombement hémi thorax + auscultation asymétrique => suspicion PNO ou Hernie diaphragmatique
- Râles humides => retard résorption liquide pulmonaire
- Vérification perméabilité choanes + œsophage !!
- Signes cliniques d’infection….
3. Examens complémentaires :
• Radiographie thoraco-abdominale : de face et symétrique
§ Champs pulmonaires - médiastin
§ Coupoles diaphragmatiques - abdomen
§ Parties molles- structures osseuses
• Gaz du sang : apprécier gravité DR
§ Hypoxie, hypercapnie
§ Acidose
• Bilan infectieux: bactériologique + inflammatoire (NFS, CRP ou PCT, hémoculture, prélèvements
bactériologiques périphériques, glycémie)
• Autres examens selon orientation étiologique
4. Principales étiologies :
DR d’origine chirurgicale DR d’origine médicale

1. Atrésie de l’œsophage : test à la seringue - , 1. MMH : prématuré, DR d’apparition quasi-
confirmation par radio => sonde enroulée immédiate, progressivement croissante + signes
à MEP d’une sonde d’aspiration à demeure (risque rétraction
d’inhalation) ð Préventif : glucocorticoïdes à la mère en
MAP entre 25 et 34 SA
ð Curatif: ventilation mécanique +
oxygénothérapie + surfactant exogène IT
2. Atrésie bilatérale des choanes : cyanose 2. DRT : défaut de résorption du liquide
disparaissant au cri, sonde qui bute à l’examen. pulmonaire, cause la plus fréquente des DRNN,
à Canule de Mayo en attendant la chirurgie évolution simple sous O2
3. Hernie diaphragmatique : abdomen plat et thorax 3. DR par inhalation du LA : clair ou méconial
globuleux. Confirmation par radio (grave !)
4. Autres : sd de Pierre Robin, obstacle laryngé, 4. Infection pulmonaire : bilan infectieux +
emphyseme lobaire géant.. => ttt : ATB parentéral
5. Épanchement gazeux : PNO, pneumomédiastin
=> simple surveillance dans les formes simples,
exsufflation si DR grave.
VI. Conclusion :
- DDRN = urgence
- Examen clinique + enquête étiologique +traitement symptomatique => à mener en parallèle !!
- Malgré progrès thérapeutiques => DRNN: 1 cause de décès néonataux
ère
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4.2. CAT devant une DRA chez l’enfant
II. Diagnostic positif V. Traitement
III. Diagnostic de gravité VI. Conclusion
I. Introduction :
- Définition : troubles du rythme et de l’amplitude respiratoire avec des signes de lutte.
- Urgence fréquente en pédiatrie.
- Étiologies nombreuses.
- Diagnostic clinique.
- Traitement symptomatique et étiologique.
II. Diagnostic positif :

1. Modification du rythme respiratoire :
• Polypnée > 40 cpm
• Bradypnée < 20 cpm ® signe d’épuisement
2. Signes de lutte : battement des ailes du nez, tirage intercostal…
3. Cyanose.

Ø Signes d’asphyxie : cyanose généralisée, tachycardie, hypoTa, sueurs, troubles de conscience
Ø Signes d’épuisement : bradypnée, disparition des singes de luttes, gasps.
IV. Diagnostic étiologique :

1. Interrogatoire :
v ATCD de l’enfant :
§ Dysplasie broncho-pulmonaire
§ Malformation et maladie kystique pulmonaire
§ Mucoviscidose
§ ATCD infectieux.
v Mode d’installation :
§ Brutal ® syndrome de suffocation ® corps étranger
§ Progressif avec fièvre ® infection
v État vaccinal
v Signes associés : digestifs
- Inspection :
§ Inspection attentive, mobilité thoracique
§ FR, rythme respiratoire (régulier ou non)
§ Temps de la dyspnée : inspiratoire, expiratoire, ou les deux.
§ Signes de lutte.
- Percussion :
§ Matité ou hypersonorité
- Auscultation :
§ Râles bronchiques, sibilants ou crépitants
- Examen général : état de conscience, fièvre..
• Radio du thorax : confirme le mécanisme évoqué de l’atteinte + cherche un CE radio-opaque
• GDS : dc de gravité
• Bilan infectieux : NFS, CRP, prélèvement.
• Bronchoscopie : recherche de CE, moyen dc et ttt.
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4. Étiologies :
4.1 Dyspnée obstructive : avec signes de lutte marqués
Ø Obstruction laryngée : inspiratoire. L’orientation étiologique est en fonction de l’âge.
è Chez l’enfant de > 6 mois :
1. Laryngite sous glottique / striduleuse : virale

§ Les plus fréquentes, début progressif au cours de rhinopharyngite.
§ Évolution favorable sous cortico + nébulisation . adré si forme grave.
2. Laryngite sus glottique (épiglotitte) :

§ Rare mais grave.
§ Enfant bouche ouverte, tête en hyper-extension avec risque d’arrêt cardiaque.
3. Laryngite glottique : diphtérie, fausses membranes des cordes vocales
4. Corps étranger :
§ Sd de pénétration : quintes de toux, cyanose et suffocation.
è Chez l’enfant < 6 mois :

1. Angiome sous-glottique
2. Abcès rétro-pharyngé
3. Kyste laryngé congénital
4. Laryngomalacie
® Dc endoscopique
Ø Obstruction trachéale : gêne respiratoire aux deux temps

1. Corps étranger
2. Compression par tumeur ou arc vasculaire anormal
Ø Obstruction bronchique : expiratoire

1. Bronchiolite chez le nourrisson
2. Asthme
3. CE
4.2 Polypnée avec signes de luttes peu marqués :

Ø Atteinte pulmonaire : épanchements (PNO, pleurésie), pneumopathie infectieuse
Ø Atteinte cardiaque : cardiopathie, myocardite
Ø Atteinte neuro-musculaire ou pariétal : paralysie respiratoire, trauma thoracique
4.3 Anomalie de l’amplitude respiratoire sans sx de lutte :

Ø Hyperpnée : DHA, choc, anémie aigue, fièvre, acidose (DAC, intoxication)
Ø Oligopnée : altération neuro (TC, méningite, encéphalite)
V. Traitement :
1. Traitement symptomatique :
• Position demi assise
• Rassurer + libération des VAS + SG ?
• Oxygénothérapie
• Intubation + VM en cas de signes d’asphyxie et/ou d’hypercapnie
2. Traitement étiologique :
• Laryngite sous glottique : cortico + humédification de l’air ( hospitalisation si pas de reponse )
• Épiglottite : ne pas coucher l’enfant, intubation urgence + ATBthérapie
• Laryngite diphtérique : ATB + cortico
• CE : extraction
• Autres atteintes : désobstruction nasopharyngée, broncho-dilatateurs, drainage d’épanchement…
VI. Conclusion :
− Urgence diagnostic et thérapeutique
− Attention au corps étranger
− Toute évolution anormale doit faire pratiquer une exploration endoscopique.
17
5. CAT devant une insuffisance respiratoire aigue
I. Introduction IV. Traitement

II. Diagnostic positif V. Conclusion
III. Diagnostic étiologique
I. Introduction :
− Incapacité du poumon à assurer une oxygénation correcte du sang artériel et/ou à prévenir une rétention du CO2.
− Hypoxémie si insuffisance de l’oxygénation, hypercapnie si insuffisance de la ventilation.
− Définition gazométrique :
§ PaO2 < 60 mmhg et/ou
§ PaCO2 > 45 mmhg
§ pH artériel < 7.30

A. Clinique :
1. Interrogatoire :
- ATCD personnels et familiaux.
- Histoire récente : mode d’installation & circonstances de survenue.
- Sx fonctionnels :
§ Dyspnée : signe majeur. À quantifier (NYHA) , aigue ou exacerbation d’une dyspnée Ch.
§ Signes associés : toux, douleur thoracique, fièvre..
2. Examen physique :
Ø Analyse de la ventilation :
1) Mesure de la FR : bradypnée < 15 cpm, tachypnée > 25 cpm
2) Amplitude de la ventilation : ample, profonde, superficielle…
• Dyspnée de Kussmaul
• Dyspnée de Cheyn Stokes.
3) Analyse du temps inspiratoire/expiratoire :
• Expiration : difficile, prolongée, sifflante..
• Inspiration : avec effort, bruit de cornage, stridor
• Les 2
4) Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : tirage , battement ailes du nez ..
Ø Manifestations de l’hypoxémie : Cyanose , Tachycardie voir bradycardie , Trb de conscience/ coma

Ø Manifestations de l’hypercapnie :
1) Sueurs chaudes , Tachycardie, poussée d’HTA
2) Encéphalopathie hypercapnique +++ :trb de l’humeur, somnolence, agitation, astéréxis, trb de
conscience et coma.
Ø Sx en rapport avec l’étiologie : sx d’ICD ou ICG , TVP , HD …
B. Examens paracliniques :
1. Gazométrie artérielle : élément clé du diagnostic
§ PaO2 < 60 mmhg et/ou PaCO2 > 45 mmhg
§ Acidose respiratoire : pH < 7.30 en l’absence de compensation rénale
2. Radiographie du thorax : recherche d’étiologie pulmonaire (PNO, asthme..) ou cardiaque..
3. ECG :
§ Examen indispensable
§ Sémiologie variée : trouble de rythme, de conduction, de repolarisation (IDM)
HAD, HVD, cœur pulmonaire aigu ( BBD , S1Q3 )
4. Bilan biologique : orienté par la démarche clinique :
⚠
§ NFS
§ Bilan cardiaque (Troponine , BNP & pro-BNP , D-dimers …)
§ Retentissement rénal et hépatique
C. Diagnostic de gravité :
• Resp : FR > 30cpm , sx de lutte ou d’épuisement (bradypnée , pause respiratoire ) , sx d’hypoxémie/hypercapnie
• Cv-x : Pouls paradoxal > 20mmhg , Tachycardie , TDR , sx d’ICD , sx de choc
• Neuro : Agitation , trb de conscience / coma ..
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III. Diagnostic étiologique : Ne doit en aucun cas retarder la PEC – après monitorage & mesures de réanimation
1. Décompensation d’une IRC :
è IRC obstructive : asthme, emphysème, BPCO, DDB
è IRC restrictives :
§ Réduction du parenchyme (séquelles de TB, chirurgie, fibrose)
§ Séquelles pleurales
§ Déformation de la cage thoracique, obésité.
- Cause fréquente d’hospitalisation et de mortalité pour IRA.
- Causes de décompensation : infections, mauvaise observance, cardiopathie, prise médicamenteuse ..
2. Maladies neuro-respiratoires :
è Coma – l* médullaire cervicale – Sd de Guillain Barré – myopathie – intoxication ..
- IRA à poumon normal ++ ( mécanisme : hypoventilation )
- Attention aux autres mécanismes : trouble de déglutition, encombrement ..
3. Maladies du parenchyme pulmonaire :

è Syndrome de détresse respiratoire aigu :
§ Installation aigue : < 1 semaine
§ Opacités radiologiques bilatérales
§ En l’absence d’atteinte cardiaque
§ Hypoxémie avec PaO2 / FiO2 < 300 mmhg
è Pneumopathie infectieuse aigue
è OAP : cardiogénique ou lésionnel.
4. Maladies des voies aériennes :

è Atteintes aigues des VAS : œdème de Quinck, tumeur, CE, épiglottite
è Atteintes aigues des VAB : AAG
5. Épanchements pleuraux : liquidiens = pleurésie, hémothorax / gazeux = PNO

6. Maladies vasculaires : Embolie pulmonaire :
- Contexte : FDR TE
- Clinique : dyspnée +/- dlr thoracique , hémoptysie , sx de choc ..
- Ex.paracliniques : D-dimères, écho-cœur et angioscanner
IV. Traitement :
A. Mesures générales :
1. Mise en condition : position demi-assise ou assise, monitorage (FC, FR, TA, Sa02..), VVP
2. Liberation des VA
3. Oxygénothéraphie : Objectifs : PaO2 > 60 mmhg, SaO2 > 90 %
§ Lunettes nasales ou à masque à haute concentration ( limite les fuites , FiO2 ↑)
§ Débit faible si BPCO
B. Ventilation artificielle :
• Ventilation non invasive : C-PAP
• Ventilation invasive : après intubation oro-trachéale si :
è Ressuscitation cardio-pulmonaire
è Protection des voies aériennes : coma
è Echec d’une VNI non invasive
è Obstruction des voies aériennes hautes
C. Mesures spécifiques à l’étiologie :

1. Bronchodilatateurs : asthme.
2. ATB : infections
3. Diurétiques, dérivés nitrés, tonicardiaques, VD : OAP
4. Héparine-thrombolyse : embolie pulmonaire.
5. Drainage pleural : épanchements
6. Broncho-aspiration : atéléctasie.
7. Éviter les médicaments à risque de dépression respiratoire : sédatifs, anxiolytiques, morphiniques..
D. Surveillance : risque d’aggravation clinique, SaO2, gazométrie..
V. Conclusion :
− Urgence diagnostic et thérapeutique.
− Etiologies multiples.
− Démarche diagnostic clinico-radio-biologique.
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6. CAT devant un ACR

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. Diagnostique IV. Conclusion
I. Introduction :
- Inefficacité circulatoire secondaire à l’arrêt de la contractilité myocardique , associée à l’arrêt de la respiration spontanée
- Urgence absolue
- 3 - 5 minutes d'arrêt circulatoire suffisent à provoquer des lésions cérébrales irréversibles
- La réanimation doit être immédiate et conduite selon un ordre systématisé
II. Diagnostic :
A. Dg positif :
1. État de mort apparente avec perte de connaissance brutale
2. Disparition du pouls carotidien ou fémoral
3. Arrêt de la ventilation (+/- gasp)
B. Dg étiologique:
1. Mécanismes :
• Fibrillation ventriculaire (FV) +++ : activité́ rapide et anarchique à QRS larges polymorphes
• Tachycardie ventriculaire (TV) : QRS larges et réguliers
• Asystolie : tracé plat

• Dissociation électromécanique : à QRS larges ( HyperK+ , Intox aux TriC ) – à QRS fins ( tamponnade – EP – PNO )
2. Causes :
• Cardiaques : maladie coronaire +++, valvulopathies, cardiomyopathies, tb de rythme ..
• Respiratoires : asthme aigu grave , corps étrangers, noyade, pneumothorax…
• Neurologiques : dépression des centres respiratoires {intoxication médicamenteuse, par CO}, AVC…
• Circulatoires : embolie pulmonaire, état de choc…
• Métaboliques : hyperkaliémie, acidose métabolique…
• Autres : traumatismes, électrocutions…
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III. Traitement: (6)

A. Noter l’heure & prévenir les secours
B. Réanimation cardio-pulmonaire élémentaire : Gestes ABC
ü A = Airway : libération des voies aériennes
- Hyperextension de la tete + subluxation anterieur de la mandibule en absence de l* rachidienne évidente
- Retirer les corps étrangers
- Manœuvre de Heimlich si contexte évocateur d'un CE laryngé.
ü B = Breath : ventilation
- Bouche à bouche , ventillation au masque
ü C = Circulation : massage cardiaque externe (MCE)
- Patient en décubitus dorsal sur un plan dur
- Paume de la main sur le 1/3 inferieur du sternum , l’autre sur la première , doigts en crochets, coudes tendus
- Depression de : 4 cm
- 30 compressions pour 2 insufflations à raison de 100 btm/ min
C. Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée :

ü Monitorage : Scope , TA , SpO2 , Co2
ü Poursuite des gestes élémentaires de survie ABC
- A : Intubation oro-trachéale dès que possible
- B : Ventillation au ballon avec connexion O2 soit grâce au respirateur artificiel
- C : Poursuite du MCE tant que les pouls sont absents + VVP ( ou VVC / VV.osseuse )
ü Défibrillation ou choc électrique externe (CEE)

- En cas de rythme choquables : FV ( > 90% des ACR ) – TV sans pouls
- Électrodes placés ( après gel ) en s/s claviculaire droit & s/s axillaire gauche
- 1 choc : 200 J - 2 : 200-300 J - 3 : 360 J
er eme eme
- Si echec de la 1ere serie de CEE : administrer adrénaline ( 1mg ) ou Amiodarone ( 300 mg )
ü Thérapeutique médicale
1. Remplissage obligatoire : 500 ml de SS en évitant le SG ( aggrave le pc neurologique )
2. Adrénaline :1mg en IVD à répétées toutes les 3min ( d’emblée si rythme non choquable , après le 3eme choc si rythme choquable)
3. Amiodarone : 300 mg en IVD puis 150 mg ( FV résistantes au CEE )
4. Atropine : 1mg IV ( si bradycardie , en association à l’adrénaline )
5. Isuprel : 5 ampoules à 0.2mg diluées dans 250cc de SG à 5%’ ( si BAV complet )
6. Sulfate de Mg2+: si torsade de pointe
7. Alcalinisation : si Hyperkalièmie – acidose métabolique pré-existante – intox aux tricycliques
8. Calcium : si intoxication au inh.calciques
D. Recherche & ttt d’une cause curable : SCA ( angioplastie ) – EP ( thrombolyse ) – Tamponnade ( drainage ) –
Correction de trb .métabolique …
E. Surveillance :
§ Clinique :
- pouls , ventilation , état neurologique
- Mydriase bilaterale aréactive : de mauvais pc , mais peut etre liée à l’administration d’adrénaline
§ Paraclinique :
- ECG indispensable, cardioscope , capnographie (appartion de CO2 = meilleur temoin de reprise de l’ac.cardiaque)
F. Arret de la RCP :
- 30 min d'asystolie après RCP spécialisée sauf en cas : hypothermie, sujet jeune , ATCD , intox. médicamenteuse
IV. Conclusion :
- La survie en dehors de l’hopital n’est que de 5%
- Pc depend de la durée de l’arret avant la mise en route de la réanimation et de la cause
- « Prolonger la vie sans retarder la mort »
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7. CAT devant douleur thoracique aigue
I. Introduction IV. CAT thérapeutique
II. Diagnostic V. Conclusion
III. Étiologies
V. Introduction :
- Motif de consultation très fréquent aux urgences
- Dominé par les pathologies cardiaques et pleuropulmonaires
- Interrogatoire : étape capitale pour le dg +++
- 2 examens indispensables : ECG & radiothorax
- Éliminer les urgences : P ( pericardite/PNO/pleuresie/Pneumonie) – I ( IDM) – E ( EP) – D (dissection aortique)
VI. Diagnostic :
C. Clinique :
a. Interrogatoire:
v Terrain :
• FDR CV-x : Age, sexe, tabagisme , dyslipidémie , diabète , HTA
• FDR TE : CO , coagulopathie , alitement prolongé , voyage de longue durée
v SF :
• Douleur :
§ Siège : rétrosternale , basithoracique ..
§ Type : constrictive , brulure , déchirure ..
§ Irradiation : aux épaules , machoire inf , bras gauche …
§ Durée & mode d’installation : brutal ou progressif
§ Facteur déclenchant : effort , stress , repas ..
§ Facteurs calmant : repos , dérivés nitrés , antéflexion …
• Signes associés :
§ Generaux : fièvre , trb de conscience
§ Respiratoire : dyspnée , toux , hémoptysie ..
§ Cardiovasculaire : palpitations , syncope ..
§ Digestifs : pyrosis , vomissements , hématemese ..
b. Examen clinique :
v Évaluation des fonctions vitales : neurologique ( GSC ) – Hémodynamique ( TA, Fc ..) – Respiratoire ( FR ..)
v Ex.cardiovasculaire :
• Mesure de la PA aux 2 bras
• sx d’ICD ? : Signe de Harzer , turgescence des jugulaires , reflux hépatojugulaire .
• sx d’ICG ? : orthopnée , intolérance du décubitus , râles crépitants basithoracique en marrée montante
• Auscultation cardiaque : valvulopathies, frottement péricardique
• Palpation des pouls périphériques
• Rechercher une thrombophlébite : œdème , perte du ballonnement des mollets , signe de Homans
v Ex.pleuro-pulmonaire :
• Insp : cyanose ? , HD ? ..
• Palpation : diminution des VV ?
• Percussion : Matité ? Typmanisme ?
• Auscultation : MV ? Râles ?
v Examen somatique complet : abdominal – neurologique – du rachis/grill costal

B. Paraclinique : Devant toute douleur thoraciqueà ECG + Radiothorax
1. ECG : 18 dérivations +++ : sx d’ischémie coronarienne , de péricardite , d’embolie pulmonaire

2. Radiothorax : Rechercher un foyer pulmonaire , un épanchement gazeux ou liquidien
3. Autres selon le contexte :Troponine , D-dimères , Gaz du sang , ETT , angio-scanner …
22
VII. Etiologies : Douleurs d’origine cardiaque :

1. Syndrome coronarien aigue :
v Contexte : FDR Cv-x +++
v Clinique :
• SF : Douleur rétrosternale , de repos , constrictive , irradiant vers la machoire et les membres supérieurs surtout G ,
Prolongée ( > 20 min ) , trinitorésistante si ST+ , trinitrosensible si ST-
• SP: normal sauf si complications
v Paraclinique : ECG
- ST+ : sus-décalage systématisé du segment ST ou BBG récent ⟹ troponine : ne doit pas retarder PEC
- ST- : sous-décalage ST , onde T négatives ou pointues ou ECG normal ⟹ troponine pour stratitifer le risque +++
2. Pericardite ( tamponnade ) :
v Contexte : contexte grippal
v Clinique :
- SF : Douleur précordiale parfois rétrosternale , augmentant à l’inspiration profonde et diminuant à l’antéflexion
- SP: frottement péricardique ( s’il est percu , permet le dg ) - Signes d’ICD droite en cas de tamponnade
v Paraclinique :
- ECG : sus-decalage non systématisé concave vers le haut / alternance électrique si tamponnade
- ETT : Épanchement péricardique
3. Dissection aortique :
v Contexte : HTA , traumatisme , Maladie de marfan
v Clinique :
- SF : Douleur thoracique très intense , irradiant vers le dos , lombes & MI
- SP: Asymétrie tensionnelle aux 2 bras – sx de choc
v Paraclinique :
- ECG : normal
- Radio-thorax: Élargissement du bouton aortique
- ETT / ETO / Angioscanner : mise en évidence du voile intimal pathognomonique
4. Embolie pulmonaire :
v Contexte : ATCDs thrombo-emboliques
v Clinique :
- SF : Douleur typiquement brutale , basithoracique , de type pleural associée à une dyspnée et/ou hémoptysie
- SP: Thrombophlébite dans 50 % , sx d’ICD en cas d’EP massive
v Paraclinique :
- ECG : souvent normal ou sx de cœur pulmonaire aigu : BBD , axe droit ( S1Q3 )
- D-dimères : positif ( élimine le dg si negatif )
- GDS : hypoxie – hypocapnie
- Angioscanner : absence de prise de contraste dans un vaisseaux pulmonaire
Douleurs d’origine pleuro-pulmonaire :

1. Pneumothorax :
v Contexte : spontanée , post traumatique , iatrogène
v Clinique :
- SF : Douleur thoracique latérale, accompagnée d’une dyspnée
- SP: Bombement du thorax , tympanisme , ↓ MV & VV
v Paraclinique :
- Radio thorax : Clarté périphérique avasculaire
2. Pneumonie :
v Contexte : infectieux
v Clinique :
- SF : Douleur thoracique latérale, accompagnée d’une fièvre , toux ,expectorations purulentes ..
- SP: Sd de condensation : VV ↑ , matité , râles crépitants , souffle tubaire
v Paraclinique :
- Radio thorax : foyer de condensation
3. Pleurésie
23
Douleurs d’origine digestive :
1. RGO : douleur rétrosternale ascendante , post-prandiale , avec pyrosis , aggravé par l’antéflexion
2. Spasme oesophagien
3. Hernie hiatale
Douleurs pariérales :
1. Fracture de cote : contexte post traumatique

2. Zona : brulures intenses précédant l’apparition de la L* dermatologique typique
• Hospitalisation
• Mise en condition : Position ½ assise + Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) + Bilan initial
• Mesures de réa :
§ A : Liberté des VA
§ B : Oxygénothérapie +/- Intubation , VM
§ C : Retablir la volémie & correction hydro-éléctrolytique
• Ttt étiologique :
1. SCA :
- ST+ : Reperfusion par angioplastie ou thrombolyse en urgence
- ST- : Reperfusion par angioplastie si risque élevé
2. Pericadite / tamponnade :
- Péricardite : AINS pendant 4 semaines + traitement étiologique ( ambulatoire ? )
- Tamponnade : drainage péricardique en urgence
3. Dissection aortique :
- Contrôle tensionnel
- Chirurgie en urgence si type A ( class. De Stanford )
- Surveillance si type B
4. Embolie pulmonaire :
- Anticoagulation
- Thrombolyse si choc cardiogénique
- Embolectomie chirurgicale ou endoscopique si choc cardiogénique et CI à la thrombolyse
5. Pneumothorax :
- Drainage thoracique
- Exsufflation à l’aiguille en urgence si PNO suffocant puis drainage thoracique
- +/- Pleurodèse
6. Pneumonie :
- ATB
• Surveillance : Clinique , ECG , radiothorax , biologie
VIII. Conclusion :
- Toujours éliminer les urgences
- Ne pas hésiter à hospitaliser pour bilan & surveillance
- L’origine psychogène reste un diagnostic d’élimination
24
8. CAT devant un SCA ST+

I. Introduction :
- Ensemble des manifestations aigues en rapport avec une rupture d’une plaque d’athérome avec formation d’un
thrombus à sa surface
- Athérosclerose +++
- 2 Types :
§ ST + : occlusion complete à reperfusion coronaire en urgence
§ ST - : occlusion partielle à Stratification du risque
- Diagnostic est confirmé par l'ECG
- Mise en jeu du Pc vital
II. Diagnostic :
A. Clinique :
a. Interrogatoire:
v FDR Cv-x :
• Non modifiables : Age ( H > 50 ans , F > 60 ans ) , sexe , ATCDs familiaux d’accident cardiovasculaire précoce
• Modifiables : HTA, diabète, tabagisme , dyslipidémie , obesité , IRC
v SF :
• Douleur infarctoide typique :
§ Début : brutal , svt au repos
§ Siège : rétrosternale
§ Type : constrictive
§ Irradiation : Mb sup ( gauche ++) , machoire
§ Durée : prolongée > 20 min
§ Intesité : très violente , Trinito-résistante
§ Sx associés : sueurs, angoisse, sensation de mort imminente
• Douleur atypique :
• Chez les femmes , patients agés et/ou diabétiques :
§ Brulure retrosternale - Douleur epigastrique ( Infarctus inferieur ! )
§ Limité aux irradiations ( bras , machoire )
§ Dyspnée , Sd vagal ..
v Delai entre la douleur & l’admission et si le patient souffre toujours !
v Ex.cardiovasculaire : Normal sauf si complications
c. ECG 18 derivations ++++ :

v Diagnostique :
§ Ondes T positives amples et symétriques ( au tout début )
§ Sus-décalage ST pouvant englober l'onde T = onde de Pardée associé à une image en mirroir :
• > 1mm ( derivations peripheriques) - > 2mm ( dérivations précordiales )
• Dans au moins 2 dérivations contigues
§ Onde Q de nécrose (à partir de la 6ème h)
§ Négativation des ondes T ( vers le 2ème jour )
§ BBG récent !
v Topographique & étendue :
• Coronaire gauche : Antéro-séptal ( V1-V2-V3 ) , Apical ( V4 ) , lateral haut ( D1-aVL) - lateral bas ( V5-V6) –
Anterieur étendu ( V1 à V6 , D1 , aVL ) , Basal ( V7-V8-V9)
• Coronaire droite: Inferieur ( D2-D3-aVF ) – Ventricule droit ( V3r -V4r)
v Complications : TDR ou TDC
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C. Paraclinique :
4. Radiothorax : complications – Dg différentiel
5. ETT : en urgence si : suspicion de complications ou atypie sémio-electrique
6. Troponine US (H0-H3 ) : NE JAMAIS ATTENDRE LE RESULTAT POUR DEMARER LE TTT !
D. Complications :
1. Trb de rythme & de conduction
2. Hémodynamique : Insuffisance cardiaque aigue +/- choc cardiogénique
3. Mécaniques : rupture septale , insuffisance mitrale aigue ..
4. Thrombo-emboliques
5. Péricardite
III. CAT thérapeutique :
1. Hospitalisation en USIC
2. Mise en condition : Position ½ assise + Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2) + soulager la douleur +Bilan initial
3. Mesures de réa : si état de choc
§ C : Dobutamine , adrenaline
4. Ttt médicamenteux de la phase aigue :
7. ASPIRINE systematique : 300 mg comme dose de charge puis 75mg/j
8. Inh des rp P2Y12 : Clopidogrel : 300-600 mg ( 8cp ) puis 75mg /j / Ticagrelor : 180mg puis 90 mg/j
9. HBPM ( Enoxaparine) : 0.1 cc/10 kg/12h ( le temps de l’hospitalisation )
10. Morphiniques en s/c : traiter la douleur ++
5. Reperfusion coronaire en urgence : Thrombolyse ou angioplastie ?

è Angioplastie : Si salle de KT accessible < 2h , en première intention
è Thrombolyse IV : Si angioplastie impossible en < 2h
• <12h du début de la douleur ou tant que la douleur persiste ( au cours du transport )
• Respect des CI : Atcd d’AVC , pathologie à risque hémoragique …
• Sx de réussite : clinique ( sédation de la douleur ) – électrique ( régression > 50 % du sus-décalage , RIVA)
• Coronarographie de contrôle dans les 24h après la thrombolyse + angioplastie de l’artère coupable
6. Ttt médicamenteux de sortie : BASIC

• B : Beta-bloquants
• A : Anti-aggregants ⇒ Aspirine à vie , Clopidogrel x 1an
• S : Statines
• I : IEC
• C : correction des FDR cv-x + réadaptation cardio-vx
IV. Conclusion :
- Urgence absolue
- Pc amélioré par l’angioplastie & la thrombolyse
- Attention aux formes atypiques +++
26
8. CAT devant un SCA ST-

I. Introduction :
- Ensemble des manifestations aigues en rapport avec une rupture d’une plaque d’athérome avec formation d’un
thrombus à sa surface
- Athérosclerose +++
- 2 Types :
§ ST + : occlusion complete à reperfusion coronaire en urgence
§ ST - : occlusion partielle à Stratification du risque ( slm 50 % vont etre revascularisés )
- Diagnostic est confirmé par l'ECG
- Mise en jeu du Pc vital
II. Diagnostic :
A. Clinique :
a. Interrogatoire:
v FDR Cv-x :
• Non modifiables : Age ( H > 50 ans , F > 60 ans ) , sexe , ATCDs familiaux d’accident cardiovasculaire précoce
• Modifiables : HTA, diabète, tabagisme , dyslipidémie , obésité , IRC
v SF :
• 4 Types de douleurs : Trinitro-sensible +++
§ Angor de novo
§ Angor crescendo
§ Angor de repos > 20 min
§ Angor précoce post-IDM récent
• Douleur atypique :
• Chez les femmes , patients agés et/ou diabétiques :
§ Brulure retrosternale - Douleur epigastrique
§ Limité aux irradiations ( bras , machoire )
§ Dyspnée , Sd vagal ..
v Ex.cardiovasculaire : Normal - rechercher d’autres localisations d’athérome
c. ECG 18 derivations :
§ Sous-decalage ST > 1mm dans 2 ou plurieurs dérivations ou sus-décalage non persistant
§ Ondes T négatives ou ondes T positives & pointues
§ NORMALE
B. Paraclinique :
1. Troponine ultra-sensible ( H0-H3) : repeter les dosages +++
2. Bilan Biologique : lipides , glycémie , CRP , créatinémie
3. Radiothorax : dg differentiel - cardiopathie pré-existante
4. ETT : devant toute suspicion de SCA : Cinétique , FE , Dg differentiel ..
5. Tests d’ischémie : ( ECG d’effort , scinti , écho de stress …) : à distance de l’épisode aigue chez les patiens à bas risque
6. Coronarographie : si risque Intermerdiaire ou élevé en 24-72h --> Bilan lésionnel complet + revasc. de l’artere
responsable
C. Stratification du risque ++++++ : Score de TIMI ou de GRACE

− Éléments cliniques+ biologiques + ECG recueillis au cours de la pec initiale
− Permet de classer le patient en 3 niveaux de risque : Bas – intermerdiaire – Élevé
27

1. Hospitalisation en USIC :
2. Mise en condition : Position ½ assise + Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2) + Bilan initial
4. Ttt médicamenteux de la phase aigue :
1. ASPIRINE systematique : 300 mg comme dose de charge puis 75mg/j
2. Clopidogrel : 300-600 mg ( 8cp ) puis 75mg /j
3. HBPM ( Enoxaparine) : 0.1 cc/10 kg/12h ( le temps de l’hospitalisation )
5. Reperfusion coronaire, selon le niveau de risque :

Faible risque : traitement médical
Risque intermédiaire : coronarographie dans les 72 h
Risque élevé : coronarographie dans les 24 h
Risque très élevé : coronarographie dans les 2 h
è JAMAIS de thrombolyse (thrombus blanc )
è Angioplastie : Dilatation au ballon avec mise en place de stent.
è Pontage : Lésion du tronc commun ou Atteinte tri-tronculaire surtout si dysfonction du VG ou diabète.
6. Ttt médicamenteux de sortie : BASIC

• B : Beta-bloquants
• A : Anti-aggregants ⇒ Aspirine à vie , Clopidogrel x 1an
• S : Statines
• I : IEC
• C : correction des FDR cv-x + réadaptation cardio-vx
V. Conclusion :
- Stratification du risque ++++
- Pas de thrombolyse !
- Cornonarographie si risque intermerdiaire ou elevé
28
9. CAT devant une EP
II. CAT diagnostique IV. Conclusion
I. Introduction :
- Obstruction des artères pulmonaires ou de leurs branches par des embols souvent fibrino-curoriques ( excep septique ,
gazeux ..)
- Diagnostic difficile « Grande simulatrice » , évoqué dans un contexte de maladie thrombo-embolique
- Urgence diagnostique et thérapeutique
- Mortalité élevée
II. CAT Diagnostique :

A. Clinique :
a. Interrogatoire:
v FDR thrombo-emboliques :
• Acquis : Age , Immobilisation prolongée , chirurgie ( hanche ++ , .. ) , grossesse , CO , Cancer , ATCD de MTEV..
• Génétiques : Thrombophilie constitutionnelle ( Déficit en AT III , en protéine S , en protéine C , hyperhomocysteinemie)
v SF : début brutal , non spécifiques

1. Dyspnée , Tachypnée
2. Douleur thoracique : basi- ou latéro-thoracique en coup de poignard avec peu d’irradiation
3. Hémoptysie
4. Syncope ( ⬇ DSC )
5. Angoisse
6. Sx de TVP : douleur du mollet …
v Général : Tachycardie , fébricule , désaturation en O2
v Cardiovasculaire : Sx d’ICD : turgescence jugulaire , reflux HJ , hépatomégalie , éclat de B2 , OMI ( tardifs ) ..
v Pleuro-pulmonaire : le plus souvent normale « Toute dyspnée brutale avec Ausc. pulmonaire N ⟹ EP jpdc ! »
v Des MI : Sx de Hommans , diminution du ballotement du mollet , oèdeme , chaleur ..
c. Sx de gravité : ⚠
§ HD : PA basse , choc hypovolémique - Pouls paradoxal ( compression du VG par le VD en inspiration )
§ Respiratoire : Détresse repiratoire
§ Neurologique : Confusion , somnolence , Trb de conscience
B. Paraclinique :
ü D’orientation : ⟹ normaux n’éliminent pas pas le dg !
1. ECG :
• TA sinusale +++ , TA supra-ventriculaire
• Sx de cœur pulmonaire aigue : BBD , S1Q3 , ondes T (-) en V1-V3
2. Radiothorax :
• Sx en rapport avec l’obs de l’AP : Hyperclarté d’un hémi-champ
• Sx en rapport avec la bronchoC : Ascension d’une hémi-coupole , atéléctasie en bande
• Sx tardifs : Infactus pulmonaire ( opacité triangulaire à base pleurale ou diaphragmatique ) – Ep.pleural
3. Gazométrie :
• Hypoxie, hypocapnie (évaluer la gravité)
4. D-dimers :
• En cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire --> Si négatif élimine le dg
• Positif si >500 µg/L
• Si Âge >50 ans ⟹ seuil= Âge x 10
• Faux positifs++
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ü De certitude :
1. Angio-scanner : Très bonne sensibilité
• Montre le thrombus dans l’arbre pulmonaire
• De 1ère intention si PC forte / après D-dimers si PC faible ou intermédiaire
• Élimine les DD : Tamponnade, Dissection aortique
2. Scintigraphie pulmonaire V/Q:
• « Mismatch » segmentaire de perfusion dans un territoire normalement ventilé
è Normale élimine le dg
3. Angiographie pulmonaire : Invasif

• Sx directs ( arret cupiliforme de PC ) – Sx indirects ( hypoperfusion d’aval )
• Si absence de diagnostic par angio-scanner ou Scinti avec PC forte
è Normale élimine le dg
4. ETT :
• Sx directs ( Thrombus ) – Sx indirects ( HTAP , Septum paradoxal , VD dilaté )
• Intérêt en cas d’instabilité hémodynamique - Sensible pour les embolies proximales
• Élimine les DD : Tamponnade , Dissection de l’aorte ascendante
è Normal n’élimine pas le dg
5. Echo-doppler des MI :
• Secondairement une fois le diagnostic posé
• Rechercher une TVP ( Incompressibilité + Thrombus)
C. Strategie diagnostique :
è Si EP + Etat de choc : ETT en urgence ( si angioscanner non possible immédiatement )
è Si EP + Absence d’état de choc : Évaluer la probabilité clinique par le score de Wells ou Genève :
ü PC forte : Angio-scanner
§ Si positif : Traitement
§ Si négatif : Pas de ttt
§ Si doute : Scinti ou écho-dopp des MI
ü PC faible ou intermediaire : D-Dimeres
§ Si positif : Angio-scanner ⟹ Positif : ttt / négatif : pas de ttt
§ Si négatif : Pas de ttt
D. Dg differentiel :
v Aures causes de dlr thoraciques aigues : Pericardite/tamponnade , IDM , Dao , autres causes extra-cardiaques
v Autres causes de dyspnée aigues : PNO , Crise d’asthme , OAP , pneumopathie .
30

1. Hospitalisation
2. M.E.C : Position ½ assise + Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2) + Bilan initial ( NFS , TP, TCA, Glycémie, Iono S, Urée, Créat)
3. Mesures de réa :
§ C : Remplissage +/- drogues
4. Anti-coagulants :
4.1 Ttt classique : HNF ou HBPM puis relais précoce par AVK
1. HNF :
- Intérêt : en cas d’IR , EP avec choc
- Dose : Bolus 50UI/Kg puis 500UI/kg/J IVSE
- Objectif : TCA 2-3 témoin (à H4 puis quotidienne)
- Surveillance TIH ( NFS / 3j )
2. Ou HBPM: Lovenox : enoxaparine
- Dose : 0,1 cc /10 kg /12h en s/s cutanée
- Surveillance TIH : NFS / 3j
3. Puis relai précoce par AVK :

- Arrêt de l’héparine lorsque INR> 2 à 2 reprises à 24 h d’intervalle
- Objectif : 2 < INR < 3
- Surveillance INR : 1 / mois
- Durée : 3 mois si cause retrouvée , 6mois si idiopathique
- Pas de relai AVK si cancer actif
4.2 Anticoagulants oraux directs ( AOD ) : RIVAROXABAN ( Xarelto ®)
- 15 mg x 2/j pdt 3 semaines puis 20mg/j en phase d’entretien
- Pas de surveillance de l’hémostase
5. Fibrinolyse : EP avec choc en l’absence de CI

6. Embolectomie chirurgicale /endovasculaire : EP avec choc+ CI à la thrombolyse
7. Surveillance : Clinique , NFS , TCA , INR

8. Ttt préventif : Lever précoce si chirurgie , Bas de contention , ATC à dose préventive selon le contexe ,
Filtre cave si récidive
V. Conclusion :
- Urgence fréquente & grave
- Savoir y penser de façon pertinente
- Intérêt de la PEC précoce
- Prévention ++++
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10. CAT devant un trouble du rythme cardiaque

I. Introduction IV. TDR jonctionnel
II. TDR sinusal V. TDR ventriculaire
III. TDR supra-ventriculaire VI. Conclusion
I. Introduction :
- Activité anormale d’un des étages du cœur qui désorganise le rythme sinusal normal
- Classification simple : . 3 etages : supra-ventriculaire – Jonctionnel - Ventriculaire
. 2 vitesses : tres rapide ou tres lent
. 2 rythmes : régulier ou irrégulier
. 2 etats cliniques : stable ou instable
- La tolérance depend surtout de : sa fréquence , sa nature , existance d’une cardiopathe s/s jacente .
- Tout trb de rythme mal toleré à CEE en urgence !
II. Troubles de rythme sinusal :

A. Tachycardie sinusale :
a. Définition: Rythme sinusal > 100 btm ( adulte au repos )
b. Clinique: le plus souvent asymptomatique , rarement palpitations
c. ECG : Tachycardie régulière ( R-R constant ), sinusale ( chaque QRS est precedé d’onde P ) à QRS normaux
d. Étiologies:
• Activation endogene exessive du systeme sympathique :
- Effort , émotion , Fièvre , DHA , Anemie
- Ins.cardiaque , état de choc ( moyen d’adaptation )
- Phéochromocytome – Hyperthyroidie
• Activation exogene exessive du systeme sympathique : Cocaine , Salbutamol ..
• TA sinusale constitutionelle ( surtout chez les jeunes )
e. Ttt : Etiologique +++ ( ne represente qu’un symptome )
B. Bradycardie sinusale :
a. Définition: Rythme sinusal < 50 btm ( adulte au repos )
b. Clinique: le plus souvent asymptomatique ou rarement lipothymie/syncope
c. ECG / Holter : Eliminer BAV complet paroxystique ! ( que si symptomatique )
d. Étiologies:
• Physiologique : pratique de sport d’endurance
• Médicamenteuse : Beta-bloquants , inh. Calcique , Digoxine ..
e. Ttt : . Si asymptomatique : à respecter
. Si symptomatique : arret du médicament responsable , prévoir des explorations
III. Troubles du rythme supra-ventriculaire :

A. Extra-systole auriculaires ( ESA ) :
a. Déf: Dépolarisation prématurée naissant au niveau de l’oreillette (fréquentes , svt benignes )
b. Clinique: asymptomatique ou sensation de « saut » au niveau du cœur .
c. ECG :
• Onde P’ prématurée , de morphologie differente des ondes P ( intervalle P-ESA < l’intervalle P-P ) svt
suivie d’un repos conpensateur
• QRS fins généralement ( parfois si l’extra-systole est très prématurée à QRS large )
• Piège : Parfois les ESA ne conduisent pas jusqu’aux ventricules et peuvent simuler un BAV II mobitz 2 !
d. Étiologies: Le plus souvent sur cœur sain +++ mais peuvent aussi s’observer dans n’importe quelle cardiopathie
e. Sx de gravité: Syncope , lipothymie , douleur angineuse , dyspnée , mauvaise tolerance , atcd de mort subite familiale
f. Ttt : depend de la tolerance
• Pauci-∑ + pas sx de gravité : Pas de ttt ou ttt médical
• ∑ + sx de gravité : Anti-arythmique à tropisme atrial de classe Ic ( eviter l’évolution vers la FA )
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B. Flutter atrial :
a. Déf: TA supra-ventriculaire par macro-rentrée localisée , le plus souvent dans l’OD ( sens anti-horraire dans 90%)
b. Clinique: si paroxystique ( TA à début & fin brusque ) - si permanente ( TA mal tolérée )
c. ECG :
• Tachycardie régulière à QRS fins , avec activité atriale en « toit d’usine » , sans retour à la ligne iso éléctrique
• Fr. atriale : 300 btm avec conduction auriculo-ventriculaire le plus svt 2/1 donnant une Fc à 150 btm
d. Évolution : Risque emboligène – Evolution vers la FA
e. Ttt :
• Anticoagulation efficace :
§ Valvulaire : HNF ou HBPM puis relai par AVK
§ Non valvulaire : si CHA-DS-VASc ≥ 1 ⟹ AOD possible ou AVK
• Ttt bradycardisant : Beta-bloquant ( si FEVG normale ) - Digoxine ( Si FEVG altérée )
• Contrôle du rythme (Cardioversion) :
§ Médicamenteuse : Amiodarone (Cordarone®) dose de charge 30mg/kg/j & ½ dose à J2 si echec
§ ou Éléctrique ( après ETO ou 3 sem d’AVK )
• Ablation du flutter +++ ( après ETO ou 3 sem d’AVK )
C. Fibrillation atriale : TDR le plus fréquent !

a. Déf:
- Désyhnchronisation des c.atriales induisant des dépolarisations anarchiques , rapides , responsable de la perte de la
contraction atriale , de l’accélération de la fréquence ventriculaire & de stagnation de la masse sanguine
- FA denovo – FA paroxystique (<7j) – FA persistante (>7j) – FA permantente ( si echec ou cardioversion non tentée)
b. Clinique: Asymptomatique ou Palpitations +/- sx associés ( dyspnée , asthénie , lipothymie )

c. ECG : Tachycardie irrégulière à QRS fins : trémulations irrégulières très rapide ( jusqu'à 600/min )
d. Étiologies : FA valvulaires / FA non valvulaires ( ∑ cardiopathies , le plus svt par dilatation de l’OG )
e. Évolution : Risque emboligène ++++ - Ins.cardiaque ( par tachycardie & perte de systole auriculaire )
f. Ttt :
• Anticoagulation efficace :
§ Valvulaire : HNF ou HBPM puis relai par AVK
§ Non valvulaire : si CHA-DS-VASc ≥ 1 ⟹ AVK ou AOD possible
• Ttt bradycardisant : Beta-bloquant ( si FEVG normale ) – Digoxine ( Si FEVG altérée )
• Contrôle du rythme :
è Instable : CEE en urgence
è Stable : Cardioversion
§ Médicamenteuse : Amiodarone (Cordarone®) dose de charge 30mg/kg/j & ½ dose à J2 si echec
§ ou Éléctrique ( après ETO ou 3 sem d’AVK )
• Éviter recidives : Antiarythmiques ou ablation de la FA ( si OG peu dilaté +++ ) + ttt de la cardiopathie s/s jacente
D. Tachycardie atriale :
a. Déf: Tachycardie secondaire à un foyer d’automatisme auriculaire qui coiffe le nœud sinusal
b. ECG : Tachycardie régulière à QRS fins : Ondes P’ monomorphes mais non sinusales , Fc = 150 – 250/min
c. Ttt : meme ttt que la FA
IV. Tachycardie jonctionnelle (maladie de Bouveret ) : Cause la plus fréquente de palpitations chez le jeune sans cardiopathie !
a. Déf: Tachycardie soit par :
• Reentrée Intranodale +++ : co-existance d’une voie rapide & une voie lente dans le NAV
• Par voie accesoire = Sd de wolff-Parkinson white : existance d’un fx accesoire ( KENT )
b. Clinique: TA parxoystique svt déclenché par l’émotion / effort .
c. ECG :
• R.intranodale : Tachycardie régulière à QRS fins et Fc = 150-250 btm ,
Ondes P retrogrades svt invisibles
• Sd WPW :
§ En dehors de la crise : PR court , QRS larges , Ondes Delta , Trb de repolarisation secondaires
§ Pendant la crise : Tachycardie régulière à QRS fins et Fc = 150-250 btm , Ondes P retrogrades +++
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d. Test à la Striadyne : Bloque le NAV et donc arrête la Tachycardie jonctionelle
e. Évolution : FA + Sd de WPW à Frequence ventriculaire = 200 -300 btm : risque de FV !
f. Ttt :
è R.intranodale : en 1er intention : B-bloquant si echec à Ablation de la voie lente par radiofréquence
è Sd WPW : Ablation de la voie accesoire
V. Troubles du rythme ventriculaire :

A. Extra-systole auriculaires ( ESV ) :
a. Déf: Dépolarisation prématurée naissant au niveau du ventricule
b. Clinique: Idem pour ESA
c. ECG :
• QRS prématurés , de morphologie differente ( intervalle R-ESV < intervalle R-R ) svt suivie d’un repos conpensateur
• Aspect de retrard droit « BBD » : si ESV du VG / Aspect de retard gauche « BBG » : si ESV du VD
d. Étiologies: n’importe quelle cardiopathie
e. Évolution risque d’évolution vers TV ou FV !
f. Ttt :
• Pauci-∑ + sans sx de gravité : Pas de ttt ou ttt médical
• ∑ + sans sx de gravité : Anti-arythmique classe Ic
• Sx de gravité ( fréquentes , polymorphes , en salves , phénomene R/T ,cardiopathie s/s jacente ) : B-bloquants +/- Amiodarone
B. Tachycardie ventriculaire ( TV ) :
a. Déf: rythme ventriculaire ectopique rapide
b. Clinique: TA regulière paroxystique , sx de mauvaise tolerance ( syncope – angor – choc )
c. ECG :
• Tachycardie à QRS larges : succession de 3 ESV ou plus, dont la fréquence est > 120/min
• Complexes de fusion ou de capture - Dissociation auriculo-ventriculaire
• Soutenue ( > 30 sec ) / non soutenue ( < 30 sec )
• Aspect « BBD » : si TV du VG / Aspect « BBG » : si TV du VD
d. Étiologies: Toutes les cardiopathies avec dysfonction du VG évoluée ++ , dyskaliemie ..
e. Évolution risque d’évolution vers FV !
f. Ttt :
è TV mal tolerée : CEE
è TV bien tolerée : Anti-arythmique ( BB +/- Amiodarone) - discuter DAI si IC ( D.automatique implantable)
è Ttt étiologique +++ : IDM , kaliemie …
C. Fibrillation ventriculaire ( FV ) :
a. Déf: Activité ventriculaire anarchique , très rapide et inefficace sur le plan HD
b. Clinique: Etat de mort apparente
c. ECG : Tracé anarchique, rapide, sans QRS identifiable : FV à grandes mailles puis à petites mailles puis asystolie
d. Ttt : PEC d’un arret cardiaque
D. Torsade de pointe :
a. Déf: TV mais avec QRS polymorphes: torsion autour de la ligne isoélectrique
b. Clinique: Syncope
c. Étiologies: facteurs favorisant l’allogement du QT : Bradycardie chronique , hypokaliémie , médicaments ( TriC , NLP )
d. Évolution risque d’évolution vers FV et mort subite !
e. Ttt :
• Acceleration de la Fc :
§ Isoprénaline : 5 ampoules à 0.2 mg diluées dans 250 cc de G5%
§ Sonde d’entrainement electro-systolique ( SEES )
• Correction des FF : supp K+ si hypoK – Sulfate de Mg2+ – arret medicaments responsables
• CEE si FV
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11. CAT devant une tamponnade
I. Introduction IV. Etiologies
III. Dg différentiel VI. Conclusion
I. Introduction :
- La tamponnade est une constitution rapide d’un épanchement d’importance moyenne
- Responsable d’une limitation du remplissage diastolique ventriculaire ayant comme conséquence une ⬇sdu débit
cardiaque : adiastolie aigue
- Toutes les péricardites peuvent se compliquer en tamponnade
- Cependant les causes les plus fréquentes : Néoplasie – infections bactériennes +++
- Echodoppler cardiaque : examen de référence
- Pc vital mis en jeu !

A. Clinique :
a. Interrogatoire:
v Terrain : ATCD médico-chirurgicaux, Contexte (traumatique, IDM, infectieux)
v Debut & mode d’évolution
v SF : Dyspnée
b. Examen clinique : tableau de choc avec sx d’insuffisance cardiaque droite aigue
• Polypnée – Tachycardie – TA normal ou basse
• Pouls paradoxal : chute de la PAS >10 mmHg en inspiration profonde ( compression du VG par le setpum interventriculaire
du à l’augmentation du retour veineux en inspiration )
• Sx d’ins.cardiaque droite : Turgescence des VJ , reflux hépato-jugulaire ..
• Auscultation : bruits du cœur assourdis
c. ECG :
§ Alternance électrique
§ Microvoltage
§ Sx de péricardite :
• Sus-décalage concave su ST , non systématisé , sous décalage du PQ
• Aplatissement des ondes T
• Inversion des ondes T
B. Paraclinique :
1. Radiothorax : Normal – Cardiomégalie si épanchement important ( en sabot )
2. ETT :
• Epanchement péricardique : avec l’aspect de « swinging heart » 💃
• Collapsus diastolique de la paroi des cavités cardiaques droites
• Diminution du flux transmitral à l’inspirium
• VCI : dilatée , non compliante .
III. Dg differentiel : les autres causes d’etat de choc avec signes droits
1. Embolie pulmonaire massive
2. Infarctus du VD
3. Tamponnade gazeuse : Pneumothorax compressif ( ou crise d’AAG )
IV. Étiologies :
1. Infectieuses & inflammatoires :
• Septique : staphylocoque +++
• Tuberculeuse
• Au cours des maladies de système : Lupus , PR , RAA ..
• Au cours de l’IDM : phase aigue ou tardive ( sd de Dressler)
2. Néoplasique : M* ou tm primitive
3. Post chirurgicale
4. Autres : Post-traumatique – Post-radiothérapie – Urémique – Hypothyroidie
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V. CAT thérapeutique :
2. Mise en condition : Position ½ assise + Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , ECG ) + VVP
§ B : Oxygénothérapie ( éviter si possible la ventilation mécanique )
§ C : Remplissage ++++ +/- Dobutamine , DIURETIQUES CI 🚫🚫
4. Ponction péricardique : Si état du patient est critique

- Peut etre écho-guidée
- Sous aspesie locale , aiguille par voie s/s xiphoidienne dirigée vers l’épaule G
selon un angle de 45º
5. Drainage chirurgical : Si état du patient est stable

• Par voie s/s xiphodienne
• Évacuation de l’épanchement avec mise en place d’un drain
• Analyse du liquide & biopsie péricardique
6. Ttt étiologique :
• Néoplasie : ttt du néo
• Septique : antibiothérapie
• Tuberculose : antibacilllaire
• Maladies de systèmes : corticoides et immunosuppresseurs
7. Surveillance :
• Clinique : État de conscience , EHD , État respiratoire , diurèse
• Paraclinique : Biologie , ETT
VI. Conclusion :
- Urgence dc & thérapeutique
- ETT : ex. de reference
- Ponction péricardique : geste qui sauve !
- Eviter : DD , VM , Diuretiques !
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12. CAT devant une urgence hypertensive

III. Dg étiologique
I. Introduction :
- Définition : PAS ≥ 180 mmhg ET/OU PAD ≥ 110 mmhg + Souffrance viscérale aiguë
- Pathologie grave qui expose à la mort ou à un handicap sévère
- C'est une urgence thérapeutique : TTT doit tenir compte de la souffrance viscérale associée
- # À differencier de la poussée hypertensive : PAS de souffrance viscerale

A. Clinique :
a. Interrogatoire:
v FDR Cv-x : Modifiables ( HTA, diabète , tabagisme , obésite …) – Non modifiables ( sexe masculin , age ..)
v Terrain : ATCDs médico-chirurgicaux
v Début & mode d’évolution
v Rechercher un facteur déclenchant : Arrêt des anti-hypertenseurs , infection , prise d’AINS ..
1. Confirmation de l’HTA : PAS ≥ 180 mmhg ET/OU PAD ≥ 110 mmhg
2. Eliminer d’autres causes d’HTA : Globe vésical +++ , anxieté , douleur ...
3. Chercher les sx cliniques de la souffrance viscérale :

v Neurologique : AVC, encéphalopathie hypertensive
- SF : Céphalées intenses, troubles de conscience, déficit neurologique, convulsions
v Cardio-vasculaire :
• Syndrome coronaire aigu :
- SF : douleur infractoide
- ECG : ST + ( sus-decalage ) ST- ( sans sus-decalage )
• OAP
- SF : Dyspnée
- SP : Râles crépitants +++
• Dissection aortique :
- SF : Douleur thoracique intense, d'irradiation dorsale , lombes & MI
- SP : asymétrie tensionnelle
v Rénale :
• Insuffisance rénale aiguë : œdème, oligoanurie.
• Néphroangiosclérose maligne
v Ophtalmologique: Rétinopathie hypertensive

- SF : BAV , flou
- Fond d’œil : hémorragie rétinienne, exsudats, œdème papillaire.
v Eclampsie
B. Paraclinique : en urgence
1. Troponine Us
2. Ionogramme sanguin : natrémie , kalièmie
3. BU + Fonction rénale : urée/créatinine
4. Radio thorax
5. ECG / ETT
6. FO
7. Autres en fonction de l’orientation clinique : TDM cérébrale , Angioscanner thoracique
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III. Dg étiologique :
1. Arrêt brutal d’un traitement anti-hypertenseur.
2. Surcharge sodée
3. Infection
4. Prise médicamenteuse : AINS , pansements gastriques …

5. Prise de toxiques sympathomimétiques : cocaine , amphétamines , LSD ..
6. HTA d’origine neurologique : accident vasculaire cérébrale, tumeur cérébrale...

7. HTA d’origine rénale : glomérulonéphrite d’origine vasculo-rénale, sténose de l’artère rénale
8. HTA d’origine endocrinienne : crise de phéochromocytome
9. HTA d’origine obstétricale : pré-éclampsie et éclampsie

2. Mise en condition : repos au lit + Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , ECG ) + VVP
3. Mesures de réa : Liberer les VA , Oxygenothérapie ..
4. Ttt antihypertenseur : IVSE
• Regles generales :
§ Ne pas chercher à normaliser la TA
§ Obj recommandé : reduction de 25 % de la PAM au max dans la 1ere heure ( en dehors de la Dissection Ao)
§ Eviter la baisse brutale de la PA qui peut induire ou aggraver une ischémie cérébrale , myocardique ou rénale
• Moyens :
§ Nicardipine ( LOXEN ®) : 8-15mg/h en 30’ puis 2-4mg/h . adapter par palier de 0,5mg/h
§ Derivés nitrés : 2-5 mg/h
§ B-bloquants ( Labétalol) : 1 mg/kg en 1 min puis 0,1 mg/kg/h
• Indications spécifique :
è AVC :
- Ne pas faire baisser la TA lors de la PEC initiale +++
- AVC ischémique : on tolère une PAS < 220 mmhg ou PAM < 130 mmhg
- AVC hémorragique : on vise une TA < 180/105mmhg
è Encéphalopathie hypertensive: Baisse graduelle de la TA : Nicardipine
è OAP: Derivés nitrés ++++ , Diurétiques de l’anse

è SCA: Derivés nitrés - Beta-bloquants
è Dissection aortique :
- Baisse durable & rapide de la PAS : < 120 mmhg !
- Morphiniques + B-bloquants + Nicardipine
- Ttt chirurgical urgent si Stade A
è IR / néphroangiosclérose : Nicardipine , diurétiques de l’anse
è Eclampsie :
- Nicardipine : 1-6mg/h + sulfate de Mg2+ : 4g en 20 min puis 1-2g/h
- Extraction du fœtus
5. Surveillance : Etat de conscience. Pouls, pression artérielle, scope, FR, Sp02, Auscultation cardio-pulmonaire
V. Conclusion :
- Distinguer entre poussée hypertensive & urgence hypertensive
- Toujours chercher la souffrance viscérale devant une HTA
- Ne pas chercher à normaliser la TA
38
13. CAT devant syncope

I. Introduction III. Étiologies & PEC
I. Introduction :
- Perte de connaissance IIère à une chute brutale du DSC d’au moins 3 secondes : début rapide , courte , suivie d’une
récuperation spontanée de la conscience .
- Lipothymie : memes caracteristiques mais la perte de conaissance n’est pas totale ( brouillard visuel , vertige ) ➾ de
meme
valeur sémiologique que la syncope
- Dg positif : interrogatoire +++
- Dg étiologique : ex.clinique + ex.complémentaires
II. Diagnostic :
A. Clinique :
a. Interrogatoire: temps fondamental +++
v Age & ATCDs : cardiopathie / neurologiques / diabète / atcd familiaux de mort subite / prise médicamenteuse
v Caracteristiques :
§ Prodromes : brouillard visuel , sensation de froid …
§ CDS : changement de position , effort , stress, post-prandial , lors du rasage ..
§ Perte de connaissance: complète ou incomplète / durée de la PC
§ Signes associés: Douleur thoracique / palpitations / sueurs / perte d’urine / mouvements anormaux ..
§ Retour à la conscience: Confusion ou non / chute & conséquences ..
è Typiquement : PDC butrale , souvent SANS prodrome ( sauf dans les syncopes vaso-vagales ) ,
retour rapide à l’etat de conscience , sans phase post-critique , sans morsure de la langue ni perte d’urine
• FC - Prise de TA : assise & debout ( hypo TA orhtostatique )
• Auscutation cardiaque + TSA : souffle cardiaque ( Rao +++ ) , souffle carotidien
• Massage sino-carotidien + ECG : Après verification d’absence de souffle carotidien
• Ex neurologique : rechercher sx de localisation
• Bilan des L* trauamatiques : secondaire à la chute
C. Paraclinique :
v Systematique :
1. ECG +++: Trb de conduction , Trb de rythme , ischémie ..
2. Bilan biologique standard : NFS , Dextro +++ , Ionogramme sanguin ( natrémie notamment )
è Bon interrogatoire , ex.clinique soigneux , ECG , bilan biologique à diagnostic dans 70 % des cas ! (Kb)
v Orientés en fonction du contexte :

1. ETT : rechercher une cardiopathie s/s jacente
2. Echo-doppler des vx du cou : recherche de plaque athéromateuse pouvant emboliser
3. Holter-ECG : TDR ou TDC paroxystiques
4. Tilt-test ( test d’inclinaison ) : Rechercher l’hypertonie vagale
5. Exploration éléctrophysiologique :
• Electrocardiogramme endocavitaire
• Stimulation ventriculaire programée tentant de déclencher un TDR ventriculaire
6. Holter implantable : en dernier recours dvt syncopes récidivantes , inéxpliquées
7. Epreuve d’effort : si malaise à l’effort +++ ( en absence de CI )
8. Autres : Coronarographie , EEG , TDM cérébral ..
39
D. Dg differentiel :
v Neurologique : Epilepsie : (PC plus longue, mvts tonicocloniques , morsure de langue .. ) – AIT – Narcolepsie ..
v Métabolique : hypoglycémie +++ , hypocalcémie ..
v Toxique : CO, éthylique ..
v Hystérie : contexte particulier, caractère théâtral, examen clinque N
III. Etiologies & principes de PEC :

A. Causes mécaniques :
1. Syncope à l'effort {obstacle à l'éjection systolique du sang}
− VG : rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive.
− VD : embolie pulmonaire , HTAP
2. Syncope posturale liée au changement de position : Myxome de l'oreillette , Thrombus intra cavitaire
B. Causes éléctriques : TDR ou TDC spontannés ou IIère à une pathologie s/s jacente ( Ischemique , vavulaire .. )
1. Blocs auriculo-ventriculaires (BAV) :
− SF : Syncope brutale, à l'emporte-pièce : Stokes-Adams
− ECG : Si BAV est permanent
− Holter / enregistrement endocavitaire : si BAV paroxystique
è Ttt:
• Coup de poing sternal , MCE , Ventilation au masque : si ACR
• Isoprénaline : 5 ampoules à 0,2 mg dans 250 cc de SG 5% / Atropine : BAV dans les IDM inf
• SEES : en cas d’echec
• Ttt étiologique : correction d’une hyperkalièmie , revascularisation en cas de SCA
• Traitement de fond : Pacemaker
2. Tachycardies supra-ventriculaires et ventriculaire :

− Surtout si TA très rapide , chez un sujet agé , avec fonction venticulaire gauche altérée
è Traitement : Anti-arythmiques ou CEE en cas de mauvaise tolerance HD
3. Torsades de pointe :
− ECG : TV à QRS polymorphes : torsion autour de la ligne isoéléctrique
è Traitement :
• Acceleration de la Fc :
§ Isoprénaline : 5 ampoules à 0.2 mg diluées dans 250 cc de G5%
§ Sonde d’entrainement electro-systolique ( SEES )
• Correction des FF : supp K+ si hypoK – Sulfate de Mg2+ – arret medicaments responsables
• CEE si FV
C. Causes neuro-cardiogéniques :
1. HypoTA orthostatique :
− Dg : Chute de la PAS ≥ 20 mmhg et/ou PAD ≥ 10 mmhg lors du passage de la position debout ,
intervenant dans les 3 ères minutes après l’orthostatisme
− Si Fc ⬆ : Vasoplegie pure avec tachycardie reflexe --> hypovolémie , Ins.veineuse , ttt anti-hypertenseur
− Si pas de Fc ⬆ : anomalie du circuit du baroreflexe --> Neuropathie periph ( diabète ) , atteinte neurologique
centrale ( Parkinson ) , ttt neuroleptiques ou anti-depresseurs
è Ttt :
• Lever progressif , ttt de la cause , adaptation du ttt , bas de contention +/- Midodrine , +/-
Fludrocortisone , +/- regime riche en sel (Kb)
2. Syncope vaso-vagale : Cause la plus fréquente de syncope !
− SF : Prodromes +++ , CDS stéréotypés ( atmosphere chaude , periode post-prandiale , douleur , émotion ..)
− Clinique : hypotension , bradycardie
− Tilt-Test : si doute diagnostic ( rarement )
è Ttt : éducation du patient +++ ( eviter FF , s’allonger si prodromes )
3. Hypersensibilité du sinus carotidien ( HSSC) :

− SF : Lors du rasage +++ , col trop serré …
− Clinique : Massage sino-carotidien + ECG
− Echo des vx du cou : glomus carotidien ( compression des baro-recepteurs de la carotide interne )
40
14. CAT devant une méningite purulente de l’adulte
I. Introduction IV. Dg différentiel

II. CAT diagnostic V. TTT
III. Etiologies VI. Conclusion
I. Introduction :
- Infection bactérienne suppurative des meninges (arachnoïde – pie-mère) + LCR
- Grande UR médicale, diagnostique et thérapeutique
- Met en jeu le pronostic vital et fonctionnel
II. CAT diagnostique :
A. Clinique :
1. Confirmer le syndrome méningé :
a) Chez le grand enfant et l’adulte :
v SF : Trépied méningitique
• Céphalées : + phonophobie , photophobie
• Vomissements : En jet, Au changement de position
• Constipation
v Examen clinique : la raideur méningée
• Raideur de la nuque / Attitude en chien de fusil
• Signe de Kernig :Impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux .
• Signe de Brudzinski :flexion de la nuque entraine la flexion involontaire des MI
b) Chez nourrisson:
- Symptomatologie polymorphe, atypique et trompeuse ➾ tjs l’evoquer devant tt signe neurologique + fièvre !
- Indication large à la ponction lombaire +++
v
🍼
SF : Cris, pleurs, agitation 😭 , Refus de tété , Diarrhée aigue, DHA persistante, +/- vomissements 💩 🤮
v Ex.clinique :Plafonnement du regard , hypo/hypertonie 🙄 Bombement de la FA 👽 , Nuque molle et ballante
c) Chez le nouveau-né :
- Atypie extrême , au moindre signe d’infection néonatale ou signe neurologique ➾ suspecter une méningite.
⚠
2. Rechercher les signes de gravité:
1. Syndrome encéphalitique: Trb. de conscience , Convulsions , Signes de focalisation …
2. Purpura extensif : Purpura fulminans ou sepsis grave
3. Choc septique
4. Signes d’HTIC
5. Terrain fragile : diabète, cancer, VIH, maladies chroniques, âges extrêmes, grossesse…
B. Paraclinique :
1. PL + Analyse cytobactériologique du LCR : :
- Avant toute PL, éliminer les CI en réalisant :
§ TDM cérébrale : en cas d’HTIC ou de syndrome encéphalitique ( risque d’engagement )
§ bilan d’hémostase ( risque d’HED )
- Macroscopie : liquide trouble/ purulent ( ou Clair si décapitée )
- Cytologie : > 10/mm3 si adulte / > 30/mm3 si Nv-né , prédominance PNN ( ou Panaché si décapitée )
- Biochimie : hyperprotéinorachie (> 1g/l), hypoglycorachie (<1/2 glycémie)
- Bactériologie : Examen direct, culture, antibiogramme
2. Autres : Hémocultures , NFS-CRP-PCT , plaquettes-TP/TCA , Bilan rénal, IS , Glycémie ..
III. Etiologies :
a. Méningite à pneumocoque :
§ Terrain : spléctomisé, ID , diabète, vieillard, éthylisme …
§ Porte d’entrée : ORL – pulmonaire – brèche ostéo-durale
§ Tableau brutal et franc, formes comateuses et complications neurologiques fréquentes
b. Méningite à méningocoque :
§ Epidémie hivernale à déclaration obligatoire
§ Survient à tout âge sans terrain particulier
§ Tableau brutal et franc, rhinopharyngite initial, Evolution vers un purpura fulminas = extreme urgence
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c. Méningite à haemophilus influzae :
§ Terrain : enfant, jeune non vacciné ou sujet en ID
§ PE : ORL ou pulmonaire
§ Tableau clinique parfois insidieux avec syndrome méningé discret , risque de surdité
d. Autres germes : E.Coli, Staphylocoque , strepto B ..
IV. Dg differentiel :
• Hemorragie méningée
• Méningites non purulentes à liquide clair : Virale – Tuberculeuse – Listerienne – Decapitée – Autres
1. Hospitalisation
2. Mise en condition :
• Pose VVP – correction trbls H-E – Oxygénothérapie
• Ttt d’un éventuel choc septique, convulsions, œdème cérébral ..
3. Antibiothérapie :
ü A débuter : Immédiatement en pré-hospitalier si Purpura Fulminans (C3G) , Sinon en urgence après PL
ü A adapter ensuite selon ATBiogramme
Ø Chez l’adulte et le grand enfant :

è Sans signes de gravité et sans suspicion de PSDP :
§ Amoxicilline 200mg/Kg/J x 10 jours
è Avec signes de gravité ou suspicion de PSDP (séjour à l’étranger) :
§ Céfotaxime 200 à 300 mg/Kg/j
14 jours
§ Ceftriaxone 70 à 100mg/Kg/j
è Contexte post-traumatique ou post-chirurgical :
§ C3G + Vancomycine
Ø Chez le nourrisson < 3 mois :

§ C3G + Gentamicine(3-5j x 10 jours
Ø Chez le nouveau-né :
§ Amoxicilline + C3G + Gentamicine (3-5j ) x 21 jours
4. Corticothérapie : ( si pas d’ID )

§ DXM IV : 10mg/6h (chez l’adulte) / 0,15mg/kg/6h (chez l’enfant) x 4 jours
5. Surveillance :
§ Clinique : T°, conscience, raideur méningée
§ Biologie : CRP, aucune PL de contrôle ( seulement si évolution non favorable ou atypique)
6. Mesures preventives :
a. Méningocoque :
§ Vaccination : Meningocoque A , C , W135 ou Y
§ Isolement aerien
§ Declaration obligatoire
§ Antibioprophylaxie en cas de contact proche : Rifampicine 600 mg x 2/j x 2 jours
b. Pneumocoque :Vaccination (sujet à haut risque + Ttt porte d’entrée
c. HI :Vaccination obligatoire des nv-nés
VI. Conclusion :
- Urgence diagnostique et thérapeutique.
- Le geste essentiel : PL (après élimination des CI )
- ATB : avant PL si P.fulminans / sinon en urgence apres PL
- Forme gravissime : Purpura fulminans --> Pronostic réservé, mortalité élevée.
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15. CAT devant un état de choc
III. Dg étiologique
I. Introduction :
- Ins.circulatoire aiguë & durable , caractérisée par une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en
oxygène, aboutissant à une hypoxie cellulaire
- Diagnostic : clinique +++
- Urgence vitale
II. Diagnostic positif : Clinique +++

a. Sx hémodynamiques :
1. HypoTA : PAS < 90 mmHg et/ ou PAD ≤ 60 mmhg (si patient hypertendu = ↓ > 40 mmHg par / à la PAS de base)
2. Tachycardie , pouls filant
b. Sx d’hypoperfusion tissulaire :
1. Respiratoires : polypnée, détresse respiratoire.
2. Neurologiques : Obnubilation, confusion, coma.
3. Rénaux : Olig-anurie
4. Cutanés : marbrures ( f.pronostic ) , pâleur, cyanose et froideur des extrémités.
5. Autres : digestifs, endocriniens…
c. Sx de gravité : ?
• Clinique : PA imprenable , marbrures genéralisées , oligopnée , coma ..
• En rapport avec l’étiologie: Traumatisme cranien , médullaire , thoracique ..
III. Diagnostic étiologique : si pas de sx de gravité et chez un patient stabilisé

A. PA différentielle pincée (< 30 mmHg) : Choc quantitatif
a. Choc hypovolémique :
§ Clinique : saignement extériorisée ou pas ( TR +++ ) - sx de déshydratation ( pli cutanée , soif ..)
§ Paraclinique : Groupage – NFS ( anemie ) – Hte ( hemoconcentration ) – IS ( DHA, trb hydro-electrolytique ) – B-HCG
è Causes :
• Choc hémorragique : hémorragie extériorisée ou interne ( traumatisme , Hemorragie digestive , GEU ..)
• Déshydratation : diarrhée aiguë, brûlure étendue, 3ème secteur…
b. Choc cardiogénique :
§ Clinique : dlr thoracique , souffle valvulaire , sx d’ICD ( TVJ , reflux HJ ..) et/ou ICG ( Dyspnée , crépitants)
§ Paraclinique : Radiothorax , ECG + ETT , Troponine ..
è Causes :
• ICG : IDM +++ , valvulopathies , décompensation d’IC , Trb de ryhtme , endocardite ..
• ICD : IDM inferieur , EP , tamponnade , PNO suffocant ⟹ choc obstructif
B. PA différentielle élargie (> 40 mmHg) : Choc distributif

a. Choc septique :
§ Clinique : Fievre , hypothermie , point d’appel infectieux
§ Paraclinique : Bilan inflammatoire ( NFS – VS – CRP – PCT ) , Prlv bacterio ( HC – ECBU – porte d’entrée .. )
è Causes :Tout type d’infection : Bacterie , Mycoses , parasites ..
b. Choc anaphylactique :
§ Clinique : Sx cutanés ( Oedème de Quincke– Rash cutané ) – Sx respiratoire (Bronchospasme) – Sx digestifs
è Cause : Exposition à un allergene
c. Traumatisme médullaire :
§ Clinique : Bradycardie , paraplegie ou tetraplegie
d. Medicaments vasoplégiants :
§ Contexte : Tentative d’autolyse , surdosage médicamenteux
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1. Hospitalisation :
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , ECG ) , sonde urinaire ( sauf CI ) , sonde gastrique ..
3. Gestes d’urgence :
§ B : Oxygénothérapie +/- intubation puis VM
§ C:
- 2 VVP + bilan initial ( Groupage , Hte , GDS , Crase , Ionogramme S , urée-creat .. )
- Test de remplissage : 250 ml en 10 min ( à repeter si non apparation de sx d’IC jusqu'à une PAS = 75-80 mmhg)
- Compression : si point de saignement
- CEE : si TV ou FV
4. Ttt sepécifique :
n Choc hémorragique / hypovolémique :
1. Remplissage rapide ++++ : Critalloides ou Colloides ( / VC femorale si neccesaire ) avec comme obj :
§ PAS ≥ 75-80 mmhg
§ Diurèse ≥ 0,5 ml/kg/h
§ ⬇ Fc
§ Amelioration de l’etat de conscience
§ Disparition des sx cutanées
2. Transfusion :
- Urgence extrême : 2 CG O Rh –
- Sinon :
§ Hb < 7 g/dl : si sujet jeune sans tares
§ Hb < 8-9 g/dl : si cardiopathie ischémique ou Ins.respiratoire
§ Hb < 10 g/dl : si SCA
- PFC , Plaquettes : Si transfusion massive et ou troubles sévères de l’hémostase
3. Noradrénaline : si persistance de l’état de choc
4. Ttt étiologique : Hémostase endoscopique ( HD ) – suture de plaie - …
n Choc cardiogénique :
- Prédominance de l’ICG :
§ Dobutamine : 5-15 µg/kg/min ( augmenter progressivement )
§ +/- Noradrenaline : 0,15 µg /Kg/min ( si composante vasoplegique associée due à l’inflammation )
§ Furosemide : 40-80 mg ( si OAP )
§ Ttt étiologique : SCA ( ballon de contre-pulsion - revascularisation ) ..
- Prédominance de l’ICD :
§ Test de remplissage : 250 ml en 10 min
§ Adrénaline : > 0,5 µg/Kg/min ( pompe cardiaque N )
§ Ttt étiologique : EP ( Anticoagulants -Thrombolyse) , Tamponnade ( drainage péricardique) ,
PNO ( drainage thoracique) , IDM inf ( revascularisation )
n Choc anaphlactique :
§ Adrénaline IV : 1mg dans 10cc de SS ; 0.1 mg/min jusqu’à l’amélioration des sx cliniques
§ Si Collapsus persistant : Adrénaline IVSE : 0.5 mg/h à augmenter toutes les 10 min
§ Si Oedeme de Quicke : Méthyl-prednisolone ( SolumédrolÒ ) 1mg/kg IVD
§ Remplissage par cristalloïdes (Pas de macromolécules)
§ Suppresion du contact à l’allergène
n Choc séptique :
§ Remplissage massif : en moyenne 1 L /h les 5 premières heures ( PVC )
§ NA +/- dobutamine , ou Adrénaline
§ Antibiothérapie immédiate : à large spectre
§ Chirurgie ou drainage d’un foyer infectieux
§ Traitement symptomatique des différentes dysfonctions viscérales
n Traumatisme médullaire / médicaments vasoplégiants :
§ Adrénaline ou Noradrénaline : Commencer par 0, 15 et 0,3 µg/Kg/min
§ si bradycardie : Atropine 1 mg IV à répéter éventuellement
44
16. CAT devant un OAP

II. Diagnostic positif IV. Conclusion
I. Introduction :
- C’est l’innondation brutale du tissus interstitiel pulmonaire & des alveoles par un liquide d'origine plasmatique
- Étiologies diverses
- On distingue :
• OAP cardiogénique / hémodynamique : élévation de la pression capillaire pulmonaire
• OAP lésionnel : Par aggresion de la membrane alvéolo-capillaire ( MAC )
- Mise en jeu du pronostic vital
- Urgence diagnostique et thérapeutique
II. Diagnostic positif : TDD : OAP cardiogénique

A. Clinique :
a. Interrogatoire:
v Age - ATCDs : Cardiopathie , IR ..
v SF: DYSPNÉE
• brutale , nocturne , angoissante avec orthopnée , accompagnée d’un grésillement laryngé , toux , expectorations
mousseuses rose saumonées
v Toujours chercher les facteurs déclanchants : ( voir en bas )
• Ex pleuro-pulmonaire :
• Polypnée , cyanose , signes de lutte ( tirage intercostal , respiration abdominale ..)
• Râles crépitants : symétriques , « en marée montante », rarement sibilants (OAP asthmatiforme) à Class. de
Killip
• Ex.cardio-vasculaire :
• Tachycardie , TA normale, basse ou ↑
• Auscultation (svt genée par les crepitants) : signes en rapport avec cardiopathie causale {souffle, galop…}
c. Signes de gravité :
• HD : PAS < 90 mmhg , etat de choc ( marbrures , oligurie , extrémités froides & pales )
• Respiratoire : impossibilité de parler, SaO2 < 85% , sx d’épuisement ( badypnée , apnée ) , sx d’hypercapnie ..
• Neurologique : Trb de conscience (confusion , somnolence)
B. Paraclinique :
1. Radiothorax : Sd alveolo-interstitiel
• Redistributions vasculaires vers les sommets ( signe précoce lié à une hypertrophie des veines pulmonaires)
• Lignes de kerley
• Epanchement pleural : souvent de faible abondance
• Cardiomégalie si insuffisance ventriculaire gauche
• Opacités alvéolaires : diffuses, cotonneuses, à contours flous prédominant dans les régions para hilaires:
« images en ailes de papillon »
2. ECG : arguments en faveur de l'étiologie: FA, SCA, signes d’HVG ..
3. ETT : recherher cardiopathie ou valvulpathie s/s jacente
4. GDS : Hypoxémie , hypo-hypercapnie , acidose ( si OAP severe )
5. Biologie: Inogramme sanguin , fonction rénale , NFS , Troponine
C. Dg differentiel :
1. OAP lesionnel Sd de detresse respiratoire aigue ( SDRA ) :
§ Definition :
- Installation aigue : < 1 semaine
- Opacités radiologiques bilatérales
- En l’absence d’atteinte cardiaque
- Hypoxémie avec PaO2 / FiO2 < 300 mmhg
§ Étiologies : Toute agression de la MAC ( infectieuse , intoxications , etat de choc ..)
§ TTT : ttt symptomatique + ttt de la cause
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⚠
2. Embolie pulmonaire – Tamponnade
3. Crise d'asthme : « On ne débute pas un asthme à 70 ans ! »
4. Pneumopathie – IRC décompensée
D. Étiologies - Facteurs déclenchants +++

1. Etiologies : ∑ les cardiopathies à FEVG altérée ou preservée - Autres ( poussée hypertensive , RM , TDR/TDC.. )
2. Facteurs déclanchants :
n Ecart de régime – Arret de ttt
n Cardiologiques :
1. TDR : FA ++++ , TV
2. Poussée hypertensive
3. SCA
4. TDC
n Extra-Cardiologiques :
1. IR +++ , perfusions execessives
2. Infection bronchique ou pulmonaire
3. Prise d’AINS , corticoides
4. Fièvre , infection , anémie , thyrotoxicose ( DC ⬆ )

1. Hospitalisation : en USIC si mauvaise tolérance , aux urgences puis en cardiologie si bonne tolérance
2. Mise en condition : Position ½ assise + Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , ECG ) + 2 VVP + laisser à jeun !
3. Ttt symptomatique :
§ Liberté des VA
§ Oxygénothérapie par SN ou masque ( 6-8l/ min ) +/- VM ( trb de conscience , sx d’épuisement , etat de choc )
§ Régime sans sel – PAS de serum physiologique ++++ 🚫
§ Perfuser : 500 cc de G5% / 24h
4. Diminuer la précharge :
- Diurétiques de l’anse :
- Furosemide ( Lasilix®) : 40 – 80 mg IVD , à renouveler dans 15 min
- Derivés nitrés : CI si PAS ≤ 110 mmhg ( VD veineuse & arterielle à fortes doses )
- Au début : NATISPRAY ® : 2 bouffées sublinguales
- Puis : RISORDAN ® 1-10 mg/h IVSE en surveillant la PA +++
5. Si etat de choc :
- Dobutamine : 5 – 20 µg/kg/min
- Ventillation mécanique
• IDM : thrombolyse ou angioplastie
• HTA : ttt de l’urgence hypertensive
• TDR : CEE
7. Surveillance :
• Clinique : PA , FC , saturation , FR , conscience , diurèse
• ECG – radio thorax – Biologie
IV. Conclusion :
- Urgence dc & thérapeutique
- OAP cardiogénique est de loin le plus fréquent
- PAS de serum physiologique – PAS de DN si TA ≤ 110 mmhg
46
17. CAT devant un accident d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles (PSL)
I. Introdcution IV. Accidents de surcharge

II. Accidents immunologique V. Conclusion
III. Accidents infectieux
I. Introduction :
- Transfusion sanguine : administration d’un produit dérivé du sang d’origine humaine d’un donneur à un receveur
pour corriger certaines anomalies
- Apparition au cours ou après une transfusion, de manifestations cliniques inexpliquées par la pathologie du patient.
- C’est un geste courant qui impose une rigueur et vigilance afin d’éviter certains accidents souvent mortels
II. Accidents de type immunologique : (5) conflit entre les Ag apportés par la transfusion & les Ac du sujet
1. Hémolyse aiguë :
§ Origine : Incompatibilité ABO +++
§ Clinique :
o Frissons – Hyperthermie – Myalgies
o Douleurs abdominales – Nausées – Vomissements
o Urines foncées
o Peut evoluer vite vers : tableau de choc ( chute de PA , tachycardie .. ) – CIVD – IRA ..
§ Biologie : sans retarder le ttt
o BNC ⬆ – LDH ⬆ – Hapto ⬇
o Test de coombs direct (+)
o Bilan rénal : IR
o CIVD : Thrombopénie – TP ⬇ – Fibrinogene ⬇ – PDF ⬆
§ CAT pratique :
1. Arrêter la transfusion et maintenir l'abord veineux
2. Réanimation : remplissage , drogues ..
3. TTT d’IR : diurétiques , dialyse ..
4. TTT de la CIVD : Plq , PFC
5. Vérifier le groupe de la poche - la carte de groupe du malade - son identité : epreuve de compatibilité
2. Choc anaphylactique :
§ Origine : réaction allergique aux protéines du plasma
§ Clinique : Malaise, Transpiration, Rash , État de choc
§ CAT pratique : Arret de la transfusion , Adrénaline ( 1mg dans 10 cc de SS --> 0,1 mg/min )
3. Sd frissons – hyperthermie :
§ Clinique : Fièvre, frissons , SANS etat de choc
§ Bilan infectieux ! ( ecarter l’infection systematiquement )
§ Prise en charge :Arret transfusion – Anti-histaminiques – Corticoides
4. Œdème pulmonaire lesionnel post-transfusionnel :

§ Clinique : SDRA ≤ 6h après la transfusion : Syndrome interstitiel bilatéral , PaO2/FiO2 < 300 ..
§ CAT : Arret transfusion - Assistance ventilatoire voire ventilation artificielle
5. Autres réactions :
§ Hémolyse intra-tissulaire retardée : Ictère retardée
§ Allo-immunisation Rhésus ++++
§ Purpura post-transfusionnel : rare, thrombopénie immunologique
§ Inefficacité transfusionelle
§ Réaction du greffon contre l’hôte : rare , mais grave
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III. Accidents infectieux : (2)

1. Choc septique ( endotoxinique ) :
- Présence d’endotoxines dans le produit transfusionnel : soit bactériémie chez le donneur, soit contamination
accidentelle de la poche, soit mauvaise condition de conservation
§ Clinique :
o Frisson , fièvre ou hypothérmie
o Signes digestifs : douleur abdo , diarrhées, vomissements
o Etat de choc , CIVD , IRA
§ CAT pratique :Urgence vitale
o Arrêt immédiat de la transfusion
o Trt du choc = remplissage, drogues , ATB IV large spectre
o Enquête étiologique: hémocultures, envoi poche en bactério
2. Transmission de maladies infectieuses :
§ Virales :
o VIH, VHB, VHC : risque très faible grâce au dépistage systématique des donneurs
o CMV : risque chez les ID → prévention par transfusion de produits CMV négatif
o Parvovirus B19 : risque chez les ID
§ Bactériennes : Syphilis : exceptionnelle depuis dépistage des donneurs
§ Parasitaires : paludisme
IV. Accidents de surcharge : (3)

1. Surcharge circulatoire :
- Détresse respiratoire aiguë dans les 6h après la transfusion
§ FdR : Sujet agé , defailance cardiaque (dysfonction du VG, RAo ou RM serré) , transfusion rapide & massive
§ Diagnostic positif :
o Clinique : tableau d’OAP avec dyspnée, crépitants
o Paraclinique : RxT (Sd alveolo-interstiel bilatéral)
§ Diagnostic différentiel : OAP lésionnel
§ Traitement :
o Arrêt de la transfusion
o Position demi-assise, oxygénothérapie
o Diurétiques de l’anse & Dérivés nitrés (selon la PA)
§ Prévention :
o Transfusion lente
o Furosémide en post-transfusion si necessaire
o Surveillance
2. Sd des transfusions massives :

§ Intoxication au citrate (anticoagulant des poches): hypocalcémie, paresthésies..
§ Risque hémorragique: par dilution (et consommation) des plaquettes, facteurs de coagulation
§ Hypothermie: poches à 4°C... / réchauffer le patient dès que transfusions multiples
§ Hyperkaliémie: (et ↑ LDH – ↓ haptoglobine): hémolyse physiologique inévitable
3. Hémochromatose :
§ Tardive & grave chez des patients polytransfusés chroniques par accumulation de fer dans les tissus
§ Tableau d’une cirrhose, d’une IC, d’une endocrinopathie
§ Prevention : Chelateurs de fer
V. Conclusion :
La transfusion sanguine est un geste qui expose à plusieurs risques
Prévention : respect des règles de transfusion et respect de la chaine de conservation
48
18. CAT devant accident aux anticoagulants

I. Introduction IV. Autres
II. Accidents hémorragiques V. Conclusion
III. TIH
I. Introduction :
Les anticoagulants (Héparine, AVK) sont largement prescrits
Ils exposent à des risques dominés par les hémorragies qui souvent engagent le pronostic vital
Intérêt du respect des règles de prescription et de surveillance
II. Accidents hémorragiques : communs à tous les AC

A. CAT diagnostique :
1. Clinique :
a. Interrogatoire : chercher les FdR :
§ Liés au trt : intensité et durée de l’anticoagulation , qualité du suivi
§ Liés au patient : >65 ans, ins rénale, ins hépatique, HTA , ATCD d’AVC ou hmge digestive
§ Interactions potentialisant les AVK : AINS +++
§ Localisations hémorragiques :
o Extériorisées : muqueuses, rectorragies (TR), hématurie (BU), hématémèse…
o Non extériorisées : hématome (psoas : psoïtis), HSD, HED…
è Localisation grave si : Intra-cranienne , intra-oculaire , hémothorax , hémopericarde ,
HD haute , hémarthrose ..
§ Retentissement : rechercher SdG :
o Constantes : PAs <90, FC >120, T°, FR-SpO 2
o Sd anémique
o Examen neurologique : HTIC, Sx de focalisations
o H-D : hypoTA, ↗ TRC, Sx de choc hmge
2. Examens paracliniques :
a. Surdosage biologique :
§ SI HNF : dosage TCA ≥ 3 x témoin
§ Si HBPM : dosage activité anti-Xa > 1 ?
§ Si AVK : dosage INR > 4
b. Retentissement : NFS ( Hb, Plq , Hte ..) - ECG
c. Imagerie en fonction des Sx d’appels :
§ Echo abdominale, TDM thoraco-abdominale, endoscopie digestive
§ Echocardiographie
§ TDM cérébrale
B. CAT thérapeutique :
§ Trt local : pansement compressif…
§ Si choc : remplissage ± transfusion CG si besoin
2. Traitement spécifique :
a. Héparine (HNF ou HBPM) :
§ Saignement mineur :
o Diminution posologie
o Contrôle TCA ou activité anti-Xa à H4
§ Saignement majeur :
o Arrêt immédiat de l’héparine + mesures de réa
o Antidote : sulfate de protamine 1mg pour 100 UI d’héparine en IVL
o Contrôle à H4 + adaptation posologique
49
b. AVK :
§ 4 ≤ INR < 6 :
o Si INR cible > 3 : pas de saut de prise
o Si INR cible 2 - 3 : saut d’une prise d’AVK
§ 6 ≤ INR < 10 :
o Si INR cible > 3 : saut d’une prise et discuter vit K
o Si INR cible 2 – 3 : arrêt d’AVK + Vit K (1 à 2 mg PO) + contrôle INR à H24
§ INR ≥ 10 : arrêt d’AVK + vitamine K (5mg PO) + contrôle INR à H24
§ Si hmge grave :
1. Hospitalisation, mesures de réanimation
2. Arrêt immédiat d’AVK
3. Vitamine K 10mg PO ou IV
4. PPSB/CCP (Kaskadil®) 25UI/Kg
5. Contrôle INR à 30min : obj < 1,5
6. Quand INR normal : relais par héparine IVSE pdt 8j, puis reprise des AVK après 8j
c. Anticoagulants oraux directs (AOD) :
§ Dabigatran : le seul possedant un antidote spécifique
§ Traitement symptomatique
3. Traitement préventif :
§ Evaluation rapport bénéfice/risque – Respect indications et CI
§ Education du patient – Surveillance
III. Thrombopénies induites à l’héparine (TIH) :

A. CAT diagnostique :
1. TIH type 1 :
§ Fréquente, plus avec HNF qu’avec >> HBPM, transitoire et bénigne
§ Transitoire (J2 – J5)
§ Diminution modérée des plaquettes de nature non immunologique (>100.000) ou chute < 30% du chiffre initial
2. TIH type 2 :
§ Diminution importante des plaquettes (<100.000) de nature immunologique
§ Classiquement après J5
§ Rare, très grave par la menace thrombotique (embolies et thromboses artérielles ou veineuses) plus qu’hémorragique
§ Associée parfois à une CIVD : doit être systématiquement recherchée
§ En l’absence d’autres causes de thrombopénie :
o TIH très probable : arrêt de l’héparine impératif
o Remontée rapide des Plq : confirmation diagnostique
§ En présence d’autres causes de thrombopénie → bilan biologique indiqué : Identification des Ac IgG anti-FP4
par ELISA
B. CAT thérapeutique :
§ TIH type 1 : ne nécessite pas l’arrêt du trt !
§ TIH type 2 :
o Traitement des complications
o Traitement spécifique :
- Arrêt immédiat de l’héparine
- Substitution par hirudine ou danaparoïde si la patient doit être coagulé
- Relais par AVK dès que Plq > 150.000/mm 3
o Traitement préventif :
- Utilisation préférentielle de l’HBPM
- Relais précoce par AVK
- CI à vie de l’héparine si ATCD de TIH type 2
- Surveillance par NFS au moins 2 fois/semaine
IV. Conclusion :
L’introduction des anticoagulants a modifié la PEC et pronostic des maladies thrombotiques, cependant leur iatrogénie,
représentée par les hémorragies essentiellement, peuvent mettre en jeu le pronostic vital
Il convient de les manipuler avec beaucoup de précaution .
50
19. CAT devant un AVC à la phase aiguë

II. CAT diagnostique VI. Conclusion
I. Introduction :
− Déficit neurologique focal & brutal d’origine vasculaire
− 80% d’origine ischémique – 20 % d’origine hémorragique
− Etiologies : dominées par l’atherosclerose chez sujet agé – Cardiopathies emboligènes & dissection carotidienne chez le
sujet jeune
− 1ère cause d’handicap moteur, 3ème cause de décès (après les affections cardiaques et les cancers) dans le monde.
− La PEC à la phase aigue conditionne le pronostic vital & fonctionnel

A. Clinique :
a. Interrogatoire :
§ Terrain :
• FDR CV-x : Age , HTA, diabète, tabac, alcool, dyslipidémie …
• ATCDs : AVC – Cardiopathie emboligene – Trb d’hémostase – Prise d’anticoagulants
• Notion de traumatisme cervical ( Dissection des art.cervicales ? )
§ SF :
• Déficit neurologique focal varie selon siège & taille de la l* : Hémiplégie , Aphasie , Cécité …
➥ Orientation vers topographie de l'AVC : atteinte carotidienne ou vertébro-basilique
§ Heure ++++ & mode de début : Installation brutale, maximale d'emblée :

• AIT: regressif < 24 h ---> Score d’ABCD2 ( evaluation du risque de recidive )
• AIC ( constitué) : atteint son maximum moins d’une heure et dure > 24h
• General : Dextro ( toujours éliminer l’hypoglycémie ! ) , FR-Sp-O2 , FC-TA , Tº
• Neurologique : Score de NIHSS : evalue la gravité
• Cardiovasculaire : rechercher souffle cardiaque ou carotidien
a. À visée diagnostique : seul moyen de distinguer AVC ischémique et hémorragique !
1. IRM cérébrale avec séquence de diffusion :
• Examen de référence /Pb de disponibilité ( d’ou l’interet des unités neuro-vasculaires)
• En diffusion : Hypersignal systématisé dès les 1ere minutes !
• T2-Flair : Hypersignal après 4 à 6H
• Mismatch radio-clinique : élément capital pour la thrombolyse
• +/- Angio-IRM (ARM) chaque fois que disponible: diagnostic étiologique
2. TDM cérébrale sans injection : Si non disponibilité de l’IRM
En cas d’AVCH : Hyperdensité spontanée
En cas d’AVCI :
• Au debut : Souvent normale !
• Sx précoces possibles :
è Hyperdensité arterielle « artere sylvienne trop belle » témoignant d’un thrombus
è Effacement des silons corticaux
è Dé-différentiation SG/SB , effacement du ruban insulaire
51
b. À visée étiologique : Depend de l’orientation étiologique & l’age :

• Doppler des vx du cou ( Dissection – Athérome )
• ECG ( FA ) , ETT/ETO ( Endocardite , Embols , FOP + Anevrysme du septum inter-auriculaire..)
• Biologie : Glycémie , NFS , VS , CRP , HC (si fièvre ) , Bilan d’hémostase , IonoS , B.lipidique …

1. Hospitalation : en unite de neuro-vasculaire
2. Mise en Condition : Position proclive à 30° , 2VVP , Monitorage cardio-tensionnel , A jeun + SNG
3. Symptomatique :
§ Rééquilibration hydroéléctrolytique : natremie , kalièmie .. ( en evitant de perfuser du SG )
§ Prévention des ACSOS :
o Normo-thermie : paracétamol si fièvre
o Normo-glycémie : insuline IVSE si besoin
o Normocapnie, normoxie : oxygénothérapie voire Intubation + VM ( si trb de conscience , DR sevre )
o Respect de la pression artérielle :
ü AVC ischémique : TA < 220/120 ou TA < 185/110 si thrombolyse
ü AVC hémorragique : TA < 180/110
§ Anti-epileptiques : en cas de crise
§ Prévention des complications Thrombo-emboliques & ulcère de stress ( IPP )
§ Mannitol en cas d’HTIC grave ( controversé )
4. Spécifique :
AVC Ischémique :
a. Ttt anti-plaquettaire :
- Aspirine : 160 à 300 mg/j
- Prescrits dès l'arrivée ou après un délai de 24 heures en cas de thrombolyse.
b. Traitement fibrinolytique :
- Altéplase (Actilyse ®) IV : 0.9mg/kg ( max 90mg) dont 10% en 3-5min et 90% en IVSE pendant 1h
- 3 imperatives :
1. Arugments suffisants en faveur : Zone de pénombre >>> zone de nécrose
2. < 4h et ½
3. Respecter les CI majeurs ( check up )
è une thrombectomie peut être discutée dans des centres hautement spécialisés (neuroradiologie
interventionnelle) -=> taux de reussite superieur
AVC hemorragique :
a. Si surdosage en AVK : PPSB + Vitamine K
b. Ttt chirurgical : indications rares
• Hydrocephalie aigue à derivation externe du LCR
• Hematome compressif à Evactuation
• Malformation vasculaire à ttt curatif
5. Ttt au long cours :

• Correction des FDR cv-x : HTA, tabagisme, diabète .. à Statines – Anti-HTA – Anti-aggregant plaquetaire
• Anticoagulation : en cas de cardiopathie emboligène (FA +++ )
• Chirurgie carotidienne (endartériectomie) : en cas de sténose carotidienne > 70% ( 15j après )
• Réeducation + Kinesithérapie
6. Surveillance: Clinique - Paraclinique ( risque de transformation H si AVCI )
IV. Conclusion :
Urgence fréquente & grave
PEC rapide & adéquate
52
20. CAT devant un coma non traumatique
I. Introduction V. CAT thérapeutique
II. diagnostic VI. Conclusion
III. Etiologies
I. Introduction :
- Il se définit par l’abolition de la conscience & de la vigilance , non réversible par les stimulations
- C’est le plus grave des trb de conscience
- Etiologies multiples
- C’est une urgence vitale
II. Diagnostic : Après mise en condition et traitement symptomatique !!!

A. Clinique :
a. Interrogatoire de l’entourage :
§ ATCDs : diabète, tentative de suicide, traitement pris..
§ Mode d’installation, prodromes, circonstances
v Prise des constantes : FC, PA, FR-SpO , Température, glycémie capillaire !!
2
v Ex .neurologique complet :
1. Score de Glasgow : coma si GCS <8
Ouverture des yeux (E) Réponse verbale (V) Réponse motrice (M) (à la stimulation
douloureuse)
4 – Spontanée 5 – Orientée 6 – Sur ordre
3 – Au bruit 4 – Confuse 5 – Orientée
2 – A la douleur 3 – Incohérente 4 – Flexion adaptée
1 – Absente 2 – Incompréhensible 3 – Décortication (flexion)
1 - Absente 2 – Décérébration (extension)
1 – Absente
2. Examen des pupilles :

o Préciser diamètre, symétrie, réflexe photomoteur
o Orientation vers atteinte topographique :
- Myosis serré = opiacés , l* de la protubérance
- Mydriase bilatérale aréactive = l* étendues (en général irréversible) , imprégnation adrenergique
3. Etude des réflexes du tronc cérébral (Score de Glasgow-Lège = coma profond)
o Fronto-orbitaire – Oculo-céphalogyre vertical – Photo-moteur – Oculo-céphalogyre horizental - Oculo-
cardiaque
4. Examen de la motricité :
o Tonus musculaire, ROT, RCP
o Mouvements anormaux: astérixis, clonies, myoclonies
o Asymetrie motrice d’un hémi-corps : hémiplégie probable
o Asymetrie du visage : Parlalysie faciale mee par la manœuvre de Pierre-marie foix ou spontannement
5. Signes méningés :
o Raideur de la nuque , Brudzinski , kernig
6. Examen de la ventilation :
o Dyspnée de Cheyne-Stokes - Respiration ataxique - Respiration apneustique ..
v Ex .somatique complet :
o Ex. cutané: purpura (méningite), ictère , angiome stellaire , etat d’hydratation …
o Ex.cardiovasculaire : souffle valvulaire / carotidien , arythmie cardiaque
o Ex.pleuro-pulmonaire
o Odeur de l’haleine ...
B. Examens complémentaires :
§ Bilan biologique :
1. NFS, bilan d’hémostase (TP-TCA)
2. Glycémie capillaire et veineuse
3. GDS + lactates
4. Iono-urée-créatinine
5. CPK – LDH – Mb (rhabdomyolyse) ?
53
6. Bilan hépatique: TA / PAL / GGT
§ Imagerie :
1. TDM cérébrale sans et avec injection
2. RTx F/P
§ ECG :
§ Examens selon orientation étiologique :
§ Si patient fébrile :
o Bilan infectieux: CRP, hémocultures, ECBU
o PL en urgence après TDM (éliminer HTIC, engagement)
o Frottis sanguin pour paludisme si terrain compatible
§ Si anamnèse compatible :
o Recherche toxiques sang et urines: alcoolémie, HbCO…
III. Diagnostic étiologique :

A. Causes générales / diffuses :
1. Toxiques : Intox CO , alcoolique , médicamenteuse , sudosage opiacés
2. Métaboliques : Hypoglycémie ++++ , dysnatrémie, dyscalcémie , Hypothermie, hyperthermie
3. Endocriniennes :
§ Diabète: acido-cétosique, hyperosmolaire, hypoglycémique
§ Ins. surrénale aiguë
§ Hypothyroïdie (coma myxoedémateux)
§ Hyperparathyroïdie: par hypercalcémie
Encéphalopathies par défaillance d’organe :
4.
§ Encéphalopathie hépatique (par ammoniaque, GABA)
§ Encéphalopathie urémique sur insuffisance rénale sévère
§ Encéphalopathie respiratoire (hypoxémique et/ou hypercapnique)
§ Encéphalopathie de bas débit (sur état de choc, arrêt cardiaque)
B. Causes cérébrales / focales :
1. Vasculaires : AVC ischémique ou hémorragique – Thrombose veineuse cérébrale – Hémorragie méningée
2. Tumorales : Par HTIC +/- engagement – Par compression directe du TC
3. Infectieuses : Méningo-encéphalite (herpétique) – Abcès cérébral – Neuropaludisme
4. Comitiales : Coma post-critique – Etat de mal epileptique

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Monitorage , Sonde urinaire (surveillance diurèse) et nasogastrique (éviter risque d’inhalation)
§ Liberte des VA : canule de Guedel
§ Maintien de la ventilation + Oxygenottt : intubation et VA ( si coma profond ou dépression respiratoire )
§ Maintien de la circulation :
• Si Hypotension : VVP, remplissage
• Si HTA : AVCI ( respecter la TA sauf PAS > 220 mmhg ) / AVCH ( obj : 150/70 mmhg par Loxen IVSE)
§ Hypoglycémie : 40-80 ml G30% en IVD puis relai par SG10% ( + vitaminothérapie si contexte etylique )
§ crise comitiale : Diazepam - Phénobarbital
§ Lutter contre HTIC : Ventilation artificielle – Sedation – Manitol
§ Si désordres H-E : rééquilibration H-E selon ionogramme
5. Traitement étiologique +++
6. Nursing: Ration hydrique de base– Apport energetique suffisant – Eviter complication de décubitus – collyres
ophtalmo , réchauffement ..
V. Conclusion :
Situation fréquente en UR
En l’absence de personnes de l’entourage à interroger, un examen clinique minutieux (neuro++) aidé par des examens
paracliniques permet de déterminer l’étiologie
Le traitement est symptomatique et étiologique
54
21. CAT devant une cétoacidose diabétique de l’adulte et de l’enfant

I. Introduction III. TTT
II. CAT diagnostic : positif – gravité -Etiologique IV. Conclusion
I. Introduction :
- Complication hyperglycémique aiguë la plus fréquente du DT1 , mais aussi de DT2
- Résultante de l’insulinopénie absolue ou relative
- Deux phases : phase de cétose simple suivie de la phase de céto-acidose
- Pc sévère: mortalité si pas de PEC précoce + adéquate

A. Diagnostic positif :
1. Clinique :
a. Phase de cétose :
1. Hyperglycémie : Sd polyuro-polydipsique – trbls visuels – Amaigrissement +++
2. Cétose :
§ Sx digestifs : douleurs abdominales, nausées , Anorexie
§ Haleine : odeur de l’acétone en pomme pourrie 🍎
è BU: Glycosurie + Acétonurie. Pas d’acidose
b. Phase de céto-acidose : DDDNH

1. Dyspnée : en 2 temps ample & bruyante +++ ou en 4 temps de Kussmaul, polypnée > 20 cycles/min
2. Déshydratation :
§ Extracellulaire+++ : pli cutané, tachycardie, hypoTA
§ Intracellulaire : sécheresse des muqueuses, soif intense, hypotonie des globes oculaires
3. Sx digestifs : se majorent, pouvant mimer une Urg chirurgicale
4. Sx neurologiques : obnubilation, confusion, coma ( sans aucun signe de localisation ? )
5. Hypothermie
è Glycémie capillaire > 2.5 g/l ⇒ BU : sucre 4 croix , acétone 2-4 croix
è ECG systématique : Onde T indiquent le niveau de stock de K+ intra-cellulaire
• Sx d’hyperK+ : Onde T amples – P appalti , PR court – QRS larges – TV/FV
• Sx d’hypoK+ : TDR ( supra-V & V ) – TDC ( ST sous décalé – T applati – Onde U )
• Oritente vers l’étiologie : IDM
2. Paraclinique : PEC urgente sans attendre les resultats !

Bilan de gravité
a. GDS : Acidose métabolique à trou anionique ↗
§ Ph < 7.3
§ Réserves alcalines : < 15 mmol/l
§ Trou anionique: [Na+K] - (Cl+HCO3)] > 12mEq/l
b. Inogramme sanguin :
§ Kalièmie : depletion potasique constante --> le plus souvent ↗ , normale ou ⬇
§ Natremie : le plus souvent ⬇ , normale ou ↗
➥ Na corrigée = natrémie mesurée + 1,6 (glycémie– 1)
c. Bilan rénale : Urée - Créatinine : reflet de la déshydratation
Bilan étiologique :
§ Bilan infectieux : NFS, CRP, HC, ECBU , Rx thorax ..
§ ECG systématique ± troponine : IDM
B. Diagnostic de gravité : ( 4+2 )

1. Trb de la conscience
2. Défaillance multiviscérale : cardioVx, respiratoire..
3. Hypothermie < 35⁰ Hospitation en Réanimation !
4. FR normale !!!!
5. Acidose majeure : PH < 7
6. Kaliémie initiale < 4mmol/l
55
C. Diagnostic étiologique : ACIDITES

§ Arrêt de l’insuline, § Infection § Thyrotoxicose
doses inadaptées § Diètes § Enceinte
§ Corticothérapie § IDM § Stress

1. Hospitalisaton
2. Mise en condition : Position ½ assise , VVP , SNG , SU , Monitorage , Bilan initial
3. Mesure de réanimation : si etat de choc
4. Remplissage vasculaire :
Adulte :
o Choix de solutés :
§ SS iso si : Gly ≥ 2,5 g/l
§ SG 5% (+ 4 à 5g de NaCl) si : Gly < 2,5 g/l
§ PAS de SS hypotonique / SG 2,5 % / S.bicarbonaté 14 ‰ ---> risque d’oedeme cerebral
o Volume à perfuser : 6 litres / 24h
§ 1 L pdt 1 heure
§ 1 L pdt 2 heures
§ 1 L pendant 3 heures
§ 1L chaque 6 heures ( x 3 fois )
Enfant : Shéma de Lestradet
5. Insulinothérapie :
§ 10 UI/ h d’insuline rapide en bolus IV : Jusqu'à négativation de la cétonurie
§ Insuline rapide en SC / 4h selon le schéma suivant :
o > 2,5 g/l ⟹ 10UI
o 1,8 – 2,5 g/l ⟹ 7UI
o 1,3 – 1,8 g/l ⟹ 5UI
o < 1,3 g/l ⟹ schéma habituel du patient
6. Corrrection des trb hydro-electrolytique :

§ Apport potassique : en fonction de la kalièmie répétée
§ Infection : ATB
§ IDM : thrombolyse, revascularisation
§ …
8. Sueveillance :
§ Clinique – Biologique
§ Garder à l’esprit les grands risques déclenchés par le Ttt :
• Hypokaliémie avec arrêt cardiaque
• Acidose paradoxale du LCR
• Œdème cérébral
IV. Conclusion :
L’éducation de tout sujet diabétique et la PEC thérapeutique précoce s’avèrent être des éléments essentiels dans la
diminution de l’incidence de cette complication potentiellement grave qu’est la cétoacidose
56
22. CAT devant une hypoglycémie

I. Introduction IV. TTT
I. Introduction :
- Baisse de la glycèmie au dessous de 0,5 g/l chez le non diabètique et 0,7g/l chez le diabètique .
- S’accompagne d’une symptomatologie : non specifique & polymorphe , parfois asymptomatique
- Pas de parallélisme entre clinique et profondeur de HypoG
- HypoG fonctionnelle ≠ Organique
- Urgence diagnostique & thérapeutique !

1. Tableaux clinique : (3)
è Sd neurovégétatif :
o Sueurs, pâleur, Palpitations
o Tremblements
o Faim douloureuse , fatigue
è Syndrome neuroglycopénique : = souffrance cérébrale
o Flou visuel
o Trouble de l’humeur, agitation
o Signes déficitaires: hémiplégie, diplopie, aphasie
o Crises convulsives - Coma
è Coma hypoglycémique :
o Au début :
§ Hyper-réflexie ostéo-tendineuse
§ Babinski bilatéral
§ Contexte de pâleur – sueurs froides – hypothermie
o Puis :
§ le coma devient calme, aréflexique
2. Confirmation diagnostique :
- Glycémie veineuse ≤ 0.50 g/l (non diabètique)
- Préférentiellement au cours d’un malaise , Sinon au cours d’une Epreuve de jeûne:
• Dure 72h, en milieu hospitalier
• Eau autorisée / café, thé et tabac interdits
• Arrêt: < 0.45g/l + Symptômes cliniques
• + Dosages: glycémie – insulinémie – peptide C ( reflet de la secretion endogène : HypoG factice)
III. Diagnostic étiologique : en dehors de l’urgence !

A. Chez le sujet diabétique :
• Hypoglycémie insulinique ( DT1)
1. Erreur diététique : repas (ou collation) insuffisant ou absent.
2. Excès d’alcool
3. Exercice physique non programé
4. Surdosage : erreur de dose, volontaire voire autolyse
5. Ins. rénale : prolongeant la durée d’action de l’insuline
6. Gastroparésie : Modification d’absorption du sucre
7. Lipodystrophie : relargage intempestif d’insuline au cours de la journée ( injection au meme site )
8. Patho intercurrente ↘ les besoins en insuline : Hypothyroïdie, Ins.surrénale ou antéhypophysaire
• Hypoglycémie liés aux sulfamides hypoglycémiants :
1. Non-respect des CI : Ins.renale – Ins hépatique
2. Surdosage absolu ( sujets agés +++)
3. Effort physique intense
4. Interactions médicamenteuses (SADAM) : Sulfamides – AINS – Diuretiques – AVK – Myconazole
57
B. Chez le sujet non diabétique :

• Hypoglycémie organique : Moins fréquentes , plus graves !
- Contexte : Triade de Whipple : A jeun + sx neuroglycopéniques + disparaissant apres resucrage
ü De cause evidente ( 5)
1. Origine endocrinienne : Ins. Surrénalienne – Ins. antéhypophysaire – Hypothyroidie profonde
2. Ins. hépatiques graves : hépatite grave – cirrhose terminale – cancers I ou II du foie
3. IR rénale avancée
4. Dénutrition chronique : Malabsorption , carences d'apport.
5. État de choc ou Sd septique aigu
ü Sans cause évidente ( 3 )

1. Insulinome :
§ Tm generalement bénigne ( < 10 % maligne ) , Rare, tout âge
§ Biologie : Insulinémie et peptides C inappropriés (pendant l’hypoG)
§ Localisation: IRM ou TDM pancréatique + Echoendoscopie
2. Nesidioblastome
3. Tm extra-pancréatiques : tm mésenchymateuses ( thoracique , retroperitonéal )
• Hypoglycémie fonctionnelle :
- Contexte : Sd neurovégétatif + post-prandial tardif
1. Gastrectomie, gastro-jéjunostomie ou vagotomie-pyloroplastie
2. Obesité ou pré-diabète

A. Correction des sx d’hypoglycémie : Urgence !!!
è Si patient conscient :
- Resucrage oral de 15-20 g de sucres à absorption rapide :
• 1 morceau de sucre / 20Kg , max 3 morceaux
• 1 verre de jus d’orange ou de soda
• 2 cuillères à café rases de confiture ou miel
è Si patient inconscient :
- Bolus IV : 40 à 80 ml de SG à 30%
- Puis relais éventuel par perfusion de sérum glucosé à 10%
- Sous surveillance médicale.
B. Ttt étiologique :
1. Si cause tumorale :
• Insulinome: Exérèse chirurgicale + TRT médical (analogues de la somatostatine – Diazoxide)
• Tm mésenchymateuses: Exérèse chirurgicale
2. Si cause fonctionnelle :
• MHD : Régime riche en fibres – réduction des aliments à IG – Fractionnement des repas – Perte de poids si
obésité
• Inhibiteures de alpha- glucosidase
3. Si diabetique :
• Rechercher & ttt de la cause
• Adapter les doses , horraire , sites d’injection , eviter les interactions médicamenteuses
• Suveillance réguliere – Education
V. Conclusion :
- Grande urgence
- Diagnostic étiologique
- Ttt préventif
58
23. CAT devant une insuffisance surrénale aiguë

I. Introduction :
- Ensemble des manifestations résultant d’un déficit brutal en glucocorticoides ( cortisol ) & minéralocorticoides
( Aldosterone )
- Situation rare mais fatale en l’absence de traitement d’urgence
- ISA suspectée = ISA diagnostiquée ==> Traitement en urgence

A. Clinique : suffisante pour poser le diagnostic et commencer le ttt !
a. Interrogatoire :
• ATCDs :
• ISC chronique ou signes évocateurs d’ISC (ex: mélanodermie)
• TTT anti-cortisolique
• Corticothérapie au long cours arretée recement
• F.déclenchant si ISC :
• Arret de Ttt – regime désodé – effort physique majeur – grossesse
• Infection – Traumatisme – Chirurgie
• Perte de sels (Vomissements , diarrhées) – médicaments ( diuretiques , laxatifs ) ..
b. Tableau clinique : Choc fébrile émitisant brutal

1. Collapsus CV-x : HypoTA majeure, pâleur, sueurs, extrémités froides, pouls filant..
2. Sx digestifs intenses: douleur abdominale, vomissements, diarrhée profuse…
3. Déshydratation: faciès creusé, hypotonie globes oculaires, pli cutané persistant, hyperthermie majeure.
4. Troubles neurologiques: tr. conscience (obnubilation, confusion, coma)
B. Examen complémentaires : AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge = urgence vitale !!
1. Biologie :
o NFS: hémoconcentration
o Ionogramme sang + glycémie : Triade --> Hyponatrémie - Hyperkaliémie - Hypoglycémie
o Bilan rénal: IRA fonctionnelle (hypovolémie)
o GDS : acidose métabolique
o Dosage hormonaux : Cortisol ↘ , Aldosterone ↘
2. ECG : Recherche des signes d’hyperkaliémie : Ondes T pointues diffuses, QRS larges, TV/FV
3. Autres : pour chercher le f.déclenchant : Bilan infectieux

A. IS periphérique :
1. Facteurs de décompensation d’une ISC :
§ Arret de Ttt – regime désodé – effort physique majeur – grossesse
§ Infection – Traumatisme – Chirurgie
§ Perte de sels : Vomissements , diarrhées – médicaments ( diuretiques , laxatifs ) ..
2. ISA inaugurale : L* biaterales des 2 surrénales
§ Hémorragie bilaterale : Trb d’hémostase
§ Thrombose : Lupus , SAPL
§ M* bilaterales
§ Purpura fulminans
§ Bloc enzymatique complet (mais diagnostiqué à la naissance )
3. TTT anti-cortisolique : OPDDD ( Mitotane )
B. IS centrale :
59
1. Corticothérapie au long cours mal arretée ++++

2. Ins. Antéhypophysaire : Tm , infectieuse ..

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : VVP, SV , SNG si vomissements , Monitorage ( TA , Fc, FR , Scope )
3. Réhydratation :
è 1ère ½ heure : 1 L SG 5% + NaCl (4 à 6g/l ) SANS Kcl ! 🚫🚫
è Puis alternance : 500cc SS/3H - 500cc SG/3H (+NaCl selon ionogramme)
4. Ttt hormonal :
è Immediatament : HSHC IV : 100 mg
è Puis ↘ progressive: 100mg/6h-8h puis 50mg/6h-8h puis => dose substitutif par voie orale en 3 à 4 j
5. Traitement du facteur déclenchant :

• ATB : si infection
• …
6. Surveillance :
• Clinique: conscience, diurèse, T°, FC, PA, glycémies capillaires
• Paraclinique : Ionogramme sanguin
7. Ttt préventif
a. Éducation si ISC : (6)
1. TRT à vie
2. Pas de régime sans sel, Pas de diurétiques, Pas de jeûne ❌
3. Doubler les doses en cas de: fatigue anormale, stress, fièvre, infection
4. Hydrocortisone parentérale: Lors d’une chirurgie, d’accouchement, de maladie sévère
5. Être muni d’hydrocortisone injectable à utiliser si trb digestifs ou suspension de l’alimentation orale
6. Être muni d’une carte d’addisonien: diagnostic, TRT suivi, les coordonnées de son médecin.
b. Précautions d’arret de la corticothérapie :

1. ↓ progressive des doses jusqu'à l’équivalent de 7.5mg de Prédnisone
2. Remplacer par HC 30mg/j
3. Evaluation de l’axe corticotrope/ Synacthène immédiat : 2 à 8 semaines après
4. Si réponse intermédiaire : faire un test à l’HGI
V. Conclusion :
- UR thérapeutique
- Tableau de choc fébrile émétisant → suspicion clinique d’ISA
- Une ISA suspectée est une ISA diagnostiquée → traiter sans attendre
60
24. CAT devant une céphalée aiguë

III. Etiologies
I. Introduction :
- Douleur de l’extremité céphalique , brusque récente ou sur quelques heures .
- Motif fréquent de consultation
- Diagnostic repose sur : Interrogatoire précis + Clinique + Ex. complémentaires au moindre doute.
- Traitement : antalgique + traitement étiologique
- Pronostic dépend de l'étiologie
II. CAT diagnostic :

A. Clinique :
a. Interrogatoire :
• Terrain :Age, sexe, ATCDs personnels et familiaux , FDR Cv-x , prise médicamenteuse & toxique
• Début : brutal ou rapidement progressif
• Caractéristiques des céphalées : récentes/anciennes ,siège, intensité, durée , f.calmants , f.aggravants
• Sx associés : raideur méningée , vomissements , fièvre , BAV, AEG , deficit , Cervicalgies …
§ Ex.général :
o PA, température, glycémie capillaire
o Etat de conscience: Glasgow (GCS)
§ Ex.neurologique :
o Sd méningé +++: Raideur de nuque, Attitude en chien de fusil , Brudzinski/Kernig
o Sd d’HTIC +++ : Céphalées, vomissement, BAV-diplopie, trb de vigilance , FO (O.papilaire)
o Signes de focalisation : Déficit sensitivo-moteur ..
o Pupilles (mydriase/myosis ? , Sd de CBH ? )
§ Ex. loco-régional :
o Rechercher un souffle des TSA --> Dissection ?
o BAV, Globes oculaire durs à la palpation , œil rouge --> GAFA ?
o Palpation sinus, recherche rhinorrhée, obstruction --> Sinusite ?
o Palpation des artères temporales (chez > 50ans) --> Horton ?
a. TDM cérébrale C- :
§ En urgence et en 1ère intention devant toute céphalée aiguë/inhabituelle
§ Recherche: HTIC – hémorragie méningée – lésion focale (AVC, tumeur) ..
è Scanner normal n’elimine pas une cause lésionelle !
b. Ponction lombaire et examen du LCR :

§ Si TDM normale , meme en absence de fièvre
§ Recherche: méningite – hémorragie méningée
§ CI : HTIC + absence de troubles de crase
c. Bilan complémentaire selon contexte :

§ Echo-doppler des TSA: devant tout CBH (dissection carotidienne)
§ IRM cérébrale: recherche TVC (hyperT1/T2 des sinus), AVC ischémique
§ VS-CRP: devant toute céphalée chez sujet > 50ans (Horton)
§ Scanner des Sinus – Ex ORL :en cas de suspicion de pathologie ORL
III. Etiologies :
1. Hemorragie méningée :
§ Céphalées en coup de tonerre dans un ciel serrein + Sd méningé
§ CAT: TDM cérébrale C- ( hyperdensité spontanée des citernes de base ) ± PL systématique si TDM normal
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2. Meningite & méningo-encéphalite :

§ Céphalées + Sd méningée fébrile ( la fièvre peut manquer )
§ Sd encéphalitique ( trb de conscience , sx de focalisation ..) : si Meningo-encephalite
§ CAT: PL avec analyse du LCR , après TDM cerebrale si HTIC ou sx de focalisation
3. HTIC :
§ Étiologies : processus expansif intracérébral – TVC – HTIC bénigne
§ CAT: TDM ou IRM en urgence
4. AVCI ou AVCH :
§ Céphalées + Déficit neurologique brutal
§ CAT: IRM sequence diffusion ( à defaut TDM )
5. Dissection des arteres du cou :
§ D.carotidienne : Céphalées + cervicalgies + Sd CBH (myosis , ptosis , enophtalmie) + acouphènes pulsatile
§ D.vertebrale : Céphalées posterieurs + cervicalgies type torticolis
§ CAT: Echo des TSA , IRM/AngioIRM ---> Anti-thrombotiques pour prevenir l’évolution vers AVC
6. Maladie de Horton :
§ Terrain : Sujet > 50 ans + céphalées !
§ Clinique : hyperesthésie du CC + Claudication de la machoire + Pseudo polyarthrite rhizomélique
§ Risque : Cecité
§ CAT: VS- CRP – Biopsie de l’art temporale ( commencer corticothérapie IV avant ! )
7. Sinusite aigue
§ Cephalées intenses , augmentées en pencher vers l’avant
§ CAT : Ex.ORL + TDM des sinus
8. GAFA :
§ Cephalées peri-orbitaire severes , BAV , Mydriase areactive
§ CAT : Mesurer la pression intra-oculaire
9. Autres : Poussée / Urgence hypertensive – Nevralgies faciales – Hypoglycémie – Intoxication aiguë

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Position ½ assise , VV , SNG , SV , Monitorage
3. Mesure de réanimation : ABC
4. Traitement symptomatique : Mettre le patient au calme + Antalgiques :
§ Paracétamol 1g PO ou IV (en cas de nausées et/ou vomissements) / Nefopam ( Acupan ® ) 20 mg
§ AINS et aspirine : à éviter car peuvent aggraver une hmge cérébrale
§ Sédatifs : pourraient masquer des trbls de vigilance
è Hémorragie méningée :
• Anti-hypertenseurs ( en evitant l’hypoTA ) – Anti-Vasospastique ( Nimodepine )
• Ttt endovasculaire ou chirurgical d’un anevrysme / MAV
è Meningite: ATB IV
è Meningo-encephalite : Aciclovir IV
è HTIC : Restriction hydrique + antioedemateux + ttt étiologique
è TVC ( meme si forme hémoragique ) : Anticoagulation par voie injectable
è Maladie de Horton : Corticothérapie IV
6. Mesures associés : Prévention de l’ulcère de stress – Prevention des complications TE - Kinésithérapie précoce …
7. Surveillance : Clinique & paraclinique
V. Conclusion :
− Toute céphalée récente et inhabituelle doit être considérée comme une situation d'urgence.
− 2 examens systématiques : TDM C- et PL si TDM normale
− Ttt symptomatique & étiologique
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25. CAT devant état de mal épileptique

I. Introduction :
- Survenue de plusieurs crises successives sans reprise de conscience entre les crises, ou d'une crise ininterrompue
durant plus de 5 minutes
- Menace le pronostic vital
- Urgence diagnostic & thérapeutique
II. Diagnostic positif & Classification :

- Les crises sont :
o «Fixe et durable»
o Crise prolongée > 5 à 30 minutes
o Répétée, à brefs délais, 2-3 crises, sans reprise de conscience inter-critique
o Persistante : troubles de conscience, déficit neurologique
1. EME tonico-clonique généralisé typique :
§ Succession de crises d’emblée ou secondairement généralisée
§ Déroulement stéréotypé :
o Début : brutal, précédé d’un cri + chute
o Phase tonique : contracture généralisée, apnée, révulsion des yeux
o Phase clonique : secousses musculaires violentes, brutales et généralisées avec risque de morsures de
langue + Trbls végétatifs (cyanose, mousse aux lèvres, mydriase bilatérale, pouls accéléré, HTA)
o Phase résolutive : perte urine, respiration stertoreuse, asthénie intense
2. EME larvé :
§ Evolution défavorable d’un EME tonico-clonique généralisé non traité ou mal traité
§ Atténuation, voire disparition des manifestations motrices chez un patient comateux , contrastant avec la
persistance d’un EME électrique
3. EME non convulsifs
§ Sd confusionnel brutale avec alternance de phase où le patient est hébété, ou d’autre où il est présent.
§ Automatismes ou signes moteurs : clonies menton, commissures labiales, déviation tonique tête et yeux
4. Autres formes cliniques :
§ En théorie, autant de variétés sémiologiques d’EME que de crises épileptiques : myocloniques , toniques …
III. Enquête étiologique : sans retarder le trt AE et les manœuvres de réanimations

1. Interogatoire : Chercher facteur décanchant si epileptique connu
2. Ex.neurologique : prise de la température et de la tension artérielle, examen neurologique
3. Ex.paraclinique :
1. Bilan métabolique : Ionogramme (calcémie, natrémie et magnésémie), Glycémie, urée, créat
2. PL après TDM : Systématique devant toute convulsion fébrile
3. TDM cérébral – FO : devant la suspicion d'une HTIC
4. EEG à envisager
4. Etiologies :
Chez l’épileptique connu L’état de mal inaugural

• Arrêt des antiépileptiques • Neurologiques : AVC, Tm , TC , abcès , méningite, M-E
• Infection intercurrente • Métaboliques : dysnatrémie, hypoglycémie, hypoCa 2+
• Intoxication ou sevrage alcoolique • Ins. respiratoire, rénale, hépatique

• Prise médicamenteuse
• Intoxications : médicament, drogue
• Privation de sommeil
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1. Hospitalisation
2. Mise En Condition : PLS , mise a l’abri des traumas , SNG , VVP , Monitorage, Bilan initial (NFS – CRP – IS )
§ A : Liberer les VA - Canule de Guedel – Aspiration naso-pharyngée & bronchique
§ B : Oxygénothérapie, Intubation & VM (si DR ou altération profonde de la conscience)
§ C:
o Correction des troubles hydro-électrolytiques, de l'acidose
o Lutter contre l’œdème cérébral : l'anesthésie barbiturique + mannitol.
o Lutter contre l’hypoglycémie et les autres ACSOS
4. PEC spécifique : AE
Si PEC entre 5-30 min du début des convulsions :
è Immédiatement :
• Adulte : Diazepam IV (valium®) : 1 ampoule de 10 mg
• Enfant : Diazepam IR (valium®) : 0,5 mg/kg
è Si persistance après 5 min : même dose de BZD + Phénobarbital ( Gardenale®) : 15 mg/Kg IVL en 20 min
è Si persistance après 20 min : Fosphenytoine : 20 mg/Kg
è Si persistance 30 min apres fosphenytoine : IOT+VM + Thiopental ( Nesdonal®) : 5 mg/Kg IVL puis
5 mg/kg/h ( etat de mal réfractaire )
Si PEC > 30 min du debut des convulsions :

è Immédiatement : BZD + Phénobarbital ( Gardenale®) : 15 mg/Kg IVL en 20 min
è Si persistance après 5 min : même dose de BZD
è Si persistance 20 min apres Phénobarbital : IOT+VM + Thiopental ( Nesdonal®) : 5 mg/Kg IVL
puis 5 mg/kg/h ( etat de mal réfractaire )
• Adapter posologies chez le patient connu épileptique
• Ttt des differentes causes si EME inaugural : AVC , Tm , TC , Trb métabolique ..
6. Surveillance :
V. Conclusion :
L’EME convulsif est une condition menaçant le pc vital.
Pc amélioré si PEC rapide & adequate
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26. CAT devant une intoxication aigue
I. Introduction III. Prise en charge

I. Introduction :
- Une intoxication aigue est un état pathologique lié à l’exposition à un toxique.
- Très fréquentes, les étiologies sont dominées par :
§ Tentatives de suicides : 90 % des IA de l’adulte
§ Médicaments : 85 %
§ Accidents domestiques : 95 % des IA de l’enfant
§ Erreurs thérapeutiques et surdosage
§ Collectives : aliments toxiques, intoxication au CO.
- Nécessité d’une prise en charge précoce fondée essentiellement sur le traitement symptomatique.

A. Clinique :
a. Interrogatoire :
- Patient, proches, témoins et secouristes.
- Circonstances de découverte du patient, heure de l’ingestion…
- Preuve d’une ingestion (flacons), inhalation (fumée), injection (seringue), présence d’une lettre
d’adieu..
- ATCD médicaux du patient : psychiatriques, traitement en cours..
b. Ex.clinique :
1. Troubles neurologiques centraux : Très fréquents
- Pas de sx de focalisation, profondeur variable, réversibilité sans séquelles en l’absence d’anoxie
cérébrale.
§ Benzodiazépines + barbituriques : coma calme, hypotonique.
§ CO/AD tricycliques : coma agité, hypertonie + sd pyramidal
§ Alcool : coma agité
§ Anticholinesthérasique (organophosphorés) : myosis serré
§ Neuroleptiques : syndrome extra-pyramidal
2. Signes neuro-végétatifs :
- Tachy/bradycardie, HTA, sueurs
- Sècheresse muqueuse, hyperglycémie, fièvre
- Vomissements, rétention d’urines…
3. Troubles respiratoires :
- Le plus souvent hypoventilation d’origine centrale
- Par toxicité directe rarement : inhalation de gaz toxiques.
4. Troubles cardio-circulatoires :
- Hypotension , état de choc, pertes hydo-electrolytiques.
5. Troubles digestifs :
- Vomissements, diarrhées
- Le plus grave : hépatite toxique du paracétamol +++
1. Glycémie : hypoglycémie ® insuline, ADO, alcool
2. Kaliémie : digitaliques (hyperK), chloroquine, théophylline (hypoK)
3. Calcémie : inhibiteurs calciques (hypoCa)
4. Coagulation : AVK (raticides), venin de serpent
5. ECG :
§ TachyC : anticholinergiques – AD – théophylline
§ BradyC : organophosphorés – b-bloquants..
6. Rx pulmonaire , EEG
7. Toxicologie : administration d’un antidote ou d’un chélateur..
8. Tests thérapeutiques et diagnostiques :
§ Flumazénil ® surdosage aux benzo
§ Nalaxone ® opiacéz
§ Sérum glucosé ® hypoglycémie.
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III. Prise en charge :

2. Mise en condition : Monitorage ( Fc , FR , SpO2 ..) + bilan initial
- Objectifs : maintien des fonctions vitales (respiratoires, circulatoires, neurologiques et thermiques)
- Le traitement dépend ici des manifestations cliniques et du toxique incriminé.
4. Traitement évacuateur : décontamination
• Décontamination cutanée et oculaire : le plutôt.
• Retrait des vêtements et rinçage abondant.
• Vomissements provoqués : non 🚫
• Lavage gastrique : uniquement avant 1h , en respectant les CI :
1. Coma
2. Malade non intubé
3. Caustiques, hydrocarbures pétroliers ou produits moussants
• Charbon activé : 50g dose unique : < 1h
5. Traitement épurateur :
• Hyperdiurèse, alcalinisation (si phénobarbital ou takaout)
6. Antidotes :
1. O2 pour CO
2. Nalaxone pour opiacés
3. Flumazénil pour les benzodiazépines
4. Glucose pour l’hypoglycémie
5. Atropine pour les anticholinestérasiques
7. Prévention :
- Information du public, entretien régulier des chauffages, chauffe-eau..
- Prise en charge psychiatrique si tentative de suicide.
IV. Conclusion :
- La prise en charge des intoxications aigues est bien codifiée.
- Cependant, chaque intoxication justifie une PEC spécifique tenant compte du toxique, du toxiqué et de la
gravité.
- Intérêt du traitement symptomatique+++
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27. CAT devant une envenimation et une morsure

I. Introduction :
- Les envenimations résultent dans notre contexte de morsure de serpents et de piqures de scorpions.
- Morsure ne signifie pas envenimation.
- Gravité variable
- Le délai de PEC conditionne le pronostic dans les formes graves.
II. Diagnostic :
A. Clinique :
a. Interrogatoire :
§ Age, région géographique, heure de morsure
§ Animal responsable souvent repéré par le patient ou l’entourage.
§ Signes fonctionnels : douleur locale, fourmillement, tuméfaction d’un membre…
§ Signes locaux :
- Marque de crochet ou de piqure
- Œdème : signe de l’envenimation, précoce, banal puis dur et ecchymotique, douloureux.
§ Signes généraux : Hypo ou hyperthermie , Frissons, hypersudation, pâleur..
§ Signes digestifs :Nausées, vomissements , Douleurs abdominales, diarrhées
§ Signes cardio-vasculaires :
- Tachycardie
- Lipothymie, collapsus, troubles de conduction à l’ECG
- Hypo ou hypertension artérielle
B. Complications :
1. Locales : surinfections, thrombophlébites (rares), rhabdomyolyse.
2. Générales :
§ OAP, œdème cérébral avec convulsions, anasarque.
§ Ischémie myocardique, IRA organique
§ État de choc, CIVD, hémolyse
§ Hyperthermie
C. Gradation :
0 : Pas d’envenimation : crochet, pas d’œdème.
I : envenimation minime : œdème local, pas de signes généraux.
II : envenimation modérée, œdème régional et/ou signes généraux modérés.
III : envenimation sévère : œdème étendu et/ou signes généraux sévères.
III. Traitement :
A. Traitement non spécifique :
1. Rassurer, immobiliser le membre, désinfecter.
2. Succion, incision : contre-indiquée ++ 🚫🚫
3. Bandage modérément serré : diminue la diffusion du venin.
4. Paracétamol, ATB si surinfection , VAT
5. VVP/ VVC si état de choc + Apport hydro-électrolytique ou remplissage si collapsus.
6. État de choc : Dobutamine 10 µg/kg/ min

7. Convulsions : midazolam (hypnovel) : 5mg IV
8. OAP, détresse respiratoire : ventilation mécanique, diurétiques
B. Traitement spécifique :
1. Héparine, corticoïdes : aucun intérêt
2. Immunothérapie seulement si morsure de vipère, grade II et III :
§ 4 ml de viperfav dilué dans 50 – 100 cc de soluté isotonique à passer en 60 min, à répéter 5h après.
§ Même dose chez l’enfant.
IV. Conclusion :
- Motif de consultation fréquent aux urgences.
- PEC méthodique basé principalement sur le traitement symptomatique +/- immunothérapie
- Complications graves, parfois mortelles.
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28. CAT devant une noyade

II. Classification V. Conclusion
III. Conséquences
I. Introduction :
- Ins. respiratoire aigue due à l’immersion ( une partie du corps dont les VAS ) ou la submersion ( l’ensemble du corps )
- Elle peut etre :
• Primaire (accidentel) : epuisement ou incapacité à nager
• Secondaire : Syncope, Convulsion , AVC , Traumatisme du rachis chez les plongeurs ..
- Mécanisme : Spasme laryngé --> Déglutition ( s/s l’effet de l’hypoxie ) --> Levée laryngospasme & inhalation massive
- Pic de fréquence 5 ans et 15-25 ans , Periode estivale +++
II. Classification :
A. Stades de gravité des noyades (InVS): (4)
è Stade 1 : Aquastress
• Pas d’inhalation
• Symptômes en rapport avec l’angoisse : Tachycardie , hyperventilation , tremblements
è Stade 2 : Petit hypoxique

• Inhalation minime puis extraction rapide
• Toux , dyspnée , tachypnée , cyanose des ext , hypothermie
• Quelques râles aux bases
• Conscience normale
è Stade 3 : Grand hypoxique

• Tableau de détresse respiratoire
• Râles diffus
• Conscience variable
è Stade 4 : Anoxique
• Tableau d’ACR ou en cours d’installation
B. Score de Szpilman (6)

è Classe 1 : Auscultation normale
è Classe 2 : Râles dans quelques champs

è Classe 3 : Râles diffus – Pas d’instabilité hémodynamique
è Classe 4 : Râles diffus – Instabilité hémodynamique
è Classe 5 : Arrêt respiratoire isolé
è Classe 6 : ACR
III. Consequences : La gravité est respiratoire – Le pc est neurologique

1. Respiratoires :
- OAP HD ou lesionnel
- Eau de la mer --> alteration de la MAC
- Eau douce --> alteration du surfactant
- Particules inhalées --> atelectasies
- Inhalation du contenu gastrique --> aggravation de la DR
2. Cardiovasculaires :
- Hypovolémie
- Trb de rythme
- Défaillance myocardique
3. Neurologiques :
- Anoxie cérébrale +++
- HTIC retardée
4. Autres :
- Hypothermie
- Trb hydro-electrolytiques
- Trb de la coagulation
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IV. Traitement : Essentiellement ∑ : PEC de la DR et des défaillances HD & viscérales

A. Dans l’eau :
• Extraction la plus rapide
• Maintien de l’axe cou-tête-tronc
• Maintien des VAS ouvertes
• 5 Insuflations : en absence de ventilation spontanée
B. Hors de l’eau :
1. Evaluation initiale: Neurologique (GCS) – Respiratoire ( FR , coloration ) – HD ( Fc, marbrures )
2. Réanimation cardio-pulmonaire : si ACR
• Libération des VA
• Ventilation artificielle – compressions thoraciques au rythme 2/30
• Donner l’oxygène par un insufflateur manuel type BAVU dès que possible.
3. Gestes systématiques : Déshabiller + Sécher + Mettre à l’abri du vent + Couverture isothermique

4. Réanimation sepécialisée : dès l’arrivée des secours
• MEC :
§ Monitorage
§ VVP : SS isotonique ( pas SG ! )
§ Bilan : NFS + IS + B.rénal + glycémie + B. coagulation + GDS + Rx throrax / ECG ,
Echo/TDM selon contexte
§ SNG , SU
• A : Liberation des VAS
• B : Ventilation au masque à haute concentration ( FiO2 = 1 )
• C : Continuer RCP si ACR – Correction des Trb H-E
5. Ttt spécifique :
a) Aquastress :
• Rassurer + Réchauffer + Controler glycémie
• Hospitalisation de 24h+++
b) Petit hypoxique :
• Vidange gastrique
• Hospitalisation de 48h
c) Grand hypoxique :
• Hospitalisation en USI
• Intubation + Ventilation mécanique
• Maintien hémodynamique
d) Anoxique :
• RCP
• Lutte contre les ACSOS + maintien de la Pr.perfusion cérébrale moyenne (PPC) > 60
mmHg
è PAS de benifices des diurètiques & de la corticothérapie !!!!

è ATBprolyaxie : si suspicion d’infection
6. Surveillance : Clinique & Paraclinique
V. Conclusion :
- Prise en charge rapide
- Hypothermie fréquente - Glycémie à vérifier
- Lésions traumatiques associées ( crâne, rachis )
- Intoxications associées : Alcool , Opiacés
- le traitement c’est l’oxygène
- Prevention +++
69
29. CAT devant une brulure grave

I. Introduction :
- Les brûlures sont des accidents fréquents aux urgences
- Du simple érythème jusqu’aux brûlures menaçant le pronostic vital
- Gravité dépend de la SCB , du degré , du siège , de l’âge , et de la presence de L* d’inhalation
- La PEC initiale conditionne le pronostic
II. Diagnostic :
A. Suface cutanée brulée ( SCB) : Regle des 9 de Wallace

• 2 MS = 9 x 2 = 18 %
• 2 MI = 9 x 4 = 36 %
• Dos + ventre = 9 x 4 = 36 %
• Tete & cou = 9%
• OGE = 1%
B. Profondeur :
v 1 degré : couche cornée de l’épiderme
er
• Simple erythème + douleur + sans perte liquidienne

• Guerison en 5j
v 2 degré :
ème
è Superficielle : epiderme
• Douleur +++ + Phlyctènes
• Guerison en 2-3 semaines
è Intermediaire : epiderme + couche basale
• Douleur moindre + phanères adhérents + Vitropression (+)
• Guerison en 3-4 semaines
v 3 degré : epiderme & derme

ème
• PAS de douleurs , couleur blanc nacré / rouge vif ou brun , Phanères non adhérants ,
Peau cartonée
• Pas de cicatrisation : necessité de greffes cutanées
C. Scores de gravité :
è SCB :
- > 5 % si nourrisson
- > 10% si vieillard
- > 20% si adulte
è UBS score :
- Surface totale brûlée + 3 x SCB de 3ème degré
- Grave >50 , très grave >100 , Gravissime >150
0 NB : La presence de l* d’inhalation augmente la mortalité
D. Complications :
1. Choc hypovolémique
2. Dénutrition
3. Infection
4. Dysfonctions viscérales
70
III. CAT thérapeuthique:

• Premiers secours :
• Extraire le patient du lieu du danger
• Retirer les vêtements sauf s’ils sont adhérents à la peau – Retirer les bagues avant l’oedeme
• Refroidir la brûlure : eau à 15°C à 15 cm pdt 15 min
• Hospitalisation & Mise en condition :
• Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse )
• SU , SNG
• VVP : si SCB < 30 %
• VVC : si SCB > 30 % ( fémorale +++ )
• Bilan initial : NFS ,TP , TCA , Ionogramme sanguin ,GDS
• Mesures de réanimation :
§ B:
- Oxygénothérapie au masque systematique
- Intubation si : SCB > 60% – Brulures cervicofaciales – Trb de conscience – DR –
Besoins analagésiques – L* d’inhalation
§ C:
- Nature de solutés perfusés :
• SS 9%
• Albumine : si SCB > 30 % + Albumine < 20g/l
- Volume perfusé :
• Formule de Parkland ( adulte ) : H0-H8 : 2ml x kg x %SCB / H8-H24 : 2ml x kg x %SCB
• Formule de Carvajal ( enfant )
- Objectif diurèse : 0,5-1cc/kg/h
• Soins locaux :
• Lavage antiseptique
• Mise à plat des phlyctènes – rasage des poils
• Pansements : à changer tous les jours
• Topiques antibactériens
• Asepsie rigoureuse
• Thérapeutique associées:
• Antalgiques : Morphine, Paracétamol
• Nutrition parentérale hypercalorique
• ATB si plaie souillée ou infection : Amoxicilline protégée
• Thromboprophylaxie
• SAT-VAT
• Excision des débris nécrotiques +/- greffe
• Surveillance : Clinique : Conscience , FC , FR , diurèse ..
IV. Conclusion :
- Urgence fréquente
- Peuvent être responsables de complications graves, mortelles.
- PEC rapide & adequate
71
30 / 31. CAT devant une insuffisance rénale aiguë

II. CAT diagnostique IV. Conclusion
I. Introduction :
- Détérioration rapide de la fonction rénale en qlq heures ou jours , potentiellement réversible , responsable de :
• Trb hydro-éléctrolytiques : acidose métabolique , hyperkalièmie , hyperhydratation
• Défaut d’élimination des déchets azotés
- La diurèse peut être conservée ou diminuée (oligurie si < 400 ml/j ou anurie si < 100 ml/j)
- Urgence médicale

1. Affirmer l’IR :Classification de RIFLE
2. Rechercher des signes de gravité :

§ Eau & sodium : HTA – OAP --> Rx thorax
§ K+ : Hyperkalièmie --> ECG en urgence
§ Acides non volatiles : Acidose métabolique --> GDS-lactates , Trou anionique sur ionogramme
§ Urée : troubles neurologiques
§ Plq : Defaut d’aggregabilité , hemorragies
§ Dénutrition : Immunodepression
3. Affirmer le caractère aigu de l’IR :

§ Comparaison de la créatinine anterieure avec l’actuelle
§ Pas d’atrophie rénale bilaterale ( echo +/- ASP )
§ Pas d’anemie
§ Pas de calcémie
4. Diagnostic étiologique:
a. IRA obstructive :
Ø Clinique :
§ Terrain: ATCDs de lithiase urinaire – cancer digestif ou pelvien
§ SF: dysurie, douleur lombaire, hématurie avec caillots , fièvre, AEG
§ SP: rechercher globe vésical – TR (HBP) – TV
Ø Examens complémentaires :
§ Echo-rénale & des v.urinaires (Systématique) : Rechercher une dilatation/obstacle sur les v.urinaires
Ø Étiologies :
§ Lithiase urinaire (bilatérale ou unilatérale sur rein unique)
§ Cancer : HBP , Kc de la prostate , Kc du col utérin …
§ Fibrose retro-péritonéale
b. IRA fonctionnelle :
Ø Clinique :
§ Terrain : ICC , IHC , Sd néphrotique , médicaments – Diarhée , vomissements …
§ SP : Signes de DEC (pli cutané , HypoTa , tachycardie , etat de choc) , œdème, ascite …
Ø Examens complémentaires :
§ [Iono-urée-créatinine] sang-urine => différencie IRA fonctionnelle et organique
➥ Natriurèse < 20 mmol /l , Urée/Creat plasmatique > 100 mmol/l
72
Ø Étiologies :
§ Hypovolémie vraie :
• Perte rénales : polyurie osmotique , diuretiques , Sd de levé d’obstacle
• Pertes extra-renales : digestives ( Diarhée – vomissements ) – Cutanée – 3 secteur
ème
§ Hypovolémie efficace : ICC , IHC , Sd néphrotique , médicaments (AINS – IEC )
c. IRA organiques : dg syndromique

Necrose tubulaire aigue : 80 % ++++
§ Presentation :Pas d’HTA , Pas d’oedemes , proteinurie < 1g/j , Pas d’hématurie
§ Etiologies :
o Ischémique par choc : hypovolémique , septique ..
o Toxicité tubaire directe : Aminosides , PCI , AINS ..
o Precipitation intra-tubulaire : Chaines legeres Ig ( myelome ) – Myoglobine
(rhabdomyolyse) –Hémoglobine ( hémolyse ) – Médicaments ( Methotrexate , Acyclovir ..)
Glomérulopathie aigue :
§ Presentation : HTA – Oedemes – Proteinurie >2-3g/j – Hématurie
§ Etiologies : GNA post infectieuse – GNRP endo & extra capillaire ( lupus , Purpura rhumatoide ..)
Néphropathie interstitielle aigue :
§ Presentation : Leucocyturie +++
§ Etiologies : Infectieuse – Immunoallergique
Néphropathie vasculaire aigue :
§ Presentation : HTA +++
§ Etiologies : SHU/MAT – Nephroangiosclérose maligne – embolies de cristaux de cholesterol ..
5. Indication de la ponction biopsie rénale ( PBR )

1. IRA sans cause évidente
2. Présence d’une protéinurie abondante et/ou d’une hématurie
3. Présence de signes extra-rénaux orientant d’emblée vers une maladie générale ou une vascularite
4. Oligurie ou anurie persistante depuis 2-3 semaines

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Position ½ assise , VVP , sonde urinaire , Bilan initial
4. Traitement symptomatique = ttt des complications :
§ Arrêt des médicaments néphrotoxiques
§ Correction de la retention hydro-sodée : Furosemide
§ Correction de l’HTA : Inh. Calciques
§ Correction hyperK+ : mesures hypokaliémiantes
• Gluconate de Ca2+ : 2 ampoules dans 100 cc de SS 0,9% ( protection du cœur )
• 500 cc SG 10% + Insuline 10 UI
• Furosémide , Salbutamol , Kayexalate …
§ Correction de l’acidose : Bicarbonates 14 ‰ 500 cc sur 30 minutes IV
5. Traitement de supléance : ( hemodialyse +/- hemofiltration )

1. Hyper K+ menaçante : K+ > 6 mmol/l si associée à des anomalies ECG ou apres echec du ttt médical
2. Acidose métabolique sévère
3. Retention hydro-sodée majeure : OAP
4. Encephalopathie urémique – Pericardite urémique ?
a. IRA fonctionnelle : Retablir la volémie
b. IRA obstructive : Levée d’obstacle ( SV , Sonde double J .. )
c. IRA organique : Selon la forme syndromique
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32. CAT devant une hémorragie digestive haute
I. Introduction III. Conclusion

II. CAT
I. Introduction :
- Saignement d'une lésion située en amont de l'angle Treitz (œsophage, estomac, duodénum)
- 80 % des hemorragie digestives
- Urgence diagnostique & thérapeutique
II. CAT :
A. Affirmer le diagnostic :
- Dg se fait devant :
• Hemorragie exteriorisée : Hematemese , Melaena , Rectorragies ( si abondante ou accélération du transit )
• Hemorragie non exteriorisée : Sd anémique
- Eliminer les dg differentiel :
x Hémoptysie : lors d’un effort de toux
x Épistaxis dégluti
x Gingivorragies
x Vomissements teintés par les aliments & boissons
x Selles noiratres : traitement martial , médicament à base de charbon
B. Diagnostic de gravité :
v La quantité exteriorisée : n’est pas un bon critere de gravité ( subjectif )
v Le terrain : s.agé , comobidités ( cirrhose ) , ins.viscerales ( cardiaque , respiratoire , rénale )
v Retentissement clinique : Paleur , Sueurs , Froideur des ext , Tachycardie , PAS < 80 mmhg , Etat de choc
v Retentissement biologique : Taux d’Hb & d’Hte ⟹ mais souvent chute tardif
x L’aspiration par SNG n’est pas recommandée !
C. Mesures d’urgence :
1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Position latérale de sécurité , Oxygénothérapie , VV de gros calibre , Monitorage
3. Bilan biologique :
§ NFS , Groupage ABO-Rh , bilan d’hémostase ( TP , TCA , Plq )
§ Ionogramme sanguin
§ Urée-créatinine
§ Bilan hépatique !
4. Compenser l’hémorragie : Obj PAS ≥ 80 mmhg , Hte > 25 – 30 %
§ Remplissage vasculaire
§ Transfusion si nécessaire : . Hb < 7 g/dl : pas d’ATCDs cardio-respiratoire
. Hb < 9 g/dl : cardiopathie ischémie ou Ins.respiratoire
. Hb < 10 g/dl : sd coronarien aigue
5. Faire ECG !
6. Surveillance paramètres vitaux : TA , FR , Diurèse , conscience
D. Diagnostic étiologique :
v Interrogatoire :
1. Age , ATCD : UGD, épigastralgies , pathologie hépatique ..
2. Prise médicamenteuse : Anticoagulants , AAP , Corticoides , AINS
v Ex.clinique :
1. Ex abdominale : Sensibilité epigastrique , TR
2. Signes d’HTP : SMG , CVC
3. Signes d’IHC : Ascite, Angiome stellaire, Érythrose palmaire
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v FOGD : après stabilisation HD , dans les 24h , triple interet :

è Diagnostique : localise le saignement
è Pronostique : classification de Forrest
🔱 *I : Saignement actif : Ia : en jet / Ib : en nappe
*II : sx de saign. récent : IIa : vx visible / IIb : caillot adhérent / IIc : taches pigmentaires
*Pas de sx de saignement récent
è Thérapeutique : hémostase
E. Etiologies & Traitement spécifique :
1) UGD +++ :
q Ttt médical :
• IPP Bolus IV 80mg puis 8mg/h à la SAP pdt 72h avec relais oral à J4 ( UG : x 2 mois / UD : x 4-6 sem)
• En l’absence de la SAP : 40 mg/12h IVL pdt 72h
q Ttt endoscopique :
• Hémostase --> Thermique – Mécanique ( Clip ) – Injection ( adrénaline )
q Ttt chirurgical : en cas d’échec ou perforation digestive
• Embolisation artérielle sélective ou
• Chirurgie d’hémostase + vagotomie + pyloroplastie
q Prévention :
• AINS : co-prescription AINS-IPP
• HP : recherche systématique et éradication si positif
• Si UG : Endoscopie de contrôle à 6 semaines pour vérifier la cicatrisation (biopsie++) !!!!
2) Rupture de VO par HTP :

q Traitement médical :
1. Somatostatine & analogues : Bolus puis perfusion continue à la seringue éléctrique x 3-5 jours
2. ATB +++ :
§ En perfusion : Ceftriaxone : 1g / 24h : si encéphalopathie / malade instable
§ Per os : Ciprofloxacine : 500 mg x 2/j
è Durée : 7 jours
3. Lactulose : prévention de l’encéphalopathie hépatique

4. B-bloqueur : prévention secondaire
q Traitement endoscopique : Ligature des varices

q Ttt chirurgical : Anastomose porto-cave – transection oesophagienne
q Sondes de tamponnement : en Palliatif < 6h --> Blackemore ( VO ) & Linton ( VG )
3) Autres :
• Erosions / Ulcérations • Mallory weiss
• Oesophagite • Dieulafoy
• Angiodysplasie • Tumeurs : oesophage , gastrique
III. Conclusion :
- PEC multidisciplinaire ++++
- FOGD : examen clé après stabilisation HD
- Grave si terrain fragile ou si présence de comorbidités
75
33. CAT devant une encéphalopathie hépatique
I. Introduction III. TTT
I. Introduction :
- L’encéphalopathie hépatique (EH) est une complication des hépatopathies aiguës ou chroniques
- C'est la conséquence de l’effet de substances neurotoxiques ( ammoniac) normalement détruites par le foie
- Évoqué devant : Sx neuropsychiatriques d’EH, Signes en faveur d’une hépatopathie, et l'absence de sx en faveur
d’une autre maladie neuropsychique
- Le traitement se base essentiellement sur le ttt du facteur déclenchant +++
- Pronostic sombre

1. Clinique :
a. Interrogatoire :
§ Terrain : toxicomanie, transfusion, tatouage , rapports sexuels non protégés
§ ATCDs d’hépatopathie
§ Prise : médicamenteuse (paracétamol, anti-BK…) – éthylisme
§ Mode d’installation : aigu (hépatite) ou chronique (cirrhose)
b. Ex.clinique :
§ Examen neurologique :
o Stade I : Asterixis – Trb de maintien de l’attitude
o Stade II : Confusion – Désorientation TS
o Stade III : Coma leger
o Stade IV : Coma profond
§ Ex.abdominal :
è Palpation hépatique :
• Normale ou
• HMG cirrhotique : Foie ferme, dur à bord inférieur tranchant de volume anormal (atrophique
ou dysmorphique) ou normal
è Signes d’insuffisance hépatocellulaire :
1. Ictère choléstatique
2. Angiomes stellaires ( thorax – MS – Visage )
3. Erythrose palmaire ou plantaire
4. Hippocratisme digital et ongles blancs
5. Faetor hépaticus (haleine ‘pomme pourie) 🍎
6. Hyperoestrogénie: gynécomastie – atrophie testiculaire (H) et aménorrhée (F)
è Signes d’hypertension portale :

• CVC – Splénomégalie
• Ascite +/- en décompensation oedémato-ascitique
1. Insuffisance hépatique : ↘ TP < 50 % , facteur V , Albumine
2. Bilan de cytolyse & de cholestase
3. Hyperammoniémie veineuse / artérielle
4. Serologies : Ag Hbs – Ac anti Hbc typye Ig M – Ac anti-VHC type IgM
5. EEG : corrélé à l’évolution clinique
3. Causes déclenchantes : à rechercher systématiquement

1. Hmge digestive +++ : hmge extériorisée ou occulte, FOGD
2. Prise médicamenteuse : Narcotiques, Benzodiazépines, Sédatifs, Diurétiques
3. Infection : sd infectieux, hémoC, ECBU, Rx poumon, ponction du liquide d’ascite + étude
4. Hépatite aiguë : cytolyse majeure ( Hepatite aigue + EH à H.fulminante ? )
5. Désordres HE : hypoNa+, hypoK+, hypovolémie, hypoxémie, acidose métabolique, déshydratation
6. Hyperazotémie en cas d’IR ou excès en protéines animales
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1. Hospitalisation
2. Mise en condition : VVP, SNG, Monitorage , bilan biologique initial
3. Mesures de réanimation :
§ A : libérer les VAS
§ B : oxygénothérapie ± IOT si trbls de conscience
§ C : correction des trbls H-E
4. Traitement du facteur déclenchant +++++ :

• Hmge digestive :
è Mesure de réanimation : Remplissage – Transfusion selon l’Hb & terrain
è Ttt medical :
5. Somatostatine & analogues : Bolus et perfusion continue à la seringue éléctrique x 3-5 jours
6. ATB +++ : Perfusion de Ceftriaxone : 1g / 24h x 7 jours
7. Lactulose
8. B-bloqueur : prévention secondaire
è Trt endoscopique : ligature des VO
• Infection : ATB
• Arrêt et interdiction des neurosédatifs
• Hépatite aiguë : transplantation dans les formes fulminantes
• Désordres H-E : correction
• Correction IR
5. Traitement spécifique :
- Lactulose : 30 à 60 mg/j
- ATB : visant à reduire la flore productrice d’urée
- Régime pauvre en protides : en cas de formes chroniques (< 20g/j)
6. Surveillance :
- Etat de conscience, H-D, respiratoire
- Bilan hépatique
IV. Conclusion :
- L’encéphalopathie hépatique est une complication grave des hépatopathies aiguës et chroniques
- L’identification et le traitement d’un facteur déclenchant de l’EH sont essentiels à la prise en charge.
- Le lactulose et les antibiotiques sont les principaux traitements de l’EH
77
34. CAT devant une grosse jambe aiguë
I. Introduction III. Etiologies
II. CAT diagnostique IV. CAT thérapeutique
I. Introduction :
- Tableau clinique d’installation rapide avec augmentation brutale de la circonférence de la jambe qui devient rouge,
avec un œdème plus ou moins douloureux, plus ou moins tendu.
- Toujours elimner une TVP
- Le pronostic dépend de l’étiologie
- Urgence diagnostic & thérapeutique

A. Clinique :
a. Interrogatoire :
§ Terrain :
• ATCDs chirurgicaux sur le membre concerné
• Œdème chronique de jambe par stase veineuse ou lymphatique.
• Maladies associées : diabète, artériopathie MI , obesite ..
• FDR TE
§ Signes fonctionnels :
• Douleur à type de brulure ou de tension aggravée par position déclive +/- prurit
• Frissons , fièvre
• Caracteristiques : uni ou bilatéral – Nature des lésions cutanées – Bien ou mal limité
• PE potentielle : intertrigo interorteils, ulcère de jambe, plaie trauma, lésions de grattage, piqûre d’insecte…
• Sx neurologiques associés : hypo ou anesthésie superficielle.
• Sx d’ins.veineuse chronique : œdème, varices…
• Sx vasculaires associés : Pouls périphériques pédieux et tibial postérieurs.
• Signes des TVP : Perte du ballotement du mollet - Douleur a la dorsiflexion du pied = Homans
c. Signes de gravité : +++
o Signes généraux : Trb de conscience – Etat de choc : tachycardie, oligurie, hypotension, pâleur…
o Signes locaux : Douleur intense – Bulles hémorragiques – Nécrose , hypoesthésie, livédo, crépitations
o Autres facteurs : Comorbidités (diabète, obésité) – Contexte social : état de précarité (SDF)
B. Examens complémentaires : Selon l’orientation étiologique , non necessaire si erysipèle typique !

- Bilan infectieux : NFS, VS, CRP – Prélèvement bactériologique (HC & locaux )
- Si suspicion thrombose veineuse : échodoppler, D-dimères
- Si signes de gravité : enzymes musculaires, iono sanguin, créatininémie, GDS, bilan d’hémostase
- Si supicion de dermo-hypodermite nécrosante : IRM
III. Etiologies :
1. Thrombose veineuse profonde :
v Terrain : FDR thrombo-emboliques ( chirurgie , cancer , grossesse, Contraception O , immobilisation prolongée .. )
v Clinique :
- Sx generaux : fébricule
- Ex local : augmentation de la chaleur locale , perte du ballotement du mollet par l’oedeme , Sx de Homans +
v Paraclinique : D-dimers – Echo doppler veineux ( veine incompressible , signal hyper-echogene intra-luminal )
2. Érysipèle : +++ 1er dc à évoquer devant une grosse jambe rouge aiguë et fébrile
v Definition :
- Dermo-hypodermite aiguë bactérienne à streptocoque β-hémolytique du groupe A
- Terrain : adulte > 40ans (âge moyen vers 60 ans).
- FF : Lymphoedème – porte d’entrée (intertrigo interorteil +++,…) – obésité ..
v Clinique :
- Début brutal : fièvre élevée (39 à 40°C) + frissons,
- Plaque érythémateuse, œdémateuse, bien limitée et douloureuse , sans nécrose +/- bourrelet périphérique
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- ADP homolatérales (fréquentes) - Traînée de lymphangite homolatérale

v Paraclinique : aucun examen complémentaire n’est nécessaire si forme typique +++
v Evolution :
- Favorable en 8 à 10 jours sous traitement ATB
- Risque de recivides +++ ( interet du ttt de la PE )
3. Dermo-hypodermite nécrosante / Fasciite nécrosante

- Urgence vitale ----> PEC médicochirurgicale rapide en USI
v Clinique :
- Sx locaux : zones nécrotiques, anesthésie locale, crépitations , écoulements fétides ..
- Sx généraux marqués : Sd confusionnel, sepsis sévère, voire choc septique
v Paraclinique :
- Prélèvements bactériologiques : hémocultures & prélèvements locaux
- IRM : extension en profondeur ( sans retarder le ttt )
4. Autres dermo-hypodermites bactériennes aiguës :

o Pied diabétique infecté
o Dermo-hypodermites des ID : Présentation clinique souvent trompeuse, Germes inhabituels +++
5. Dermo-hypodermite sur insuffisance veineuse :

- Télangiectasies, varices, œdème, troubles trophiques (dermite ocre ou ulcération)
- La lipodermatosclérose est quasiment spécifique de l’IVC.
- Sur ce terrain , peuvent apparaître poussées inflammatoires, qui simulent un érysipèle
6. Eczéma :
- Vésicules sur un placard érythémateux à bordure émiettée, localisés à la région de contact avec allergène et
svt associés à œdème local et un prurit

A. Mesures communes :
§ Repos au lit avec jambe surélevée
§ Hospitalisaton si : sx locaux ou generaux marqués – comorbidités – doute diagnostique – contexte social
B. Traitement spécifique :
1. TVP : HBPM ( 0,1 cc /10 kg/12h ) puis relai par AVK pendant 3 mois
2. Si érysipèle typique :
§ Si hospitalisation: Amoxicilline IV 1 à 1,5 g x 3/j
- Puis relais oral 48h après apyrexie par Amoxicilline 1 à 1,5 g/j x 3/j
- Durée totale de : 2 – 3 semaines
§ Si ambulatoire: Amoxicilline PO 1g x 3/j (si allergie aux penicilines : pristinamycine 3g/j )
§ Ttt de la douleur : JAMAIS d’AINS !
§ Ttt de la porte d’entrée ++++ : Intertrigo inter-orteil , soins d’ulcère ..
3. DHD nécrosante : Urgence médico-chirurgicale

§ Mesures de réanimation : correction des troubles hydro-electrolytiques
§ Ttt chirurgical : Excision des zones nécrosés
§ ATB IV : Clindamycine + C3G + Aminosides --> adapté ensuite à l’ATBiogramme
4. Autres dermo-hypodermites bacteriennes :

§ ATB probabiliste initiale antistrepto & antistaph, adaptée ensuite à l’ATB
§ Pied diabétique : mise en décharge + équilibre glycémique
5. DHD sur Ins.veineuse chronique :Contention élastique - Repos - Antalgiques

6. Eczema : Eviction de l’allergène supposé + nettoyage + dermocorticoïdes
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35. CAT devant une toxidermie

II. Diagnostic positif : TB vs TG V. Conclusion
I. Introduction :
- Ensemble de manifestations cutanéo-muqueuses causées par l’administration d’un produit pharmacologique par
voie systémique ( PO, IV , IM, S/s C ) , que ce soit pour un but thérapeutique , préventif ou diagnostique .
- Problème de santé publique, fréquent surtout chez les patient polymédicamenteux ( sujets agés )
- Generalement bénignes, mais certaines formes, bien que rare, mettent en jeu le pronostic vital

A. Toxidermies bénignes : (4)
1. Exanthème maculo-papuleux : le plus fréquent !
§ Début :
o Qlq jours après
o Sur le tronc ou racine des Mbs et peut s’étendre progressivement en qlq jours
§ Clinique :
o L* polymorphes : macules de taille variable, pouvant confluer en larges placards, papules, l* purpuriques isolées
o Prurit fréquent, fièvre, xx pas d’atteinte des muqueuses buccale ou génitale xx
2. Erythème pigmenté fixe (EPF) : Seul tableau clinique spécifique de toxidermie !

§ Debut : <48h, début brutal, prurit et brûlures localisées
§ Clinique :
o 1 à 10 plaques arrondies , érythémato-violacées, œdémateuses, parfois vésiculeuses ou bulleuses
o Disparaissent en quelques jours en laissant des plaques brunes et récidivent aux même sites si réintroduction
3. Urticaire :
§ Délai : quelques min à quelques h
§ Clinique : Pas de specificité semiologique
4. Photosensibilité :
§ Clinique : dans les heures suivant une exposition solaire , L* au niveau des zones découvertes
B. Toxidermies graves : (4)

1. Angioedème (Œdème de Quincke) et choc anaphylactique :
§ Délai : quelques min à quelques h
§ Clinique :
o Œdème dermique & hypodermique : Tuméfaction ferme, pâle, non prurigineuse, sensation de tension
o Pronostic vital : localisation laryngo-pharyngée (Detresse Respiratoire) ou choc anaphylactique !
2. Nécrolyse épidermique
è Sd de Stevens-Johnson : surface cutanée < 10%
è Sd de Lyell : surface cutanée > 30%
§ Délai : 1 à 3 semaines
§ Prodromes :
o Fièvre, Sd pseudo-grippal, pharyngite, conjonctivite
o Eruption maculo-papuleuse , Cocardes atypiques (2 anneaux), parfois purpurique
o Tronc et racine des membres , Confluence rapide en 2 à 3 jours
§ Phase d’état :
o Bulles confluentes avec décollement réalisant l’aspect typique de « linge mouillé »
o Sx de Nikolsky (+) mettant à nu un derme rouge sombre suintant
o Atteinte des muqueuses :
- Oropharynx : l* crouteuses des lèvres « croutes fumigineuses », hypersialorrhée, difficulté d’alimentation
- Oculaire : synéchies paupières/conjonctives, sd sec
- Génitale : érosion vulvaire et vaginale → Dl, brulures
o Lésions viscérales :
- Digestive, hépatique, pancréatite , Pulmonaire ( œdème pulmonaire et surinfections)
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§ Histologie : Intérêt médico-légal : nécrose épidermique

3. Sd d’hypersensibilité médicamenteuse : (DRESS Sd )
§ Délai : 2 à 6 semaines
§ Clinique :
o Début brutal : Eruption maculo-papuleuse étendue, parfois érythrodermie infiltrée
o Prurit sévère – Enanthème – PolyADP douloureuses – HSMG – fièvre, AEG – Hypereosinophilie
o Atteinte viscérale : hépatite cytolytique, pneumopathie interstitielle, néphropathie interstitielle avec IRA, Myocardite
4. Pustulose exanthémique aiguë généralisée (PEAG) :

§ Délai : 1 – 4j
§ Clinique :
o Début brutal, fièvre élevée ± AEG
o Erythème en nappe oedémateux des grands plis , recouvert de pustules non folliculaires , à contenu lactescent
o Par endroit, confluence des pustules et décollement épidermique superficiel
§ Biologie : Hyperleuco à PNN, caractère stérile des pustules
III. Diagnostic étiologique : Imputabilité :

è Imputabilité extrinsèque : repose sur des données bibliographiques
è Imputabilité intrinsèque : repose sur des critères :
o Chronologiques :
- Délais suggestifs pour chaque type de toxidermie
- L’évolution après l’arrêt
- Ré-administration : à éviter
o Sémiologiques : sémiologies de l’accident

v Dans tous les cas :
• Interrompre tous les médicaments incriminés
• Remettre au patient une carte mentionnant la DCI du médicament suspecté + les classes médicaments
apparentées interdites
• Déclarer à la pharmacovigilance
• Si médicament indispensable → programmer une désensibilisation
v Toxidermies bénignes :
• Soins locaux : antiseptiques
• Antihistaminiques si prurit
è L’évolution est généralement favorable après arrêt du médicament responsable
v Toxidermies graves :
§ Hospitalisation en USI/REA
§ Traitement symptomatique :
o Réanimation hydroéléctrolytique
o Nutrition parenterale hypercalorique
o Lutter contre l’infection : ATB
o Soins locaux
§ Parfois corticothérapie ou adrénaline (choc anaphylactique)
V. Conclusion :
- Situation fréquente, mortelle dans certains cas
- Le diagnostic de toxidermie est un diagnostic de présomption, fondé sur un faisceau d'arguments, la certitude
absolue est exceptionnelle.
- Intérêt de notifier la pharmacovigilance
81
36. CAT devant œil rouge et/ou douloureux

I. Introduction IV. Œil rouge + BAV
III. Œil rouge + AV conservée
I. Introduction :
- L'œil rouge est un motif fréquent de consultation en ophtalmologie.
- Etiologies diverses : de la conjonctivite bénigne jusqu’aux affections les plus sévères qui mettent en jeu le pc visuel.
- Le dg étiologique doit être précis car les conduites thérapeutiques sont différentes voire contradictoires .
A. Interrogatoire:
v Terrain : Age, Profession, ATCDs ophtalmologiques et généraux
v Mode évolutif & l’ancienneté de la rougeur : brutal ou progressif
v Circonstances d’apparition : notion de traumatisme ou d’épidémie
v SF associés : Douleur + + + , BAV ou non ( argument dg & pc ) , Photophobie, larmoiement , secretions , prurit …
B. Ex.clinique :
v Inspection :
• Rougeur : uni ou bilateral , localisée ou diffuse
• Œdème conjonctival : chémosis - œdème palpébral
v Examen à la LAF :
1. Conjonctive : Topographie de la rougeur, son type et l’état de la conjonctive tarsale après éversion de la paupière.
2. Cornée : perte de substance ( test à la fluoreseine ) , perte de transparence , plaie avec ou sans CE , sensibilité corneene
3. Pupille : réflexe photo moteur (R.P.M).
4. Tonus oculaire + reste du segment antérieur (chambre antérieure, iris et cristallin)
5. État des annexes et de l’oeil controlatéral
6. Si possible : gonioscopie et F.O (vitré, rétine)
è Sx de gravite : Douleur – BAV – CPK – altération du segment antérieur – HTO – test à la fluorescéine positif.
III. Œil rouge + A.V conservée :
A. SANS Douleur :
1. Hemorragie s/s conjonctivale :
v Spontanée :
- Hyperpression dans la circulation céphalique : quintes de toux, accouchement
- Sujet âgé : HTA – artériosclérose – diabète
- Sujet jeune : trouble de la crase sanguine
v Traumatique : Risque de plaie sclérale sous-jacente, lorsqu’elle s’accompagne d’une hypotonie oculaire.
2. Conjonctivites :
v Caracteres communs :
• Rougeur commence au niveau du cul de sac puis devient diffuse + sx irritatifs ( photophobie , blépharospasme ..)
• Sécrétions ⟹ conjonctivites infectieuses / Prurit ⟹ conjonctivites allergiques
• Adénopathie prétragienne ⟹ étiologie virale
• AV + FO normaux
v Étiologies :
• C.purulentes bactériennes , à chlamydiae
• C. virales , parasitaire et mycosique
• C. allergiques
• C. irritative, toxique, maladie générale
v TTT :
• C. bacterienne & virale surinfectée --> ATB en collyre et en pommade
• C. allergique --> Anti-inflammatoires + anti-histaminiques
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B. AVEC douleur : Episclerite / sclérite

v Clinique : Rougeur localisée, à distance du limbe d’aspect surélevé + douleur surtout à la palpation du globe
v Etiologies :
• RIC : Polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
• Néphropathies, maladies de système
• Causes allergiques
v TTT : Collyres et pommades anti-inflammatoires + ttt étiologique
IV. Œil rouge + BAV :
1. Crise de Glaucome aigue par fermeture de l’angle : Dg & ttt en urgence pour eviter cecité !
v Terrain : Sujet hypermétrope + f.déclenchants : stress , mydriatiques , obscurité
v SF : souvent unilatérale.
• Douleur : oculaire, péri oculaire, violente et intense accompagnée de nausées et de vomissements.
• BAV: importante
v SP :
• Rougeur : diffuse mais prédomine autour du limbe (CPK)
• HTO importante ( ≥50mmhg ) : globe dur pierreux à la palpation bi digitale
• Pupille : semi-mydriase aréflexique
• A la gonioscopie : l’angle iridocornéen est fermé
• Cornée : Œdème de la cornée - test à la fluorescéine negatif
• Chambre antérieure : diminuée de profondeur
v TTT :
è Ttt médical :
1. Mannitol en perfusion ( Agents hyperosmolaires )
2. Inh. de l’anhydrase carbonique injectable puis en comprimé et en goutte
3. Pilocarpine en collyre ( myotique )
4. Bêtabloquants en collyre
5. Dizepam ( sedatif )
è Ttt Physique : Iridotomie au laser Yag ( 2 yeux !! )
è Ttt Chirurgical : iridectomie périphérique (IRP) ou trabéculectomie ( 2 yeux !! )
2. Uveite anterieur :
v SF :
• AV diminuée + sx associés ( photophobie, larmoiement, blépharospasme)
• Douleur : moins forte , profonde rétro & péri orbitaire.
v SP :
• Rougeur avec CPK
• Précipités rétro cornéens (PRC).
• Humeur aqueuse : Tyndall (macromolécules et de c. inflammatoires)
• Pupille : Myosis + synéchies postérieures
v Etiologies :
• Idiopathique : 60-70 % +++
• Foyer infectieux : local, régional ou général.
• Maladie rhumatismale : spondylarthrite ankylosante.
• Maladie générale : Behcet, sarcoïdose
v Complications : Récidives +++ , Hypertonie, cataracte, synéchies, atrophie de l’iris, décollement de rétine ..
v Ttt :
è Symptomatique :
1. Mydriatiques (atropine) : lutter contre les synéchies
2. Corticoïdes (locaux et généraux)
è Étiologique :
1. Corticoïdes par voie générale + Immunosuppresseurs
2. Ttt spécifique
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3. Keratite :
§ Keratite superficielle :
v F.favorisants : microtraumatismes – syndrome sec – lentilles de contact – trichiasis…
v SF : douleur, rougeur, larmoiement, blépharospasme...
v SP : test à la fluorescéine positif
v Complications : Taie, Leucome, Descemétocèle, Panophtalmie
v Causes : Bactériennes ; Virale (Herpès, zona ..) ; Fungique; Kérato- conjonctivites sèches.
v TTT :
1. ATB : par voie locale et générale
2. Antiviraux
3. Corticoïdes sont formellement CI 🚫
§ Keratite interstitielle / stromale : beaucoup plus rares

v SF : douleur moins vive , BAV profonde
v SP : test à la fluorescéine negatif
v Causes : Allergie – syphilis – tubercolose – virus
V. Conclusion :
- Plusieurs affections de l’œil ou de ses annexes peuvent s’accompagner d’un œil rouge.
- Un diagnostic étiologique précis est indispensable afin d’éviter des erreurs thérapeutiques lourdes de conséquences.
- Par ailleurs, il faut souligner l’urgence thérapeutique de ces affections car négligées, elles peuvent devenir cécitantes.
84
37. CAT devant une pré-éclampsie sévère / Eclampsie

I. Introduction IV. Eclampsie
III. Pec
I. Introduction
- Correspond à une HTA + protéinurie survenant à partir de 20 SA
- 2eme cause de mortalité maternelle
- Pré-éclampsie sévère : pré-éclampsie + un ou plusieurs signes de gravité clinique ou biologique
- Éclampsie : crise convulsive survenant dans un cadre de pré-éclampsie et ne pouvant être rapportée à une autre cause
II. DIAGNOSTIC :
A. Positif :
- PAS ≥ 140mmHg et/ou PAD ≥ 90mmHg à 2 reprises à 4h d’intervalle
- Protéinurie ≥ 300 mg /24h
- Survenant à partir de 20° semaine d’aménorrhée
- PE précoce : avant 34 SA, PE tardive: >34 SA
B. Bilan de retentissement :
1. Groupage , Rh , RAI , NFS
2. Ionogramme: Créat ; urée
3. Fonction hépatique: ASAT - ALAT
4. B. d’hémolyse : LDH ; Haptoglobine ; Bilirubine , Schizocytes
5. Hémotase: Plq , TP, TCA ; Fibrinogéne , D-dimeres
6. Au besoin: ECG et fond d'œil
III. PEC :
1 - La PE est elle grave?
2 - La PE est elle compliquée?
3 - Quelle conduite adopter?
A. CRITERS DE GRAVITE :
a. Cliniques :
1. HTA severe : PAS ≥ 160 mmhg et/ou PAD ≥ 110 mmhg
2. Atteinte rénale : Oligurie < 500 ml/24h
3. Atteinte pulmonaire : OAP
4. Atteinte hépatique : Barre epigastrique ou dlr HCD persistante ( HSC du foie )
5. Atteinte neuro-sensorielle : Tr visuels & auditifs persistants , ROT diffus , céphalées en casque resistantes
b. Biologiques :
1. Atteinte rénale : Proteinurie > 5 g/ 24h – créatinémie > 12mg/l ( IRA )
2. HELLP sd : H ( schizoytes , LDH ) – EL ( ASAT ↑3xN ) – LP ( Plq < 100.000/mm3 )
3. CIVD : Plq ↓– Fibrinogene ↓ - TP ↓- TCA ↑
c. Echo ou cardiotocographique :
1. RCIU severe
2. Alteration du RCF avec foetus viable
B. COMPLICATIONS :
a) Maternelles
1. Poussée hypertensives sévère – AVC – Éclampsie
2. OAP
3. HELLP sd : avec risque de complications : HSC / Rupture / infarctus du foie
4. Insuffisance rénale aigue
5. HRP : dlr en coup de poignard – hypertonie (ventre en bois) – Métrorragie noiratre à Cesarienne en urgence !
6. CIVD
b) Foetales : RCIU – MFIU
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C. CAT PRATIQUE : « le seul ttt de la PE est la délivrance du placenta »

1) Hospitalisation
2) Mise en condition VVP + SU + monitorage + Bilan initial , répété plusieurs fois pdt la journée
3) Ttt médical prioritaire et urgent :
a. Ttt anti-hypertenseur : Nicardipine: 1-6 mg /h ( sinon BB )
è PA cible = 140 / 90 mmHg !!!
b. Prévention de l’éclampsie : Sulfate de Mg2+ 4g en 20 min puis 1-2 g/h ( x 24h si PE severe / x 48 h si Eclampsie )
c. Surveillance : ROT , FR , Diurèse , Etat neurologique

4) Extraction foetale : cesarienne +++
- Si < 34 SA avec EHD stable : Béthamétasone 12 mg IM à repeter après 24 h
IV. ECLAMPSIE :
A. Clinique : pre ou post partum
a) Prodromes :
o Céphalées
o Acouphènes , troubles visuels
o ROT vifs
o Ascension rapide de la PA
o Troubles de la conscience
b) Crise convulsive généralisée tonico-clonique : ( unique en general )
B. Bilan initial :
1. Bilan de pré-éclampsie
2. Radio thorax : si OAP ou inhalation
3. TDM cérébrale : si au moins 2 convulsions + Coma post critique ?
4. IRM cérébrale : ( si TDM N) L* occipito-temporales +++
C. Complications :
• De la pré-éclampsie : HRP , HELLP , OAP, CIVD, IRA…
• Des convulsions : Fractures , rhabdomyolyse, morsure de la langue
• Du coma : Inhalation , apnée , hypoxie
D. CAT :
1) Hospitalisation
2) Mise en condition :VVP + SU + SNG + monitorage ( Scope , TA , SpO2 ..)
3) Mesures de réanimation :
• A : Libération VA : Hyperextension de la tête – Subluxation de la mâchoire – Canule de Guedel – PLS G
• B : Ventilation , intubation + VM si GCS <9
• C : Maintien & surveillance de l’etat hémodynamique
• D:
a. Anti-convulsivants :
• Sulfate de Mg2+ 4g en 20 min puis 1-2 g/h ( x 48 h )
➥ Antidote : Gluconate de Ca2+ 1g IV
• Autres : BZD , Thiopenthal ( si etat de mal épileptique )
b. Ttt anti-hypertenseur : Nicardipine: 0,5-1mg en bolus puis 1-6 mg /h ( sinon BB )

è PA cible = 140 / 90 mmHg !!!
c. Surveillance : ROT , FR , Diurèse , Etat neurologique
4) Extraction foetale : cesarienne +++
• Immédiatement si : Etat maternel grave , > 34 SA ou < 25 SA
• Si etat maternel maintenue : Corticothérapie pour maturation pulmonaire
V. Conclusion :
- Pathologie grave encore fréquente dans notre pays
- Urgence médico-obstétricale
- Prévention pour les PE sévères : Sulfate de Mg2+
- Traitement étiologique : STOPPER la grossesse.
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38. CAT devant une HTIC
III. Etiologies
I. Introduction :
− L’HTIC est l’ensemble des signes en rapport avec une ↗ de la pression à l’interieur de la boite cranienne (inextensible)
− En rapport avec une ↗ du volume d’un des constituants de l’enceinte encéphalique : LCR – Parenchyme – Sang
− Risque d’engagement ++
− Urgence diagnostic & thérapeutique
II. Diagnostic positif : TDD = HTIC révélatrice d’une affection lente & subaigue
A. Clinique :
a) Signes fonctionnels :
1. Céphalées :
• Siège & type : variable, pulsatiles
• Horraire : typiquement la 2ème moitié de la nuit et au réveil
• F.aggravant : l’effort, la toux, l’éternuement, le mouvement et la position couchée
• F.soulageant : Peuvent être soulagées par les vomissements.
• Intensité : Rebelles au ttt antalgiques
2. Vomissements : au paroxysme des céphalées (qu’ils peuvent soulager), faciles , en jet , sans effort
3. Trb visuels : BAV , flou visuel , Diplopie
4. Trb de la vigilance – Psychiques
b) Examen physique :
v Etat général :Etat neurologique ( GCS ) – HD ( TA , pouls ) – Respiratoire ( FR ..) – Tº
v Examen neurologique :
§ Sx de localisation : déficit moteur, ROT abolis, paralysie des nerfs crâniens
§ Sx d’engagement :
• Engagement temporal : Sd de compression latérale du tronc cérébral : Anisocorie
homolaterale ( atteinte du III ), Deficit moteur controlaterale
•
Engagement amygdalien : Torticolis ,modification du tonus postural avec épisthotonos ,
modification du rythme & FR et peut conduire au deces
v Fond d’œil (FO) :
§ Confirme le diagnostic mais ne l’élimine pas si normal
§ Œdème papillaire
1. TDM cérébrale C-/C+ : En urgence
§ Sx directs : en relation avec l’étiologie
§ Sx indirects : effacement des sillons corticaux ou citernes de la base, effet de masse
§ Peut être normale
2. IRM :
§ Si HTIC avec TDM normale
3. PL CI :
III. Etiologies :
a. Causes traumatiques : Hématomes ( HED – HSD ) , Contusions cérébrales
b. Causes infectieuses : Abcès cérébral, Empyème, Tuberculome, Thrombophlébite cérébrale, Encéphalite, Méningite
c. Causes vasculaires :
§ Hémorragique : hémorragie méningée, AVC H
§ Ischémiques : ramollissement cérébral
§ Veineuses : gêne au retour veineux
d. Autres : Hydrocéphalie, Tumeur intracrânienne, Malformations crâniennes (craniosténose)
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1.Hospitalisation :
2. Mise en condition:
§ Surélévation de la tête du lit de 30°
§ Monitorage
§ VVP
3. Mise en réa :
§ A : Liberation des VAS
§ B : Oxygenothérapie +/- Intubation , VM --> Lutter contre hypoxie/hypercapnie
§ C:
o Controler la PA en évitant toute hypotension arterielle
o Limitation des apports hydriques , eviter SG
4. Ttt médical :
Anti-oedemateux :
§ Mannitol 20 % (osmothérapie) :
• En discontinu : 1 g/kg/3 heures ?
• Se méfier de l'effet rebond à l'arrêt du traitement
• Indications : très utile lors d'HTIC grave, en attente d'un traitement étiologique rapide
§ Corticothérapie :
• 1-3 mg/kg/j en IV lente
• Indication : Action rapide sur les oèdemes vasogéniques ( Tumeurs – Abcès cerebrales )
Barbituriques : diminuent le volume sanguin cérébral et donc diminuent la PIC ( en cas de resistance au ttt classique)
Antiépileptique : pour la prévention des crises convulsives.
Antipyrétique : hyperthermie aggrave HTIC
5. Ttt étiologique : Souvent chirurgical

• Abcès encéphalique : ponction évacuatrice, exérèse complète, antibiothérapie à large spectre
• Tumeur intracrânienne : résection
• Hématomes (HED, HSD, HIC) : évacuation en urgence
• Hydrocéphalie : dérivation ventriculaire
• Thrombophlébite cérébrale : anticoagulation efficace
è En cas de menace d’engagement ou d’engagement constitué : Risque vital :
− Traiter la lésion causale immédiatement.
− Soustraire du LCR par ponction du ventricule latéral.
V. Conclusion :
HTIC est une urgence diagnostique et thérapeutique, car expose au risque de complications gravissimes : cécité, décès.
Elle impose un transfert en urgence en milieu neurochirurgical et une PEC urgente et prudente avec surveillance étroite
en milieu spécialisé pour éviter les complications
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39. CAT devant des idées ou conduites suicidaires
I. Introduction II. CAT
I. Introduction :
- Les comportements suicidaires vont de la simple pensée de mettre fin à ses jours , à la préparation d’un plan à
l’obtention des moyens nécessaires pour le m+ettre à exécution, et à la tentative de suicide elle-même, pour finir par le
passage à l’acte.
- Suicidé : sujet dont le geste a été mortel / Suicidant : sujet qui a survecu à une TS
- Suicidaire : sujet qui pense & exprime des idées suicidaires
- Toujours à prendre au serieux !!!
II. CAT : ( 8 )
a. Acceuil - Interrogatoire: Écoute neutre – Favoriser la verbalisation – Confidentialité
v ATCDs :
• Psychiatriques :
§ Depression : risque majeur lors d’accès mélancolique / trouble bipolaire ou isolé
§ Schizophrénie : surtout en phase depressive , automatisme mental , prise de conscience de la maladie ..
§ Trb de la personnalité : Personnalité histrionique ou Borderline
§ Trb anxieux : Attaque de panique ( raptus anxieux ) – ESPT
§ Alcool : Ivresse pathologique , délirium Tremens
• Organique : Démence , confusion , tm cérébrale , douleur chronique , stade avancé de kc
v Facteur déclenchant : changement important du milieu professionnel, social, familial , financier …

v Procèdes suicidaires :
• Toxiques (médicaments, javel … )
• Traumatiques (armes blanches, armes à feu .. )
• Asphyxiques (Pendaison, noyade .. )
b. Évaluation de l’état somatique

• Examen clinique
• Soins médicaux - Mesures de réanimation
• Surveillance
c. Évaluation psychiatrique
• Reconnaître le trb psychiatrique
• Chercher les trb de sommeil ( insomnie du petit matin ) – appetit – concentration
d. Evaluation du risque suicidaire : haut risque si :

• Age > 45 ans , sexe masculin , divorcé/veuf/célibataire , Chomage , NSE bas , relations conflictuelles
• Maladie chronique , Maladie psychiatrique s/s-jacente
• Idées suicidaires ( fréquentes & intenses ) – TS ( Nombreuses , Préméditée , Secours improbable , absence de regret )
e. Hospitalisation : systematique si
1. ATCD des T.S , Pathologie psychiatrique évolutive
2. Forte intentionnalité suicidaire , Désir persistant de mort ou absence de regret
3. État délirant ou confusionnel,
4. Refus de toute prise en charge ambulatoire, Environnement défavorable
f. Ttt pharmacologique : en fonction de l’étiologie :ATD - BZD - NLP - Thymorégulateurs
g. Psychothérapie
h. Prévention : Dépistage et ttt des troubles psychiatriques , suivi psychologiqueaprès TS ..
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40. CAT devant une état d’agitation

I. Introduction :
- C’est un trb du comportement psychomoteur caractérisé par une hyperactivité motrice associée à une perte de contrôle
des actes, de la parole et de la pensée.
- Etiologies : Organiques ou psychiatriques
- PEC immédiate: éliminer une urgence vitale ⟹ maîtriser l’agitation ⟹ diagnostic étiologique
II. Diagnostic positif

A. Clinique :
a. Interrogatoire:
v Circonstances de survenue
v Facteurs déclenchants : Intoxication alcoolique ou médicamenteuse , Traumatisme ...
v Antécédents psychiatriques et organiques.
b. Examen somatique +++: parfois après sedation
• Général : T°, état d'hydratation, haleine {alcool, acidocétose}, points inj {toxicomanie}, sueur, cyanose
• Neurologique : syndrome méningé, signes de focalisation
• Cardio-vasculaire : pouls, TA, auscultation cardiaque.
• Pleuropulmonaire : dyspnée, auscultation
• Hépato-digestif : subictère, HSMG
• Urogénital : globe vésical +++
c. Examen psychiatrique :
• Caractéristiques de l'agitation : intensité, permanence, récurrence, qualité du contact.
• Etat de la conscience : vigilance, désorientation temporelle et spatiale, obnubilation.
• Symptômes associés : anxiété, trouble de l'humeur, phénomènes hallucinatoires et délirant, troubles de personnalité.
B. Paraclinique :
•
⚠
Bilan biologique: Glycémie+++, NFS, ionogramme , alcoolémie, toxiques…
• Autres en fonction orientation diagnostique : TDM cérébrale, PL , ECG ..
C. Critères de gravité :
1. Contact difficile : refus de s’asseoir , incapacité a rester en place
2. Agressivité majeure : menaces , insultes , contact oculaire prolongé ..
3. Violence incoercible
4. Agitation extrême, fureur
5. Vécu délirant intense, associé ou non à des hallucinations.
6. Angoisse massive psychotique ou non.
D. Étiologies :
1. Causes organiques :
• Toxiques : alcoolisme ( delerium tremens , encephalopathie alcoolique.. ) – Cannabis – Medicament – Sd de sevrage
• Neurologiques : Epilepsies , Tm cerebrales , H.méningée , meningite , AVC ..
• Métabolique : Hypoglycémie ++++ , hypoNa+ , HypoCa , IR , maladie thyroidienne …
2. Causes psychiatriques : ∑ les pathologies psychiatriques

• Trb bipolaire , depression majeure
• Trb d’anxiete generalisé , Trb panique
• Schizophrénie
• Trb de la personnalité
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1. Ttt symptomatique en urgence :
1. Mesures generales :
- Endroit calme, pièce isolée
- Prévoir éventuellement une hospitalisation (HDT voir HO)
2. Abord relationnel adéquat :
- Assurer une écoute et rétablir le contact et le dialogue.
- Rassurer sans porter jugement, dédramatiser la situation
3. Contention physique :
- En général évitée sauf si : agitation très intense incoercible en attendant une sédation pharmacologique.
- Elle oblige à une surveillance médicale stricte et régulière.
4. Ttt médicamenteux :
- BZD : Diazepam ( valium ) per os ou IM
- Neuroleptiques : ( Haldol , Nozinan , Olanzapine ) : Formes incoercibles et graves avec délire et agressivité.
- Surveillance : vigilance, TA, FC, FR.
- PEC des grandes urgences médicales : Hypoglycémie +++
- Orientation selon les cas vers une structure spécialisée
IV. Conclusion :
- L’agitation est un trouble de comportement fréquent
- Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique.
- Tout état d’agitation, peut masquer une urgence médicale qui peut engager le pc vital (hypoglycémie, confusion mentale…)
- Le risque de suicide doit être systématiquement évalué devant un tableau de dépression agitée.
91
41. Réanimation du nouveau né en salle d’accouchement
I. Introduction IV. Evaluation score d’APGAR

II. Repérer les situations à haut risque d’anoxie périnatale V. Conclusion
III. 1ers gestes
I. Introduction :
- Le but de la réanimation néonatale est de prendre en charge l’adaptation respiratoire & hémodynamique des
nouveaux nés en difficulté pour eviter les sequelles neurologiques parfois définitives d’une anoxie cérébrale
prolongée
- 6% des nouveaux nés à terme requierent la réanimation en salle d’accouchement
II. Reperer les Situations à haut risque d’anoxie perinatale :

1. Maternelles :
• Pathologie retentisant sur le fœtus : Pre-eclampsie , cardiopathie , diabète , infection
• Traitement maternel : Morphiniques , B-bloquants , sédatifs
2. Fœtales: Prématurité – Depassement du terme – RCIU
3. Accidents placentaires : HRP – Placenta praevia – Procidence de cordon – Cordon circulaire – Dystocies
dynamiques ou mécaniques .
4. Souffrance anoxo-ischémique péri-natale ( SAIPN ) :
• LA teinté ou méconial
• Modification des BCF pdt plus de 10 min : tachy > 170 btm – Brady < 120 btm – areactivité du RCF
• Moidification des mouvements actifs-foeutaux
• Mauvaise adaptation cardio-respiratoire à la vie extra-utérine
III. 1ers Gestes : PSAA

− Positionner : neutre ou extension modérée
− Secher : mettre sur table chauffante + sechage
− Stimulation tactile de la respiration : plantes du pied ou dos
− Aspirer : buccale < 5cm pendant 5 sec à 100 mmhg puis nasale < 1cm
IV. Evaluation du score d’APGAR :

FC Mouvements Tonus Réaction à la Coloration
(batt/min) respiratoires stimulation
0 0 0 0 0 bleue
1 < 100 Lents et irréguliers Faible Faible Rose avec extrémités bleues
2 > 100 Vigoureux Mouvements actifs Vive rose
• Apgar < 3 --> état de mort apparente

• Apgar 4-6 --> souffrance modérée
• Apgar > 7 --> normale
Ø Si APGAR ≤ 7 :
1. Liberation des VA : canule de guedel – Aspiration
2. O2 + Ventilation au masque : stade le + important & le + efficace de la réa cardio-respiratoire du nv-né

− Indications :
• Absence de démarrage respiratoire
• Apnée – Gasps
• Fc < 100 btm
− Si inefficacité : Position – Materiel – Encombrement – Pression – Pathologie ( Hernie D , MMH severe, PNO)
− CI : Hernie diaphragmatique – Inhalation méconiale ( sauf si Fc<60 btm s/s aspiration endo-trachéale)
3. Intubation endotrachéale :
− Indications :
• VM inefficace
• LA méconial + depression neurologique
• Suspicion d’une hernie diaphragmatique
• Autres : Préamaturité < 28 SA
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92
4. Massage cardiaque externe ( MCE ) : Pas prioritaire / ventilation

− Indication :
• Absence de pouls
• FC < 60 btm malgré 30 sec de VM efficace
− Technique : 2 pouces , depression du 1/3 sup du thorax de 1-2 cm , à un rythme de 100 – 120/min
5. Médicaments & solutés :

o Adrenaline :
§ Indication : si FC < 60 btm après 30 sec de MCE + VM efficace
§ 50-100 γ/kg Intra-tracheale , à repeter / 5min
o Naloxone:
§ Indication : DR due à l’analgésie morphinique de la mère.
§ CI : mère toxico « risque de sevrage brutal du nv-né avec convulsions )
§ 100 γ/kg IT, IV, IM, S/C
o Serum bicarbonaté:
§ Indication : ACR > 5 min, acidose métabolique.
§ CI : acidose respiratoire ( risque cardiaque et neurologique )
§ 1-2 mEq/kg en IVL
o Expansion volémique :
§ Indication : nouveau-né en état de choc – pertes sanguines
§ SS 0,9% : 10 ml/kg
§ Transfusion CG O-
o Serum glucosé :
§ Indication : hypoglycémie
§ SS2 à 3ml/kg de SG10%, surveillée par Dextro ou glycémie
V. Conclusion :
− Anoxie périnatale et naissance prématurée : les 2 situations les plus frequentres exposant le nv-né aux
gestes de réanimation
− Une bonne réanimation nécessite : connaissance des données obstétricales , matériel adéquat et
personnel entrainé
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93
42. CAT devant des convulsions du nourrisson

I. Introduction :
- Manifestation motrice , paroxystique et involantaire d’une crise epileptique
§ Occasionnelles: déclenchée par une pathologie aiguë identifiable
§ Récidivantes: liées à une pathologie cérébrale chronique = épilepsie
- Motif fréquent en urgence pédiatrique
- 50% des convulsions du nourrisson sont des convulsions fébriles simples = Dg d’élimination
- Urgence thérapeutique

1. Clinique :
a. Interrogatoire (des parents) :
§ Terrain :
• Age – notion de crise anterieur – notion de traumatisme cranien (sd des bébés secoués )
• Deroulement de la grossesse & l’accouchement ( souffrance peri-natale ) - Developpement PM
• ATCDs neurologiques personnels & familiaux
• Prise de médicaments ou toxiques
§ Caractéristiques de la crise : (5)
1. Fébrile ou pas ?
2. Généralisée ou partielle ?
3. Toniques – cloniques – tonico-cloniques ?
4. Durée de la convulsion ? ( Etat de mal épileptique : > 30 min ou crises reproduite de maniere exessive )
5. Déficit post-traumatique ?
§ Evaluation initiale : : Tº - glycémie capillaire , FR-SpO2 , PA-FC
§ Examen neurologique :
o Etat de conscience
o Syndrome méningé ? : geignements, refus de tété, hypotonie
o HTIC ? : fontanelle bombée , ↗ PC, vomissements …
o Sx de focalisation ? : déficit sensitivomoteur
§ Sx associés :
o Foyer infectieux : → otoscopie, pharynx, crépitants, BU, métaphyses..
o Examen cutané: purpura, paleur ( SHU) , ecchymoses (maltraitance)
è CF simple sur foyer déjà identifié = AUCUN examen nécessaire
è Crise convulsive complexe ou secondaire = Bilan indispensable
1. Bilan métabolique : IS (calcémie, natrémie et magnésémie) – Glycémie – urée-créat

2. PL systématique + Bilan infectieux : si crise fébrile complexe ( < 1 an , CP , Sd méningée .. )
3. TDM cérébrale, FO : suspicion d’une HTIC ou des signes de focalisation
4. EEG : ( pas en urgence ) indiqué si : CFC – Spasmes – Aucune cause retrouvée .

A. Convulsions Occasionnelles
En présence de fièvre :
1. Convulsions fébriles +++ : dg d’élimination
93
94
2. Méningite bacterienne : PL systématique < 1 an ( 18 mois ? )

3. Méningo-encéphalite herpetique : PL – EEG – IRM --> pc sombre
4. Autres : Neuropaludisme, Abcès ..
En absence de fièvre :
1. HSD aigue +++ : traumatique ou maltraitance (Sd du bébé secoué) --> HTIC – PC ↗ --> Imagerie
2. SHU
3. Métaboliques: hypoglycémie, hypocalcémie ..
4. Intoxication
B. Epilepsies
1. Spasme infantile = Sd de west : ( 3-12 mois) : Triade: Spasmes en flexion + Regression PM +
Hypsarythmie à l’EEG
2. Sd HHE ( hémi-convulsion , Hémiplegie , épilepsie )

1. Trt symptomatique si crise en cours :
a. Mise en condition : mise en PLS , éviter que l’enfant se blesse , calmer l’entourage
b. Mesures de réanimation : Liberation des VA ( C. Guedel ) – O2 – gérer les défaillances viscérales vitales
c. Ttt de la crise :
- Diazépam (Valium®) : 0,5mg/Kg IR en maintenant fesses serrées 1min (1amp = 2ml = 10mg)
è Si échec à 5min : renouveler Diazépam en IR ou IV

è Si échec au bout de 20min --> état de mal epileptique +++
• Phénobarbital (Gardenal®) 15mg/Kg IVL en 20min
è Si échec au bout de 40min --> état de mal réfractaire
• Intubation & ventilation, Scope
• Thiopenthal ( Nesdonal®) : 5mg/Kg IVL puis 2 -3mg /Kg/h
2. Trt étiologique:
a. Crise fébrile
Ø CF simple :
§ Trt antipyrétique: Paracétamol 15mg/kg/6h PO + mesures physiques
§ Trt du foyer infectieux: ATB
§ Education des parents : réassurance, information ..
§ PAS de ttt anti-comitial prophylactique !
Ø CF complexe : ( risque d’epilepsie ultérieure)

§ Ttt anti-comitial prophylactique ( pas selon Kb )
b. Convulsions avec étiologie identifiée :

Ø Méningite bactérienne: ATB +/- Cortico
Ø ME herpétique: aciclovir IV en urgence
Ø HSD aigu: Ponction +/- chirurgie
Ø Hypoglycémie: SG10% : 3ml/Kg ---> puis 0,5ml/Kg/h
Ø Hypocalcemie : Gluconate de Ca2+
Ø Neuropaludisme: ttt anti-palustre
Ø Epilepsie ( sd de west ) : Vigabatrin +/- cortico
V. Conclusion :
- CF : cause la plus fréquente = Dg d’elimination
- Toujours éliminer la méningite en cas de convulsion fébrile chez un nourisson < 1 an
- Traitement symptomatique + Ttt étiologique
94
95
43. CAT devant une déshydratation aiguë du nourrisson

I. Introduction :
- Déficit brutal, non compensé en eau & en électrolytes
- Touche surtout le nourisson +++ car plus exposé aux diarrhées et vomissements et parce que l’eau represente 75%
de son corps .
- UR thérapeutique : risque d’évolution en choc hypovolémique ! L

1. Clinique :
a. Interrogatoire : Diarrhée aigue+++ , vomissements , coup de chaleur , Brûlures , erreur dietetique …
§ Evaluer la déshydratation :
o Son degré : (poids ancien - poids nouveau) / (poids ancien) en %
è Légère = < 5%
è Modérée = 5-10% (signes cliniques sans persistance du pli cutané)
è Sévère = 10-15% (pli persistant
è Choc hypovolémique = > 15%
o Ses Caracteristiques :
è DEC: pli cutané , fontanelle déprimée, yeux cernés
è DIC: soif ++ , sécheresse des muqueuses, hypotonie oculaire, fébricule
§ Rechercher des signes de gravité

o Terrain : nourrisson < 3 mois – alimentation orale impossible ..
o Clinique :
è H-D (DEC ++): TRC > 3s, ↓ diurèse, tachyC, hypoTA tardive
è Neurologiques (DIC ++): Trb de conscience, hypotonie, convulsions, HTIC
2. Ex.complémentaires : Si DSH modérée ou sévère sans retarder la rehydratation ! ( retentissement + Étiologie)

1. Protidémie, Hte : hémoconcentration
2. Ionogramme sanguin , urée-créatinine, glycémie
3. Ionogramme urinaire : caractère fonctionnel ou organique d’une IR
4. GDS : acidose métabolique (DSH grave)
5. ECG : dyskaliemie
6. Selon le contexte : HémoC, ECBU, coprocultures, Rx thorax…

1. Pertes exesssives :
1. Digestives: diarrhée aigue +++ (1ere cause ) – vomissements – 3eme secteur
2. Cutanées: fièvre prolongée – brûlure ..
3. Rénales: polyurie osmotique (diabète) – levée d’obstacle – Tubulopathies – Diuretiques
4. Respiratoire : Hyperventilation
5. Enodocriniennes : Diabète insipide --> périphérique (néphrogénique) ou central (hypophyse)
2. Défaut d’apport :
• Erreur diététique
• Négligence
• Anorexie
95
96

1. Traitement symptomatique = réhydratation :
a. DHA lègère & modérée < 10 % : Par voie orale +++
1. SRO : 150 à 200ml/Kg/j au cours des 1 24h, en petits volumes 5-10 ml/Kg/15min
ère
2. Allaitement au sein maintenu

è Si echec ou vomissements importants ----> voie parenterale +++
b. DHA sévère > 10% : Voie parenterale +++

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : VVP , SU , SNG ( si vomissements ) , Monitorage
3. Si Etat de choc : remplissage par NaCl 0,9% : 20ml/kg en 20min
4. Réhydratation – R.H.E : SG 5% + 3g NaCl + 1g de Gluconate de Ca + 1,5g/l KCl ( adapté au iono ! )
➥ Volume : Besoins de base (150ml/kg/j) + ½ de perte de poids (sans dépasser 180mg/kg/j )
➥ Rythme de perfusion : ½ des pertes en 6h --> le reste dans les 18h suivantes
2. Traitement étiologique : Selon étiologie

3. Surveillance :
• Alimentation dès les 1ères heures ++++
• Clinique : 5P : poids, pipi , Pouls , PA , PC
• Paraclinique : Ionogramme sanguin ( eviter correction rapide de la natrémie --> risque de
Myelinose Centro-pontine )
V. Conclusion :
- Risque de choc hypovolémique en cas de DHA severe
- La diarrhée aiguë : principale cause +++
- Quand une réhydratation intraveineuse : il faut toujours la réévaluer et l’adapter régulièrement
96
97
Q. 44 – CAT devant hémorragie s/s arachnoïdienne spontanée (méningée )

II. CAT Diagnostique IV. Conclusion
I. Introduction :
- Épanchement du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens
- Étiologies : anévrysmes intra-craniens +++ ( P.de willis , bifurcation) , MAV , Trb d’hémostase
- Diagnostic à évoquer devant un syndrome méningé brutal
- Urgence médico-chirurgical
- Pronostic redoutable d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce et d’une PEC eu milieu spécialisé.

A. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
• Terrain : HTA +++ - Toxique ( alcool - tabac++) - prise d’anticoagulants - Polykystose rénale
• SF :
§ Sd méningé à debut brutal
- Céphalées : Brutal , intense , « coup de tonerre dans un ciel serrein »
- Rachialgies cervicales
- Nausées, Vomissement
§ Signes d’accompagnement : Crises convulsives / Sd d’HTIC / Sx neurologiques déficitaires
v Général :
• Trb de conscience (de l'obnubilation au coma profond) +/- agitation
• Trb végétatifs : instabilité tensionelle , bradycardie/tachycardie , polypnée
• Absence de fièvre ou simple fébricule ! # méningite
v Neurologique :
• Sd méningé +++:
§ Photophobie – phonophobie – attitude en chien de fusil
§ Raideur de la nuque , sx de Brudzinski & de Kernig
• Sx de focalisation : évoque un hématome intra-cranien associé ---> CI à la PL
• Sx de souffrance encéphalique : ROT vifs , Babinski bilatéral
• Att des n.craniens : unilatérale du III (anévrysme de la termaison de l’ACI homolatérale )
a. Imagerie :
v TDM cérébral C- : en urgence
• Dg positif : Hyperdensité spontanée des espaces s/s arachnoidiens ( sillons & citernes de la base )
• Dg topographique : montre la lésion causale.
• Complications svt précoces : Œdème - Hématome intra-cérébrale - Hydrocéphalie aiguë
è Normale n’élimine pas le dg !
v Angio-TDM / Angio-IRM / arteriographie : Dg étiologique
b. PL : ( que si TDM normal ) LCR rouge ou rosé, incoagulable ( xanthochromique après centrifugation )
c. Bilan biologique standard: Groupage , Hémostase , NFS , Ionogramme , fonction rénale ..
C. Dg de gravité : Class. de Hunt & Hess
⚠
• Grade I : asymptomatique - céphalées minime
• Grade II : Céphalées sevères - raideur de la nuque
• Grade III : Confusion - déficit focal minime
• Grade IV : Coma leger
• Grade V : coma profond
97
98
III. CAT thérapeuthique:
• Hospitalisation
• Mise en condition : position ½ assise , sonde gastrique , sonde urinaire , Monitorage ( TA , Fc , FR ..)
• Regle des ABC :
§ A : Liberer les VA
§ B : Oxygénothérapie , aspiration des sécrétions +/- intubation & VM ( si trb de conscience ou DR )
§ C:
o 2 VVP de bon calibre ( ou VVC si choc persistant ) + Bilan pré-op
o Rétablir la volémie : remplissage – drogues vasoactives
• Ttt médical :
• Antalgiques : paracétamol IV, voire morphiniques ( pas d’aspirine ! )
• Anti-émétique
• Anti-convulsivants : Phénobarbital ( la crise d’épilepsie augmente la TA et l’agitation )
• Anti-œdémateux : Mannitol
• Antihypertenseurs : Nicardipine IV (Loxen) --> en evitant l’hypoTA
• Antivasospastiques : Nimodépine IV : 0,5 - l mg/kg/j ( lutter contre l’ischémie par vasospasme )
è Ce traitement sera poursuivi 2-3 semaines en post opératoire ?
• Ttt chirurgical :
§ Anévrysme : clippage du collet ( chirurgie ) / occlusion par spires ( endovasculaire )
§ MAV : Exerese chirurgicale / embolisation ..
§ Ttt des complications : evacuation d’hématome , dérivation ventriculaire ..
• Ttt préventif :
§ Prévention de l’ulcère de stress
§ Prévention des complications de décubitus ( escarre , thrombo-embolique ..)
§ Prevention des infections nosocomiales
• Surveillance :
§ Clinique : état de consicence , état HD , Tº , sx neurologiques
§ Paraclinique : TDM de controle si aggravation
IV. Conclusion :
- Céphalée brutale & intense = maitre symptôme
- La cause la plus fréquente : rupture d’anévrysme intra-cranien
- TDM C- à réaliser en urgence
- Pas de PL avant TDM surtout si sx de focalisation
- TTT approprié en milieu spécialisé
98
99
45. CAT devant une rhabdomyolyse

III. Etiologies
I. Introduction :
- Syndrome clinico-biologique du à la lyse des cellules musculaires dont le contenu est libéré dans la circulation .
- Toute situation à l’origine d’un déséquillibre entre apports & besoins métaboliques peut le causer
- Met en jeu le Pc vital par : Hyperkalièmie brutale , IRA , CIVD ..
II. Diagnostic :
A. Clinique :
a. Interrogatoire:
• Terrain : notion de tramatisme , prise médicamenteuse & toxique …
• SF : Triade : Myalgies + faiblesse musculaire + Urines foncées (myoglobinurie) à Mais souvent asymptomatique !
• Ex local : Œdème musculaire avec sensibilité à la palpation
• Ex.general : Hyperventilation , signes de déshydratation , oligurie , hyperthermie..
E. Paraclinique :
1. Biologie :
• CPK ( > 5 N ) , Myoglobine ( pic précoce )
• Bilan rénal : IR
• IS : Hyperkaliemie – Hyper phosphoremie – Hyper uricémie – hypocalcémie
• Hte : hémoconcentration
• Bilan de crase : CIVD
• GDS : Acidose métabolique
2. ECG
III. Étiologies :
v Causes mécaniques :
1. Ischémie musculaire (syndrome de revascularisatiion)
2. Traumatisme (Crush syndrome)
3. Brulure
4. Compression prolongée : Coma , immobilisation prolongée
5. Convulsions
v Causes métaboliques :
1. Toxique : Alcool , drogue , statines , ..
2. Infection
3. Envenimation
4. Hyperthermie maligne
99
100

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , ECG ) , Sondage urinaire , VVP
§ B : Oxygénothérapie +/- Intubation puis VM ( si DR ou Coma )
§ C : Remplissage et correction des troubles hydroélectrolytiques
• Hypovolémie : Remplissage par colloïdes ou cristalloïdes (pas de K+)
• Hyperkaliémie : Mesures hypokaliémiantes / gluconate de Calcium si ECG anormal / EER dans les cas sévères
• Hypocalcémie : Gluconate de calcium
• IRA : Hémodialyse selon les indications
• Acidose métabolique : Alcalinisation par bicarbonates , EER si sévère
• Crush Sd : incisions décharges , amputation
• Ischémie musculaire (syndrome de revascularisatiion)
• Infection : TTT anti-infectieux
• Toxique : arrêt médicaments/alcool/drogues
• Convulsions : TTT anticonvulsivant
6. Surveillance :
• Clinique : EHD , respiratoire , neurologique
• Paraclinique : Biologie
V. Conclusion :
- Savoir l’évoquer quand le contexte est present : Sous-estimé & souvent pauci-symptomatique
- Potentiellement grave
- PEC rapide
100
101
46. CAT devant une fièvre aigue de l’enfant

I. Introduction :
- Fièvre: température > 38°C / aiguë si < 5J
- Motif fréquent de consultation en pédiatrie
- Toujours s’assurer de l’absence de critère de gravité nécessitant une prise en charge urgente
- TTT de l’inconfort

1. Confirmer la fièvre :
Mesurer la temperature corporelle : Par voie rectale +++
§ Fièvre modérée : 38 – 38,5
§ Fièvre elevée : > 38,5
§ Hyperthermie majeure : > 40,5
2. Apprecier la tolérance : Mauvaise si
1. Faciès : pale , cyanose peri-buccale
2. Conscience : somnolence
3. Cris : geignements
4. Téguments : Marbrures – Ext froides – TDR > 3 sec
3. Identifier complications ou situations à risque :
Liées à la fièvre :
• Convulsion fébrile : grave si : unilaterale - > 30 min – Déficit post-crtique
• Hyperthermie majeure : rare , surtout chez nourisson surcouvert
• DHA
Liées à la cause :
• Purpura fébrile +++ • Sd abdominal aigu
• Meningite ou M-encephalite • Gastroenterite + D.invasive
• Detresse respiratoire / HD • Osteoarhtrite
• Pneumopathie • Cellulo-dermite
Liées au terrain :
• Age < 3mois
• Drepanocytose – Deficit immunitaire – maladie chronique – neutropenie

1. Interrogatoire : Notion de contage , voyage recent , SF
2. Ex.clinique complet : Enfant déshabillé !!
§ Neuro-méningé: syndrome méningé (hypotonie , bombement FA chez nourrisson)
§ ORL: inspection oropharyngée, otoscopie bilatérale
§ Respiratoire: auscultation: crépitants, dyspnée
§ Abdominal: palpation: douleur, défense
§ Uro-néphro: douleur lombaire, BU systématique
§ Cutané: éruption, purpura
§ Ostéo-articulaire: palpation des métaphyses, mobilisations
§ Sd tumoral : ADP, HSMG
Nourrisson < 3 mois = Bilan Systématique !
1. NFS-CRP-procalcitonine
2. Hémocultures
3. BU/ECBU , +/- PL , +/- Radio thorax , Prélèvement local selon clinique
Nourrisson > 3 mois = bilan non systématique
è Si fièvre bien tolérée avec point d’appel évident : Typiquement: [GEA / OMA / Rh.Ph / Angines ]
→ AUCUN examen paraclinique n’est necessaire
è Si mauvaise tolérance : → Bilan systématique ( celui d’en haut )
101
102

§ Age < 1 mois: Hospitalisation + Bilan systématique
§ Age < 3 mois: Bilan systématique et sortie que si ex. clinique & biologique normaux
§ Age > 3 mois: non systematique en absence de criteres de gravité
2. Trt symptomatique :
a. Mesures physiques :
o Dévetir l’enfant
o Hydrater: Apports fréquents
o Ne pas surchauffer la pièce
b. Trt antipyrétique si ≥ 38,5 = confort de l’enfant
o Paracetamol : 15 mg / kg / 6h ( en 1 intention )
ere
o Ibuprofène : 10mg /kg / 8h

§ En alternance si fièvre resistante au Paracetamol > 24-48h
§ CI: Viroses ( Varicelle – Grippe ) , IR , IH
o Perfalgan IV : 30mg/kg ( si urgence hyperthermique )
3. Trt des complications :

§ Si déshydratation: réhydratation
§ Si collapsus : réanimation – remplissage +/- NorAdr
4. Trt étiologique :
§ Étiologie virale : Pas d’ATB
§ Étiologie bacterinne : ATB ( guide thérap )
è < 1 mois ( suspicion d’IMF ) : Amoxicilline – C3G – Aminosides
è < 3 mois + mauvaise tolerance : C3G +/- Aminosides
è > 3 mois :
§ Si mauvaise tolerance + absence de sx d’appel : C3G +/- Aminosides
§ Si bien tolérée : Adapter l’ATB au foyer clinique objectivé : angines , otites ..
è purpura fébrile: C3G en IV en extrême urgence
5. Mesures associées : Education des parents : signes d’alarme (raideur, purpura, somnolence...)
V. Conclusion :
- Il faut repérer les situations d’urgence nécessitant une prise en charge immédiate
- Les nourrissons < 3 mois + fièvre doivent être considérés comme une urgence diagnostique et/ou thérapeutique
- Le paracétamol est le traitement symptomatique de première intention.
102
103
46. CAT devant une fièvre aigue de l’adulte

I. Introduction III. Conclusion
II. Diagnostic positif & CAT thérapeutique
I. Introduction :
- Fièvre est une hyperthermie pathologique , aigue < 5jours
- Causes multiples : infectieuses +++ , inflammatoires , néoplasiques ..
- Confirmer la fièvre --> Eliminer les urgences --> Rechercher la cause
II. Diagnostic & CAT thérapeutique :

1. Confirmer la fièvre :
• Mesurer par : voie rectale +++ , axillaire/buccal ( + 0,5)
• À distance des repas & de l’activité physique
è Fièvre si > 38º le matin et/ou > 38,3º le soir
2. Eliminer les urgences :

Situations imposant un ttt anti-infectieux urgent +++ ( 8 )
1. Purpura fébrile
- Meningocoque – Endocardite – Sepsis grave
- Paraclinique : Bilan infectieux ( PL – HC – NFS – VS/CRP ..)
è C3G
2. Sepsis severe
- Rechercher point d’appel
è C3G..
3. Neutropenie fébrile
- Point d’appel
è C3G + Aminosides
4. Sd méningé fébrile ( Meningite )

- TDM + PL
è Anti-infectieux selon le contexte
5. Fièvre + valvulopathie ( endocardite )

- HC – ETT
è Peni A ou Vanco ou C3G + Aminosides
6. Fièvre + séjour en zone d’endemie palustre ( Paludisme )

- Frottis – Goutte épaisse
è Ttt anti-palustre
7. Dermo-hypodermite nécrosante
8. Fièvre chez femme enceinte
- PNA – Salpingite – Listeriose – Cholecystite – Toxo …
Situations imposant un ttt anti-pyretique ( 3 )

1. Nourisson : risque de DHA & crises convulsives
2. Sujet agé
3. Mal tolérée quel que ce soit le terrain
3. Chercher la cause :
- Toutes les causes sont possibles mais evoquer en 1 : er
• Infections bacteriennes +++

• Medicaments ou toxiques
• Thromboses
Interrogatoire :
1. Mode de debut – Profession – Vaccination – Pathologie connue – Voyage récent – Contact animal
2. Medicaments – FDR de TVP – Sx de maladie de systéme
3. Sx associés – Contage tuberculeux
103
104
Ex.clinique complet :
• Verfier l’existance d’un Sd faisant evoquer une infection spécifique : Thyphoide , Brucellose ..
• Fièvre +
§ Sx neurologiques --> Méningo-encephalite § Dlr Hcd --> Cholecystite / Angiocholite
§ Sx ORL --> Infection ORL § Lombalgies --> Pyelonephrite
§ Sx respiratoires --> Pneumonie § Dlr FIG --> Sigmoidite
§ Souffle cardique --> Endocardite § Dlr FID --> Appendicite
§ Diarrhée --> Inf.digestive § Sx urinaire --> Inf.urinaire
§ Ictère + Dlr Hcd --> Angiocholite § Séjour en zone d’endemie --> Paludisme
Ex. paraclinique :
1. NFS – CRP +/- Procalcitonine
2. Ex. orientés par les sx d’appel : Rx thorax – Echo A-P – ECBU – HC – PL – ETT ..
III. Conclusion :
- Fièvre ≠ ATB
- Infection est tjs à chercher en premier
- Savoir situations nécessitant un Ttt anti-infectieux urgent
- Savoir situations nécessitant un Ttt anti-pyretique
104
105
47. CAT devant une monoarthrite aigue

III. Diagnostic différentiel
I. Introduction :
- Monoarthrite = atteinte inflammatoire d’une seule articulation.
- On distinguera :
§ Monoarthrite aigue : évoluant < 3 semaines (éliminer l’arthrite septique en 1 +++) er
§ Monoarthirte chronique : évoluant > 3 mois

- Toutes les articulations peuvent être touchées (genou++).
- Le dg d’une monoarthrite peut être facile (grosse articulation superficielle) ou difficile (articulation profonde/petite)
II. Diagnostic :
A. Clinique :
1. Interogatoire :
• Signes fonctionnels : Douleur inflammatoire – Impotence fonctionnelle
• Signes généraux : fièvre, frissons ++
• Examen de l’articulation atteinte :
- Insp : Augmentation du volume articulaire – Rougeur ( incostante ) – Amyotrophie
- Palp : augmentation de la chaleur locale.
- Limitation des mouvements actifs et passifs
• Examen général : examen somatique complet.
B. Paraclinique :
a) Biologie :
1. La ponction articulaire :
§ Aspect : jaune foncé, trouble, purulent parfois.
§ Fluide ++
§ Cytologie : riche en cellules ® > 1500/mm3
§ Bactériologie : examen direct + mise en culture
§ Recherche de microcristaux.
2. Bilan inflammatoire : hyperleucocytose – VS et CRP augmentés
3. Autres examens : en fonction de l’orientation étiologique.
b) Radiologie :
1. Rx standard :
§ Radio de l’articulation atteinte F/P
§ Radio du poumon F (fréquence de la TB++)
§ Cliché de Sèze (SPA chez le jeune)
2. Échographie :
§ Rechercher un épanchement (articulation profonde++)
§ Permet de guider la ponction
3. IRM : ne doit pas etre systématique !
§ Permet de détecter également un épanchement.
§ Permet d’explorer les structures ostéo-articulaires et péri-articulaires.
c) Histologie :
• Biopsie synoviale médicale ou sous arthroscopie --> Indications particulières
§ Examen direct et culture du fragment
§ Examen anatomopathologique
III. Diagnostic différentiel :

1. Arthropathie non inflammatoires :
§ Arthrose en poussée congestive
§ Algodystrophie
§ Arthropathies nerveuses
2. Pathologies osseuses de voisinage :
§ Ostéomyélite, fissures, fractures, tumeurs
§ Nécrose épiphysaires..
3. Tendinites, ténosynovites, kystes, bursites..
105
106
IV. Diagnostic étiologique : (3)

A. Arthrites infectieuses :
1. Arthrites septiques : 1 hypothèse à évoquer (voir le cours +++ )
ere
§ Pronostic vital et fonctionnel en jeu

§ FDR : PR, diabète, prothèse…
§ Rechercher une porte d’entrée
§ Signes généraux : fièvre ,frissons ,sueurs
§ Diagnostic : analyse liquide articulaire, HC , porte d’entrée , rarement biopsie synoviale
Traitement :
àImmobilisation de l’articulation
àBi-ATB à bonne diffusion osseuse par voie parentérale
àLavage articulaire et excision des débris sous arthroscopie
àTTT de la porte d’entrée
àReeducation
àSurveillance : Clinique, VS, CRP
2. Formes particulières d’arthrite septique :

• Arthrite gonococcique :
§ Touche le sujet jeune, femme++
§ Poignet et genoux ++
§ Tenosynovites des extenseurs aux poignets
§ Lésions vésiculeuses et pustuleuses
§ Culture sur milieu Thayer et Martin / PCR
• Maladie de Lyme :
§ Régions boisées, piqure de tique
§ Érythème migrant, évolution intermittente
§ Genou ++ et autres manifestations (neuro…)
§ Sérologie de Lyme
3. Monoarthrite aseptiques :
§ Rhumatisme post-streptococcique (rare)
§ Arthrite réactionnelle : ATCD d’infection génitale ou digestive < 1 mois ..
B. Monoarthrite microcristallines :
1. La goutte :
§ Idiopathique ou secondaire (diurétiques+++, hémopathies, chimiothérapies, IRC)
§ Terrain : Homme obèse pléthorique, ATCD familiaux..
§ Localisation : MTP du GO, cheville
§ Biologie : Hyperuricémie
§ Liquide synovial : liquide inflammatoire, cristaux d’urate de sodium.
Traitement :
àRepos , antalgiques ,vessie de glace
àColchicine : 1mg/j (Colchimax)

-Si CI ou mauvaise tolérance : AINS
-SI CI AINS : infiltration cortisonique (après élimination de l’arthrite septique)
-Pas de place pour les corticoïdes systémiques
àMHD : Régime hypopurinique (œufs, viandes, chocolat…) , arrêt médicament hyperuricémiant ,arrêt d’alcool
,activité sportive , Oulmès , bonne diurèse
àTraitement hypo-uricémiant : pas systématique

-Indiqué si crises récidivantes ou goutte chronique (néphropathie goutteuse, arthropathie goutteuse, lithiase
rénale)
-Allopurinol : À vie, commencer à distance d’une crise (3 semaines ) , à petite dose et augmentation progressive
,sous couverture de colchicine (1mg/j)
-Objectif : uricémie < 60mg/l
106
107
2. Chondrocalcinose articulaire :
§ Sujet agé, femme +++
§ Apparition après un traumatisme
§ Genou et poignet
§ RX : liseré calcique
§ Liquide articulaire : cristaux de pyrophosphate de calcium
Traitement :
àRepos, antalgiques ,vessie de glace
àColchicine : 1mg/j (Colchimax)

-Si CI ou mauvaise tolérance : AINS
-SI CI AINS :infiltration cortisonique (après élimination de l’arthrite septique)
-Pas de place pour les corticoïdes systémiques
àTraitement étiologique : Hyperparathyroidie/Hémochromatose
C. Étiologies rares :
1. Connectivites – vascularites – maladies systémiques.
2. Maladie périodique
V. Conclusion :
- Motif de consultation fréquent aux urgences et en rhumatologie
- Toujours éliminer l’arthrite septique en 1 lieu
er
- Diagnostic souvent facile, complications qui peuvent être graves.
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48.1. CAT devant une hyperkaliémie

III. Etiologies
I. Introduction :
- Augmentation de la concentration plasmatique en potassium [K+] > 5 mmol/l
- Due à un déséquilibre entre les entrées et les sorties de potassium
- Souvent asymptomatique, elle expose à des troubles cardiaques d’où l’intérêt de son appréciation par l’ECG
- Peut engager le pronostic vital par arrêt cardiaque
II. Diagnostic :
A. Clinique : Rares & peu spécifiques (neuro-musculaires ) : fatigue musculaire, paresthésies péribuccales , tétraplégie aréflexique
B. ECG : Les signes électriques vont se succéder en absence de traitement :
1. Onde T : ample, pointue et symétrique
2. Onde P : applatie – espace PR : allongé
3. QRS : élargi
4. Stade ultime : TV puis FV et arrêt cardiaque.
è Le risque myocardique de l’hyperkaliémie est majoré par l’acidose et l’hypocalcémie
C. Biologie :
• Kalièmie > 5 mmol/1 : Eliminer l’hyperkaliémie factice ou les pseudo-hyperkaliémies :
o Garrot trop serré maintenu longtemps : faire prélèvement sans garrot.
o Hémolyse lors du prélèvement, Hyperleucocytose, thrombocytose majeure
• Ionogramme urinaire : kaliurèse
• Glycémie , Urée, créatinine , GDS
• Autres : en fonction de l'orientation étiologique
III. Étiologies :

1. Hospitalisation : en réanimation si hyperkalièmie severe ( > 6-7mmol/l) ou menacante sur le plan éléctrique
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , ECG +++ ) , VVP ou VVC , Bilan initial
è Hyper K+ modérée ou sans risque électrique menaçant :
1. Kayexalate : résine échangeuse d’ion : 30g per os / 6h precedés de 60 g en lavement
2. Diurétiques : Lasilix : 80 – 120 mg IV
è HyperK+ sévère ou menacante sur le plan éléctrique :

1. Alcanisation : Bicarbonates 14 ‰ 500 cc sur 30 minutes IV ( CI en cas d’OAP )
2. Association glucose-insuline : 500 cc de SG 10% contenant 10 UI insuline
3. Gluconate Ca ++ 1 - 4g IV ( protection du cœur )
4. Epuration extrarénale : le plus efficace surout si anurie !
- Arrêt de tout apport potassique et des médicaments hyperkaliémiants
- Correction de l’acidose métabolique
- PEC de l’IR ou ins. surrénalienne
5. Surveillance :
• Clinique : état HD , conscience , respiratoire + scope , ECG
• Paraclinique : contrôle de la kaliémie (toutes les 4h), Biologie standard
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48.2. CAT devant une hypokaliémie

III. Etiologies
I. Introduction :
- Diminution de la concentration plasmatique en potassium [K+] < 3,5 mmol/l
- Due à un déséquilibre entre les entrées et les sorties de potassium
- Souvent asymptomatique, elle expose à des troubles cardiaques d’où l’intérêt de son appréciation par l’ECG
- Peut engager le pronostic vital par troubles de rythme cardiaque
II. Diagnostic :
A. Clinique : Rares & peu spécifiques (neuromusculaires) : asthénie, crampes, myalgie, tétraplégie ascendante , Occlusion
intestinale fonctionnelle , rétention d’urines ..
B. ECG :
1. Trb de repolarisation :
• Segment ST : sous-decalage
• Onde T : Aplatissement voir inversion
• Onde U
2. Trb de rythme :
• Supra-ventriculaire : Tachycardie atriale , FA ..
• Ventriculaire : Torsade de pointe, TV, ESV
C. Biologie :
• Kalièmie < 3.5 mmol/1
• Ionogramme urinaire : kaliurèse > 20 mmol/j : pertes rénales ++
• Glycémie , Urée, créatinine , GDS
• Autres : en fonction de l'orientation étiologique
III. Étiologies :
Transfert intra-C de K+ Augmentation des pertes +++ Apports
1. Insuline 1. Digestives : vomissement, diarrhées … Diminution de l’apport
2. ß2-mimétiques : Salbutamol 2. Rénales :
3. Alcalose métabolique • Sd de Conn
• Sd de cushing
• Patho rénale avec perte de sel
• Diurétiques ( de l’anse , thiazidiques )
• Depletion en Mg2+

1. Hospitalisation : en cas d’hypokalièmie severe !
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , ECG +++ ) , VVP ou VVC , Bilan initial
è Hypokaliémie modérée : [2.5-3 mmol/1] sans signes ECG:
• Régime riche en K+ : Bananes , chocolat , viande ..
• Sels de potassium (Diffu-K®) per os : 4-6 g/j ( 2g/prise)
è HypoK+ sévère : <2,5 mmol symptomatique:
• Perfusion lente ou a la SAP +++ (jamais en IVD = risque de mort subite) ⚰⚰⚰⚰⚰⚰
o Concentration Max si VVP = 4g de KCl/l (Diluée dans du SG ou SS ) à Si besoin de plus ⟹ VVC
o Débit Max = 1 g/h ( danger si debit plus élevé )
4. Ttt étiologique +++
5. Surveillance :
• Clinique : état HD , conscience , respiratoire + scope , ECG
• Paraclinique : contrôle de la kaliémie (toutes les 4h), Biologie standard
109
110
49.1. CAT devant une hyponatrémie

III. Etiologies
I. Introduction :
- Diminution de la concentration plasmatique du sodium [Na+] < 135 mmol/l
- Résulte d’un déséquilibre entre les pools sodé & hydrique de l’organisme.
- Desordre hydroélectrolytique le plus fréquent en pratique clinique : souvent modéré et asymptomatique
- Sa PEC nécessite la connaissance parfaite de sa physiopathologie
- Dans ses formes sévères, elle peut mettre enjeu le pronostic vital par l’œdème cérébral +++
II. Diagnostic :
A. Clinique : non spécifique , en fonction de la rapidité d’installation :
v Hyponatrémie progressive : généralement asymptomatique
v Hyponatrémie rapide :
• Dégoût d’eau, nausées, vomissements.
• Trouble neurologique : céphalées, délire, convulsion , trb conscience : agitation, confusion, coma.
• Complications : HTIC, œdème cérébral avec un risque d'engagement menaçant le pronostic vital
B. Biologie : éliminer les fausses hyponatremies ! ( sans hypo-osmolarité )
• Hyponatrémie : <135 mmol / 1
➥ Natrémie corrigée : Namesure + 1,6 x ( glycémie ( g/l) - 1)
• Hypo-osmolarité plasmatique : < 280 mOsm/l

➥ Osmolarité plasmatique effficace (calculée ) = (Na x 2) + glycémie
➥ Osmolarité plasmatique mesuré : par osmometre ( toujours sup à l’osmolarité calculée )
➥ Trou osmolaire = osmolarité mesurée - osmolarité efficace = normalement < 10mOsm/l
III. Étiologies :
A. Hyponatrémies vraies :
1. Par pertes hydro-sodées : VEC diminué = Na+ ⬊⬊⬊ , H2O ⬊ ( DEC , HIC )
è Causes rénales : natriurèse >20 mmol/1
• Diurétiques
• Insuffisance surrénale
• Néphropathie avec perte de sel
• Sd de la levée d’obstacle
è Causes extrarénales :natriurèse < 20 mmol/1
• Digestives : vomissements – diarrhées – Fistules
• Cutanées : Brulures , coup de chaleur ..
2. Par retention hydrique : VEC normal = H2O ⬈ , Na+ normal ( HIC pure )
è Excès d’apport : potomanie , buveurs de bières
è Sécrétion inappropriée d’ADH :
• Sd paranéoplasique
• Affection neurologique : méningite, encéphalite, AVC, traumatisme, tumeur …
• Affection pulmonaire : Kc, infection
• Endocrinopathie : hypothyroïdie, Insuffisance en glucocorticoïdes.
• Médicaments : Haldol, Tegretol, Prozac
3. Par retention hydro-sodée : VEC augmenté = H2O ⬈ ⬈ ⬈ , Na+ ⬈ ( Hyperhydratation globale )

è Insuffisance cardiaque
è Insuffisance hépatique Na U < 20mmol/l
è Sd néphrotique
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111
B. Fausses hyponatremies :
1. Hyper-osmolaire : hyperglycémie, ⬈ urée, ⬈ mannitol (intérêt de la natrémie corrigé)
2. Normo-osmolaire : hyperprotidémie , hyperlipidémie

1. Hospitalisation : toute hyponatrémie avec des symptômes neurologiques
2. Mise en condition : Position ½ assise , Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 ) , SG (vomissement ) , SU , Bilan initial
è Hyponatremie par pertes hydro-sodées :
• Pas de sx neurologiques : Perfusion de SS isotonique 0,9%
➥ Déficit en Na+ (g) = 0,6 x Poids x (140 - natrémie) / 17 à corriger sur 3j
• Presence de sx neurologiques : Perfusion de SS hypertonique à 3,5 % : 1ml/kg/h pendant 3h
è Hyponatremie par rétention hydrique :

5. Régime normosodé
6. Restriction hydrique : 500 cc / 24H
è Hyponatremie par retention hydrosodée :
1. Restriction hydro-sodée
2. Lasilix : 40 - 60mg + KCl avec surveillance.
3. Épuration extra-rénale d’urgence : dans les formes sévères avec hyperhydratation globale résistante à la
restriction hydrosodée & au furosémide à forte dose
4. Ttt étiologique : TTT de la pathologie en cause – Arret du médicament responsable …

5. Surveillance :
• Clinique : état d'hydratation, sx de surcharge vasculaires : PA, PVC, râles crépitants
• Biologique : Glycémie, ionogramme (Na+, K+) (toutes les 4heures), urée, créat
• Vitesse de correction de la natrémie :
§ Hyponatrémie aiguë ou chronique symptomatique : 1-2 mmol/l/h
§ Hyponatrémie chronique asymptomatique : 0,5 mmol/l/h
è La correction trop rapide d’une hyponatrémie expose au risque de myélinolyse centropontique !! ⚠⚠⚠⚠
V. Conclusion :
- L'hyponatrémie est fréquente, peu souvent symptomatique
- L'identification de la cause de l'hyponatrémie est indispensable à une PEC adaptée reposant sur une démarche
systématique.
111
112
49.2. CAT devant une hypernatrémie

III. Etiologies
I. Introduction :
- Augmentation de la concentration plasmatique du sodium [Na+] > 145 mmol/l
- Résulte d’un déséquilibre entre les pools sodé & hydrique de l’organisme.
- Responsable d’une déshydratation intra-cellulaire
- Sa PEC nécessite la connaissance parfaite de sa physiopathologie
- Pathologie potentiellement grave
II. Diagnostic :
A. Clinique :
v Déshydratation extra-C: Pli cutané, Hypotension artérielle , Hypotonie des globes oculaires
v Déshydratation intra-C: Soif , sécheresse des muqueuses, Perte de poids , Fièvre
v Sx neurologiques : ( surtout enfant )
• Trb de conscience : agitation, obnubilation, confusion, coma
• Sd pyramidal bilatéral
• Convulsion
• Sx de focalisation : faisant découvrir des hématomes intra-cérébraux et sous-duraux
B. Biologie :
• Ionogramme S : Hypernatrémie : > 145 mmol /l , hyperchlorémie , Osmolarité > 290 mOsm/l
• Ionogramme U : natriurese , osmolarité urinaire, glycosurie, protéinurie, clairance de créat.
• Glycémie : oriente le diagnostic
• Urée, créatinémie : apprécier la fonction rénale.
• Autres : en fonction des hypothèses diagnostiques
III. Étiologies :
1. Perte de l’eau pauvre en éléctrolytes :

è Diabète insipide : Natriurese < 20mmol/l , U/P osmole <1
• Central : ADH effondré --> Att de l’hypophyse : trauma , infection …
• Néphrogénique : ADH conservé --> néphropathies tubulo-intersitielles , hyperCa , HypoK ..
è Apports d’eau insuffisants :
• Pas de perception de la soif : sujets agés , patients avec alt de la conscience ou trb de comportement
• Absence d’autonomie : Nourrissons , personnes impotentes
• Trb primitif de la régulation de la soif : adipsie ou hypodipsie
2. Perte d’eau & d’éléctrolytes :

è D’origine rénale : Natriurese > 20mmol/l , U/P osmole >1
• Polyurie osmotique : la charge osmotique intra-tubulaire favorise la diurèse par :
§ Urée , glucose , Mannitol
§ Ins.rénale chronique
§ Sd de levée d’obstacle
è D’origine extra-renale :
• Digestives : vomissement , diarrhées ..
• Cutanée : sudation importante
3. Surcharge en solutés non diffusibles: Natriurese > 20mmol/l

è Hyperglycémie +++ : coma hyperosmolaire --> interet de la natremie corrigée
è Surcharge en Na + :
§ Hyperaldosteronisme – Hypercorticisme
§ Iatrogene : Apport massif de solutés salées ( Dialyse péritonéale – perfusion de bicarbonates de sodium ..)
112
113

1. Hospitalisation : formes sévères
2. Mise en condition : Position ½ assise , Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 ) , SG (vomissement ) , SU , Bilan initial
3. Ttt symptomatique : correction du déficit hydrique
• Voie d’administration :
è Patient conscient : voie orale (sonde gastrique) ++
è Troubles de vigilance : VV. périphérique
• Choix de solutés :
è Perte de l’eau pauvre en électrolytes : SG 5%
è Perte de l’eau et des électrolytes : SS 0,45% et SG 5% à parts égales
è Apports massifs de Na+: il y a parfois nécessité d’une épuration extra-rénale
• Quantité :
- En plus de la compensation des pertes, le volume d’eau à administrer est calculé :
mnopqrsqtuvw
~ 𝐃é𝐟𝐢𝐜𝐢𝐭 𝐡𝐲𝐝𝐫𝐢𝐪𝐮𝐞 (𝐞𝐧 𝐥𝐢𝐭𝐫𝐞) = × 𝑝𝑜𝑖𝑑𝑠 × 0.6 ( la ½ en 8heures, le reste progressivement sur 36-48h )
uvw
• Diabète insipide : traitement par des desmopressines
• Coma hyperosmolaire diabétique : prescription d’insuline
• …
5. Surveillance :
• Clinique : état d'hydratation, signes de surcharge vasculaires : PA, PVC, râles crépitants
• Biologique : Glycémie, ionogramme (Na+, K+) (toutes les 4heures), urée, créat
• Vitesse de correction de la natrémie : 0,5 mmol/l/h pendant les 2 premiers jours
è La correction rapide d’une hypernatrémie expose à des complication neurologique (oedème cérébral)
V. Conclusion :
- L'hypernatrémie est moins frequente que l’hyponatremie
- la correction du déficit hydrique doit être progressive pour prévenir la survenue de complications iatrogènes
neurologiques potentiellement graves.
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114
50. CAT devant une hypercalcémie
I. Introduction IV. Étiologies
III. Dg de gravité VI. Conclusion
I. Introduction :
- Augmentation anormale de la calcémie > 105 mg/l (VN: 85-105mg/l)
- Expression clinique très variable: en fonction de la Profondeur & la vitesse d’installation
- Étiologies multiples
- Risque de complications : cardiaques – rénales – osseuses
- Hypercalcémie aigue : necessite une PEC précoce

A. CDD :
v Decouverte fortuite : frequente
v Surveillance d’une pathologie connue
v Sx cliniques evocateurs : peu specifiques
1. Sx généraux : Asthénie, Anorexie, Amaigrissement
2. Sx digestifs : Nausées/vomissements, Constipation, douleurs abdominales
3. Sx cardio-vasculaires:
o Tachycardie, HTA
o ECG: "Ta RaQueTte PlaTe PeRd son Rythme":
Tachy.sinusale - raccourcissement du QT - ondes T aplaties - allongement du PR - TDR (TV, FV)
4. Sx renaux : Polyuro-polydipsie, coliques néphrétique, Lithiase urinaire, Insuffisance rénale
5. Sx neuro-psychiques :
o Apathie, somnolence, céphalées
o Anxiété, dépression, psychose.
o Confusion, convulsions, coma
6. Sx osseux:
o Ostéite fibrokystique de Von Recklinghausen
o Douleurs, fractures pathologiques, chondrocalcinose , Ostéoporose
B. Biologie : ++++
- Calcémie > 105mg/l À vérifier sur 3 dosages successifs
- A coupler au dosage de l’albuminémie afin de calculer la calcémie corrigée :
Ca corrigée (mg/l) = Ca mesurée (mg/l) + ( 40 - Albumine (g/l) ) × 0,8
⚠
- Ca ionisé > 52 mg/l ( Mieux, si disponible)
III. Dg de gravité : Crise aigue hypercalcémique

- Calcémie > 140 mg/l , Urgence thérapeutique= mej du Pc vital
1. Sx neuropsychiques: Asthénie extrême, Tr. comportement , Trb de la vigilance , coma
2. Signes digestifs majeurs : simulant un tableau pseudochirurgical (Dlr abdominales, Vomissements incoercibles)
3. Déshydratation aigue: Pli cutané /fièvre, Tachycardie et chute tensionnelle → collapsus circulatoire
4. Trouble de rythme & risque de Mort subite par FV
IV. Étiologies :
A. Hypercalcémie maligne : 50%
v M* osseuses des tumeurs solides: Seins, poumon, prostate, rein, thyroide (SPPRT )
• Biologie : Hypercalcémie (sévère et d’évolution rapide) – Hypercalciurie – PTH et phosphorémie: normaux
• Rx: ostéolyse
v Sd paranéoplasique : (sécrétion/tm d’un peptide apparenté à PTH ) : Kc bronchique, du sein, du rein …
v Hémopathies malignes : Myélome multiple, Leucémie aigue ou chronique
114
115
B. Hyperparathyroidie primitive : 1ère cause < 50 ans ( adénome – hyperplasie – NEM )

- Biologie : HyperCa svt modérée , hypophosphorémie, hypercalciurie , PTH ⬆ ou inapproprié
- Echographie cervicale, Scintigraphie
- Rx : osteoporose de la voutre cranienne , résorption des houppes phalangiennes , Stries de Looser milkman ..
C. Autres : IRC – Granulomatose – Endocrinopathies ( hyperT , Phéo …) – Immobilisation prolongée – Medicaments

( diuretiques thiasidiques , Vit D , Vit A , Lithium )
1. Hospitalisation : en réanimation si sx de gravité
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , ECG++ ) , VVP , Bilan initial
è Hypercalcémie modérée & sans retentissement clinique majeur:
3. Rehydratation SS 0,9% + correction des desordres éléctrolytiques
4. Biphosphonates
5. Corticothérapie
è Crise aigue hypercalcémique :
1. Rehydratation SS 0,9% + correction des desordres éléctrolytiques
2. Furosémide: après correction de la déshydratation
3. Biphosphonates: Pamidronate 90 mg IVL sur 4 heures (effet retardé mais prolongé )
4. Calcitonine Sc ou IV : en attendant l’effet des biphosphonates
5. Corticothérapie IV : ↘ absorption intest du Ca2+
6. Epuration extra-rénale : si IR severe ou hyperCa2+ severe
- Exerese chirurgicale : Hypercalcémie d’origine maligne , hyperparathyroidie primitive
- Chimiothérapie: Cancer chimio-sensible
- TRT des endocrinopathies
5. Surveillance : Clinico-biologique
VI. Conclusion :
- Presentation clinique trompeuse
- Toute hypercalcémie ( meme de decouverte fortuite ) impose une exploration
- 2 grandes causes : Hypercalcémie maligne – Hyperparathyroidie primitive
- Attention à l’hypercalcémie aigue à risque d’arret cardiaque
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116
51. CAT devant un ictère fébrile

I. Introduction III. Ictère médical
II. Ictère chirurgical IV. Conclusion
I. Introduction :
- L’ictère febrile est l’association simultané ou succesive de :
• Ictère : coloration jaune du tégument due à un excès de bilirubine, produit de dégradation de l’hème
• Fievre : > 37,5º le matin , > 38º le soir
- Plusieurs étiologies : Chirurgicale & Médicales
- Urgence vitale
II. Eliminer l’urgence chirurgicale : Angiocholite
a. Clinique : Triade de charcot : Douleur biliaire + fièvre + ictère
b. Biologie :
• Bilan hépatique : Sd de cholestase : ( ⬆ Bil , PAL , GGP ) , cytolyse minime
• NFS : hyperleucocytose à PNN - Hémoculture
• Ionogramme sanguin : Trb H-E
• Fonction rénale : urée / créa
• Groupage – TP – TCA
c. Echographie abdominale : en urgence !
• Chercher la dilatation des VB ++++
• Mev de l’obstacle : calcul de la VBP , Kc de la tete du pancréas ..
d. CAT
1. Hospitalisation
2. Mise en condition : VVP , SG si vomissement , sonde urinaire , monitorage (FC,FR,TA,SpO2) , bilan initial
3. Mesures de réa : ABC + Réequilibration hydro-élécrolytique ++++
4. ATB IV : C3G 2g/j + Métronidazole 1g/j + Gentamycine 160 mg/j
5. Lever l’obstacle : Sphinctérotomie endoscopique (si sx de gravité ) ou drainage chirurgical (drain de KEHR)
6. Ttt étiologique : Cholécystectomie, Exérèse tumorale
III. Ictere médical : (5)

1. Hepatite aigue :
a) Interrogatoire :
• Etylisme ? Médicaments hépatotoxique ?
• Comportement à risque : rappots sexuels non protégés , tatouage, toxicomanie, transfusion sanguine
b) Ex.clinique :
• Sx d’IHC - Sx d’HTP
• Sx de gravité : Encéphalopathie hépatique - Sd hémorragique
c) Biologie :
• Cytolyse majeur , Serologies A,B,C
• Sx de gravité : TP < 50 % - Chute du TP
d) CAT :
• Virale : Surveillance , Ttt si hepatite C
• Medicamenteuse : arret du medicament responsable ( si paracetamol ⇒ N-acétylcystéine)
• Alcoolique : arret d’alcool – Prevention du DT ( vitaminott + Hydratation ) – Corticottt dans les formes severes
• Hepatite fulminante : mesures de réanimation – transplantation hépatique
2. Paludisme :
a) Interrogatoire : retour d’un pays en zone d’endemie
b) Ex.paraclinique : Frottis sanguin – Goutte epaisse
c) CAT: Mesures de réa + Quinines ( si VO impossible ) ou Atovaquone-Proguanil
116
117
3. Leptospirose :
a) Interrogatoire : Profession avec contact avec les animaux ( rat +++ ) – Bain maurre
b) Ex.clinique : Ictere rouge orangé + atteinte multiviscérale ( hemorragique – neurologique – rénale … )
c) Ex.paraclinique : Serodiagnostic de Martin & Petit
d) CAT: Ttt des défaillances + ATB IV : Amoxicilline 100mg/kg/j pdt 7 – 10j OU Ceftriaxone 1g/j pdt 7 – 10j
4. Sepsis :
a) Clinique : Sd infectieux + rechercher point d’appel
b) Ex.paraclinique : selon l’orientation : PL ,radiothorax , hémocultures , TDM abdomino-pelvienne ..
c) CAT: Triple ATB IV à large spectre + drainage d’un foyer
5. Hemolyse aigue :
a) Clinique : Myalgies , douleurs abdominales , urines foncées , vomissements ..
b) Etiologies :
•Extracorpusculaire : Toxique – Infectieuse – Mécanique – Immunologique
•Corpusculaire : Membranopathies , hémoglobinopathies , enzymopathies
c) CAT: selon l’étiologie
IV. Conclusion :
- L’ictère fébrile constitue une urgence grave
- Toujours écarter un ictère chirurgical
- Diagnostic etiologique précis pour une bonne PEC therapeutique
117
118
52. Diarrhée aiguë du nourrisson et de l’enfant

I. Introduction III. Diagnostic étiologique
II. Diagnostic positif IV. Traitement
I. Introduction :
- Définition : émission de selles trop fréquentes molles ou liquidiennes : >3/j ou >6/j si allaitement maternel depuis
moins de 7 jours
- Presque toujours infectieuse 90%, dominée par les infections virales ++ (rotavirus++)
- Complication grave & fréquente : déshydratation aigue
- 2 principes de Pec : rééquilibration HE + maintenir une bonne nutrition
- INTERET : . Problème de santé publique au Maroc
. 2 eme cause de mortalité infantile après les infections respiratoires aigues

A. Interrogatoire :
o Poids antérieur si possible - Régime alimentaire - Prise d’ATB récente
o Caractériser la diarrhée : fréquence , aspect , abondance , présence de glaire et/ou sang
o Signes associés :
§ Diarrhée + Vomissements + fièvre → gastro-entérite
§ Diarrhée + Rectorragies + cris incessant → invagination intestinale aigue
§ Après introduction du gluten → Md coeliaque
§ Notion de gastro-entérite dans l’entourage familial → Toxi-infection alimentaire communautaire
B. Examen clinique :
1. Rechercher les signes de gravité : (4)
1. Retentissement H-D : TRC > 3 secondes, Tachycardie (précoce), hypoTA (tardive),
oligurie, marbrures
2. Trbls neuro : agitation , trb de conscience
3. Age < 4 mois
4. Perte pondérale > 10%
2. Evaluer le degré de déshydratation :
- Perte de poids exprimée en % : Poids actuel/dernier poids connu
o < 5 % : DHA légère
o 5 – 10 % : DHA modérée
o > 10% : DHA grave
3. Examen somatique complet :
- Examen abdominal : rechercher un ballonnement, des signes evocateurs d’une autre étiologie :
défense, étranglement herniaire, masse …
- Examen complet à la rechercher de foyer infectieux extra-digestif
C. Examens complémentaires :
a. Ionogramme sanguin :
o Natrémie : Normale ou HypoNa+ ( si apport en eau sans Na+ ou perte excessive )
o Kaliémie : HyperK+ ( IR et/ou acidose, insuffisance surrénale ) / HypoK+ : si pertes importantes
o Hyperglycémie : si persistance après réhydratation, penser à un diabète
b. Ionogramme urinaire : Si DHA inexpliquée - Différencier entre IR fonctionnelle et organique
c. Coprocultures : indications
⚠ 1. Sd dysentérique
2. Voyage en zone d’endémie
4.
5.
Drépanocytose, terrain fragile
Diarrhée persistante >5j
3. Age < 3mois
d. Autres : En fonction de la clinique

o Fièvre ⇒ ECBU, hémoculture
o Hypotonie + refus de tétée + fièvre ⇒ PL
o Manifestations pulmonaires ⇒ radio thorax
118
119

A. Gatro-enterites +++
1. Diarrhées virales : 80% des cas : Rotavirus +++
è contexte épidémique - période hivernale - selles aqueuses
2. Bactériennes : 10%
1. Campylobacter jéjuni : diarrhée ± invasive
2. Escherichia coli : Peut etre responsable du (SHU) : Drr A + pâleur + anémie hémolytique + thrombopénie + IR
3. Salmonelle – Shigella : Diarrhée invasives
4. Yersinia : Drr aigue ou chronique mimant la maladie de Crohn
5. Clostridium difficile : colite pseudomembraneuse post-ATB
3. Parasites : giardia intestinalis, cryptosporidies, entamaeba histolytica
B. Infections extra digestives : ORL ++ (otite), urinaire (PNA), ..

C. Causes non infectieuses : Intolérance alimentaire, causes chirurgicales (appendicite, invagination, …)
IV. Traitement :
A. Moyens :
o Sels de réhydratation (SRO)
o Réalimentation précoce et renforcée
o Supplémentation en zinc systématique : 10 - 20mg pdt 10 à 14j
o ATB
B. Indication :
a. Diarrhée sans déshydratation :
- Poursuivre l’allaitement ou le régime normal & augmenter les apports hydriques .
- Proposer SRO
b. Déshydratation : Réhydratation :
o Voie orale : si DHA légère et modérée --> SRO : 100ml/kg les premières 4h
è Si amélioration : autoriser la sortie + SRO à poursuivre tant que les selles sont liquides
è Si échec : hospitalisation
o Par voie veineuse :si DHA sévère / après échec de SRO / Vomissements incoercibles / Drr importantes
c. ATB :
1. Diarrhée invasive 4. Hémocultures positives
2. Sd toxi-infectieux sévère 5. Selon l’infection extra-digestive
3. Mal tolérée sur terrain débilitée
C. Surveillance :
a. Enfant hospitalisé et perfusé :
o 5P : Pouls - Poids (biquotidien) – PA – PC - Pipi (diurèse)
o Ionogramme sanguin : 1fois/jour
b. Enfant pris en charge en ambulatoire : Reconsulter si : enfant hypotonique, changement de comportement,
refus de boire, Drr profuse, vomissements, fièvre élevée, sang dans les selles
D. Prévention :
o Mesure d’hygiène – promotion allaitement ..
o Vaccin anti-rotavirus
V. Conclusion :
– La DA est la 2 cause de mortalité
ème
– Etiologies : virales → ATB n’est pas systématique +++

– traitement de base SRO +++ à permet d’éviter les complications (DHA)
119
120
53. CAT devant une CAG
I. Introduction : V. Diagnostic étiologique

II. Diagnostic positif VI. PEC
III. Éliminer une complication VII. Conclusion
IV. Évaluer la gravité
I. Introduction:
- Complication classique des MICI surtout RCH, peut s’observer également au cours des colites infectieuses
surtout à Clostridium Difficile.
- Diagnostic repose sur les critères clinico-biologiques de Truelove et Witts.
- Traitement médical en 1ère intention des CAG non compliquées.
- Urgence médico-chirurgicale mettant en jeu le pronostic vital.

Critères de Truelove et Witts modifés :
+ 5 émissions glairo-sanglantes / 24 h associées à au moins un critère :
FC > 90 bpm
Température > 37.8
Hb < 10 g / dl
VS > 30 mm à la 1ere heure
Albumine < 35 g/L
III. Éliminer une complication :

1. Perforation colique :
- Signes péritonéaux : douleur abdominale intense, contracture abdominale et cris de Douglas au TR
- ASP debout : croissant gazeux ® pneumopéritoine souvent massif.
- Mortalité : 30 %
2. Mégacolon toxique :
- FDR : anti diarrhéiques, insufflation, CMV, hypokaliémie
- Critères diagnostiques :
§ Distension colique radiologique : > 6 cm colon transverse (ASP couché/TDM abdo)
§ Au moins 3 des signes toxiques suivants : Fièvre > 38 ° , pouls > 120 bpm , leucocytes >
11.000/mm3, anémie < 8 g/dl
3. Autres complications :
- Saignement colique massif
- Choc septique
- Abcès abdominal
IV. Évaluer la gravité :

1. Bilan biologique :
NFS, VS/ CRP, Urée / Créa , hémostase
2. Coloscopie : avec précautions, arrêt dès la constatation de l’un des deux signes :
Ulcérations creusantes, ulcérations en puits
Décollement muqueuse avec mise à nu de la musculeuse
à Permet la réalisation de prélèvement bactériologique et biopsie en vue d’un diagnostic étiologique
V. Diagnostic étiologique :
MICI connue, chercher une cause intercurrente ou CAG inaugurale : écarter les autres causes de CAG
déclenchante
Prise médicamenteuse : ATB Colites infectieuses : amibiase, salmonelles, CMV,
Shigella, E.coli…
Amibiase Colite pseudo-membraneuse : clostridium difficile
Surinfection à CMV, clostridium difficile Colite ischémique : terrain vasculaire..
Toxiques et iatrogenes : AINS, sels d’or..
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121
VI. PEC:
1. Hospitalisation + MEC + MDR

2. Traitement médical :
a) 1ere ligne :
Corticothérapie IV 0.8 mg/kg/j pendant 5 – 7 jours
Mesures adjuvantes :
§ HBPM à visée prophylactique
§ ATB si infection
§ Repos digestif et support nutritionnel au cas par cas
§ Suivi quotidien : calculer le score de Lichtiger +++
b) 2eme ligne : si échec après 5 – 7 jours
Ciclosporine ou Infliximab (bilan pré-thérapeutique +++)
3. Traitement chirurgical :
Colectomie subtotale avec double stomie
à D’emblée si : CAG compliquée (perforation, mégacolon toxqiue, hémorragie massive, abcès abdominal)
à En 2eme intention si résistance au traitement médical
VII. Conclusion :
- La CAG est une affection mortelle.
- Base du traitement est la corticothérapie IV, le traitement chirurgical doit être discuté à chaque étape.
- Toujours rechercher un agent infectieux pouvant avoir déclenché ou aggravé une poussée de MICI
121
122
54. CAT devant une hépatite aigue

III. Étiologies
I. Introduction :
- Une hépatite aigue est une affection inflammatoire du foie.
- Les trois grandes causes : les virus, l’alcool et les médicaments.
- Le plus souvent asymptomatique +++
- Le traitement et pronostic dépend de la cause
- Peut mettre en jeu le pronostic vital
II. Diagnostic :
A. Clinique :
a) Interrogatoire :
• Éthylisme ou de prise de médicaments hépatotoxiques
• Comportement sexuel à risque, tatouage, toxicomanie, transfusion sanguine
• ATCD de maladie hépato-biliaire, ATCD familial de maladie hépatique ou métabolique.
• Signes fonctionnels : souvent asymptomatique +++
§ Colique hépatique
§ Troubles digestifs
§ Céphalées
§ Prurit et urticaire.
b) Signes généraux :
• Syndrome pseudo-grippal : asthénie, fièvre, myalgie et arthralgie
• Ictère ou sub-ictère.
c) Signes physiques :Rechercher :

• Hépatomégalie (décrire ses caractéristiques++)
• Signes de l’IHC : Ictère, angiome stellaire, érythrose palmaire, ongles blancs et hippocratisme digital
• Signes de l’HTP : CVC, splénomégalie, ascite.
• Examen somatique complet : maladies systémiques auto-immune, mélanodermie, hypogonadisme…
d) Signes de gravité : Hepatite fulminante

• VHB +++ ou médicaments
• Definition :
o Encéphalopathie hépatique : Asterexis – Confusion – Trb de conscience – Coma
o Trb de l’hémostase : TP < 50 % + Facteur V ↘
o Intervalle ictère-encephalopathie : < 2 semaines
è 80 % de mortalité en absence de transplantation hépatique
a) Biologie :
1. Tests hépatiques :
• ASAT/ ALAT : > 10N
• TP et facteur V : Normaux
• Bilirubine , PAL , GGT : cholestase
2. Marqueurs sérologiques viraux :

• A : Ac anti-VHA type IgM
• B : AgHbs + Ac Anti-Hbc type IgM
• C : Ac anti-VHC type IgM
• D : Ac anti-HVD
• E : Ac anti-HVE
3. Autres : Dosage alcoolémie , paracétamol , NFS , urée/creatinine
b) Échograpgie : Éliminer un obstacle sur la VBP
122
123
III. Étiologies :
1. HA virales : VHA, VHB, VHC, VHD, VHE
2. HA médicamenteuse : paracétamol , Ketoconazole , Dépakine ..
3. HA alcoolique
4. HA auto-immune
5. Autres :
§ Toxique : herbes médicinales..
§ Ischémiques : sd de Budd Chiari, thrombose de l’artère hépatique
§ Foie cardiaque
§ Hyperthermie, HELLP syndrome
§ Stéatose aigue
§ Syndrome de Reye : aspirine ++
§ Maladie de Wilson
IV. Traitement :
1. Arrêt de tous les médicaments non indispensables
➥Cas du paracétamol : administrer rapidement de la N-acétylcystéine ( 4 – 10 h au plus tard après l’ingestion)
2. Arrêt de l’alcool , prévention du délirium Tremens , Cortico si formes severes
3. En cas d’hépatite virale :

• Mesures d’hygiène selon le virus :
- L’isolement en cas d’hépatite A, si l’hygiène est défectueuse.
- Port de gant pour manipuler les selles (hépatite A) ou le sang (hépatites B et C)
• Repos et surveillance pour : hépatite A, B, E
• Traitement antiviral (interféron) : hépatite C aigue
• Enquête familiale : transaminases & Serologies + vaccination ( anti-VHB ) des sujets séronégatifs
4. Dans les formes graves : mesures de réanimations ++

5. Hépatite fulminante : transplantation hépatique
6. Traitement d’autres étiologies.
V. Conclusion :
- Les hépatites aigues sont des affections fréquentes, d’étiologies diverses.
- Peuvent être responsables de complications graves, mortelles.
- Conduite diagnostic et thérapeutique méthodique.
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124
55.CAT devant une plaie cutanée
I. Evaluation & PEC des situations urgentes IV. ATB ou pas ? et quel choix ?
II. Réaliser les soins immédiats V. Prevention du tétanos
III. Suturer ou pas ? VI. Prevention de la rage
~ Introduction :
- C’est une effraction de la barrière cutanée par : coupure , ecrasement , abrasion
- Le delai de PEC est important car le risque infectieux est élevé
I. Evaluation & PEC des situations urgentes :

A. Detresses vitales :
• Etat neurologique ( GCS ) : Trb de conscience , coma
• Etat hémodynamique: Hypotension arterielle , Tachycardie
• Etat respiratoire : FR > 25/min , cyanose peripherique , SpO2 < 90%
B. Mécanisme de la plaie : Plaie pénétrante presente un risque important de l* d’organes s/s jacents
C. Siege de la plaie : exploré en presence d’un specialiste
• Plaie thoracique au dessous du 4eme EIC est thoraco-abdominale JPDC !
• Plaie abdominale : risque de l* d’organes pleins ( foie , rate ) à Hemorragie ou organes creux à Peritonite
• Plaie d’un axe vasculo-nerveux à risque d’hémorragie severe & d’ischémie
è Hospitalisation – MEC – mesures de réa ( remplissage – transfusion ) – bilan initial ( bio & radiologie en fct de la localisation)
è PEC chirurgicale urgente
II. Réaliser les soins Immédiats :

A. Lavage : Lavage au Sérum physiologique
B. Brossage des plaies souillées : Sous-anesthésie générale
C. Désinfection par anti-septique
• Polyvidone iodée : Betadine ®
• Hypochlorite de sodium : eau de Javel
• Chlorhexidine : Biseptine®
III. PAS de suture si :

1. Plaie minime sans préjudice esthétique
2. Risque de l* profonde à explorer
3. Plaie majeure souillée à haut risque infectieux !
IV. Antibiotiques :
A. Plaies fortement contaminés : Amoxicilline – ac.clavunlanique : 2 – 3 g/j
B. Terrain ischémique – Diabète – Contamination par Excreta : Amoxicilline – ac.clavunlanique ou C3G - Metronidazole
C. Exposition ostéo-articulaire ou tendineuse : C2G ( céfazoline 1,5 – 3 g/j ) x 3-5 jours
V. Prevention du tétanos :
A. Vaccination complète : ( dernier rappel < 10 ans chez adulte , < 5 ans chez enfant )
è Plaie mineur propre : Rien
è Plaie majeure propre / Plaie souillée : Rappel de vaccin
B. Vaccination absente ou incomplète :
è Plaie mineur propre : Vaccination
è Plaie majeure propre : Immunoglobulines tétanique ( 250 cc ) + vaccination
è Plaie souillée : Immunoglobulines tétanique ( 500 cc ) + vaccination
VI. Prevention de la rage si situation à risque
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1. CAT devant une Hémoptysie

I. Introduction III. CAT etiologique

II. Conduite diagnostique:

III. Enquête étiologique: après stabilisation du patient

IV. CAT thérapeutique :

C. Indications : tjs suivi du ttt étiologique

I. Introduction IV. Diagnostic étiologique

II. Diagnostic positif:

III. Diagnostic de gravité :

IV. Diagnostic étiologique:

B. Pneumothorax de moyen ou grande abondance :

5. Ttt chirurgical : ( peut se faire par thoracosopie )

3. CAT devant un AAG

I. Introduction III. Traitement

1. Position assise ou penchée en avant.

B. Examens paraclinique : (trois)

Ø Si défaillance hémodynamique associée : Adrenaline 0,5mg/h ( à adapter secondairement )

è Sulfate de magnésium 2 g sur 20 min IVL

5. Prévention des rechutes :

II. Diagnostic : Triade caractéristique :

III. Diagnostic de gravité :

IV. CAT urgente :

• Autres examens selon orientation étiologique

DR d’origine chirurgicale DR d’origine médicale

II. Diagnostic positif :

III. Diagnostic de gravité :

IV. Diagnostic étiologique :

1. Laryngite sous glottique / striduleuse : virale

2. Laryngite sus glottique (épiglotitte) :

è Chez l’enfant < 6 mois :

Ø Obstruction trachéale : gêne respiratoire aux deux temps

Ø Obstruction bronchique : expiratoire

4.2 Polypnée avec signes de luttes peu marqués :

4.3 Anomalie de l’amplitude respiratoire sans sx de lutte :

I. Introduction IV. Traitement

II. Diagnostic positif:

Ø Manifestations de l’hypoxémie : Cyanose , Tachycardie voir bradycardie , Trb de conscience/ coma

3. Maladies du parenchyme pulmonaire :

4. Maladies des voies aériennes :

5. Épanchements pleuraux : liquidiens = pleurésie, hémothorax / gazeux = PNO

C. Mesures spécifiques à l’étiologie :

6. CAT devant un ACR

• Asystolie : tracé plat

III. Traitement: (6)

C. Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée :

ü Défibrillation ou choc électrique externe (CEE)

- Si echec de la 1ere serie de CEE : administrer adrénaline ( 1mg ) ou Amiodarone ( 300 mg )

v Examen somatique complet : abdominal – neurologique – du rachis/grill costal

1. ECG : 18 dérivations +++ : sx d’ischémie coronarienne , de péricardite , d’embolie pulmonaire

VII. Etiologies : Douleurs d’origine cardiaque :

Douleurs d’origine pleuro-pulmonaire :

Douleurs d’origine digestive :

1. Fracture de cote : contexte post traumatique

IV. CAT thérapeutique :

8. CAT devant un SCA ST+

v Delai entre la douleur & l’admission et si le patient souffre toujours !

c. ECG 18 derivations ++++ :

III. CAT thérapeutique :

10. Morphiniques en s/c : traiter la douleur ++

5. Reperfusion coronaire en urgence : Thrombolyse ou angioplastie ?

6. Ttt médicamenteux de sortie : BASIC

8. CAT devant un SCA ST-