Les  maladies  
vasculaires  
cérébrales  
P.Laloux  
1   -­‐   A VC   i schémiques  

           

           
Accidents  vasculaires  cérébraux  
Contents  
1.   Introduction  .....................................................................................................................................  4  
2.   Physiopathologie  (AVC  ischémique)  ................................................................................................  5  
a.   Les  axes  carotidiens  et  vertébro-­‐basillaires  :  ...............................................................................  5  
b.   Occlusion  artérielle  ......................................................................................................................  7  
3.   Les  causes  des  AVC  ........................................................................................................................  11  
a.   Cardiopathies  emboligènes  ........................................................................................................  11  
b.   L’athérosclérose  .........................................................................................................................  11  
c.   L’infarctus  hémodynamique  ......................................................................................................  13  
d.   Maladie  des  petits  vaisseaux  :  Lacunes  .....................................................................................  14  
e.   La  dissection  artérielle  ...............................................................................................................  15  
f.   Autres  causes  d’AVC  ...................................................................................................................  16  
g.   Fréquence  de  ces  différentes  étiologies  ....................................................................................  16  
4.   Le  tableau  clinique  .........................................................................................................................  17  
a.   Définition  clinique  ......................................................................................................................  17  
b.   Signes  cliniques  ..........................................................................................................................  17  
c.   Prise  en  charge  :  ACT  F.A.S.T  ......................................................................................................  17  
5.   Infarctus  carotidien  complet  .........................................................................................................  18  
a.   Symptomatologie  d’un  infarctus  carotidien  complet  ................................................................  18  
b.   Les  syndromes  pariétaux  ...........................................................................................................  19  
6.   Infarctus  carotidien  partiel  ............................................................................................................  19  
a.   Définition  ...................................................................................................................................  19  
b.   Infarctus  carotidien  superficiel  partiel  .......................................................................................  19  
d.   Infarctus  carotidien  partiel  frontal  ............................................................................................  20  
e.   Infarctus  carotidien  pariétal  postérieur  partiel  ..........................................................................  20  
h.   Infarctus  carotidien  partiel  capsulo-­‐lenticulaire  ........................................................................  20  
i.   Infarctus  de  l’artère  cérébrale  antérieure  ..................................................................................  21  
j.   Infarctus  de  l’artère  cérébrale  postérieure  .................................................................................  22  
k.   Infarctus  lacunaire  .....................................................................................................................  22  
l.   Syndrome  de  Wallenberg  et  infarctus  bulbaire  (TUYAU  chez  JGL  !!)  ..........................................  24  
m.   Infarctus  cérébelleux  ................................................................................................................  24  

1  |  P a g e  
 
 n.   Infarctus  pontique  paramédian  .................................................................................................  24  
o.   Infarctus  pontique  et  syndrome  du  «  locked-­‐in  »  ......................................................................  25  
p.   Infarctus  mésencéphalique  ........................................................................................................  25  
7.   Les  examens  complémentaires  .....................................................................................................  26  
a.   L’ECG  ..........................................................................................................................................  26  
b.   L’imagerie  :  Scanner,  IRM.  Confirmer  ........................................................................................  26  
c.   L’échographie  des  carotides  :  sténose  ?  risque  d’embolie  ?  ......................................................  27  
d.   L’imagerie  artérielle  par  MRA  ou  CTA  .......................................................................................  27  
e.   L’imagerie  cardiaque  ..................................................................................................................  28  
f.   Examens  divers  ...........................................................................................................................  28  
g.   Algorithme  décisionnel  ..............................................................................................................  28  
8.   Traitement  en  phase  aigue  ............................................................................................................  29  
a.   Stratégie  de  soin  ........................................................................................................................  29  
b.   Traitement  général  ....................................................................................................................  30  
c.   Traitement  de  prévention  précoce  de  récidives  ........................................................................  31  
d.   Traitement  de  recanalisation  .....................................................................................................  31  
Indication  de  thrombolyse  I.V  par  rtpa  .........................................................................................  32  
Décès  ou  dépendance  ...................................................................................................................  32  
Effet  secondaire  d’une  thrombolyse  :  transformation  hémorragique  ..........................................  32  
Cas  1  ..............................................................................................................................................  33  
Cas  2  ..............................................................................................................................................  33  
Quelques  données  statistiques  .....................................................................................................  34  
Alternatives  à  la  thrombolyse  I.V.  .................................................................................................  34  
e.   Traitement  de  l’œdème  cérébral  ...............................................................................................  35  
f.   Evaluation  du  pronostic  ..............................................................................................................  36  
9.   Facteurs  de  risques  ........................................................................................................................  37  
a.   Risque  d’AVC  après  un  AIT  .........................................................................................................  37  
b.   Risque  d’AVC  après  un  première  AVC  ........................................................................................  38  
c.   Mortalité  ....................................................................................................................................  38  
d.   Facteurs  de  risques  cérébrovasculaires  .....................................................................................  39  
Non  modifiables,  l’hérédité   .............................................................  Error!  Bookmark  not  defined.  
Comportements  modifiables  ........................................................................................................  40  
e.   AVC  risque  relatif  population  générale  ......................................................................................  40  
Hypertension  .................................................................................................................................  41  

2  |  P a g e  
 
 Age  et  hypertension  ......................................................................................................................  41  
Hypercholestérolémie  ...................................................................................................................  42  
Sténose  carotidienne  ....................................................................................................................  43  
Fibrillation  auriculaire  (FA)  ............................................................................................................  43  
11.   Traitement  de  prévention  secondaire  ...........................................................................................  44  
a.   Introduction  ...............................................................................................................................  44  
b.   Effets  des  traitements  ................................................................................................................  44  
c.   Contrôle  des  facteurs  de  risque  .................................................................................................  45  
d.   Statines  en  prévention  secondaire  ............................................................................................  45  
e.   Anti-­‐thrombotique  .....................................................................................................................  46  
f.   Anti-­‐coagulant  ............................................................................................................................  47  
Comparaison  des  AVK  et  non-­‐AVK  :  Risque  d’AVC  ou  d’embolie  systémique  ..............................  47  
Comparaison  des  AVK  et  non-­‐AVK  :  Mortalité  en  toute  cause  .....................................................  48  
Comparaison  des  AVK  et  non-­‐AVK  :  AVC  hémorragique  ...............................................................  48  
FA  :  Score  HASBLED  .......................................................................................................................  49  
g.   Endartérectomie  carotidienne  ...................................................................................................  49  
Sténose  symptomatique  ...............................................................................................................  49  
Sténose  asymptomatique  :  Recommandation  européenne  .........................................................  50  
h.   Angioplastie  carotidienne  ..........................................................................................................  50  
i.   Traitement  du  foramen  ovale  perméable  ...................................................................................  51  
 

3  |  P a g e  
 
 1. Introduction  
 

Un  AVC  peut  être  dû  à:  

• Maladie  ischémique  :  Occlusion  artérielle  

• Hémorragie  cérébrale  :  rupture  artérielle  ou  veineuse  
• Thrombo-­‐phlébite  :  Occlusion  veineuse  

Ce  cours  sera  principalement  consacré  à  l’occlusion  artérielle.  D’ailleurs  comme  on  peut  le  voir  sur  le  
schéma  ci-­‐dessous  la  majorité  des  AVC  sont  causé  par  ce  phénomène.  

Accidents  ischémique  :  80  %  

Hémorragie  cérébrale  :  10  %  

Hémorragie  méningée  :  10  %  

Thrombophlébite  :  <  1  %  

Quelques  données  utiles  :  

• Incidence  en  Belgique  :  185/100000/an  (19000  nvx  cas  par  an)  

• Age  moyen  :  68  ans  (7  %  <  50  ans).  L’AVC  peut  survenir  chez  le  sujet  jeune  !  
• Mortalité  :  3ème  cause  selon  l’OMS  
• Déficit  résiduel  :  90  %  
• Handicap  sévère  (personnes  qui  ne  sont  plus  autonomes)  :  30  %  

Comparaison  entre  la  mortalité  cardio-­‐vasculaire  par  AVC  et  par  Infarctus  :  

Pour  les  infarctus  myocardiques  on  voit  qu’il  y  a  d’avantage  d’hommes  qui  vont  en    mourir  que  de  
femmes    (sur  100  décès).  En  revanche  c’est  l’inverse  si  l’on  s’intéresse  aux  AVC  pour  lesquels  plus  de  
femmes  en  décèdent  que  d’homme.    

4  |  P a g e  
 
 Nous  parlerons  de  l’AVC  Ischémique  des  points  2  à  8  

2. Physiopathologie  (AVC  ischémique)  

a. Les  axes  carotidiens  et  vertébro-­‐basillaires  :  

 

Les  carotides  primitives  naissent  de  la  crosse  de  

l’aorte  ou  du  tronc  brachio-­‐céphalique.  Ensuite  les  
carotides  primitives  se  séparent  en  carotides  
externes  et  internes.    Des  artères  carotides  internes  
vont  naitre  les  artères  cérébrales  moyennes  
nommées  également  artères  sylviennes.    Après  
celles-­‐ci  se  distribuent  en  différentes  branches  pour  
irriguer  le  cerveau.    

Du  siphon  carotidien  naissent  aussi  les  artères  

cérébrales  antérieures  qui  vont  irriguer  la  partie  
frontale  de  l’encéphale.    

Il  y  a  également  les  artères  vertébrales  issues  des  

subclaviaires    qui  vont  s’unir    en  intra-­‐crânien  pour  
former  le  tronc  basilaire.  De  ce  dernier  émergent  les  
artères  cérébrales  postérieures  qui  vont  irriguer  la  
région  post  du  cerveau.    

Toutes  les  artères  qui  viennent  d’être  décrites  

composent  les  principaux  axes  vasculaires  du  
cerveau.    

Entre  ces  différents  axes  vasculaires  il  y  a  de  nombreuses  communications  qui  se  font  à  la  base  du  
cerveau.    

5  |  P a g e  
 
    

Celles-­‐ci  permettent  d’offrir  une  compensation  vasculaire  en  cas  d’occlusion  par  exemple  d’une  
artère  carotide.  Si  cette  dernière  est  occluse,  c’est  grâce  aux  artères  communicantes  postérieures  
qu’un  débit  minimal  va  être  assuré.    Il  y  a  également  une  artère  communicante  antérieure  qui  unit  
les  cérébrales  antérieures.    Ces  communications  forment  le  polygone  artériel  de  Willis.  

 Il  ne  faut  pas  oublier  de  remarquer  qu’il  existe  des  
artères  perforantes.  Notamment  les  lenticulo-­‐striées  
qui  partent  de  l’artère  cérébrale  moyenne  proximale.  
Ces  dernières  irriguent  les  noyaux  lenticulaires,  caudé  
et  la  capsule  interne.    Pour  l’artère  cérébrale  
postérieure  il  y  a  également  des  perforantes    qui  vont  
irriguer  le  thalamus  mais  également  le  mésencéphale.    
Des  occlusions  sur  ces  artères  perforantes  donnent  
des  types  spécifiques  d’AVC.    

Ces  artères  sont  termino-­‐terminales  sans  suppléances  par  des  collatérales.    

En  revanche  l’artère  sylvienne  peut  recevoir  des  suppléances  de  l’artère  cérébrale  antérieure  au  
niveau  superficiel/cortical.  Néanmoins  cela  n’est  pas  possible  en  profondeur.    

6  |  P a g e  
 
 2/3  des  hémisphères  cérébraux  sont  irrigués  par  
l’artère  cérébrale  moyenne.      
 
L’artère  cérébrale  antérieure  couvre  la  face  
interne  des  hémisphères  (lobe  frontal  et  pariétal).    
 
L’artère  cérébrale  postérieure  couvre  le  lobe  
temporal  à  la  face  interne    (importantt  pour  la  
mémoire)  et  en  postérieure  le  lobe  occipital  qui  
inclut  les  aires  visuelles.      
 
 
Ce  genre  de  cartographie  permet  d’aider  à  déterminer  la  topographie  de  L’AVC  et  donc  d’avoir  une  
idée  d’où  se  situe  l’occlusion  artérielle.    

   
   
   
   
   
   
   
   
 

b. Occlusion  artérielle  
Il  y  a  deux  types  de  caillots  qui  peuvent  boucher  
une  artère.  

-­‐  Ceux  qui  se  forment  sur  place  à  partir  d’une  

plaque  d’artérosclérose  (comme  pour  les  
coronaires).    
-­‐  Ceux  qui  proviennent  d’un  autre  endroit,  
notamment  du  cœur  ou  de  la  bifurcation  
carotidienne.    C’est  ce  que  l’on  appelle  le  
mécanisme  de  l’embolie.    

7  |  P a g e  
 
Lorsque  l’artère  est  occluse  que  se  passe-­‐t-­‐il  au  niveau  cérébral  ?  On  parle  de    pénombre  
ischémique,  concept  sur  lequel  se  base  toute  la  thérapeutique.  

En  abscisse,  l’échelle  du  temps,  en  ordonné  le  débit  sanguin  cérébral  dans  une  région  déterminée.    
Lors  d’une  occlusion  artérielle  le  débit  sanguin  cérébral  va  diminuer.  Si  cette  diminution  est  comprise  
entre  20-­‐50  ml/min/100  g  de  tissus  on  parle  d’une  oligémie/hypoperfusion.    Néanmoins  dans  ce  
cas,  il  n’y  a  pas  d’ischémie,  le  tissu  cérébral  est  parfaitement  fonctionnel.      

 De  15  à  25  ml/min/100  g  de  tissu  alors  se  développe  une  ischémie.  C’est-­‐à-­‐dire  que  le  tissu  cérébral  
est  en  souffrance  les  neurones  subissent  une  cascade  biochimique  et  il  y  a  un  déficit  clinique  
(paralysie  par-­‐ex).  A  ce  stade,  ce  déficit  en  encore  réversible  !  On  peut  encore  sauver  le  tissu  cérébral  
si  on  intervient  suffisamment  tôt.  

En  dessous  de  10-­‐15  ml/min/100  g  de  tissu    on  a  une  ischémie  qui  devient  irréversible  parce  qu’il  y  a  
nécrose  des  cellules  nerveuses.    Si  l’on  retourne  au  schéma  on  peut  observer  que  plus  le  temps  
passe,  plus  haut  est  le  seuil  pour  atteindre  le  stade  d’ischémie  irréversible,  la  nécrose.    Grosso  modo,  
un  débit  de  10ml/min/100  g  peut  être  supporté  10  minutes  mais  pas  3  heures.    

Au  centre  de    cette  zone  de  pénombre  ischémique  (en  bleu)  va  se  développer  la  zone  de  nécrose  
(rouge)  qui  va  grandir  d’heure  en  heure.    Dans  les  3  heures  80  %  du  territoire  ont  été  perdu.    

8  |  P a g e  
 
Ceci  se  voit  à  l’IRM.  Deux  situations  aux  urgences  :  

Premièrement  ceci  est  un  patient  dont  l’IRM  

lors  de  la  séquence  de  diffusion  nous  montre  
un  signal  b lanchâtre,  hyperintense.  Cela  
marque  la  présence  d’un  infarctus.    

A  gauche  nous  avons  la  séquence  de  perfusion  

qui  met  en  évidence  une  très  large  zone  
d’hypoperfusion.    En  conclusion,  n ous  voyons  
que  pour  le  moment  la  zone  d’infarctus  est  
petite  mais  qu’il  y  a  une  très  grande  zone  
d’hypoperfusion.    Cette  zone  est  récupérable.  
 

Dans  ce  deuxième    cas,  la  situation  est  

inversée.  En  diffusion  nous  voyons  un  très  
grand  infarctus  cérébral.  En  perfusion,  une  
zone  d’hypoperfusion  qui  correspond  à  la  
zone  infarcie  (on  parle  de  matching).    Ici  on  
ne  peut  donc  rien  faire,  tout  le  secteur  
cérébral  a  été  perdu.    

 
N.B  :  Lorsque  les  zones  ne  correspondent  pas  on  parle  de  mismatch  (premier  cas)  

Une  des  attitudes  thérapeutiques  est  de  déboucher  l’artère  mais  la  nature  nous  a  dotée  d’un  autre  
moyen  de  compensation  la  suppléance.    

Prenons  l’exemple  de  l’artère  cérébrale  moyenne.  Si  on  n’a  pas  de  collatérales  on  aura  un  grand  
infarctus  correspondant  à  l’entièreté  du  territoire  cérébrale  moyen.    Mais  il  y  a  des  suppléances  qui  
proviennent  des  artères  de  voisinage.  

Dans  la  zone  supérieure  ce  sont  des  suppléances  qui  proviennent  de  l’artère  cérébrale  antérieure,    
dans  la  zone  inférieure  ce  sont  des  collatérales  qui  proviennent  de  la  zone  temporale  et  donc  de  
l’artère  cérébrale  postérieure.      

En  conclusion,  comme  expliqué  au  début  des  notes  il  y  a  en  surface  des  branches  lepto-­‐méningées  
qui  vont  converger    et  empêcher  l’extension  complète  de  l’infarctus.  

9  |  P a g e  
 
Une  autre  astuce  pour  préserver  le  cerveau  est  ce  que  l’on  
appelle  la  réserve  hémodynamique.  En  effet,  les  artères  
ont  la  capacité  de  se  dilater  lorsque  la  pression    de  
perfusion  diminue.    

Personne  âgée  :  athérosclérose  au  niveau  de  ses  artères    

la  réserve  hémodynamique  est  donc  diminuée/épuisée  !  
Cela  s’explique  par  le  fait  que  les  artères  deviennent  
rigides  et  ne  savent  plus  se  dilater.    

Enfin  il  existe  une  troisième  façon  pour  le  cerveau  de  se  
préserver  c’est  d’augmenter  la  fraction  d’extraction  de  
l’oxygène.    On  parle  alors  de  la  réserve  métabolique.    

En  conclusion,  trois  modes  de  compensation  :  

• Suppléance  
• Réserve  hémodynamique  
• Réserve  métabolique  

Bien  évidemment  il  y  a  un  moment  ou  tous  ces  processus  de  compensation  sont  dépassés  et  on  a  des  
patients  qui  décèdent.    

Voici  un  exemple  de  pièce  d’autopsie  suite  un  à  infarctus  

d’une  artère  cérébrale  moyenne.    

10  |  P a g e  
 
 3. Les  causes  des  AVC  
 

a. Cardiopathies  emboligènes  
 

Causes  les  plus  fréquentes  d’AVC.  Il  y  a  deux  types,  celles  à  très  haut  risque  et  celles  à  bas  risques.  

Haut  risque   Faible  risque  

   
Ø Prothèse  valvulaire   Ø FA  sans  valvulopathie  
Ø FA  +  valvulopathie   Ø Anévrisme  septal  
Ø Infarctus  étendu   Ø Foramen  ovale  perforé  
Ø Cardiomyopathie   Ø Embolie  aortique  
Ø Valvulopathie   Ø Stase  oreillette  gauche  

Toutes  ces  anomalies  cardiologiques  favorisent  la  formation  d’un  caillot  de  sang  qui  va  migrer  vers  
les  artères  cérébrales.    

L’échographie  cardiaque  permet  de  repérer  ce  type  d’anomalie.  L’image  présente  ci-­‐dessous  
(échographie  cardiaque  trans-­‐thoracique)  met  en  évidence  un  thrombus.    

Le  thrombus  présent  dans  l’oreillette  est  dans  ce  cas-­‐ci  

dû  à  la  présence  d’un  foramen  ovale  perméable.    

Pour  rappel  le  foramen  ovale  perméable  est  une  

communication  anormale  entre  les  deux  oreillettes.    
Dans  cette  situation  si  le  patient  a  une  phlébite  dans  le  
membre  inférieure  le  caillot  peut  être  lâché,  remonter  
par  la  veine  cave  et  passer  via  le  foramen  ovale  dans  
l’oreille  gauche  puis  dans  la  circulation  systémique.    

Ce  phénomène  s’appelle  l’embolie  paradoxale,  ça  part  de  la  jambe  et  ça  fini  par  arriver  au  cerveau.    

b. L’athérosclérose  
 

L’athérosclérose  est  la  deuxième  grande  cause  d’AVC.  

11  |  P a g e  
 
Pour  rappel,  LDL  oxydé  puis  phagocyté  par  les  macrophages  présents  dans  la  paroi  des  artères  et  
multiplication  des  cellules  musculaires  lisses.    Conséquence  :  rétrécissement  des  artères  =  sténose.    

Lorsque  cette  plaque  athéromateuse  se  fissure  un  agrégat  fibrino-­‐plaquétaire  va  se  former.  

3  mécanismes  :    
Soit  cet  agrégat  lâche  des  fragments  qui  vont  remonter  vers  l’encéphale.  Le  processus  se  déroule  en  
aval  de  la  plaque.  On  parle  alors  d’embolie  artério-­‐artériolaire  

Soit  l’artère  est  complètement  obstruée  par  un  thrombus  rouge    local,  on  parle  alors  d’occlusion.    
 
Enfin  on  peut  se  retrouver  avec  une  insuffisance  hémodynamique  dont  il  sera  sujet  plus  loin.    

Illustration  d’embole  artério-­‐artériolaire  du  à  une  plaque  d’arthéromatose  carotidienne  :  

L’image  b  :  angio-­‐MR  de  la  carotide  interne,  met  en  évidence  un  rétrécissement  athéromateux  de  la  
carotide.  Cette  sténose  a  lâché  de  petits  fragments  qui  donnent  de  petits  infarctus  cérébraux  (c)  
formant  des  hypersignaux  à  l’IRM.    Ces  infarctus  touchent  plusieurs  territoires  cérébraux.  Une  biopsie  
de  la  bifurcation  carotidienne  met  en  évidence    des  ulcérations  dans  l’artère,  ce  sont  les  endroits  ou  se  
sont  vraisemblablement  formée  les  emboles.    

Le  même  mécanisme  peut  s’observer  dans  l’athérosclérose  de  l’aorte.    

12  |  P a g e  
 
  

Sur  la  coupe  transverse  du  thorax  on  peut  voir  l’irrégularité  de  la  paroi  aortique  due  à  une  plaque  
d’athéromatose.  Celle-­‐ci  a  lâché  des  fragments  fibrino-­‐plaquettaires  mais  aussi  de  cholestérol  (se  
voient  dans  la  coupe  histologique  en  bas  à  droite),  pour  donner  de  petits  infarctus  représenté  par  de  
petites  taches  noirs  au  scanner.      

c. L’infarctus  hémodynamique    
 
Pas  d’occlusion  artérielle  au  niveau  cérébral.  Dans  le  cas  d’une  sténose  carotidienne  très  serrée  il  y  a  
une  chute  du  débit  sanguin  cérébral    qui  va  donc  entrainer  une  souffrance  du  cerveau  en  aval    

La  souffrance  cérébrale  va  surtout  se  concentrer  sur  les  territoires  frontières  (border  zone  =  zones  
situées  entre  les  artères  dites  de  voisinage).  Les  border  zones  situées  entre  les  CA/CM  ou  CM/CP  se  
nomment  territoires  frontières  corticaux.  

Il  existe  un  second  type  de  zone  situé  entre  les  artères  lepto-­‐méningées  et  les  artères  lenticulo-­‐
striées    qui  se  nomme  territoire  frontière  profond.    

13  |  P a g e  
 
 d. Maladie  des  petits  vaisseaux  :  Lacunes  
 

Une  lacune  est  un  infarctus  cérébral  de  très  petite  taille,  inférieure  à  2  cm    et  qui  est  situé  dans  la  
profondeur  du  cerveau.  Ce  genre  d’infarctus  est  dû  à  une  maladie  de  la  paroi  des    artères  
perforantes.    

Il  existe  deux  maladies  :  

ü La  lipohyalinose  

Correspond  à  une  accumulation  de  lipide  et  de  substance  hyaline  dans  la  paroi  des  artères  
perforantes  ou  lenticulo-­‐striées.    A  ce  moment  il  y  a  un  rétrécissement  de  la  lumière  et  l’artère  fini  
par  se  boucher.  

ü Un  micro-­‐athérome  à  l’ostium  des  artères  perforantes  

Infarctus  lacunaire  se  développe  dans  ces  territoires.    

Il  existe  trois  expressions  cliniques  possibles  à  ces  pathologies  :  

14  |  P a g e  
 
 • AVC  lacunaire  :  infarctus  profond.  
• La  leucoariose  :  hyperintense  en  IRM.  Représente  la  souffrance  de  la  gaine  de  myéline.  
• Micro-­‐saignements  :  nombreux  points  noirs  présents  sur  l’IRM  de  droite.  

Typiquement,  la  leucoariose  ou  les  micro-­‐saignements  peuvent  mener  à  la  démence  dite  vasculaire.  
 

e. La  dissection  artérielle    
 

Ce  phénomène  arrive  chez  de  jeunes  adultes.    

 
A  raison  d’un  effort  physique  intense  ou  d’une  manipulation  par  un  
ostéopathe  au  niveau  cervical,  il  y  a  une  distension  des  vaisseaux  qui  
entraine  un  point  de  rupture  au  niveau  de  la  paroi.    

Le  sang  va  donc  pouvoir  s’introduire/s’accumuler  dans  la  paroi  

artérielle  endommagé.    Celui-­‐ci  va  former  une  collection/hématome  
qui  va  épaissir  la  paroi  et  de  fait  réduire  la  lumière  du  vaisseau.  

En  plus  de  la  sténose,  à  cet  endroit  peut  se  former  un  caillot  qui  peut  
se  fragmenter  et  obstruer  les  artères  en  aval.    

Voici  un  cas  rencontré  dans  la  pratique  neurologique  :  

La  flèche  rouge  nous  indique  l’artère  

carotide  interne.  Le  cliché  m et  en  
évidence  le  typique  rétrécissement  dit  en  
bec  de  flûte  ou  en  flamme  de  bougie  qui  
y  a  lors  d’une  dissection.      

A  droite,  coupe  axiale  :  la  flèche  blanche  montre  une  zone  hypointense  un  peu  noirâtre  qui  est  la  
lumière  naturelle,  et  sur  le  côté  une  zone  hyperintense  qui  représente  l’hématome.    

En  conclusion  l’IRM  est  un  outil  fort  utile  pour  observer  les  rétrécissements  artériels  mais  également  
les  doubles  lumières.    

15  |  P a g e  
 
Ci-­‐dessous  voici  un  dernier  exemple,  Mr  René  :  

Mr  René  est  âgé  de  75  ans,  il  présente  une  parésie  de  la  main  droite,  
un  syndrome  de  Claude  Bernard  Horner    G  et  des  céphalées  latéro-­‐
cervicales  (apparues  lors  de  dissection  artérielle).  

A  l’angio-­‐MR  des  vaisseaux  cervicaux  on  peut  observer  une  double  

lumière  au  niveau  de  l’artère  carotidienne  interne  (illustrée  pas  les  
deux  flèches).    A  partir,  de  la  des  emboles  se  sont  formé  et  on  atteint  la  
vascularisation  de  l’hémisphère  gauche.    Le  syndrome  de  Claude  
Bernard  Horner  gauche  (ptosis-­‐myosis-­‐enophtalmie)  est  quand  à  lui  dû  
à  la  distension  du  vaisseau  qui  est  venu  compresser  le  maillage  ortho-­‐
sympathique  l’entourant.    

f. Autres  causes  d’AVC  

 

• Polyglobulie  
• Thrombocytose  (excès  de  plaquettes)  
• Maladie  de  Fabry  (maladie  génétique  dont  on  ne  parlera  pas  dans  ce  cours)  
• Cancer  (dû  aux  traitements  et  à  l’état  prothrombotique  des  cancéreux)  
• Vasculite    
• Syndrome  des  Ac.anticardiolipine  
• Hyperhomocystéinémie  

g. Fréquence  de  ces  différentes  étiologies  

 

On  peut  observer  que  35%  

des  patients  ayant  eu  un  AVC  
l’on  eut  dû  à  une  maladie  
cardiaque  (CE  faible  ou  haut  
risque).  Plus  ou  moins  20  %  
l’on  eut  du  à  une  maladie  
thrombotique  profonde  
(athéromatose).    Enfin  les  
lacunes  représentent  
également  20%  des  AVC.      
 

16  |  P a g e  
 
 4. Le  tableau  clinique  
a. Définition  clinique  
 
Le  déficit  neurologique  est  focal,  d’emblée  maximal  (brutal)  et  ne  correspond  pas  à  de  l’épilepsie.  

L’infarctus  cérébral  est  dit  «  constitué  »  lorsqu’on  a  un  déficit  persistant  plus  de  24  heures.    Par  
contre  si  le  déficit  a  récupéré  et  a  duré  moins  de  24  heures  on  parlera  d’infarctus  seulement  si  on    
voit  une  lésion  au  scanner  ou  à  l’IRM  dans  le  territoire  concerné.    

Deuxième  tableau  clinique  :  l’accident  ischémique  transitoire  (AIT).  C’est  un  dysfonctionnement  
neurologique  focal  d’une  durée  inférieure  à  24  heures,  sans  qu’aucunes  lésions  ne  puissent  être  
observées  à  l’imagerie.    

b. Signes  cliniques  
• Paralysie  du  bras  ou  de  la  jambe  
• Paralysie  faciale  
• Troubles  de  la  parole  :  aphasie  (trouble  du  langage),  dysarthrie  (trouble  d’articulation)  
• Troubles  de  la  vision  :  Obscurcissement,  diplopie  
• Sensitif  :  endormissement  prolongé  des  membres  et  de  la  face  
 

c. Prise  en  charge  :  ACT  F.A.S.T  

Dans  notre  pratique  future  lors  d’un  accident  vasculaire  cérébral  on  va  nous  demander  d’utiliser  ce  
score.  Prise  en  charge  rapide  si  positif  !    

Face                                                                      

                                 Demander  à  la  personne  de  sourire    

                   Asymétrie  (asymétrie  faciale,  centrale)?  

Arms  

Demander  à  la  personne  de  soulever  les  deux  bras  (on  peut  faire  la  même  chose  avec  la  jambe)  

Un  bras  tombe-­‐t-­‐il?    

Speech  

Demander  à  la  personne  de  répéter  une  phrase  

Peut-­‐elle  répéter  et  articuler  convenablement?  

Time  

Si  la  personne  présente  au  moins  un  de  ces  signes  

Adressez-­‐vous  aux  urgence  (il  faut  recanaliser  rapidement  l’artère  en  jeu)  

17  |  P a g e  
 
 5. Infarctus  carotidien  complet  
 

Dans  cette  situation  l’artère  cérébrale  moyenne  n’est  plus  

irriguée.  Les  différentes  voies  suivantes  en  pâtissent  :  

Voie  pyramidale  motrice  

Aire  du  langage  de  broca  

Voie  sensitive  

Aires  pariétale  5,7  (aires  sensitives  sencondaire)  

Aire  du  langage  de  Wernicke  

Radiation  optique  
 

Dans  ce  cas  de  figure,  l’infarctus  carotidien  complet  voici  ce  que  l’on  va  observer  en  imagerie  :    

Au  scanner  on  observe  une  large  zone  hypodense  qui  correspond  à  l’ensemble  du  territoire  sylvien.  A  
l’IRM  on  peut  observer  un  vaste  territoire  infarci  hyperintense.  Dans  ces  cas  les  suppléances  dont  on  a  
parlé  tout  à  l’heure  n’ont  pas  été  très  efficaces.  

a. Symptomatologie  d’un  infarctus  carotidien  complet    

 
Ø Hémiplégie  flasque  controlatérale  F+MS+MI  
Ø Hémianesthésie  controlatérale  F+MS+MI  
Ø Hémianopsie  latérale  homonyme  controlatérale  (le  champ  visuel  est  amputé  du  
côté  opposé  à  la  lésion)  
Ø Aphasie  globale  (si  l’accident  à  lieu  dans  l’hémisphère  dominant,  le  gauche)  
Ø Hémiasomatognosie      (le  patient  ne  reconnait  plus  son  bras  ou  sa  jambe)    
Ø Hémianosognosie  (incapacité  à  reconnaître  la  maladie,  le  patient  ne  se  rend  pas  
compte  qu’il  a  souffert  d’un  AVC)  
Ø Héminégligence  

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 N.B  :  Soit  l’hémisphère  dominant  est    touché  et  il  y  a  une  aphasie  globale  soit  
l’hémisphère  mineur  est  touché  et  on  a  les  troubles  énoncés  par  les  trois  dernières  
flèches.    

b. Les  syndromes  pariétaux  

Lors  d’un  infarctus  carotidien  complet  les  lobes  pariétaux  sont  touchés,  on  peut  observer  deux  types  
de  syndrome:  

Syndrome  de  Gerstmann   Syndrome  d’Anton  Babinski  

Hémisphère  gauche   Hémisphère  droit  
• Indistinction  G/D  (demander  au  patient   • Hémisomatognosie  gauche  
de  fermer  les  yeux  et  lui  demander  de   • Extinction  sensitive  gauche  (on  touche  le  
quel  côté  il  ressent  le  contact,  il  sera   patient  des  deux  côtés  et  il  ne  ressentira  
incapable  de  le  dire)   par  le  gauche)  
• Acalculie   • Héminégligence  globale  gauche  (le  
• Agraphie   patient  ignore  tout  à  fait  son  hémichamp  
spatial  et  visuel  gauche)  
 
Il  ne  faut  pas  oublier  que  ces  syndromes  sont  associés  à  l’hémiparésie  et  l’hémihypoessthésie  
controlatérale.    

6. Infarctus  carotidien  partiel  

 

a. Définition  

Un  AVC  carotidien  peut  être  partiel  s’il  y  a  suppléance  de  collatérales.  Les  points  bleus  présents  sur  
les  images  du  dessus  présentent  les  zones  ou  on  peut  avoir  des  infarctus  de  plus  petites  tailles.    

b. Infarctus  carotidien  superficiel  partiel  

Bien  évidemment  l’atteinte  va  dépendre  de  la  localisation  de  l’infarctus,  voici  quelques  exemples    

• Aphasie  isolée  :  De  Broca,  de  Wernicke  ou  de  conduction  

• Hypoesthésie  restreinte  
• Parésie  restreinte  :  déficit  brachial  ou  crural,  déficit  brachio-­‐faciale    
• Quadranopsie  

19  |  P a g e  
 
 d. Infarctus  carotidien  partiel  frontal    

Dans  ces  images  on  peut  voir  que  l’infarctus  est  assez  antérieur  dans  le  lobe  frontal.  Comme  
d’habitude  on  peut  observer  au  scanner  une  zone  hypodense.  Ces  images  sont  celles  d’une  patiente  
qui  a  une  hémiparésie  gauche  à  prédominance  brachio-­‐faciale.  Dans  ce  cas-­‐ci  la  cause  de  l’AVC  est  
une  fibrillation  auriculaire.  

e. Infarctus  carotidien  pariétal  postérieur  partiel  

 

Les  signes  cliniques  sont  une  partie  de  ceux  du  syndrome  
d’Anton  Babinski    (ou  du  syndrome  de  Gerstmann  si  
hémisphère  gauche)  

N.B  :    
i. Un  étudiant  avait  demandé  si  on  pouvait  avoir  
une  hémisomatognosie,  une  héminégligence  et  une  extinction  
sensitive  pour  une  lésion  partielle,  la  réponse  est  bien  
évidemment  oui.    
ii. A  ce  stade  le  professeur  nous  montre  deux  
vidéos  pour  illustrer  l’héminégligence  visuelle  et  l’extinction  
sensitive.  

h. Infarctus  carotidien  partiel  capsulo-­‐lenticulaire    

 

20  |  P a g e  
 
Il  touche  la  touche  la  tête  du  noyau  caudé  et  les  noyaux  lenticulaires.  Ce  type  d’infarctus  profond  
(celui  présent  sur  le  scan)  est  dû  à  une  occlusion  proximale  de  l’artère  cérébrale  moyenne  (voir  
schéma  avec  thrombus  vert),  empêchant  la  circulation  dans  l’ensemble  des  artères  lenticulo-­‐striées.  

NB  :  ce  patient  a  présenté    une  récidive  car  lors  de  la  recanalisation  de  l’artère  des  emboles  se  sont  
propagé  en  amont  et  ont  obstrués  les  artères  terminales.    

i. Infarctus  de  l’artère  cérébrale  antérieure    

 

Dans  ce  cas  on  va  avoir  un  trouble  sensitif  ou  une  paralysie  
de  la  jambe.  Pour  savoir  on  le  trouble  est  censé  se  trouver  
nous  pouvons  nous  aider  de  l’Homonculus  de  Penfield.  En  
effet,  l’artère  cérébrale  antérieure  irrigue  la  face  interne  
sup  de  l’hémisphère  qui  correspond  au  membre  inférieure  
controlatéral  sur  l’homonculus  que  l’on  peut  voir  ci-­‐
dessous.  

Ci-­‐dessous  voici  une  illustration  par  imagerie  de  l’infarctus  cérébrale  antérieur  sur  la  face  interne  de  
l’hémisphère  droit  qui  a  entrainé  dans  ce  cas  une  paralysie  de  la  jambe  gauche.  

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 j. Infarctus  de  l’artère  cérébrale  postérieure    
 

L’artère  cérébrale  postérieure  irrigue  la  face  interne  du  lobe  temporal  et  le  lobe  occipital  qui  
comprend  les  aires  visuelles.    

 Ci-­‐dessous  voici  un  infarctus  cérébral  postérieur  :  

Ici  la  lésion  est  à  gauche,  il  y  a  donc  eu  chez  ce  malade  une  
hémianopsie  homonyme  droite.  Ce  que  l’on  voit  sur  le  côté  droit  de  
son  encéphale  est  un  ancien  AVC,  un  tissu  nécrotique,  une  cavité  
de  liquide  datant  d’un  vieil  infarctus  postérieur.    

 
 

k. Infarctus  lacunaire    
Pour  rappel  ce  sont  des  infarctus  de  petite  taille  que  l’on  peut  retrouver  à  différents  endroits  dont  
voici  l’énumération  :  

i. Le  centre  semi-­‐ovale  
ii. Thalamus  (trouble  sensitif)  
iii. Bras  postérieure  de  la  capsule  interne  (dans  son  segment  antéro-­‐interne  ce  sera  un  trouble  
moteur,  dans  le  segment  postéro  externe  ce  sera  plûtot  un  trouble  sensitif)  
iv. Pied  ou  pont  du  mésencéphale  

Les  infarctus  lacunaires  peuvent  s’exprimer  par  cinq  syndromes  :  

i. Un  hémi-­‐syndrome  moteur  pur  (p-­‐ex  bras  ou  jambe  uniquement)  

ii. Un  hémi-­‐syndrome  sensitif  pur  
iii. Un  hémi-­‐syndrome  sensorimoteur  pur  

22  |  P a g e  
 
 iv. Un  syndrome  de  «  dysarthrie-­‐main  malhabile  »  (suite  à  leur  AVC  lacunaire  ces  patients  
développent  brusquement  un  trouble  de  l’articulation  et  une  malhabileté  de  la  main)  
v. Un  syndrome  d’hémiparésie-­‐ataxie  (Si  on  demande  de  garder  les  bras  tendu  il  y  aura  un  
fléchissement  du  bras  incomplet.  De  plus  si  on  demande  à  ces  patients  de  mettre  le  doigt  sur  
le  nez  ils  passent  à  côté,  il  y  a  une  dysmétrie  disproportionnée  en  plus  du  déficit  moteur)  

Comme  ce  sont  des  infarctus  profond  qui  ne  touchent  pas  le  cortex  on  n’aura  pas  de  troubles  visuels,  
ni  cognitifs  (anosognosie,  héminégligence)    ni  de  troubles  phasiques  du  langage  !  

Voici  deux  exemples  en  imagerie  d’infarctus  lacunaires  :  

Le  premier  cliché  est  celui  d’un  patient  de  68  ans  qui  avait  un  syndrome  sensitif  pur  à  savoir  une  
hémi-­‐hypoesthésie  droite  (l’infarctus  touche  le  thalamus  gauche).          

Le  second  cliché  est  celui  d’un  patient  de  75  ans  souffrant  d’un  petit  infarctus  lenticulo-­‐strié  
profond  paraventriculaire.  Le  symptomatologie  s’est  exprimé  par  un  syndrome  moteur  pur,  une  
hémiparésie  gauche  (face  bras  et  jambe  uniquement).  L’infarctus  était  donc  situé  dans  la  zone  de  
la  voie  pyramidale.  

Ci-­‐dessous  voici  un  exemple  d’infarctus  lacunaire  dans  le  pont  :  

On  peut  observer  un  petit  AVC  de  moins  de  2  cm  dans  le  
pont  donnant  une  atteinte  motrice.    

 
 

23  |  P a g e  
 
 l. Syndrome  de  Wallenberg  et  infarctus  bulbaire  (TUYAU  chez  JGL  !!)  
 
C’est  un  infarctus  situé  dans  le  territoire  très  latéral  de  la  moelle  
allongée.    

De  l’artère  vertébrale  part  l’artère  cérébelleuse  postéro-­‐

inférieure  que  l’on  nomme  la  PICA.  De  la  PICA  est  issue  une  
autre  artère,  l’artère  de  la  fossette  latérale  du  bulbe.    En  cas  
d’occlusion  de  cette  artère  on  a  un  infarctus  latéral.    

Les  signes  que  l’on  va  avoir  sont  :  

i. Syndrome  vestibulaire  périphérique  homolatéral  

ii. Syndrome  cérébelleux  homolatéral  
iii. Syndrome  de  Claude-­‐Bernard-­‐Horner  homolatéral  
iv. Hypoesthésie  faciale  homolatérale  (parce  que  le  noyau  
trijumeau  se  trouve  à  ce  niveau)  
v. Hypoesthésie  thermo-­‐algésique  contro-­‐latéral  
vi. Dysphagie,  dysarthrie,  dysphonie  (dans  cette  zone  se  
trouve  les  noyaux  ambigües  des  nerfs  crâniens  le  IX,  X,  
XI)  

m. Infarctus  cérébelleux  
 
Ils  sont  du  à  une  occlusion  de  la  PICA  qui  provoque  un  syndrome  cérébelleux  composé  de  deux  
choses  :  

• Un  syndrome  cérébelleux  cinétique  homolatéral  :  Si  on  demande  au  patient  de  faire  des  
manœuvres  de  coordination  du  mouvement  avec  le  poignet  il  y  aura  une  dysmétrie  et  un  
tremblement  d’action.  
• Une  ataxie  avec  une  déviation  homolatérale  (troubles  de  l’équilibre  avec  déviation  vers  le  
côté  atteint)  

N.B  :  L’infarctus  cérébelleux  de  l’artère  supérieure  (SCA)  entraine  des  vertiges  et  une  instabilité.  

n. Infarctus  pontique  paramédian  

 

Cet  infarctus  nous  donne  le  syndrome  croisé  de  Milliard-­‐Gubber.    

Quand  on  regarde  cet  IRM  qui  passe  par  le  pont  on  peut  observer  un  infarctus  
relativement  étendu.  Cela  va  donner  une  :  

• Hémiparésie  controlatérale  
• Paralysie  faciale  homolatérale  :  En  effet  à  cet  endroit  trouve  également  

24  |  P a g e  
 
 le  noyau  VII,  d’où  le  fait  que  cette  paralysie  soit  homolatérale  

On  appelle  cela  un  syndrome  croisé  car  d’un  côté  du  corps  il  y  a  une  paralysie  faciale  et  de  l’autre  
une  paralysie  des  membres.  

o. Infarctus  pontique  et  syndrome  du  «  locked-­‐in  »  

 

Ici  on  a  un  infarctus  pontique  complet,  donc  bilatéral.  Par  contre  au-­‐dessus  du  pont  les  structures  
comme  le  mésencéphale  fonctionnent  correctement.    

Dans  ce  genre  de  situation  on  a  une  :  

Tétraplégie  
•
• Mutisme  
• Communication  uniquement  par  mouvement  des  paupières  
• Paralysie  oculomotrice  horizontale  :  vu  que  le  mésencéphale  est  préservé  si  on  demande  au  
patient  de  regarder  vers  le  haut  ou  vers  le  bas  il  n’y  a  aucun  problème    

Ces  patients  ont  l’apparence  de  «  légumes  »  (paraissent  comateux)  mais  en  réalité  ils  comprennent  
tout.    

p. Infarctus  mésencéphalique  
Cette  pathologie  nous  donne  le  syndrome  croisé  de  Weber  

Cela  entraîne  :  

• Hémiparésie  controlatérale  
• Une  paralysie  homolatérale  du  nerf  occulomoteur  III  (diplopie)  

  Ici  la  lésion  est  à  gauche  on  va  donc  avoir  une  paralysie  de  
l’hémicorps  droit  et  une  paralysie  du  nerf  occulomoteur  III  du  
 
côté  gauche.    
 

25  |  P a g e  
 
 7. Les  examens  complémentaires  
 

Face  à  la  problématique  des  AVC  quels  sont  les  examens  que  l’on  doit  réaliser?  

a. L’ECG  
 

Le  premier  examen  à  réaliser  est  l’ECG,  il  faut  en  effet  dépister  un  éventuel  infarctus  du  myocarde,  
une  arythmie  style  fibrillation  auriculaire.  

Voici  ci  dessous  l’ECG  typique  d’une  FA  :  

On  peut  également  faire  des  enregistrements  de  longue  durée  par  l’appareil  d’holter  de  24  heures  ou  
même  d’une  semaine  par  un  autre  appareil  (?)  ou  enfin  à  plein  temps  par  un  petit  pacemaker.    

Bref,  il  est  très  important  de  détecter/dépister  une  éventuelle  fibrillation  auriculaire  quand  on  a  des  
arguments  pour  une  embolie  cérébrale.    

b. L’imagerie  :  Scanner,  IRM.  Confirmer    

Pour  confirmer  l’AVC.    
C’est  à  ce  stade  que  l’on  va  pouvoir  observer  les  lésions,  la  topographie  des  lésions  va  nous  donner    
une  idée  du  mécanisme  d’action  et  donc  du  type  de  lésion.  

Images  d’infarctus  superficiels  (le  premier  cérébrale  postérieur,  le  second  cérébrale  moyen  et  sur  le  
dernier  on  peut  observer  plusieurs  infarctus,  plusieurs  artères  ont  été  occluses)  

26  |  P a g e  
 
Ces  types  d’images,  d’infarctus  superficiels  et  corticaux  sont  très  évocateurs  d’une  embolie  du  à  un  
caillot  qui  aurait  migré  soit  des  carotides  soit  du  cœur.  Cela  va  donc  orienter  les  investigations  
futures.  

En  revanche  si  on  a  comme  si  dessous  un  infarctus  lacunaire  inférieure  à  deux  cm  on  va  plutôt  
penser  à  une  angiopathie  profonde.    

   

c. L’échographie  des  carotides  :  sténose  ?  risque  d’embolie  ?  

 

Doppler  pour  imager  la  paroi  artérielle  et  voir  la  plaque  athéromateuse.  Dans  ce  cas  il  y  a  une  zone    
hyperéchogène  en  périphérie  et  hypoéchogène  au  centre.    Lorsque  l’on  observe  une  zone  
hypoéchogène,  il  y  a  un  haut  risque  d’embolie  cérébrale.    L’échographie  permettra  donc  d’analyser  
la  nature  de  la  plaque,  de  son  état  mais  également  d’observer  le  rétrécissement  de  la  lumière,  pour  
découvrir  une  éventuelle  sténose.    Dans  la  situation  ci-­‐dessus  il  faudra  sans  doute  opérer  ce  malade  
assez  rapidement.    

d. L’imagerie  artérielle  par  MRA  ou  CTA  

27  |  P a g e  
 
Ici  à  gauche  (angiographie  par  résonnance  magnétique)  on  observe  très  bien  la  sténose  carotidienne,  
qui  est  également  facilement  identifiable  sur  l’angioscan  (CT  artériel)  de  droite.    

e. L’imagerie  cardiaque    

Une  échographie  cardiaque  trans-­‐thoracique  ou  trans-­‐oesophagienne  recherche  une  éventuelle  

cardiopathie  emboligène.  On  pourra  aussi  évaluer  le  risque  d’embolie.  En  effet,  l’échographie  peut  
repérer  une  dilatation  de  l’oreillette  gauche,  une  akinésie    du  ventricule  gauche,…  

f. Examens  divers  
Biologie  sanguine  :  Permet  de  se  documenter  sur  les  facteurs  de  risques  

• Lipides  
• CRP  (syndrome  inflammatoire,  vasculite  ?)  
• Glycémie  (diabète)  
• Fonction  rénale  
• CoFo    (thrombocytose  ?)  
• Coagulation  

Ponction  lombaire  :  Si  on  soupçonne  une  inflammation  des  vaisseaux  

EEG  :  N’est  pas  un  examen  standard  d’un  AVC  on  ne  le  fait  que  si  on  a  une  suspicion  d’épilepsie.    

g. Algorithme  décisionnel    
 

Les  examens  sont  réalisés  selon  un  algorithme  décisionnel    

Donc  on  fait  nos  trois  examens  standards.  Ensuit  on  peut  répondre  à  une  série  de  question  grâce  à  
ces  examens.    

Avait-­‐on  un  infarctus  lacunaire  à  l’IRM  ?  

Si  oui,  cela  relève  d’une  maladie  thrombotique  ou  angiopathie  profonde  

Est-­‐ce  qu’il  y  a  une  sténose  athéromateuse  de  plus  de  70  %  ?  

Si  oui  on  a  notre  diagnostic,  on  s’arrête.  

28  |  P a g e  
 
Est-­‐ce  qu’il  y  a  une  fibrillation  auriculaire  ?  

Si  oui  il  va  falloir  donner  un  traitement  anticoagulant    

Si  la  réponse  est  non  à  toutes  ces  questions  il  va  falloir  faire  des  examens  complémentaires.  On  va  
commencer  par  une  échographie  trans-­‐thoracique  et  si  ça  ne  va  pas  il  va  falloir  faire  une  échographie  
trans-­‐oesophagienne  (on  va  ainsi  mieux  voir  l’oreillette  gauche,  l’aorte  athéromateuse,  le  foramen  
ovale  perméable  ou  même  un  thrombus  intracardiaque)    

8. Traitement  en  phase  aigue    

 

Le  but  du  traitement  est  d’éviter  que  le  malade  garde  des  séquelles  de  son  AVC.    

a. Stratégie  de  soin  

En  médecine  générale  l’objectif  principal  est  d’identifier  l’AVC  ensuite,  il  faut  adresser  rapidement  le  
patient  aux  urgences.    Pour  qu’il  puisse  bénéficier  d’un  examen  neurologique  complet  +  examens  
complémentaires  dans  le  but  d’administrer  un  médicament  qui  sera  le  TPA  que  l’on  utilise  pour  
thromboliser.    

Ce  qui  est  important  dans  cette  stratégie  thérapeutique  c’est  de  raccourcir    le  temps  entre  le  
moment  de  survenue  de  l’AVC  et  l’admission  à  l’hôpital.  Il  est  donc  primordial  de    reconnaitre  les  
symptômes  de  l’AVC.    

Au  niveau  hospitalier  il  faut  aussi  pouvoir  faire  les  examens  rapidement,  on  essaye  donc  également  
de  raccourcir  un  maximum  l’espace-­‐temps  l’entrée  par  la  porte  des  urgences  et  le  moment  ou  on  va  
administrer  le  médicament.      

29  |  P a g e  
 
 b. Traitement  général  
Le  traitement  général  c’est  l’admission  d’un  malade  dans  une  unité  spécialisée  «  stroke  unit  ».  

Le  but  de  cette  unité  c’est  :    

• Raccourcir  la  durée  d’hospitalisation  

• Améliorer  le  pronostic  fonctionnel  
• Diminuer  la  mortalité  
• Diminuer  le  risque  de  récidive  précoce  

 L’unité  neurovaculaire  ou  Stroke  Unit  consiste  en  :  

• Une  filière  de  soins  interdisciplinaire  (cardiologue,  chirurgien  vasculaire,  urgentiste,  

neuroradiologue,  réadaptateur,  nursing,  neurochirurgien)  qui  va  mettre  en  place  un  
environnement  clinique  qui  permet  d’améliorer  la  qualité  des  soins.  
• Une  surveillance  neurologique  et  des  paramètres  vitaux  

Voici  l’exemple  d’une  chambre  de  stroke  unit  avec  l’appareil  mesurant  la  tension  artérielle,  l’ECG,  la  
température  et  la  saturation  en  oxygène.      

Stroke  unit  dans  la  pratique  :  

• Contrôle  adéquat  de  la  TA  <220/120  mmhg  (Attention  généralement  lors  d’un  AVC  aigu  on  
ne  doit  pas  traiter  l’hypertension,  car  donner  un  traitement  hypotenseur  aurait  tendance  à  
empirer  l’ischémie.  On  diminue  seulement  la  tension  si  elle  dépasse  ces  valeurs  extrêmes)  
• Surveillance  et  traitement  cardiaque  
• Surveillance  des  complications  :  infections  (urinaires),  troubles  de  la  déglutition  (mènent  à  
des  pneumonies  qui  peuvent  être  mortelles).  Ce  sont  souvent  les  infections  qui  péjorent  le  
pronostic  d’un  malade.  
• Prévention  de  l’embolie  pulmonaire  :  bas  de  contention,  HBPM  
• Rééducation  précoce  
• Glycémie  en  dessous  de  150  mg/dl  :  toute  hausse  de  la  glycémie  est  très  mauvaise  pour  le  
cerveau  en  ischémie.  
• Température  en  dessous  de  37,5°  :  L’hyperthermie  est  également  délétère  pour  la  région  
cérébrale  touchée  par  l’ischémie.  

30  |  P a g e  
 
  

Les  mesures  générales  permettent  de  réduire  la  mortalité  ou  le  risque  de  dépendance  de  29%,  et    
le  risque  de  mortalité  de  19  %  (c’est  mis  comme  ça  dans  les  dias  et  dit  en  cours…)  

En  conclusion,  en  réalisant  toute  ces  mesures  sans  même  faire  de  vrai  traitement  de  protection  
neuronale  on  a  déjà  de  bons  résultats.  

c. Traitement  de  prévention  précoce  de  récidives  

 

Le  risque  de  récidive  est  élevé  dans  les  7  premiers  jours.    

Dans  les  7  jours,  les  taux    récidives  (on  entend  par  là  un  véritable  AVC)  sont  de  15  %  après  un  AIT  et    
2  %  après  un  infarctus  cérébral.    Il  faut  donc  absolument  retenir  qu’une  aphasie  transitoire,  d’une  
demi-­‐heure  par  exemple  est  un  signe  clinique  important  à  prendre  en  compte.  On  peut  y  faire  le  
parallèle  avec  l’angine  de  poitrine.    

Pour  prévenir  la  récidive  l’aspirine  100-­‐300  mg/jour  per  os  ou  i.v.  (dépend  de  la  présence  d’une  
dysphagie)  est  recommandé.  

Un  traitement  anti-­‐coagulant  (HBPM)  est  indiqué  dans  la  fibrillation  auriculaire.  Précoce  dans  les  
AIT,  AVC  mineurs.  Retardé  (14  jours)  dans  les  AVC  étendus  (car  on  l’appliquant  trop  tôt  dans  les  AVS  
majeurs  on  risquerait  une  véritable  hémorragie)  

d. Traitement  de  recanalisation  

 
Recanaliser  le  plus  vite  possible  pour  éviter  l’ischémie  définitive  :  c’est  le  concept  de  pénombre  
ischémique.  Time  is  brain  !  

Les  traitements  de  recanalisation  comprennent  :    

• La  thrombolyse  IV  :  La  plus  répandue,  composée  de  TPA  (actilyse)  en  baxter  pendant  1h.  
Technique  la  plus  répandue.  Il  faut  l’administrer  le  plus  rapidement  !  (TUYAU)  cfr  infra  
• La  thrombolyse  IA  
• La  thrombolyse  combinée  IV  puis  IA  
• La  thrombectomie  

31  |  P a g e  
 
Les  chances  de  rester  indépendant  (sans  déficit)  diminuent  avec  le  temps  et  son  réduite  après  4h30.    
Pour  comprendre  le  graphique,  il  signifie  par  exemple  que  à  90  minutes  les  chances  de  survivre  sans  
déficit  son  multipliées  par  3  s’il  y  a  thrombolyse.  1h30,  1.5  chances.    

Indication  de  thrombolyse  I.V  par  rtpa  

• <4,5  heures  recommandée  
• 4,5-­‐6  heures  bénéfice  plus  faible  mais  présent  chez  des  patients  sélectionnés  par  IRM  
• Heure  inconnue  :  non  car  dans  ces  cas  il  y  a  un  trop  grand  danger  d’entrainer  un  
saignement  cérébral  

Décès  ou  dépendance  

Pour  éviter  un  évènement  grave  (décès  ou  dépendance  d’une  tierce  personne)  le  nombre  de  patient  
à  thrombolyser  est  de  7  dans  le  3  h  et  14  entre  3h  et  4h30.  Le  plus  tôt  est  le  mieux  

Effet  secondaire  d’une  thrombolyse  :  transformation  hémorragique  

 

La  paroi  des  artères  a  pu  être  abîmée  lors  de  l’AVC  polongé,  et  
donc  un  saignement  local  est  possible.  La  recanalisation  artérielle,  
spontanée  ou  secondaire  à  une  thrombolyse,  entraine  un  risque  
d’hémorragie  symptomatique  ou  asymptomatique  par  un  afflux  
brutal  de  sang    (reflox)  dans  le  territoire  infarci.  C’est  pour  cette  
raison  que  pour  chaque  cas  il  faut  peser  le  pour  et  le  contre  en  
évaluant    soigneusement  le  pronostic.    

Le  risque  d’une  hémorragie  cérébrale  symptomatique  après  une  

thrombolyse  est  évalué  à  6%    contre  1%  sans  thrombolyse.  Le  risque  augmente  si  la  thrombolyse  est  
tardive.    

32  |  P a g e  
 
 Cas  1  

Voici  le  cas  d’un  patient  qui  a  bénéficié  d’une  thrombolyse.  Sur  la  première  image  on  peut  observer  
que  l’artère  cérébrale  moyenne  gauche  est  obstruée.  Ensuite,  sur  l’angiographie  de  droite  on  peut  
voir  que  grâce  à  la  tPA  la  zone  ischémique  a  été  recanalisée.  Le  patient  a  bénéficié  d’une  bonne  
récupération  clinique.    

Cas  2  

On  a  un  patient  avec  une  hémiparésie  droite  et  une  aphasie.  L’IRM  une  heure  après  l’AVC    nous  
montre  une  lésion  de  petite  taille  en  diffusion  mais  si  on  analyse  la  perfusion  on  observe  une  zone  
hypoperfusée  très  étendue  :  Mismatch  et  pénombre  ischémique.  Cette  zone  peut  donc  encore  être  
sauvée.  

L’angio  de  ce  patient  nous  donne  les  images  suivantes  :  

33  |  P a g e  
 
 On  y  observe  tout  d’abord  une  occlusion  de  l’artère  cérébrale  moyenne  gauche.  La  thrombolyse  i.v  
tPA  a  permis  une  recanalisation  avec  une  récupération  clinique  au  prix  d’une  petite  transformation  
hémorragique  asymptomatique  (que  l’on  peut  voir  en  noir  sur  le  cliché  en  bas  à  droite).    Il  y  a  
également  eu  une  bonne  récupération  clinique.  

Quelques  données  statistiques  

 

En  comparant  deux  périodes  les  années  90  et  2010  (introduction  de  la  thrombolyse)  on  peut  voir  que  
le  taux  d’indépendance  a  nettement  augmenté    (38  pourcent)  tout  comme  le  taux  de  mortalité  qui  a  
diminué  de  60  %.    

Alternatives  à  la  thrombolyse  I.V.  

 

Pour  les  AVC  dus  à  une  occlusion  de  la  carotide  interne,  de  l’artère  cérébrale  moyenne  proximale,  ou  
du  tronc  basilaire  les  patients  pouvant  bénéficier  de  ces  alternatives  sont  dûment  sélectionné  selon  
l’âge  et  la  présence  de  collatérales  efficaces.  

Ces  alternatives  sont  :  

• Thrombolyse  intra-­‐artérielle  tPA  de  l’ACM  <6h  

• Thrombolyse  intra-­‐artérielle  tPA  du  tronc  basillaire  avant  12  h  
• Combinaison  TIV  et  TPA  au  tPA  si  pas  de  réponse  clinique  après  1  heure  
• Thrombectomie  par  aspiration  :  insertion  d’un  cathéter  dans  l’artère  carotide,  dilatation  par  
un  stent  et  retirer  le  KT(ex  :  Solitaire  ®,…)  
Thrombolyse'intrafartérielle'Urokinase'
Exemple  de  thrombolyse  intra-­‐artérielle  :  
patient  avec  paralysie  des  deux  jambes,  et  
troubles  de  conscience,  dû  à  une  occlusion  
du  tronc  basilaire  (paralysie  du  pont).  Un  
cathéter  a  été  amené,  à  partir  duquel  on  a  
administré  de  l’urokinase  pendant  
  plusieurs  h.  Il  a  presque  tout  récupéré.  
Jeune patient avec une paraparésie progressive due à une occlusion
du tronc basilaire.
Recanalisation par thrombolyse i.a. à l’urokinase avec récupération
34  |  P a mais
significative g e   partielle (mRS 2).
 
  
Thrombolyse'combinée'tPA'iv'puis'ia'

 
Patiente de 79 ans avec une hémiplégie/hémihypoesthésie/HLH
Ex  combinaison   TIV  et  somnolente
droite, TIA  :  patiente  
– dOcclusion
e  79  ans  avec  
du TB hémiplégie/hémihypoesthésie  
et hypoperfusion étendue sans droite,  ainsi  que  
des  troubles  de  lésion
la  conscience,  
en diffusion suite  - àpas
 une  de
occlusion  
réponsedau u  tronc  
tPA iv basilaire.   Elle  ne  répondait  pas  à  TIV  on  
– récupération/
recanalisation
a  donc  du  lui  faire   une  TIA.   au tPA i.a.

e. Traitement  de  l’œdème  cérébral  

 

Ils  peuvent  accompagner  un  infarctus  cérébral,  et  provoquer  une  importante  hypertension  
intracrânienne,  qui  provoquent  des  troubles  de  la  conscience  et  peuvent  amener  au  décès.    

• Décompression  chirurgicale  :  dans  le  cas  d’infarctus  cérébelleux  larges,  ou  d’infarctus  
hémisphérique  massif.  Il  s’agit  de  la  craniotomie,  qui  diminue  de  50%  la  mortalité  et  
réduit  de  16%  le  risque  d’un  handicap  fonctionnel.    
Le  mannitol  :  n’est  plus  utilisé  car  l’effet  n’est  pas  prouvé.    
•
Aggravation . d’un œdème
J0 J1 J2

Infarctus cérébral moyen droit majeur: somnolence, hémiplégie G.  

Aggravation
Cas  d’un  ptypique dearrive  
atient  qui   l’œdème à J1 et aJ2
aux  urgences   (pic
vec   de survenue)
somnolence,   effaçant
hémiplégie   G.  Il  s’agit  d’un  
les sillons corticaux puis comprimant les corps ventriculaires et déviant
infarctus  très  étendu.  A  24h,  on  voit  apparaître  un  œdème  (les  sillons  du  cortex  ne  sont  
la ligne médiane.
plus  visibles.)  A  48h,  l’œdème  dévie  les  sillons  de  la  ligne  m édiane,  et  les  corps  
ventriculaires  ne  sont  plus  visibles.    

35  |  P a g e  
 
 Stabilisation d’un œdème
.
par craniotomie
J0 J1 J2

Ici,  il  s’agit  

Infarctus identique d’un  cmais
as  similaire  
diminution au  précédent,   mais  le  chirurgien  
de l’hypertension a  enlevé  
intracrânienne par un  volet  crânien,  permettant  
la craniotomie
de  diminuer  (plus d’effacement des corps ventriculaires).
l’hypertension  
 

ssociés'à'une'évolu8on'défavorable'
f. Evaluation  du  pronostic  
ersonne'ou'décès)'sont:'
 
Dépend  de  plusieurs  facteurs  :  

• L’âge  :  personnes  âgées  ont  un  mauvais  pronostic  

pendants'associés'à'une'évolu8on'défavorable'
• Sévérité  du  déficit  :  s’il  est  massif  mauvais  

≥'21)' • Hypodensité  >  1/3  du  territoire  carotidien  

ne'8erce'personne'ou'décès)'sont:'
•
•
Signe  de  l’ACM  hyperdense    
Diabète  
• FA  

a'tête'et'des'yeux'
oire'caro8dien'
ficit'(NIH'≥'21)'
nse'
assive' Signe  de  
l’ACM  

uguée'de'la'tête'et'des'yeux'
                     

1/3'territoire'caro8dien'
 
Hypodensité  >  1/3  
 

M'hyperdense'  

36  |  P a g e  
 

culaire'
 Le  taux  de  mortalité  après  un  
Mortalité infarctus  cérébral  est  déjà  de  
10%  à  30  jours.  Les  3  causes  
25' principales  de  d écès  sont  la  
déficience  cardiaque,  la  
20'
pneumonie  par  fausse  route,  et  
15' 25'
20' l’œdème  cérébral  massif.    
10'  
10'
Il  existe  aussi  des  scores  pour  
5'
évaluer  le  pronostic  (non  vu)  
0'
30'jours' 6'mois' 1'an'  
Le taux de mortalité après un infarctus cérébral est déjà de 10% à 30
 
jours. Les 3 causes principales de décès sont cardiologique, la
pneumonie par fausse route, et l’œdème cérébral massif.
 

9.        Facteurs  de  risques  

 

a. Risque  d’AVC  après  un  AIT  

Le  risque  de  développer  un  infarctus  cérébral  après  un  AIT  est  très  élevé  durant  la  première  semaine,  
entre  15  et  25  %.  Il  est  de  10%  environs  à  1  an.  

37  |  P a g e  
 
 b. Risque  de  récidive  d’AVC  après  un  premier  AVC  

Lorsqu’un  patient  a  eu  un  AVC  (déficit  d’au  moins  24  heures  et  lésions  observables  à  l’imagerie)  le  
risque  de  présenter  une  récidive  avec  un  nouvel  infarctus  cérébral    accumulant  potentiellement  des  
déficits  invalidants  est  de  2%  dans  les  7  jours  et  passe  à  12  %  à  1  an.  Contrairement  à  l’AIT  ce  risque  
augmente  donc  avec  le  temps.  

c. Mortalité  

Le  taux  de  mortalité  après  un  infarctus  cérébral  est  de  10%  à  30  jours  et  s’élève  à  25%  à  1  an.  Quand  
on  parle  de  décès  il  n’est  pas  forcement  dû  à  un  nouvel  AVC  mais  peut  être  dû  à  un  infarctus  
myocardique  (IM)  par  exemple.    

Après  un  infarctus  cérébral    les  facteurs  de  risques  indépendants  pour  une  récidive  (nouvel  AVC)  ou  
un  décès  cardiovasculaire  (IM  ou  insuffisance  cardiaque)  sont  :  

• Age  >  65  ans  

• Femme    
• Diabète  
• Hypertension  artérielle  (considéré  comme  un  facteur  de  risque  silencieux)  
• Athérosclérose  carotidienne  surtout  si  occlusion  controlatérale    (sténose  d’un  côté  et  
occlusion  de  l’autre)  

38  |  P a g e  
 
Le  score  d’Essen  est  un  score  qui  a  été  établis  pour  mesurer  le  risque  d’AVC  ischémique  chez  des  
patients    qui  en  ont  déjà  eu  un.  

Le  risque  est  significatif  (>4%  /an)  pour  un  score  =  ou  >  3.    

d. Facteurs  de  risques  cérébrovasculaires  

 

Non  modifiables   modifiables  

• Age   • Hypertension  
• Hérédité   • Lipides  
• Sexe   • Diabète  
• Ethnicité   • Obésité  
• Antécédents  AVC/AIT       • Hygiène  de  vie  
• Homocystéine  
• Fibrillation  auriculaire  
• Migraine  
• Statut  hormonal  
 

L’hérédité  
Ø Antécédents  familiaux  (1er  degré)  
Ø Troubles  génétiques  de  la  coagulation  
Ø Hyperlipémie  familiale  
Ø Maladies  du  collagène  et  dissection  artérielle  

 #  Certaines  maladies  génétiques  comme  la  maladie  de  Fabry  et  l’hyperlipémie  familiale  sont  
traitables.  

39  |  P a g e  
 
Comportements  modifiables  
Facteurs  de  risques   mesures  
Obésité   • BMI  <  25.0  
• Périmètre  abdominal  <102  cm    H  
• Périmètre  abdominal  <88cm  F  
Sédentarité   • Marcher  >  30  min/jour  
Alcool   • <14  verres/sem  H  
• <9verres/sem  F  
Tabac   • Stop  
Régime  déséquilibré   • Eviter  les  acides  gras  saturés    
• Eviter  les  sucres  
• Sodium  1,3  g/j  
Stress   • Eviter  le  stress  négatif  
 

e. AVC  risque  relatif  population  générale    

Voici  l’impact  de  ces  facteurs  de  risque  sur  une  population  général  (pas  retenir  les  chiffres  mais  avoir  
une  idée  de  l’importance  de  l’impact)  

On  peut  toutefois  noter  que  le  facteur  de  risque  le  plus  important  est  l’hypertension.  Il  y  a  
également  des  profils  hautement  à  risque  comme  l’association  d’une  hypertension,  d’une  
contraception  orale  et  de  tabagisme.    On  peut  également  remarquer  qu’un  sujet  jeune  avec  des  
migraines  est  plus  à  risque  de  développer  un  AVC.  

40  |  P a g e  
 
Hypertension    

Il  y  a  une  relation  linéaire  entre  la  pression  artérielle  diastolique,  systolique  et  le  risque  d’AVC.  Au-­‐
delà  d’une  tension  de  140/90  on  va  dépasser  le  seuil  de  risque.  

Age  et  hypertension  

Le  risque  d’AVC  augmente  avec  l’âge.  Par  tranche  d’âge  ce  risque  est  bien  évidemment  également  
corrélé  à  la  tension    artérielle.  

41  |  P a g e  
 
Hypercholestérolémie  

L’hypertension  est  surtout  un  facteur  de  risque  pour  les  AVC    alors  que  l’hypercholestérolémie  l’est  
pour  la  maladie  coronarienne.  

Néanmoins,  le  risque  d’AVC  augmente  avec  le  taux  de  cholestérol  mais  de  manière  plus  nette  pour  
les  AVC    athéromateux  et  pour  les  AVC  lacunaires  (AVC  thrombotiques  profond)  que  pour  les        
cardio-­‐embolies.    

Enfin,  notre  registre  cardio-­‐vasculaire  (donnée  prise  sur  des  patients  fréquentant  l’hôpital)  confirme  
l’association  plus  élevée  avec  l’hypertension  (50%)  qu’avec  d’autres  facteurs  de  risque.    

Voici  les  différentes  données  :  

42  |  P a g e  
 
Sténose  carotidienne  
 

Comme  on  l’a  vu  au  précédent  cours  la  sténose  augmente  le  risque  d’AVC  par  
embolie  ou  par  ischémie.  Cela  est  vrai  quand  la  sténose  fait  plus  de  70%  du  
diamètre  et  d’autant  plus  lorsqu’il  y  a  une  ulcération  au  sein  de  la  plaque.  

A  gauche  on  peut  observer  une  angio-­‐MR  avec  une  sténose  carotidienne  et  une  
ulcération  de  la  plaque.    

Le  degré  de  sténose  se  calcule    en  divisant  le  diamètre  de  la  lumière  sténosée  par  celui  de  la  
carotide  interne  en  aval.    Pour  information  la  formule  est  (1-­‐a/c)  x  100  =  %  de  sténose.    

Ce  diagramme  nous  montre  que  le  degré  de  sténose  est  associé  à  un  risque  plus  élevée  d’AVC,  que  
ce  soit  pour  les  sténoses  asymptomatiques  (en  blanc)  ou  symptomatiques  (en  gris)  même  si  ce  risque  
est  bien  évidemment  plus  élevé  chez  les  patients  symptomatiques.      

On  dit  que  le  risque  augmente  significativement  à  partir  de  60%  de  sténose.  

Fibrillation  auriculaire  (FA)  

 

 
 

Le  risque  d’AVC  par  embolie  dans  la  FA  se  mesure  notamment  par  le  score  CHADS2.    
Après  un  premier  AVC  ou  AIT,  le  risque  est  11  fois  plus  important  que  chez  les  personnes  n’ayant  pas  

43  |  P a g e  
 
de  fibrillation  auriculaire.  Le  risque  est  multiplié  5  dans  la  FA  non  valvulaire  et  par  7  avec  une  
valvulopathie  mitrale  associée.  

En  conclusion,  lorsqu’un  patient  a  fait  un  AVC  ou  un  AIT  sous  FA,  il  n’y  a  même  pas  besoin  de  
réfléchir  au  score  CHADS2,  un  traitement  anticoagulant  est  indiqué.    

11. Traitement  de  prévention  secondaire  

a. Introduction  

La  filière  neuro-­‐vasculaire  

La  prévention  primaire,  concerne  principalement  la  médecine  générale  et  consiste  en  l’identification  
et  le  traitement  des  facteurs  de  risques.    Si  l’AVC  survient  tout  de  même  on  va  réaliser  les  différents  
examens  dont  il  a  été  question  au  précédent  cours  et  on  va  initier  différents  traitements  de  
préventions  secondaires.    

b. Effets  des  traitements  

Ci-­‐dessus  nous  avons  les  chiffres  des  effets  bénéfiques  des  différentes  classes  thérapeutiques,  il  faut  
les  retenir.    Par  exemple,  donner  des  antiplaquettaires  diminue  le  risque  d’un  nouvelle  AVC  de  25%,  
prescrire  des  hypotenseur  diminue  le  risque  de  24%,…    

44  |  P a g e  
 
 c. Contrôle  des  facteurs  de  risque  
 

1. Hypertension  PS/PD    <140/90  mmHg.  Afin  d’atteindre  cet  objectif,  deux  études  ont  été  
réalisées.    
Progress  :  Pednopril  +  indapamide  vs.  Placebo  
                                                                                   Moses  :  Eprosartan  vs.  Nitrendipine  
 

Au  final  réduire  la  PA  au  moins  sous  140/90  mmHg  est  plus  important  que  le  choix  d’une  classe  
thérapeutique    spécifique.  Le  but  est  d’atteindre  cet  objectif,  peu  importe  le  médicament!  

 
2. Hyperlipidémie  LDL-­‐C  <  100  (70)  mg/dl  
                                                                                   HPS  :  Simvastatine  40  mg  vs.  Placebo  
                                                                                   SPARCL  :  Atorvastatine  80  mg  vs.  Placebo  
 
N.B  :  L’objectif  est  mis  à  70mg/dl  chez  les  patients  diabétiques,  poly-­‐vasculaires,  avec  
antécédents  coronariens,  avec  une  artérite  des  membres  inférieurs…  
 
3. Diabète  HbG  <  7%  

d. Statines  en  prévention  secondaire  

45  |  P a g e  
 
La  simvastatine  (Zocor)  40  mg  réduit  modestement  le  risque  d’AVC  (-­‐19%  dans  une  analyse  post-­‐hoc  
HPS,NS).  L’atorvastatine  (Lipitor)  80  mg  (haute  dose)  chez  des  patients  sans  antécédents  réduit  le  
risque  d’AVC  fatal  ou  non  fatal  de  16%  et  le  risque  de  récidive  de  23%  (SPARCL).  

N.B  :  Ici  le  prof  n’est  pas  très  claire  en  cours,  tout  comme  ce  qui  est  inscrit  sur  la  dia,  je  pense  qu’il  
veut  juste  arriver  à  la  conclusion  juste  en  dessous.  

En  conclusion,  contrôler  l’hypercholestérolémie  via  des  statines  aura  un  effet  de  prévention  chez  des  
patients  qui  ont  déjà  eu  un  AVC  OU  UN  AIT.    

e. Anti-­‐thrombotique  

De  nombreuses  études  ont  été  menées  pour  la  prévention  de  l’AVC  via  différents  anti-­‐thrombotiques  
et  leurs  combinaisons.  Les  résultats  sont  donnés  ci-­‐dessus.    Ce  que  l’on  peut  mettre  en  évidence  
comme  information  dans  ce  tableau  c’est  que  l’association  du  Dipyridamole  et  de  l’aspirine  est  plus  
bénéfique  que  l’usage  de  l’un  de  ces  produits  seuls.      

Si  on  s’intéresse  au  Clopidogrel  (Plavix),  on  peut  observer  qu’il  n’est  pas  plus  efficace  que  l’aspirine.  
Si  on  l’associe  avec  de  l’aspirine  il  n’y  a  aucun  bénéfice  et  même  un  risque  hémorragique  plus  élevé  
(donc  on  ne  fait  pas  cette  association).      

Recommandations  européennes  (ESO  2008)  concernant  la  prise  d’anti-­‐thrombotique  

Chaque  patient  doit  être  évalué  selon  ses  facteurs  de  risque  (HTA,  diabète,  cholestérol,…)  ses  
antécédents  (a-­‐t-­‐il  déjà  eu  des  AIT,  des  antécédents  coronariens)  et  la  tolérance  antérieure  aux  
traitements  (a-­‐t-­‐il  eu  des  ulcère  gastroduodénal  suite  à  la  prise  d’aspirine).  

En  prévention  secondaire  après  un  AVC/AIT,  un  traitement  anti-­‐thrombotique    doit  toujours  être  
prescrit.    L’aspirine  seule  peut  être    prescrite  (80  mg)  et  là  où  c’est  possible  une  association  
Dipyridamole  et  aspirine  (éventuellement  Clopidogrel  seul).    

46  |  P a g e  
 
Dans  la  pratique  ce  qui  se  fait  c’est  prescrire  l’aspirine  seul  sauf  si  le  patient  est  à  très  haut  risque  
avec  de  nombreux  antécédent  ou  un  score  de  Essen  supérieur  ou  égal  à  trois.    

f. Anti-­‐coagulant  
 

Un  traitement  anticoagulant  peut  (ce  n’est  pas  une  obligation,  il  faut  absolument  tenir  compte  des  
contre-­‐indications  au  traitement)  être  prescrit  si  une  source  embolique  spécifique  est  identifiée.  

1. Fibrillation  auriculaire  (il  y  a  encore  aujourd’hui  beaucoup  trop  de  patients  qui  souffrent  de  
FA  avec  un  CHADS2  positif  et  qui  ne  sont  pas  anti-­‐coagulés)  
2. Cardiopathie  
• Prothèse  métallique  
• Thrombus  intra-­‐cavitaire  
• Infarctus  myocardique  étendu  <  3  mois/récent  (Une  akinésie  étendue  induit  une  stagnation  
du  sang  et  la  formation  de  thrombus  intracardiaques)  
3. Dissection  aortique  extra  crânienne    (Carotidienne  ou  vertébrale  néanmoins  cela  n’est  pas  
encore  prouvé  par  des  RCT)  

Encore  aujourd’hui  il  y  a  une  controverse  sur  la  place  des  nouveaux  anticoagulants  oraux  
(Dabigatran,  Rivaroxaban  et  Apixaban).  A  nouveau  pour  savoir  quel  traitement  est  le  plus  adéquat  il  
faut  mesurer  les  risques  et  bénéfices  de  chaque  produit.    Les  méta-­‐analyses  ci-­‐dessous  comparent  
ces  différents  traitements.  

Les  nouveaux  anticoagulants  peuvent  être  prescrits  dans  la  fibrillation  auriculaire  non  valvulaire  après  
un  AVC.  La  coumarine  peut  être  prescrite    dans  toutes  les  autres  indications  (non-­‐dit).  

Comparaison  des  AVK  et  non-­‐AVK  :  Risque  d’AVC  ou  d’embolie  systémique  

47  |  P a g e  
 
Réduction  relative  du  risque  (quand  on  compare  la  Warfarine  aux  nouveaux  produits)  :  15%  en  
faveur  de  non-­‐AVK.  

Réduction  absolue  du  risque  :  0,7  %  

NNT  pour  prévenir  l’événement  :  134  

Comparaison  des  AVK  et  non-­‐AVK  :  Mortalité  en  toute  cause  

«  Tendance  »  à  une  diminution  relative  de  10%  en  faveur  des  non  AVK  mais  cela  n’est  pas  significatif.  

Comparaison  des  AVK  et  non-­‐AVK  :  AVC  hémorragique  

Réduction  relative  du  risque  :  57,9%  en  faveur  des  non-­‐AVK  

Réduction  absolue  du  risque  :  0,7  %  

NNT  :  139  

Il  y  a  donc  une  réduction  significative  d’avoir  un  AVC  hémorragique.  Attention  le  risque  
hémorragique  n’est  bien  évidemment  pas  nul  mais  est  moindre  avec  les  nouveaux  anticoagulants.    

48  |  P a g e  
 
FA  :  Score  HASBLED  
 

Ce  score  évalue  le  risque  hémorragique  d’un  patient.  Un  score  HASBLED  <  ou  =  3  :  risque  accru  
d’hémorragie  sous  anticoagulant.  Si  suite  à  ce  score  il  est  décidé  de  ne  pas  donner  de  traitement  
anticoagulant,  un  traitement  anti-­‐thrombotique  à  base  d’aspirine  sera  requis.    

N.B  :  Les  rangés  hémorragie  et  AVC  concerne  un  antécédent.    

g. Endartérectomie  carotidienne  
 

Lors  d’une  sténose  carotidienne  une  question  se  pose  fréquemment.  Faut-­‐il  opérer  le  patient  ou  
non  ?  La  première  chose  à  savoir  et  si  le  patient  est  symptomatique  ou  non  !  Par  symptomatique  on  
entend  que  le  patient  a  subit  soit  un  AVC  soit  un  AIT.  Petit  piège,  un  patient  présentant  un  AVC  à  
gauche  et  une  sténose  à  droite  a  une  sténose  carotidienne  asymptomatique.    

Sténose  symptomatique    
Par  rapport    à  un  traitement  médical,  le  bénéfice  de  la  chirurgie  est  plus  élevé  dans  la  sténose  au-­‐>  
ou  =  70%    (réduit  le  risque  de  48%)  que  dans  les  sténoses  modérées  (réduction  du  risque  de  28%)  et  
n’est  pas  efficace  dans  les  sténoses  <50%.  

Délais  :  Le  plus  tôt  possible  et    <  2  semaines  

49  |  P a g e  
 
Sténose  asymptomatique  :  Recommandation  européenne  

Typiquement  on  découvre  chez  ces  patients  une  sténose  carotidienne  non  pas  à  cause  de  
symptômes  type  AVC/AIT  mais  parce  qu’ils  présentent  des  précordialgies  et  que  le  cardiologue  a  
effectué  une  échographie  carotidienne  dans  le  bilan  d’extension.    C’est  ainsi  qu’est  diagnostiqué  une  
sténose  carotidienne  asymptomatique.    

La  chirurgie  n’apporte  qu’un  bénéfice  mineur  dans  les  sténoses  asymptomatiques  (1%/an).  Ce  
bénéfice  est  surtout  marqué  si  le  sujet  est  masculin,  a  une    sténose  >80,  a  une  survie  d’au  moins  5  
ans,  a  une  morbidité/mortalité  péri  opératoire<3%.  

h. Angioplastie  carotidienne  

On  parle  souvent  d’angioplastie  dans  la  chirurgie  cardiovasculaire.  Dans  le  cadre  de  la  sténose  
carotidienne,  la  chirurgie  est  clairement  supérieure  à  l’angioplastie  !  L’angioplastie  n’est  pas  
recommandée  dans  les  sténoses  symptomatiques  usuelles.    

N.B  :  L’angioplastie  n’est  pas  recommandé  notamment  parce  qu’elle  présente  un  certain  risque  
d’embolie.    

50  |  P a g e  
 
 Dans  cette  analyse  nous  avons  à  
gauche  les  études  qui  ont  
concluent  que  l’endartérectomie  
serait  la  mauvaise  solution  et  à  
droite  les  situations  ou  
l’angioplastie  serait  la  mauvaise  
solution.    

Bref  comme  vous  le  voyez,  les  

résultats  vont  clairement  en  
faveur  de  l’endartérectomie  
(moins  traumatisant,  moins  
d’infarctus  myocardique,  moins  
de  risque  de  compression  des  
nerfs  crâniens).    

i. Traitement  du  foramen  ovale  perméable  

Pour  rappel,  le  foramen  ovale  perméable  peut  provoquer  des  embolies  paradoxales.  Ces  embolies  
sont  dues  à  un  embole  qui  part  d’une  TVP  et  qui  va  voyager  de  l’oreillette  droite  à  la  gauche  via  le  
foramen  ovale  perméable.    Enfin  l’embole  terminera  sa  course  dans  l’un  des  vaisseaux  cérébral.    

Lors  de  la  découverte  d’une  telle  pathologie  beaucoup  de  cardiologues  sont  tentés  d’y  mettre  une  
ombrelle.    

Pourtant,  bien  que  les  méta-­‐analyses  montrent  un  bénéfice  à  cette  opération  celui-­‐ci  n’est  pas  
significatif  !  

51  |  P a g e  
 
En  conclusion,  chez  un  patient  qui  vient  de  présenter  un  AIT,  il  n’y  a  pas  d’indication  de  mettre  une  
ombrelle  sur  un  foramen  ovale  perméable.    Si  un  patient  vient  de  présenter  un  AVC  (lésion  
objectivable  à  l’imagerie)  il  n’y  a  pas  non  plus  d’indication  de  poser  une  ombrelle.    

Par  contre,  imaginons  qu’une  personne  ayant  fait  un  premier  AVC  ait  reçu  un  traitement  anti-­‐
thrombotique  (pris  de  façon  régulière)  fasse  néanmoins  un  second  AVC  (visible  sur  l’imagerie),  alors  
dans  ce  cas  l’ombrelle  est  indiquée.    

N.B  :  Ce  sujet  est  encore  extrêmement  débattu  mais  ce  qui  vient  d’être  expliqué  est  le  consensus  
européen.      

52  |  P a g e  
 
    

Les  maladies  
vasculaires  
cérébrales  
P.Laloux  
2   -­‐   A VC   H émorragiques  

[Pick  the  date]  

Accidents  vasculaires  hémorragiques  
Contents  
1.   Définition  ........................................................................................................................................  2  
2.   Etiologie  ..........................................................................................................................................  2  
a.   De  multiple  causes  ......................................................................................................................  2  
b.   Algorithme  décisionnel  étiologique  ............................................................................................  3  
c.   Localisation  des  hémorragies  ......................................................................................................  3  
3.   Tableau  Clinique  ..............................................................................................................................  4  
4.   Examens  complémentaires  .............................................................................................................  4  
a.   Les  différentes  catégories  ...........................................................................................................  4  
b.   L’angiopathie  profonde  ...............................................................................................................  5  
c.   Voici  quelques  exemples  de  pathologies  associées  à  leurs  imagerie  ..........................................  5  
Angiopathie  profonde  .....................................................................................................................  5  
Hémorragie  thalamique  sous  angiopathie  des  vaisseaux  profonds  ................................................  6  
L’hémorragie  amyloïde  ...................................................................................................................  6  
Hémorragie  lobaire  .........................................................................................................................  7  
Hémorragie  capsulo-­‐thalamo-­‐lenticulaire  ......................................................................................  7  
AVC  ischémique  secondairement  hémorragique  ............................................................................  7  
Hématome  secondaire  à  une  thrombose  veineuse  ........................................................................  8  
Hématome  pontique  ou  cavernome  ...............................................................................................  8  
5.   Pronostic  .........................................................................................................................................  9  
a.   Généralité  ...................................................................................................................................  9  
b.   Facteurs  prédictifs  de  la  mortalité  :  Score  ICH  ............................................................................  9  
6.   Traitement  ....................................................................................................................................  10  
a.   Algorithme  décisionnel  étiologique  ..........................................................................................  10  
b.   Hémorragie  sur  les  maladies  des  petits  vaisseaux  ....................................................................  10  
c.   Contrôle  de  l’hypertension  .......................................................................................................  11  
 

 
1  |  P a g e  
 
 1. Définition  
 

L’hémorragie  cérébrale  non  traumatique  est  la  rupture  spontanée  d’un  vaisseau  artériel  ou  veineux  
avec  propagation  intracrânienne  de  sang.  La  prévalence  est  de  15  à  20%  des  AVC  (quand  on  inclut  les  
hémorragies  méningées).  

Ici  nous  avons  une  coupe  

macroscopique  du  cerveau  qui  nous  
montre  typiquement  un  AVC  
hémorragique  avec  la  formation  de  
caillots  qui  en  découle.    

Dans  le  déroulement  de  l’hémorragie  cérébrale  il  y  a  plusieurs  étapes  :  

I. Maladie  du  vaisseau  

II. Rupture  artérielle  (facilité  par  l’HTA  par  exemple)  
III. Extravasation  (hémorragie  en  tant  que  telle)  
IV. Croissance  de  l’hématome  (il  peut  croître  dans  les  24/48  suivant  l’incident  du  à  une  récidive)  
V. Effet  de  compression  (boite  crânienne  rigide  inextensible)  

2. Etiologie  
 

a. De  multiples  causes  
Maladie  des  petits  vaisseaux   Syndrome  de  vasoconstriction  réversible  (artère  
I. Artériosclérose/lipohyalinose  (voir  cours   qui  se  spasme  tellement  fort  que  la  paroi  se  
précédent)   rompt)  
II. Angiopathie  amyloide  (on  parle    
d’amyloidose  cérébrale  aucun  rapport   Tumeur  maligne  
avec  l’AL  ou  AA)    
III. Génétique  (syndrome  coal/CADASI,  pas   Inflammation  (raretés)  
important)   I. Vasculite  
  II. Anévrysme  mycotique  
Malformation  vasculaire    
I. Malformation  artério-­‐veineuse   Coagulopathie  
II. Cavernome     I. Génétique  
III. Moya  Moya  (anomalie  génétique   II. Acquise  
vasculaire  que  l’on  peut  rencontrer  dans    
les  pays  asiatique)   Substance  vasoactive  (l’utilisation  chronique  de  
  décongestionnants  nasaux,  certaines  drogues,…)  
 
2  |  P a g e  
 
Anévrysme      
I. Thrombose  d’un  sinus  veineux   Infarctus  avec  transformation  hémorragique  
II. Fistule  durale   (infarctus  avec  de  la  nécrose  qui  touche  les  
cellules  des  parois  vasculaires  et  conduit  à  une  
hémorragie)  

b. Algorithme  décisionnel  étiologique  

 

Bien  évidemment  une  hémorragie  peut  être  causée  par  un  trauma,  il  n’en  sera  pas  question  lors  de  
ce  cours.  Si  on  continue  la  lecture  de  ce  schéma  on  peut  observer  qu’une  hémorragie  spontanée  
peut  se  produire  suite  à  des  malformations  vasculaires.  Si  il  n’y  a  pas  de  malformation,  l’hémorragie  
peut  avoir  été  induite  par  des  facteurs  de  risque  comme  l’hypertension,  la  surconsommation  
d’alcool  ou  l’hypercholestérolémie.    Enfin  il  faut  prendre  en  compte  l’éventuel  rôle  de  facteurs  
précipitants  comme  la  prise  d’antiplaquettaires  ou  d’anticoagulants.    

c. Localisation  des  hémorragies  

 

 
3  |  P a g e  
 
L’hémorragie  cérébrale  est  le  plus  souvent  localisée  dans  le  putamen  (1/3  des  cas),  dans  un  lobe  
cérébral  (1/4  des  cas  et  dans  cette  situation  elle  est  plutôt  superficielle)  et  dans  le  thalamus  (1/5  des  
cas).  Les  localisations  dans  le  pont,  le  cervelet  et  le  noyau  caudé  sont  plus  rares.  

3. Tableau  Clinique  
 

Début  brutal,  en  quelques  minutes,  à  cause  du  processus  extensif  de  l’hémorragie,  cela  donnera:  

I. Céphalées,  vomissements  
II. Perte  de  connaissance,  obnubilation,  coma  (peut  arriver  d’emblée)  
III. Crises  convulsives  
IV. Déficit  neurologique  selon  la  localisation  (hémiparésie,  troubles  visuels,  troubles  du  
langage,  …)  

Un  tableau  d’accident  ischémique  transitoire  est  quelques  fois  observé,  il  est  dû  à  des  
microsaignements  donnant  des  microhématomes  sans  grandes  conséquences  neurologiques.  

Parfois  survient  une  aggravation  secondaire  de  la  symptomatologie  due  à  la  croissance  de  
l’hématome  suite  à  un  nouveau  saignement  (dans  les  24/48  heures).    

4. Examens  complémentaires  
 

a. Les  différentes  catégories  

 

Bien  évidemment  les  examens  complémentaires  à  réaliser  sont  principalement  composés  

d’imageries  cérébrales  dont  le  scanner  et  la  résonnance.    Ci-­‐dessous  voici  une  description  générale  
de  ces  lésions  sur  les  différentes  techniques.  

Ct  scan  :    

Hyperdensité  spontanée  (zone  blanchâtre)  et  hypodensité  péri-­‐lésionnelle  (œdème).    Au  niveau  des  
séquelles  c’est  parfois  l’œdème  qui  est  le  plus  dévastateur.  De  plus,  la  résorption  de  l’hématome  se  
fait  entre  la  3ème  et  4ème  semaine  (fréquemment  demandé  par  la  famille).    

Le  scanner  permet  également  d’évaluer    s’il  y  a  des  lésions  sur  les  structures  adjacentes.  Un  effet  
compressif,  une  hydrocéphalie,  une  inondation  ventriculaire  sont  recherchés.  

IRM  :  

L’IRM  se  fait  systématiquement  mais  de  manière  retardée  (après  le  scanner).    

Elle  va  nous  permettre  d’identifier  une  malformation  vasculaire  ou  une  autre  cause.  Détecter  des  
micro-­‐saignements  profonds  ou  corticaux  qui  seraient  le  reflet  d’une  angiopathie  profonde  ou  
amyloïde.    

 
4  |  P a g e  
 
Angiographie  :  

Cet  examen  se  fait  si  on  a  une  suspicion    d’une  malformation  vasculaire,  surtout    lorsque  le  siège  de  
l’hémorragie  est  lobaire  ou  péri-­‐cortical  (superficiel)  chez  le  jeune  sans  HTA.    

Biologie  coagulation  :  

Cet  examen  se  fait  pour  évaluer  l’état  de  la  coagulation  car  une  situation  d’hypo-­‐coagulation  peut  
bien  évidemment  entraîner  un  saignement.    

b. L’angiopathie  profonde  
 

Le  mécanisme  que  l’on  va  observer  à  l’imagerie  va  nous  donner  une  idée  de  l’étiologie.  Dans  le  
schéma  ci-­‐dessous  on  peut  observer  l’artère  cérébrale  moyenne  avec  les  artères  lenticulo-­‐striées  
dont  il  a  été  question  au  cours  précédent  pour  évoquer  les  infarctus  lacunaires.  Ces  artères  
terminales  peuvent  être  pathologiques,  on  parle  d’angiopathie  profonde.    

Ces  angiopathies  profondes  (lipohyalinose/artériosclérose)    peuvent  donner  les  infarctus  lacunaires  

mais  aussi  des  micro-­‐saignements  dans  les  noyaux  gris,  le  pont,  le  thalamus,  le  cervelet.    Enfin  ces  
angiopathies  peuvent  mener  à  une  leucoaraïose  comme  on  peut  l’observer  sur  l’IRM  ci-­‐dessus.  

L’imagerie  permet  également  d’observer  s’il  n’y  a  pas  de  saignement  en  surface,  proche  du  cortex.  
Dans  ce  cas-­‐là,  on  pensera    plutôt  à  une  angiopathie  amyloïde.    

c. Voici  quelques  exemples  de  pathologies  associées  à  leurs  imagerie  

Angiopathie  profonde  
Les  IRM  ci-­‐dessous  nous  montrent  une  angiopathie  profonde    responsable  d’un  hématome  profond  
(figure  de  droite)  et  des  microhémorragies  profondes  (tache  noires)  dans  les  noyaux  gris  et  le  cervelet.  

En  conclusion,  l’hémorragie  symptomatique  du  patient  était    capsulaire  mais  en  plus  à  l’IRM  on  a  
découvert  des  micro-­‐saignements  (également  appelés  microbilles)  qui  témoignent  d’une  maladie  des  
vaisseaux  profonds.  

La  cause  de  l’hémorragie  est  donc  bien  une  angiopathie  profonde.    

 
5  |  P a g e  
 
  

Hémorragie  thalamique  sous  angiopathie  des  vaisseaux  profonds  

Sur  l’IRM  on  peut  observer  un  signal  hyperintense  au  niveau  du  thalamus  entouré  d’un  autre  signal  
plus  légèrement  hyperintense  qui  est  l’œdème.    Sur  ces  images  on  peut  également  observer  que  le  
corps  ventriculaire  est  comprimé  par  l’effet  de  masse  induit  par  l’hématome  et  l’œdème.    

Le  scan  représente  un  autre  cas  d’hémorragie  thalamique    avec  un  signal  hyperdense  au  niveau  de  
celui-­‐ci  et  une  zone  hypodense  qui  représente  l’œdème.    

L’hémorragie  amyloïde  
L’angiopathie  amyloïde  affecte  les  artères  superficielles  et  répond  à  des  critères  clinico-­‐
radiologiques  spécifiques  (critères  de  boston)  :  

Le  malade  représenté  par  l’imagerie  ci-­‐joint  a  souffert  d’une  hémorragie  lobaire  (en  bas  à  gauche)  
dans  la  région  occipitale.  Cela  avait  occasionné  une  hémianopsie  latérale  homonyme.    L’IRM  avait  
également  montrée  d’autres  micro-­‐saignements  de  surface.    Ceux-­‐ci  sont  corticaux  et  superficiels  !  

Ce  saignement  lobaire  associé  aux  micro-­‐saignements  corticaux  superficiels  participe  à  la  définition  
de  l'angiopathie  amyloïde  chez  des  patients  qui  sont  âgés  de  plus  de  55  ans  et  après  exclusion  de  
toutes  autre  causes  (malformation  vasculaire,  HTA,…)  

 
6  |  P a g e  
 
  

Hémorragie  lobaire  
 

L’image  montre  une  hémorragie  due  à  l’hypertension.  

Il  y  a  un  volumineux  hématome  (hyperdensité    droite  sur  le  scan)  

qui  entraine  une  compression  des  cavités  ventriculaires  avec  
déviation  de  la  ligne  médiane.  L’hémorragie  fait  irruption  dans  les  
cavités  ventriculaires,  avec  dilatation  de  la  corne  ventriculaire  
droite  (dite  occipitale)  car  le  liquide  céphalorachidien  ne  circule  plus  
correctement.    

Hémorragie  capsulo-­‐thalamo-­‐lenticulaire  
 

Ici  on  peut  donc  observer  une  hémorragie  capsulo-­‐thalamo-­‐lenticulaire  avec  une  
inondation  ventriculaire  (flèche  noire  en  bas  à  gauche  qui  nous  montre  un  niveau    
liquide)  et  une  hydrocéphalie.  

AVC  ischémique  secondairement  hémorragique  

 

A  gauche  on  peut  observer  qu’après  

injection  de  contraste  il  y  a  une  prise  
anormale  au  niveau  des  sillons  concernés  
par  l’infarctus.  Il  y  a  donc  eu  rupture  de  la  
barrière  hémato-­‐encéphalique.  Cette  
rupture  permet  au  produit  de  contraste  de  
diffuser  dans  la  cavité  ce  qui  permet  
d’affirmer  qu’il  y  a  du  sang  dans  celle-­‐ci.  

N.B  :  Sans  contraste  on  peut  suspecter  la  présence  d’hémorragie  via  ces  petites  zones  iso-­‐denses  
comprises  dans  la  zone  hypodense  de  l’infarctus.      

 
7  |  P a g e  
 
  

Voici  l’imagerie  d’un  patient  

qui  est  arrivé  aux  urgences  
pour  hémiplégie.  

Lors  du  premier  scan  aucune  

lésion  n’était  observable.    Au  
j2  un  second  scanner  (car  le  
patient  se  dégrade)  est  réalisé,  
là  on  peut  observer  que  dans  
le  territoire  cérébral  moyen  il  y  
a  eu  un  saignement  qui  a  
inondé  les  cavités  ventriculaires.  Deux  semaines  après  on  peut  observer  que  la  densité  de  cet  
hématome  c’est  un  peu  atténué,  qu’il  est  progressivement  en  train  de  se  résorber.    Par  contre  la  zone  
qui  persiste  autour  correspond  à  l’œdème  péri-­‐lésionnel  qui  peut  lui  aussi  entrainer  un  déficit.    

Hématome  secondaire  à  une  thrombose  veineuse  

 

Un  hématome  peut  être  dû  à  une  thrombose  veineuse  ceci  en  

est  un  exemple.    Ici  la  thrombose  (flèche  blanche)  est  
symbolisée  à  l’IRM  par  un  signal  hyperintense  qui  correspond  
à  une  profusion  du  sinus  transverse.  On  peut  également  
observer  un  saignement,  signal  hyperintense  diffus.      

En  conclusion,  il  y  a  eu  un  infarcissement  du  à  cette  occlusion  

du  sinus  veineux  et  celui-­‐ci  a  saigné.  

Hématome  pontique  ou  cavernome  

 

Les  hématomes  pontiques  ne  sont  pas  forcément  

dû  à  de  l’hypertension,  ils  peuvent  également  
être  causés  par  une  malformation  vasculaire.  

Voici  l’imagerie  d’un  patient  de  55  ans  avec  

hémiparésie  droite  brutale  et  ataxie  majeur.  

Lorsque  l’on  a  fait  son  scanner  aux  urgences  on  a  

pu  observer  un  signal  hyperdense  blanchâtre  
dans  le  pont.    

 En  T2  on  a  un  signal  hypointense  qui  correspond  

bien  à  du  sang.  Néanmoins  quand  on  injecte  du  
contraste  en  T1  on  voit  qu’il  y  a  une  prise  

 
8  |  P a g e  
 
anormale.  En  réalité  il  s’agissait  d’un  cavernome  (malformation  vasculaire  qui  peut  saigner).    

5. Pronostic  

a. Généralité  
• Mortalité  :  55%  à  un  an  (soit  très  élevé)  
• Pas  de  handicap  :  42%  à  un  an  
• Complication  :  HTIC/coma,  hydrocéphalie,  générale  (la  dysphagie  peut  entrainer  une  
pneumonie  par  exemple)  

En  conclusion,  l’hémorragie  cérébrale  a  un  pronostic  très  sévère  :  près  de  2/3  des  patients  
gardent  un  handicap  ou  vont  décéder  à  1  an.  

b. Facteurs  prédictifs  de  la  mortalité  :  Score  ICH  

Le  score  ci-­‐dessus  donne  une  indication  du  pronostic  du  patient,  ici  plus  le  score  est  élevé  plus  la  
mortalité  à  30  jours  est  élevée.    
 

 
9  |  P a g e  
 
 6. Traitement  
a. Algorithme  décisionnel  étiologique  

Comme  pour  le  reste  de  ce  cours,  on  parle  bien  d’hémorragie  spontanée.    Dans  le  cas  où  une  
malformation  vasculaire  est  identifiée  cela  relève  de  la  neurochirurgie  et  de  la  neuroradiologie  
interventionnelle.    La  suite  du  cours  concerne  les  situations  où  il  n’y  a  pas  de  malformation.    

b. Hémorragie  sur  les  maladies  des  petits  vaisseaux  

 

• Maladie  dégénérative,  rupture  artérielle  :  Contrôle  des  facteurs  de  risque  

 

Au  niveau  du  traitement  la  première  étape  est  la  prévention  !  Il  faut  donc  contrôler  les  facteurs  de  
risque  comme  l’hypertension.  

Si  l’hémorragie  n’est  pas  due  à  une  malformation  vasculaire  il  faut  bien  évidemment  arrêter  les  
médicaments  précipitants  (l’aspirine  et  le  traitement  anticoagulant).  Ce  traitement  ne  pourra  être  
repris  qu’au  bout  de  2  semaines.    Délai  qui  correspond  plus  ou  moins  à  celui  de  la  consolidation  et  de  
la  résorption  de  l’hématome.  

 
• Extravasation  :  Hémostase  locale  facteur  VII  RCT  (-­‐)  

Une  fois  que  l’hémorragie  a  eu  lieu  il  y  a-­‐t-­‐il  des  moyens  de  faire  une  hémostase  locale  ?  

 
10  |  P a g e  
 
Il  y  a  quelques  années  on  a  eu  beaucoup  d’espoir  en  l’utilisation  du  facteur  VII,  3  RCT  avaient  été  
menées  mais  elles  se  sont  avérées  non  concluantes.  Nous  n’avons  donc  pas  de  traitement  médical  
pour  provoquer  une  hémostase  locale.    

• Croissance  de  l’hématome  :  Evacuation  STICH  (-­‐)  

Pour  éviter  la  croissance  de  l’hématome  et  surtout  son  effet  de  compression  sur  le  tissu  cérébral,  est-­‐
ce-­‐que  opérer  le  malade  en  faisant  une  évacuation  de  l’hémorragie  est  utile  ?  

 La  plupart  du  temps  la  réponse  est  non  !  En  effet,  deux  études  STICH  qui  ont  été  menées    ont  
démontrées  un  effet  délétère  à  l’évacuation.    

• Effet  de  compression  :  Contrôle  de  la  phase  aigüe,  TA  <  140  mmhg,  INTERACT  2  (+)  

Durant  la  phase  aigüe  faut-­‐il  contrôler  l’hypertension  de  façon  agressive  ?    

Dans  ce  cas  l’étude  INTERACT  2  a  démontrée  qu’un  tel  contrôle  avait  un  effet  bénéfique.    

c. Contrôle  de  l’hypertension  

 

En  prévention,  réduire  la  pression  systolique  de  10  mmhg    et  la  pression  diastolique  de  5  mmHg  
diminue  le  risque  hémorragique  cérébral  de  80%.  

En  phase  aigüe  d’une  hémorragie  cérébrale,  l’étude  INTERACT  -­‐2  montre  que  réduire  
drastiquement  la  pression  artérielle  diminue  le  risque  d’handicap  et  n’aggrave  pas  la  mortalité.  Le  
traitement  est  bien  toléré.    

 
11  |  P a g e  
 
Ci-­‐dessus  nous  avons  les  résultats  de  cette  étude  et  nous  pouvons  observer  qu’un  traitement  intensif  
ou  standard  on  les  mêmes  résultats  au  niveau  de  la  mortalité  mais  le  traitement  intensif  augmente  
le  degré  d’autonomie  du  patient.    

En  conclusion  dans  le  cadre  de  l’hémorragie  cérébrale  (qui  n’est  pas  due  à  une  malformation  
vasculaire)  il  faut  :  

La  prévenir  (contrôle  de  l’HTA)  

S’aider  de  l’imagerie  nous  renseignera  sur  l’étiologie  

La  traiter  (contrôle  de  l’HTA  en  phase  aigüe,  contrôle  des  médicaments  précipitants)  

 
12  |  P a g e  
 
    

Les  maladies  
vasculaires  
cérébrales  
P.Laloux  
3   -­‐   A VC   T hromboses  

[Pick  the  date]  

AVC:  Thrombose  veineuse  cérébrale    
Contents  
1.   Epidémiologie  .................................................................................................................................  2  
2.   Anatomopathologie  ........................................................................................................................  2  
a.   Thrombus  ....................................................................................................................................  2  
b.   Atteinte  parenchymateuse  .........................................................................................................  2  
3.   Etiologies  .........................................................................................................................................  2  
a.   Causes  infectieuses  .....................................................................................................................  2  
b.   Causes  non  infectieuses  :  Le  plus  souvent  ..................................................................................  2  
c.   Indéterminée   ..............................................................................................................................  3  
4.   Localisations  ....................................................................................................................................  3  
5.   Symptômes  cliniques  non  spécifiques  ............................................................................................  4  
6.   Tableau  plus  spécifiques  .................................................................................................................  4  
7.   Examens  biologiques  .......................................................................................................................  5  
a.   Ponction  lombaire  .......................................................................................................................  5  
b.   D-­‐dimères  ....................................................................................................................................  5  
8.   Quelques  exemples  d’imagerie  .......................................................................................................  5  
a.   Occlusion  du  sinus  latéral  ............................................................................................................  5  
b.   Thrombose  veineuse  profonde  ...................................................................................................  6  
c.   Signe  du  delta  ou  triangle  vide  ....................................................................................................  6  
d.   Quand  il  y  en  a  plus,  il  y  en  a  encore  !  .........................................................................................  7  
9.   Traitement  ......................................................................................................................................  8  
a.   Anti-­‐thrombotique  ......................................................................................................................  8  
b.   Symptomatique  ...........................................................................................................................  8  
c.   Etiologique  ..................................................................................................................................  8  
 

1  |  P a g e  
 
 1. Epidémiologie  
 

v 0,5  pourcent  des  AVC  

v Prépondérance  féminine  2-­‐3/1  
v Age  moyen  39  ans  (étude  ICVST)  
v Du  nourrisson  à  la  personne  âgée  

Au  niveau  de  l’encéphale  il  y  a  de  très  larges  veines  qui  peuvent  s’occlure.  Il  y  a  une  nette  
prédominance  féminine  et  l’âge  moyen  est  assez  jeune  (pour  rappel  les  infarctus  cérébraux  ont  un  
âge  moyen  de  68  ans).    De  plus,  la  thrombose  veineuse  touche  du  nourrisson  à  la  personne  âgée.    

2. Anatomopathologie  
 

a. Thrombus  
v Le  thrombus  veineux  frais  est  composé  d’hématies  et  de  fibrine.  
v Lorsqu’il  est  ancien  il  est  composé  de  tissu  fibreux  (une  coque)  et  a  tendance  à  se  recanaliser.  

b. Atteinte  parenchymateuse  
Du  fait  de  cette  occlusion  veineuse  nous  avons  un  infarcissement  du  tissu  parenchymateux.  Celui-­‐ci  
peut  être  composé  des  différentes  caractéristiques  suivantes  :  

v Œdème  cérébral  isolé.  

v «  infarctus  »  veineux  dans  un  territoire  non  systématisé  (il  en  est  question  un  peu  plus  loin).  
v Une  hémorragie  (arrive  fréquemment).  
v Des  lésions  souvent  bilatérales  (ce  n’est  pas  toujours  le  cas).  
 

3. Etiologies  
a. Causes  infectieuses  
v <  de  10  %  dans  les  pays  développés  
v Les  sinusites  qui  touchent  l’ethmoïde  ou  le  sphénoïde  peuvent  parfois  s’étendre  dans  le  
sinus  caverneux  qui  est  adjacent  à  ceux-­‐ci.  L’inflammation  de  ce  sinus  favorise  la  thrombose  
locale.    

b. Causes  non  infectieuses  :  Le  plus  souvent  

v Causes  locales  (trauma  crânien)  
v Post-­‐partum  immédiat  ou  prise  de  contraception  orale.  
v Cancers  et  hémopathies  (l’état  pro-­‐thrombotique  et  les  chimiothérapies)  
v Lupus-­‐Behcet  (rareté)  
v Thrombophilie  congénitale  

2  |  P a g e  
 
 c. Indéterminée  
Dans  près  20-­‐35%  on  ne  trouve  pas  la  cause  (pas  de  prise  médicamenteuse,  pas  de  trauma,  pas  
d’inflammation  locales,..).    

4. Localisations  

Les  thromboses  concernent  préférentiellement  le  sinus  sagital  (longitudinal)  supérieur,  les  sinus  
transverses,  le  système  veineux  profond  dont  le  sinus  caverneux  et  les  veines  corticales.  

Sites  de  thromboses  :  

Le  système  veineux  est  bien  visible  en  angio-­‐MR  (aussi  appelé  la  phlebo-­‐MR).    

3  |  P a g e  
 
 5. Symptômes  cliniques  non  spécifiques  
 

Les  symptômes  cliniques  ne  sont  pas  du  tout  spécifiques  et  
du  coup  le  diagnostic  est  très  difficile  à  faire.    

v Céphalées  atypiques  (sont  différentes  des  céphalées  

habituelles)    fréquentes  dans  80%  des  cas  
v Œdème  papillaire  
v Déficits  focaux,  inauguraux  dans  15%  des  cas  
v Crises  convulsives,  inaugurales  dans  15%  des  cas  
v Troubles  de  la  conscience  rarement  inauguraux  
v Troubles  des  nerfs  crâniens,  diplopie  (Près  du  sinus  
caverneux  passent  les  nerfs  III,  IV,  VI.  Mais  ce  n’est  pas  
l’endroit  le  plus  prisé  par  les  thromboses.)  

En  résumé,  les  symptômes  d’alertes    initiaux  sont  surtout  

l’apparition  en  plusieurs  jours  de  céphalées  accompagnées  de  troubles  visuelles.  D’autant  plus  
si  ça  arrive  chez  un  sujet  jeune  (30  ans).    

Le  mode  d’évolution  d’une  thrombose  veineuse  n’est  pas  du  tout  identique  à  celui  d’un  infarctus  
cérébral  (orage  dans  un  ciel  serein).      Ici,  l’installation  se  déroule  en  quelques  jours  avec  des  
déficits  neurologiques  qui  apparaissent  progressivement.      

6. Tableau  plus  spécifiques  

 

Il  peut  exister  des  tableaux  plus  spécifiques,  qui  doivent  à  chaque  fois  mener  à  une  investigation  par  
imagerie  cérébrale.  

I. Hypertension  intracrânienne  isolée  

v Céphalée,  œdème  papillaire,  +/-­‐  paralysie  de  VI,  diplopie  (Ce  tableau  est  dû  à  
l’apparition  d’un  œdème  cérébrale  suite  à  la  thrombose)  
 
II. Encéphalopathie  diffuse  
v Troubles  psychique,  confusion,  coma,  déficits,  crise  comitiales  (les  troubles  
psychiques  pourraient  faire  penser  à  un  délirium  chez  une  personne  âgée  mais  par  
contre  si  la  personne  a  la  50ène  il  faut  penser  à  la  thrombose  veineuse).  
 

4  |  P a g e  
 
  
III. Thrombose  du  sinus  caverneux  
v Chémosis,  ptosis,  ophtalmologie  douloureuse  (la  thrombose  du  sinus  caverneux  est  
rare,  comme  on  l’a  vu  elle  aura  tendance  à  compresser  les  nerfs  crâniens  
oculomoteurs).  

7. Examens  biologiques  
a. Ponction  lombaire  
Face  à  une  HIC  isolée    une  ponction  lombaire  est  avisée.  Par  HIC  isolée  on  entend  des  céphalées  de  
plus  en  plus  intenses,  des  nausées,  de  troubles  visuels  accompagnés  d’un  œdème  papillaire  sans  
pouvoir  observer  une  hémorragie  ou  même  une  tumeur.    

v Mesurer  la  pression  du  LCR  (Dans  les  thromboses  des  sinus  veineux  cette  pression  
augmente)  
v Evacuer  30  à  40  cc  (effet  diagnostic  et  thérapeutique)  
v Hyperprotéinorachie  (50%  des  cas)  
v Nombreuses  hématies  (60%  des  cas)  
v Une  réaction  cellulaire  (30%  des  cas)  

b. D-­‐dimères  
Lors  d’une  thrombose  veineuse  on  peut  avoir  une  élévation  des  D-­‐dimères  dans  la  prise  de  sang.    

Ø Positivement  corrélés  à  l’extension  de  la  thrombose.  

Ø Un  taux  normal  de  D-­‐dimères  n’exclut  pas  le  diagnostic  de  TVC  (En  effet,  si  la  thrombose  est  
corticale/superficielle,  ou  de  très  petites  tailles  les  D-­‐dimères  pourraient  rester  normaux)  en  
cas  de  céphalées  isolées.  

8. Quelques  exemples  d’imagerie  

a. Occlusion  du  sinus  latéral    

 

5  |  P a g e  
 
  

Sur  l’IRM  de  gauche  on  peut  voir  un  petit  isosignal  anormal  (difficile  à  voir  il  est  mis  en  évidence  par  
une  flèche)  qui  est  un  thrombus  situé  dans  le  sinus  latéral.    Quatre  jours  après  on  a  à  nouveau  
effectué  une  résonnance  et  le  signal  est  devenu  beaucoup  plus  parlant.    On  peut  y  voir  un  hypersignal  
latéral  (le  thrombus)  à  côté  duquel    il  y  a  une  large  lésion  nécrotique  correspondant  à  l’infarcissement  
veineux.    

Le  territoire  infarci  ne  correspond  pas  au  territoire  d’une  artère.  Connaitre  les  territoires  artériels  
permet  donc  également  d’aider  à  faire  le  diagnostic  différentiel  entre  un  infarctus  artériel  et  un  
infarcissement  veineux  (généralement  quand  c’est  veineux  ça  dépasse  les  territoires  artériels).    

b. Thrombose  veineuse  profonde  

 

Ici  voici  un  scanner  d’une  thrombose  veineuse  profonde  du  sinus  
droit.  Cette  thrombose  est  très  parlante  sans  même  injection  de  
contraste.    

A  gauche  un  œdème  cérébral  profond  est  visible  sur  le  CT-­‐scan.  Il  correspond  à  la  
zone  hypodense  mise  en  évidence  par  la  flèche.    Cette  zone  ne  correspond  pas  du  
tout  à  un  territoire  vasculaire.  En  effet,  la  zone  comprend  le  thalamus  (artère  
cérébrale  postérieure),  le  noyau  caudé    et  le  noyau  lenticulaire  (artère  lenticulo-­‐
striées).  

En  conclusion,  un  œdème  dépassant  les  territoires  habituels  doit  faire  évoquer  
une  thrombose  veineuse  profonde.    

c. Signe  du  delta  ou  triangle  vide    

 

Le  signe  du  delta  est  un  signe  clinique  dont  on  parle  beaucoup  dans  
les  ouvrages  de  neurologie  et  que  l’on  voit  souvent  au  scanner  à  
blanc.    

En  effet  on  peut  y  voir  une  occlusion  du  pressoir  d’Hérophile  par  le  
biais  d’un  signal  hypodense  triangulaire  qui  est  en  fait  le  caillot  
présent  dans  ce  pressoir.  

6  |  P a g e  
 
  

d. Quand  il  y  en  a  plus,  il  y  en  a  encore  !  

Un  autre  exemple  d’imagerie,  c’est  la  thrombose  du  sinus  transverse.  Sur  l’imagerie  en  haut  à  gauche,  
on  peut  observer  le  sinus  transverse  droit  mais  pas  le  gauche.    

Au  milieu,  nous  avons  un  scanner  nous  montrant  de  multiples  petits  hématomes  qui  n’évoquent  pas  
du  tout  une  hypertension  artérielle  ou  même  une  angiopathie  amyloïde  mais  doit  faire  penser  à  une  
thrombose  veineuse.      

Enfin  à  droite  on  peut  observer  une  occlusion  du  sinus  veineux  sagittale  (longitudinal  supérieur).    

A  gauche  voici  un  autre  exemple  d’une  

occlusion  du  sinus  sagittal.  A  la  base  il  y  
avait  un  isosignal  qui  a  laissé  place  à  un  
hypersignal    à  l’IRM  de  contrôle  4  jours  plus  
tard.      

7  |  P a g e  
 
 9. Traitement  
Quels  traitements  peut-­‐on  administrer  dans  une  thrombose  du  sinus  veineux  ?  

a. Anti-­‐thrombotique    
Ø Héparine  IV  :  Même    en  cas  d’infarcissement    hémorragique  il  est  nécessaire  de  donner  un  
traitement  anti-­‐thrombotique.  En  effet,  celui-­‐ci  n’aggrave  pas  l’hémorragie  et  favorise  la  
résorption  du  thrombus.    Il  y  a  donc  recanalisation  et  arrêt  de  l’expansion  de  
l’infarcissement.    
Ø Fibrinolytique  (exceptionnel)  

b. Symptomatique  
Ø S’il  y  a  des  crises  de  convulsion  il  faut  donner  un  traitement  antiépileptique.    
Ø Si  il  y  a  une  HIC  :  Faire  une  PL  soustractive  et  donner  des  diurétiques  (diamox).  
Ø Céphalée  :  paracétamol,…  

c. Etiologique  
Ø Infections,  maladies  générales  
Ø Arrêt  des  traitements  hormonaux  (ceux-­‐ci  ne  seront  pas  repris  et  sont  contrindiqués  chez  les  
personnes  ayant  eu  un  antécédent  de  thrombose  veineuse  cérébrale)  

8  |  P a g e  
 
    

Les  céphalées  
P.Laloux  

[Pick  the  date]  

Les  céphalées  
 

Contents  
1.   Introduction  .....................................................................................................................................  3  
a.   Cas  1  .............................................................................................................................................  3  
b.   Cas  2  .............................................................................................................................................  3  
c.   Cas  3  .............................................................................................................................................  3  
d.   Cas  4  .............................................................................................................................................  3  
2.   Céphalées  primaires  ........................................................................................................................  3  
a.   Céphalées  de  tension  musculaire  (les  plus  fréquentes)  ...............................................................  4  
1)   Tableau  Clinique  ......................................................................................................................  4  
2)   Examen  clinique  ......................................................................................................................  4  
3)   Traitement  ..............................................................................................................................  6  
b.   Migraines  .....................................................................................................................................  7  
1)   Définition:  Classification  I.H.S  migraine  sans  aura  ..................................................................  7  
2)   Phase  de  la  migraine  ...............................................................................................................  7  
3)   Symptomatologie  ....................................................................................................................  8  
4)   Aura  migraineuse  ..................................................................................................................  10  
5)   Traitement  des  crises  ............................................................................................................  16  
6)   Traitement  préventif  .............................................................................................................  16  
c.   Algies  vasculaires  de  la  face  (=céphalée  de  Horton  =  Cluster  Headache)  ..................................  18  
1)   Classification  I.H.S.  ................................................................................................................  18  
2)   Formes  ..................................................................................................................................  18  
3)   Facteurs  précipitants  .............................................................................................................  19  
4)   Pronostic  ...............................................................................................................................  19  
5)   Physiopathologie  ...................................................................................................................  20  
6)   Traitement  des  crises  ............................................................................................................  20  
7)   Traitement  de  prévention  .....................................................................................................  21  
d.   Autres  névralgies  trigéminées  autonomiques  ...........................................................................  21  
1)   Introduction  ..........................................................................................................................  21  
2)   Hémicrânie  paroxystique  ......................................................................................................  21  
3)   SUNCT  ...................................................................................................................................  22  

1  |  P a g e  
 
 e.   Névralgie  du  nerf  trijumeau  .......................................................................................................  23  
1)   Topographie  ..........................................................................................................................  23  
2)   Epidémiologie  .......................................................................................................................  23  
3)   Clinique  .................................................................................................................................  23  
4)   Etiologie  ................................................................................................................................  24  
5)   Traitement  ............................................................................................................................  26  
d.   Autres  céphalées  (quand  il  n’y  en  a  plus,  il  y  en  a  encore  !)  ......................................................  26  
3.   Céphalées  secondaires  ..................................................................................................................  27  
a.   Causes  locorégionale  .................................................................................................................  27  
b.   Causes  inflammatoires  ...............................................................................................................  27  
c.   Causes  métaboliques  .................................................................................................................  27  
d.   Causes  vasculaires  .....................................................................................................................  28  
e.   Hyper-­‐o-­‐tension  intracrânienne  .................................................................................................  28  
1)   Hyper-­‐hypotension  intracrânienne  étiologies  ......................................................................  28  
2)   Hypotension  intracrânienne  à  l’IRM  .....................................................................................  29  
3)   HIC  “bénigne”  ........................................................................................................................  29  
f.   Céphalées  médicamenteuses  .....................................................................................................  30  
1)   Médicaments  ........................................................................................................................  30  
4.   Céphalée  indication  de  l’imagerie  par  CT/IRM  ..............................................................................  30  
5.   Diagnostics  différentiels  ................................................................................................................  30  
a.   Cas  1  ...........................................................................................................................................  30  
b.   Cas  2  ...........................................................................................................................................  31  
c.   Cas  3  ...........................................................................................................................................  31  
d.   Cas  4  ...........................................................................................................................................  32  
 

2  |  P a g e  
 
 1. Introduction  
Ci-­‐dessous  voici  quelques  vignettes  cliniques  qui  seront  résolues  à  la  fin  du  cours.  

a. Cas  1  
Madame  X,  âgée  de  28  ans,  se  plaint  d’une  céphalée  intense  hémicrânienne,  pulsatile,  avec  des  
nausées,  d’une  durée  de  3  jours.  

La  céphalée  n’est  pas  soulagée  par  le  paracétamol,  les  AINS.  

Que  pouvez-­‐vous  faire  pour  moi,  docteur  ?  Je  dois  m’absenter  du  travail  2  à  3  x/mois.  

b. Cas  2  
Monsieur  Y,  âgé  de  38  ans,  se  plaint  d’une  céphalée  intense  dans  l’œil  et  la  mâchoire  gauche,  d’une  
durée  de  2  heures.  

La  céphalée  n’est  pas  soulagée  par  le  paracétamol,  les  AINS.  

Que  pouvez-­‐vous  faire  pour  moi,  docteur  ?  Je  ne  dors  plus,  car  la  douleur  peut  survenir  la  nuit  et  j’en  
ai  aussi  la  journée.  Mon  dentiste  m’a  enlevé  une  dent  sans  succès  et  l’ophtalmologue  n’a  rien  
trouvé  !  

c. Cas  3  
Monsieur  Z,  âgé  de  58  ans,  se  plaint  d’une  céphalée  intense  faciale.  Il  n’ose  plus  parler,  ni  manger,  ni  
même  sortir  de  chez  lui,  car  la  douleur  se  déclenche  et  est  très  intense.  

La  céphalée  n’est  pas  soulagée  par  le  paracétamol,  les  AINS.  

Que  pouvez-­‐vous  faire  pour  moi,  docteur  ?  Je  n’en  peux  plus  depuis  3  mois.  J’avais  déjà  eu  ça  il  y  a  5  
ans.    

d. Cas  4  
Madame  B,  âgé  de  53  ans  :  Docteur,  vous  m’avez  suivie  pour  des  céphalées  journalières  de  tension.  
Je  tâche  de  gérer  mon  stress  et  de  mieux  dormir,  mais  depuis    3  semaines,  la  douleur  devient  
vraiment  plus  forte  et  si  je  viens    vous  trouver  c’est  parce  que  j’ai  des  nausées  maintenant  que  je  me  
lève.  

La  céphalée  n’est  pas  soulagée  par  le  paracétamol,  les  AINS.  

Que  pouvez-­‐vous  faire  pour  moi,  docteur  ?  

2. Céphalées  primaires  
 

Il  y  a  deux  types  de  céphalées,  celles  dites  primaires  et  celles  dites  secondaires.  C’est  une  
classification  qui  nous  aide  à  la  compréhension    mais  celle-­‐ci    n’est  pas  reprise  en  tant  que  telle  par  la  
classification  internationale  des  céphalées.    

3  |  P a g e  
 
 a. Céphalées  de  tension  musculaire  (les  plus  fréquentes)  

1) Tableau  Clinique  
 
v Episodes  récurrents  (quelques  jours)  ou  chroniques  (plus  de  15  jours  par  mois)  
v Durée  :  Quelques  minutes  à  plusieurs  jours  
v Non  pulsatile,  en  étau  (qui  sert  comme  un  casque)  
v Intensité  :  Légères  à  modérées  
v Topographie  :  Bilatérale  fronto-­‐temporale,  occipitale,  cervico-­‐occipitale,  ou  holocrânienne  
(vient  de  la  région  cervicale  et  irradie  vers  le  dessus  de  la  tête  jusqu’au  vertex  mais  pas  au-­‐
delà.  PAS  jusqu’à  la  région  orbitaire-­‐frontale,  DD  migraine  ou  un  autre  type  de  céphalée).  
v Activité  physique  :  Pas  d’aggravation  (en  montant  les  escaliers,  en  courant,…DD  migraine)  
v Nausées  :  Rares  
v Phono-­‐photophobie  :  Légère  (contrairement  aux  migraineux)  
v Episodiques  si  <15  j/mois  (traitement  d’hygiène  de  vie)  
v Chroniques  si  >15  j/mois  (traitement  de  prévention  médicamenteux,  vérifier  si  il  n’y  a  pas  un  
abus  de  médicaments)  
v Liée  aux  insomnies  ou  à  la  privation  chronique  de  sommeil  (liées  au  stress.  Par  exemple,  les  
étudiants  ont  souvent  des  céphalées  de  tension  musculaire  pendant  la  période  d’examen)  
v Variations  nycthémérales  et  saisonnières  :  peu  (DD  autres  céphalées  d’automne  ou  de  
printemps)  
v Abus  de  caféine  ou  de  théine  :  Souvent  une  des  causes    (anamnèse  combien  de  coca-­‐cola  ou  
de  cafés  ils  consomment  sur  la  journée)  
 

Particularité  :  Céphalées  par  abus  d’antalgiques  (3mois):  

Céphalées  de  tension  +  médicaments  

Il  faut  retenir  que  peu  importe  le  médicament  antalgique  (paracétamol,  AINS,  triptans,…)  si  la  
consommation  dépasse    10jours/mois    pendant  au  moins  3  mois  les  céphalées  peuvent  être  
attribuables  au  produit.    

R/  diminuer  la  consommation  de  médicaments.  

2) Examen  clinique    

A. Muscle  intervenant  dans  les  céphalées  de  tension  

Sensibilité  musculaire  :  On  va  évaluer  la  douleur  via  le  score  VAS  (échelle  analogique  visuelle)  sur  
une    échelle  de  0  à  10  (douleur  maximale  à  10).  

Dans  les  céphalées  de  tension  l’évaluation  est  généralement  à  5/10  or  que  dans  les  autres  types  de  
céphalées  le  score  est  aux  alentours  10/10.  

Les  muscles  concernés  sont:  

Ø Sterno-­‐cléido-­‐mastoïdien  

4  |  P a g e  
 
 Ø Ptérygoïdien  
Ø Trapèze  
Ø Muscles  péricrâniens    peauciers  frontaux  et  temporaux  

Nous  avons  sur  l’image  de  gauche  en  haut  droite,  le  
muscle  peaucier  frontal.  C’est  un  muscle  plat,  c’est-­‐à-­‐
dire  crânien.    A  l’arrière  se  trouve  le  muscle  peaucier  
occipital.  On  peut  voir  sur  l’image  deux  nerfs  mis  en  
évidence  par    les  flèches  rouges.  Le  nerf  grand  
occipital  d’Arnold  et  le  nerf  petit  occipital.  C’est  nerfs  
peuvent  être  comprimés  par  la  crise  spasmo-­‐
musculaire.  Dans  ces  conditions  ceux-­‐ci  peuvent  
  s’enflammer  et  générer  de  la  douleur.  

Il  y  a  une  certaine  controverse  sur  l’origine  des  céphalées  de  

tension  musculaire.  Certain  penseraient  que  ce  serait  dû  à  un  
mécanisme  plus  complexe  que  ce  qui  vient  d’être  expliqué.    Ce  
mécanisme  prendrait  naissance  au  niveau  du  système  nerveux  
central.  Néanmoins  à  ce  stade  on  doit  plutôt  retenir  l’origine  
musculaire.    

D’autres  muscles  interviennent  également.  Nous  avons  ici  le  

muscle  temporal  et  en-­‐dessous  le  muscle  masséter.  Ces  
muscles  peuvent  également  faire  l’objet  de  tension.  Pour  
savoir  cela  il  suffit  de  demander  au  patient  d’ouvrir  la  
bouche.  Ce  qu’on  va  observer  c’est  une  érosion  des  dents  
car  souvent  ils  crispent  les  mâchoires.  Généralement  ces  
patients  sont  des  grands  chiqueurs.  

                               Région  occipitale  :  plusieurs  muscles  se  superposent  et  

notamment  au  niveau  du  triangle  de  Tillaux.  Il  y  a  le  muscle  
droit  céphalique,  oblique  inférieur  de  la  tête,  le  muscle  
trapèze  et  le  muscle  SCM.    Tous  ces  muscles  sont  en  couches  
superposées  et  traversant  ces  couches  musculaires  nous  avons  
la  racine  C3  qui  peut  être  comprimée  dans  ces  masses  
musculaires.  Nous  avons  également  le  petit  et  le  grand  nerf  
occipital  qui  se  trouvent  à  la  base  du  crâne.    Pour  palper  le  

5  |  P a g e  
 
grand  nerf  occipital  de  Arnold  il  faut  presser  en  dessous  de  la  mastoïde.  C’est  de  là  qu’émerge  le  
grand  nerf  occipital  de  Arnold.    

Les  muscles  ptérygoïdiens    sont  des  muscles  qui  permettent  de  consolider  l’articulation    de  la  
mâchoire.  Il  y  a  des  personnes  qui  sont  victimes  de  sub-­‐luxation  de  la  mâchoire  inférieure.  Lorsqu’on  
demande  à  ces  personnes  d’ouvrir  la  bouche  tout  en  palpant  l’articulation  on  perçoit  des  
craquements.  On  peut  dans  ce  cas  demander  un  examen  stomatologique  pour  vérifier  qu’il  y  a  bien  
une  subluxation.    Pour  en  revenir  à  nos  moutons,  ces  personnes-­‐là  ont  des  douleurs  dans  la  région  du  
masséter  qui  irradient  jusque  dans  la  région  du  muscle  temporal.  

B. Palpation  des  muscles  péricrâniens    

 

Voici  une  photographie  qui  montre  comment  on  palpe  ces  

muscles.    

Concrètement,  on  palpe  avec  les  doigts  au  niveau  de  la  tempe,  
au  niveau  du  front,  on  palpe  l’articulation  temporo-­‐
mandibulaire  et  on  va  palper  les  muscles  trapèzes,  cervicaux  et  
essayer  de  voir  si  il  y  a  des  «  cordons  »  musculaires  qui  
témoigneraient  de  cette  tension.  Bien  évidemment  pendant  la  
palpation  on  va  demander  au  patient  de  scorer  la  douleur  de  0  
à  10.  

3) Traitement  

A. Crise  
Ø Paracétamol  (traitement  de  base)  
Ø Naproxen  (550mg/j)  
Ø Ibuprofène  (600-­‐800mg/j)  

On  utilise  les  antalgiques  avec  précaution  pour  ne  pas  en  abuser.  Ce  que  l’on  fait  c’est  qu’on  va  
chiffrer  la  douleur  avec  la  patiente.    Lorsque  l’on  a  une  douleur  qui  atteint  7-­‐8-­‐9-­‐10,  elle  commence  à  
avoir  des  répercussions  sur  le  plan  fonctionnel  et  un  traitement  antalgique  est  avisé.  

Ø Infiltration  du  nerf  d’Arnold  :  L’infiltration  est  composée  de  cortisone,  l’effet  dure  quelques  
semaines  et  ça  peut  être  utilisé  dans  les  crises  très  aigues.  

B. Prévention  
Ø Relaxation-­‐massage  
Ø Amitryptiline  

La  prévention  consiste  principalement  à  gérer  le  stress  on  peut  aller  jusqu’à  recourir  à  des  
antidépresseurs  du  type  Amitryptiline  (en  particulier  s’il  y  a  de  l’abus  d’antalgique).    

6  |  P a g e  
 
 b. Migraines  
1) Définition:  Classification  I.H.S  migraine  sans  aura  
Souvent  des  patients  viennent  chez  leur  médecin  en  disant  «  docteur  j’ai  de  la  migraine  ».  En  général,  
c’est  le  terme  populaire  utilisé  pour  dire,  «  j’ai  une  céphalée  ».  Ici  on  parle  de  migraines  dans  le  sens  
neurologique  du  terme.    

Les  migraines  répondent  à  des  critères  spécifiques  donnés  par  la  classification  I.H.S.  Nous  allons  
premièrement  nous  intéresser  aux  migraines  dites  «  sans  aura  »  

I. Au  moins  5  crises  avec  les  critères  II,  III,  IV  

II. Durée  de  4  à  72  heures  
III. Au  moins  2  des  4  critères  suivants  :  
• Localisation  unilatérale    (dans  migraine  il  y  a  mi,…héhé…)  
• Caractère  pulsatile  ou  battant  (comme  une  artère  qui  bat)  
• Intensité  modérée  ou  sévère  (on  parle  de  céphalées  intenses)    
• Aggravation  par  toute  activité  physique,  toux…  (ces  personnes  vont  donc  chercher  à  
avoir  du  repos)  
IV. Au  moins  1  des  symptômes  suivants  :  
• Nausées  ou  vomissements  
• Photophobie  et  phonophobie  
V. Exclusion  de  tout  autre  diagnostic  (notamment  par  l’imagerie)  

2) Phase  de  la  migraine  

La  migraine  passe  par  différentes  phases.    

• Phase  prodromique  :  tendance  à  avoir  une  hyperactivité,  ou  alors  sous  forme  de  malaise,  ou  
de  boulimie  (pendant  la  phase  des  céphalées  ce  sera  plutôt  l’inverse  à  cause  des  nausées).    
• Phase  d’aura  :  peut  être  présente  
• Phase  de  céphalées  :  elles  commencent  de  façon  légère  mais  augmentent  assez  vite  pour  
atteindre  un  pic  modéré  à  sévère  avant  de  diminuer.  
• Phase  des  postdromes  :  correspondent  à  des  plaintes,  de  la  fatigue,  des  difficultés  de  
concentration  qui  peuvent  persister  pendant  quelques  heures.    

Cette  courbe  est  intéressante  car  on  va  essayer  de  traiter  les  malades  le  plus  tôt  possible  dans  le  
processus  pour  interrompre  le  développement  de  la  céphalée.    

7  |  P a g e  
 
 3) Symptomatologie  

A. Symptômes  
 

Ceci  est  une  image  qui  illustre  de  façon  assez  marquante  les  différents  symptômes  associés.    Donc  
cette  photo  représente  une  personne  souffrant  de  céphalées  pulsatile  plutôt  temporale.  Il  y  a  de  la  
pâleur  et  de  la  sudation.  A  cela  s’ajoute  des  difficultés  de  parole,  de  concentration,  des  nausées    et  
des  vomissements  (soulagerait  les  enfants  (  ?  )  ).  Il  y  a  bien  évidemment  une  intolérance  au  bruit  et  à  
la  lumière.  

B. Facteurs  précipitants  
 

Ø Stress  :  Facteur  numéro  1  déclencheur  

d’une  crise  de  migraine.  Attention,  ce  n’est  pas  la  
cause  mais  un  facteur  précipitant.  
Ø Insomnie  ou  hypersomnie  :  Grâce-­‐mat  du  
weekend  
Ø Dé-­‐stress  du  WE  :  Personne  stressée  toute  
la  semaine  sous  imprégnation  hormonale.  La  chute  
de  ses  hormones  le  weekend  provoquerait  la  crise.  
Ø Stimulation  lumineuse  intense  
Ø Effort  physique  intense  
Ø Changements  climatiques  (rare)  
Ø Odeurs  fortes  
Ø Aliments  froids  :  Ice  cream    

8  |  P a g e  
 
 C. Facteurs  alimentaires  :    
 

Les  facteurs  alimentaires  sont  loin  d’être  les  facteurs  les  plus  fréquents.  Toutefois,  les  boissons  
alcoolisées  de  par  la  déshydratation  qu’elles  provoquent  peuvent  aisément  provoquer  une  crise.    
Certains  additifs  de  conservation  présents,  entre  autre,  dans  les  vins  italiens  (chianti)  peuvent  
également  provoquer  les  crises.    

Dans  les  fromages  fermentés  et  le  chocolat  on  a  des  substances  comme  la  tyramine  qui  peuvent  
déclencher  des  crises.        

Lors  du  syndrome  du  restaurant  chinois  les  crises  sont  dues  à  des  aliments  qui  contiennent  
beaucoup  de  glutamate  d’où  le  fait  que  certains  patients  ont  une  crise  qui  se  déclenche  à  la  sortie  
d’un  restaurant  chinois.    L’aspartam  pourrait  également  jouer  un  rôle...Mais  au  final  il  est  tout  de  
même  assez  rare  que  l’on  puisse  identifier  un  facteur  alimentaire  (sauf  le  vin,  certains  malade  
seront  sensibles  au  rouge  d’autre  au  blanc).    

En  résumé  :    

• Fromages  et  chocolat  :  Tyramine  

• Viandes  :  Nitrite  et  nitrates  
• Alcool  :  Déshydratation  ou  additifs  
• Restaurant  chinois  :  Glutamate  
• Aspartame  en  consommation  chronique    

D. Facteurs  hormonaux  :    
 

9  |  P a g e  
 
  

Les  facteurs  hormonaux  ont  une  place  importante  dans  le  déclenchement  de  la  crise  migraineuse.  
Prévalence  de  la  migraine  en  Belgique  :  11  %  de  la  population,  avec  6-­‐7  %  d’homme  et  15%  de  
femme.  La  raison  de  cette  prédominance  féminine  dans  les  migraines  est  due  à  la  présence  de  ces  
facteurs  hormonaux.  La  contraception  orale  joue  un  rôle  en  précipitant  le  déclenchement  d’une  crise  
au  moment  du  début  du  cycle  (les  règles).    Ce  qui  passe  c’est  qu’il  y  a  tout  au  long  du  cycle  une  
imprégnation  en  œstrogènes  (celle-­‐ci  est  amplifiée  en  cas  de  contraception  orale).    Au  moment  de  la  
phase  de  règle  il  y  a  une  chute  brutale  du  taux  d’œstrogène  qui  est  déclencheur  de  la  crise  
migraineuse    

 
 

La  grossesse  a  un  effet  protecteur  via  l’imprégnation    hormonale  constante,  malheureusement  après  
l’accouchement  les  crises  réapparaissent  (on  parle  de  crise  cataméniales  lorsque  la  migraine  est  liée  
aux  règles).  A  la  ménopause  ces  crises  disparaissent.  Par  contre,  chez  une  femme  les  crises  ne  sont  
pas  forcément  que  liées  au  cycle,  elles  peuvent  donc  persister  chez  certaines  femmes.    

4) Aura  migraineuse  
 
Phénomène  neurologique  particulier  :  apparition  d’un  déficit  neurologique  qui  peut  précéder  ou  
accompagner  le  début  de  la  céphalée,  c’est  l’aura.  

I. Au  moins  2  attaques  avec  les  critères  présents  ci-­‐dessous  

II. Signes  neurologiques  associés    
III. Exclusion  de  toutes  autres  pathologies  neurologiques.  

  Au  moins  3  des  4    critères  suivants  (I.H.S)  

 
v Une  ou  plusieurs  aura  entièrement  réversibles  indiquant  un  dysfonctionnement  
transitoire  cérébral  cortical  focal  (là  où  se  trouve  les  aires  fonctionnelles)  ou  du  tronc  
cérébral.  
v 1aura  >  4  minutes  ou    plusieurs  aura  successives.  
v <  60  minutes  (en  théorie).  Si  plusieurs  auras  différentes  apparaissent  (sensitives  puis  
visuelles  par  exemple),  on  additionne  les  durées  et  ça  ne  dépassera  pas  60  minutes.  
v La  céphalée  suit  l’aura  avec  un  intervalle  libre  de  plus  ou  moins  60  minutes.  

10  |  P a g e  
 
   Types  d’aura  
 
v Aura  visuelle  
Le  plus  souvent  des  scotomes  scintillants  (taches    lumineuses  qui  apparaissent)  
Hémianopsie  (amputation  du  champ  visuel  d’un  côté)    
Macropsie-­‐métamorphopsie-­‐palinopsie-­‐distorsion  (voir  images  dans  la  suite  du  
cours)    
v Aura  sensitive  d’extension  progressive  (endormissements  qui  s’étendent  progressivement)    
v Aura  motrice  (paralysie)  d’extension  progressive  (tendance  familiale  sur  des  générations,  on  
parle  de  migraine  hémiplégique  familiale.  Elle  serait  due  à  une  cause  génétique)  
v Aura  phasique  (manque  de  mots)  
v Vertige/  troubles  de  l’équilibre.  
v Hallucinations  auditives/olfactives  

  Fréquence  des  auras  

Les  auras  visuelles  sont  les  plus  fréquentes  (la  moitié  des  cas)  et  peuvent  être  associées  dans  1/3  des  
cas  à  des  auras  sensitives.  On  peut  également  observer  que  les  auras  motrices  sont  assez  rares.    

  Auras  visuelles  illustrations  

 

Sur  la  partie  gauche  de  l’image  ci-­‐dessous  sont  illustrés  des  vertiges  et  troubles  de  l’équilibre.  Ce  sont  
des  auras  liées  à  un  dysfonctionnement  du  tronc  cérébral.    

En  haut  à  droite  de  l’image,  il  y  a  l’exemple  classique  d’une  hémianopsie  latérale  droite.  

Enfin,  en  bas  à  droite  de  l’image  sont  représentés  des  scotomes  qui  sont  des  taches  noires  ou  
blanches  qui  apparaissent  dans  le  champ  visuel.    

11  |  P a g e  
 
  

Scotomes  scintillants  et  fortifications  

Comme  illustré  ci-­‐dessous  les  scotomes  sont  des  taches  en  lignes  brisées  qui  s’étendent  
progressivement  dans  le  champ  visuel  au  point  qu’à  la  fin  la  personne  ne  sache  plus  conduire  son  
véhicule  parce  que  ceux-­‐ci  se  sont  étendus  à  l’ensemble  de  la  vision.    

Macropsie:  Alice  au  pays  des  merveilles  

Ci-­‐dessous  nous  avons  une  aura  visuelle  que  l’on  appelle  macropsie  (trouble  de  la  perception  des  
objets  qui  paraissent  beaucoup  plus  grand  qu’ils  ne  le  sont  en  réalité)  ou  le  syndrome  d’  «  Alice  au  
pays  des  merveilles  ».    Ce  syndrome  se  nomme  ainsi  car  Lewis  Caroll  souffrait  de  migraine  avec  aura.    
On  dit  même  qu’il  aurait  imaginé  le  livre  du  fait  de  ses  macropsies.    

Palinopsie  

Rare.    L’image  ci-­‐dessous  nous  illustre  ce  qu’il  se  passe.  L’image  nous  montre  une  personne  qui  
regardait  sa  montre,  peu  après  avoir  l’avoir  regardé,    elle  a  jeté  un  coup  d’oeil  sur  une  autre  image,  

12  |  P a g e  
 
celle  d’un  marché.  On  peut  observer  que  l’image  de  la  montre  est  restée  incrustée  dans  son  champ  
visuel.  

Métamorphopsie  

La  métamorphopsie  est  une  déformation  des  objets  ;  on  peut  faire  une  comparaison  avec  les  
tableaux  de  Salvator  Dali  où  on  voit  ces  montres  qui  dégoulinent.    

Distortion  

Enfin  nous  avons  la  distorsion  que  s’apparente  à  l’effet  de  la  chaleur  sur  le  bitume.    

Dans  le  service  des  urgences  nous  allons  parfois  être  confrontés  à  des  patients  souffrant  d’une  aura  
car  c’est  leur  premier  épisode.    Attention,  faire  le  DD  entre  une  aura  visuelle  et  AVC.  Retenir  que  les  
auras  s’implantent  progressivement.  Dans  un  accident  vasculaire  cérébral  si  perte  de  vision  il  y  a,  
elle  sera  immédiate  !  

13  |  P a g e  
 
   Aura  sensitive  illustration  
 
De  même,  l’extension  est  progressive  !  L’image  ici  nous  montre  une  personne  qui  commence  à  se  
plaindre  de  troubles  sensitifs  dans  la  main  et  dans  l’avant-­‐bras.  Quelques  minutes  plus  tard,  elles  
s’étendent  à  l’ensemble  du  membre  supérieur,  puis  au  membre  inférieur  et  enfin  à  l’hémiface  (dans  
les  livres  de  neurologie  on  dit  que  l’aura  s’étend  progressivement  comme  une  armée  en  marche).      
Dans  ce  genre  de  situation,  on  ne  peut  pas  parler  d’accident  vasculaire  cérébral  !  Dans  un  AVC  on  
aurait  eu  une  perte  sensitive  brutale  dans  l’ensemble  de  l’hémicorps  (ou  l’ensemble  du  membre  
supérieur).    

   
 

  Diagnostic  différentiel  :  Aura  visuelle  vs  épilepsie  occipitale  

 

On  pourrait  se  demander  si  cette  symptomatologie  n’est  pas  le  résultat  d’une  épilepsie  partielle  
occipitale.    

Le  tableau  qui  suit  nous  permet  de  différentier  les  deux  pathologies  :    

Aura   Epilepsie  
Tâches  noires/blanches  –  monochrome     Multicolorées  (rouges,  vertes,  jaunes)  
Formes  linéaires,  zig  zag  avec  angulations   Sphériques,  circulaires  
Durée  >4-­‐  5  min.   1-­‐2  min.  
 

  Physiopathologie  
• Introduction  

Un  neurologue  souffrant  d’auras  visuelles  migraineuses  s’est  mis  à  dessiner  la  propagation  du  
scotome  scintillant.  De  plus,  il  a  mesuré  avec  sa  montre  la  vitesse  de  propagation.      

Ensuite,  grâce  à  des  techniques  d’imageries  cérébrales  on  s’est  rendu  compte  qu’il  y  avait  une  
dépression  corticale  propagée,  c’est  une  activation  électrique  neuronale  anormale.  

14  |  P a g e  
 
 L’aura  est    donc  due  à  une  activation  
électrique  neuronale  d’extension  progressive  
partant  souvent  des  aires  visuelles  pour  se  
propager  éventuellement  jusqu’aux  aires  
sensitives,  motrices  et  phasiques.  

N.B  :  L’hypothèse  est  que  l’activation  électrique  serait  due  à  une  hyperactivité  des  mitochondries  
cellulaires  qui  augmenterait  la  perméabilité  des  cellules  et  faciliterait  la  conduction  électrique.  

Schéma  général  
 
L’activation  électrique  propagée  (1)  est  suivie  d’une  dépression  
(silence)  neuronale.  L’activation  neuronale  anormale  entraine  
une  inflammation  méningée  locale  (2)  entrainant  une  
vasodilatation  dans  les  aires  concernées  et  une  transmission  
des  influx  nociceptifs  vers  le  tronc  (l’information  douloureuse  
est  transmise  par  les  fibres  du  nerf  trijumeau  qui  innerve  les  
méninges  vers  le  noyau  trigéminé)  puis  le  cortex  sensitif  (3)  et  
donc  de  la  douleur.  

      Système  trigémino-­‐vasculaire  
L’image  à  gauche  reprend  le  schéma  général.  Au  
niveau  de  la  flèche  orange  se  trouve  le  cortex  sur  
lequel  l’activité  corticale  neuronale  électrique  se  
propage  (Cortical.Spreading.Depression).  

La  dépression  corticale  propagée  libère  des  

neuromédiateurs  pro-­‐inflammatoires  sur  les  
méninges  activant  les  récepteurs  nociceptifs.  
L’activation  est  transmise  au  noyau  trigéminé  du  
tronc  qui    activerait  le  noyau  salivaire  supérieur  
entrainant,  par  la  voie  parasympathique,  une  
vasodilatation  des  artères  méningées.  De  plus  
comme  on  l’a  vu  plus  haut,  la  douleur  est  transmise  
au  cortex  pariétal  depuis  le  noyau  trigéminé.  

15  |  P a g e  
 
En  résumé  :    

Activation  électrique  neuronale  

Libération  de  neuromédiateurs  

Transmission  des  influx    douloureux  par  la  voie  trigéminale  

Acheminement  des  infos  via  le  thalamus  vers  le  cortex  (par  le  NTG)  

Activation  d’un  noyau  végétatif  (salivaire  supérieur)  entrainant  une  vasodilatation  artérielle  (par  le  
TGN)  

Il  est  important  d’ajouter  que  l’activation  neuronale  correspondrait  à  la  face  d’aura  et  la  
vasodilatation  à  la  céphalée.  

5)  Traitement  des  crises  

 
a) On  commence  par  des  antalgiques  simples  :  paracétamol,  AINS  
b) Triptans  oraux  (cfr  pharmaco)  si  la  1°  ligne  ne  fonctionne  pas  :  Sumatriptan,  naratriptan,  
zolmitriptan.  Ce  sont  des  traitements  antimigraineux  qui  agissent  essentiellement  par  
une  vasoconstriction  et  qui  ont  également  différents  sites  d’action  au  niveau  du  SNC.  Le  
système  trigémino-­‐vasculaire  en  ferait  parti.    
c) Médicaments  à  action  rapide  :  Lorsque  l’on  veut  une  action  rapide  du  médicament  
(parce  le  patient  est  au  travail)  il  existe  du  sumatriptan  sous  forme  s.c,  l’Imitrex  (c’est  au  
prix  de  certains  effets  secondaires).    
d) Etat  de  mal  migraineux  :  migraine  qui  dure  anormalement  longtemps,  au  lieu  de  durer  
3-­‐4  jours  elle  va  en  durer  6-­‐7.  Dans  ces  cas-­‐là  on  peut  recourir  à  l’administration  par  voie  
intraveineuse  de    Valproate  (antiépileptique)  et/ou  de  cortisone.    

6) Traitement  préventif  
 
  3  Objectifs  :  

I. Diminuer  la  fréquence  des  crises    

(pas  encore  possible  de  supprimer  totalement  les  crises)  
II. Raccourcir  la  durée  des  crises  
III. Rendre  les  crises  plus  sensibles  aux  antalgiques  

Concrètement  si  un  patient  a  3-­‐4  crises  par  mois,  le  but  va  être  de  réduire  les  crises  de  plus  de  50  
pourcent,  c’est-­‐à-­‐dire  à  environs  une  crise  par  mois.  Il  faudra  que  celle-­‐ci  soit  la  plus  courte  possible  
et  sensible  au  traitement  afin  que  le  handicap  ne  soit  que  de  quelques  heures.    

Il  faudra  informer  le  patient  de  ces  objectifs  pour  pas  qu’il  ne  fasse  de  fausses  espérances.    

16  |  P a g e  
 
 A. Médication    préventive  de  la  migraine  
v B-­‐bloquants  :  premier  choix  et  les  moins  chers.  Le  dosage  est  habituellement  de  2  x  20  mg  
(matin  et  soir)  par  jour  pendant  15  jours.    Si  bonne  tolérance  on  passe  généralement  à  deux  
fois  40  mg  par  jour.  Le  produit  utilisé  est  le  propanolol.    
v Topiramate    (anti-­‐épileptique):  25-­‐50  mg  2X  
v Valproate  :  500-­‐1000  mg  
v Riboflavine  :  Effet  modeste  de  prévention  à  la  dose  de  400  mg  
v Flunarizine  :  Il  a  prouvé  son  efficacité  à  la  dose  de  5-­‐10  mg  à  prendre  le  soir.  Son  
inconvénient  est  qu’il  entraine  de  la  sédation  (également  un  risque  de  syndrome  
extrapyramidal).      
v Isoptine  (anticalcique)  :  A  montré  son  bénéfice  dans  les  cas  où  la  maladie  est  réfractaire  aux  
autres  traitements.  Dose  de    80-­‐160  mg  X2  
v Candesartan  :  Peut  être  utile  à  la  dose  de  8-­‐16  mg  

N.B  :  Quand  on  ne  s’en  sort  pas  avec  tous  ces  médicaments  individuellement,  on  peut  tenter  des  
associations.  

v Amitriptyline  :  Quand  on  pense  qu’il  y  a  un  syndrome  anxio-­‐dépressif  en  conséquence  de  ces  
migraines,  on  peut  en  prescrire  à  la  dose  de  25-­‐75  mg.  Il  aura  un  effet  bénéfique  sur  le  
syndrome  dépressif  mais  également  sur  les  influx  migraineux.  

B. Migraine  cataméniale  
La  migraine  cataméniale  peut  demander  un  traitement  spécifique.  

Traitements  ponctuels  à  prendre  uniquement  deux  jours  avant  la  date  présumée  des  règles  jusqu’à  
trois  jours  après  leurs  début  :  AINS,  œstrogènes  en  gel.  Malheureusement  l’efficacité  de  ce  
traitement  n’est  pas  exceptionnelle.    

Traitements  prophylactiques  :  Souvent  ces  migraines  cataméniales  sont  associées  à  des  migraines  
hors  cycle  et  donc  le  traitement  dont  on  parlait  précédemment  entre  en  jeu  (auquel  on  ajoute  le  
traitement  ponctuel  au  moment  opportun  du  cycle).  
 
 
 

 
 
 

17  |  P a g e  
 
 c. Algies  vasculaires  de  la  face  (=céphalée  de  Horton  =  Cluster  Headache)  
 
Algie  vasculaire  de  la  face  et  autres  névralgies  trigéminées  autonomiques  :  

• Prédominance  masculine  (70  à  90%)  

• Adultes  d’âge  moyen  (moyenne  de  28  ans)  
• Rare  chez  l’enfant  
• Hérédité  :  Rare  (5%)  
• Durée  de  la  maladie  :  Toute  la  vie  (plus  rare  après  75  ans)  

1) Classification  I.H.S.    
 
I. Au  moins  5  crises  remplissant  les  critères  II-­‐IV  
II. Douleur  :  
v Très  intense  (agitation  contrairement  au  migraineux  qui  va  plutôt  se  calfeutrer.  Les  
gens  ont  tellement  mal  qu’il  faut  qu’ils  bougent)  
v Unilatérale  (quasiment  toujours  du  même  côté)  
v Orbitaire  qui  peut  irradier  vers  la  région  frontale  et/ou  temporale  
v Durée  de  15  minutes  à  3  heures  (augmente  avec  le  temps)  
v Intervalle  libres  (parfois  il  y  a  plusieurs  crise  sur  la  même  journée,  parfois  une  gêne  
continue,…)  
III. Au  moins  un  des  signes  associés  suivants:  
v Larmoiement  du  côté  de  la  douleur    (82-­‐84  %)  
v Injection  conjonctivale,  l’œil  devient  rouge  (58-­‐84%)  
v Myosis  et/ou  ptosis  (57  à  69%)  
v Congestion  nasale/rhinorrhée    du  côté  de  la  douleur  (68-­‐76%)  
v Sudation  frontale  et  faciale  (rare)  
v Oedème  palpebral  (rare)  
v Tachycardie,  HTA,  diarrhée,  photo-­‐et/ou  phonophobie  

Tous  ces  signes  sont  des  signes  autonomiques,  d’où  les  derniers  symptômes  en  
italiques  !  

IV. Exclusion  d’un  autre  type  de  céphalées  

2) Formes  
Il  y  a  deux  formes,  la  forme  dite  épisodique  et  celle  dite  chronique.    

Forme  épisodique  

18  |  P a g e  
 
Ce  sont  des  formes  ou  comme  le  nom  l’indique  il  y  a  des  périodes  de  rémission  qui  durent  quelques  
mois  à  plusieurs  années.  Les  périodes  de  crises  durent  7  jours  à  1  an  

Forme  chronique  

Ce  sont  des  patients  qui  font  chaque  jour  voir  un  jour  sur  deux  des  crises.  Ces  crises  sont  tellement  
douloureuses  qu’on  peut  perdre  des  patients.  Des  périodes  sans  crises  sont  parfois  possibles  dans  
cette  forme  mais  durent  moins  de  14  jours.  

3) Facteurs  précipitants  
 

v Alcool  :  Déclencheur  (mais  pas  la  cause)  

v Tabac  :  Pas  d’effet  
v Stress  :  Pas  d’effet  
v Caractère  saisonnier  :  Printemps-­‐automne  (par  définition  seulement  dans  les  formes  
périodiques)  
v Parasomnie  (douleur  qui  survient  association  avec  une  phase  spécifique  du  sommeil)  :  Des  
crises  peuvent  survenir  durant  la  nuit,  en  particulier  pendant  le  sommeil  paradoxal,  la  phase  
REM.    Pour  rappel  ce  sommeil  paradoxal  (la  phase  des  rêves)  apparait  environs  90  minutes  
après  l’endormissement.    Donc  quand  un  patient  nous  dit  qu’il  a  des  douleurs  la  nuit  
environs  1h30  après  l’endormissement,    cela  peut  mettre  la  puce  à  l’oreille.  

4) Pronostic  

La  majorité  des  formes  épisodiques  le  restent  dans  80%  des  cas  mais  malheureusement  elles  se  
transforment  en  forme  chronique  dans  13%  des  cas.  

Mixtes  concerne  des  patients  qui  ont  eu  à  un  moment  de  leur  vie  une  forme  épisodique  puis  une  
forme  chronique.    

19  |  P a g e  
 
  

Si  la  forme  est  d’emblée  chronique  un  tiers  des  cas  peuvent    heureusement  devenir  épisodique.  Par  
contre  la  moitié  des  cas  resteront  chroniques.  Ces  cas  sont  vraiment  graves  car  ce  sont  des  douleurs  
très  intenses  qui  surviennent  la  journée  et    la  nuit.  Le  patient  manque  donc  de  sommeil,  ne  sait  plus  
travailler,  déprime  et  cela  peut  conduire  suicide  dans  certain  cas.    

5) Physiopathologie  

Le  mécanisme  d’action    n’est  pas  certain  :  On  pense  qu’il  y  a  un  dysfonctionnement  au  niveau  de  
l’hypothalamus.  Le  caractère  nycthéméral  plaiderait  pour  ce  rôle  de  l’hypothalamus  (glande  qui  règle  
la  chronobiologie  des  cycles  hormonaux).    L’hypothalamus  par  un  mécanisme  du  système  nerveux  
central  pourrait  sensibiliser  le  noyau  trijumeau  qui  à  ce  moment  va  via  des  fibres  parasympathiques  
activer  le  noyau  salivaire  supérieur  qui  lui  va  entrainer  une  vasodilatation.    Cette  vasodilatation  
concernerait  le  siphon  carotidien  dans  le  sinus  caverneux.  

Il  y  aurait  donc  une  activation  parasympathique  qui  provoquerait  les  signes  tels  que  la  rhinorrhée,  le  
larmoiement  et  l’injection  conjonctivale.  Ensuite  il  y  aurait  une  diminution  du  système  nerveux  
orthosympathique.  Pour  rappel  à  la  surface  de  la  carotide  interne  il  y  a  un  réseau  de  fibres  nerveuses  
orthosympathique  qui  vont  être  comprimées  par  la  dilatation  artérielle.  D’où  le  ptosis  et  le  myosis.    

6) Traitement  des  crises  

Oxygène  :  7L/min  au  masque  15  minutes  (c’est  une  forte  dose,  dans  les  BPCO  on  met  deux  à  trois  
litres  par  minutes).  Le  but  de  cette  oxygénation  intensive  est  d’obtenir  une  constriction  du  siphon  
carotidien,  ce  qui  fonctionne.    

20  |  P a g e  
 
Sumatriptan:  Ce  traitement  est  vraiment  très  efficace,  chez  certains  patients  la  crise  passe  seulement  
5  minutes  après  l’injection.  La  dose  est  de  6mg  2x/j  s.c  (attention  à  ne  pas  abuser  de  ce  médicament,  
d’où  l’utilité  des  traitements  de  prévention).  

Zolmitriptan  oral  

7) Traitement  de  prévention  

v Prednisone  (Medrol)  :  On  le  donne  à  doses  progressivement  décroissantes  pendant  une  
douzaine  de  jours    pour  les  formes  épisodiques  (cela  donne  de  bons  résultats).  On  ne  va  pas  
donner  de  la  cortisone  de  façon  chronique  pour  une  algie  vasculaire  faciale,  il  va  donc  falloir  
recourir  à  une  autre  médication  simultanément.      
v Vérapamil  
v Valproate  (manque  d’étude  sur  son  efficacité  mais  fréquemment  utilisé,  comme  tous  ce  qui  
est  en  gras)  
v Topiramate  
v Lithium  :  les  études  montrent  un  effet  bénéfique  et  en  particulier  dans  les  formes  chroniques  
(le  patients  doit  avoir  entre  0,5  et  1  Meq/L).    
v Méthysergide  :  Vieux  médicaments  utilisé  chez  les  patients  réfractaires.  Néanmoins,  il  faut  
être  prudent  et  arrêter  ce  médicament  régulièrement.  
v Infiltration  du  grand  nerf  occipital  :  Etonnement  quand  on  infiltre  le  nerf  d’Arnold  on  a  
parfois  un  effet  bénéfique.  Des  études  sont  également  en  cours  sur  la  stimulation  du  nerf  
d’Arnold  qui  diminuerait  la  fréquence  des  crises  uniquement  chez  les  patients  ayant  des  
formes  chroniques.    
v Alcoolisation  du  ganglion  sphéno-­‐palatin  (réservé  aux  cas  extrêmes)  
v Thermocoagulation  du  ganglion  de  Gasser  (réservé  aux  cas  extrêmes)    

d. Autres  névralgies  trigéminées  autonomiques  

1) Introduction  

A. Hémicrânie  paroxystique  
v Episodique  
v Chronique  

B. Syndrome  SUNCT  

2) Hémicrânie  paroxystique  

A. Définition  
Quasiment  les  mêmes  critères  que  l’algie  vasculaire  faciale.    

I. Au  moins  20  crises  remplissant  les  critères  II-­‐IV  

II. Douleur  
v Très  intense  
v Unilatérale  
v Orbitaire-­‐supraorbitaire  
v Durée  de  2  à  30  minutes,  attention  les  crises  sont  donc  plus  courtes  que  les  AVF.  

21  |  P a g e  
 
 v Intervalles  libres  :  En  général  le  patient  va  alterner  beaucoup  de  moment  de  crises  et  
de  moment  où  il  se  sent  mieux  au  cours  de  la  journée.    
III. Au  moins  un  des  signes  associés  suivants  :  
v Larmoiement/injection  conjonctivale  
v Myosis  et/ou  ptosis  
v Congestion  nasale/rhinorrhée  
v Sudation  frontale  et  faciale  
v Oedème  palpébral  
IV. Fréquence  d’au  moins  5  attaques/j.  Les  algies  vasculaires  faciales  sont  moins  fréquentes.    
V. Efficacité  absolue  (et  oui  100%  les  copains)  de  l’indométhacine  avec  une  dose  d’au  moins  
150  mg  (thérapeutique  ET  diagnostique)  
VI. Exclusion  des  autres  causes    neurologiques  

N.B  :  Prédominance  féminine.  Survenue  âge  adulte  moyen  (rare  chez  l’enfant)  

Formes  épisodiques  :  

v Période  de  crise  de  7  jours  à  1  an  

v Rémission  >  1  mois  

Formes  chroniques  :  

v Période  de  crise  >  12  mois  

v Rémission  <  1  mois  
 

B. Diagnostic  différentiel  
Critères   Hémicranies  Paroxystiques   AVF  
Sexe-­‐ratio  M/F   1/2   8/1  
Fréquence   4-­‐30  j  (15)   1-­‐8/j  (3-­‐4)  
Durée  des  crises   2-­‐30  min   15-­‐60  min  
Indométhacine   Efficacité  absolue   Aucun  effet  
 

Donc  si  une  femme  se  présente  à  une  consultation  avec  un  tableau  qui  évoque  des  algies  vasculaires  
faciales,  il  faut  se  demander  si  ce  n’est  pas  une  hémicrânie  paroxystique.    Un  autre  fait  marquant  
sera  le  nombre  important  de  crises  ainsi  que  leurs  courtes  durées.  Enfin  l’efficacité  de  
l’indométhacine  marquera  le  DD  étant  donné  qu’elle  est  100%  efficace  ou  ne  l’est  pas  du  tout  (si  
AVF).    

3) SUNCT  
Shortlasting  unilateral  neuralgiform  headache  attacks  with  conjunctival  infection  and  tearing.  
Hémicrânie  paroxytsiques  mais  beaucoup  plus  brèves  !  

v Salves  douloureuses  entre  30  sec  à  3  minutes  

v Caractère  périodique  avec  des  intervalles  libres  
v Fréquence  :  jusqu’à  30/j  

22  |  P a g e  
 
Cela  ressemble  beaucoup  à  la  névralgie  du  trijumeau  dont  on  va  parler  juste  après  SAUF  que  lors  
d’une  SUNCT  il  y  a  des  signes  autonomiques.    

Signes  autonomiques:  

Ø Larmoiement/injection  conjonctivale  
Ø Sudation  subclinique  
Ø Parfois  ptosis,  rhinorrée  
 

e. Névralgie  du  nerf  trijumeau  

1) Topographie  

Comme  on  le  sait  le  nerf  trijumeau  possède  trois  branches,  la  branche  ophtalmique  (front  et  une  
partie  du  cuir  chevelu),  la  branche  maxillaire  supérieure  et  la  branche  mandibulaire.  C’est  dans  ces  
territoires  que  va  survenir  une  douleur.    

2) Epidémiologie  
v 3  femmes  pour  2  hommes  
v Age  >  50  ans  
v Prévalence  plus  ou  moins  10/100000  (pas  fréquent)  

3) Clinique  

A. Douleur  
v Paroxystique-­‐discontinue  (très  intenses)  
v Salves  (parfois  sur  un  fond  continu)  
v Durée  :  Quelques  secondes  à  1-­‐2  minutes  (ce  n’est  pas  une  douleur  qui  dure  5  minutes)  
v Sévérité  :  Extrême  
v Crises  nocturnes  :  Pratiquement  jamais.    

23  |  P a g e  
 
 v Caractère  périodique  :  C’est  périodes  peuvent  durer  deux  à  trois  mois  puis  plus  rien  pendant  
un  ou  deux  ans.      

B. Topographie  
v Unilatérale  et  du  même  côté    (rarement  bilatérale).  
v Branche  :  V2>V3>V1  

C. Facteurs  déclencheurs  
v Parole  
v Mastication  
v Sortir  de  son  domicile  et  être  confronté  au  vent  
v Trigger  zone  cutanée  (souvent  sillon  naso-­‐génien),  quand  on  passe  le  doigt  dans  cette  zone  
on  peut  déclencher  la  crise  (généralement  le  patient  sait  où  elle  se  trouve  et  va  nous  
empêcher  de  la  toucher).    

D. Signes  associés  éventuels  

v Tressaillements  musculaires    dans  la  littérature  on  parle  de  “tic  douloureux  de  la  face”.  
v Signes  vasomoteurs  :  Discrets,  arrive  rarement.  
v Hypoesthésie  homolatérale  du  V  
v Abolition  du  réflexe  cornéen  (V1)  :  A  absolument  rechercher  dans  l’examen  du  nerf  
trijumeau.  On  tente  de  mettre  un  coton  sur  la  cornée  et  on  déclenche  ainsi  un  clignement  
palpébral  (permet  de  différentier  la  névralgie  dite  essentielle,  sans  déficit  neurologique).    

4) Etiologie  

A. Introduction  
 

Aucune  identifiable  :  Névralgie  “essentielle”    

Lésions  irritatives  :  

v Cholestéatome  
v Tronc  basillaire  :  Anévrisme  ou  mega-­‐artère  
v Neurinome/méningiome  ponto-­‐cérébelleux  
v Boucle  vasculaire  pulsatile  
v Impression  basillaire  
v Sclérose  en  plaque  

IRM  +  PL  

24  |  P a g e  
 
 B. Sclérose  en  plaque  
 

La  séquence  IRM  T1  post-­‐gadalinium  démontre  un  rehaussement  

du  nerf  trijumeau  chez  une  patiente  présentant  par  ailleurs  d’autres  
lésions  inflammatoires.  

 
 

C. Dolicho-­‐méga-­‐basilaire  (plus  rare)  

 

Une  angiographie  démontre  une  dolicho-­‐

artère  basilaire  combinée  à  un  anévrisme.    
En  effet,  sur  l’imagerie  nous  pouvons  
observer  un  tronc  basilaire  qui  n’est  pas  
rectiligne  comme  il  devrait  l’être.  A  côté  
nous  avons  une  coupe  axiale  avec  le  
vermis  cérébelleux,  le  pont,  pointé  en  
antérieure  G  et  D  les  nerfs  trijumeau  et  au  
centre,  le  tronc  basilaire  (qui  est  normal).    

Sous  l’effet  de  l’angiosclérose,  ce  tronc  

peut  se  dérouler  comme  on  le  voit  à  
gauche.  En  formant  une  boucle  latérale,  il  va  venir  irriter  le  nerf  trijumeau.    

N.B.  L’IRM  peut  poser  le  diagnostic  de  la  pathologie  

25  |  P a g e  
 
 D. Compression  vasculaire  du  nerf    V  

Nous  avons  ci-­‐dessus,  la  mise  en  évidence  du  nerf  trijumeau  sur  un  site  opératoire  (trépanation).    On  
peut  observer  une  branche  de  l’artère  cérébelleuse  antéro-­‐inférieure  forme  une  boucle  vasculaire.  La  
pulsatilité  de  cette  artère  sur  le  nerf  irrite  le  nerf  trijumeau  et  occasionne  une  névralgie  dans  le  
territoire  trijumeau.    

Une  des  alternatives  thérapeutiques  est  de  venir  placer  chirurgicalement  un  tampon  qui  va  isoler  
l’artère  du  nerf.    

5) Traitement  

A. Médical  
Carbamazépine  (1ère  intention)  :  1.200-­‐1.500  mg  +-­‐    Lamotrigine  si  nécessaire.  

Baclofène  (2ème  intention):  Généralement  ce  médicament  est  utilisé  dans  la  spasticité  mais  a  
montré  une  efficacité  dans  la  névralgie  du  trijumeau  à  la  dose  de  30-­‐60  mg  

Gabapentine  (alternative):  900-­‐1800  mg  

Valproate  (alternative)  

B. Chirurgical  
v Compression  du  ganglion  de  Gasser  :  Sous  anesthésie  générale,  le  neurochirurgien  va  placer  
un  cathéter  et  la  va  gonfler  un  ballonnet  à  proximité  du  ganglion  de  Gasser  (ganglion  relais  
du  nerf  trijumeau).  Ce  qui  évitera  les  décharges  névralgiques  mais  va  provoquer  une  
hypoesthésie  de  l’hémiface  qui  peut  être  gênante.    
v Décompression  micro-­‐vasculaire  (point  4D)  
v Thermocoagulation  du  Gasser  
v Alcoolisation  du  Gasser  

N.B  :  Les  deux  premières  techniques  sont  les  plus  fréquemment  utilisées.    

d. Autres  céphalées  (quand  il  n’y  en  a  plus,  il  y  en  a  encore  !)  
ü Névralgie  du  nerf  glossopharygien  (il  la  développe  dans  le  cours  à  option)  
ü Céphalées  en  coup  de  poignard    
ü Céphalées  hypniques  
ü Céphalées  déclenchée  

26  |  P a g e  
 
 v Par  la  toux  
v L’effort  intense  
v L’activité  sexuelle  
v Céphalées  en  coup  de  tonner  (syndrome  de  vasoconstriction  bénigne)  

Dans  ce  cours  nous  ne  parlerons  pas  de  toutes  ces  autres  céphalées.  

3. Céphalées  secondaires  

a. Causes  locorégionale  
Ces  céphalées  sont  dites  secondaires  parce  qu’elles  sont  induites  par  d’autres  situations  
pathologiques.    

 Les  voici  :  

Ø ORL  :  Sinusite-­‐mastoïdite-­‐rhinite  
Ø Ophtalmologie  :  
v Glaucome  
v Myopie  (la  myopie  en  tant  que  telle  n’entraine  pas  de  céphalée  mais  c’est  la  tension  
musculaire  pour  tenter  de  voir  de  loin  qui  l’entraine)    
v Inflammation  oculaire  (conjonctivite.  
v Névrite  optique  :  L’inflammation  du  nerf  optique  peut  donner  des  douleurs  orbitaires  
lors  des  mouvements  oculaires.  Peut  apparaitre  dans  la  SEP  par  exemple.  
Ø Syndrome  de  Costen  (dysfonction  temporo-­‐mandibulaire  dû  à  une  subluxation)-­‐Douleur  
Dentaire    
Ø Colonne  cervicale  :  Arthrose  (pas  toujours  prouvé),  hernie  discale  
Ø ETC…  

b. Causes  inflammatoires  
Ø Artérite  de  Horton  (on  en  reparlera  dans  d’autres  cours)    
v Inflammation  de  l’artère  temporale,  douleur  à  ce  niveau.  
v Claudication  de  la  mâchoire  (douleur  qui  peut  apparaitre  à  la  mastication  prolongée)    
v Oedème  local-­‐artère  rigide  (se  sent  à  la  palpation)  
v VS  élevée,  amaigrissement,  fébricule  
v Parfois  associé  à  une  polyarthrite  rhumatoïde  
Ø Méningite,  encéphalite,  abcès  

c. Causes  métaboliques  
Ø Hypoxie  (BPCO…)  
Ø Hypoglycémie  (souvent  induite  par  les  hypoglycémiants  oraux)-­‐jeûne    
Ø Hypercalcémie  
Ø Insuffisance  rénale  dialyse  
Ø …  

27  |  P a g e  
 
 d. Causes  vasculaires  
Ø Hypertension  artérielle  sévère  (mais  il  faut  une  tension  très  élevée,  avec  une  tension  
systolique  atteignant  200  mmhg  par  exemple)  
Ø AVC  ischémiques  !  (céphalée    antérieure  si  dans  le  territoire  sylvien,  postérieure  si  dans  le  
territoire  postérieure)    
Ø Dissection  !  carotidienne  (douleur  latéro-­‐cervicale  à  hauteur  de  la  carotide)  ou  vertébrale  
(douleur  cervicale  postérieure)  
Ø CADASIL  acronyme  qui  signifie  maladie  des  petits  vaisseaux  profonds  du  cerveau  qui  donne  
lieu  à  des  lacunes,  des  démences,  une  encéphalopathie  mais  aussi  des  migraines.  On  peut  
faire  une  analyse  génétique  pour  le  diagnostic  (savoir  que  ça  existe).  
Ø PRES  syndrome  :  C’est  un  tableau  clinique  lié  à  l’hypertension  artérielle.  C’est  une  
encéphalopathie  qui  donne  lieu  à  des  images  typiques  à  l’IRM  et  peut  provoquer  des  
céphalées.    
Ø Thrombophlébite  cérébrale  :  Les  céphalées  en  sont  un  des  symptômes  les  plus  fréquents  
Ø MELAS  (mitochondriopathie)  :  Maladies  mitochondriales  qui  associent  une  Acidose  Lactique,  
une  Myopathie,  une  Encéphalopathie  (confusion,  désorientation,  troubles  cognitifs)  et  des  
AVC  (Stroke)  
Ø …  

N.B  :  En  rouge  les  causes  principales.  

e. Hyper-­‐o-­‐tension  intracrânienne  
 

1) Hyper-­‐hypotension  intracrânienne  étiologies  

L’hypertension  intracrânienne  :  la  boite  crânienne  est  une  boite  rigide,  toute  augmentation  de  
pression  dans  celle-­‐ci  donne  des  céphalées.  Celles-­‐ci  sont  inhabituelles  pour  le  patient.  Si  un  patient  
souffre  d’une  céphalée  chronique  et  connue  puis  d’un  jour  à  l’autre  se  plaint  d’une  céphalée  intense,  
inhabituelle  cela  pourrait  évoquer  un  processus  expansif.    

• Tumeur  
• Hémorragie  cérébrale  
• Hématome  post-­‐traumatique  
• Hypertension  intrânienne  bénigne  (trouble  visual  obésité)  
• Hydrocéphalie  

L’hypotension  intracrânienne  est  due  à  une  perte  du  liquide  céphalo-­‐rachidien.    Cela  peut  arriver  
suite  à  un  accident  de  la  route  qui  aurait  fissuré  la  lame  ethmoïdale.    Dans  ce  cas,  il  y  a  écoulement  
du  liquide  par  le  nez  (liquorrhée).      

28  |  P a g e  
 
 2) Hypotension  intracrânienne  à  l’IRM  

On  peut  observer  un  rehaussement  diffus  des  méninges  en  séquences  T1  post-­‐Gadolinium  avec  
pseudo-­‐engagement  des  amygdales.    

3) HIC  “bénigne”  
 

L’HIC  “bénigne”  se  caractérise  par  des  céphalées,  de  la  nausée,    une  perte  de  vision,  un  œdème    
papillaire  au  fond  de  l’œil  et  une  pression  du  LCR  supérieure  à  25  cmH2O  à  la  PL.  

L’IRM  peut  être  normale  ou  identifier  certaines  causes  d’HIC  bénigne  comme  une  selle  turcique  vide  
(a),  une  phlébite  du  sinus  veineux  (ici  en  transverse  g  en  b).  On  a  aussi  des  petits  signes  qui  
démontrent  l’effet  de  cette  HIC  sur  le  globe  oculaire  comme  une  protrusion  papillaire  (c),  et  une  
tortuosité  du  nerf  optique  (d).  Par  contre  à  l’imagerie  il  n’y  aura  pas  de  tumeur,  pas  d’hémorragie,…  

Aucune  cause  n’est  parfois  identifiée  (idiopathique),  cette  pathologie  est  toutefois  plus  souvent  
observée  chez  les  personnes  en  surcharge  pondérale.  

Peut-­‐on  faire  une  PL  lorsqu’il  y  a  une  hypertension  intracrânienne  ?  La  réponse  est  le  plus  souvent  
non  !  Sauf  lorsque  l’on  a  préalablement  écarté  par  la  résonnance  un  processus  expansif  de  type  
hémorragique  ou  tumoral.      Le  PL  va  donc  permettre  de  mesurer  la  pression  du  liquide  céphalo-­‐
rachidien  et  poser  le  diagnostic.    

29  |  P a g e  
 
 f. Céphalées  médicamenteuses  
1) Médicaments  
Dans  un  contexte  de  céphalée  il  faut  toujours  regarder  attentivement  quels  sont  les  médicaments  
que  prend  le  malade.    

v Vasodilatateurs  nitrés    
v Antagonistes  du  calcium  
v B-­‐stimulants,  theophylline  
v Dipyramidole*                                                                                                                                                                              RELATION  CAUSALE  ?  
v Antidépresseurs,  neuroleptiques  
v AINS  (pris  au  long  court),  corticoïdes  
v Agonistes  dopaminergiques  
v Interférons,  statines    
v Et  bien  plus  encore…  
 

*Pour  rappel,  le  dipyramidole  peut  être  combiné  à  l’aspirine  dans  la  prévention  des  AVC  et  un  tiers  
des  patients  prenant  cette  association  doivent  arrêter  le  traitement  (le  Dipyramidole)  pour  cause  de  
céphalées    

4. Céphalée  indication  de  l’imagerie  par  CT/IRM  

Faut-­‐il  faire  un  scanner  ou  une  IRM  à  tous  les  patients  qui  se  plaignent  de  céphalées  ?  La  réponse  est  
bien  évidemment  non  !    

Voici  en  quelques  flèches  les  indications  d’imagerie  cérébrale  (A  mon  humble  avis  c’est  TUYAUX)  :  

Ø Céphalées  inhabituelles,  croissantes,  se  chronicisant  :  Tumeurs  ?  

Ø Céphalées  brutales  en  “coup  de  poignard”  :  Hémorragie  méningée  
Ø Examen  neurologique  anormal  (aphasie,  déficit  moteur  ou  sensitif,…)  
Ø Migraine  avec  aura  prolongée  (>60’)  ou  infarctus  :  Notion  importante  à  retenir,  l’aura  
migraineuse  habituelle  précède  la  céphalée  et  la  durée  ne  dépasse  pas  60  minutes.  Dans  le  
cas  contraire,  il  est  conseillé  de  réaliser  une  imagerie.    

5. Diagnostics  différentiels  
 

a. Cas  1  
Madame  X,  âgée  de  28  ans,  se  plaint  d’une  céphalée  intense  hémicrânienne,  pulsatile,  avec  des  
nausées,  d’une  durée  de  3  jours.  

La  céphalée  n’est  pas  soulagée  par  le  paracétamol,  les  AINS.  

Que  pouvez-­‐vous  faire  pour  moi,  docteur  ?  Je  dois  m’absenter  du  travail  2  à  3  x/mois.  

• Complément  à  l’anamnèse  

30  |  P a g e  
 
Le  bruit  vous  dérange-­‐t-­‐il  ?  

Oui  

Avez-­‐vous  des  nausées  ou  des  vomissements  ?  

Pas  toujours  mais  parfois  M’sieu  

• Diagnostic    

MIGRAINE  

b. Cas  2  
Monsieur  Y,  âgé  de  38  ans,  se  plaint  d’une  céphalée  intense  dans  l’œil  et  la  mâchoire  gauche  
(toujours  à  gauche),  d’une  durée  de  2  heures.  

La  céphalée  n’est  pas  soulagée  par  le  paracétamol,  les  AINS.  

Que  pouvez-­‐vous  faire  pour  moi,  docteur  ?  Je  ne  dors  plus,  car  la  douleur  peut  survenir  la  nuit  et  j’en  
ai  aussi  la  journée.  Mon  dentiste  m’a  enlevé  une  dent  sans  succès  et  l’ophtalmologue  n’a  rien  
trouvé  !  

• Complément  à  l’anamnèse  

Monsieur  avez-­‐vous  l’œil  ou  le  nez  qui  coule  du  côté  de  la  douleur  ?  Madame  est-­‐ce  que  vous  voyez  
que  monsieur  a  son  œil  rouge  quand  il  a  mal  ?  La  paupière  tombe-­‐t-­‐elle  ?  Recherche  de  signes  
autonomiques  

Oui…  

• Diagnostic  

Algie  vasculaire  faciale  (Cluster  headache)  

c. Cas  3  
Monsieur  Z,  âgé  de  58  ans,  se  plaint  d’une  céphalée  intense  faciale.  Il  n’ose  plus  parler,  ni  manger  (il  
a  perdu  du  poids),  ni  même  sortir  de  chez  lui,  car  la  douleur  se  déclenche  et  est  très  intense.  

La  céphalée  n’est  pas  soulagée  par  le  paracétamol,  les  AINS.  

Que  pouvez-­‐vous  faire  pour  moi,  docteur  ?  Je  n’en  peux  plus  depuis  3  mois.  J’avais  déjà  eu  ç  ail  y  a  5  
ans  (pendant  2-­‐3  mois).    

• Complément  à  l’anamnèse  

Vous  douleurs  surviennent-­‐elles  en  salves  ?    Est-­‐ce  que  ce  sont  des  douleurs  très  brèves,  de  quelques  
secondes?    

Oui  

31  |  P a g e  
 
 • Diagnostic  

Névralgie  du  trijumeau  

Pour  rappel,  dans  ce  genre  de  cas  il  faut  soigneusement  examiner  le  patient  au  niveau  facial.  
Regarder  s’il  n’y  a  pas  une  perte  de  sensibilité,  si  le  réflexe  cornéen  est  présent,  regarder  
l’oculomotricité  (le  nerf  trijumeau  passe  par  le  sinus  caverneux  dans  lequel  se  trouvent  aussi  les  nerfs  
oculomoteurs).  

d. Cas  4  
Madame  B,  âgé  de  53  ans  :  Docteur,  vous  m’avez  suivie  des  céphalées  journalières  de  tension.  Je  
tache  de  gérer  mon  stress  et  de  mieux  dormir,  mieux  depuis    3  semaines,  la  douleur  devient  vraiment  
plus  forte  et  si  je  viens    vous  trouver  c’est  parce  que  j’ai  des  nausées  maintenant  quand  je  me  lève.  

La  céphalée  n’est  pas  soulagée  par  le  paracétamol,  les  AINS.  

Que  pouvez-­‐vous  faire  pour  moi,  docteur  ?  

• Complément  à  l’anamnèse    

Madame  avez-­‐vous  l’impression  que  vos  céphalées  sont  différentes    des  précédentes?    

Oui  vraiment  

Après  l’examen  neurologique  de  la  patiente  on  ne  voit  rien,  un  scanner  ou  une  IRM  (indication  
spécifique)  

• Diagnostic  

Processus  expansif  malin,  un  myoblastome  ayant  entrainé  une  compression  du  tronc  cérébral.    

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