PHYSIOLOGIE ANIMALES

(Partie 1)
Enseignant : Dr YOUSSOUF JACKY
jackyantho@yahoo.fr
ET : 14H
Table de matière.
ECHANGE MEMBRANAIRE...........................................................................................6
1- Rappel......................................................................................................................... 6
1.1- Définition de la Physiologie....................................................................................6
1.2- Cellule....................................................................................................................6
1.3- Cellule souche.......................................................................................................6
1.4- Echanges cellulaires..............................................................................................6
2- Membrane cellulaire ou plasmique..........................................................................6
2.1- Structure de la membrane plasmique....................................................................7
2.2- Composition chimique........................................................................................... 7
2.2.1- Les lipides....................................................................................................... 7
2.2.1- Les protéines...................................................................................................8
2.2.3- Les glucides.................................................................................................... 8
2.3- Architecture membranaire.....................................................................................8
3- La perméabilité membranaire...................................................................................9
3.1. La perméabilité passive ou diffusion......................................................................9
3.1.1- La diffusion simple...........................................................................................9
a- l'épaisseur..........................................................................................................9
b. La surface...........................................................................................................9
c. Le poids moléculaire.........................................................................................10
d. l'ionisation.........................................................................................................10
e. La liposolubilité.................................................................................................10
3.1.2- Diffusion facilitée...........................................................................................11
a- Les transporteurs.............................................................................................11
b. Transport par canaux protéiques à ouverture contrôlée...................................12
c. L'osmose.......................................................................................................... 13
3.2. La perméabilité active ou transport actif..............................................................13
3.2.1- La pompe Na-K.............................................................................................14
3.2.2- Effet des inhibiteurs.......................................................................................15
3.2.3- Action de la température...............................................................................15
FONCTION CIRCULATOIRE........................................................................................ 16
1- Le sang..................................................................................................................... 16
2- Les vaisseaux sanguins..........................................................................................16

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 2.1- Les artères........................................................................................................17
2.1.1- Généralités....................................................................................................17
2.1.2- Modes de terminaison...................................................................................17
a- Mode terminal.................................................................................................. 17
b- Mode anastomotique........................................................................................17
2.1.3- Vascularisation de la paroi artérielle :............................................................17
a- Les artères élastiques......................................................................................18
b- Les artères musculaires...................................................................................18
c- Les artérioles....................................................................................................18
2.2- La micro–circulation.............................................................................................18
2.2.1- Les méta–artères :........................................................................................ 19
2.2.2- Les capillaires :..............................................................................................19
a- Les capillaires continus....................................................................................19
b- Les capillaires fenestrés...................................................................................20
c- Les capillaires discontinus (ou sinusoïdes) :....................................................20
2.3- Les veines............................................................................................................20
2.3.1- Types des veines.......................................................................................... 20
a- Les veinules..................................................................................................... 20
b- Les veines........................................................................................................20
2.3.2- Propulsion de sang dans les veines :............................................................21
2.4- Angiogenèse = néovascularisation :....................................................................21
CARDIOLOGIE..............................................................................................................22
1- Le cœur..................................................................................................................... 22
1.1- Structure des cavités cardiaques.........................................................................22
1.2- Paroi Cardiaque...................................................................................................22
1.3- Cycle cardiaque...................................................................................................23
2- Physiologie...............................................................................................................23
2.1- Généralités.......................................................................................................... 23
a- Débit sanguin...................................................................................................... 23
b- Pression sanguine...............................................................................................23
c- Résistance périphérique......................................................................................23
d- Viscosité.............................................................................................................. 24
e- Longueur de vaisseau.........................................................................................24
f- Relation entre le débit sanguin, la pression et la résistance périphérique............24
2.2- Caractérisation de la pompe cardiaque...............................................................24
2.3- Valves cardiaques............................................................................................... 24
2.4- Fonctionnement de la pompe cardiaque.............................................................25

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 1ère phase : le remplissage ......................................................................................25
2ème phase : la contraction isovolumique :...............................................................25
3ème phase : l’éjection :.............................................................................................26
4ème phase : le relâchement isovolumique :.............................................................26
2.5- Propriété mécanique du ventricule......................................................................26
2.6- Débit cardiaque....................................................................................................26
2.6.1- Nécessité de l’égalité du débit des 2 ventricules...........................................27
2.6.2- Loi de Starling............................................................................................... 28
2.7- Adaptation du débit cardiaque.............................................................................28
2.8- Contraction cardiaque..........................................................................................28
2.8.1- Contractilité................................................................................................... 29
2.8.2- Postcharge.................................................................................................... 29
2.9- Déséquilibre homéostatique................................................................................29
2.9.1- Variation de la fréquence cardiaque..............................................................29
2.9.2- Déséquilibre du débit cardiaque....................................................................29
3- Régulation de la pression artérielle : Homéostasie..............................................30
3.1- Pression sanguine systémique............................................................................30
3.2- Facteurs favorisant le retour veineux...................................................................31
3.2.1- Pompe respiratoire........................................................................................31
3.2.3- Pompe musculaire.........................................................................................31
3.4- Maintien de la pression artérielle.........................................................................31
3.4.1- Résistance périphérique................................................................................31
3.4.2- Débit cardiaque............................................................................................. 31
3.4.3- Centre nerveux..............................................................................................32
3.5- Régulation de la pression artérielle en modifiant la résistance et le volume
systolique....................................................................................................................32
3.5.1- Régulation à court terme :.............................................................................32
a- Mécanismes nerveux.......................................................................................32
b- Mécanismes chimiques....................................................................................32
3.5.2- Régulation à long terme................................................................................33
Les reins...............................................................................................................33
PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION.........................................................................34
1- Principes généraux..................................................................................................34
1.1- Le milieu de respiratoire...................................................................................... 34
1.1.1- Solubilité des gaz respiratoires......................................................................34
1.1.2- Densité et viscosité....................................................................................... 34
1.2- Les différents types d’appareils ventilatoires.......................................................35
1.2.1- La respiration tégumentaire...........................................................................35
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 1.2.2- Le système trachéen des insectes................................................................35
1.3- Le problème de la diffusion..................................................................................35
2- La ventilation des vertébrés....................................................................................36
2.1- Les poissons........................................................................................................36
2.2- Les amphibiens....................................................................................................36
2.3- Les oiseaux..........................................................................................................36
2.4- Les mammifères..................................................................................................37
2.4.1- Disposition anatomique.................................................................................37
2.4.2- Mécanique ventilatoire...................................................................................37
2.4.3- Les variations régionales de la ventilation.....................................................38
2.4.4- Composition du gaz alvéolaire......................................................................38
3- Contrôle de la ventilation........................................................................................38
3.1- Chez les mammifères..........................................................................................39
3.1.1- L’automatisme respiratoire............................................................................39
3.1.2- Les chémorécepteurs....................................................................................39
3.2- Chez les poissons................................................................................................39
4- Le transport des gaz respiratoires (circulation pulmonaire)...................................39
4.1- Comparaison avec la circulation systémique.......................................................39
4.2- L’hétérogénéité de la perfusion pulmonaire.........................................................40
4.3- Ventilation – Perfusion.........................................................................................40
5- Le transport de l’oxygène.......................................................................................40
5.1- Propriétés de l’hémoglobine des vertébrés..........................................................40
5.2- Adaptation de l’hémoglobine au milieu de vie......................................................41
6- Transport du CO2.................................................................................................... 41
6.1- Les « formes » transportées................................................................................41
6.2- Le CO2 échangé..................................................................................................41
7- Ventilation et pH sanguin........................................................................................41
PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE......................................................................................42
Introduction.................................................................................................................. 42
1- Tissus musculaire....................................................................................................42
2- Caractéristiques communes des muscles............................................................42
2.1- Excitabilité........................................................................................................... 42
2.2- Extensibilité..........................................................................................................43
2.3- Elasticité.............................................................................................................. 43
2.4- Contractilité..........................................................................................................43
3- Fonctions des muscles........................................................................................... 43
4- Classification des muscles.....................................................................................43

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 4.1- Muscles striés squelettiques................................................................................43
4.1.1-- Structure fine des filaments fin et épais.......................................................44
A- Les filaments fins.............................................................................................44
B- Les filaments épais..........................................................................................45
4.1.2- Relation Système nerveux-Muscles squelettiques.......................................46
4.2- Muscles lisses......................................................................................................46
5- Le couplage excitation - contraction......................................................................47

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 ECHANGE MEMBRANAIRE

1- Rappel
1.1- Définition de la Physiologie

C’est la science qui étudie le fonctionnement des êtres vivants (animal et

végétal). Il y a donc la physiologie animale et la physiologie végétale.
1.2- Cellule.
Du mot latin cellula qui signifie petite chambre, c’est l’unité de base des être
vivants. Elle a une taille de quelques centimètres, contenant un noyau qui renferme la
majorité de l’information génétique. Ce noyau est entouré de cytoplasme dans lequel se
déroule la plupart des réactions chimiques nécessaires à la vie.
1.3- Cellule souche
Ayant une capacité de se diviser tout au long de sa vie, la cellule souche est une
cellule qui assure le renouvellement des cellules d’un être vivant. Elle peut produire des
cellules spécialisées dans des registres différents, par divisions successives.
Les cellules souches ont deux fonctions :
- la première consiste à s’auto renouveler pour garder un même nombre de ce genre
de cellules et
- la deuxième sert à fournir des cellules indifférenciées.
1.4- Echanges cellulaires
A l’échelle cellulaire, toute cellule vivante se développe, se reproduit et assure
une activité métabolique déterminée. De ce fait, elle est amenée à importer des
matières premières et à éliminer des produits terminaux de son activité. Les échanges
se font à travers la membrane plasmique qui entoure son cytoplasme.
A l'échelle d'un organisme, les échanges entre cellule et milieu sont nécessaires
à de nombreux processus physiologiques à savoir :
- L'absorption intestinale ;
- les échanges des gaz respiratoires ;
- l'excrétion urinaire ;
- les phénomènes électriques (cellule musculaire et nerveuse).
2- Membrane cellulaire ou plasmique.
La membrane cellulaire ou plasmique est une structure qui délimite deux
compartiments, le compartiment extracellulaire et le compartiment intracellulaire. Cette
membrane est le support de la morphologie cellulaire, de la morphologie de l’être

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vivant, déterminée par la juxtaposition de ces cellules. Elle contient des phospholipides
et des protéines et son épaisseur est de 4 à 5 nm.
La membrane cellulaire a des fonctions variée et fondamentales pour le maintien de
la vie cellulaire dans des domaines variés. Elle constitue une barrière entre le milieu
extérieur et le cytoplasme, de façon que les molécules indispensables à la vie de la
cellule soient retenues à l'intérieur. Cette barrière possède toutefois une perméabilité,
ce qui permet l'échange des gaz, des ions et des métabolites essentiels entre le milieu
extérieur et le cytoplasme.
Dans le cas des gaz, le transport se fait par simple diffusion à travers la membrane.
Dans le cas des ions et des métabolites organiques, il se fait par l'intermédiaire de :
- Enzymes qu'on appelle perméases ou transporteurs,
- Pompes caractérisées par leur spécificité vis-à-vis du substrat.
La membrane joue aussi un rôle dans la transmission de l’information du milieu
extra- et intracellulaire, et également de cellule à cellule.
2.1- Structure de la membrane plasmique
Au microscope électronique, l'observation d'une coupe perpendiculaire après
fixation au tétraoxyde d'osmium (OsO4) permet de distinguer 3 couches :
- 2 feuillets denses hydrophiles. Dans certains cas le feuillet externe est plus épais.
- 1 feuillet clair hydrophobe. La membrane des organites cellulaires (golgi,
mitochondries) a la même épaisseur et le même aspect au microscope. On parle de la
membrane de base.
2.2- Composition chimique.
2.2.1- Les lipides.
Ils représentent 40% du poids total de la membrane : Phospholipides:50-60% ;
Cholestérol: 17-23% ; Glycolipides: 7-8%.
Les lipides membranaires sont amphiphiles c'est à dire qu'ils possèdent un pole
hydrophile (tête) et un coté hydrophobe (Queue).

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Fig.1:Représentation schématique (à gauche) et le modèle compact (à droite) de différentes parties de la
molécule phospholipide

En milieu aqueux, il y a formation des micelles ou d'une double couche lipidique.

Fig 2: (A)Schéma représentant les molécules de phospholipides formant spontanément une micelle ou
une double couche de phosphoslipides
(B) les molécules de phospholipides mis dans l'eau.

2.2.1- Les protéines

Ils constituent 60% du poids dont les protéines intégrées ou intrinsèques (les
protéines qui traversent la membrane plasmique d'un côté à l'autre) et les protéines
périphériques ou extrinsèques (les protéines situées soit du côté cytoplasmique soit du
côté externe).
Les protéines membranaires n'ont pas uniquement un rôle structurel, mais aussi
un rôle fonctionnel : enzymes (ATPase, phosphatase alcaline), transporteurs,
récepteurs (hormone, médiateur chimique, neurotransmetteur) antigènes, canal ionique,
protéines contractiles de type actine myosine.
2.2.3- Les glucides.
Ils forment 2-10% du poids. Ceux sont des chaînes polysaccharidiques situées
du côté externe de la membrane et sont liées soit aux :
- Lipides: glycolipides. Dans ce cas, on a une seule chaîne glucidique par molécule de
lipide.

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- Protéines: Glycoprotéines. Dans ce cas, on peut avoir plusieurs chaînes
polysaccharidiques par protéines.
Les glucides membranaires peuvent avoir plusieurs rôles dans le fonctionnement
de la cellule animale. Elles assurent la cohésion des cellules adjacentes. Elles assurent
aussi la reconnaissance de la spécificité cellulaire ainsi que la spécificité antigénique.
Elles interviennent aussi dans les phénomènes de pénétrabilité (pinocytose et
phagocytose).
2.3- Architecture membranaire.
La double couche lipidique est la base des membranes biologiques dont laquelle
les protéines sont généralement encastrées. Cette membrane est caractérisée par :
- Sa fluidité. Les molécules se déplacent dans une même couche (structure non rigide),
et
- son asymétrie. La composition de la couche interne est différente de l'externe.

Fig. 3:La membrane cellulaire est formée principalement de la bicouche lipidique (phospholipides) sur
laquelle sont fixées les protéines

3- La perméabilité membranaire
La perméabilité est la propriété que possède la surface cellulaire d'absorber
directement des substances du milieu extracellulaire et d'y éliminer d'autres
substances. Elle peut prendre deux formes dont la perméabilité passive (diffusion) et la
perméabilité active (transport actif).
3.1. La perméabilité passive ou diffusion.
Elle dépend uniquement des lois physico-chimiques et ne nécessitent pas
l'intervention active de la cellule. On distingue 2 types :
- La diffusion simple et
- La diffusion facilitée.

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3.1.1- La diffusion simple
C'est le processus par lequel une substance passe d'un compartiment à un autre
à travers d'une membrane sous la seule action des forces thermodynamiques. Le flux à
travers la membrane est proportionnel au gradient électrochimique (potentiel
électrochimique : concentration et électricité).
Les facteurs de diffusion peuvent être :
a- l'épaisseur
Elle est presque constante pour toutes les cellules.
b. La surface.
Certaines cellules spécialisées dans les échanges (cellule de l’épithélium
intestinal, cellule du tube contourné distal) présentent des adaptations morphologiques
(microvillosités, invaginations) pour augmenter leur surface d'échange.

Fig 5 : Vue au microscope électronique d'un entérocyte.

Fig 6 : vue au microscope optique d'une cellule de l'épithélium du tubule contourné proximal.

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c. Le poids moléculaire.
La membrane plasmique est pratiquement imperméable aux substances dont le
poids moléculaire est supérieur à 1000.
d. l'ionisation.
La double couche lipidique de la membrane plasmique est extrêmement
imperméable aux molécules chargées (caractère hydrophile). Ainsi une molécule
déterminée peut exister en deux formes:
- une forme ionisée qui ne diffuse pas (ou peu) à travers la membrane plasmique, et
- une autre non ionisée qui diffusera plus vite dans une membrane biologique.
\\e. La liposolubilité.
C'est le facteur le plus déterminant (Expérience d'Overton 1902).

3.1.2- Diffusion facilitée.

Elle concerne la perméabilité de diverses molécules polaires (oses, ions, acides
aminés) qui passent à travers la membrane plasmique sous l'effet du gradient
électrochimique. Ces substances sont prises en charge par des protéines porteuses
(Transporteurs) qui les délivrent à l'intérieur de la cellule.
a- Les transporteurs.
Les protéines porteuses peuvent être distinguées selon 2 critères bien distincts :
- le nombre et le sens des molécules transportées. Dans ce cas on distingue les
uniports, les symports et les antiports,

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 Fig 7: Représentation schématique des protéines porteuses fonctionnant comme des systèmes uniport,
symport ou antiport.

- le mode de fonctionnement. Dans ce cas, il existe 2 types majeurs de

fonctionnement : fonctionnement par bascule de la protéine ou selon le modèle Pong-
Ping.

Fig 8 : Schéma illustrant comment une protéine porteuse intervient dans la diffusion facilitée et ceci par
un changement de conformation spatiale.

b. Transport par canaux protéiques à ouverture contrôlée

Ils existent des canaux protéiques qui normalement sont fermés. Ils ne s'ouvrent
que de manière provisoire dans des conditions particulières. En s'ouvrant, ils laissent
passer un ion ou un groupe d'ion particulier (spécificité). On en distingue 2 types :
- Canaux réglés par le ligand et
- Canaux réglés par la tension.

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Fig 9:Représentation schématique des canaux ioniques à ouverture contrôlée par le ligand ne permettant
le passage des ions dans le sens du gradient de concentration qu'après la fixation du ligand

Fig 10: Représentation schématique des canaux ioniques à ouverture contrôlée par la tension ne
permettant le passage des ions dans le sens du gradient de concentration qu'après une petite variation
de la ddp membranaire.

c. L'osmose
L'osmose concerne le passage d'eau (solvant) à travers une membrane semi-
perméable pour équilibrer les concentrations de part et d'autres de la membrane.
L’osmose se fait toujours du milieu hypotonique vers le milieu hypertonique. Plus la
solution est concentrée en soluté, plus l’osmolarité est élevée. Si la concentration du
milieu interne et externe de la membrane est identique, ces 2 milieux sont dits
isotoniques.
Notons que la pression osmotique est déterminée par le nombre de particules
dissoutes par unité de volume et non par la masse des particules. Un atome de Na
(poids moléculaire 23) engendrera la même pression osmotique qu'une protéine de
poids moléculaire de 30 000.
3.2. La perméabilité active ou transport actif.
Elle implique la participation de la cellule par un apport d'énergie métabolique. Ce
mécanisme permet le transport contre le gradient de concentration.
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 Fig 11:Représentation schématique du transport passif qui se fait dans le sens d'un gradient
électrochimique et du transport actif qui se fait dans le sens contraire du gradient électrochimique
et nécessite de l'énergie

3.2.1- La pompe Na-K

Pour les cellules animales, la composition du milieu extracellulaire est différente
de celle du milieu intracellulaire et particulièrement pour les ions Na et K.
Tableau 1 : Valeurs normales des concentrations en Na+ et K+ dans le
milieu intra et extracellualire chez les mammifères
Concentration Hématie Plasma
Sodium (mmol/l) 12 145
Potassium (mmol/l) 140 5

Cette différence de répartition des ions est une des conditions de la vie cellulaire
et joue un rôle dans l'excitabilité nerveuse et musculaire. Il existe donc un mécanisme
responsable du maintien d'une faible concentration en Na+ à l'intérieur et forte
concentration du Na+ à l'extérieur.
Il existe donc une relation directe entre le métabolisme et la sortie du Na. Ce
mécanisme est appelé pompe Na-K. L'énergie est libérée lors de la transformation de
l'ATP en ADP.

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Fig 12:Schéma représentant l'ATPase Na+-K+ fonctionnant comme un pompe qui fait sortir le sodium
vers l'extérieur et le potassium vers l'intérieur de la cellule.
Lorsqu'une molécule d'ATP est dégradée 2 molécules de potassium entre dans
le compartiment intracellulaire et 3 molécules de sodium en sortent.
L'enzyme (ATPase Na-K dépendante) est donc la protéine du transport qui est
formé de 2 unités :
-Une unité catalytique capable de dégrader l'ATP et possédant des sites Na, K, en plus
du site enzymatique
- Une glycoprotéine dont la fonction est inconnue.
3.2.2- Effet des inhibiteurs
L'ouabaine est un alcaloïde qui possède les propriétés suivantes :
- l'ouabaine inhibe la pompe Na-K mais uniquement lorsqu'elle est appliquée à
l'extérieur de la cellule,
- l'ouabaine entre en compétition avec le K.
- l'ouabaine inhibe une enzyme connue pour dégrader l'ATP (ATPase).
Au niveau des hématies, 2 types d'ATPases membranaires ont été isolés
(l'ATPase Na-K dépendante):
- Une nécessitant la présence du Mg++, non inhibée par l'ouabaine,
- l'autre nécessite la présence du Mg++, Na, K et inhibée par l'ouabaine.
3.2.3- Action de la température
En se référent sur la composition de Na+ et K+ du plasma et hématie ci-dessus,
le potassium des hématies peut s'équilibrer avec le plasma. Si on réchauffe à 37 le
potassium rentre en partie.

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 FONCTION CIRCULATOIRE

La circulation permet entre autre le transport de l’oxygène qui est devenu

nécessaire suiteà l’accroissement de taille des organismes. La diffusion ne se fait que
pour des surfaces dequelques microns d’épaisseur.

1- Le sang
Le sang transporte :

- Les nutriments (produits de la digestion).

- L’oxygène.

- Les déchets (du métabolisme, comme le CO2).

- Les hormones (molécules servant de signaux).

- Des cellules (les globules rouges et cellules du système immunitaire).

- Les anticorps.

- La chaleur pour les animaux endothermes (transport de calories).

2- Les vaisseaux sanguins

Les vaisseaux sont divisés en 3 catégories : les artères, les capillaires et les
veines. La paroi des artères et des veines est composée de 3 couches (ou tuniques)
a- La tunique interne : intima

Elle est formée d’endothélium pavimenteux simple qui est en continuité avec
l’endocarde.
b- La tunique moyenne : média

Elle est composée de cellules musculaires lisses disposées en anneaux, des

fibres élastiques et de feuillets d’élastine.
L’activité des muscles lisses est réglée par les neurones vasomoteurs du
système sympathique (neurones vasoconstricteurs et vasodilatateurs)
c- La tunique externe : adventice

Elle est composée de tissu conjonctif banal. Elle repose sur une limitante
élastique externe qui détermine cette tunique. Elle contient des fibroblastes, des
cellules adipeuses et les vasorum dont le rôle nourricier est restreint à la partie externe
du média.

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 Les vasovasorum forment un réseau microvasculaire dans la couche
adventitielle des artères de grand calibre et aussi des coronaires.
Il existe une corrélation entre l’étendue de la néovascularisation par les
vasovasorum et la sévérité de l’athérosclérose dans les coronaires humaines.
L’induction d’une hypercholestérolémie entraîne une augmentation de la
néovascularisation des vasovasorum des coronaires.

2.1- Les artères.

2.1.1- Généralités.
Les artères conduisent le sang du cœur vers les capillaires. Leur calibre diminue
de l’aorte jusqu’aux artérioles. Quelque soit le niveau, on trouve les mêmes structures
histologiques (intima – média – adventice)
La taille de l’IMT (intima – media thickness) doit être entre 0,4 et 0,8 mm (selon
l’âge) et il augmente par les facteurs de risques (cholestérol, diabète)

2.1.2- Modes de terminaison.

a- Mode terminal.
Chaque branche est indépendante de la branche voisine. Il n’y a pas
d’anastomose. L’occlusion d’une branche entraîne l’installation d’un infarctus.

b- Mode anastomotique.
Cela concerne la majorité des organes. Les artères forment un réseau de
connexions superficielles et profondes. L’occlusion entraîne une anastomose.

2.1.3- Vascularisation de la paroi artérielle :

Les artères d’un calibre supérieur à 1 mm reçoivent des vaisseaux nourriciers
(vasovasorum) Ces petites artères cheminent le long des artères et alimentent
l’adventice ainsi que les ⅔ externe de la média. Le ⅓ interne de la média et l’intima sont
nourris à partir de la lumière artérielle.
Selon leur taille et leur fonction, les artères sont divisées en 3 groupes :

- Les artères élastiques,

- Les artères musculaires,

- Les artérioles.

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a- Les artères élastiques.
Elles sont appelées artères conductrices. Ce sont des grosses artères à paroi
épaisse situées près du cœur (aorte et ramification). Elles ont le plus gros diamètre
(conduit à faible résistance) et la plus grande élasticité (plus d’élastine pour supporter
les plus grande pressions). Elles sont caractérisées par :
- L’intima est épaisse, avec une couche conjonctive comportant des cellules
musculaires particulières (= cellules myo–intimales).

- Le média est épaisse. Elle comporte plusieurs centaines de couches de lames

élastiques associées à des faisceaux de fibres de collagène, d’élastine et à des cellules
musculaires lisses.

- L’adventice est mince et riche en fibres élastiques.

b- Les artères musculaires

- L’intima est fine.

- Le média est une couche à orientation cellulaire de cellules musculaires lisses. Elle
est enrobée de fibres de collagènes et d’élastine. Elle est limitée par la limitante
élastique interne et la limitante élastique externe.

- L’adventice est épais et constituée de faisceaux de fibres de collagène de fibres

élastiques.
c- Les artérioles.
Elles ont un diamètre inférieur à 0,5 mm.

- L’intima est réduite à l’endothélium reposant sur la lame basale.

- Le média est constitué de 1 à 2 couches de cellules musculaires lisses circulaires

sans limitante élastique.

- L’adventice est fine, fusionnée avec les tissus conjonctifs environnants.

2.2- La micro–circulation.
C’est la partie du système circulatoire qui est concernée par les échanges
gazeux et liquidiens extracellulaires (avec les substances dissoutes et les déchets
métaboliques)

Elle comporte les méta–artères, le lit capillaires et les veinules post–capillaires.

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2.2.1- Les méta–artères :
Ce sont les branches des artères terminales. Elles possèdent plusieurs couches
de cellules musculaires lisses qui ont pour fonction la régulation placée sous la
dépendance du SNA et des hormones circulantes.
Elles débouchent sur le lit capillaire et offrent l’ouverture sur ce réseau :

- En présence de sphincters pré–capillaires (petits muscles lisses circulaires à

commande nerveuse individualisée) " Réglage du débit sanguin.
- Directement dans les veinules post capillaires par un shunt de jonction.
L’écoulement de sang dans les capillaires est déterminé par les variations du
diamètre des artères (vasomotricité).

2.2.2- Les capillaires :

L’écoulement du sang y est très faible (quelques mm par seconde) Ce sont les
plus petits vaisseaux sanguins. Les parois sont très minces et formées uniquement de
cellules endothéliales. Dans certains cas, une seule cellule endothéliale réalise l’entière
circonférence de la paroi.

Les capillaires font 1 mm de long et 8 à 10 µm de diamètre.

La plupart des tissus sont riches en capillaires sauf les tendons, les ligaments, le
cartilage et les épithéliums.

a- Les capillaires continus.

Ils sont abondants dans la peau et les muscles. Ce sont les plus répandus. Les
cellules endothéliales forment un revêtement ininterrompu.
- Soit les cellules adjacentes sont réunies par des jonctions étanches serrées
(tightjunctions) avec quelques espaces disjointes. Ces fentes intercellulaires assez
larges permettent le passage de liquides et de petites molécules de soluté.

- Soit le cytoplasme des cellules endothéliales contient de nombreuses vésicules

pinocytaires permettant le transport à travers la paroi. Il n’y pas de fentes intercellulaires
dans l’endothélium comme dans la barrière hémato–encéphalique (BHE), la barrière
placentaire ou dans la rétine de l’œil.

Page 19 of 48
b- Les capillaires fenestrés.
Les cellules endothéliales sont pourvues de pores (fenestration) recouverts par
une paroi très mince : le diaphragme. Cette paroi permet la perméabilité des capillaires
des liquides et solutés.

Ils sont présents au niveau de l’intestin–grêle (absorption des nutriments par la

muqueuse intestinale), les glandes endocrines (hormones), les reins (filtration du
plasma)

c- Les capillaires discontinus (ou sinusoïdes) :

Ils relient les artérioles et les veinules dans le foie, la moelle épinière et les tissus
lymphoïdes. Il y a de nombreuses jonctions serrées et des fentes intercellulaires plus
larges que les capillaires ordinaires qui laissent passer de grosses molécules.

2.3- Les veines.

Elles amènent le sang vers le cœur.

2.3.1- Types des veines

a- Les veinules.
Elles sont composées d’endothélium avec un diamètre de 8 à 100 µm. Elles sont
très poreuses, où le plasma et les globules blanc traversent les pores.

b- Les veines.
Elles sont constituées des 3 tuniques, mais les parois sont plus minces et la
lumière est plus grande que les artères correspondantes.

Elles contiennent un volume de sang substantiel. Elles constituent un réservoir

de sang : les veines sont appelées vaisseaux capacitifs.

Veines
Capillaires
12%
Artères
8%
Cœur
Poumons

15%
65%
5%

Fig 1 : Quantité de sang dans chaque partie du système circulatire

Page 20 of 48
 Au niveau histologique, la différence d’organisation avec les artères sont surtout
quantitatives :

- La paroi des veines est mince et la lumière est la plus grande," La veine n’est pas
un organe.
- La pression est faible (jusqu’à 0 mm Hg dans la veine cave),

- Le tissu conjonctif est sans limitante élastique individualisable,

- Il y a plus de tissu conjonctif que de tissu musculaire,

- Intrication de la média et de l’adventice.

2.3.2- Propulsion de sang dans les veines :

- Présence de valvules (système anti–reflux) pour propulser le sang des membres
vers le cœur par contraction des muscles squelettiques,

- Dépression thoracique avec la respiration,

- Dépression ventriculaire (lors de la systole)

2.4- Angiogenèse = néovascularisation :

Il s’agit d’un processus biologique par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins
peuvent se former à partir de vaisseaux pré–existants.
Dans les phases précoces du développement, les 1ères cellules endothéliales se
développent à partir de cellules souches progénitrices : les angioblastes.

Chez l’adulte, des nouveaux vaisseaux sanguins peuvent se former à partir des
capillaires pré–existants.
On a réussi à produire des cellules progénitrices (angioblastes) à partir de la
moelle épinière pouvant être impliqué dans la construction de nouveaux tubes
vasculaires.

Page 21 of 48
 CARDIOLOGIE

1- Le cœur.
Situé entre les poumons et au dessus du diaphragme, le cœur est un organe
musculaire situé dans une cavité : le péricarde.

1.1- Structure des cavités cardiaques.

Le cœur présente 4 cavités :

- 2oreillettes à paroi mince, séparées l'une de l'autre par la paroi interauriculaire,

- 2ventricules à paroi épaisse qui possèdent une paroi commune (le septum
interventriculaire).

Les oreillettes

L’oreillette droite (OD) reçoit veine cave (VC) supérieure et VC inférieure et

l’oreillette gauche (OG) reçoit veines pulmonaires

Les ventricules

Du ventricule droit (VD) parte l'arbre pulmonaire et du ventricule gauche (VG)

parte l'Aorte.

Oreillettes et ventricules communiquent à travers un anneau fibreux auriculo-

ventriculaire. Cet anneau est muni à droite de la valvule tricuspide et à gauche de la
valvule mitrale (ou bicuspide). Ces deux valvules sont formées de volets ou valves
insérés à la périphérie de l'anneau valvulaire.

A droite, l'orifice pulmonaire (entre ventricule et artère pulmonaire) est muni de la

valvule pulmonaire ou semi-lunaire formée de trois valves.

Entre ventricule gauche et aorte, l'orifice aortique est muni d'une valvule
analogue (valvule aortique). Ces deux valvules s'ouvrent au début de l'éjection
ventriculaire et se ferment lorsque la pression artérielle correspondante dépasse celle
du ventricule qui commence à se décontracter. C'est la fermeture des deux valvules
auriculo-ventriculaires qui produit le premier bruit du cœur et la fermeture des valvules
semi-lunaires qui correspond au second bruit.

1.2- Paroi Cardiaque.

Elle est composée de 3 couches :

- l'endocarde ou couche interne,

Page 22 of 48
- le myocarde ou muscle et

- l'épicarde ou couche externe

L'épaisseur du myocarde est fonction de son travail :

- les oreillettes ont une paroi plus fine que les ventricules,

- la paroi du VD a une paroi plus fine que la paroi du VG. Ceci est lié à la différence de
la pression régnant dans le VD basse pression, VG haute pression,

- La paroi du VG sera d'autant plus élevé que les résistances seront grandes

1.3- Cycle cardiaque.

Le cycle cardiaque est compose de:

- Diastole (remplissage) : les valves auriculoventriculairessont ouvertes et les sigmoïdes

sont fermées, et de

- Systole (contraction) :c’est l’ouverture des sigmoïdes et la fermeture des valves

auriculoventriculaires.

2- Physiologie.
2.1- Généralités.

a- Débit sanguin
Volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau au niveau du système vasculaire
(circuit clos). Le débit sanguin n’est autre que le débit cardiaque.

b- Pression sanguine
Force par unité de surface exercée par le sang sur la paroi d’un vaisseau (en
mm Hg)

Les différences de pression du système vasculaire fournissent la force propulsive

nécessaire à la circulation du sang.

c- Résistance périphérique
Force qui s’oppose à l’écoulement du sang résulte de friction du sang sur la paroi
des vaisseaux (sang visqueux)

La friction est importante dans la circulation périphérique (loin du cœur) La

résistance périphérique est influencée par la viscosité, la longueur des vaisseaux et leur
diamètre.

Page 23 of 48
d- Viscosité.
Résistance inhérente d’un liquide à l’écoulement.

Plus il y a de frottements entre les molécules, plus la viscosité est grande. Le

sang est plus visqueux que l’eau.

e- Longueur de vaisseau.
Plus la longueur augmente, plus la résistance augmente.

f- Relation entre le débit sanguin, la pression et la résistance périphérique

D = DP/R

2.2- Caractérisation de la pompe cardiaque.

Le fonctionnement de la pompe cardiaque est discontinu (règne pulsatile) La
fréquence (ou rythme) cardiaque est d’environ 70 battements par minute (bpm) chez
l’homme adulte.

Chez les homéothermes, la fréquence cardiaque est fonction de la taille :

- Baleine : 7 bpm (besoin d’un élément anticoagulant)

- Souris : 500 bpm

Le cycle cardiaque se décompose en systole (contraction du cœur) et en diastole

(phase de repos)

Lorsque que la fréquence change, la diastole est raccourcie ou allongée. La

systole se maintient relativement stable (au moins dans une gamme de fréquence
assez large)

Pour une fréquence de 75 bpm, le cycle dure 0,8 seconde avec 0,27 sec pour la
systole et 0,53 sec pour la diastole (environ 1/3 – 2/3)

2.3- Valves cardiaques.

Pour que la pompe soit efficace, il faut une valve d’entrée (d’admission) et une
valve de sortie (d’échappement) Elles ne doivent pas être ouvertes en même temps
pour empêcher le reflux. Seuls les ventricules possèdent les 2 types valves :

- La valve d’admission du ventricule droit = valve tricuspide,

- La valve d’admission du ventricule gauche = valve mitrale.

Page 24 of 48
 Elles sont équipées de fibres tendineuses qui les attachent aux muscles
pipillaires (ou piliers) situés sur la face interne des ventricules.

La rupture accidentelle des cartilages entraîne un reflux de sang vers l’oreillette

(lors de la systole) La pompe devient moins efficace.

Les valves d’échappement se trouvent à l’entrée de l’aorte et de l’artère

pulmonaire (valve aortique et valve pulmonaire) Elles sont formées de 3 poches
appelées valvules sigmoudes (ou valvules semi–lunaires)

La mise en jeu des valves (d’échappement et d’admission) est passive.

L’augmentation de la pression en amont provoque l’ouverture de la valve.
L’augmentation de la pression en aval provoque la fermeture de la valve.

2.4- Fonctionnement de la pompe cardiaque.

On peut diviser le cycle cardiaque en 4 phases dont 2 sont essentielles : le
remplissage et l’éjection qui sont séparées par des phases isovolumiques de
contraction et de relâchement.

1ère phase : le remplissage .

Après la contraction du muscle ventriculaire, la pression baisse de quelques
mmHg. Quand la pression est inférieure à celle de l’oreillette, il y a l’ouverture de la
valve mitrale et le sang s’écoule dans le ventricule.

Au fur et à mesure que le ventricule se remplit, la pression intra–ventriculaire

augmente. La différence de pression assure le remplissage.

A la fin de la 1ère phase, la courbe de l’auriculaire montre que l’augmentation de

la pression due à la contraction de l’oreillette gauche.

La pression intra–ventriculaire est supérieure à la pression auriculaire, la valve

mitrale se ferme.

2ème phase : la contraction isovolumique :

La valve d’admission est fermée, de même pour la valve d’échappement. Le
ventricule est un espace clos remplit de sang. La paroi ventriculaire développe une
tension qui ne change le volume du ventricule : la pression intra–ventriculaire s’élève
rapidement.

La pression intra–ventriculaire est supérieure de la pression de l’aorte. Il y a

l’ouverture de la valve aortique.
Page 25 of 48
3ème phase : l’éjection :
La valve d’admission est fermée et la valve d’échappement est ouverte. Le sang
est éjecté de l’aorte. La pression dans l’aorte augmente pour être égale à celle dans le
ventricule qu’au niveau des sigmoïdes.

Dans la 2nde moitié de l’éjection, la pression aortique est supérieure à la pression

intra–ventriculaire. Il y a une diminution du débit se fait petit à petit.

4ème phase : le relâchementisovolumique :

Les valves d’admission et d’échappement. Le ventricule est à nouveau une
chambre close. La pression diminue jusqu’à l’ouverture de la valve mitrale et le cycle
recommence.

- Les 1ère et 4ème phases correspondent à la diastole.

- Les 2ème et 3ème phases correspondent à la systole.

La phase de remplissage est décrite comme passive parce qu’elle ne dépend

que des différences de pression entre l’oreillette et le ventricule.

Cette phase est également active : le cœur se dilate activement pendant la

diastole, créant une pression négative de quelques mmHg. Il y a une aspiration du sang
à l’intérieur du ventricule.

2.5- Propriété mécanique du ventricule.

Pour assurer sa fonction propulsive, le cœur doit disposer de 3 compartiments.
On peut comparer le cœur à une écluse (conception mécanique) avec 3
compartiments : amont (oreillette), corps (ventricule), aval (artère)

Le compartiment ventriculaire est au siège de la transformation de l’énergie

biochimique en énergie mécanique propulsive (contraction)

Le couplage auriculo–ventriculaire permet la précharge (entrée du sang dans le

ventricule) et le remplissage ventriculaire.

Le couplage ventriculo–artériel permet l’éjection du sang et la postcharge.

2.6- Débit cardiaque.

Chez l’homme, chaque ventricule éjecte, lors de la contraction, 70–80 mL de
sang (VS). Le débit cardiaque Q est égal au produit de ce volume VS par la fréquence
cardiaque Fc :

Page 26 of 48
 Q = VS x Fc

A raison de 70 battements par minutes (bpm), cela fait 6 litres de sang pompés
en une minute. Cependant, le ventricule ne se vide pas complètement, il reste ~ 20 à 25
mL de sang dans chaque ventricule (jusqu’à 40mL)

Ce volume de sang est dit télésystolique. Il constitue une réserve de sang qui
intervient dans l’adaptation du débit. Au cours d’un exercice intense, une grande
quantité du sang passe dans les ventricules (200 à 230mL) et VS est de 160mL. La
fréquence est d’environ 180 bpm, c equi fait un débit de 28,8 L.min–1.

D’après la loi de Poiseuille, le débit cardiaque est lié à 2 grandes grandeurs

hémodynamiques : la pression artérielle P et la résistance vasculaire R.

Q = P/R

avec Q, le débit cardiaque au niveau de tous les organes.

Définitions

- Le volume systolique VS représente la différence entre le volume télédiastolique

(VTD) et le volume télésystolique (VTS) Il correspond au volume de sang éjecté (~
70mL)

- Le volume télédiastolique VTD correspond au volume de sang présent dans le

ventricule à la fin de la diastole ventriculaire (~ 120mL)

- Le volume télésystolique VTS correspond au volume de sang qui reste dans le

ventricule à la fin de la contraction (~ 50mL)

- La fraction d’éjection systolique FES est le rapport entre VS et VTD (~ 65% pour
le ventricule gauche)

2.6.1- Nécessité de l’égalité du débit des 2 ventricules.

Les 2 ventricules doivent avoir le même débit sanguin. S’il y avait une différence
de 100mL entre le ventricule droit (5,1 L.min–1) et le ventricule gauche (5 L.min–1), au
bout de 10 minutes il y aurait 1L de sang accumulé dans les poumons, causant un
œdème pulmonaire.

Page 27 of 48
 Les 2 pompes ont la même fréquence, la régulation du débit ne peut se faire que
par une modification du volume d’éjection VS d’un des 2 ventricules, qui dépend de la
force de contraction (ou contractilité du ventricule)

2.6.2- Loi de Starling.

Chaque ventricule doit pouvoir s’adapter à l’augmentation du volume sanguin qui
dépend de la quantité de sang qui arrive dans l’oreillette (retour veineux) en expulsant
davantage de sang (jusqu’à une certaine limite, après il y a insuffisance cardiaque)

Enoncé

La force de contraction des ventricules est d’autant plus grande que les cellules
myocardiques sont plus étirées avant la contraction.

La longueur des cellules myocardiques est fonction du volume télédiastolique

(ici, en fin de systole) qui est le facteur passif qui détermine la force de contraction du
cœur.

2.7- Adaptation du débit cardiaque.

La loi de Straling est l’adaptation intrinsèque du débit ventriculaire. Ce débit peut
être modifié par des facteurs extérieurs au cœur comme le système nerveux autonome
(sympathique et parasympathique).

- Le système nerveux parasympathique (via des fibres vagales) libère de

l’acétylcholine, entraînant une baisse de la fréquence (effet chronotrope négatif) et une
baisse de la contractilité (effet inotrope négatif)

- Le système nerveux sympathique libère de la noradrénaline synthétisée par la

médullo–surrénale, entraînant une augmentation de la fréquence (effet chronotrope
positif) et un renforcement de la contractilité (effet inotrope positif)

Les catécholamines circulantes (noradrénaline et adrénaline) sont synthétisées

par la médullo–surrénale ont les mêmes effets que le système sympathique.

2.8- Contraction cardiaque.

C’est un facteur intrinsèque pour le volume systolique. Au repos, la cellule
myocardique est polarisée : charge + à l'extérieur et charge - à l'intérieur,

L'excitation entraîne la dépolarisation (charge - à l'extérieur et charge + à

l'intérieur) qui n’est autre que le phénomène initial rapide donnant naissance à un
phénomène mécanique : la contraction.
Page 28 of 48
 La repolarisation n’est ensuite qu’un phénomène tardif, lent mais purement
électrique (retour à l'état initial).

2.8.1- Contractilité.
C’est l’intensification de la force de contraction du myocarde. Elle est
dépendante de l’étirement musculaire et du VTD.

L’augmentation de la quantité de Ca2+ au niveau du liquide interstitiel (RS) qui

passe dans le cytoplasme provoque une éjection plus complète à partir du cœur,
entraînant une baisse du VTD et une augmentation du volume systolique.

L’augmentation de la stimulation sympathique entraîne la libération de

noradrénaline et d’adrénaline provoquant une entrée de Ca2+ dans le RS, ce qui permet
une meilleure contractilité.

2.8.2- Postcharge.
Il s’agit de la pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules
lorsqu’ils éjectent du sang. C’est la contre–pression exercée par les valves de l’aorte et
du tronc pulmonaire par le sang artériel.

~ 80 mmHg dans l’aorte ; 8 mmHg dans le tronc pulmonaire.

Lors d’une hypertension artérielle, la postcharge revêt une certaine importance

car elle réduit la capacité des ventricules à éjecter le sang, provoquant une plus
quantité de sang demeurant dans le cœur après la systole. Cela fait augmenter le
volume télésystolique, diminuant encore le volume systolique.

2.9- Déséquilibre homéostatique.

2.9.1- Variation de la fréquence cardiaque.

- La tachycardie est une fréquence cardiaque anormalement élevée (supérieure à 100
bpm) Elle est propice à la fibrillation.

- La bradycardie est une fréquence cardiaque anormalement basse (inférieure à 60

bpm)

2.9.2- Déséquilibre du débit cardiaque.

Dans un cœur normal, l’action de pompage maintient l’équilibre entre le débit et
le retour veineux. Un problème au niveau du cœur peut entraîner une accumulation (=
congestion) dans les veines jusqu’au cœur.

Page 29 of 48
 L’insuffisance cardiaque est une faiblesse du cœur. La circulation ne suffit pas à
satisfaire les besoins des tissus. C’est une évolution défavorable liée à l’affaiblissement
du cœur (« gros cœur », trop rempli de sang qu’il ne peut plus expulser)

Exemples des facteurs d’affaiblissement.

- L’athérosclérose des artères coronaires consiste en l’obstruction des vaisseaux

coronaires par des dépôts lipidiques, entraînant une baisse de l’apport sanguin en O2
au niveau des cellules cardiaques. Le cœur devient ischémique et ses contractions
perdent en efficacité.

- L’hypertension artérielle persistante. Si la pression dans l’aorte augmente jusqu’à

90mmHg, le cœur doit forcer davantage pour chasser le sang du ventricule vers l’aorte.
Si cette situation de postcharge accrue persiste, le volume télésystolique augmente et
le myocarde s’hypertrophie.

- L’infarctus du myocarde est la résultante d’une nécrose des tissus. S’il est répété, le
tissu devient fibreux (non contractile) et se substitue aux cellules cardiaques mortes.

- La myocardie est l’étirement et le ramollissement du ventricule (dégénérescence)

- La présence de substances toxiques comme l’alcool, la cocaïne ou l’excès de café.

3- Régulation de la pression artérielle : Homéostasie.

La régulation de la pression artérielle répond au principe d’homéostasie qui est le
maintien à valeur normale des différentes constantes physiologiques de l’individu.

3.1- Pression sanguine systémique.

Tout liquide propulsé par une pompe dans un circuit de conduits fermés circule
sous pression. Plus le liquide est près de la pompe, plus la pression est grande.

L’écoulement du sang dans les vaisseaux se fait en fonction du gradient de

pression. L’action de pompage du cœur provoque l’écoulement de sang.

La pression sanguine est une conséquence de la contraction du ventricule

gauche. La pression systémique atteint son niveau le plus élevé dans l’aorte puis
diminue jusqu'à 0mmHg dans l’oreillette droite.

La baisse la plus abrupte de la pression sanguine se produit dans les artérioles

(résistance maximale à l’écoulement du sang)

Tant qu’il y a un gradient de pression, le sang s’écoule des zones de hautes

pressions vers les zones de basses pressions.
Page 30 of 48
3.2- Facteurs favorisant le retour veineux.
La pression veineuse est trop basse pour permettre le retour veineux : il faut des
adaptations fonctionnelles.

3.2.1- Pompe respiratoire.

Les changements de pression dans la cavité abdominale durant la respiration
créent une « pompe respiratoire ». A l’inspiration, la compression des organes de
l’abdomen par le diaphragme entraîne une compression des veines locales.

La présence de valvules veineuses empêche le reflux.

3.2.3- Pompe musculaire.

C’est la plus importante. Elle consiste en la contraction et le relâchement des
muscles squelettiques entourant les veines profondes (de valvule en valvule).

La position prolongée debout sans bouger entraîne des œdèmes aux chevilles
par l’inactivité des muscles squelettiques.

3.4- Maintien de la pression artérielle.

Les principaux facteurs agissant sur la pression artérielle sont le débit cardiaque,
la résistance périphérique et le volume sanguin.

3.4.1- Résistance périphérique.

Les changements passagers du diamètre des vaisseaux sanguins, et
particulièrement de celui des artères ont une influence sur la pression artérielle et le
débit sanguin.

Des faibles variations entraînent des modifications de la résistance de la

pression artérielle. La résistance est inversement proportionnelle au rayon des
vaisseaux, élevé à la puissance 4. Par exemple, si le rayon d’un vaisseau double, la
résistance est divisée par 16.

La pression artérielle diminue proportionnellement à l’augmentation de la

résistance.

La contraction des artères (vasoconstriction) entraîne une augmentation de la

pression artérielle.

3.4.2- Débit cardiaque.

Il dépend du volume sanguin systolique (= volume circulant) La pression
artérielle est directement proportionnelle au débit cardiaque.
Page 31 of 48
 Les principaux facteurs qui déterminent le débit cardiaque vont avoir une
influence sur la pression artérielle.

3.4.3- Centre nerveux.

Le centre cardio–inhibiteur : un système parasympathique situé au niveau du
bulbe rachidien. Au repos, il se charge de la fréquence cardiaque (via des fibres
vagales).

Le centre cardio–excitateur : un système nerveux sympathique qui augmente la

fréquence cardiaque, le volume systolique, la contractilité, donc le débit cardiaque et
donc enfin la pression artérielle.

3.5- Régulation de la pression artérielle en modifiant la résistance et le volume

systolique.

3.5.1- Régulation à court terme :

a- Mécanismes nerveux.
2 objectifs sont visés : la distribution du sang en réponse à des besoins précis et
le maintien de la pression artérielle moyenne en modifiant le diamètre des vaisseaux
sanguins.

b- Mécanismes chimiques.
De nombreuses substances véhiculées par le sang influent sur la pression
artérielle en agissant directement sur le muscle lisse vasculaire ou sur le centre
vasomoteur. Les plus importantes sont les hormones.

Exemple 1 : la noradrénaline et de l’adrénaline.

En période de stress, la glande surrénale libère dans le sang de la noradrénaline

et de l’adrénaline. La noradrénaline a un effet vasoconstricteur ; l’adrénaline augmente
le débit et entraîne une vasoconstriction généralisée (sauf sur les muscles squelettiques
et cardiaques où elle entraîne une vasodilatation).

Exemple 2 : la nicotine et les catécholamines

La nicotine a le même effet que les catécholamines : elle provoque une

vasoconstriction intense en activant la libération de grandes quantités d’adrénaline et
de noradrénaline.

Page 32 of 48
3.5.2- Régulation à long terme.
Les barorécepteurs s’adaptent rapidement à des états prolongés de haute ou
basse pression.

Les reins.

En régissant le volume sanguin, ils servent à maintenir normale les valeurs de la

pression artérielle. Le volume sanguin est un déterminant important du débit cardiaque
car il influe sur la pression veineuse, le retour veineux, le VTD et le volume systèmique.

- L’augmentation du volume entraîne une augmentation de la pression artérielle.

- La diminution du volume entraîne une baisse de la pression artérielle.

L’hémorragie et la déshydratation (après un exercice vigoureux) sont des causes

de la diminution du volume sanguin.

La pression artérielle est stabilisée dans les limites de la normale lorsque que le
volume sanguin est stable.Le mécanisme rénal est la principale influence régulatrice
durable à s’exercer sur la pression artérielle.

Quand le volume sanguin ou la pression artérielle augmente, la vitesse à laquelle

les liquides passent de la circulation vers les tubules augmente et une grande quantité
passe dans l’urine. Cette élimination fait diminuer le volume sanguin et donc la pression
artérielle.

Si le volume sanguin ou la pression artérielle diminue, le rein fait de la rétention

d’eau et la renvoie dans la circulation.

Page 33 of 48
 PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION.

1- Principes généraux.

1.1- Le milieu de respiratoire.

L’air et l’eau ont des propriétés différentes et particulièrement la solubilité des

gaz (O2 et CO2).

1.1.1- Solubilité des gaz respiratoires.

La solubilité est l’aptitude d’un gaz se dissoudre.

L’oxygène 02.

A l’équilibre, la concentration en O2 est différente selon le milieu où l’on se situe.

Ceci est du à la solubilité de l’O2 qui est différente entre l’eau et l’air.

Dans l’air, la quantité d’O2 disponible ne dépend pas de la température alors que
dans l’eau la concentration en O2 est en dépendante :

- Plus l’eau est froide, plus l’O2 se dissout.

- Plus l’eau est chaude, moins l’O2 se dissout.

De ce fait, un animal respirant dans l’eau (milieu aquatique) a peu d’O2 à sa

disposition, les consommations d’O2 doivent être faibles.

Le gaz carbonique CO2.

Pour ce qui concerne le CO2, ses concentrations à l’équilibre sont quasiment les
mêmes, que l’on soit dans l’eau ou dans l’air.

Le CO2 a une solubilité 30 fois supérieure à celle de l’O2.

1.1.2- Densité et viscosité.

La densité de l’eau est 800 fois supérieure à celle de l’air et sa viscosité est 50
fois plus importante que celle ci. Alors, la mécanique ventilatoire est beaucoup plus
difficile dans l’eau que dans l’air :

- dans l’eau, à 15°C, on trouve 7 ml (environ 10 mg) d’O2 par litre d’eau (1kg). Pour
avoir un gramme d’O2, il faut remuer 100kg d’eau.

- Un litre d’air contient 210 ml d’O2 et 790mL de N2.

Page 34 of 48
 Par conséquent, la plupart des animaux à respiration aérienne ont des
mouvements respiratoires bidirectionnels. Par contre, les animaux aquatiques ne
peuvent pas se permettre de faire cette double circulation. Ils effectuent uniquement
des mouvements unidirectionnels qui les permettent de limiter le travail ventilatoire.

Le fait que le CO2 soit très soluble et que les poissons soient obligés de brasser
beaucoup d’eau pour peu d’O2 donne un sang artériel très pauvre en CO2. Ainsi, chez
les animaux aquatiques, la régulation du pH plasmatique est donc différente de celle
des animaux à respiration aérienne.

1.2- Les différents types d’appareils ventilatoires.

La branchie est une évagination tégumentaire. Le poumon est une invagination

tégumentaire. Le poumon a un avantage énorme : il est protégé car il est interne.

1.2.1- La respiration tégumentaire.

Les animaux pratiquant cette respiration sont assez simples. La surface de

diffusion est faible : les échanges sont donc peu importants. De plus, le tégument sert
aussi à la protection et rend la diffusion de l’O2 assez difficile (système peu efficace).

1.2.2- Le système trachéen des insectes.

L’hémolymphe ne sert pas au transport des gaz respiratoires. Les trachées

amènent les gaz jusqu’aux cellules.

Les insectes aquatiques continuent à utiliser les trachées : l’air utilisé sera soit
sous forme de bulle d’air ou de l’O2 dissout dans l’eau qui rentrera dans les trachées
par les trachéobranchies sous forme gazeuse (et pourra ainsi diffuser).

1.3- Le problème de la diffusion.

Au niveau de toutes les surfaces d’échanges, le passage de l’O2 se fait par

diffusion, par le gradient de pressions partielles (le « moteur »).

Facteurs s’opposant à la diffusion :

- Perméabilité de la surface prise en compte.

- Aptitude à diffuser du gaz (souvent la solubilité).

Dans un système clos, avec une membrane perméable à un gaz, les pressions
partielles s’équilibrent et la diffusion s’arrête. Pour qu’il y ait toujours diffusion, il faut

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renouveler un ou les deux milieux. Le renouvellement du milieu externe est la
ventilation et le renouvellement du milieu interne est la convection (sanguine).

2- La ventilation des vertébrés.

2.1- Les poissons.

Le mouvement d’eau se fait de la bouche vers l’opercule. L’opercule agit comme

une valve. Quand le poisson ouvre la bouche, on a un flux d’eau qui passe à travers les
branchies. Ce mouvement d’eau ne s’arrête jamais.

La pression de la cavité buccale est presque toujours supérieure à la pression

operculaire. La fréquence respiratoire est fonction de la vitesse de la nage. Une fois une
certaine vitesse passée, il n’y a plus de ventilation musculaire de l’eau : la bouche est
ouverte et le courant d’eau se fait grâce à la vitesse. Dans ce cas, la « ventilation se fait
par les muscles de la nage ».

2.2- Les amphibiens.

Ces animaux ont souvent les narines ouvertes et on observe des mouvements
ventilatoires du plancher buccal.

Pour la respiration par les poumons, l’air passe du milieu extérieur à la narine
puis poussé vers les poumons par action de la cavité bucco pharyngée (grenouille).
Dans ce cas, on parle de pression positive : l’animal force l’air à entrer.

Remarques :

- Chez les mammifères, c’est à cause de l’augmentation de volume des poumons que

l’air entre, grâce à la dépression créée.

- Les mouvements latéraux des reptiles perturbent la ventilation classique : ils ont donc
besoin d’une ventilation par pression positive (de même principe que chez la
grenouille).

2.3- Les oiseaux.

Le poumon des oiseaux est irrigué par la trachée et par des sacs aériens (il n’y a
pas de diaphragme). La trachée donne 2 branches qui vont vers les sacs aériens
postérieurs. Ces sacs sont très fins, sans muscles.

Avec l’expiration, l’air va de l’arrière vers l’avant en traversant dans ces

poumons. Le courant d’air est unidirectionnel.
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 Il existe des fins capillaires aériens entre les parabronches et de nombreux
capillaires sanguins.

- A la première inspiration, presque tout l’air passe dans le sac postérieur.

- A la première expiration, les deux sacs se vident : le sac antérieur envoie son air vers
l’extérieur alors que le sac postérieur envoie son air dans les poumons.

- A la seconde inspiration, les deux sacs se remplissent.

- A la seconde expiration, les deux sacs se vident.

Remarque : chez les oiseaux, on observe un courant croisé et non un contre-courant.

2.4- Les mammifères.

Chez les mammifères, l’air entre par dépression dans les poumons : élèvement
des cotes et abaissement du diaphragme.

- La zone de conduction

Cette zone ne participe pas aux échanges gazeux. Elle sert à humidifier,
réchauffer et nettoyer (filtrer) l’air. La vitesse de conduction est décroissante tout au
long du parcours car il y a diminution de diamètre à chaque niveau.

- La zone respiratoire

Dans la zone respiratoire, l’épithélium est plat avec des pneumocytes 1et des
cellules saillantes, sécrétrices de surfactant (pneumocytes 2).

La barrière sang/air est formée de capillaires avec l’endothélium des capillaires,

d’une lame basale et d’un épithélium alvéolaire.

2.4.1- Disposition anatomique.

Le poumon se localise dans la cage thoracique tapissée d’une plèvre (externe). Il

est emballé dans une plèvre (interne). Entre les 2 plèvres se trouve le liquide pleural qui
sert à diminuer les frottements et à empêcher de fortes augmentations de tension.

Les mouvements des cotes sont transmis aux poumons par l’intermédiaire des
plèvres.

2.4.2- Mécanique ventilatoire.

L’inspiration se fait par :

- Abaissement du diaphragme (coupole de muscles striés squelettiques), et

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- Elévation des cotes : cette élévation est principalement fonction de la contraction des
muscles intercostaux.

Les cotes peuvent pivoter autour de leur point d’insertion (les vertèbres). Comme
ces cotes sont solidarisées par le sternum, elles restent parallèles entre elles.

Les muscles intercostaux externes font monter la cage thoracique. L’expiration

peut être due aux muscles intercostaux internes qui vont provoquer un basculement
des cotes vers le bas.

Il est à noter qu’il existe des muscles annexes pour l’inspiration et l’expiration.

Pendant l’inspiration, la pression pulmonaire fait diminuer la pression

intrapleurale. A l’expiration, la pression intrapleurale remonte jusqu’à retrouver sa valeur
normale.

2.4.3- Les variations régionales de la ventilation.

Dans le poumon, la ventilation n’est pas du tout homogène.

En position débout, la zone supérieure des poumons reçoit une mauvaise

ventillation car les alvéoles du haut (à l’apex) ont une compliance faible. Cela est due à
cause du poids des poumons.

En position couché, on observe aucune différence entre le bas et la haut des

poumons mais entre la face dorsale et la face ventrale.

De ces faits, l’irrigation des poumons est aussi hétérogène.

2.4.4- Composition du gaz alvéolaire.

La composition de l’air alvéolaire ne change pas et la ventilation assure le

renouvellement quand l’O2 est consommé et quand du CO2 est produit.

L’air alvéolaire est seulement renouvelé entre 10 et 12%. Ce faible

renouvellement sert à ne pas faire d’un-coups et permet aussi de garder une
composition constante.

Les composants du gaz diffusent selon les pressions partielles et non selon les
concentrations.

3- Contrôle de la ventilation.

La ventilation se déroule en 3 temps.

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 Pour la contraction du diaphragme, on observe une phase pendant l’inspiration
(PI). A l’expiration qui suit, on a un relâchement progressif (frein) (PE-1). A la seconde
expiration, le relâchement est total (PE-2).

Pendant l’inspiration (PI), l’activité du nerf phrénique augmente. Elle va diminuer

durant PE-1. Durant PE-2, l’activité nerveuse est nulle et les nerfs intercostaux peuvent
être activés.

3.1- Chez les mammifères.

3.1.1- L’automatisme respiratoire.

Chez les mammifères, le contrôle est automatique, neurogène (siège nerveux

dans le système nerveux central).

Sur cet automatisme vient se greffer des influences :

- Influences volontaires (corticales).

- Influences chimiques : adaptations aux besoins (O2, CO2).

- Influences mécaniques : toux, éternuements.

- Influences par les afférences venant du poumon lui-même.

3.1.2- Les chémorécepteurs.

Les chémorécepteurs sont des structures sensibles au pH, à l’O2…

En milieu riche en O2, le mammifère ne change pas sa ventillation. Par contre

une augmentation de la ventillation est remarquable en milieu pauvre en O2.

L’Homme est très sensible à l’excès de CO2 et, moins il y a d’O2, plus on y est
sensible. Cette sensibilité est due aux chémorécepteurs situés dans le système artériel
et centraux.

3.2- Chez les poissons.

Le principe du fonctionnement est identique. Pourtant, les poissons sont

sensibles à l’hypoxie, à la concentration en O2. Les organes des sens sont dans
l’épithélium branchial et sont sensibles à la diminution de PO2 de l’eau et du sang.

Les poissons peuvent anticiper leur comportement en fonction de la PO2 de

l’eau. Ils ne sont pas sensibles au CO2.

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4- Le transport des gaz respiratoires (circulation pulmonaire).

4.1- Comparaison avec la circulation systémique.

La pression dans la circulation pulmonaire est bien inférieure à la pression de la

circulation systémique. La pression péricapillaire est variable.

Les muscles lisses de la circulation pulmonaire ont une perméabilité inverse à

l’O2. Dans le poumon, à l’inverse des autres organes, l’hypoxie provoque la
vasoconstriction (vasoconstriction hypoxique).

4.2- L’hétérogénéité de la perfusion pulmonaire

La partie haute du poumon est mal irriguée et mal ventilée alors que la partie
basse est bien irriguée et bien ventilée.

4.3- Ventilation – Perfusion.

Le comportement du poumon n’est absolument pas homogène. Selon la position

(allongé, debout…), on observera des ventilations différentes.

Le rapport entre ventilation et perfusion est donc différent : plus important au

sommet qu’à la base. Si le rapport est élevé, on trouvera beaucoup d’O2 et peu de
CO2, et que si le rapport est faible, on aura de faibles taux de renouvellement, donc
une pauvreté en O2 et une richesse en CO2.

5- Le transport de l’oxygène.

Le transport de l’oxygène met en jeu de nombreux pigments respiratoires tels

que :

- Les pigments héminiques comme la Chlorocruorine (trouvée chez certains annélides),

- Les pigments hémérythrines qui se trouvent toujours dans des cellules,

- Les hémocyanines qui sont des pigments extracellulaires. On les trouve chez les

Scorpions et certains mollusques.

Les molécules de ces pigments doivent être concentrées pour bien fixer l’O2,
ainsi que pour ne pas faire augmenter la pression oncotique.

5.1- Propriétés de l’hémoglobine des vertébrés.

Chez l’hémoglobine, la forme libre aura une affinité trop forte pour 02.
Cependant, en cas de saturation, il existe une molécule qui permet de diminuer l’affinité

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de l’hémoglobine pour l’O2 : DiPhosphoGlycérate chez les mammifères et les
molécules d’ATP et de GTP chez les poissons.

Ces molécules permettent de moduler l’affinité en fonction des milieux, des

besoins.

5.2- Adaptation de l’hémoglobine au milieu de vie.

Les animaux vivant dans des milieux pauvres en O2 ont une hémoglobine de
forte affinité.

Pour l’acclimatation, l’hémoglobine d’une espèce peut avoir une affinité différente
selon le milieu où elle se trouve.

6- Transport du CO2.

Il existe des différences entre le CO2 transporté dans le courant sanguin et le

CO2 échangé au niveau tissulaire.

6.1- Les « formes » transportées.

Une partie reste dissoute (CO2 gazeux dans un liquide). Quand cette forme
passe dans le globule rouge, le CO2 s’hydrate grâce à l’anhydrase carbonique (HCO3-)

Dans le poumon, le HCO3 revient dans les hématies, mais là, ce sera du CO2
qui sera expulsé.

Le CO2 dissout représente 5%. La forme HCO3 représente les deux tiers du
CO2 transporté. On trouve aussi du CO2 participant à la formation de carbamines :
CO2 + fonction amine d’une protéine.Hb-NH2 + CO2 Hb-N(-H)-COOH.

Pour le sang veineux, HCO3- est la forme la plus importante. On la retrouve

surtout dans le plasma et peu dans les hématies.

6.2- Le CO2 échangé.

En arrivant dans le tissu, Hémoglobine-O2 libère de l’O2 et réagit avec le CO2

pour former l’hémoglobine-CO2.

Une fois dans le poumon, la forme hémoglobine-CO2 va libérer le CO2 pour

prendre de l’O2.

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7- Ventilation et pH sanguin.

2 organes sont chargés de réguler le pH sanguin : les poumons et les reins. Le

poumon règle la concentration en CO2 et le rein celle de HCO3-. Cependant, le
poumon peut corriger un déséquilibre mais peut aussi être à l’origine d’un déséquilibre.

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 PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE

Introduction

Les muscles sont des organes chargés de convertir l'énergie chimique en

énergie mécanique. : muscle squelettique et le muscle lisse. A de rares exceptions
prés, la commande du fonctionnement de ces organes se fait par voie nerveuse.

1- Tissus musculaire.

Les tissus musculaires se trouvent dans différent niveau de l’organisme et sont

constitués par un ensemble des cellules musculaires.

Exemple 1 : Squelette : les muscles squelettiques assurent l’articulation et les

mouvements du squelette.

Exemple 2 : Organe internes : leur paroi est tapissée des cellules musculaires et fibre
musculaire lisse

Il existe différents types de muscles selon leur organisation et leur modalité de

fonctionnement. Cependant, les muscles présentent des propriétés communes :

- Les cellules musculaire, allongées forment les fibres musculaire. Ils sont innervés par
les fibres nerveuses. Cette relation nefs-muscle constitue la physiologie musculaire.

- les muscles sont constitués par des cellules capables de transformer l’énergie apporté
par les aliments en énergie indispensable. C'est-à-dire transforme l’énergie chimique
(ATP) en énergie mécanique par la contraction.

2- Caractéristiques communes des muscles.

2.1- Excitabilité

Les cellules musculaires reçoivent des stimulations et peuvent les repondrent

physiologiquement. Les stimuli proviennent des médiateurs qui sont molécules
envoyées par le système nerveux central vers le muscle.

Ces médiateurs sont des molécules chimiques servant comme intermédiaire

entre le système nerveux central et les organes effecteurs. Ils peuvent être :

- des neuromédiateurs envoyés par les nefs ou

- des hormones.

La réponse ou effet physiologique est la contraction musculaire.

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2.2- Extensibilité

Les muscles ont la capacité d’étirement

2.3- Elasticité

Les muscles reprennent toujours sa forme initiale après étirement

2.4- Contractilité

Les raccourcissements des muscles sont les résultats des contractions

musculaires.

3- Fonctions des muscles

Les fonctions musculaires sont multiples comme :

- Production des mouvements (locomotion, manipulations)

- Maintien de la posture
- Stabilisateur des articulations
- Dégagement de la chaleur au travail

4- Classification des muscles

Du point de vue morphologique, les muscles peuvent être regroupés en 2

catégories :

- Les muscles striées (Muscles cardiaques, muscles squelettiques)

- Les muscles lisses

Du point de vue fonctionnement, on peut avoir :

- Les muscles volontaires (muscles squelettiques)

- Les muscles involontaires (muscles cardiaques, muscles lisses).

Pourtant, ces différents muscles sont sous régulation nerveuse.

4.1- Muscles striés squelettiques

Les muscles striés squelettiques sont des muscles volontaire commandés par le
système nerveux par une longue fibre nerveux = fibre motrice = fibre effectrice. Comme
réponse à ces innervations, les muscles se contractent.

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4.1.1-- Structure fine des filaments fin et épais

Les muscles striés ont une structure remarquablement organisée basée sur la
répétition d'un motif structural, appelé sarcomère. Un sarcomère est composé de 2
sortes de filaments : les filaments fins et les filaments épais.

A- Les filaments fins

Les filaments fins ont un diamètre d'environ 7 nm et sont constitués de plusieurs

types de molécules, l'actine, la tropomyosine et la troponine.

Fig 1 : structure d'un filament fin d'actine

L'actine est une molécule globulaire pouvant être polymérisé pour former des
filaments. Les filaments d'actine sont composés de 2 chaînes linéaires qui s'enroulent
l'une autour de l'autre pour former une double hélice (Fig. 1).

La tropomyosine est une protéine allongée. Chaque monomère étant constitué

de 284 acides aminés adoptant une structure en hélice alpha s'enroulant l'une autour
de l'autre pour former une superhélice. Elle va se lier à l'actine en se logant au creux
des sillons de la double hélice formée par l'actine (Fig. 1). A l'état de repos, les
molécules de myosine (voir les filaments épais ci-dessous) sont également en contact
avec la tropomyosine.

A chaque extrémité d'une molécule de tropomyosine, soit un interval

correspondant à 7 molécules d'actine, une molécule de troponine vient se lier avec la
tropomyosine (Fig. 1). La troponine est une molécule composée de 3 chaînes
respectivement dénommées troponine-T, troponine-I et troponine-C. Chaque chaîne
possède une fonction différente :

- la troponine-T est responsable de la liaison troponine-tropomyosine ;

- la troponine-I possède une activité inhibitrice de l'activité ATPasique de la myosine ;

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- la troponine-C possède 4 sites de fixation pour le calcium qui, lorsqu'ils sont occupés,
lèvent l'action de la troponine I.

B- Les filaments épais

Les filaments épais ont un diamètre d'environ 15 nm et sont essentiellement

constitués d'une espèce moléculaire, la myosine II.

La myosine II est une molécule allongée, composée de 2 chaînes lourdes et de 4

chaînes légères.

Chaque chaîne lourde est constituée de :

- une queue C-terminale allongée et fibrillaire en hélice alpha,

- une tête globulaire N-terminale enzymatique à activité ATPasique associée à 2

chaînes légères, et

- un domaine cervical déformable reliant les 2 extrémités.

Tête globulaire et partie cervicale forment la méromyosine lourde, la partie

fibrillaire caudale formant la méromyosine légère. Les queues allongées de 2 chaînes
lourdes de myosine s'enroulent l'une autour de l'autre en une superhélice, les deux
têtes globulaires se trouvant côte à côte (voir fig. 2).

Fig 2 : structure de la molécule de myosine II

Plusieurs centaines de molécules de myosines II s'assemblent pour former un

filament épais. Les parties caudales de ces molécules sont rassemblées parallèlement.
Les têtes globulaires dépassent en périphérie de ce filament et sont donc disponibles
pour pouvoir se fixer aux filaments d'actine. Les molécules de myosine étant disposées
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 en 2 groupes tête-bèche, la partie centrale du filament (correspondant à la strie M) est
dénudée, c'est à dire dépourvue de tête globulaire (voir fig. 3).

Fig 3 : structure d'un filament épais de myosine

4.1.2- Relation Système nerveux-Muscles squelettiques

Cette relation est bidirectionnelle et est assurée par 2 types de fibres nerveuses :

- La fibre nerveuse sensitive qui part du muscle vers le système nerveux, et

- La fibre nerveuse motrice qui part du système nerveux central vers le muscle
(neurofibres)

Les fibres sensitives ou informatives mettent au courant le système nerveux

central de tout ce qui se passe au niveau des organes périphériques. Tandis que les
neurofibres envoient les messages du centre nerveux, sous forme d’influx nerveux, aux
muscles. Ils sont de type cholinergique, car le neuromoteur est l’Acetylcholine. Au
niveau du coeur, il ralentit le son mouvement.

Il est à noter que la fibre motrice est une longue constitué d’une seule unité du
Système nerveux au muscle. Cependant, chez les muscles involontaires, une
juxtaposition de 2 fibres, reliées par un ganglion, persiste (jonction neuro-
neural=ganglion).

4.2- Muscles lisses.

A la différence des muscles squelettiques striés, les muscles lisses ne

présentent pas de stries transversales. Ils sont rencontrés dans différents organes :
vaisseaux sanguins, intestin, vessie, urètre. Sa contraction est assurée par l’interaction
de l’Actine et le système troponine est remplacé par calmoduline qui est un
calciprotéine à haute affinité pour l’ion Ca2+

Les muscles lisses n’ont pas doués à des activités spontanées. Ils ont besoin
d’être stimulés par des médiateurs : neuromédiateurs ou hormones (locales :
Autacoides, circulatoire ADR)

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5- Le couplage excitation - contraction

L'évènement déclenchant de la contraction musculaire est une augmentation de

la concentration intracellulaire en calcium. Au repos, cette concentration est d'environ
0,1 μmol.L-1. Lors d'une stimulation, cette concentration peut grimper jusqu'à 0,1
mmol.L-1 soit une augmentation d'un facteur 1000.

Le couplage excitation - contraction correspond aux mécanismes permettant

cette forte augmentation. Dans les muscles squelettiques, cette augmentation est
majoritairement due à la libération massive d'ions calcium stockés dans le reticulum
sarcoplasmique.

L'arrivée d'un potentiel d'action dans la terminaison nerveuse d'un neurone

moteur déclenche la libération du neuromédiateur (de l'acétylcholine) dans la fente
synaptique. Après diffusion dans l'espace intersynaptique, l'acétylcholine va se lier à
son récepteur spécifique, le récepteur nicotinique de l'acétylcholine. Celui-ci est un
récepteur canal cationique ouvert par la présence de son ligand. Son ouverture entraîne
la dépolarisation locale de la membrane post-synaptique musculaire. Le potentiel de
plaque excitateur ainsi généré va provoquer la naissance d'une vague de dépolarisation
propagée sur tout le sarcolème (membrane plasmique musculaire) correspondant à un
potentiel d'action musculaire. Cette propagation est due à l'ouverture de canaux
sodiques et calciques voltages dépendants selon un décours temporel précis. On a
donc un influx de calcium extracellulaire augmentant la concentration intracellulaire.

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