Cahier de L'internat 22-23

- INTERNSHIP DES CHV -
FORMATION THÉORIQUE
2022-2023
PROGRESSVET
N° d’agrément : 11940720694
43 Avenue Aristide Briand - Arcueil - 94110
USAGE EXCLUSIVEMENT RÉSERVÉ À L’INTERNSHIP DES CHV.
REPRODUCTION, MÊME PARTIELLE, INTERDITE SAUF ACCORD DE
PROGRESSVET-BCDH SAS.
internship@progressvet.fr 2
LES CONFÉRENCES
L’ÉTAT DE CHOC ......................................................................................................................................... 6
LA DYSTOCIE ................................................................................................................................................ 12
URGENCES CARDIAQUES .......................................................................................................................... 19
TROUBLES DIGESTIFS AIGUS ...................................................................................................................... 29
CHIEN PARALYSÉ ........................................................................................................................................ 44
URGENCES OPHTALMOLOGIQUES ........................................................................................................... 62
ET
URGENCES RESPIRATOIRES......................................................................................................................... 71
SYNDROME CONVULSIF ............................................................................................................................ 76
SYNDROME BRACHYCÉPHALE................................................................................................................... 83
V
TRAITEMENT OPHTALMOLOGIQUE ET GESTION DES ULCÈRES CORNÉENS............................................. 89
URGENCES ORTHOPÉDIQUES .................................................................................................................... 192

SS
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ................................................................................................................... 198
DIABÈTE ACIDO-CÉTOSIQUE ..................................................................................................................... 204
INTOXICATIONS............................................................................................................................................ 212
RE
TRAUMATISMES THORACIQUES ................................................................................................................. 221
LES SOUFFLES CARDIAQUES ...................................................................................................................... 235
LES TROUBLES DE L’HÉMOSTASE ................................................................................................................ 243

OG
URGENCES DES NACS ............................................................................................................................... 249
SUF, TRAUMA DES VOIES URINAIRES .......................................................................................................... 257
LA PRISE EN CHARGE DE L’ABDOMEN AIGU ............................................................................................ 267
ÉCHOGRAPHIE FAST ................................................................................................................................... 273

PR
L’EXAMEN NERVEUX ................................................................................................................................... 283
RADIOGRAPHIE ABDOMINALE ................................................................................................................. 287
LES TRANSFUSIONS SANGUINES ................................................................................................................. 297
LES ANÉMIES ............................................................................................................................................... 306
L’EXAMEN ORTHOPÉDIQUE ...................................................................................................................... 314
ANESTHÉSIE PRATIQUE ................................................................................................................................ 319
LES TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE ........................................;........................................................... 328
INTÉRÊTS ET INTERPRÉTATIONS DU IONOGRAMME ................................................................................... 342
RADIOGRAPHIES THORACIQUES ............................................................................................................ 346
ProgressVet internship@progressvet.fr 3
GESTION DES PLAIES ................................................................................................................................ 352
LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISÉ ANTÉRIEUR ..................................................................................... 359
COMMENCER SA VIE PROFESSIONNELLE : STATUTS, DÉCLARATIONS .................................................. 367
LES PANCRÉATITES .................................................................................................................................... 376
LES SUTURES .............................................................................................................................................. 383
MALADIE RÉNALE CHRONIQUE ............................................................................................................. 397
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE LORS DE PRURIT CHEZ LE CHIEN............................................................. 404
DENTISTERIE DU LAPIN.............................................................................................................................. 411
ET
TRAITEMENT DU LYMPHOME .................................................................................................................... 420
LE JEU DES FRACTURES ............................................................................................................................ 427
LAPAROTOMIE EXPLORATRICE, OUVERTURE/FERMETURE DE L’ABDOMEN......................................... 434
V
RADIOGRAPHIE DES OS ........................................................................................................................... 439
SS
RE
OG
PR
V ET
SS
RE
OG
PR
ÉTAT DE CHOC
Dr Vét Christophe BILLE, Urgences et Soins intensifs, CHV des Cordeliers
INTRODUCTION
L’état de choc peut se définir comme un déficit énergétique des cellules. Par souci pédagogique, on
distingue les états de choc d’origine cardiogénique, distributif, hypoxique et cytocellulaire. Néanmoins, dans
la majeure partie des cas, il résulte de l’association de plusieurs composantes. S’il n’est pas traité, ce déficit
énergétique peut se compliquer d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique, le SIRS. Le traitement
ET
de l’état de choc ainsi que celui du SIRS repose sur l’administration d’oxygène, de fluides et d’analgésiques.
L’objectif de cet article est de dégager les principales propriétés des différents types de solutés dont le
vétérinaire dispose dans sa pratique courante. L’auteur passe en revue les principales règles qui régissent
la répartition des fluides dans l’organisme, puis rappellent les compositions et propriétés des solutés. Cela
V
permet de dégager un certain nombre de points qui permettent au praticien confronté à un animal en état
de choc de déterminer la nature, la quantité et la vitesse d’administration du ou des fluides qu’il administrera.
1. L’ÉTAT DE CHOC
SS
L’état de choc peut se définir comme un déficit énergétique des cellules. Plusieurs mécanismes, nerveux
RE
et hormonaux, sont activés pour le compenser. L’augmentation du débit cardiaque, la vasoconstriction
généralisée et la rétention hydro sodée permettent de maintenir la perfusion de tous les organes. Si l’hypoxie
persiste, les apports énergétiques restent insuffisants et l’organisme décompense. Une vasoconstriction
périphérique dirige le sang prioritairement vers les organes vitaux : le cœur, l’encéphale et les reins. Les régions
OG
les moins bien irriguées assurent leur métabolisme grâce à l’anaérobiose. Au stade terminal, les réserves
s’épuisent et la vasoconstriction périphérique n’est plus possible : c’est le collapsus cardiovasculaire [1, 2, 3,
4, 5, 6].
2. LE SIRS
PR
Un certain nombre d’affections ont des conséquences physiopathologiques communes. Le choc septique, le
pyromètre, la pancréatite, la dilatation torsion de l’estomac, le coup de chaleur, les traumatismes multiples,
l’envenimation, la virémie, certaines parasitoses ou encore le développement d’une tumeur peuvent
provoquer une libération massive de médiateurs de l’inflammation : Tumor necrosis factor (TNF ou facteur
de nécrose tumorale), interleukines, platelet activating factor (PAF ou facteur d’activation plaquettaire),
prostaglandines, leukotriènes, lyzozymes, interféron et radicaux libres. Ces substances, libérées massivement,
peuvent affecter le système cardiovasculaire. Elles peuvent entraîner une augmentation de la perméabilité
vasculaire, une diminution de la contractilité cardiaque, des arythmies et provoquer une hypovolémie relative.
C’est le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS). Un animal est considéré comme développant
un SIRS si 2 ou plus des critères listés dans le tableau 1 sont détectés. Le SIRS, s’il n’est pas contrôlé, évolue vers
un état de choc [1, 2, 3].
Le traitement du SIRS et de l’état de choc repose sur le soutien des paramètres vitaux. L’American Animal
Hospital Association a défini 4 paramètres vitaux : le pouls, la respiration, la température et la douleur. Leur
soutien se fait par l’identification précoce et le traitement de l’affection déclenchante, l’apport d’oxygène,
le soutien de la fonction cardiovasculaire et l’établissement d’un plan d’analgésie efficace. Le soutien de la
fonction cardiovasculaire implique souvent l’administration de fluides pour restaurer ou maintenir la volémie.
[1, 2, 3, 4, 5, 6, 7,8].
3. LA RÉPARTITION DES FLUIDES DANS L’ORGANISME
Schématiquement, l’organisme se divise en 3 compartiments (tableau 3) : le compartiment intracellulaire (66%

de la masse d’eau) et le compartiment extracellulaire, lui-même divisé en 2 compartiments, interstitiel (24 % de
ET
la masse d’eau) et vasculaire (10% de la masse d’eau) [3, 9, 11, 19]. Nous n’avons accès, par l’intermédiaire
des cathéters, qu’aux vaisseaux sanguins. Il est alors indispensable de comprendre les principales règles qui
régissent les échanges entre ces milieux.
Brièvement, les échanges entre les milieux intra et extracellulaires sont régulés par les règles de l’osmose.
V
Lorsque les concentrations en molécules osmotiquement actives (sodium, potassium, calcium, magnésium,
chlorures, bicarbonates, sulfates, lactates, glucose, protéines, urée…) sont différentes de part et d’autre la
membrane cellulaire un mouvement d’eau est provoqué depuis le compartiment le moins concentré vers
SS
le plus concentré. L’osmolalité d’un milieu est définie par le nombre de particules osmotiquement actives.
L’osmolalité d’un soluté, comparée à celle de la cellule, permet d’en définir la tonicité. Les échanges
avec le milieu intracellulaire en dépendent. Une solution isotonique n’échangera pas d’eau avec l’espace
RE
intracellulaire. Une solution hypotonique promouvra le passage de liquide depuis l’espace interstitiel vers
le milieu intracellulaire. Une solution hypertonique provoquera des mouvements d’eau depuis l’espace
intracellulaire vers l’espace interstitiel [3, 9, 11, 19].
Les échanges entre les vaisseaux et le milieu interstitiel se font dans les capillaires dont la membrane est
OG
perméable aux molécules d’un poids moléculaire < 60 000 Da. C’est le cas des ions. Elle ne laisse pas passer
les protéines comme l’albumine qui sont responsables de la pression oncotique et de l’effet de Gibbs-Donnan.
Les échanges dans les capillaires dépendent de la loi de Starling.
Filtration nette = Kf [(Pcap-Pint) – (Πp – Πint)]

Où Kf : perméabilité du capillaire, Pcap: pression hydrostatique dans le capillaire, Pint : pression interstitielle
PR
dans le milieu interstitiel, Πp: pression oncotique résultant des protéines plasmatiques et Πint: pression
oncotique résultant des protéines dans le milieu interstitiel (protéines filtrées + mucopolysaccharides) [3, 9, 11,
19].
4. LA COMPOSITION DES SOLUTÉS
Les cristalloïdes contiennent des molécules de petite taille, des ions, qui peuvent traverser librement la barrière
capillaire. Une fois injectés dans les vaisseaux, la pression hydrostatique des capillaires est augmentée et la
filtration nette augmente jusqu’à l’établissement d’un nouvel équilibre.
Les solutions de glucose 5% sont initialement isotoniques [8] mais le glucose est rapidement métabolisé. Il ne
reste alors que de l’eau pure, hypotonique [18], et 91% du liquide administré quitte l’espace intravasculaire
pour se repartir dans les espaces interstitiel (25%) et intracellulaire (66%) en quelques minutes [5, 6, 9, 18, 20].
Le NaCl 0.9%, le Ringer Lactate, les mélanges (2/3 glucose 5% + 1/3 Ringer Lactate, 1/2 glucose 5% + 1/2
Ringer Lactate) sont isotoniques. Il n’y a pas d’échange avec le milieu intracellulaire. Au bout de 40 minutes
80% du liquide se trouve dans l’espace interstitiel et 20% dans les vaisseaux [5, 6, 8, 9, 18, 20].
Les NaCl 7.5%, 10% et 23% sont hypertoniques. Leurs forte tonicité leur confèrent la capacité d’attirer l’eau
depuis les espaces intracellulaire et interstitiel vers le compartiment vasculaire en quelques minutes [5, 6, 8,
9, 18, 20].
Les colloïdes, solutés isotoniques, contiennent des molécules de haut poids moléculaire (albumine,
hémoglobine, plaquettes…) qui ne traversent pas la barrière capillaire. On distingue les colloïdes naturels
ET
(sang frais, plasma frais ou congelé) et les colloïdes de synthèse (Dextrans, HEA) [5, 6, 8, 9, 18, 20].
Il existe enfin des mélanges de solutés hypertoniques (NaCl 7.5%) et de colloïdes (dextran ou HEA). Il est
cependant difficile de se les procurer car leur usage est réservé au milieu hospitalier [2, 4, 6, 17, 18, 20].
V
5. LES PROPRIÉTÉS DES SOLUTÉS
SS
La tonicité d’un fluide et l’aptitude de ses composants à passer la barrière capillaire définissent son pouvoir
d’expansion volumique. C’est sa capacité à attirer le liquide interstitiel vers le compartiment vasculaire. Par
exemple, si une solution produit une expansion volémique de 200%, cela signifie que pour 100 mL de solution
RE
administrés 100 mL de liquide extravasculaire vont être attirés dans les vaisseaux. Avec 100 mL de produit on
aura augmenté la volémie de 200 mL. La durée d’action d’un produit est une donnée importante à prendre
en compte. Pour traiter un état de choc, les solutions hypotoniques sont à proscrire. Elles n’ont aucun pouvoir
de restauration de la volémie.
OG
Les solutés isotoniques permettent un remplissage vasculaire rapide mais 80 % passent la barrière capillaire
en moins d’une heure.
Les hypertoniques, par leur osmolalité élevée, permettent une expansion volémique de plus de 700%. Elle
n’est cependant pas durable et, au bout de quelques heures, on assiste à un retour des liquides dans les
compartiments extravasculaires.
PR
Les molécules de grande taille des Dextrans et HEA augmentent la pression oncotique du sang. Ils produisent
une expansion volémique de 137 à 210% en 30 à 60 minutes. Leur durée d’action est comprise entre 12 et 48
heures [9, 10, 11].
Les colloïdes naturels sont utilisés pour corriger les modifications biochimiques et hématologiques. Le sang
frais contient des globules rouges, de l’albumine, tous les facteurs de coagulation, des leucocytes, des
plaquettes et de l’antithrombine. Le plasma frais contient des albumines, les facteurs de coagulation et de
l’antithrombine. Le plasma congelé a la même composition que le plasma frais à ceci près qu’il contient
moins de facteur V et de facteur VIII. Aucun ces solutés naturels ne permet de restaurer la volémie. Ils ne sont
administrés que dans l’objectif de complémenter l’animal. Enfin, leur durée d’action importe peu car leur
utilisation se fait à effet [9, 10, 11, 12, 13].
6. QUEL SOLUTÉ CHOISIR ?
Une fois qu’il a été établit que l’état de l’animal nécessitait une réanimation, une évaluation précise de
l’animal va guider le choix des fluides à administrer.
Le 1er fluide administré est systématiquement un cristalloïde isotonique. Son action est complétée par un
autre soluté au besoin. Si une expansion volémique rapide est souhaitée, un soluté hypertonique pêut être
utilisé. Il est nécessaire que le patient ne présente pas d’hypernatrémie. Si l’hématocrite de l’animal est en
dessous de 25 %, il est nécessaire de lui apporter du sang frais. Enfin, si l’albuminémie est supérieure à 20 g/L
et l’hématocrite supérieur à 25%, les colloïdes de synthèse peuvent être utilisés [6, 14, 15, 16, 19, 20].
7. QUEL VOLUME, À QUELLE VITESSE ?
ET
Le type de produit choisi il reste à déterminer la quantité à apporter ainsi que la vitesse d’administration.
L’objectif est de rétablir et maintenir les constantes vitales dans les intervalles de valeurs usuelles. Pour
cela, il est nécessaire de s’appuyer sur un examen clinique minutieux. Le tableau 2 présente les principaux
V
paramètres à évaluer et leur valeur cibles [15, 20]. La démarche consiste à administrer le ou les fluides le plus
rapidement possible, à effet, jusqu’à ce que les objectifs soient atteints. Des doses maximales ont cependant
été définies. La quantité de cristalloïdes isotoniques administrée ne doit pas dépasser 90 mL/Kg. Pour s’assurer
SS
une certaine sécurité, il peut être conseillé d’administrer les cristalloïdes par bolus successifs de 15-20 mL/Kg
[2, 4, 16, 20]. Les colloïdes de synthèse sont administrés par bolus de 15 à 20 mL/Kg toujours associés à des
cristalloïdes isotoniques. La dose maximale est de 40 mL/Kg/24h [2, 4, 16, 20]. Les solutions hypertoniques
RE
ainsi que les mélanges de colloïdes de synthèse et d’hypertonique sont administrées jusqu’à un maximum
de 4 mL/Kg à une vitesse de 1 mL/Kg/min. Leur administration doit, elles aussi, toujours être associées à un
bolus de cristalloïde isotonique [2, 4, 6, 17, 20]. Il est indispensable de garder à l’esprit que les paramètres
cardiovasculaires mesurés ne reflètent pas que la perfusion des organes. Une hypoxémie, une anémie,
OG
une hypothermie ou encore la douleur peuvent provoquer une tachycardie et une vasoconstriction. La
fluidothérapie lors d’état de choc ne peut donc pas être dissociée de l’oxygénothérapie et de l’analgésie.
Si les commémoratifs, l’anamnèse et l’examen clinique mettent en évidence une cardiopathie, une
hémorragie, des lésions pulmonaires ou une hypertension intracrânienne les doses utilisées sont plus faibles
car la surcharge du système cardio-vasculaire peut être fatale au chien [2, 16, 21].
PR
L’objectif est alors de traiter l’affection mettant la vie de l’animal en danger : baisse de la pression intracrânienne,
contrôle des arythmies, arrêt des saignements… Il est alors conseillé d’utiliser une small volume resuscitation
(réanimation par administratration de faibles volumes). Par exemple, on peut s’appuyer sur l’administration
de bolus de 5 mL/Kg de colloïdes de synthèse associés à 5 mL/Kg de cristalloïdes. L’administration des fluides
se fait à effet de manière à restaurer et/ou maintenir les constantes vitales [16, 20, 21]. D’autres alternatives
sont possibles comme les delayed ou permissive hypotensive fluid resuscitation (fluidothérapies hypotensives
retardée ou permissive) [21]. Il est cependant difficile de les mettre en place dans nos structures car elles
nécessitent une évaluation permanente de la pression artérielle moyenne. La quantité de sang à transfuser est
comprise entre 10 et 23 mL/Kg et s’administre sur un maximum de 4 heures. La dose de plasma à administrer
est de 10 mL/Kg sur un maximum de 4 heures [13, 14, 16, 20].
La quantité de sang à transfuser est comprise entre 10 et 23 mL/Kg et s’administre sur un maximum de 4
heures. La dose de plasma à administrer est de 10 mL/Kg sur un maximum de 4 heures [13, 14, 16, 20].
CONCLUSION
L’état de choc est une entité complexe qui, quelle que soit sa composante majeure (hypovolémique,
cardiogénique, hypoxique ou cytocellulaire), nécessite systématiquement la mise en place d’une
oxygénothérapie, l’établissement d’un plan d’analgésie efficace et l’administration de fluides. L’objectif
constant est de ramener les paramètres vitaux dans les intervalles de valeurs usuelles. Pour ce faire, il est avant
tout indispensable de réaliser un examen clinique rigoureux afin d’essayer de déterminer l’origine de l’état de
choc. Une bonne connaissance des propriétés des fluides disponibles permettra ensuite de déterminer le ou
ET
les types à administrer ainsi que leur dose.
RÉFÉRENCES
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ET
Température rectale < 37,7°C ou > 39,7°C
Fréquence cardiaque Chien > 160 BPM ; chat > 250 BPM
Fréquence respiratoire > 20 RPM
V
PaCO2 < 32 mm Hg
9
Concentration sanguine de leucocytes > 12 ou < 1.10 /L de sang ou band cells > 10 %
(pas clair !)
Tableau 1 : Critères diagnostics du SIRS
SS
Paramètres Objectifs thérapeutiques
Etat de conscience Alerte, répondant aux stimulations
RE
Fréquence cardiaque 80-120 BPM
Temps de recoloration capillaire 1-2 secondes
Pression artérielle systolique > 80 mmHg
Pression artérielle moyenne > 60 mmHg
Débit urinaire 1-2 mL/Kg/h
Hématocrite > 25 %
OG
Protéinémie > 40 g/L

Albuminémie > 20 g/L
Glycémie 0,8-1,2 g/L
Tableau 2 : Objectifs thérapeutiques des état de choc
PR
LA DYSTOCIE
Dr Vét Emmanuel TOPIE, Spécialiste en reproduction animale, CHV NordVet
La dystocie est un motif fréquent de consultation en urgence. Les problèmes autour de la mise-bas sont
généralement source de stress pour les propriétaires et nécessite une prise en charge adaptée et rassurante.
1. FACTEURS DE RISQUE
La majorité des dystocies sont d’origine maternelle. L’atonie utérine primaire est la cause la plus fréquemment
rencontrée. Parmi les causes d’origine fœtale, une mauvaise présentation du fœtus est la cause de dystocie
ET
d’origine fœtale la plus fréquente (Tableau 1).
Les femelles primipares âgées (> 5 ans), certaines races (brachycéphales, chihuahua...) voire certaines lignées
sont à risque augmenté. Une maladie intercurrente (toxémie de gestation, éclampsie, diabète gestationnel)
V
peuvent favoriser une dystocie
SS
RE
OG
PR
Tableau 1 : Fréquence des causes de dystocie chez la chienne et la chatte (d’après BSAVA Manual of
Canine and Feline Reproduction and Neonatalogy)
2. CRITÈRES OBJECTIFS DE DYSTOCIE
Les critères objectifs de dystocie sont :

- L’absence de signes de mise bas malgré une chute de température 12 heures avant (peu fiable)
- des pertes vulvaires verdâtres (chienne) ou rouge-brun (chatte) sans expulsion de nouveau-né
- des fluides fœtaux non suivis par l’expulsion d’un fœtus dans les 2 à 4 heures suivantes
- la disparition des signes de mise-bas pendant plus de 2 heures
des signes intermittents pendant 2 à 4 heures.
Dans ces cas, une consultation vétérinaire est préconisée afin d’évaluer la vitalité des fœtus et le degré
d’urgence d’une intervention éventuelle médicale ou chirurgicale. D’autres situations nécessitent une
intervention d’urgence. Ce sont :
- la présence de fortes contractions pendant plus de 20-30 minutes sans expulsion d’un fœtus.
- un fœtus engagé et bloqué
- une baisse d’état général de la mère, choc, déshydratation
3. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
3.1 ECHOGRAPHIE
L’échographie est l’examen de choix lors de dystocie. La présence de mouvements fœtaux et de battements
cardiaques confirme que le fœtus est en vie. La fréquence cardiaque (FC) est un bon signe de souffrance
ET
fœtale. Elle est normalement comprise entre 180 et 240 battements par minute (bpm). Une chute de la FC
en dessous de 150 bpm nécessite une césarienne d’urgence. Les contractions utérines peuvent baisser de
façon transitoire la FC. Il est recommandé de vérifier 5 minutes plus tard une FC basse.
V
3.2 RADIOGRAPHIE
La radiographie permet de dénombrer le nombre de fœtus restant, de détecter une disproportion fœto-
SS
maternelle et d’évaluer la présentation, la posture et la position des fœtus. Une mort fœtale ancienne, qui se
traduit par une désorganisation du squelette, peut être observée.
3.3 PRISE DE SANG

RE
Lors de toute dystocie, il est recommandé de doser la calcémie (calcium ionisé), la glycémie, l’hématocrite,
l’albumine et les protéines totales. Le dosage du calcium total n’est pas intéressant sauf à observer une
hypocalcémie sévère. D’autres analyses peuvent être pertinentes en fonction de la situation et sont à décider
au cas par cas.
OG
4.PRISE EN CHARGE D’UNE DYSTOCIE
La première chose à faire est de vérifier que la femelle est

à terme. La datation de la gestation peut être effectuée
par des éléments d’anamnèse (suivi de chaleurs,
PR
date d’insémination ou de saillie), ou des mesures

échographiques (diamètre de la tête, de l’abdomen,
etc...). Une concentration plasmatique de progestérone
inférieure à 2 ng/ml chez la chienne et inférieure à 5 ng/
ml chez la chatte (controversé) sont le signe d’une mise-
bas (ou d’un avortement) imminente. L’arbre décisionnel
de la prise en charge d’une dystocie d’une chienne ou
d’une chatte à terme est présenté dans la Figure 1.
Figure 1 : Arbre décisionnel de la prise en charge d’une

dystocie chez une chienne ou une chatte à terme
5. TRAITEMENT DE LA DYSTOCIE
5.1 MANIPULATIONS OBSTÉTRICALES

Dans certains cas, chez des chiennes de grand format, il peut être possible de corriger une mauvaise
position du chiot responsable de dystocie obstructive. Une lubrification abondante est nécessaire. Entre deux
contractions, le chiot peut être repoussé vers l’utérus afin de tenter de le réaligner. Une traction douce de la
tête ou du bassin (ne pas tirer sur les membres) avec des mouvements rotatoires lents de part et d’autres peut
être effectué. Une épisiotomie est parfois nécessaire. Il faut garder à l’esprit que même en cas de succès de
la procédure, une récidive sur le chiot suivant ou une dystocie sur atonie utérine secondaire sont possibles.
5.2 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA DYSTOCIE

Le traitement médical de la dystocie repose sur l’administration conjointe de gluconate de calcium et
ET
d’ocytocine. Le calcium augmenterait la puissance des contractions utérines tandis que l’ocytocine
augmenterait leur fréquence. L’administration de calcium reste intéressante même lorsque la calcémie est
normale, ce qui suggère un effet au niveau cellulaire. Le gluconate de calcium est administré à la dose de 1
ml/5,5 kg par voie sous-cutanée, au maximum toutes les 4 à 6 heures. L’ocytocine est injectée à faible dose
V
(0,1-0,25 UI/kg) environ 15 minutes après l’administration de calcium. L’action de l’ocytocine est augmentée
par l’administration préalable de calcium. En cas d’hypoglycémie, une complémentation per os ou par
SS
voie injectable de G30 et/ou de G5 est nécessaire. Lorsqu’un traitement médical est indiqué et initié, une
surveillance régulière de la vitalité des fœtus, environ toutes les heures, est recommandée. La correction
manuelle et/ou le traitement médical de la dystocie ne sont efficaces que dans environ 30% des cas.
RE
5.3 LA CÉSARIENNE
Lors de césariennes, les taux de survie immédiate, à 2 heures et à 7 jours sont de 92, 87 et 80% respectivement.
En comparaison, les taux de survie observés lors de mise-bas naturelles à ces mêmes stades sont de 86, 83 et
75% respectivement. La mortalité maternelle rapportée est de 1%. Les races Bouledogues, Labrador retriever,
OG
Boxer, Corgis et Chihuahua sont prédisposées aux césariennes d’urgence. Des césariennes programmées
sont souvent demandées par les propriétaires de ces mêmes races, auxquelles sont ajoutées les races Golden
retriever, Mastiff et Yorkshire terriers.
5.3.1 Protocoles anesthésiques et analgésie

PR
5.3.1.1 Protocoles anesthésiques et analgésie

Un cathéter veineux est mis en place et une perfusion de solution de Ringer lactate à un débit de 5 mL/kg/h est
initiée. Une antiobioprophylaxie peut être à envisager. Une supplémentation d’oxygène est recommandée
pendant 5 à 15 minutes avant l’induction de l’anesthésie, sous réserve que cela soit bien toléré par la femelle.
Il n’existe pas de molécule adaptée à la prémédication de la chienne ou de la chatte. Les alpha2-agonistes
sont contre-indiqués lors de césarienne car ils augmentent significativement la mortalité des chiots du fait
d’une diminution de la perfusion fœtale. Les phénothiazines ne sont pas recommandées à cause de leurs
longs délai et durée d’action. Le délai d’action retarde la possibilité d’effectuer la césarienne.
La longue durée d’action, associée au métabolisme immature des chiots, retarde l’élimination la molécule
chez ces derniers, et par conséquent, les phénothiazines présentent un risque de sédation prolongée chez
les nouveau-nés. Enfin, leur action hypotensive entraine une diminution de la perfusion maternelle et fœtale.
Les benzodiazépines (diazépam, midazolam) ne sont pas recommandées non plus. Elles passent rapidement
la barrière placentaire et causent une sédation prolongée chez les chiots et chatons nés par césarienne.
Bien qu’il soit possible de contrer ces effets avec du flumazénil (0,01-0,03 mg/kg IV), cela ne semble pas
pleinement efficace et cette molécule, très coûteuse, n’est plus disponible sur le marché français (réserve
hospitalière).
5.3.1.2.Mesures per-opératoires
La pression artérielle maternelle doit être mesurée au cours de la césarienne. En effet, une hypotension chez
la mère entraîne une réduction de la perfusion fœtale. L’efficacité des vasopresseurs est moins bonne chez
les femelles parturientes. Une perfusion intraveineuse de colloïdes est le traitement de choix de l’hypotension
maternelle.
Les besoins anesthésiques diminuent de 25 à 40% pendant la gestation. Le transfert placentaire a lieu avec
ET
les agents anesthésiques, qu’ils soient injectés ou inhalés. La placentation endothéliochoriale des carnivores
domestiques permet un passage rapide des molécules anesthésiques de la mère au fœtus. Le choix de l’in-
ducteur repose sur une durée d’action souhaitée la plus courte possible. Il est recommandé de diminuer de
V
30 à 60% la dose usuelle et d’utiliser une anesthésie locale afin de diminuer les besoins en anesthésie générale
si possible.
Le propofol et l’alfaxalone peuvent être utilisés à effet (doses prévues de l’ordre de 4 mg/kg et 2 mg/kg res-
SS
pectivement), en injection lente. Ces deux molécules permettent une survie des chiots à trois mois identique.
Il semble cependant que la vitalité des chiots est meilleure à 60 minutes de vie avec l’alfaxalone. Ce sont
actuellement les deux molécules de choix pour l’induction de l’anesthésie lors de césarienne.
RE
La kétamine est l’inducteur qui permet la meilleure stabilité cardiovasculaire chez la mère. Cependant, cette
molécule induit une dépression fœtale plus intense, avec une dépression respiratoire et une diminution des
réflexes chez le chiot né par césarienne. Bien que la survie à long terme des chiots reste bonne, ils nécessitent
une réanimation plus intensive en post-partum immédiat.
Une intubation endotrachéale est indispensable lors de l’anesthésie générale en vue d’une césarienne afin
OG
d’assurer le contrôle et la perméabilité des voies respiratoires. Cela permet d’assurer un apport correct en
oxygène à l’animal, et d’éviter une pneumonie par fausse déglutition en cas de régurgitations. Une applica-
tion locale de lidocaïne sur les aryténoïdes facilite l’intubation. En fin de procédure, l’extubation est effectuée
à l’apparition du réflexe de déglutition. Cela peut être plus tardivement chez les races brachycéphales à
condition que la sonde endotrachéale soit bien tolérée.
PR
L’anesthésie peut être maintenue par des agents volatils comme l’isoflurane ou le sévoflurane, même avant
extraction des fœtus. Ils sont éliminés par la ventilation des chiots après leur naissance.
Une injection traçante de lidocaïne (jusqu’à 3 mg/kg) sur la ligne d’incision est recommandée afin de dimi-
nuer la sensibilité cutanée du site et de diminuer les besoins anesthésiques.
Il n’existe pas de consensus concernant l’utilisation de morphiniques. Une injection intraveineuse de mor-
phine à 0,1 mg/kg juste après l’intubation afin d’éviter des vomissements, suivie d’une deuxième injection à
la dose de 0,2 mg/kg après la sortie des chiots ne semble pas altérer la vitalité à court terme si la survie à long
terme des chiots.
5.3.1.3.Mesures post-opératoires
Les anti-inflammatoires peuvent être utilisés en période post-opératoire pour gérer la douleur. Bien que de
nombreuses données restent manquantes, il semble qu’ils ne passent que très peu dans le lait et qu’un traite-
ment sur une durée inférieure à 5 jours n’entraine pas d’effets délétères sur les petits. Au contraire, une gestion
de douleur efficace favorise un comportement maternel adapté.
5.3.2. Technique chirurgicale

Idéalement, la tonte, le nettoyage et si possible le début de la désinfection sont effectués avant l’induction
de l’anesthésie. Le personnel nécessaire à la réanimation des nouveau-nés doit être disponible et en nombre
suffisant. Si possible, le chirurgien et le matériel chirurgical sont prêts avant l’induction.
Après désinfection du site chirurgical, drapage adapté et infiltration de la ligne d’incision par un anesthé-
ET
sique local, une incision sur la ligne blanche, d’une taille suffisante pour extraire l’utérus est réalisée à la lame
froide. Le tissu sous-cutané est rapidement disséqué et une hémostase sommaire est réalisée. La cavité abdo-
minale est ouverte. Idéalement, l’utérus est délicatement extrait de la cavité abdominale et isolé avec des
compresses à laparotomie humides. Cette étape est parfois difficile voire impossible à réaliser lorsqu’un fœtus
V
est engagé dans la filière pelvienne.
En maintenant l’utérus entre le pouce et l’index de la main non dominante, une incision à la lame froide est
SS
effectuée sur le corps de l’utérus ou à la base d’une corne. Cette incision est ensuite agrandie avec des
ciseaux de Metzenbaum jusqu’à pouvoir extraire facilement un petit. Le fœtus est extrait avec ou sans son
placenta et donné de manière aseptique à un assistant en charge de la réanimation. Si besoin, une pince
hémostatique peut être mise en place sur le cordon ombilical. Le placenta est retiré si possible par traction
RE
douce. Si cela n’est pas rapidement faisable, il convient de passer au chiot suivant. Les autres fœtus sont
guidés par pression externe sur l’utérus jusqu’à l’incision et sont extraits de manière similaire. Si cela n’est
pas possible rapidement, une autre incision peut être réalisée. Il faut cependant veiller à effectuer le moins
d’incisions possible et de réfléchir au site optimal de celles-ci afin de sortir le maximum de fœtus par chacune
OG
d’entre elles.
Une fois tous les chiots retirés, une vérification de l’utérus à la recherche d’un petit restant ou de lésions est
effectuée. Celle-ci est méthodique, d’un ovaire à la filière pelvienne, puis de la filière pelvienne vers le deu-
xième ovaire. Une fois l’absence de petits confirmée, une injection d’ocytocine à la dose de 0,1 UI/kg est
PR
effectuée. Cela permet une contraction immédiate de l’utérus, ce qui réduit les hémorragies et favorise sa
vidange.
L’utérus est ensuite suturé en surjet en un ou deux plans, apposant ou enfouissant, avec du fil monofilament
décimale 2 à résorption rapide. Il n’est pas nécessaire de pénétrer à travers la muqueuse. En cas de conta-
mination de l’abdomen, un rinçage avec des solutés à 37°C peut être effectué. La plaie de laparotomie est
ensuite fermée de manière classique. Un surjet intradermique est fortement recommandé afin d’éviter une
déhiscence consécutive à l’activité des chiots ou des chatons dans cette zone.
Une alternative à la procédure classique de la césarienne est le retrait en masse de l’utérus avec les fœtus à
l’intérieur. Cela ne peut bien sûr être réalisé que si une stérilisation est indiquée. Après, isolement vasculaire de
l’utérus avec des pinces hémostatiques, celui-ci doit être extrait en moins de 30 à 60 secondes.
Il est ensuite confié à une aide qui extrait rapidement les nouveau-nés. Après ligatures des vaisseaux ovariens
et utérins, la plaie de laparotomie est fermée de manière standard. Les résultats obtenus sont similaires à une
césarienne classique si l’extraction des chiots est réalisée rapidement.
6. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES RÉANIMATION NÉONATALE
Les six ou sept (en cas de césarienne) étapes essentielles de la réanimation d’un nouveau-né doivent être
parfaitement connues du personnel de la structure vétérinaire et, de préférence, écrites au préalable. Une
aire de travail chauffée, propre, confortable et fonctionnelle est préparée en amont. Les mesures sont effec-
tuées de manière systématique dans cet ordre :
1 - Dégager les voies respiratoires
2 - Evaluer la fonction cardiaque
ET
3 - Frictionner le chiot
4 - Antagoniser si besoin les molécules anesthésiques en cas de césarienne
5 - Couper et désinfecter le cordon ombilical
6 - Rechercher d’éventuelles anomalies congénitales
V
7 - Mesures différées : peser le nouveau-né, surveiller l’émission d’urines, de selles et la prise du colostrum,
veiller à ce que les nouveau-nés restent au chaud afin d’éviter une hypothermie
SS
Les annexes fœtales sont retirées et les sécrétions sont aspirées à l’aide d’un mouche-bébé dans le nez et
la bouche. Il n’est pas recommandé d’aspirer les sécrétions directement par succion buccale en apposant
les lèvres de l’opérateur sur le museau du chiot, du fait d’une pression négative induite trop importante sur le
RE
système respiratoire du nouveau-né et du risque de zoonose (brucellose). Il ne faut pas secouer le chiot afin
d’extraire le mucus des voies respiratoires, comme cela était décrit dans les ouvrages un peu anciens (risque
d’œdème ou d’hémorragie cérébrale).
OG
L’apport d’oxygène est nécessaire lors de cyanose mais inutile voire déconseillé en absence de cyanose.
L’utilisation de doxapram est contre-indiquée. Cette molécule augmente les besoins en oxygène du fait des
efforts respiratoires sans permettre un meilleur apport à cause de l’encombrement des voies respiratoires,
ce qui conduit à une hypoxie cérébrale. Lorsque les mouvements respiratoires sont insuffisants, de l’oxygène
peut être administré au masque ou après intubation trachéale avec une sonde trachéale de 1,5 à 2 mm sans
ballonnet.
PR
La fréquence cardiaque est généralement le seul paramètre mesuré lors de réanimation néonatale. Chez le
nouveau-né, le système parasympathique est immature. La bradycardie est liée à une hypoxie du myocarde.
L’atropine n’a pas d’effet et n’est pas indiquée. Le traitement passe par une vérification de la perméabilité
des voies respiratoires et par l’apport d’oxygène.
En cas d’arrêt cardiaque, un massage cardiaque est initié immédiatement avec une fréquence élevée
(environ 200 compressions/minute) et une force adaptée à la taille de l’animal. L’adrénaline est peu efficace
chez le nouveau-né.
Le chiot est frotté vigoureusement dans une serviette, en maintenant la tête entre les doigts de l’opérateur
afin d’éviter les ballottements et les lésions éventuellement induites (œdème et hémorragies cérébrales). Les
objectifs sont de stimuler, de réchauffer et réaliser des mouvements de kinésithérapie des voies respiratoires.
Cela permet la remontée des sécrétions. Il faut frotter de façon préférentielle de l’abdomen vers l’épaule sur
la face latérale de l’abdomen et du thorax. Le réchauffement est permis par le séchage du nouveau-né, qui
diminue la conduction thermique, et par la chaleur libérée par le frottement mécanique. Il ne faut pas hésiter
à aspirer régulièrement les sécrétions respiratoires avec un mouche-bébé.
Le cordon ombilical est oblitéré à l’aide d’une pince hémostatique ou d’une ligature posées à 1,5-2 cm de la
base. Il est sectionné et désinfecté.
La stimulation de l’aire urogénitale et du périnée par la mère ou par un opérateur permet l’émission d’urines et
ET
de méconium. Le nouveau-né est pesé à la naissance afin de pouvoir par la suite évaluer son développement
pondéral. Le réflexe de succion est présent dès la naissance sauf lorsque les chiots sont encore anesthésiés ou
lors d’hypoxie sévère. Le colostrum doit être ingéré rapidement. Cela permet un apport d’anticorps maternel
V
et de nutriments, importants pour le maintien de la glycémie. Les nouveau-nés sont maintenus à une tempéra-
ture ambiante adaptée, de l’ordre de 33°C dans le nid, afin de limiter le risque d’hypothermie.
RÉFÉRENCES
SS
RE
Claude A, Meyer RE. Anaesthesia for Caesarean section and for the pregnant patient. In : BSAVA Manual of
Canine and Feline Anaesthesia and Analgesia, third edition. Duke-Novakovski T, de Vries M, Seymour C (eds).
BSAVA, Gloucester, Royaume-Uni, 2016;366-375.
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Neonatalogy, second edition. England GCW, von Heimendahl A (eds). BSAVA, Gloucester, Royaume-Uni,
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rean section in the United States and the Canada. J Am Med Vet Assoc 1998 ;213:365-369.
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Traas AM. Resuscitation of canine and feline neonates. Theriogenology 2008;70:343-348.
LES URGENCES CARDIAQUES
Dr Vét Eric BOMASSI, Spécialiste en Médecine Interne (Cardiologie), CHV des Cordeliers
1. L’ŒDÈME AIGU DU POUMON
Lors d’insuffisance cardiaque gauche, la stase sanguine se produit en amont du ventricule gauche (dans les
veines pulmonaires). Un œdème pulmonaire se forme alors par extravasation de liquide plasmatique dans le
tissu pulmonaire.
1.1. PRINCIPES DU TRAITEMENT
ET
L’œdème pulmonaire aigu est une urgence à gérer rapidement. Le traitement permet la réduction de la
congestion pulmonaire et la diminution de la précharge et de la postcharge ventriculaires gauches. Les
manipulations de l’animal doivent être limitées au maximum afin de ne pas aggraver l’insuffisance respiratoire
V
aiguë. Il est indispensable dans la plupart des cas d’hospitaliser l’animal : tout effort, même minime peut
aggraver l’œdème et aggraver le pronostic. Il est possible de tranquilliser voire d’anesthésier l’animal afin de
SS
limiter son excitation, son stress et ses mouvements et d’entreprendre éventuellement une oxygénothérapie
jusqu’à résorption de l’œdème.
Le cas échéant, il convient de restaurer la contractilité cardiaque si celle-ci est effondrée (lors de
RE
cardiomyopathies dilatées à bas débit, par exemple). Dans l’urgence il est possible d’utiliser la dobutamine
5 à 20 µg/kg/mn en perfusions IV. En traitement ambulatoire, on utilise de la digoxine per os 0,01 mg/kg/j à
0,02 mg/kg/j
OG
PR
Classification ACVIM modifiée (American College of Veterinary Internal Medicine)
V ET
SS
RE
OG
PR
TITRE
ET
2. LA THROMBOEMBOLIE FÉLINE
La thromboembolie chez le chat est toujours secondaire à une maladie cardiaque évoluée, le plus souvent
une cardiomyopathie. Suite à la dilatation des cavités cardiaques (atrium gauche en particulier) se produit
V
une stase sanguine intracavitaire qui favorise l’apparition de volutes et la formation d’un thrombus. Ce
dernier peut s’emboliser et provoquer une obstruction artérielle unique ou multiple. Cette embolisation peut
être aortique, iliaque, radiale, cérébrale… SS
La prévalence de la thromboembolie est de 0,3 à 0,6% dans la population générale de chats. Elle se produit
chez environ 12% des cas de chats présentant une cardiomyopathie hypertrophique. Il n’existe pas de
prédisposition de race. Les mâles sont plus atteints que les femelles. L’âge médian des chats présentant une
RE
thromboembolie est de 6-9 ans, jusqu’à 12 ans (intervalle entre 1 et 21 ans) selon les auteurs.
2.1. POINTS CLÉS DU DIAGNOSTIC

OG
Diagnostic clinique suite à une paralysie brutale et très douloureuse d’un ou plusieurs membres. Absence
de pouls du membre concerné. Froideur des extrémités. Signes d’une cardiopathie et d’une insuffisance
cardiaque.
Diagnostic par l’image : mise en évidence de la présence d’un thrombus intracardique ou aorto iliaque.
Présence d’une cardiopathie : cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie restrictive…
PR
Le pronostic toujours réservé. Le taux moyen de survie est de 35%, pour une médiane de survie de 94 jours
(intervalle de 42 à 164 jours), entre 51 et 350 jours, ou 6 à 12 mois selon les études pour les chats survivants plus
de 7 jours après la crise. Il est observé une récidive dans 17 à 50% des cas. Le pronostic dépend du lieu de
l’embolie, du nombre de membres atteints (>2 membres atteints, membres inférieurs vs. membres supérieurs),
de la perte de motricité. Un seul membre est atteint dans environ 26% des cas. Lorsque qu’un seul membre
est atteint, 70 à 80% des chats traités sont vivants à l’issue de l’hospitalisation. Ces pourcentages chutent à
30 à 40% lorsque deux membres sont atteints. Enfin l’euthanasie est le motif principal de décès des animaux
présentant une thromboembolie, pour plus de 90% de l’ensemble des cas.
2.2. D’AUTRES FACTEURS PRONOSTICS SONT RELEVÉS
Une hyperphosphatémie à l’admission est un facteur de mauvais pronostic. Il existe une différence significative
pour la phosphatémie à l’admission entre les animaux qui survivent à la crise (médiane de 5,4 mmol/L,
intervalle de 3,3 à 9,7) et ceux qui ne survivent pas (médiane de 6,4 mmol/L, intervalle de 1,8 à 20,9).
2.3. PRISE EN CHARGE
Dans les premières 60 minutes après présentation en consultation : Hospitalisation. Traitement de la douleur
en n°1. Déterminer ensuite la présence ou non d’une insuffisance cardiaque (épanchement pleural, œdème
pulmonaire…). Traitement de l’urgence des signes congestifs : oxygène, diurétiques de l’anse (furosémide
IV 1-2 mg/kg en bolus, à renouveler jusqu’à contrôle des signes congestifs, surveillance de la fonction
rénale). Restauration des principales fonctions, en particulier restauration de la température corporelle lors
d’hypothermie (réchauffage). Enfin mis en place d’un traitement antithrombotique (héparines, clopidogrel,
ET
aspirine, cf. infra).
Dans les premières 24h d’hospitalisation : monitorage et investigations complémentaires si nécessaires
(radiographies, échocardiographie…), une fois la douleur, la congestion et le thrombus traités. Monitorage
en particulier des principales fonctions : rénale, ionogramme…Perfusions intraveineuses possibles chez les
V
animaux azotémiques. Entre 24 et 48h : Normalement la douleur est contrôlée en 24-36 heures post admission.
Monitoring du contrôle de l’ensemble des signes anormaux (œdème pulmonaire…). Poursuite des soins et
SS
des traitements (analgésie, antithrombotiques…). Vérification de l’amélioration de la perfusion périphérique
(reperfusion, diminution de la taille du thrombus...). Surveillance d’éventuels effets secondaires des traitements
(fonction rénale…).
Au-delà de 48h d’hospitalisation : Evolution du traitement analgésique éventuellement, dès que la douleur
RE
semble contrôlée. Poursuite des traitements de l’insuffisance cardiaque et antithrombotiques. Décharge
d’hospitalisation possible. Contrôles recommandés tous les 3-4 jours dans les 2 premières semaines : contrôles
cliniques, biologiques (fonction rénale), capacité de reperfusion, éventuels effets complémentaires délétères
(nécrose ischémique du membre possible, bien que rare).
OG
2.4. PRÉVENTION ORALE INDISPENSABLE POUR LES PROPRIÉTAIRES
Quels que soient les signes d’évolution ou d’amélioration, le pronostic reste toujours très réservé, une
dégradation brutale ou un décès pouvant survenir à n’importe quel moment de la prise en charge hospitalière
PR
ou ambulatoire.
2.5. TRAITEMENTS DE LA DOULEUR
Rendez vous sur le site du réseau de CAP Douleur
2.6. TRAITEMENTS DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Lorsque présente (œdème pulmonaires, épanchements…) le traitement des signes congestifs utilise les
diurétiques de l’anse (furosémiode, torasémide), dose à effet en situation d’urgence, dose d’entretien
ambulatoire (1-4 mg/kg/j furosémide, 0,1-0,6 mg/kg/j torasémide). Traitement chronique additionnel avec
un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
2.7. TRAITEMENTS DE L’EMBOLIE
Aspirine : 1 à 5 mg/kg (faible dose), jusqu’à 75 mg/chat (forte dose) tous les 3 jours. La faible dose peut
néanmoins être administrée toutes les 48h. Empêche l’expansion du caillot. Peu efficace sur sa lyse. Pronostic
vital identique (<35%). Surtout preuve d’efficacité en prévention avant ou après thromboembolie. Quid de
la comparaison 1 mg/kg vs. 40 mg/kg tous les 3 jours : efficacité identique, pas de différence sur la survie. La
dose de 1 mg/kg permet de limiter les risques hémorragiques.
Clopidogrel : 18,75 mg/j/chat. Efficacité sur l’inhibition in vivo de l’agrégation plaquettaire. Rémanence 7
jours. Pas d’effets hémorragiques, mais, pas d’efficacité réelle sur la lyse in vitro d’un caillot. Le clopidogrel est
plus efficace que l’aspirine sur la prévention de l’expansion du caillot et la récidive de l’embolie (médiane
de 443 jours avant récidive vs. 192 jours pour l’aspirine), ainsi que sur le décès (médiane de 346 jours vs. 128
ET
jours pour l’aspirine).
Héparines :
Héparine de haut poids moléculaire (Héparine Choay@) : 100-250 UI/kg IV ou 50-200 UI/kg SC, toutes les 6
V
heures. Ne pas utiliser en IM (risques de saignements). Contrôler régulièrement le Temps de Céphaline Activé
augmentation < 50% par rapport au témoin. Empêche l’expansion du caillot, mais à ce jour aucune preuve
SS
réelle d’efficacité. Néanmoins peu de risques hémorragiques
Héparines de bas poids moléculaire (LMWH) : Deltaparine 100 UI/kg toutes les 12 heures SC, enoxaparine 1
mg/kg toutes les 8 à 12 heures SC. Quelle que soit la voie, la biodisponibilité est identique, ce qui présente un
RE
intérêt supplémentaire par rapport à l’Héparine Choay@, de haut poids moléculaire. Empêche l’expansion
du caillot avec une innocuité prouvée, mais sans preuve réelle d’efficacité ou même de supériorité à l’hépa-
rine de haut poids moléculaire.
Antivitamines K1 : warfarine, 0,5 mg/j/chat PO. Empêche l’expansion du caillot avec une efficacité certaine,
OG
mais des risques hémorragiques modérés à importants. Actuellement peu recommandé.
Thrombolytiques : non recommandés
3. L’ÉPANCHEMENT PÉRICARDIQUE
PR
Un épanchement péricardique est une accumulation de liquide dans le sac péricardique (photo 20). Les
raisons de cette accumulation sont nombreuses : inflammatoire, infectieuse, cardiaque, traumatisme,
maladie métabolique, tumorale. Affections du péricarde ne représentent que 1% de toutes les cardiopathies.
3.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
Les symptômes sont souvent importants. L’animal présente un abattement et une fatigue marquée. Le
moindre effort lui est impossible. Le pouls fémoral est diminué et paradoxal. L’auscultation est difficile, les
bruits cardiaques étant assourdis. Une ascite et des oedèmes déclives sont généralement présents.
Tous ces symptômes sont la conséquence du phénomène de tamponnade cardiaque : l’augmentation de
pression intra péricardique par la présence de liquide devenant supérieure à la pression intra cavitaire, atriale
et ventriculaire droites en particulier, le remplissage diastolique est limité, ce qui conduit à une insuffisance
circulatoire droite.
3.2. DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE
La radiographie fournit le plus souvent des images remarquables. Une cardiomégalie globale majeure est
présente, associée éventuellement à des signes d’insuffisance cardiaque droite (épanchements, ascite).
Cette cardiomégalie est par contre difficilement différentiable d’autres causes de cardiomégalie, telles les
cardiomyopathies dilatées.
ET
3.3. DIAGNOSTIC ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUE
Les modifications électrocardiographiques sont typiques d’un épanchement péricardique, mais non
pathognomoniques (alternance électrique avec un hypovoltage).
V
3.4. DIAGNOSTIC ÉCHOCARDIOGRAPHIQUE
SS
L’examen bidimensionnel permet immédiatement de reconnaître la présence d’un tel épanchement.
Un zone hypo- voire anéchogène est directement visible entre le péricarde et l’épicarde (photo 21). Ce
mode permet également la recherche de l’éventuelle cause de l’épanchement (tumeur en particulier).
RE
L’échocardiographie est l’examen de choix dans cette indication. En particulier la sensibilité de cet examen
est de 82% et la spécificité de 100% pour l’identification de masses cardiaques, toutes masses confondues
La sensibilité est de 82% et la spécificité de 99% pour l’identification des masses atriales droites.
La sensibilité est de 74% et la spécificité de 77% pour l’identification des masses de la base du cœur.
OG
L’examen TM apporte peu d’informations. Croisé avec l’examen bidimensionnel il met en évidence clairement
la tamponnade par le défaut de remplissage diastolique des cavités droites.
3.5. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

PR
La numération et la formule sanguine peuvent révéler une leucocytose avec neutrophilie. Mais l’analyse la
plus intéressante est l’analyse cytologique du liquide de ponction. L’origine de l’épanchement peut ainsi
être déterminée. Néanmoins une certaine imprécision diagnostique existe par le manque de sensibilité et de
spécificité de cette analyse.
Un dosage de la troponine I peut permettre le diagnostic différentiel (cTnI>0,1 ng/ml indique une origine
tumorale).
3.6. TRAITEMENT
Le traitement comporte deux volets :

1/ traitement de l’épanchement
2/ traitement de son origine
Le traitement de la maladie causale dépend de l’origine de l’épanchement : infectieux, traumatique,

cardiaque, tumeur. Le choix se porte alors sur une thérapeutique médicale (insuffisance cardiaque) ou
chirurgicale (tumeur).
Le traitement de l’épanchement est à considérer comme une urgence. Le phénomène le plus délétère étant
ET
la tamponnade, il est important de la lever rapidement. La thérapeutique la plus adaptée est la ponction
évacuatrice. Le pronostic vital est de 605 jours avec ponction, contre 30 jours sans ponction lors de tampon-
nade. Le taux de complication lors de ponction est de 15%.
V
Enfin lorsque dans tous les cas une péricardectomie est recommandée (chirurgicale ou thoracoscopique)
afin de prévenir les récidives. Le taux de mortalité per opératoire est de 13% :
• SS
Lors d’épanchement tumoral chez le chien, le pronostic vital après péricardectomie est en moyenne de
1 à 3 mois. Lors de chémodectome il est de 661 jours après péricardectomie, contre 129 jours sans péri-
cadectomie. Lors de chémodectome le pronostic vital est en moyenne de 13,6 mois après péricardecto-
mie. Dans ce cas 80% des chiens survivent à 1 an et 40% à 2 ans.
RE
• Lors d’épanchement idiopathique le pronostic vital moyen est de 1278 jours après péricardetomie contre
532 jours sans péricardectomie.
OG
PR
4. L’ARRÊT CARDIAQUE
L’arrêt cardiaque est une urgence. Quelle que soit sa cause, l’arrêt cardiaque provoque une défaillance
circulatoire aiguë. Le pronostic d’un tel incident dépend en grande partie de son origine mais aussi de sa
rapidité de prise en charge. Il est indispensable de se constituer une trousse d’urgence afin de disposer
ET
rapidement de tous les produits et instruments nécessaires à la prise en charge immédiate de cet incident.
V
Le but du traitement est de restaurer les fonctions vitales rapidement et de lutter contre les conséquences
métaboliques de cet incident. Avant cette restauration et le retour aux fonctions vitales normales, les gestes
thérapeutiques s’efforceront de les suppléer. SS
RE
Le but du traitement est de restaurer les fonctions vitales rapidement et de lutter contre les conséquences
métaboliques de cet incident. Avant cette restauration et le retour aux fonctions vitales normales, les gestes
thérapeutiques s’efforceront de les suppléer.
La chronologie de ces gestes est importante et doit être toujours la même (tableau 8)
OG
PR
5. LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHME PRINCIPAUX
5.1. LA FIBRILLATION ATRIALE
La fibrillation atriale (FA) est une arythmie très fréquente en cardiologie canine et féline. Elle est consécutive
à une activité électrique continue et désorganisée du myocarde atrial, ne produisant aucune contraction
efficace. Le facteur déclenchant de la fibrillation atriale peut être une extrasystole atriale ou tout simplement
une modification de la fréquence cardiaque (accélération ou ralentissement). Le mécanisme principal
d’apparition et d’entretien d’une fibrillation atriale est celui des réentrées. La FA se rencontre très fréquemment
lors de dilatation atriale importante :
• Chiens atteints de cardiomyopathies dilatées ou d’endocardiose mitrale en fin d’évolution
• Chats atteints de cardiomyopathie hypertrophique ou restrictive.
ET
L’idéal d’un traitement de FA serait le retour à un rythme sinusal normal. En pratique ceci est quasi illusoire
V
(à part quelques cas très particuliers). Le but alors recherché est de ralentir la fréquence ventriculaire (de
30% à 40 %) afin d’améliorer le débit cardiaque (alors diminué par la tachycardie). Chez le chien, dans la
plupart des cas de fibrillation atriale, la fréquence est rapide. Le traitement de choix fait alors appel à la
SS
digoxine à la dose de 5 µg/kg/j qui, en plus d’augmenter le tonus vagal et la période réfractaire sur le noeud
atrioventriculaire (ralentissement de la fréquence ventriculaire), possède un effet inotrope positif intéressant
lors de chute de la contractilité (cardiomyopathie dilatée par exemple). La digoxine ne doit cependant pas
être prescrite lorsque la fréquence cardiaque initiale est inférieure à 150 battements/minute. Elle est utilisée
RE
en association systématique avec le diltiazem à la dose de 3 mg/kg.
Quelques FA présentent une fréquence ventriculaire basse. Elles sont qualifiées de FA lentes... Le traitement
fait appel à des perfusions hebdomadaires de dobutamine à la posologie de 5 µg/kg/mn à 20 µg/kg/mn si
la FA est associée à un bas débit cardiaque (cas des CMD en fin d’évolution) Certains auteurs préconisent
OG
l’utilisation de la flécaïnide dans un type particulier de FA : la FA isolée (ou idiopathique). Cette forme de FA
n’est pas associée à quelconque cardiopathie et semble concerner uniquement les chiens de grandes races.
Un essai de cardioversion a été tenté avec de la quinidine (classe Ia) qui en plus de diminuer l’automaticité
ventriculaire augmente la période réfractaire effective des cellules du myocarde atrial. La posologie varie de
12,5 mg/kg toutes les 6 heures à 20 mg/kg toutes les 2 heures. La cardioversion a été observée chez un chien
PR
après 2 prises seulement à la dose de 20 mg/kg toutes les 2 heures.

L’amiodarone en injections IV a également été utilisée avec succès dans la cardioversion de ces FA chez
le chien Chez le chat, la FA est souvent secondaire à une cardiomyopathie hypertrophique ou restrictive.
Le traitement de ce trouble du rythme fera appel aux b–bloquants (cf. cardiomyopathies félines), classe de
molécule déjà utilisée dans le traitement de ces affections.
5.3. LA TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
La tachycardie ventriculaire (TV) est une succession rapide de complexes d’origine ventriculaire responsable
d’un déficit hémodynamique grave justifiant son traitement. La tachycardie ventriculaire est un trouble rela-
tivement fréquent chez le chien.
Elle apparaît souvent à la suite de syndromes de dilatation-torsion de l’estomac. Chez le chat elle reste un
trouble rare. L’un des principaux risques d’une tachycardie ventriculaire est le passage à la fibrillation ventri-
culaire. En particulier ce risque existe lors de tachycardies ventriculaires rapides (> 140 battements/minute),
lors de tachycardie ventriculaire polymorphe et lorsque l’intervalle R-T est très court.
Le traitement des tachycardies ventriculaires vise à un retour au rythme sinusal normal. Il comprend un
traitement d’attaque dans un premier temps, puis un traitement d’entretien après réduction de la TV.
Auparavant il est nécessaire de rechercher la cause de la tachycardie et d’en effectuer autant que possible
le traitement étiologique. Pour cela l’hospitalisation de l’animal est souvent indispensable.Le traitement
d’attaque de la tachycardie est initié à l’aide de lidocaïne par voie injectable, en bolus lent toutes les 10
minutes, chien : 2 mg/kg à 4 mg/kg, chat : 0,5 mg/kg à 1 mg/kg, ou en CRI 5 à 100 µg/kg/mn. Il est important
ET
d’obtenir un retour au rythme sinusal rapidement, le passage possible d’une tachycardie ventriculaire à un
fibrillation ventriculaire assombrissant le pronostic.
Lors de fibrillation ventriculaire le traitement de choix est la défibrillation électrique. Mais cette technique est
V
souvent peu disponible en pratique quotidienne. On a alors recours à un traitement médical. La défibrillation
peut s’obtenir par injection IV en bolus de chlorure de calcium 10% à la posologie de 5 mg/kg à 10 mg/
kg ou de chlorure de potassium à la posologie de 1mEq/kg (à utiliser avec précautions, certains auteurs
SS
déconseillant l’utilisation de ces solutés). Si la défibrillation est un succès, utiliser ensuite de la lidocaïne afin
d’éviter les rechutes.
L’adrénaline est également préconisée lors de fibrillation ventriculaire à la posologie de 200 µg/kg injection
RE
IV en bolus. L’adrénaline redonne du tonus au muscle cardiaque (alors atone) et le prépare ainsi à l’action
des antiarythmiques ventriculaires. Il est possible enfin d’effectuer des massages cardiaques externes (ou
internes) lors de l’échec des thérapeutiques médicales.
OG
PR
DIABÈTE ACIDO-CÉTOSIQUE
Dr Vét Anaïs LAMOUREUX, Ancienne résidente service de Médecine Interne, CHV NordVet
INTRODUCTION
Le diabète acido-cétosique (DAC) est une complication sévère, potentiellement mortelle, du diabète sucré
(DS) chez le chien et le chat. Il est caractérisé par un manque en insuline, absolu ou relatif, associé à un excès
d’hormones de stress. Le diagnostic de DAC nécessite la mise en évidence d’une hyperglycémie, d’une
glucosurie, d’une cétonémie et d’une acidose métabolique avec augmentation de l’anion gap (ou trou
ET
anionique). Les animaux présentés avec un DAC sont le plus souvent très débilités et nécessitent une prise
en charge en urgence. La recherche d’une maladie concomitante à l’origine de la décompensation est
primordiale.
Le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (SHH) est une autre complication, plus rare et également très
V
grave, du DS.
La pathophysiologie et le traitement de ces deux complications présentent de nombreuses similarités.
1. QUELQUES RAPPELS SUR LE DS NON COMPLIQUÉ

SS
RE
Le DS est une dysendocrinie fréquemment rencontrée chez le chien et le chat, avec une prévalence entre
0,25% et 1%. Il est caractérisé par une hyperglycémie chronique secondaire à un déficit de production
d’insuline et/ou un défaut de sensibilité des cellules cibles.
Ce déficit en insuline, relatif ou absolu, est à l’origine d’une diminution de l’utilisation du glucose par les
cellules. Ce manque en glucose ressenti par les cellules conduit à une néoglucogénèse et une glycogénolyse,
OG
aggravant l’hyperglycémie. Ce manque engendre également une mobilisation des protéines et des acides
gras pour apporter de l’énergie, à l’origine de la cachexie et de la polyphagie (balance énergétique
négative), et de l’hyperlipémie et de la lipidose hépatique pouvant être observées, respectivement. Par
ailleurs, si le seuil de réabsorption tubulaire du glucose est dépassé (1,8 g/L chez le chien et 2,8 g/L chez le
chat), une glucosurie apparait, à l’origine d’une diurèse osmotique et d’une polyuro-polydipsie.
PR
Ainsi les signes cliniques typiques du DS non compliqué sont la polyuro-polydipsie et la polyphagie associées
à un amaigrissement et une cachexie.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une hyperglycémie chronique associée à une glucosurie. Chez
le chat, du fait d’une hyperglycémie de stress pouvant être assez importante, une mesure de la fructosamine
est intéressante pour confirmer le caractère chronique de l’hyperglycémie.
L’apport d’insuline exogène est à l’heure actuelle le traitement de choix dans la plupart des cas. Une prise
en charge alimentaire est également primordiale. Le but est d’obtenir une résolution complète des signes
cliniques, d’anticiper ou traiter les complications, tout en évitant les épisodes d’hypoglycémie. De nouveaux
types de thérapies sont actuellement à l’étude (incrétines par exemple).
En cas de non-réponse à une dose d’insuline de 1-1,5 UI/kg/12h, des examens complémentaires sont
nécessaires afin de rechercher une cause d’insulino-résistance.
1.1. PARTICULARITÉS DU CHIEN
Chez le chien, le DS est le plus souvent dû à un déficit permanent en insuline, nécessitant un apport en
insuline exogène. Ce type de DS était initialement dénommé « insulino-dépendant » puis « type I ». Ce type
de DS est caractérisé par une perte progressive des cellules bêta pancréatiques. L’origine précise de cette
perte n’est pas déterminée avec certitude et plusieurs mécanismes sont suspectés : destruction à médiation
immune, hypoplasie congénitale, secondaire à une maladie du pancréas exocrine, glucotoxicité après une
insulino-résistance prolongée, idiopathique. Bien que moins fréquentes, des formes de DS insulinorésistant
sont également rencontrées chez le chien. Par exemple, lors de gestation/diestrus, de maladie endocrinienne
(hypercorticisme, acromégalie), ou iatrogénique (glucocorticoïdes, progestatifs). L’âge médian chez le
chien est de 5 à 12 ans avec un risque un peu plus important chez les femelles, et plus particulièrement chez
les femelles non stérilisées. Des prédispositions raciales sont rapportées (Schnauzer, Terrier Australien, Bichon
frisé, …).
ET
Toute femelle entière doit être stérilisée au plus vite, idéalement dans les premiers jours suivant l’instauration
de l’insuline. Une rémission du DS peut alors être observée dans certains cas. Dans la majorité des autres
cas, l’insulinothérapie est nécessaire à vie. L’insuline de choix est une insuline avec une durée d’action
intermédiaire (Caninsulin®) à longue (Prozinc®).
V
1.2. PARTICULARITÉS DU CHAT SS
Chez le chat, le DS est fréquemment dû à une résistance à l’insuline, associée à une inhabilité des cellules
bêta à compenser cette résistance afin de maintenir une glycémie normale. Ce type était auparavant
qualifié de « non-insulino-dépendant » puis de « type II ». Il est cependant important de préciser que
RE
bien qu’étant le plus fréquent, ce type de DS n’est pas le seul chez le chat. En effet, les dysendocrinies
(hypersomatotropisme, hypercorticisme) sont également fréquentes. Aujourd’hui, environ 25% des cas de
DS sont suspectés secondaires à un hypersomatotropisme dans cette espèce. Des formes iatrogéniques
sont également décrites. Des prédispositions raciales sont aussi notées, notamment chez le Burmese, mais
OG
également le Maine Coon, le Siamois. Les mâles apparaissent prédisposés. Les autres facteurs de risque
sont l’obésité, la sédentarité, la vie en intérieur, … L’objectif du traitement chez le chat est d’obtenir une
rémission du DS. Un contrôle rapproché de la glycémie est pour cela nécessaire. Etant donné la nécessité de
prescrire une insuline avec une AMM vétérinaire et la nécessité d’avoir une insuline à durée d’action longue,
le Prozinc® est actuellement le traitement de choix.
PR
2. PATHOPHYSIOLOGIE DU DAC
L’insuline est l’hormone clé permettant aux cellules d’utiliser le glucose. Lors de DS, malgré une augmentation
importante de la glycémie sanguine, les cellules sont dépourvues en glucose et nécessitent un autre
substrat énergétique. Une lipolyse importante est notée et les acides gras libres deviennent alors un substitut
énergétique. Les hépatocytes utilisent ces acides gras pour former des triglycérides et quelques corps
cétoniques. Le DAC est caractérisé par une augmentation du glucagon et plus particulièrement d’une
augmentation du ratio glucagon/insuline. L’insuline est une hormone anabolique alors que le glucagon est
catabolique. Cette augmentation du glucagon est à l’origine d’une augmentation de la néoglucogénèse,
de la glycogénolyse et de la lipolyse ; et d’une inhibition du stockage des triglycérides. Le glucagon stimule
l’entrée des acides gras dans la mitochondrie afin d’être utilisés dans le cycle de Krebs.
Cependant l’ensemble de ces mécanismes conduit à une quantité très importante d’acides gras et le cycle
de Krebs est rapidement surchargé. Les acides gras en surplus sont alors convertis en corps cétoniques (acide
acéto-acétique, beta-hydroxybutyrate et acétone). Au fur et à mesure de l’accumulation de ces corps
cétoniques, le pouvoir tampon des bicarbonates est dépassé et une acidose métabolique se développe.
Le passage entre un DS non compliqué et un DAC est secondaire à un excès en hormones « contre-
régulatrices » : le glucagon, le cortisol, l’adrénaline et/ou l’hormone de croissance. Toute maladie secondaire
ou concomitante peut stimuler la synthèse de ces hormones de stress. Les maladies les plus fréquemment
diagnostiquées chez le chien sont la pancréatite aiguë, les infections urinaires et l’hypercorticisme ; et chez le
chat, la lipidose hépatique, les maladies rénales chroniques, la pancréatite aiguë, les infections bactériennes
ou virales et les tumeurs.
Il est également important de noter que l’hyperglycémie est un état pro-inflammatoire avec des neutrophiles
non fonctionnels pouvant augmenter le risque d’infection.
V ET
Pathophysiologie du diabète
acido-cétosique chez le chien
et le chat. SS
RE
OG
3. SIGNES CLINIQUES
L’animal présenté en DAC peut déjà être diagnostiqué et traité pour un DS, ou être directement présenté en
DAC. Les signes cliniques courants du DS sont généralement rapportés : polyuro-polydipsie, amaigrissement
et antécédent de polyphagie ; potentielle plantigradie chez le chat (neuropathie). Cependant, au moment
PR
du diagnostic du DAC, d’autres signes cliniques sont présents secondairement à l’acidose métabolique et
aux désordres électrolytiques : abattement important, anorexie, troubles digestifs (vomissements, diarrhée).
L’acidose métabolique peut également être responsable d’une courbe respiratoire atypique (respiration
de Kussmaul), caractérisée par une respiration lente et profonde ; à ne pas confondre avec une détresse
respiratoire.
Une déshydratation est notée chez tous les animaux en DAC, secondaire à la glucosurie, la cétonurie et les
pertes digestives. Certains présentent également une hypovolémie.
4. DIAGNOSTIC
Le diagnostic de DAC repose sur la mise en évidence d’une hyperglycémie associée à une glucosurie, la
présence de corps cétoniques (idéalement dans le sang, sinon dans les urines) ET d’une acidose métabolique
avec augmentation de l’anion gap.
4.1. ANALYSE D’URINE ET CORPS CÉTONIQUES

L’analyse d’urine est essentielle puisqu’elle permet d’identifier la présence d’une glucosurie et potentiellement
de corps cétoniques. Il est possible d’observer une cétonémie sans cétonurie car le béta-hydroxybutyrate,
corps cétonique le plus fréquemment présent, n’est pas détecté à la bandelette urinaire. La quantité de
béta-hydroxybutyrate est d’autant plus importante que l’acidose est importante. Un dosage des corps
cétoniques dans le sang est alors nécessaire ; il existe pour cela des appareils portatifs similaires aux
ET
glucomètres.
Les urines peuvent être hypersthénuriques malgré la polyuro-polydipsie, du fait de la présence de glucose
dans les urines.La réalisation d’une culture urinaire est également préconisée afin de rechercher une infection
à l’origine de la décompensation.
V
4.2. GAZ DU SANG ET ÉLECTROLYTES
SS
Une acidose métabolique (diminution du pH et des bicarbonates) avec augmentation de l’anion gap est
présente. Cette augmentation de l’anion gap est due à l’accumulation des corps cétoniques. De plus une
composante d’acidose lactique est également présente chez les animaux en hypovolémie. Il est important
de noter que l’acétone ne se dissocie pas en solution et ne contribue donc pas à l’acidose. Elle est par
RE
contre responsable de l’odeur caractéristique de l’haleine.
L’hyperglycémie est à l’origine d’une diurèse osmotique importante qui conduit à une déshydratation et à des
pertes d’électrolytes, particulièrement de potassium et également de sodium et phosphore. L’hypokaliémie
est souvent importante. Cependant, au moment du diagnostic, celle-ci peut être « cachée » et certains
OG
animaux présentent même une hyperkaliémie. En effet, en l’absence d’insuline et du fait de l’acidose
métabolique, le potassium est présent en extracellulaire et ne peut passer en intracellulaire. Il existe un déficit
total en potassium malgré cette apparente normo- ou hyperkaliémie Il est également fréquent de noter une
hypophosphatémie, une hypocalcémie et une hypomagnésémie.
PR
4.3. BIOCHIMIE ET HÉMATOLOGIE

Une augmentation des enzymes hépatiques et une hyperlipémie sanguine sont fréquemment observées.
Une azotémie d’origine pré-rénale peut également être notée en cas d’hypovolémie ou de déshydratation
importante.
Environ 50% des chiens présentent une anémie non-régénérative, une thrombocytose et une neutrophilie
avec déviation à gauche de la courbe d’Arneth. La leucocytose est plus fréquente chez le chat. Une
augmentation du nombre d’érythrocytes avec des corps de Heinz peut être observée dans cette espèce.
4.4. OSMOLALITÉ
L’osmolalité est calculée à partir de la formule suivante : Osm = 2(Na+ + K+) + Glucose/18 + BUN/2,8. Les
électrolytes sont exprimés en mEq/L, le glucose et l’urée en mg/dL. L’osmolalité calculée normale est de 290
– 310 mOsm/kg chez le chien, et 280 – 300 mOsm/kg chez le chat.
L’hyperglycémie est la principale responsable. L’hyperosmolalité est variable lors de DKA est toujours présente
lors de SHH. Elle est à l’origine d’une déshydratation cellulaire et le système nerveux est le principal organe
touché. Les signes cliniques sont une désorientation, une ataxie, un abattement, des convulsions, un coma.
En réponse à cette hyperosmolalité, les cellules neuronales produisent des molécules osmotiquement actives,
les osmoles idiogéniques, en 4 à 6h.
4.5. RECHERCHE DES MALADIES CONCOMITANTES
ET
La recherche d’une maladie concomitante est importante dans la démarche diagnostique, une fois l’animal
stabilisé. Des examens d’imagerie (radiographies thoraciques, échographie abdominale), une culture
urinaire, un dosage de la lipase pancréatique et des tests endocriniens sont à envisager au cas par cas.
V
5. PRISE EN CHARGE
Les objectifs du traitement sont :

- Restaurer le volume intracellulaire
- Corriger la déshydratation
- Corriger les désordres électrolytiques
SS
- Corriger les déséquilibres acido-basiques
RE
- Diminuer la glycémie en évitant l’hypoglycémie
- Eliminer les corps cétoniques
- Identifier et traiter la ou les maladies concomitantes.
OG
La fluidothérapie est la prise en charge la plus importante et l’insulinothérapie ne doit pas être mise en place
tant que l’hypovolémie n’a pas été corrigée. En effet l’insuline peut engendrer un mouvement de fluides du
compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire et ainsi aggraver l’hypovolémie.
Etant donné la nécessité de réaliser de très fréquents dosage de la glycémie, des électrolytes et des gaz du
sang, la mise en place d’une voie centrale veineuse est préconisée.
PR
5.1. FLUIDOTHÉRAPIE
La première étape est de corriger l’hypovolémie. Le déficit en fluides doit ensuite être calculé (% déshydratation
x poids (kg) x 1000 = mL de fluides) et corrigé sous 6-24h. La rapidité de correction est dépendante de
l’importance de l’hyperosmalilité, si elle est présente. En effet, une correction trop rapide du sodium et de
l’hyperglycémie peut entrainer un œdème cérébral. Une perfusion de Ringer-Lactate est à privilégier ; en
effet le NaCl 0,9% peut aggraver l’acidose métabolique. Cependant, certains préfèrent le NaCl afin d’éviter
une compétition entre le métabolisme des lactates et des corps cétoniques au niveau du foie.
Une complémentation en potassium doit être instaurée dès qu’il est confirmé que l’animal est capable de
produire des urines.
Pathophysiologie du diabète acido-cétosique chez le chien et le chat.
5.2. INSULINOTHÉRAPIE
Une fois l’animal normovolémique et une fois que l’état d’hydratation a été partiellement corrigé, la mise
en place de l’insulinothérapie est primordiale pour diminuer la glycémie et empêcher la formation de corps
cétoniques. Il n’est pas nécessaire d’avoir complètement normalisé l’état d’hydratation pour instaurer
l’insuline mais il est recommandé d’avoir normalisé le potassium auparavant.
ET
Une insuline cristalline à action rapide (Actrapid®) en CRI est la méthode d’administration de choix (Tableau
2). Le protocole couramment utilisé nécessite deux perfusions différentes :
Une perfusion de réhydratation qui contient du Ringer Lactate (de préférence) et qui est plus ou moins
complémenté en glucose en fonction de la glycémie. Le débit de perfusion est à adapter en fonction de
V
l’état d’hydratation et des pertes (vomissements, diarrhée, …). L’idéal est d’administrer cette perfusion dans
le cathéter veineux central.
SS
Une perfusion contenant l’insuline. Cette insuline est diluée dans une solution de NaCl 0,9%. Pour un chien,
il faut ajouter 2,2 U/kg d’insuline dans 250 mL, en utilisant une seringue à insuline de 100 UI/mL. Chez le chat,
il faut ajouter 1,1 U/kg, ou ajouter la même dose que chez le chien en divisant le débit de perfusion par 2.
La composition de cette perfusion n’est jamais modifiée mais son débit est dépendant de la valeur de la
RE
glycémie. Cette perfusion est administrée dans la voie veineuse périphérique.
OG
Protocole Actrapid® lors de diabète acido-cétosique.

PR
De nombreux protocoles (IM, SC, CRI + injections de glargine) ont également été publiés avec des résultats
variables. Par ailleurs, une nouvelle insuline (lispro) a récemment été testée avec un protocole similaire et de
bons résultats chez le chat.
Suite à l’administration d’insuline, le potassium et le phosphore sont transférés en intracellulaire (Figure 2). Une
aggravation de l’hypokaliémie et de l’hypophosphatémie est souvent observée et un contrôle très rapproché
doit être envisagé. Une complémentation en potassium et phosphore, parfois également en magnésium, doit
être administrée en fonction des résultats. Il est important de noter qu’une hypophosphatémie importante
peut être à l’origine d’une hémolyse intravasculaire.
Une transition vers l’administration d’une insuline classique en SC deux fois par jour peut être envisagée lorsque
l’animal mange et boit par lui-même.
Distribution des ions hydrogènes (H+), potassium (K+) et phosphate (PO42-) entre le compartiment
extracellulaire (ECF) et intracellulaire (ICF) dans différentes conditions de pH.
5.3. CORRECTION DES AUTRES ANOMALIES
ET
L’acidose métabolique est généralement corrigée avec la mise en place d’une fluidothérapie adaptée
et l’apport d’insuline. L’administration de bicarbonates n’est pas recommandée, à l’exception d’acidose
métabolique très sévère (pH < 7 une heure après la mise en place de l’insulinothérapie chez l’homme). En
effet, les bicarbonates peuvent aggraver l’hypokaliémie, diminuer l’apport en oxygène au niveau tissulaire,
V
provoquer une acidose paradoxale du système nerveux central, provoquer une acidose lactique et un
œdème cérébral. Dans certains cas d’anémie importante, une transfusion sanguine peut être nécessaire.
5.4. PRONOSTIC
SS
Lors de DAC, la mortalité est d’environ 26-30%. Elle est dépendante de la maladie concomitante. Une prise
RE
en charge de DAC est coûteuse et nécessite une prise en charge en soins intensifs de plusieurs jours (médiane
de 5 à 6 jours).
6. QUELQUES PRÉCISIONS SUR LE SYNDROME HYPERGLYCÉMIQUE HYPEROSMOLAIRE

OG
Le SHH est défini comme une hyperglycémie importante (> 600 mg/dL) et une osmolalité supérieure à 320
mOsm/kg chez le chien (330 chez le chat).
La production de corps cétoniques est moindre car ces animaux possèdent suffisamment d’insuline pour
éviter la lipolyse (mais insuffisamment pour empêcher l’hyperglycémie). Une déshydratation très importante
PR
est notée et celle-ci est hypernatrémique (perte d’eau pure). Chez le chat, les maladies rénales chroniques
et l’insuffisance cardiaque congestive sont les maladies concomitantes les plus fréquemment rencontrées.
La prise en charge est similaire mais une approche plus conservatrice face à la fluidothérapie doit être
envisagée. En effet, une correction trop rapide de l’hyperosmolalité peut induire un œdème cérébral (par
présence des osmoles idiogéniques). Ainsi, la correction de la déshydratation doit se faire sur 24-48h. La dose
d’insuline utilisée est également généralement plus faible. Le pronostic est plus réservé avec une mortalité
entre 38 et 65%.
CONCLUSION
TITRE
Le DS est une dysendocrinie fréquente chez le chien et le chat et le DAC est une complication grave et
mortelle. Une prise en charge adaptée en soins intensifs est primordiale. Une maladie concomitante est
présente dans la majorité des cas et est à l’origine de la pathophysiologie de cette complication. Celle-ci
doit être recherchée et prise en charge afin de permettre une résolution du DAC mais également pour éviter
toute récidive. Les désordres électrolytiques, majeurs, doivent être surveillés régulièrement et corrigés lorsqu’ils
sont présents.
RÉFÉRENCES
ET
- Hess R. Diabetic ketoacidosis. In: Silverstein DC, Hopper K, eds. Small animal critical care medicine. 2nd edn.
St Louis: Elsevier. 2015:343-346.
- Malerba E, Mazzarino M, Del Baldo F, et al. Use of lispro insulin for treatment of diabetic ketoacidosis in cats.
V
- Rand JS. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in cats. Vet Clin North Am Small Anim
Pract 2013;43:367-379.
- Rudloff E. Diabetic ketoacidosis in the cat: Recognition and essential treatment. J Feline Med Surg
SS
2017;19:1167-1174.
- Thomovsky E. Fluid and electrolyte therapy in diabetic ketoacidosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract
2017;47:491-503.
RE
OG
PR
LE CHIEN PARALYSÉ
Dr Vét Stéphanie PIAZZA, Spécialiste en Neurologie, CHV Languedocia
Les douleurs dorsales ou cervicale ainsi que les difficultés locomotrices sont des motifs fréquents de consultation
en Neurologie et notamment en urgence. Une approche rigoureuse et systématique sera nécessaire pour
la prise en charge de ces patients au cours de la nuit ou du week-end. Des examens complémentaires ne
seront pas toujours nécessaire en urgence et c’est pour cette raison que le clinicien en charge du patient
doit être capable de localiser la lésion, établir les hypothèses les plus probables, proposer les examens
complémentaires adaptés, mais surtout estimer le pronostic et le degré d’urgence.
ET
1. CAUSES D’UNE DIFFICULTÉ LOCOMOTRICE AIGUË
Les difficultés locomotrices aiguës peuvent avoir des origines différentes et ne sont pas toujours le reflet
V
d’atteinte du système nerveux. En effet, un chien peut apparaître paralysé pour les raisons suivantes :
- Atteinte orthopédique : polyarthrite, fractures, ruptures des ligaments croisés…
SS
- Atteinte systémique : hyperthermie, anémie et autre cause de faiblesse, atteinte cardio-respiratoire
- Atteinte nerveuse : médullaire, neuromusculaire ou cérébrale
Il est important de toujours garder à l’esprit ces différentes causes avant de partir, parfois à tort sur une origine
RE
nerveuse primaire.
2. LA CONSULTATION
OG
2.1. COMMÉMORATIFS PERTINENTS
Tout d’abord, le signalement sera important :

• Âge : les jeunes animaux sont plus sujets à des signes cliniques de malformations (instabilités atlanto-axiales,
hydrocéphalie, etc…) ou à des atteintes inflammatoires (infectieuses ou dysimmunitaires). Les animaux plus
âgés ont plus souvent des atteintes dégénératives (hernie discales…) ou néoplasiques. Les adultes d’âge
PR
moyen peuvent avoir tout type d’affection.

• Race : les prédispositions raciales sont nombreuses en neurologie. Les races chondrodystrophiques
(Bouledogues Français, ShihTsu, Teckels…) sont prédisposés à des dégénérescences discales entraînant des
hernies discales extrusives après l’âge de 2 ans. Les jeunes adultes de petite race et races toys sont prédisposés
aux atteintes inflammatoires (méningoencéphalites et méningomyélites). Les jeunes Boxer, Bouvier Bernois et
Beagles sont prédisposés aux méningites… La liste de ces prédispositions est trop longue pour être détaillée
ici.
L’historique devra être complet mais certains éléments seront primordiaux à ce type de consultation :
• Antécédents médicaux
• Depuis quand durent les signes ? N’y avait-il pas d’autres signes avant ?
• Évolution de ces signes dans le temps ? Réponse éventuelle à des traitements ?
• L’animal semble-t-il être douloureux. Même si cet aspect sera évalué lors de l’examen, la question DOIT être
posée au propriétaire et si sa réponse est positive, il est important de rechercher ce qui l’amène à le penser
(gémissements, cris etc…)
• L’animal présente-t-il d’autres signes systémiques ?
2.2. EXAMEN GÉNÉRAL ET EXAMEN NERVEUX

L’examen général de l’animal doit être complet et systématique. Le but est de rechercher une atteinte
systémique ou d’autres signes associés aux signes nerveux.
ET
L’examen nerveux doit également être complet. Son but est tout d’abord de confirmer une atteinte du
système nerveux et ensuite de localiser la lésion plus ou moins précisément. Il comportera un examen à
distance qui est primordial pour évaluer le comportement, l’état d’éveil, la démarche, les signes de douleur
etc… Si l’animal est ambulatoire, il faut définir s’il est ataxique (incoordination des mouvements) et/ou
V
parétique (difficulté dans la motricité) et/ou s’il présente une boiterie (secondaire à une douleur ou à une
incapacité à supporter le poids du corps). Si l’animal n’est pas ambulatoire, il est absolument essentiel de
SS
le lever et le stimuler à marcher (avec soutien ou non) de façon à évaluer s’il présente des mouvements
volontaires ou s’il est plégique (absence de mouvements volontaires). Ensuite les réactions posturales seront
évaluées (par le test des placers proprioceptifs ou du sautillement). Les réflexes médullaires (reflexes de retrait
RE
des 4 membres, reflexe patellaire, reflexe cutané du tronc et reflexe périnéal) seront évalués. L’évaluation
de la nociception est primordiale sur un animal n’ayant pas de mouvements volontaires. Attention à ne
pas confondre le réflexe de retrait (= le chien plie son membre) et nociception (le chien se « retourne pour
mordre » ou vous faire cesser). L’examen nerveux devra également comporter la recherche de douleur par
OG
la palpation vertébrale (thoraco-lombaire et cervicale). Un chien qui est douloureux pourra se plaindre ou
se retourner sous votre palpation, mais très souvent, vous ne sentirez que des contractions musculaires sous
vos mains, qui sont les signes d’une douleur à cet endroit. La manipulation du cou ne doit se faire qu’après
la palpation et si celle-ci n’avait pas mis en évidence de douleur ! La palpation des masses musculaires doit
également être réalisée. Vient enfin l’évaluation des réflexes et réponses de nerfs crâniens.
PR
Pour faciliter les discussions et l’évaluation du pronostic, des classifications du degré d’atteinte nerveuse
souvent sont utilisées pour les myélopathies. Il en existe plusieurs mais la plus couramment utilisée est celle-ci :
• Atteintes thoraco-lombaires :
• Stade 1 : Douleur sans déficit nerveux
• Stade 2 : Déficits proprioceptifs et/ou paraparésie ambulatoire
• Stade 3 : Paraparésie non ambulatoire
• Stade 4 : Paraplégie avec nociception
• Stade 5 : Paraplégie sans nociception
• Atteintes cervicales :
• Stade 1 : Douleur uniquement
• Stade 2 : Tétraparésie ambulatoire
• Stade 3 : Tétraparésie non ambulatoire
• Stade 4 : Tétraplégie avec nociception
3. NEUROLOCALISATION
En neurologie, c’est TOUJOURS la localisation de la lésion qui impose les déficits présents (mais absolument
pas leur nature). C’est la raison pour laquelle l’examen nerveux est si important, car il permettra de localiser
avec plus ou moins de précision la lésion. C’est ensuite le contexte clinique et d’autres informations de
ET
l’examen qui permettront de préciser les hypothèses diagnostiques.
Tout d’abord, il faut rester simple et définir si la lésion se trouve dans l’encéphale, la moelle épinière ou le
système nerveux périphérique ?
Les atteintes de l’encéphale entraînent rarement des paralysies, mais parfois des difficultés locomotrices
V
(syndrome vestibulaire, atteinte cérébelleuse, encéphalose…).
Les atteintes du système nerveux périphérique (atteinte du nerf, du muscle ou de la jonction neuromusculaire)
SS
se caractériseront par des tremblements, une parésie de type MNP (petits pas), une fatigabilité musculaire,
une incapacité à supporter le poids du corps, voire une incapacité locomotrice totale avec des réflexes
médullaires diminués ou absents. Il y aura parfois des atteintes de nerfs crâniens comme un changement de
RE
voix ou un méga-œsophage. Une amyotrophie est parfois présente et peut être spectaculaire.
Enfin, les atteintes médullaires qui seront les plus fréquemment rencontrées comme cause de difficultés
locomotrices aigues. Si des déficits des réactions posturales sont présents, c’est l’évaluation des réflexes
médullaires qui permettra d’être plus précis sur la localisation de la lésion dans les 4 segments de la moelle
OG
épinière :
• C1-C5
• C6-T2 ou intumescence cervico-thoracique
• T3- L3
• L4-S2 ou intumescence lombo-sacrée
PR
Arrive ici la notion de motoneurone central (MNC) et motoneurone périphérique (MNP). Il s’agit d’un
concept à la fois anatomique, mais aussi physiologique. Le MNP sort de la moelle épinière pour aller stimuler
la contraction musculaire. Si le MNP est lésé, il y aura donc un tonus musculaire et des réflexes diminués ou
absents. A l’inverse, le MNC descend des centres supérieurs mais reste dans la moelle épinière et va inhiber
le MNP. Si le MNC est lésé, il y a donc un blocage de son action inhibitrice, ce qui entrainera donc un tonus
musculaire et des réflexes augmentés.
L’intumescence cervico-thoracique donne naissance aux MNP qui innervent les membres thoraciques.
L’intumescence lombo-sacrée donne naissance aux MNP qui innervent les membres pelviens, la vessie, la
queue et la région périnéale.
Tableau 1 : Type d’atteinte médullaire en fonction de la localisation de la lésion.
Attention, il y a deux pièges à ces affirmations : le Schiff Sherrington et le choc spinal. Ces deux phénomènes
peuvent survenir de façon isolée ou concomitante lors de lésion médullaire thoraco-lombaire sévère et
suraiguë. Le Schiff Sherrington se manifeste par une hypertonicité des MT qui peut induire en erreur sur la
ET
neurolocalisation et faire suspecter une atteinte cervicale. La meilleure façon de faire la différence est de
soutenir l’animal en position de marche et d’évaluer les réactions posturales. En cas de Schiff Sherrington, les
mouvements volontaires seront conservés et les réactions posturales seront normales. Ce phénomène a lieu
V
à cause de l’inhibition des voies ascendantes (partant des « border cells » localisées au niveau de la moelle
épinière lombaire) qui sont des voies inhibitrices sur les motoneurones périphériques de l’intumescence
cervicale. SS
Le choc spinal se manifeste par une hypotonicité et une diminution voire absence des réflexes médullaires
des MP, qui peut prêter à confusion avec une atteinte L4-S2 (alors qu’il s’agit d’une atteinte T3-L3). Une
bonne façon de le suspecter est déjà le contexte clinique (atteinte suraiguë), la présence d’un arrêt du
RE
reflexe cutané du tronc en thoraco-lombaire et la présence de douleur thoraco-lombaire (plus haut que
celle qui serait attendue en cas de lésion L4-S2). Il est important de connaitre ces deux phénomènes pour
ne pas se tromper de neurolocalisation et proposer des examens complémentaires inadaptés, mais ils n’ont
absolument AUCUNE influence sur le pronostic.
OG
4. DDX
Le diagnostic différentiel d’une difficulté locomotrice aiguë se fera en fonction :

• De la neurolocalisation de la lésion
PR
• Du signalement
• Des commémoratifs
• Du caractère évolutif ou non évolutif
• De la présence de douleur ou non
• De la réponse éventuelle aux anti-inflammatoires
En neurologie, on utilise TOUJOURS le moyen mnémotechnique VITAMIN D pour établir la liste des hypothèses
possibles et ainsi ne rien oublier.
V ET
4.1. VASCULAIRE
SS
Tableau 2 : Diagnostic différentiel (DDX) d’une myélopathie.
RE
Les atteintes vasculaires les plus fréquentes entrainant des difficultés locomotrices aiguës sont les embolies fibro-
cartilagineuses (EFC) et les extrusions discales suraiguës non compressives (EDSNC) anciennement appelées
disque traumatique, hernie discale haute vélocité, faible compression… Ces deux entités ont longtemps
été confondus car très proches d’un point de vue clinique et leur différentiation est parfois difficile. Leur
OG
contexte d’apparition est assez similaire : il s’agit le plus souvent d’apparition suraiguë de déficit nerveux, ne
s’aggravant pas au-delà de 24-48h. La survenue de ces signes est le plus souvent associée à un exercice ou à
un saut. Au moment de l’apparition des signes, un cri de l’animal est fréquent, mais celui-ci est généralement
peu voire plus du tout douloureux après ce phénomène aiguë. On retiendra le scénario classique du grand
chien en pleine course, qui hurle et se retrouve paralysé immédiatement sans traumatisme évident. Bien-sûr,
PR
ce scénario est caricatural, mais reste assez proche de la réalité.
Il ne semble pas y avoir de prédisposition d’âge, excepté qu’à la différence de l’EFC, l’EDSNC n’a jamais
été rapportée chez des chiens de moins d’un an. Ce type d’atteinte est plus fréquente chez les grands
chiens non chondrodystrophiques, mais peuvent survenir dans toutes les races. Les signes sont le plus souvent
asymétriques.
L’EFC est une atteinte vasculaire de la moelle épinière causée par une embolisation de la vascularisation
médullaire par un matériel histologiquement identique au noyaux pulpeux. Elle entraîne une ischémie
médullaire conduisant à la nécrose de la région vascularisé par ce vaisseau. La moelle épinière en elle-
même n’ayant pas de récepteur nociceptif, une atteinte purement intramédullaire n’est pas douloureuse.
C’est l’une des grosses différences dans la présentation clinique d’un chien avec une myélopathie ischémique
comparée à un chien avec une hernie discale aiguë.
L’EDSNC peut se produire sur un disque intervertébral dégénéré ou non suite à des forces importantes
exercées sur ce disque lors d’exercice violent, de sauts ou de traumatisme. Le petit morceau de disque
extrudé provoque une contusion médullaire et peut se loger dans le canal vertébral. Le faible volume de
ce disque n’entraîne pas de compression médullaire, et donc une douleur peu importante voire absente
après la survenue de l’extrusion aiguë. Les signes sont, tout comme l’EFC, non progressif au-delà des 24-48
premières heures.
4.2. INFLAMMATOIRE
Les causes inflammatoires restent des causes assez fréquentes de myélopathies. Les myélites dysimmunitaires
sont les plus fréquentes d’entre elles. Il s’agit d’une atteinte inflammatoire non infectieuse dont l’origine
ET
reste incertaine mais des facteurs génétiques et un processus à médiation immunitaire sont suspectés.
Leur pathogénie est probablement multifactorielle et s’apparente aux méningites (qui n’atteignent que
les méninges) et aux méningo-encéphalite (qui atteignent l’encéphale). La présentation clinique peut
être variable et traduit souvent le caractère multifocal de l’atteinte du système nerveux. La survenue
V
est généralement aiguë ou subaiguë, bien que mais des présentations plus chroniques restent tout à fait
possibles. Une atteinte systémique est rare (fièvre, leucocytose neutrophilique…). Les signes présentés sont
SS
généralement évolutifs dans le temps. Certains critères de risques sont clairement établis pour les atteintes
inflammatoires du système nerveux : jeune adulte, femelle, petites races et races toys, mais il ne s’agit que de
facteur de risque et non de critères stricts.
RE
Les origines infectieuses sont plus rares, mais doivent être recherchée en cas de myélite. Les agents les plus
fréquemment rencontrés sont la néosporose, la toxoplasmose, la leishmaniose, la maladie de Carré etc. Des
empyèmes sont parfois présents (infection bactérienne) et sont généralement secondaires à la migration de
corps étrangers ou à l’évolution d’une discospondylite. Dans ce cas, les signes systémiques sont fréquents
OG
(fièvre, leucocytose neutrophilique), ainsi que des douleurs marquées et tous les degrés de déficits sont
possibles (comme dans toutes les myélopathies).
4.3. TRAUMATIQUE
PR
Dans cette catégorie, nous parlerons des lésions entraînées par un traumatisme externe. En médecine
vétérinaire, ils sont en grande partie représentés par les accidents de la voie publique et les chutes. Les lésions
traumatiques peuvent intéresser les vertèbres, les disques intervertébraux, les méninges et la moelle épinière.
Le plus souvent il s’agit d’une combinaison de ces lésions.
Les lésions médullaires entrainées par un traumatisme vertébral incluent les fractures vertébrales, les luxations
et subluxations ainsi que les lésions flexion / extension. Elles peuvent entraîner différentes formes de lésions
médullaires : contusion, lacération et/ou compression, aboutissant à divers degrés de ruptures vasculaires
et parenchymateuses. Il s’agit des lésions primaires. Celles-ci vont conduire à une série d’évènements
vasculaires, biochimiques et métaboliques qui vont étendre la zone de mort cellulaire (nécrose et apoptose).
Il s’agit des lésions secondaires apparaissant dans les 24-48 heures. Elles peuvent être résumées par des
phénomènes de déplétion énergétique, de changement dans la perméabilité membranaire, d’excitotoxicité,
de lésions oxydatives et d’inflammation. La présentation clinique est variable mais une douleur ou un inconfort
sont généralement présents ainsi que les différents stades d’atteinte médullaire. Le traumatisme peut être
certain ou suspecté (rechercher des lésions / abrasions cutanées, fractures évidentes…).
La manipulation de ces animaux ayant subi un traumatisme, doit se limiter au strict minimum et les mouvements
de l’animal doivent être restreints (risque d’aggravation des déficits en cas de fracture / luxation).
4.4. ANOMALIE CONGÉNITALE
De nombreuses anomalies congénitales peuvent entraîner des myélopathies. Les signes seront le plus souvent
ET
d’apparition progressive, mais des apparitions aiguës ou dégradations aiguës sur un fond d’évolution
chronique sont possibles.
Il existe des instabilités atlanto-axiales ou occipito-atlanto-axiales qui sont des malformations / mal-articulations
des deux premières vertèbres cervicales +/- os occipital. Ces anomalies entrainent des compressions et
V
contusions médullaires. Elles sont plus fréquentes chez les petites races et races toys (Chihuahua, Yorkshire,
Caniches…). Les signes vont de la cervicalgie à la tétraplégie, en passant par tous les stades. Des dégradations
SS
suraiguës (déstabilisation brutale) sont possibles lors de traumatisme ou de chutes, sur des animaux qui n’était
peu voire pas cliniques avant. Une détresse respiratoire voire un arrêt cardio-respiratoire est possible dans ce
type de cas. La manipulation de ces animaux doit se faire avec la plus grande prudence : idéalement une
main est positionnée en permanence sous le cou de l’animal pour empêcher une flexion excessive lors des
RE
manipulations, notamment lors d’anesthésie.
La spondylomyélopathie cervicale caudale (syndrome de « wobbler ») comprend deux types d’anomalies

: des proliférations facettaires entraînant des compressions médullaires dorsales et des instabilités entraînant
OG
des compressions ventrales (discales / ligamentaires). Elles atteignent le plus souvent les grandes races et races
géantes (Dogues Allemands, Doberman, Bouvier Bernois etc). Les signes sont généralement d’apparition
progressives et typiques d’une atteinte cervicale caudale avec tétraparésie (atteinte de type MNP sur les
membres thoraciques (MT) et MNC sur les membres pelvines (MP) entraînant une « démarche à deux moteurs
» assez caractéristique de cette localisation). Une douleur est parfois associée et les signes peuvent aller
PR
jusqu’à une incapacité locomotrice totale.
Les malformations vertébrales sont fréquentes chez les races brachycéphales, mais rarement cliniques.
Elles sont plus souvent cliniques chez le Carlin où elles peuvent entraîner des sténoses du canal vertébral et
des compressions médullaires parfois majeures. Les signes sont généralement d’apparition progressive et
rarement associés à de la douleur (sauf au cas de compression radiculaire).
Les diverticules arachnoïdiens (anciennement appelés « kyste arachnoïdiens ») sont des accumulations de
liquide cérébrospinal (LCS), secondaires à des adhérences leptoméningées, entraînant une compression
médullaire progressive. Elles peuvent être à prédisposition raciales : plutôt en région cervicale chez les grands
chiens comme le Rottweiler et plutôt en région thoraco-lombaire chez les brachycéphales comme les
Carlins et Bouledogues Français. L’origine exacte est incertaine et peut être congénitale, inflammatoire ou
traumatique. Les signes sont généralement d’apparition lente et progressive et associés à la zone médullaire
atteinte. La présence de douleur est rare mais une incontinence urinaire et/ou fécale est fréquente.
La syringohydromyélie correspond à la formation de cavités liquidienne à l’intérieur de la moelle épinière. Elle

est souvent secondaire à une malformation de type Chiari (anomalie de conformation de la fosse caudale)
fréquemment rencontrée chez le Cavalier King Charles Spaniel (CKCS), mais aussi chez le Chihuahua, le
Bouledogue Français, le Griffon Bruxellois, etc. Les signes sont variables d’une race à l’autre, mais chez le CKCS
elle est souvent associée à une cervicalgie, des douleurs fantômes se caractérisant par des cris spontanés,
des grattages des oreilles, du cou ou des grattages dans le vide ou du prurit facial. Divers degrés de d’ataxie
et de parésie peuvent être présents. Les signes sont généralement d’apparition progressive.
ET
4.5. MÉTABOLIQUE / TOXIQUE
Non.
V
4.6. IDIOPATHIQUE
Non.
4.7. NÉOPLASIQUE
SS
RE
Les tumeurs de la colonne vertébrale peuvent avoir pour origine : la moelle épinière elle-même, les méninges,
les racines nerveuses, les ligaments ou les vertèbres et entraîner des myélopathies de présentation variables.
Elles peuvent être classées selon leur localisation anatomie :
• Tumeurs extradurales (extérieures à la dure-mère)
• Tumeurs intradurales extra-médullaires (à l’intérieur de la dure-mère mais à l’extérieur de la moelle épinière)
OG
• Tumeur intra-médullaires (à l’intérieur du parenchyme médullaire).
Selon la nature et l’agressivité de la tumeur, certaines toucherons parfois plusieurs localisations. Lors de
découverte d’un processus néoplasique à l’imagerie, la possibilité de classifier la lésion dans une de ces
catégories aidera à lister les types de tumeur possibles.
PR
Les tumeurs intramédullaires induisent des signes cliniques de myélopathie par destruction du parenchyme
médullaire et remplacement par du tissu tumoral. Les tumeurs extra-médullaires (intradurales ou extradurales)
peuvent entraîner de la douleur et des déficits nerveux par des phénomènes de compression, lacération et
envahissement. Les processus néoplasiques seront plus fréquents chez les animaux âgés, mais peuvent dans
certains cas et certaines races atteindre de jeunes adultes.
4.8. DÉGÉNÉRATIVE
Une hernie discale extrusive ou hernie de type Hansen I correspond à une extrusion dans le canal vertébral, du
noyau pulpeux qui a subi une dégénérescence, à travers une déchirure de l’anneau fibreux. Cette extrusion
discale est la plupart du temps secondaire à une dégénérescence de type métaplasie chondroïde que l’on
retrouve chez les races chondrodystrophiques (Bouledogues Français, Teckels, Bichons, Chihuahua, Beagle,
Shih Tzu, Jack Russel…). Cette dégénérescence précoce conduit à la déshydratation du noyau pulpeux
menant à sa calcification et donc à la perte de ses propriétés biomécaniques, ce qui peut conduire à la
déchirure de cet anneau et à l’expulsion du noyau dégénéré. Ce phénomène de dégénérescence précoce
prend du temps, c’est la raison pour laquelle il est très rare d’observer une hernie discale extrusive chez un
chien de moins de deux ans, et presque impossible chez un chien de moins d’un an (hors traumatisme).
ET
L’extrusion rapide de ce noyaux pulpeux dans le canal vertébral cause une compression médullaire et/ou
radiculaire, souvent une contusion médullaire et parfois des hémorragies. L’atteinte des méninges et des
racines nerveuses par ces phénomènes sont responsables de la douleur. L’atteinte médullaire (compressive
et contusive) elle, est responsable des déficits nerveux éventuellement présents.
V
Les hernies discales protrusives ou hernie de type Hansen II sont caractérisées par un épaississement de la
partie dorsale de l’anneau fibreux qui va faire protrusion dans le canal. La protrusion discale est secondaire
SS
à une dégénérescence de type fibroïde du noyau pulpeux, survenant le plus souvent chez les races non
chondrodystrophiques, plus âgés (généralement après 7 ans). C’est en effet un phénomène plus tardif que
la métaplasie chondroïde des races brachycéphales. Les changements surviennent de façon progressive
RE
et entraînent une compression médullaire progressive qui va entraîner un œdème vasogénique, une
démyélinisation, une gliose et une raréfaction axonale. Les hernies discales protrusives surviennent de façon
généralement beaucoup plus chronique et sont parfois confondues avec de l’arthrose ou des myélopathies
dégénératives (car plus fréquentes chez les grands chiens, plus âgés). Bien qu’elles puissent entraîner de
OG
l’inconfort, leur apparition progressive est généralement nettement moins douloureuse que les extrusion
discales aigues.
La myélopathie dégénérative reste rare et largement « sur-diagnostiquée ». Il s’agit d’une dégénérescence
de la moelle épinière touchant plutôt les grandes races (Bergers Allemands notamment) d’âge avancé
(environ 9 ans). L’apparition est progressive et peut-être asymétrique au départ de type parésie MNC sur les
PR
MP, puis peut évoluer vers une parésie MNP sur les MP voire toucher les MT en fin d’évolution. Il s’agit d’une
affection totalement non douloureuse. Il existe un test génétique dans certaines races, mais le résultat ne
permet que d’estimer un risque de développer cette maladie. Les autres types de myélopathies doivent
impérativement avoir été exclues (protrusions discales notamment).
5. PREMIÈRE ESTIMATION DU PRONOSTIC
Les lésions compressives de la moelle épinière (quelles qu’elles soient), entraineront l’apparition successive des
différents déficits en fonction de la sévérité de l’atteinte, dans l’ordre suivant : douleur, déficit des réactions
posturales, disparition des mouvements volontaires, disparition de la nociception.
Photo 1 : Apparition séquentielle des déficits nerveux selon la sévérité de l’atteinte médullaire.
Votre examen nerveux permet donc déjà de préciser la sévérité de la lésion et donc déjà d’en évaluer
grossièrement son pronostic, avant même d’avoir posé un diagnostic. Ce pronostic sera bien entendu affiné
après réalisation des examens complémentaires et avec le diagnostic précis.
ET
Cette estimation de pronostic doit être d’emblée discutée avec le propriétaire au moment de la consultation.
En effet, celui-ci doit être conscient de la sévérité de la situation et donc des chances de retrouver un état
V
fonctionnel pour son chien avant de prendre des décisions d’examens complémentaires. En effet, prenons
l’exemple d’un chien brachycéphale, douloureux en région thoraco-lombaire et qui présente une paraplégie
sans nociception depuis plusieurs jours, avec des propriétaires peu motivés / ayant des difficultés financières.
SS
Les chances de récupération de ce chien, quelle que soit la cause (même si une hernie discale extrusive est
fortement suspectée), sont relativement faibles. Sachant cela, le propriétaire peut décider en connaissance
de cause de ne pas poursuivre les investigations. Ce n’est pas une fois les examens complémentaires réalisés
RE
qu’il faut aborder ce sujet.
OG
Une fois votre diagnostic différentiel établi et les hypothèses classées par ordre de probabilité, le choix de
l’examen complémentaire idéal passe, d’une part par sa connaissance technique et son interprétation mais
aussi par celle de ses limites et de sa valeur prédictive. Il sera basé sur le type de lésion recherchée. Un devis
devra impérativement être établi et discuté avec le client, de même que les risques (anesthésie ou risque
spécifiques à certains examens).
PR
6.1. ANALYSES SANGUINES
Un bilan sanguin (hémato-biochimique) pourra être proposé, notamment dans le contexte du bilan pré-
anesthésique, mais il est peu probable qu’il apporte une information primordiale sur la pathologie médul-
laire elle-même. Une leucocytose neutrophilique marquée à forme jeunes pourra orienter vers un syndrome
inflammatoire / infectieux (discospondylite par exemple). Lors de suspicion de myopathie (myosite notam-
ment), la mesure des CK (l’augmentation importante signe une souffrance musculaire) pourra aider à orien-
ter le diagnostic.
6.2. RADIOGRAPHIES DE LA COLONNE
Les radiographies de la colonne de bonne qualité nécessitent une anesthésie générale ou une sédation
pour être interprétables. Chez un animal ayant des difficultés locomotrices ou des douleurs vertébrales, la
réalisation de radiographie n’a d’intérêt que dans les cas suivants :
• Traumatisme (explorer de potentielles fractures / luxations)
• Suspicion de processus néoplasique (ex : historique de d’exérèse de tumeur mammaire, etc…)
• Discospondylite
Dans les autres cas, il est peu probable que la radiographie apporte à elle seule un diagnostic et semble
donc superflue.
V ET
SS
Photos 2 et 3 : Fracture / Luxation vertébrale en L5
6.3. LA MYÉLOGRAPHIE
RE
Si l’imagerie en coupe n’est pas accessible, la myélographie, si elle est bien réalisée et bien interprétée
permet d’investiguer avec une assez grande spécificité toute lésion compressive de la moelle épinière et des
racines nerveuses extra- ou intradurales. Elle l’est moins en ce qui concerne les affections intramédullaires
OG
qui devront être assez importantes en taille avant d’être visualisées. Les risques d’utilisation d’un produit de
contraste iodé comprennent une dégradation clinique généralement temporaire, ainsi que des convulsions
au réveil dans de rares cas. Le propriétaire doit être prévenu de ces risques.
PR
Photo 4 : Myélographie montrant la présence d’un compression médullaire extra-durale
6.4. L’IMAGERIE EN COUPE
Elle permet une dé-superposition des différents tissus et est la plupart du temps nécessaire à l’exploration
des myélopathies. Elle nécessite le recours à une anesthésie générale. Deux techniques différentes, voire
parfois complémentaires sont possibles.
6.4.1. L’imagerie par tomodensitométrie (Scanner)

Le scanner utilise les rayons X et un logiciel de création d’image. Il existe de nombreux type de scanner
avec des performances variables, mais globalement, dans le cadre des myélopathies, il sera indiqué pour
l’exploration des lésions vertébrales et discales. La définition osseuse est excellente. Pour ce qui est des
pathologies discales, si le matériel discal est calcifié, il sera très bien visible par cette technique d’imagerie.
ET
Si le matériel n’est que peu voire pas calcifié, il pourra être difficile à visualiser au scanner seul. L’injection
IV de produit de contraste permet l’évaluation vasculaire et le diagnostic de zones anormalement
vascularisées (inflammation, tumeur…). Pour le diagnostic de lésions compressives non calcifiées (protrusions
discales par exemple) ou la mise en évidence de lésion intradurales (tumeur, diverticule arachnoïdien…),
V
l’injection intrathécale de produit de contraste (myéloscanner) sera indiquéé. Les mêmes risques que pour la
myélographie sont applicables.
SS
RE
OG
Photos 5 et 6 : Scanner montrant du matériel calcifié comprimant le sac

thécal en L3-L4 (hernie discale extrusive)
PR
6.4.2. L’imagerie par résonnance magnétique (IRM)

L’IRM utilise les propriétés de résonance magnétique nucléaire des composants du corps (les protons et
en particulier ceux de l’eau). Elle fournit des images de très haute qualité et a une excellente sensibilité
pour différencier deux tissus voisins, même entourés de tissus osseux, ce qui est son plus grand avantage.
Elle permet donc l’exploration du système nerveux central (encéphale et moelle épinière) et du système
nerveux périphérique, et cela sans irradiation. Il existe deux types d’IRM en fonction de la puissance de leur
aimant : le haut champ et le bas champ magnétique. L’IRM de haut champ magnétique (encore assez peu
disponible en France) est le gold standard pour l’investigation des myélopathies, qu’elles soient compressives
ou intramédullaire car sa définition est excellente et le temps d’acquisition des images pour une colonne est
raisonnable.
L’IRM de bas champ magnétique, de par sa plus mauvaise définition et sa largeur de champs souvent
trop faible pour imager toute la zone nécessaire (ex : T3-L3), est moins adaptée en première intention pour
l’exploration des myélopathies et notamment les myélopathies compressives ou les atteintes vertébrales (le
scanner sera souvent préféré). En revanche, elle sera nécessaire pour l’exploration des lésions intra-médullaires
(lésions vasculaires, syringohydromyélie, inflammation…) pouvant passer totalement inaperçues au scanner.
ET
Photo 7 : IRM montrant une hyperintensité intramédullaire en T2, probable EFC.
V
6.5. LA PONCTION ET L’ANALYSE DU LIQUIDE CÉRÉBROSPINAL
SS
Cet examen nécessite une certaine technicité et consiste à récolter le LCS baignant l’encéphale et la moelle
épinière afin de l’analyser. Il peut être réalisé par ponction en « voie haute » ou voie cisternale (entre l’occiput
et l’atlas) ou par « voie basse » ou voie lombaire (entre L5 et L6). La ponction doit idéalement de faire au
RE
plus proche de la lésion suspectée et il est recommandé de ne la réaliser qu’après examen d’imagerie
afin de vérifier son indication, l’absence de contre-indication (hypertension intracrânienne, anomalie
conformationnelle de la fosse caudale…) et éviter des diagnostics erronés (ex : diagnostiquer une méningite
car le LCS est inflammatoire sans avoir identifié une discospondylite qui en est la cause).
OG
L’analyse du LCS comprend tout d’abord un comptage des cellules nucléées qui doit se faire immédiatement
(dans l’heure qui suit le prélèvement !!) car les cellules ne se conservent pas et dégénèrent (attention aux
sous-diagnostics d’inflammation si le prélèvement est envoyé en laboratoire !). Ce comptage peut se faire
en clinique avec une cellule de Malassez (et un peu d’habitude pour différencier les cellules nucléées des
globules rouges !) et ne doit pas dépasser 5 cellules nucléées/micL. Une mesure des protéines est également
PR
nécessaire et peut s’estimer en clinique avec une bandelette urinaire. L’idéal pour avoir une valeur plus
précise étant bien sûr de l’envoyer dans un laboratoire extérieur. En cas d’augmentation de la cellularité,
une analyse cytologique avec un différentiel du type cellulaire- est nécessaire. La réalisation de PCR ou de
sérologies pourront se faire à partir de ce liquide pour l’investigation de maladies infectieuses.
Cette analyse permet de confirmer un état inflammatoire du LCS, mais ne permet presque jamais d’établir
un diagnostic précis. En effet, de nombreux processus pathologiques peuvent entraîner des anomalies du
LCS : maladie dégénérative, vasculaire, néoplasique, etc et pas seulement un processus inflammatoire
dysimmunitaire ou infectieux. Attention, à l’inverse, certaines méningo-encéphalites ou méningo-myélites (si
l’atteinte est surtout intra-parenchymateuse) peuvent avoir un LCS normal.
Photo 8 : LCS inflammatoire sur une cellule de Malassez. Les flèches
rouges indiquent les cellules nucléées.
6.6. L’ÉTUDE ÉLÉCTRODIAGNOSTIQUE
ET
L’électrodiagnostic sera indiqué en cas d’atteinte du système nerveux périphérique (nerfs, muscles ou jonc-
tion neuromusculaire). Ces différentes entités n’ont pas été développées ici, mais peuvent danscertains cas
V
sévères se présenter sous forme de paralysie. L’électrodiagnostic est une technique d’étude fonctionnelle
qui permet de localiser l’atteinte dans le système nerveux périphérique. Elle n’apporte pas de réponse sur
l’étiologie de la lésion. SS
7. PRÉCISION DU PRONOSTIC
RE
Une fois le diagnostic établi, le pronostic auparavant estimé grossièrement en fonction de la sévérité de
l’atteinte médullaire pourra être précisé. Des statistiques existent pour certaines pathologies, mais doivent
toujours être interprétées avec précaution. Le pronostic de récupération est défini comme les chances de
retrouver un état fonctionnel (animal ambulatoire et continent). Ce qui veut dire que des déficits modérés ne
OG
seront pas considérés comme une absence de récupération. Ce pronostic dépend de la sévérité de la lésion
nerveuse et donc de la sévérité des déficits nerveux, mais également de la pathologie et du traitement choisi.
7.1. PRONOSTIC DES HERNIES DISCALES

PR
Pour les hernies discales extrusives thoraco-lombaire, des pronostics ont été établis en fonction du traitement
médical ou chirurgical et du stade de paralysie.
Tableau 3 : Pronostic de récupération d’une hernie discale extrusive thoraco-lombaire.
Un stade 5, voire un stage 4 aigu, sont des urgences ! Un diagnostic et un traitement adapté est nécessaire
au plus vite. Pour les hernies discales extrusives cervicales, la moelle épinière a plus de place dans le canal
vertébral et les déficits nerveux seront comparativement moins fréquents. Une intervention chirurgicale est
associée à une récupération fonctionnelle dans 97 % des cas, tout stade confondu. En revanche, Les stades
3 et 4 sont associés à un pronostic un peu plus faible (90%) mais à des déficits résiduels plus fréquents. La
chirurgie est associée à 10% de risque de complications opératoires et post-opératoires, dont la majorité sont
temporaires, mais bien que rares, certaines complications peuvent être fatales. Le traitement conservateur
sur les stades 1 et 2 à un pronostic de récupération complète et durable de 50% et une amélioration clinique
avec récidive de 33%.
ET
Dans le cas des hernies discales protrusives, le traitement médical est généralement essayé en première
intention, compte tenu de l’âge souvent avancé des chiens, des déficits souvent peu importants, du risque
opératoire et de l’amélioration moins probable que pour une hernie discale extrusive. En effet, le caractère
chronique de ce type de lésion entraine souvent une raréfaction axonale qui est irréversible.
V
SS
RE
Tableau 4 : Pronostic de récupération d’une hernie discale protrusives.
OG
Pour les stades avancés, aucune donnée à grande échelle n’est disponible, mais le pronostic est globalement
très réservé compte tenu de la probable atrophie médullaire associée qui est irréversible. Une intervention
chirurgicale peut être tentée, mais les propriétaires doivent être prévenus de l’incertitude de bénéfice de
cette intervention, et de la nécessité de soins de nursing et de physiothérapie post-opératoire qui peuvent
PR
être longs. La décision d’un traitement médical ou chirurgical appartient au propriétaire et non au vétérinaire
(qu’il soit généraliste ou spécialiste). Il doit avoir été informé des différentes options, de leur pronostic, des
risques, du temps de récupération et de l’aspect budgétaire pour prendre sa décision en connaissance
de cause. Le vétérinaire peut tout au plus conseiller telle ou telle option si le propriétaire le demande, mais
en aucun cas imposer son point de vue. Par exemple, sur une extrusion discale entrainant peu voire pas
de déficit nerveux, l’option chirurgicale DOIT être discutée, même si l’on s’orientera probablement vers un
traitement médical. En effet, si cette option n’est pas proposée et que l’animal se dégrade (et perd donc
des chances de récupération), il en va de la responsabilité du vétérinaire qui n’a pas proposé les différentes
options.
7.2. PRONOSTIC DES MYÉLOPATHIES VASCULAIRES (EFC, EDSNC)
Il y a assez peu d’études sur des nombres importants de chiens pour établir des statistiques fiables. Globalement,
il faut retenir que le pronostic de récupération est bon à excellent sur les chiens dont les mouvements
volontaires sont conservés. Sur des animaux ayant perdus les mouvements volontaires, une récupération
fonctionnelle était présente dans 70% des cas d’EFC et 54% des EDSNC. La perte de la nociception est
en revanche de mauvais pronostic avec peu de chiens montrant une récupération, et la plupart de ceux
montrant une amélioration gardent des déficits résiduels importants. Parmi les déficits résiduels présents lors
de ce type de lésion, des incontinences urinaires et fécales ne sont pas rares.
7.3. PRONOSTIC DES TRAUMATISMES VERTÉBRAUX (FRACTURES / LUXATIONS)
ET
La rupture d’une colonne vertébrale nécessite des forces très importantes, ce qui induit des lésions de la
moelle épinière bien plus importantes qu’après une simple hernie discale aiguë. Le pronostic est influencé par
la sévérité des lésions médullaires mais également pas la présence de lésions d’autres organes. Les études ne
V
semblent pas établir de différence de pronostic selon l’approche conservative ou chirurgicale, mais plus de
patients sévèrement atteints étaient traités chirurgicalement, ce qui induit un biais dans l’interprétation. Seules
SS
les lésions suspectées instables seront adressées chirurgicalement. Le pronostic sera établi différemment en
fonction de la zone atteinte :
RE
Pour les atteintes thoraco-lombaires, le pronostic sera sombre à nul (<5%) en cas de :
• fracture / luxation avec dislocation de 100% ou plus. Dans ce cas, la moelle épinière est complètement
interrompue et une récupération est donc illusoire. La réalisation de radiographies de la colonne a donc
toute sa place dans la prise en charge d’un traumatisme vertébral.
OG
• paraplégie avec absence de nociception. Si l’animal est choqué, et qu’il n’y a pas de fracture / luxation
de plus de 100%, il peut être raisonnable de réévaluer neurologiquement l’animal 24h après une stabilisation
médicale. Il semble qu’une absence de déplacement d’une fracture ait un pronostic pas nul mais faible
(<25%) chez un chien n’ayant plus de nociception.
En revanche, dans les autres cas (nociception présente), le pronostic de récupération fonctionnelle (capacité
PR
ambulatoire et continence) est plutôt bon (environ 80%).
Pour les atteintes cervicales, le taux de mortalité est élevé pour les animaux tétraplégiques ayant des
difficultés respiratoires. Parmi les cas opérés, le taux de décès péri-opératoire va jusqu’à 36%, mais ceux qui
ne décèdent pas ont généralement un bon pronostic de récupération, tout comme les lésions moins sévères,
gérées médicalement. Lors de traumatismes vertébraux, une imagerie de toute la colonne est recommandée
car plusieurs sites sont atteints dans environ 20% des cas, ce qui influence également le pronostic.
Les pronostics des autres entités sont variables et plus aléatoires, et ne pourront être développés ici.
8. PRISE EN CHARGE
Le traitement, sera au départ et en attente des examens complémentaires, purement symptomatique. En

urgence, le premier geste de la prise en charge d’un animal douloureux est l’analgésie. En hospitalisation
on aura recours aux opioïdes (morphine, methadone, fentanyl voire buprénorphine en cas de douleur
modérée). La gabapentine à la dose initiale de 10 mg/kg TID est un excellent analgésique pour les douleurs
neuropathiques. Les doses peuvent être progressivement augmentées, le frein à cette augmentation étant la
sédation. L’utilisation du tramadol est possible, mais sa capacité analgésique chez le chien reste controversée.
Les anti-inflammatoires (stéroïdiens ou non stéroïdiens) ont également un pouvoir analgésique, mais attention
à l’utilisation de corticoïdes avant réalisation d’examens complémentaires qui peut fausser les résultats (lors
de maladies inflammatoires notamment). Une règle à retenir : Jamais de corticoïdes dans diagnostic ! La mise
ET
sous perfusion et le maintien d’une bonne pression artérielle sont également indiqués lors de myélopathie
aiguë afin de maintenir une bonne perfusion médullaire.
Dans toutes les myélopathies, que la prise en charge soit chirurgicale ou non, si le degré de paralysie est
V
important, le nursing et la physiothérapie seront absolument primordiaux pour une bonne récupération. L’un
des aspects les plus importants du nursing d’un animal paralysé est la gestion de la vessie. Tout animal avec un
SS
degré de parésie ou de paralysie peut présenter une incontinence ou une incapacité à uriner. Les vidanges
vésicales complètes régulières (par taxis externe ou par sondage) sont essentielles. En effet, une distension
vésicale prolongée peut induire une insuffisance rénale, une infection urinaire et des lésions du muscle
détrusor de la vessie, pouvant être irréversibles et induire à terme une incapacité totale à uriner alors que
RE
l’animal aura peut-être récupéré sa capacité ambulatoire. Le nursing passe aussi par des soins hygiéniques :
laver et sécher les parties du corps souillées par les urines et matières fécales liées à l’incontinence. Les lésions
de dermites urineuses sont fréquentes et parfois désastreuses chez les animaux paralysés. L’animal devra être
couché sur des surfaces matelassées, propres et sèches. Il devra être retourné régulièrement s’il ne le fait pas
OG
lui-même afin de limiter les risques d’escarres.

Si une hernie discale ou un traumatisme médullaire sont suspectés, un repos strict sera primordial. Idéalement
l’animal doit être confiné (cage). Les sorties doivent se faire en laisse courte et uniquement pour les besoins.
Courir, jouer, sauter ou l’utilisation d’escalier doivent être proscrits. Ce repos est trop souvent négligé (quand
PR
l’animal rentre à la maison), par les propriétaires et parfois par les vétérinaires, qui n’incisent pas assez sur cet
aspect, alors qu’il est l’un des plus important de la prise en charge.
Après réalisation des examens complémentaires, le traitement pourra possiblement être étiologique :
chirurgical ou médical.
Les hernies discales et traumatismes vertébraux seront traités de façon chirurgicale (décompression de la
moelle épinière / stabilisation vertébrale) ou médicale en fonction de la sévérité l’atteinte nerveuse (voir
précédemment). Attention à bien préciser au propriétaire d’un animal qui choisit l’option médicale, que
l’état de son animal peut se dégrader et donc le pronostic s’aggraver.Dans les deux cas, une analgésie
sera nécessaire ainsi que le recours à des anti-inflammatoires. L’utilisation d’AINS ou d’AIS reste controversé
sur les hernies discales. A ce jour, aucun bénéfice des AIS n’a été démontré dans le traitement des hernies
discales extrusives, mais les effets secondaires semblent plus importants. Le recours aux antiacides (et
particulièrement les inhibiteurs de pompes à protons) est recommandé lors d’utilisation d’anti-inflammatoires
sur des myélopathies. L’utilisation d’AIS semble avoir plus d’intérêt dans le traitement des hernies discales
protrusives (chroniques) pour lesquelles la part d’œdème vasogénique est important. Pour cet aspect (AIS vs
AINS), chaque neurologue / chirurgien a sa propre conviction et son propre protocole.
Les myélopathies vasculaires intramédullaires (EFC et EDSNC) n’ont pas de traitement étiologique. Seule
la physiothérapie sera importante. Un protocole à base de Solumedrol à forte dose était anciennement
recommandé pour un effet présumé sur l’apparition des lésions secondaires. Les études faites chez le
chien ne montrent pas de bénéfice clinique réel mais de très nombreux effets secondaires, parfois sérieux
(vomissements, diarrhées, hémorragies digestives, infections urinaires, pneumonies et sepsis). Ce type de
protocoles est maintenant contre-indiqué.
Le traitement des méningomyélites nécessitera une immunosuppression prolongée lors d’origine
ET
dysimmunitaire, alors qu’elles nécessiteront un traitement anti-infectieux adapté en cas de myélite infectieuses.
Les discospondylites nécessitent une antibiothérapie à forte dose et pendant un minimum de 6 à 8 semaines,
ainsi que des anti-inflammatoires (AINS vs AIS à dose anti-inflammatoire).
V
CONCLUSION
SS
Face à un syndrome algique ou à un animal ayant des difficultés locomotrices attribuables au système
nerveux, le clinicien doit avoir une démarche rigoureuse comme présentée ici, afin tout d’abord de localiser
la lésion, d’établir les hypothèses les plus probables et de proposer les examens complémentaires les plus
RE
adaptés tout en faisant une première estimation (grossière) du pronostic. Cette démarche, l’intérêt des
examens complémentaires, les options thérapeutiques et un devis doivent être clairement expliqués aux
propriétaires afin que celui-ci puisse prendre sa décision de façon parfaitement éclairée. Si des examens
complémentaires ne sont pas souhaités, un traitement probabiliste sera proposé (en fonction de vos
OG
hypothèses les plus probables), mais il est important de bien expliquer au propriétaire qu’en absence de
diagnostic, le pronostic de ce traitement reste très incertain.
RÉFÉRENCES
PR
1. Brisson. Intervertebral Disc Disease in Dogs. Vet Clin Small Anim 40 (2010) 829–858
2. Platt S., Olby N. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. 4th Ed.
3. Platt S., Garosi L. Small Animal Neurological Emergencies. Manson Publishing
4. Sharp NJH, Wheeler SJ. Small animal Spinal Disorders. Elsevier Mosby. 2nd Edition.
LES URGENCES OPHTALMOLOGIQUES
Dr Vét Philippe DURIEUX, Spécialiste en Ophtalmologie, CHV des Cordeliers
L’urgence ophtalmologique est celle qui non traitée rapidement peut résulter en une perte de l’œil ou de
la vue, elle doit être gérée comme toute autre urgence selon un plan thérapeutique standardisé. Il faut
comprendre sa genèse, en faire un bilan diagnostic précis, savoir la prendre en charge. Seuls les traitements
d’urgence pouvant être mis en œuvre par un non spécialiste seront approfondis. Les affections nécessitant
l’intervention urgente du spécialiste ne seront que citées mais devront être connues pour les reconnaître.
Le recours à un spécialiste en ophtalmologie vétérinaire doit se faire dès que le diagnostic est incertain par
faute de moyen ou de connaissances
ET
1. PETITS RAPPELS ANATOMIQUES
V
Le globe oculaire est un organe sensiblement sphérique comprenant plusieurs tuniques concentriques (une
coque fibreuse externe, une membrane vasculaire et une membrane neurosensorielle interne) et renfermant
•
SS
trois milieux transparents. La coque fibreuse externe est formée de la scère et de la cornée.
La sclère : c’est la coque postérieure de l’œil. Elle est très résistante et maintient la forme et le tonus du
globe oculaire. Une zone de moindre résistance au niveau de la lame criblée qui permet le passage
RE
des fibres nerveuses du nerf optique.
• La cornée : transparente c’est la vitre de l’œil. Elle est circulaire (16 mm de diamètre chez le chien)
et a une épaisseur moyenne de 0,75 mm. Elle est responsable d’une grande partie de la réfraction
des rayons lumineux dans le globe oculaire. Son rayon de courbure est de 8 mm chez le chien. Sa
OG
puissance est d’environ 41 dioptries
La zone de transition située entre la cornée transparente et la sclère opaque est appelée le limbe. A son
niveau les fibres de collagènes s’épaississent et leur organisation n’est plus lamellaire comme dans la cornée.
La membrane vasculaire c’est l’uvée qui forme un ensemble composé de trois parties successives et en
PR
continuité :
• Sa partie antérieure forme l’iris qui circonscrit la pupille.
• Sa partie moyenne, renflée, forme les corps ciliaires au double rôle :
– Sécrétoire, par les procès ciliaires, assurant la production de l’humeur aqueuse
– Musculaire, par les fibres lisses du muscle ciliaire, élément moteur de l’accommodation
• Sa partie postérieure, ou choroïde, tapisse la sclère et nourrit la rétine.
La membrane neuro sensorielle interne, c’est la rétine. C’est embryologiquement une expansion du cerveau,
et elle comporte deux feuillets :
• le feuillet externe ou épithélium pigmentaire
• le feuillet interne constitue la rétine neuro sensorielle proprement dite
Les trois milieux transparents sont :

• Le cristallin est une lentille biconvexe qui contribue à la convergence de l’objectif oculaire et la variation
de sa courbure sous l’action des muscles ciliaires permet l’accommodation. L’isolement précoce de
la vésicule cristallinienne a pour conséquence la non-reconnaissance des protéines cristalliniennes par
l’organisme (la fuite de ces protéines à travers la capsule va entrainer une inflammation). Le cristallin
est constitué de fibres cristalliniennes qui s’étendent d’une face à l’autre du cristallin. La succession
ET
des points de fixation de leurs extrémités dessinent les lignes de suture du cristallin.
• L’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure (espace limité en avant par la cornée et en
arrière par l’iris), et dans la chambre postérieure (espace limité en avant par l’iris et en arrière par la
V
capsule antérieure du cristallin). La chambre antérieure et la chambre postérieure forment le segment
antérieur. Elle est sécrétée par le corps ciliaire, elle gagne la chambre antérieure par la pupille et quitte
SS
le globe au niveau du limbe scléro-cornéen. En cas d’adhérence entre l’iris et la capsule antérieure
du cristallin son passage peut être entravé. C’est le principal facteur de la pression oculaire
• Le vitré qui est un gel viscoélastique transparent. Il occupe l’espace compris entre rétine et face
RE
postérieure du cristallin (segment postérieur). Il est entouré par la membrane hyaloïde. La membrane
hyaloïde adhère par endroit à la rétine : une traction en ces points sur une rétine fragilisée peut
provoquer une déhiscence puis un décollement de rétine
OG
Lorsque l’on va nous présenter notre patient en urgence, notre premier objectif sera :
• Savoir différencier une pathologie simple ne menaçant pas la vision
• D’une pathologie grave menaçant la fonction visuelle et/ou l’intégrité du globe oculaire
PR
C’est l’examen ophtalmologique méthodique et rigoureux qui va nous y aider.
2. EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE À PROPREMENT DIT
Anamnèse et commémoratifs
Depuis combien de temps ? L’animal sort il ? Vit-il avec d’autres animaux ? Comment est son comportement ?
Évaluation de la fonction visuelle

Parcours d’obstacle
Test de la boule de coton
Réaction du placer visuel
Examen à distance écoulement oculaire ?
Modifications palpébrales et péri oculaire (Gonflement ? Plaies ?)
Taille et forme de la fente palpébrale
Corps clignotant (Procidence ? Tuméfié ?)
Globe oculaire
Examen rapproché
Test de clignement à la menace
Clignement à l’éblouissement lumineux (« Dazzle reflex »)
Etude des réflexes pupillaires photo moteurs
Test de Schirmer
ET
Observer le bord palpébral, les conjonctives, la membrane nictitante (la soulever après anesthésie locale),
la cornée (faire un test à la fluorescéine), puis la chambre antérieure (y a t-il ou non un effet Tyndall), l’iris et
l’ouverture pupillaire, le cristallin (images de Purkinje), le vitré, le fond d’œil.
V
A l’issu de cet examen plusieurs lésions ophtalmologiques peuvent se poser :
- Lésions ou anomalies palpébrales.
SS
- Présence d’un œil douloureux et rouge mais sans aucune modification de la motricité pupillaire.
- Présence d’une anomalie pupillaire quant à sa taille, sa motricité (absente, ralentie, incomplète), ou sa forme.
- Exophtalmie, luxation du globe oculaire
RE
3. LÉSIONS OU ANOMALIES PALPÉBRALES
METTRE UNE COLLERETTE.

OG
En présence d’une plaie palpébrale, ne pas oublier de rechercher une plaie des voies lacrymales, du globe
oculaire, une atteinte de l’orbite osseux. La réparation palpébrale obéit aux règles suivantes :
La suture doit concerner chaque lamelle : une suture conjonctivo-tarsale (lamelle postérieure), une suture
cutanée (lamelle antérieure), le muscle orbiculaire ne nécessite pas de suture.
Ne pas laisser en place de sutures qui peuvent venir frotter sur la cornée (nœud enfoui pour la lamelle postérieure)
PR
L’alignement du bord libre doit être parfait.

La vérification de la place des canthi est obligatoire.
Les points et les canalicules lacrymaux sont respectés et réparés si nécessaire.
Conserver le maximum de tissus et ne rien sacrifier en urgence (traumatismes).
4. LÉSIONS OPHTALMOLOGIQUES RENCONTRÉES EN URGENCE
Présence d’un œil douloureux et rouge mais sans aucune modification de la motricité pupillaire : METTRE UNE COLLERETTE.
1. Hémorragie sous-conjonctivale : rougeur conjonctivale franche, homogène, diffuse. La cornée est
translucide. Pas de baisse d’acuité visuelle (BAV). Il faut rechercher des lésions associées. Si l’origine est
traumatique il faut faire un bilan lésionnel. Si elle est spontanée il faut penser à des troubles de la coagulation
(intoxication aux anticoagulants, CIVD.) Après traitement étiologique, la régression sera spontanée en
quelques semaines.
Hémorragies sous conjonctivales
ET
2. Conjonctivites : pas de BAV. Présence d’une hyperhémie conjonctivale avec parfois un chémosis. Penser
à rechercher un corps étranger. Soulever le corps clignotant après anesthésie locale avec une pince de
Graefe. Explorer aussi les culs de sac.
V
Chez le chien il existe une prédominance des conjonctivites bactériennes, secondaires à des inflammations
préexistantes (l’insuffisance lacrymale en est souvent la cause, il faut toujours penser à effectuer un test de Schirmer).
SS
Chez le chat toujours penser aussi à une origine infectieuse (coryza herpétique, chlamydiose, mycoplamses.)
Faire mettre une collerette à l’animal. Prescrire une pommade chez le chat type Ophtalon (plus facile pour les
propriétaires). Proscrire les collyres ou pommades contenant des corticoïdes, sans l’avis d’un ophtalmologiste,
RE
même si le test à la fluorescéine est négatif. Refaire consulter l’animal par le vétérinaire le lendemain. Collyre
anti infectieux chez le chien. Injection d’anti inflammatoire non stéroïdien éventuellement par voie générale.
3. Episclérite / Sclérite : c’est une inflammation de la couche située sous la conjonctive. Elle peut être uni ou
OG
bilatérale. La douleur est parfois vive. La rougeur est localisée avec présence d’une dilatation des vaisseaux
épiscléraux et présence d’une petite tuméfaction pouvant s’étendre au limbe et à la cornée adjacente
(épisclérokératoconjonctivite nodulaire). Il s’agit d’un trouble dysimmunitaire. Faire mettre une collerette à l’animal
et demander l’avis d’un spécialiste.
PR
4. Kératites sans réaction uvéale associée : établir un bilan de gravité

Evaluer l’étendue et la profondeur de l’ulcère (ophtalmoscopie directe et test à la fluorescéine). Rechercher
une cause traumatique (corps étranger, cils ectopiques, entropion...).
* ulcère de classe 1 perte de substance purement épithélial
* ulcère de classe 2 perte de substance épithéliale et stromale pouvant aller jusqu’à la moitié de l’épaisseur
de la cornée. L’ulcère peut être accompagné de complications locales : œdème, kératomalacie,
néovascularisation et réaction uvéale.
*ulcère de classe 3 perte de substance pré-descemétique voire avec une descemétocèle. Des symptômes
secondaires peuvent être présents comme dans la classe 2.
* ulcère de classe 4 perte de substance et perforation cornéenne
Les ulcères de classe 2 vont nécessiter un suivi rapproché car ils peuvent évoluer en 3. Pour les classes 3 et 4
le traitement chirurgical est à entreprendre en urgence. Une nictitorraphie peut être le geste de secours. Elle
offre une protection jusqu’à un traitement chirurgical plus sophistiqué.
Traitement à faire immédiatement avec un contrôle ophtalmologique dès le lendemain. METTRE UNE COLLERETTE
Instiller localement un collyre antibiotique actif sur les GRAM + et les GRAM- (en incluant les pseudomonas
sp.) une goutte 4 à 8 fois par jour. Si présence d’un ulcère à collagénases : N-acétylcystéine (NAC collyre)
une goutte toutes les heures. Injection d’AINS ou de corticoïdes par voie générale. Jamais en local pour les
corticoïdes. Antibiothérapie par voie générale pour les classe 3 et 4.
Présence d’une anomalie pupillaire quant à sa taille, sa motricité (absente, ralentie, incomplète), ou sa forme.
ET
Baisse d’acuité visuelle ou cécité.
Le diagnostic doit être posé rapidement car risque majeur de complications sévères mettant en péril l’intégrité
visuelle et le devenir du globe oculaire
V
AVIS OPHTALMOLOGIQUE dès que possible
SS
1. Les uvéites : une uvéite est l’inflammation des structures internes de l’œil. Sa classification anatomique
distingue les uvéites antérieures (iritis et iridocyclite), les uvéites postérieures (choroidite et choriorétinite) et les
panuvéites qui concernent les trois niveaux anatomiques des structures internes uvéales de l’œil.
RE
• les uvéites antérieures aigues : présence d’une douleur vive (blépharospame, photophobie, énophtalmie,
procidence de la membrane nictitante, prurit, abattement). Rougeur conjonctivale et épisclérite marquée.
Présence d’un cercle vasculaire périkératique avec des vaisseaux courts, parallèles, « en brosse » de type
OG
ciliaire. Un œdème cornéen est souvent présent (de type endothélial) Il y a présence d’un effet Tyndall et
d’une hypotonie oculaire. L’iris est épaissi. On peut trouver un hypopion ou un hyphéma. La complication
majeure dans les uvéites antérieures est l’hypertonie. Elle est provoquée d’une part, par la constitution de
synéchies postérieures (séclusion pupillaire), et/ou d’autre part, par l’envahissement inflammatoire de l’angle
iridocornéen et la constitution de synéchies obturant la fente ciliaire.
PR
• les choroïdites : la douleur est moins importante que dans l’uvéite antérieure. L’examen du fond d’œil est
anormal avec un manque de netteté des structures et présence souvent d’hémorragies rétiniennes.
• la panuvéite : l’inflammation est étendue à toutes les structures uvéales. Si elle est d’origine septique une
complication grave est l’apparition d’une endophtalmie et/ou d’une panophtalmie. L’animal va présenter
de la fièvre, des nausées, de l’asthénie. La douleur est très importante et va s‘accompagner d’un oedème
palpébral et d’un chémosis. La palpation de la région périorbitaire est aussi très douloureuse. La cornée est
oedématiée et trouble. On trouve un hypopion avec des dépôts cellulaires et fibrineux sur et en arrière du
cristallin. Le globe est dans ce cas irrémédiablement perdu.
L’inflammation peut aboutir à une hypotonie marquée puis à une atrophie du globe (phtisis bulbi).
Effet Tyndall
Étiologie des uvéites
ET
Une classification simple consiste à les caractériser par une origine exogène ou endogène à l’œil :
Causes exogènes :
traumatisme
V
chirurgicale
accidentelle: plaie perforante (épine, coup de griffe) ou choc
ulcères profonds. Ulcères perforés SS
Causes endogènes :
infections
processus néoplasique
RE
origine toxique
métabolique
maladies auto-immunes et à médiation immune
OG
Plusieurs classifications existent mais la grande fréquence des uvéites idiopathiques limite l’intérêt d’un
schéma dichotomique. Une étude donne 47 % de causes idiopathiques, 25 % de causes néoplasiques, 18
% de causes infectieuses et 10 % de causes dysimmunitaires dans les uvéites antérieures du chien. L’origine
d’une uvéite antérieure peut être oculaire stricte ou systémique. A l’inverse, une uvéite postérieure est toujours
PR
d’origine systémique. L’importante vascularisation de la choroïde prédispose à des affections transmises par
voie sanguine : bactériémie, virémie, mycoses, protozoaires, métastases tumorales…
Le traitement d’une plaie perforante de la cornée est à connaitre en urgence : MISE EN PLACE D’UNE COLLERETTE.
Les lésions secondaires de l’iris, du cristallin sont des facteurs essentiels du pronostic. Un bouchon de fibrine
obture toujours cette plaie, seul ou en accompagnement d’une hernie de l’iris. Si la plaie est punctiforme
et que la profondeur de la chambre antérieure est conservée sous tension une chirurgie peut être évitée. Si
la plaie est importante et que la chambre antérieure est effondrée une chirurgie est nécessaire en urgence
(nictitorraphie en attendant pour protéger la plaie). Dans ce dernier cas une radiographie du crâne face et
profil est conseillée (toujours penser aux plaies par balle de carabine ou plombs de chasse).
Dans tous les cas l’uvéite traumatique est toujours présente et doit être traitée en urgence. Par voie générale
corticothérapie à la dose de 1 mg/kg et antibiothérapie. Localement Atropine collyre 1% (1 goutte toutes
les heures 6 fois initialement puis ensuite durant 5 jours une fois par jour) collyre antibiotique et mise en place
d’une collerette.
Toujours demander l’avis d’un ophtalmologiste et pour les autres causes d’uvéite envisager un examen
clinique général et des examens complémentaires (NFS, biochimie sanguine incluant les protéines totales et
l’albumine, un snap test FeLV et FIV pour les chats).
2. Le glaucome aigu :
Chez nos carnivores il est lié à un déficit d’évacuation de l’humeur aqueuse avec augmentation de la pression
ET
intra oculaire, aboutissant à une neuropathie dégénérative du disque optique, entrainant un rétrécissement
du champ visuel et aboutissant, à terme, à la cécité.
L’animal manifeste une douleur vive. Il est souvent apathique et anorexique. Il présente de la photophobie
et un blépharospasme intense. L’œil est rouge et larmoyant avec une congestion passive caractéristique
V
des veines épisclérales et des vaisseaux conjonctivaux qui sont hyper tortueux. Au-dessus d’une pression intra
oculaire (PIO) de 45 à 50 mm Hg il y a une gêne au retour veineux. Diminution diffuse de la transparence
cornéenne : œdème cornéen endothélial
SS
La pupille est en semi-mydriase ou en mydriase aréflexique. Si le diagnostic et la mise en place d’un traitement
ne sont pas rapidement effectués, des lésions irréparables de la vision apparaissent en deux à sept jours. Si
la PIO est > 60 mm Hg, les lésions sont irréversibles en 48 heures. Ces signes sont quelquefois discrets dans le
RE
glaucome subaigu et seul un examen attentif et une mesure de la PIO le mettront en évidence.
En urgence injection de Diamox (5 à 10 mg/kg en IV) et instillation d’une goutte de Travatan collyre. Appliquer
un gel ou une pommade de protection sur la cornée pour éviter le dessèchement. Avis ophtalmologique dès
que possible. METTRE UNE COLLERETTE.
OG
3. Les atteintes du cristallin :

Les vraies urgences concernant le cristallin sont celles qui sont dues à la luxation du cristallin et à la rupture
traumatique de la capsule antérieure du cristallin (coup de griffe de chat notamment chez le chiot).
Lors de luxation du cristallin hospitaliser l’animal, lui mettre une collerette. NE PAS INSTILLER D’ATROPINE
PR
COLLYRE sans avis ophtalmologique. Lui faire des anti-inflammatoires par voie générale. Evaluer la pression
intra oculaire. Risque de glaucome aigue surtout lors de cristallin « à cheval sur la pupille ». Chez le chien
souvent lié à des anomalies de la zonule par prédisposition génétique. Avis ophtalmologique dès que possible.
Chez le chat ce sont majoritairement des luxations post uvéitiques (connaître son statut FeLV FIV). Evaluer la
fonction visuelle. Examiner attentivement l’autre œil. Chirurgie non systématique.
Lors de rupture traumatique de la capsule antérieure, le traitement en urgence consiste à prendre en charge
l’uvéite traumatique : par voie générale corticothérapie à la dose de 1 mg/kg et antibiothérapie. Localement
Atropine collyre 1% (1 goutte toutes les heures 6 fois initialement puis ensuite durant 5 jours une fois par jour)
collyre antibiotique et mise en place d’une collerette. Lors de déchirure importante une chirurgie du cristallin
(phacoémulsification) sera nécessaire.
4. Lésions rétiniennes et névrite optique :
Décollement de rétine (chat hypertendu)
SARDS
Névrite optique
Luxation antérieure du cristallin
5. ŒIL ROUGE AVEC EXOPHTALMIE. LUXATION TRAUMATIQUE DU GLOBE OCULAIRE
ET
1. Exophtalmie : Les signes cliniques incluent : une douleur plus ou moins vive mais parfois absente, une rétro-
pulsion du globe oculaire limitée, un chémosis, une procidence du corps clignotant, parfois une déviation
du globe oculaire. Un examen clinique complet doit être effectué, incluant un examen attentif de la cavité
buccale et de la denture.
V
Etiologie :
Cellulite et abcès rétrobulbaires
Hémorragies rétrobulbaires
Myosite des masséters
SS
Tumeurs
RE
En urgence : MISE EN PLACE D’UNE COLLERETTE et protéger la cornée du dessèchement (application de
pommade à la vitamine A toutes les heures). Une échographie oculaire sera effectuée dès que possible
par une personne qualifiée, complétée en général d’une cytoponction échoguidée rétro bulbaire (par voie
OG
buccale) pour établir le diagnostic et le plan thérapeutique.

PR
Cellulite rétro bulbaire
2. Luxation traumatique du globe oculaire : Il existe une prédisposition incontestable au prolapsus du globe,
chez les brachycéphales. En général la luxation fait suite à une bagarre avec un autre chien. Le globe
luxé est accompagné d’un hématome rétro bulbaire important avec un chémosis hémorragique qui va
rendre la remise en place du globe oculaire très difficile. Un œdème des paupières s’installe et va provoquer
une véritable constriction derrière le globe luxé. Il est urgent d’éviter le dessèchement de la cornée et il
faut très rapidement appliquer un linge toujours bien humide sur le globe oculaire. Le faire faire dès l’appel
téléphonique des propriétaires avant même leur arrivée aux urgences.
Le diamètre pupillaire a une valeur pronostique. Une mydriase est de très mauvais augure. Un myosis n’est pas
toujours de bon pronostic mais est préférable. Il faut prendre aussi en compte dans la décision de remettre
l’œil en place si les déchirures musculaires ne sont pas trop importantes. Il faut opter pour l’énucléation
d’emblée si la luxation a plus de 48 heures, si la pupille est en mydriase, si des complications septiques sont
évidentes, si le nerf optique est visiblement lacéré ou rompu, si l’intégrité du globe n’est plus respectée (plaie
cornéenne ou sclérale) et si au moins trois muscles moteurs de l’œil sont rompus.
La réduction est obligatoirement réalisée sous anesthésie générale si l’état clinique de l’animal le permet. Un
bloc de compresses largement humidifiées avec du sérum physiologique refroidi est placée sur la cornée pour
recevoir une pression progressive et en rotation sur le globe pour le replacer dans l’orbite. Le globe s’enfonce
progressivement dans l’orbite à force d’appuyer sur l’hématome et les tissus oedématiés. L’anneau palpébral
ET
peut créer un anneau de strangulation infranchissable : un manche de bistouri peut être utilisé comme un
« chausse-pied » pour franchir cet anneau. Une fois les paupières replacées et après avoir soigneusement
tondu et nettoyé à la bétadine la zone péri orbitaire, une blépharorraphie maintient la réduction en place.
V
MISE EN PLECE D’UNE COLLERETTE. Le pronostic est toutefois réservé quant aux risques de complications.
SS
RE
Luxation du globe oculaire
OG
PR
CONCLUSION
Prenez soins des yeux !! Pensez à mettre une collerette !!

Ils peuvent indiquer la présence d’une maladie systémique
Il est essentiel de comprendre OÙ ? COMMENT ? et POURQUOI ?
En ophtalmologie 99% des informations collectées pour établir un diagnostic et définir un plan thérapeutique
sont basées sur l’observation clinique.Il faut faire un examen méthodique et minutieux d’abord à distance
puis rapproché.Le pronostic et la récupération fonctionnelle seront, dans le cadre des urgences, liés au délai
d’intervention. Etant donnée la variété des lésions dites urgentes, de par leur étiologie, leur localisation, ou leur
pronostic, tout motif de consultation en ophtalmologie devra être abordé comme une urgence potentielle.
URGENCES RESPIRATOIRES
Dr Vét Fanny BERNARDIN, Spécialiste en Médecine interne, CHV Atlantia
INTRODUCTION
Il existe de façon schématique 4 types d’urgences respiratoires fréquentes chez le chien et le chat : la toux,
les éternuements, les éternuements inversés (ou reverse sneezing), et la dyspnée. Toute prise en charge en
urgence doit donc commencer par la reconnaissance d’une ou plusieurs de ces anomalies cliniques. Pour se
faire la prise d’anamnèse doit être la plus précise possible, et le clinicien pourra faire appel à des vidéos pour
être certain de bien caractériser le motif de consultation.
ET
1. TOUX
La toux est définie comme une expiration brusque et sonore de l’air contenu dans les poumons. Cette
V
notion d’expiration est essentielle pour ne pas la confondre avec les éternuements inversés par exemple,
notamment chez le chat où la distinction est parfois difficile. La toux est un réflexe lié à la stimulation de
récepteurs tussigènes localisés chez l’Homme au nez, pharynx, larynx, bronches souches et bronchioles,
SS
poumon, diaphragme, et estomac. La localisation précise de ces récepteurs chez l’animal est moins claire.
De manière schématique, plusieurs types de toux existent et leur caractérisation peut aider à localiser l’origine
du problème. Une toux forte suggère par exemple une atteinte de la trachée (collapsus, inflammation,
RE
corps étranger, tumeur, compression extraluminale médiastinale), du larynx, du pharynx, ou des bronches.
Dans la majorité des cas, une toux faible va plutôt orienter vers une origine bronchique, alvéolaire, ou
parenchymateuse pulmonaire.
1.1. QUAND ET COMMENT EXPLORER ?

OG
Lors de toux d’apparition aiguë sans autre signe général ou respiratoire, un traitement probabiliste peut
être instauré, pouvant allier à la discrétion du clinicien vermifuge, anti-inflammatoires et antibiotiques. Une
exploration sera à l’inverse justifiée dès lors que la toux est chronique, qu’une détresse respiratoire y est
associée, qu’un traitement a déjà été essayé sans succès, ou qu’une atteinte de l’état général est notée.
Cette exploration se basera sur plusieurs étapes :
PR
1. Examiner à distance
2. Ausculter les 2 hémithorax...et le cou !
3. Radiographies thoraciques +/- échographie thoracique
4. Coproscopie
5. Examens plus invasifs: scanner, endoscopie, LBA
1.2. COMMENT TRAITER ?

La prise en charge thérapeutique dépendra bien évidemment de la détermination étiologique. Pour ne
citer que 2 exemples, lors d’une suspicion clinique (animaux jeunes et/ou mal vaccinés, contagiosité, toux
forte d’apparition aiguë sans répercussion sur l’état général) et radiographique (sans anomalie majeure,
voire opacification bronchique) de trachéobronchite infectieuse, on privilégiera une traitement antibiotique
probabiliste (amoxicilline acide clavulanique) éventuellement associé à quelques jours de traitement
corticoïde à dose anti-inflammatoire. Lors de suspicion de bronchopneumonie par fausse route, sur la
base d’éléments cliniques (toux faible ou forte, grasse d’apparition aiguë, répercussion sur l’état général,
hyperthermie) et radiographiques (opacification alvéolaire lobaire), l’animal pourra être placé si nécessaire
sous oxygénothérapie, associée à un antibiotique probabiliste (amoxicilline acide clavulanique) et un
traitement à visée digestive.
Les patients en détresse respiratoire sont fragiles, c’est pourquoi toute augmentation de stress par des
examens complémentaires doit être minimisée pour éviter une décompensation de l’état clinique qui peut
au pire aller jusqu’à l’arrêt respiratoire. La stabilisation de l’animal est prioritaire avant toute autre intervention.
Le clinicien doit rapidement déterminer la cause des difficultés respiratoires en s’appuyant sur le signalement,
l’anamnèse, l’examen général et, si possible des examens complémentaires non invasifs. Les animaux en
dyspnée peuvent en général être rapidement classés en différents groupes selon la localisation anatomique
ET
probable de la maladie telles que voies respiratoires hautes, parenchyme pulmonaire, espace pleural ou
paroi thoracique, tâche souvent plus difficile chez le chat que chez le chien.
Par contre lorsque les éléments cliniques et radiographiques ne sont pas francs, qu’un doute persiste quant à
V
la présence d’une atteinte plus grave (toux réfractaire aux traitements précédents, présence d’une dyspnée
concomitante), une hospitalisation est indiquée pour la poursuite de l’exploration. Dans ce contexte tout
traitement antibiotique et anti-inflammatoire doit être évité jusqu’au lendemain afin de ne pas fausser un
SS
éventuel lavage broncho-alvéolaire (LBA).
2. ÉTERNUEMENTS
RE
Un éternuement correspond à une expiration brusque et bruyante, semi-autonome ou involontaire (réflexe
au niveau cortical) par le nez et la bouche, provoquée par un mouvement subit et convulsif des muscles
expirateurs (notamment les muscles intercostaux) en raison d’une irritation des muqueuses nasales ou de leur
mise en contact avec un corps étranger.
OG
Les causes d’éternuements sont multiples :

Causes locales ou intranasales
- Corps étranger Causes systémiques ou extranasales
- Tumeur, polypes (chat) - Coagulopathies
- Rhinite - Hypertension artérielle systémique

PR
- Malformations congénitales - Syndrome d’hyperviscosité
- Traumatisme - Hyperlipidémies
- Maladies thromboemboliques
- Vasculite
L’exploration dépendra de la suspicion anamnestique et clinique, incluant une NFS, un bilan de coagulation,
et une mesure de pression artérielle lorsqu’une épistaxis est rapportée, une exploration à l’otoscope sous
anesthésie lors de suspicion de corps étranger inhalé, ou une exploration plus invasive (scanner, rhinoscopie)
lorsque cette exploration simple ne donne rien ou que les éternuements sont chroniques ou associés à d’autres
signes (jetage, gêne locale, épiphora, décoloration de la truffe, ulcération de la truffe, odeur nauséabonde,
douleur dentaire, asymétrie de la face, douleur à l’ouverture de la gueule, etc).
Le scanner permettra d’évaluer la symétrie osseuse, les changements de densité et l’aspect tissulaire ou
liquidien, et d’ainsi déterminer la localization, l’étendue, et la sévérité lésions afin de guider l’exploration
rhinoscopique et/ou la prise de biopsies. L’examen rhinoscopique n’est indiquée que lors de suspicion forte
de corps étranger, ou après le scanner. Aucune imagerie en coupe ne pourra en effet être réalisée après la
rhinoscopie (à cause des saignements provoqués, du serum physiologique instillé qui fausse l’interprétation
des images).
3. TRAITEMENT ÉTERNUEMENTS INVERSÉS
Ils sont à différencier de la toux et des éternuements classiques en observant attentivement le patient. Les
éternuements inversés correspondent en effet à des crises d’inspiration forcée bruyante gueule fermée. De
nombreuses vidéos existent sur internet pour illustrer ce propos, et permettront au clinicien comme aux pro-
ET
priétaires de reconnaître ce type d’éternuements. Le propriétaire parlera souvent de toux, de crise d’étouf-
fement, de ronflements.
L’origine de ces éternuements inversés est nasopharyngée, qu’il s’agisse d’une inflammation, d’une tumeur,
d’un corps étranger, ou d’une malformation. Deux situations cliniques existent :
V
- Les éternuements inversés sporadiques, liés à la présence de poussière dans l’environnement, d’un change-
ment brutal de température ou de taux d’humidité, ou de courants d’air.
SS
- Les éternuements inversés chroniques, liée à la conformation raciale (ex: Chihuahua, Yorkshire terrier), à une
nasopharyngite chronique lymphoplasmocytaire (>90%), à des polypes ou tumeurs nasopharyngées, ou à
toute rhinite avec atteinte nasopharyngée ou écoulement dans le nasopharynx, voire beaucoup plus rare-
ment en France à la présence de parasites dans le nasopharynx (Pneumonyssoïdes caninum).
RE
Il sera indiqué d’explorer lors d’éternuements chroniques par scanner +/- rhinoscopie sur des races non pré-
disposées, lors de l’apparition brutale de crises fréquentes et difficiles à controller, ou en présence de tout
autre signes généraux ou respiratoires associés. Le traitement est étiologique, par retrait d’une masse ou d’un
OG
corps étranger, traitement d’une sténose, ou traitement médical (corticoïdes oraux +/- inhalés lors d’atteinte
inflammatoire suspectée).
4. DÉTRESSE RESPIRATOIRE
PR
A l’arrivée du patient
Lorsqu’un animal est présenté en détresse respiratoire il est primordial de garder son calme et d’éviter tout
stress pour l’animal. Les animaux doivent être manipulés avec précaution et toute exploration ou manœuvre
stressante (pose de cathéter, radiographies,...) est différée. Lorsqu’un animal est présenté en détresse respi-
ratoire, le traitement initial de l’hypoxie, peu importe la localisation anatomique du problème, est l’adminis-
tration d’oxygène. La méthode d’administration d’oxygène sera adapté à chaque cas : masque à oxygène,
flow-by, carcan, cage à oxygène, sonde nasale ou nasotrachéale, intubation ou sonde transtrachéale.
Lorsque l’état du patient le permet, un cathéter intraveineux est mis en place afin de facilité et accélérer
l’administration de traitements en urgence (perfusion, sédation au butorphanol dans la majorité des cas,
analgésiques, corticoïdes, bronchodilatateurs, antibiotiques, diurétiques, ...). Si possible, une petite quantité
de sang est récoltée pour une évaluation d’urgence (hématocrite, protéines totales, urée, glucose, gaz san-
guins, ...).
Signalement, prise d’anamnèse et examen clinique
Le signalement peut constituer une aide importante dans l’orientation du diagnostic. Par exemple, un chien
TITRE
âgé de grande race aura plus de risque de présenter une paralysie laryngée qu’un chiot ou un chien de
petite race. Les éléments importants de l’anamnèse sont récoltés au plus vite et concernent particulièrement
un changement de voix (dysphonie) ou une dysphagie (signalant souvent un trouble laryngé), la présence
de maladie cardiaque connue, d’une toux, l’ingestion éventuelle de corps étranger, la survenue d’un trau-
matisme (strangulation, choc électrique, chute, accident de la voie publique), la présence d’atteintes systé-
miques pré-existantes, d’une intolérance à l’effort, de bruits anormaux lors de la respiration au calme à l’effort
ou du sommeil, de tout autre signe respiratoire digestif ou général.
Une phase d’observation et d’écoute sans contact direct avec l’animal permet dans la plupart des cas de
déjà caractériser la dyspnée, évaluer la gravité et l’urgence de la situation, et orienter le diagnostic. Diffé-
ET
rents signes de détresse respiratoire existent : orthopnée, position assis ou debout avec extension du cou et
de la tête, abduction des coudes, respiration gueule ouverte, mouvements exagérés des narines et agita-
tion. Dès lors qu’un bruit est entendu avec ou sans stéthoscope lorsqu’un animal respire, cela signifie que
le flux d’air est perturbé, et qu’on est face à une dyspnée obstructive, à opposer à une dyspnée restrictive
V
(non bruyante, respiration plus rapide et superficielle). La dyspnée restrictive peut être liée à une atteinte des
plèvres, des bronches terminales, du parenchyme pulmonaire, du médiastin, du diaphragme/paroi thora-
SS
cique, ou des alvéoles. Si une obstruction est suspectée, le cycle respiratoire doit être observé. Si l’inspiration
est anormalement longue (>2/3 du cycle respiratoire) et forcée, l’obstruction est probablement extrathora-
cique (truffe, cavités nasales, nasopharynx, oro ou laryngopharynx, larynx, trachée cervicale). A l’inverse si
la phase expiratoire est longue (> 1/3 du cycle respiratoire) et forcée, l’obstruction est probablement intra-
RE
thoracique (trachée intrathoracique, bronches). La nature du bruit entendu est aussi souvent informatif :
un sifflement ou stridor est souvent causé par une obstruction de structures anatomiques dures (ex : cavités
nasales, larynx, trachée), alors qu’un ronflement ou stertor est souvent lié à un ramollissement de tissus mous
qui vibrent (voile du palais, nasopharynx, laryngo ou oropharynx, trachée collabée). Ces éléments sont très
OG
schématiques mais valables dans la plupart des patients.
Un examen général peut être réalisé tout en minimisant contrainte et stress pour le patient. Chaque zone de
l’appareil respiratoire du bout du nez, en passant par la cavité buccale, le cou, et bien sûr le thorax doit être
observée, palpée, et auscultée si possible. Le stridor et le stertor, comme tout autre bruit respiratoire anormal
PR
peut parfois être perçu à l’auscultation de la trachée cervicale. Il ne faut donc pas négliger cette phase
auscultatoire. La présence de crépitants est souvent le reflet d’œdème pulmonaire aigu, mais aussi dans des
cas plus chroniques de fibrose pulmonaire ou de bronchopathie chronique.
Chez l’animal en bonne santé et au repos, les mouvements respiratoires sont très discrets. Les côtes effectuent
un mouvement crânio-latéral et l’abdomen effectue un discret mouvement externe suite au mouvement
caudal du diaphragme. Chez l’animal en dyspnée et avec l’augmentation de la détresse respiratoire une
respiration paradoxale peut s’observer et inclure : un mouvement interne des espaces intercostaux (pression
négative inspiratoire accrue ou faiblesse intercostale), mouvement interne de l’abdomen en cours de l’inspi-
ration, mouvement interne des dernières côtes suite aux contractions du diaphragme et la traction exercée
sur ses points d’insertion au niveau de ces côtes, mouvement interne des côtes lors de l’inspiration.
Examens complémentaires
Ils seront dictés par les étapes précédentes. Lors de dyspnée obstructive inspiratoire, il est rare que la radio-
TITRE
graphie de la tête et du cou soit informative. Elle peut toutefois être réalisée sur un patient stable reçu en
urgence afin de rechercher un corps étranger radioopaque ou un effet de masse. Lorsque la dyspnée est
difficile à caractériser, ou lors de dyspnée obstructive expiratoire ou de dyspnée restrictive, la réalisation de 2
vues latérales et une vue dorsoventrale ou ventrodorsale radiographiques thoraciques en urgence est parti-
culièrement indiquée. Ces radiographies peuvent être couplées en urgence à une échographie thoracique
rapide (T fast) visant à détecter (+/- prélever) un épanchement pleural ou péricardique, voire évaluer la taille
de l’oreillette gauche par rapport à l’aorte (ratio AG/Ao) lors de décompensation cardiaque.
La thoracocentèse est souvent réalisée sur un patient stable, tranquillisé, sous oxygène. L’analyse du liquide
permet d’en déterminer sa nature, et apporte souvent une aide au diagnostic étiologique. Le retrait d’un
maximum de liquide est par ailleurs souvent un acte thérapeutique utile pour le patient.
ET
Traitement
Un traitement sédatif/anxiolytique et des mesures de refroidissement en cas d’hyperthermie doivent être
instaurés selon les cas. En cas de suspicion clinique et radiographique ou échographique d’épanchement
V
pleural chez l’animal fortement dyspnéique, la thoracocentèse est réalisée en urgence afin de soulager la
détresse respiratoire de l’animal et stabiliser le patient, et ce avant la réalisation de radiographies thora-
SS
ciques. Ensuite le traitement est étiologique, par l’administration d’antibiotiques probabilistes lors de pyotho-
rax avéré (après prélèvement de liquide par examen bactériologique) ou lors de bronchopneumonie étenue
suspectée, de diurétiques +/- inotropes positifs et vasodilatateurs artériels lors d’œdème pulmonaire ou épan-
chement pleural cardiogénique suspecté, de corticoïdes +/- bronchodilatateurs lors de crise asthmatiforme
RE
suspectée, etc.
CONCLUSION
OG
Face à toute urgence respiratoire, le niveau de stress de l’animal et de son propriétaire est maximal. Il est
donc primordial pour tout clinicien recevant un patient en urgence de garder son calme, être attentif au
stress de chacun et savoir le minimiser, observer, écouter l’animal comme son accompagnant, afin d’ajuster
au plus vite la prise en charge thérapeutique et diagnostique, et augmenter les chances de réussite.
PR
RÉFÉRENCES
1. Lee JA et Drobatz KJ. Respiratory distress and cyanosis in dogs, in Textbook of Respiratory Disease in Dogs
and Cats, Ed. King LG, Saunders, 2004, 1-12.
2. Mandell DC. Respiratory distress in cats, in Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats, Ed. King LG,
Saunders, 2004, 12-17.
3. Reinero CR et Mann FA(T). Initial evaluation of respiratory emergencies, in Textbook of Ve- terinary Internal
Medicine, Ed. Ettinger SJ et Feldman EC, Saunders-Elsevier, 2010, 545-547. 4. Sumner C et Rozanski. Manage-
ment of respiratory emergencies in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2013, 43 (4), 799-815.
5. Tseng LW et Dobratz KJ. Oxygen supplementation and humidification, in Textbook of Res- piratory Disease
in Dogs and Cats, Ed. King LG, Saunders, 2004, 205-213.
SYNDROME CONVULSIF
Dr Vét Laurent CAUZINILLE, Spécialiste en Neurologie, CHV Frégis
INTRODUCTION
Les aspects cliniques, diagnostiques et thérapeutique des manifestations épileptiformes sont bien développés
dans la littérature vétérinaire. L’intérêt d’un protocole thérapeutique des crises épileptiformes subintrantes
et du status epilepticus (SE) est cependant moins souvent repris. Par définition, le SE correspond à une
activité épileptiforme continue, ou à deux ou plusieurs manifestations épileptiformes sans récupération de la
conscience entre elles, de plus de 30 minutes. Ce sont des situations d’urgence dont l’origine peut aussi bien
ET
être extra-crânienne, toxique ou métabolique, qu’intra-crânienne, structurale ou idiopathique. Le SE tonique/
clonique ou convulsif est certainement la forme la plus fréquente et la plus dangereuse dans le sens où les
dommages du système nerveux central (déficits nerveux permanents, détérioration intellectuelle, épilepsie
plus difficile à contrôler) et de l’ensemble de l’organisme (acidose, hypoxie, myoglobinurie, ...) peuvent être
V
importants. Cependant une dissociation électromécanique peut parfois se produire : le corps ne manifeste
aucune activité musculaire de type convulsive, alors que le cerveau reste le siège d’une intense activité
électrique épileptiforme néfaste. Voila pourquoi le terme «convulsion» est trop limité et sera évité dans ce
SS
texte quand la signification de SE sera à prendre au sens large.
En principe, quand un processus néoplasique ou structural majeur est à l’origine du SE, la morbidité et la
RE
mortalité sont importantes mais toute situation nécessite d’être prise en charge. Un traitement «agressif» doit
permettre un contrôle de la situation, voire une rémission complète des signes. Dans toute structure vétérinaire
que ce soit un cabinet ou une clinique et à fortiori un centre hospitalier, un protocole adapté doit être
immédiatement mis en place. Au-delà des premières étapes relativement simples, une hospitalisation pour
surveillance assidue peut devenir nécessaire si la situation n’est pas rapidement contrôlée. Dans de nombreux
OG
cas (épilepsie essentielle décompensée, traumatisme crânien, affection inflammatoire ou métabolique),

les manifestations épileptiformes peuvent généralement être rapidement arrêtées et le pronostic devenir
favorable alors que la situation semblait critique.
PR
1. ORIGINE D’UN ÉTAT ÉPILEPTIFORME CONTINU
Un SE peut être le résultat de n’importe quelle affection cérébrale ou systémique. Chez un chien dit épileptique
(à épilepsie primaire ou idiopathique), le SE apparaît généralement lorsque le contrôle thérapeutique n’est
pas satisfaisant. La faute incombe le plus souvent au propriétaire qui administre irrégulièrement le traitement
ou qui l’a diminué ou arrêté. Le vétérinaire peut aussi être responsable si l’anti-épileptique administré est sous
dosé ou n’est pas efficace ou si un AE a été substitué par un autre de façon trop brutale.
Parmi les causes intra-crâniennes chez le chat ou le chien, les affections d’évolution suraiguë ou aiguë
conduisent plus fréquemment à un SE: traumatisme crânien, méningo- encéphalite, décompensation
vasculaire d’un processus tumoral, accident vasculaire (hémorragique ou ischémique) spontané. Le SE peut
alors apparaître d’emblée ou suivre l’apparition de signes avant-coureurs. Parmi les causes extra crâniennes,
il faudra retenir surtout les affections métaboliques (hypoglycémie d’effort ou paranéoplasiques (insulinome,
leiomyome, ...), encéphalose hépatique), et les intoxications aux agents convulsivants (pyréthrinoïdes chez
le chat). Une recherche de commémoratifs précis est importante dans ce cas afin de cibler l’approche
diagnostique et thérapeutique. Dans le cas d’une forte suspicion d’encéphalose hépatique, le protocole qui
est proposé ici est à modifier en fonction de la capacité de «clairance» de l’animal.
2. UNE SITUATION D’URGENCE
La stimulation du système autonome par l’activité électrique cérébrale intense conduit a une décharge
très importante de catécholamines à l’origine d’une hyperglycémie, une hypertension systémique, une
tachycardie associée à un mauvais rendement cardiaque, des arythmies d’origine ischémique et un
ET
oedème pulmonaire. La demande énergétique cérébrale (de plus de 300% son besoin normal) initialement
satisfaite devient rapidement déficitaire quand un état d’hypotension, d’hypoglycémie rebond et d’acidose
y font suite. L’hyperthermie et la forte activité musculaire entraînent une rhabdomyolyse, une hyperkaliémie
et éventuellement un état d’insuffisance rénale aiguë. Au niveau cérébral, l’activation des récepteurs
V
glutamates est à l’origine d’un influx intra-neuronal de calcium. Quand la capacité tampon de la cellule
est dépassée, les phospholipases et protéases activées par le calcium entraînent des lésions membranaires.
SS
Ceci entraîne une cascade de réactions favorisant la production excessive d’éïcosanoïdes, de radicaux
libres oxygénés et de nitroxyde d’azote. Le tissu cérébral se retrouve dans une situation d’hypoxie, de déficit
énergétique, et ce, dans un état d’activité intense qui crée ou aggrave de façon irréversible toute lésion
structurale. Des lésions cérébrales sont considérées présentes après 30 minutes de SE.
RE
L’institution d’un protocole thérapeutique adapté dès les premières manifestations est plus souvent couronnée
de succès que lors d’une mise en place tardive ; la souffrance cérébrale et les conséquences systémiques
sont alors déjà installées. Le but du protocole est d’arrêter les manifestations épileptiformes et surtout les
OG
convulsions, d’éviter l’apparition de complications, de contrôler, voire de supprimer, la cause du SE. Même si
l’animal est reçu initialement par un cabinet ou vu au domicile du propriétaire, il est essentiel de commencer
le protocole avant de référer le cas à une clinique ou un hôpital plus équipés si le contrôle souhaité n’est
pas obtenu rapidement. Les premières étapes du protocole sont simples et facilement réalisables avec un
équipement minimum.
PR
3. COMMENT ARRÊTER LES CRISES ?
Une voie veineuse doit impérativement être posée pour injecter les médicaments nécessaires au contrôle
des crises et de leurs conséquences.
Les benzodiazépines à action rapide sont considérées comme la famille thérapeutique de choix pour contrôler
au plus vite un SE. Leur efficacité repose sur le fait qu’elles augmentent l’inhibition pré- et post-synaptique
neuronale par renforcement de l’action de l’acide gamma-aminobutyrique, un neurotransmetteur inhibiteur
endogène.
A- Le diazépam (Diazépam ND et Valium ND) a longtemps été «le» médicament pour arrêter une crise
épileptiforme, convulsive ou non, et reste encore la molécule de référence. Cependant il n’a pas d’effet par
voie sous cutanée et est très faiblement mobilisé lors d’injection intramusculaire. Par voie orale, le passage
hépatique le détruit en grande partie ce qui empêche, bien que ses métabolites aient aussi une activité
anti-convulsivante, toute atteinte d’une concentration satisfaisante au niveau cérébral. La voie intravei-
neuse permet en quelques secondes d’atteindre une concentration parenchymateuse hautement efficace.
L’utilisation de la voie rectale est une alternative. En effet, les veines hémorroïdales rectales, via les iliaques
internes, ramènent le sang à la circulation générale par la veine cave caudale, sans passer par le foie. Le
diazépam passe à travers la muqueuse rectale grâce à son caractère hautement liposoluble. La solution
alcoolique injectable est celle à utiliser. L’absence de premier passage hépatique autorise cette voie
d’administration tout à fait «accessible» en situation d’urgence, voire à la maison par le propriétaire. Cela
peut permettre aussi de calmer l’animal quelques minutes pour pouvoir poser une voie veineuse. Il peut
ET
exceptionnellement y avoir chez certains animaux un effet paradoxal entraînant un état d’excitation.
La dose à utiliser pour arrêter une crise est de 0,5 à 1 mg/kg en IV; cependant la dose totale n’est donnée
que par fractions de 5 à 10 mg à la fois toutes les 30 secondes à cause du solvant alcoolique (propylène
V
glycol), jusqu’à ce que la crise cesse. Le propylène glycol entraîne des effets cardio-vasculaires néfastes
(hypotension, bradycardie, troubles électrocardiographiques). En cas d’intoxication à la strychnine ou au
SS
métaldéhyde, la dose nécessaire peut aller jusqu’à 2, voire 5 mg/Kg IV. Pour être certain que la concentra-
tion plasmatique soit optimale, une dose de 2 mg/Kg sera utilisée si la voie rectale est nécessaire initialement.
Avec de telles doses, il est toujours possible de calmer l’animal pour quelque temps. Le risque de récidive
est le problème majeur lié à l’utilisation du diazépam En effet, ses particularités pharmacodynamiques sont
RE
différentes d’une espèce à l’autre. Chez l’homme, sa demi-vie est de 20 à 50 heures, chez le chien, elle est
de 2,5 à 3,2 heures. C’est pour cette raison que les phénomènes électriques risquent de réapparaître, et les
manifestations épileptiformes avec.
OG
B- Le midazolam (Hypnovel ND) diffère du diazépam par la présence d’un cycle imidazole qui permet la
formation de sels hydrosolubles. Il ne nécessite donc pas de solvant alcoolique contrairement au diazé-
pam pour être injecté. Son activité anti-convulsivante est plus rapide et plus efficace; sa marge de sécurité
plus grande. Administré avec un soluté salé ou glucosé, il diffuse rapidement dans le parenchyme cérébral.
Sa courte demi-vie comparée à celle des autres benzodiazépines est considérée comme un avantage en
PR
médecine humaine car il permet une réévaluation nerveuses et une sortie de la salle de soins intensifs plus
précoce. Contrairement au diazépam, aucune perturbation métabolique n’a été notée sur les études
menées chez l’enfant.
Il n’existe pas d’étude clinique suffisamment importante en nombre de cas pour dire qu’un protocole
d’utilisation du midazolam est parfaitement défini. Une dose de charge de 0,1 à 0,2 mg/Kg IV ou IM
semble être satisfaisant initialement. Il fait disparaître toute activité épileptiforme lors de contrôle électro-
encéphalographique. Son prix est un peu plus élevé que celui du diazépam
C- Le clonazépam (Rivotril ND) est aussi utilisé comme médicament d’urgence en humaine. Sa demi-vie est
beaucoup plus longue que celle du diazépam mais une accoutumance se produit après quelques semaines
d’utilisation Son solvant est aussi alcoolique. La posologie n’est pas définie chez le chien.
4. QUE FAIRE DÈS L’OBTENTION DE L’ARRÊT DE L’ÉTAT CONVULSIF ?
En attendant un éventuel retour des crises, il est fondamental de mettre en place la partie du protocole
qui concerne le traitement des conséquences de l’état convulsif continu. En effet, les phénomènes
électriques ont certainement déjà entraîné des changements de l’homéostasie électrolytique, de l’équilibre
en neurotransmetteurs, voir même au niveau moléculaire, l’apparition de substances néfastes comme les
radicaux libres oxygénés, ou le calcium intracellulaire. Parallèlement au traitement des conséquences, il faut,
durant les premières minutes, éliminer les principales causes métaboliques par des examens immédiatement
disponibles et prévoir ceux qui prendront plus de temps.
L’hypoxie étant une des raisons de l’installation des lésions cérébrales irréversibles, il faut s’assurer que
l’animal respire correctement. S’il est dans un état de sédation légère, une sonde nasale est posée afin de
ET
lui assurer un air enrichi en oxygène. Si l’animal est dans un état de sédation profonde, il est intubé et ventilé.
L’apport d’oxygène n’est pas la seule garantie d’une bonne oxygénation cérébrale. Hypoxie, acidose,
manque d’ATP et apparition des radicaux oxygénés produits durant l’état convulsif ont entraîné un oedème
cérébral à l’origine d’une augmentation de la pression intra-crânienne. Un état hypercapnique secondaire
V
à une mauvaise ventilation entraîne une vasodilatation cérébrale augmentant encore plus la pression intra-
crânienne. C’est pour cette raison que l’animal devra être ventilé en plus d’être mis sous oxygène; sa PaCO2
SS
diminuant, la pression intra crânienne diminuera aussi.
Toujours durant ces premières minutes, un cathéter intraveineux sera posé et fixé afin d’assurer des injections.
En même temps des prélèvements seront réalisés pour des analyses immédiates et pour d’autres qui
RE
demanderont plus de temps (voir tableau).
A- Les analyses immédiates sont :

1- l’hématocrite par micro-centrifugation et
OG
2- une estimation des protéines totales par réfractométrie plasmatique pour éliminer une hyperviscosité
sanguine (déshydratation sévère, polycytémie),
3- une glycémie pour éliminer un état hypoglycémique aigu,
4- une évaluation du temps de coagulation en tube sec pour éliminer l’hypothèse d’une intoxication aux
anticoagulants ou autre coagulopathie associée à un phénomène hémorragique cérébral.
PR
Le choix des autres analyses est dicté par l’anamnèse, le signalement et l’évaluation clinique du patient.
EDTA : Numération formule, Réticulocytes pour processus infectieux, anémie/polycytémie

Péparinate de Litium : Acides Biliaires, SGPT, PAL, Alb, PT, Urée, Creátinine, Calcium, Albumine, Phénobarbitalémie
pour insuffisance hépatique, insuffisance rénale, hypocalcémie
Sang frais : Calcium ionisé et potassium, vore gaz du sang pour hypocalcémie, hypo/hyperkaliémie
Sérum : Insulinémie pour insulinome
Citrate trisodique : Bilan de coagulation pour coagulopathie
B- Une fois la voie veineuse posée, l’animal est placé sous perfusion d’entretien (mélange de 2/3 Ringer et 1/3
Glucose 5% complété en chlorure de potassium afin d’atteindre 26 mEq/L) à raison grossièrement de 15 mL/
Kg toutes les 6 heures. Après une crise convulsive, la décharge d’hormones hyperglycémiantes (glucagon,
catécholamines, cortisol) entraîne un état hyperglycémiant. Par contre, si les crises sont nombreuses, d’une
part l’épuisement des réserves musculaires et hépatique et d’autre part une décharge rebond d’insuline,
entraînent un état d’hypoglycémie. L’utilisation de sérum glucosé hypertonique a tout à fait sa place à raison
de 0,5 g/kg en IV sur 15 mn en cas d’hypoglycémie. La thiamine (vitamine B1, Corébral ND) est essentielle
à l’utilisation du glucose par les cellules nerveuses. Elle sera administrée à une dose de 25 à 50 mg en IM ou
mélangée à la première perfusion d’entretien. Une supplémentation glucosée systématique est par contre
déconseillée parce qu’un état hyperglycémique aggrave les lésions d’hypoxie cérébrale.
Malgré l’état hypoxique et l’épuisement énergétique, l’accumulation de radicaux oxygènes est grande.
Le protocole methyl-prednisolone (SOLUMEDROL ND) ne semble pas avoir sa place en cas de SE. Les
corticoïdes d’une façon générales sont déconseillés lors de lésions cérébrales non oedémateuses et
ET
notamment traumatique. Des corticoïdes classiques (Dexaméthasone injectable - 0,2 mg/Kg toutes les 24h -
ou Prednisolone PO -0,3 mg/Kg toutes les 12h-) sont utilisés à dose anti-inflammatoire afin de faire bénéficier
au patient de leur effet anti-oedèmateux lorsqu’un œdème cérébral intercellulaire est suspecté.
Si la température rectale est supérieure à 39,5 ºC il est essentiel de refroidir l’animal en le douchant ou en lui
V
mouillant les coussinets à l’alcool ce qui augmente la déperdition de chaleur.
C- L’AE d’urgence aujourd’hui est le Lévétiractéam ; il existe sous forme injectable en flacon de 5 ml de 100
SS
mg/mL. Il est administré à la dose de 60 mg/kg IV lente sur 5 minutes. C’est un AE rapide d’action car se demi
vie est courte. Il est ensuite poursuivi à raison de 20 mg/Kg TID ; il existe sous forme de comprimés ou de sirop.
Si le Lévétiracétam n’est pas disponible, on utilisera du phénobarbital (Phénoleptil ND). Si l’animal est déjà
RE
sous phénobarbital en attendant la valeur de la phénobarbitalémie, une dose de 5 mg/kg IV est administrée.
Il n’est disponible qu’sous forme injectable qu’en flaçon de 40 mg !
Il agira en 15 à 30 minutes. Il est administré afin de prendre le relais du diazépam. Si l’animal n’a jamais été
OG
mis sous Phénobarbital, une dose de charge de 18 mg/Kg IV est administrée avec un maximum de 100 mg/
mn afin d’obtenir plus rapidement la fourchette sérique thérapeutique. Cette dose entraînera certainement
une sédation profonde, mais cette «anesthésie neuronale» est plus bénéfique que le risque de revoir surve-
nir les crises. Les doses suivantes (PO ou IM) sont à adapter en fonction des doses précédemment prises PO
et du résultat de la concentration sérique obtenue au moment de l’hospitalisation. Si l’animal ne recevait
pas de Phénobarbital avant, les doses suivantes seront de 2,5 mg/Kg toutes les 12 heures. Si l’animal était
PR
sous phénobarbital et que sa concentration sérique avoisinait déjà les valeurs supérieures de la fourchette
thérapeutique (40 à 45 microg/mL), un second AE est alors ajouté. Les particularités pharmacodynamiques
(longue demi-vie) du bromure de potassium (Solibrom ND) font qu’une «mise en charge» est nécessaire
afin d’atteindre plus rapidement la fourchette thérapeutique. Une dose totale de 450 à 600 mg/Kg PO est
administrée (par sonde naso-oesophagienne si nécessaire parce que l’animal est inconscient), et cette dose
totale sur 3 jours. Une telle dose permet d’atteindre une concentration sérique dès le 6ème jours d’environ
1500 mg/ml. Une dose de maintenance de 20 à 30 mg/Kg une fois par jour est conseillée après les 5 jours de
charge.
D- La couverture des besoins énergétiques est très importante chez ces animaux. Ceux-ci sont augmentés
de 200 à 300%. Une alimentation entérale assistée est administrée PO si l’animal peut déglutir ou par sonde
naso-eosophagienne.
Une couverture antibiotique et l’utilisation d’antiacides sont conseillées du fait d’un système immunitaire et
une perfusion mucosale digestive déficiente: Céfalexine (Rilexine ND - 20 mg/Kg/8h-), Métronidazole (Flagyl
ND - 15 mg/Kg/12h) et Ranitidine (Azantac - 1 mg/Kg/12h-) sont efficaces.
5. ÉVITER LA SURVENUE D’UNE NOUVELLE CRISE
A- Dans un premier temps, une nouvelle injection de benzodiazépines est répétée toutes les demi heures un
minimum de 2 fois supplémentaires, idéalement quand l’animal est hospitalisé, même si les crises ne réappa-
raissent pas. Si les crises réapparaissent, une perfusion continue est alors mise en place.
Lors d’utilisation du midazolam la dose de charge de 0,1 à 0,2 mg/Kg est suivie par une perfusion allant de
0,05 à 0,3 mg/Kg/heure. Sans qu’il n’y ait de règles, on considère que la perfusion doit durer le temps, d’une
ET
part de contrôler l’activité épileptiforme, mais aussi d’éviter le retour des crises lors de son arrêt. Un minimum
de 12 à 24 heures est préconisé.Lors d’utilisation du diazépam, une dose de 0,5 mg/Kg/heure est ajoutée à
du Glucose 5% ou du NaCl 0,9% (réaction de précipitation dans du Ringer !) à raison de 250 ml pour 20 mg
de diazépam. Si le contrôle est satisfaisant, c’est-à-dire que les crises ne réapparaissent pas, la dose de dia-
V
zépam est diminuée de 50% toutes les 6 heures. Le problème du diazépam, c’est qu’il risque de s’adsorber sur
les surfaces plastiques. Un premier passage de diazépam pur dans la tubulure de perfusion limitera cet effet.
SS
Pour la même raison, il ne doit jamais être conservé dans une seringue plastique durant plusieurs minutes.
Comme il a été signalé précédemment, le solvant alcoolique peut entraîner des effets cardio-vasculaires
indésirables.
RE
B - Si les précédentes étapes (midazolam/diazépam en perfusion et lévétiracétam/phénobarbital en bolus)
n’ont pas permis de contrôler les crises, une anesthésie générale de l’animal est préconisée.
L’utilisation de pentobarbital (Doléthal ND) en IV est certes radicale. Elle est basée sur son activité cérébro-
OG
protectrice. Il est aussi malheureusement bien connu pour l’instabilité hémodynamique qu’il entraîne et les
conséquences de type ischémique qu’il engendre. Une dose 2 à 10 mg/Kg IV est injectée lentement, et aug-
mentée à la demande si nécessaire jusqu’à l’obtention d’une sédation profonde. Attention les seules formes
disponibles aujourd’hui sont le Doléthal ND concentré à raison d’environ 182 mg/ml et l’Euthasol ND (364 mg/
mL) : attention à bien faire la dilution pour arriver à la dose voulue.
PR
L’anesthésie fixe est ainsi maintenue un minimum de 4 à 6 heures par de nouveaux bolus lorsqu’une activité
physique réapparaît ou une perfusion lente de 0,5 mg/Kg/heure. L’effet dépresseur cardio-respiratoire et
hypotenseur est à surveiller de très près ; l’animal doit être absolument intubé, oxygéné, couché sur une surface
rembourrée, retourné toutes les heures et contrôlé d’un point de vue température, respiration, fréquence
cardiaque ; un ionogramme, voir une mesure des gaz sanguins est souhaitable. Si les crises réapparaissent
après une anesthésie de six heures, elle est reconduite pour six heures de plus et ainsi de suite. Dans le cas
où un contact avec un produit toxique convulsivant est connu, le pronostic reste bon; par contre dans les
autres cas, il devient très réservé. Si les crises ne réapparaissent pas au réveil, seuls les soins et le phénobarbital
+/- bromure sont poursuivis. Le propofol a une demi-vie plus courte que les barbituriques à longue action.
Irmes ou un SE. Il est cependant préconisé par certains auteurs à la dose de 5 mg/Kg/heure. Il sera préféré au
pentobarbital pour les animaux de moins de 15 Kg et les chats.
La kétamine aurait un effet neuroprotecteur quand elle est donnée dès le début d’un SE. Aucune étude n’est
disponible dans le cadre du SE. D’une façon générale, les non barbituriques font courir un risque majeur de
récidive du SE dès leur arrêt sauf si l’efficacité des autres traitements a pris le relais.
6. CONSÉQUENCES PATHOLOGIQUES DU STATUS EPILEPTICUS
Dans le cas d’un état convulsif continu d’origine essentielle, c’est-à-dire sans lésion structurale initiale du
cerveau, des déficits nerveux passagers sont possibles durant les heures ou les jours qui suivent l’arrêt des
crises. Ces déficits ne sont pas forcément corrélés à l’intensité des crises. Le cortex, notamment visuel, sensoriel
et moteur, et le thalamus sont très sensibles à l’hypoxie. L’amaurose ou cécité corticale (réflexe pupillaire
normal) est certainement le plus fréquent des déficits post-ictaux. Elle peut durer plusieurs jours, voire plus
ET
d’une semaine. Les déficits moteurs (parésie) ou sensoriels (ataxie) disparaissent généralement en 24 à 48 heures.
Des déficits permanents sont possibles si les crises ont été contrôlées très tardivement. Le risque d’augmentation
en fréquence et en importance des crises à venir est une autre conséquence d’un SE prolongé. Dans le cas
V
d’une origine toxique, les séquelles sont généralement nulles si le protocole a été bien conduit. Dans le cas
d’origine structurale (accident vasculaire traumatique ou spontané, processus inflammatoire ou tumoral)
SS
ou métabolique (hypoglycémie), les séquelles sont aussi fonction des lésions elles mêmes occasionnées
par le processus étiologique. Un oedème pulmonaire neurogénique (induit par l’augmentation de la
pression intracrânienne), une nécrose tubulaire aiguë par rhabdomyolyse et par voie de conséquence une
insuffisance rénale aiguë peuvent entraîner la mort. Ces conséquences sont par contre directement fonction
RE
de la durée des crises. Plus elles auront été contrôlées tôt, moins l’état de souffrance cérébrale et systémique
sera avancé, et plus les chances de récupération seront importantes.
CONCLUSION
OG
Les crises épileptiformes subintrantes et le status epilepticus sont de véritables urgences médicales. Un animal
qui passe la porte d’un cabinet ou d’une clinique vétérinaire en crises continues doit être reçu immédiatement
afin d’y recevoir un traitement adapté. Un protocole doit être préparé et rodé pour de telles éventualités.
Après avoir réalisé les premières étapes de celui-ci, si le contrôle n’est pas satisfaisant, le clinicien doit proposer
PR
une hospitalisation durant laquelle une surveillance physique et une assistance médicale seront disponibles
24 heures sur 24. C’est le contrôle des crises et des effets secondaires sur le métabolisme, et une recherche
rigoureuse des causes de la décompensation qui permettent d’assurer au patient des chances optimales de
récupération.
LE SYNDROME BRACHYCÉPHALE
Dr Vét Antoine DUNIÉ-MÉRIGOT, Spécialiste en Chirurgie, CHV Languedocia
INTRODUCTION
Le syndrome respiratoire brachycéphale est une cause reconnue de détresse respiratoire chez le chien. Les
races les plus fréquemment touchées sont le bouledogue français, le bouledogue anglais, et le carlin. On
rencontre également es Boston terriers, pékinois, Shi Tzu, Cavalier king Charles, Boxer, Dogue de Bordeaux,
Bullmastiffs, et d’autres races typées brachycéphales. Cette affection est également décrite chez les chats
brachycéphales type Persan.
ET
Cliniquement, des ronflements sont rapportés, ainsi qu’une intolérance au stress, à l’effort et à la chaleur,
induisant une dyspnée inspiratoire pouvant aller jusqu’à la syncope. Très fréquemment, des troubles digestifs
sont rapportés (vomissements et regurgitations). Très longtemps ignorés, il font partie intégrante de ce syndrome.
V
1. PATHOPHYSIOLOGIE
1. D’un point de vue osseux

SS
La conformation du crâne d’un chien brachycéphale implique une taille plus petite, des cavités nasales
réduites, et une région pharyngée dépourvue d’espace. Depuis plusieurs années, une équipe allemande
RE
s’intéresse à la conformation des cornets nasaux, souvent aberrants et en contact les uns avec les autres.
Les cornets sont de taille normale dans une cavité réduite, et croissent de façon aberrante dans un espace
limité.
OG
PR
2. D’un point de vue des tissus mous

De nombreux changements sont rencontrés:
- la sténose des narines
- l’hypertrophie (allongement et épaississement) du voile du palais. Très longtemps, la littérature ne s’est
focalisée que sur l’allongement du voile du palais comme principal facteur de risque (Torres, JSAP 2006).
Celui ci obstruant la rima glottis dans le carrefour laryngé. Cependant, depuis plus de 15 ans, l’épaississement
du voile du palais révèle son importance comme source obstructive du nasopharynx. Une étude scanner a
montré une correlation positive entre l’épaisseur du voile du palais et la sévérité des signes cliniques (Grand,
JSAP 2011)
- l’hypertrophie des amygdales, la macroglossie, et l’hyperplasie de la muqueuse naso- pharyngée
accentuent la prise d’espace buccale, et favorisent l’obstruction des voies respiratoires également
- l’eversion des ventricules laryngées : ils sont facilement visualisables par examen direct ou endoscopique,
ET
à proximité des cordes vocales
- le collapsus laryngé: son incidence est variable (entre 50 et 95% des cas). Les carlins sont plus à risque que
les autres races (Haimel, JSAP 2015).
Dans cette race, la rima glottis est plus étroite, et de nombreux carlins ont un certain degré de chondromalacie
V
qui affaiblie la cartilage laryngé, incapable de rester rigide lors de pression négative (inspiration). Il existe 3
grades qu’il conviendra de définir lors du bilan lésionnel.
SS
RE
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- l’oedème laryngé
- l’hypoplasie trachéale : la trachée doit normalement représenter au minimum un cinquième (ration de
0,2) de la taille de l’entrée de la poitrine. Chez les brachycéphales, ce ratio est de 0,16. En dessous, on parle
d’hypoplasie de la trachée. Les bouledogues anglais sont la race la plus à risque.
PR
3. D’un point de vue digestif

De nombreux chiens atteints de syndrome respiratoire brachycéphale présentent des signes de vomissements,
régurgitations et dysphagie. Le pression négative du système respiratoire génère une augmentation des
efforts inspiratoires, et donc favorise les reflux gastriques. Il est donc indispensable sur ces patients de réaliser
un examen endoscopique digestif. Les anomalies les plus fréquemment rencontrées sont: reflux oesophagien,
oesophagite, gastrite, retard de vidange gastrique, hernie hiatale, duodénite, obstruction pylorique.
2. OUTILS DIAGNOSTIQUES
Le diagnostic du syndrome respiratoire brachycéphale est avant tout clinique et anamnéstique: ronflements
rapportés, dyspnée inspiratoire, intolérance au stress, à l’effort et/ ou à l’exercice, pouvant aller jusqu’à la
syncope. La sténose des narines est facilement identifiable. En revanche, il est pratiquement impossible de
réaliser un examen buccal et oropharyngé sur un chien brachycéphale vigile afin d’apprécier la présence
d’autres anomalies. D’autres outils sont à considerer. Les outils d’imagerie restent les plus profitables dans le
diagnostic :
-la radiographie du thorax permet d’objectiver la taille de la trachée. Elle renseigne aussi sur d’éventuels
changements pulmonaires ou cardiaques secondaires. Enfin, la présence d’hernie hiatale peut être identifiée.
-la radiographie latérale du cou peut définir les contours du palais mou, et donc confirmer un allongement
du voile du palais. En pratique, cette vue est peu réalisée
-le scanner ou l’IRM du crâne sont plus précis. Leur but est, en plus d’apprécier la dimension du voile du palais,
de renseigner d’éventuelles anomalies des cavités nasales (cf ci dessus), du nasopharynx, des choanes,
du pharynx et du larynx. En pratique, cet examen est souvent réservé aux cas atypiques de syndrome
brachycéphale présentés par exemple avec un reverse sneezing
-l’examen endoscopique : il présente un double avantage: réaliser une endoscopie des voies respiratoires
supérieures et en concomitance une oesophago-gastroscopie pour les cas atteints de troubles digestifs
ET
3. ALTERNATIVES DE TRAITEMENT
1. Traitement médical
V
Les patients présentés en urgence en détresse respiratoire doivent être stabilisés médicalement: mesure de
refroidissement (souvent associé à un coup de chaleur), tranquillisation (acépromazine, benzodiazépine),
SS
perfusion, oxygénothérapie, et des anti-inflammatoires stéroïdiens en cas d’oedème laryngé suspecté.
Certains cas très critiques doivent être anesthésiés en urgence, intubés, et laissés sous anesthésie le temps
que la température se normalise. Une sonde naso- trachéale peut être utilisée en réveil (Senn JVECC 2011).
Si des signes digestifs type vomissements / régurgitations sont observés, un traitement prokinétique
RE
(metoclopramdie) et inhibiteur de la pompe à protons (omeprazole) doit être instauré au préalable.
2. Traitement chirurgical
Il doit être réalisé le plus tôt possible dans la vie de l’animal (dès l’âge de 6 mois) afin de prévenir toute
OG
détérioration ou apparition de collapsus tissulaires.
-sténose des narines : la technique la plus utilisée reste la rhinoplastie en wedge, bien que d’autres techniques
soient encore utilisées. L’incision est réalisée avec une lame de 11. Des points simples avec un fil à résorption
rapide (carprosyn ND, Covidien) sont réalisés
-turbinectomie au laser (Oechtering, Vet Surg 2016): cette technique reste encore assez peu démocratisée,
PR
mais son interêt est grandissant. La technique est assistée au laser diode, et consiste à retirer la partie malformée
obstructive des cornets nasaux médiaux et ventraux. Cette technique, combinée avec une rhinoplastie et
une palatoplastie permet une réduction de la résistance intra nasale de 55% à 3 et 6 mois. Les suivis à long
terme ont montré une repousse de certains cornets nasaux avec moins de points de contact. Le benefice à
long terme reste à déterminer.
-palatoplastie : depuis plus de 15 ans, les techniques de palatoplastie ont fortement évolué. Pendant
longtemps, elles ne se sont intéressées qu’au raccourcissement, sans adresser l’épaississement.
ll existe des techniques de palatoplastie étendue (Dunié-Mérigot, Vet Rec 2010, Findji, Eur J Comp An Pract
2009), dont les repères de coupe sont plus rostraux et qui permettent de corriger à la fois la longueur et
l’épaississement. Aucune des études n’a rapporté de dysphagie avec ces techniques, et des résultats bons
à excellents dans 90% des cas. On peut donc retirer une grande quantité de palais mou de manière fiable.
On peut utiliser un bistouri monopolaire, bipolaire, un laser (diode ou CO2 de préférence), un Ligasure, un
Onemytis. L’inconvénient des ciseaux ou de la lame froide reste les saignements abondants dans cette zone
V ET
SS
RE
-l’eversion des ventricules laryngés : elle se réalise dès lors que l’eversion des ventricules semble importante.
Elle se réalise au ciseau, scalpel, laser, ou bistouri électrique. Il a été montré récemment que l’eversion n’est
pas réversible avec le temps (Cantatore, Vet Rec 2012). Des complications de cicatrisation excessive («
webbing ») ou de prolifération tissulaire ont été rapportées. Plus récemment, il a été montré que l’exérèse de
OG
ventricules laryngés est associée à plus de morbidité à court terme (Hughes, JSAP 2018)
-traitement du collapsus laryngé : la présence d’un collapsus laryngé est un facteur aggravant du syndrome
brachycéphale car potentiellement évolutif. le traitement chirurgical ne se considère que dans des cas
sévères (grade 3) où le traitement de base (rhinoplastie, palatoplastie) n’a pas donné de résultats suffisants.
PR
La laryngectomie partielle n’est plus utilisée car son taux de mortalité restait très élevé (50% environ). White
a décrit récemment (JSAP 2012) ses résultats sur la technique de latéralisation aryténoïdienne (« tie back »)
sur 12 chiens de collapsus laryngé de grade 2 et 3. Dix chiens ont eu un bon résultat à long terme (3 à 5 ans).
Deux autres chiens ont été euthanasiés en post opératoire immédiat.
-trachéostomie : elle ne doit être réalisée qu’en dernier recours dans des situations d’urgence (oedème
laryngé post opératoire). Le taux de complications reste assez élevé sur les brachycéphale (86%) (Nicholson,
JSAP 2012).
4. SOINS POST-OPERATOIRE
La phase de réveil est une phase à risque chez ces patients. Ils doivent donc être surveillés en permanence
jusqu’à se tenir debout dans leur cage. Du clapping peut être réalisé. Il faut pouvoir prévoir de réanesthésier
et intuber l’animal en cas d’urgence.
De manière courante, nous systématisons dans notre pratique la pose de sonde nasotrachéale. Elles
permettent, en cas d’urgence, d’apporter de l’oxygène directement dans la trachée.
Les AIS peuvent être poursuivis 24 à 48 heures. L’animal est mis sous antibiotiques durant 1 semaine (amoxicilline,
metronidazole). En cas de troubles digestifs concomitants, le traitement symptomatique peut être poursuivi.
L’animal doit rester au calme durant 1 à 2 semaines et recontrôler à ce moment là.
ET
5. PRONOSTIC ET CONCLUSION
Il faut considérer que le syndrome respiratoire brachycéphale est une entité multifactorielle qui regroupe
V
diverses anomalies. Certaines peuvent être corrigées, d’autres non. Certaines peuvent rétrocéder, récidiver,
ou s’aggraver.
De manière générale, la majorité des études rapporte un taux d’amélioration de 90% (Dunié- Mérigot, Vet
SS
Rec 2010, Brdecka, JAVMA 2008). Certaines récidives peuvent être constatées. En cas de rechute, un nouvel
examen endoscopique reste recommandé.
RE
OG
PR
RÉFÉRENCES
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TRAITEMENT OPHTALMOLOGIQUE
Dr Vét Guillaume PAYEN, Spécialiste en Ophtalmologie, CHV Frégis
1. LES PLATEAUX TECHNIQUES EN OPHTALMOLOGIE
Un pré-requis indispensable à la réalisation d’un examen de bonne qualité consiste en la possibilité pour le
clinicien de plonger la salle d’examen dans une quasi-obscurité. L’équipement de base nécessaire « pour
ne pas passer à côté » d’une affection, inclut différents éléments, pour un budget de 500 à 1000 euros (hors
appareil de tonométrie, lampe à fente et ophtalmoscopie indirecte).
ET
UNE SOURCE DE LUMIÈRE FOCALISÉE PUISSANTE : Une source de lumière focalisée puissante est indispensable
pour un examen ophtalmologique de bonne qualité. Celle-ci peut correspondre à un transilluminateur
de Finoff®, un embout à placer sur un manche d’otoscope/ophtalmoscope direct. Une alternative, plus
onéreuse, et pas forcément plus efficace, consiste en l’installation d’un scialytique au-dessus de la table
V
d’examen. Ainsi, cette source de lumière, focalisée et puissante, est l’outil diagnostique probablement le
plus indispensable et probablement le moins répandu dans les salles de consultation ! L’apprentissage de
l’ophtalmologie vétérinaire montre que cette source de lumière représente au moins 80% du diagnostic
SS
lésionnel en rapport avec le motif de consultation. Cette source de lumière est fondamentale au cours de
l’examen neuro-ophtalmologique pour l’obtention des réflexes, photomoteurs (interprétables notamment
chez le chat stressé) d’une part, et de clignement à l’éclair lumineux d’autre part (ou « Dazzle reflex »).
RE
D’autre part, cette source lumineuse permet d’apprécier la symétrie de l’ouverture pupillaire (et donc
détecter une éventuelle anisocorie), le reflet du fond d’œil et donc d’apprécier la transparence des milieux
oculaires ; plus précisément, l’obtention des images de Purkinje-Samson participe au diagnostic différentiel
d’une simple sclérose nucléaire d’un cristallin âgé et d’une cataracte opacifiant complètement les milieux
OG
oculaires. Enfin, cette source de lumière permet également d’évaluer approximativement la profondeur
d’un ulcère de cornée, tout du moins de confirmer une atteinte du stroma ; le transilluminateur de Finoff
assure également un examen satisfaisant de la chambre antérieure. L’utilisation du transilluminateur se fait
en braquant la lumière directement dans l’axe optique de l’œil examiné dans le cadre de l’examen neuro-
ophtalmologique ; par contre, pour l’examen de la cornée ou de la chambre antérieure, il est préférable
de braquer la source lumineuse de manière oblique de façon à moins « gêner » l’animal d’une part et donc
PR
faciliter l’examen, et à mieux examiner les structures intra-oculaires notamment lorsque la cornée manque
de transparence d’autre part.
LES LOUPES BINOCULAIRES :En choisissant un modèle simple faiblement grossissant (X2 à X2.5), et allié à
l’utilisation du transilluminateur de Finoff, les lunettes loupes permettent un examen plus détaillé de la partie
antérieure du globe et des annexes, comme la mise en évidence de malimplantations ciliaires, l’aide à la
précision de certaines lésions de cornée, une meilleure évaluation de lésions ou d’anomalies présentes dans
la chambre antérieure. Ainsi, il est possible de se placer dans des conditions proches de l’examen au biomicroscope
(lampe à fente) en éclairage diffus.
L’OPHTALMOSCOPE DIRECT, OU INDIRECT DE TYPE MONOCULAIRE (APPAREIL PANOPTIC) : correspond à

l’examen du fond d’œil de l’animal (rétine et choroïde). Avec ce type d’appareils, l’image observée est
droite (non renversée). Le champ d’observation est relativement étroit. L’ophtalmoscope monoculaire
indirect offre un excellent compromis à l’investissement dans un ophtalmoscope indirect, plus onéreux et
d’utilisation plus complexe. Il est plus onéreux qu’un ophtalmoscope direct « classique », mais la qualité des
optiques ainsi qu’un champ d’observation plus large apportent beaucoup d’agrément à son utilisation. De
plus, tous les modèles d’ophtalmoscope direct disposent d’un filtre bleu cobalt permettant d’exciter les pics
de fluorescence de la fluorescéine et ainsi d’être plus précis dans le diagnostic des ulcères de cornée. Un
inconvénient réside néanmoins dans la nécessité pour le clinicien, lorsqu’il fait l’examen du fond d’œil, de
placer sa tête très proche de celle de l’animal, ce qui peut dans certains cas s’avérer dangereux.
LE TEST DE SCHIRMER : est réalisé grâce à du papier buvard gradué. Il évalue quantitativement la production
de la partie aqueuse du film lacrymal (la plus importante) ; il indique une valeur correspondant à la production
basale et réflexe. La bandelette doit être positionnée dans le cul-de-sac conjonctival inférieur, soit en regard
ET
du milieu de la paupière inférieure, soit en regard de son tiers temporal. Les valeurs de référence chez le chien
sont comprises entre 12 à 25 mm/min. pour des valeurs lues entre 10 et 12 mm/min, c’est la « clinique » qui doit
permettre de conclure à une éventuelle insuffisance lacrymale quantitative ou syndrome d’œil sec.
V
TEST À LA FLUORESCÉINE: Il s’agit d’un colorant vital existant sous forme de gouttes présentées en unidoses,
ou de bandelettes imprégnées à placer dans le cul-de-sac conjonctival inférieur comme un test de
SS
Schirmer. Comme l’épithélium cornéen est hydrophobe et que le colorant est une solution aqueuse, ce test
permet de révéler des ulcères cornéens (fixation au stroma cornéen). Après instillation, il est préférable de
« rincer » les surfaces oculaires avec du sérum physiologique avant de vérifier le résultat du test (risque de
résultats faussement positifs). De plus, il permet de vérifier avec une excellente valeur pronostique positive la
RE
perméabilité des voies de drainage lacrymo-nasales (test de Jones) en détectant la fluorescéine en regard
de la narine ipsilatérale à l’œil en regard duquel le colorant a été instillé.
L’ANESTHÉSIE TOPIQUE : Deux molécules sont accessibles: la tétracaïne (Tétracaïne collyre®) et

OG
l’oxybuprocaïne (Cébésine collyre®) en collyre. Leur utilisation est uniquement diagnostique et en rien
thérapeutique (notamment en cas d’ulcère cornéen). Une goutte est ainsi instillée sur les surfaces oculaires
(sans contrindication), et l’effet maximal est obtenu en une à deux minutes. L’anesthésie topique obtenue
permet de faciliter certaines manipulations (réalisation d’un frottis conjonctival, mesure de la pression intra-
oculaire, éversion de la membrane nictitante, examen d’un œil douloureux). Elle aide également dans
PR
le diagnostic différentiel d’un œil douloureux, entre une douleur oculaire d’origine superficielle (cornée
superficielle et conjonctive), et une douleur oculaire d’origine profonde ; en effet dans ce deuxième cas de
figure, la douleur est en grande partie médiée par le spasme douloureux du muscle ciliaire (corps ciliaire),
contre lequel l’anesthésie topique n’agira pas. Ainsi, l’anesthésie topique a, à la fois un intérêt pratique dans
le déroulement de la consultation, et à la fois un intérêt sémiologique.
LE TROPICAMIDE (MYDRIATICUM®)Il s’agit d’un collyre mydriatique d’action rapide (20 à 30 minutes), dont
le mécanisme d’action est de bloquer le tonus parasympathique, innervant le muscle constricteur de la
pupille. Son utilisation est indispensable pour l’examen du cristallin, du segment postérieur/vitré et bien
entendu l’examen du fond d’œil (ophtalmoscopie). Son instillation est contrindiquée chez le chien en cas
d’hypertension oculaire ou de risque avéré de glaucome.
LA PHÉNYLÉPHRINE (NÉOSYNÉPHRINE COLLYRE®) : Il s’agit d’une molécule sympathomimétique, et ayant des
propriétés vasoconstrictrices en collyre. D’un point de vue sémiologique, son utilisation est intéressante en cas
d’hyperhémie conjonctivale diffuse pour différentier une inflammation superficielle (origine conjonctivale ou
cornéenne superficielle), d’une hyperhémie profonde (origine ciliaire et/ou épisclérale associée à une uvéite,
un glaucome, une épisclérite ou une sclérite). Son effet mydriatique (stimulation du muscle dilatateur de l’iris)
est très limité, voire nul sur un œil sain. L’utilisation du collyre à la Néosynéphrine est également indiquée dans
le cadre de l’exploration d’un syndrome de Claude Bernard Horner (déficit de l’orthosympathique innervant
l’œil et ses annexes), notamment pour le confirmer.
LA PILOCARPINE (EN COLLYRE 1% OU 2%) : Ce collyre myotique a pour effet de stimuler le muscle sphincter de
l’iris. Il est relativement irritant pour les surfaces oculaires. Ce collyre est employé dans le cadre de l’exploration
ET
d’une mydriase aréflexique sans déficit visuel pour l’œil concerné.
UNE PINCE ATRAUMATIQUE (TYPE « DE GRAEFFE ») : Ce type de pinces à bords mousses est très utile pour
la préhension de la membrane nictitante pour l’examen de sa face interne (conjonctivite folliculaire) et
V
l’exploration des culs-de-sac conjonctivaux en cas de suspicion de corps étranger. Il est nécessaire d’instiller
une goutte d’anesthésique topique au préalable, bien que l’effet sur la conjonctive et la membrane nictitante
en particulier soit limité. SS
DES CYTOBROSSES STÉRILES : Elles correspondent à l’outil le plus efficace pour la réalisation de frottis conjonctivaux
« riches », en vue de la réalisation de différents examens possibles : cytologique après étalement sur lame,
RE
bactériologique, fongique ou un examen de dépistage par PCR d’agents infectieux, de nature virale ou
bactérienne. Après instillation d’un collyre anesthésique, la cytobrosse est « roulée » dans le du cul-de-sac
conjonctival inférieur ou supérieur, en ayant soin de ne pas être vulnérant pour la cornée.
LE CATHÉTÉRISME DES VOIES DE DRAINAGE LACRYMO-NASALES : Lorsque le test de perméabilité des voies
OG
de drainage lacrymo-nasales à la fluorescéine (test de Jones) est négatif, il est important de réaliser cet
examen en raison du risque élevé de tests de Jones faussement négatifs. L’examen est effectué à l’aide
d’une canule atraumatique introduite dans le point lacrymal supérieur. L’intégrité des voies de drainage est
ensuite vérifiée à l’aide de sérum physiologique : soit le liquide introduit sort par la narine ipsilatérale, soit un
réflexe de déglutition est déclenché lorsque la terminaison du canal lacrymo-nasal aboutit dans la cavité
PR
buccale. Chez le chien, l’examen peut souvent être effectué vigile ; chez le chat, la tension du bord libre de
la paupière, de même que la taille des points lacrymaux doivent faire envisager l’examen sous anesthésie.
LA TONOMÉTRIE : Deux systèmes permettant d’obtenir des mesures fiables et reproductibles sont disponibles
: la tonométrie par applanation d’une part (Tonopen®), et la tonométrie par rebond (Tonovet®). Chez le
chien, les valeurs de référence de tension oculaire sont inférieures à 20 mm Hg, et 25 mm Hg chez le chat. Une
différence supérieure ou égale à 5 mm Hg entre les deux yeux est anormale, et doit conduire le clinicien à
suspecter une uvéite dans certains cas, et à une hypertension, oculaire dans d’autres cas. La tonométrie par
rebond ne nécessite pas d’instillation préalable d’anesthésique topique, à la différence de la tonométrie par
applanation. Ce matériel est néanmoins sophistiqué, fragile et onéreux. Son apprentissage est relativement
rapide. Un tonomètre représente probablement le premier investissement « conséquent » à envisager pour
compléter le plateau technique envisagé ci-avant.
LE BIOMICROSCOPE (OU LAMPE À FENTE) : Il s’agit d’un système grossissant, combiné à une source lumineuse,
et muni de filtres (lumière blanche ou filtre bleu Cobalt, lumière diffuse ou en fentes de différentes largeurs).
Cet appareil permet un examen minutieux des annexes, de l’ensemble de la surface oculaire et de la surface
de l’iris en éclairage diffus. L’éclairage en fente permet d’apprécier la profondeur de lésions ulcératives dans
la cornée, la profondeur d’une lésion, d’une opacité ou de vaisseaux dans la cornée, de même que la
localisation d’une lésion à la chambre antérieure, le cristallin ou le vitré antérieur. Ce type d’éclairage permet
de préciser la localisation d’une « anomalie » dans la « profondeur » du globe oculaire : l’examen en fente
consiste ainsi à examiner une « tranche » ou coupe d’une structure oculaire comme la cornée ou le cristallin
notamment. En fente, l’axe de la source lumineuse et celui de l’œil de l’examinateur se croisent en regard
de la structure à examiner. Le biomicroscope est un appareil généralement onéreux, et son apprentissage,
relativement long, requière une certaine assiduité. Son acquisition doit être envisagée après celle d’un
tonomètre.
ET
L’OPHTALMOSCOPIE INDIRECTE : nécessite tout d’abord des lentilles biconvexes de 20 à 30 dioptries chez les
carnivores domestiques. Associée à un casque d’ophtalmoscopie indirecte, cet appareillage permet un
V
examen du fond d’œil d’excellente qualité dont champ d’observation plus large qu’en ophtalmoscopie
directe. L’examen binoculaire apporte également la stéréoscopie (vision en relief de certaines lésions du
fond d’œil). Il est également possible de combiner l’utilisation d’une lentille à une source de lumière focalisée
SS
(transilluminateur de Finoff® ou la lumière d’un otoscope) sans casque d’ophtalmoscopie ; l’examen
est néanmoins moins facilement interprétable. L’ophtalmoscopie indirecte nécessite un apprentissage
relativement long, car il requière notamment d’aligner parfaitement l’axe optique de la lentille avec celle
RE
de l’œil examiné et celui de l’examinateur. De plus, l’image est inversée. Enfin, le casque d’ophtalmoscopie
représente un investissement onéreux.
LES LENTILLES DE GONIOSCOPIE : l’angle irido-cornéen est inaccessible à un examen direct en raison des lois
OG
de l’optique : la différence d’indice de réfraction entre l’air et l’humeur aqueuse, de même que la puissance
optique de la cornée rendent impossible l’examen direct de l’angle. Pour le faire, il est nécessaire d’apposer
directement sur la cornée une lentille de gonioscopie après instillation d’anesthésique topique et l’application
d’un gel ou d’une solution physiologique de contact. Les lentilles utilisées sont celles de Barkan, de Koeppe
ou encore le verre de Goldman. L’examen de l’angle irido-cornéen est indiqué, sur un œil sain, pour évaluer
le risque de glaucome dans une race prédisposée, ou encore tester l’hypothèse d’un glaucome primaire
PR
lorsque l’œil controlatéral présente une hypertension oculaire ou un glaucome évolué.
L’ÉCHOGRAPHIE OCULAIRE : Classiquement utilisées dans d’autres indications, les sondes linéaires utilisant
des fréquences de 10 à 15 MHz permettent l’examen du cristallin, du segment postérieur et de la région
rétrobulbaire, sur animal vigile. Cet examen est indiqué lorsque la cornée, la chambre antérieure ou le
cristallin sont opaques et rendent inaccessibles le reste de l’examen ophtalmologique. Cet examen permet
de diagnostiquer des décollements de rétine. L’examen est effectué après instillation d’un anesthésique
topique ; après l’application sur la cornée d’un gel échographique de couplage, la sonde est appliquée
directement sur la cornée, ou en regard du ligament orbitaire pour l’examen du segment postérieur puisque
la partie temporale de l’orbite n’est pas osseuse chez les carnivores domestiques. Aujourd’hui, des sondes
de 25 à 50 MHz sont désormais commercialisées en ophtalmologie vétérinaire: elles permettent l’exploration
(généralement sous anesthésie générale) du segment antérieur (cornée, angle irido-cornéen, iris et corps
ciliaire). Le coût de ces sondes est néanmoins très important.
L’ÉLECTRORÉTINOGRAPHIE (ERG) : Cet examen, très spécialisé, correspond à un test d’évaluation fonctionnelle
d’une partie de la neurorétine. Ses indications incluent : l’exploration d’une amaurose, le diagnostic précoce
d’une rétinopathie héréditaire (à partir de 18 mois pour toutes les formes de dégénérescences héréditaires
de la rétine), et la réalisation d’un bilan pré-opératoire en vue d’une chirurgie de la cataracte afin de préciser
l’indication de la chirurgie, au motif d’améliorer durablement et significativement la vision. L’examen doit
être effectué sous anesthésie générale, et l’utilisation de stimuli d’intensités lumineuses et de fréquences
variables permettent d’explorer conjointement ou séparément les réponses dirigées par les bâtonnets et
celles dirigées par les cônes.
ET
LA PARACENTÈSE DE LA CHAMBRE ANTÉRIEURE :Elle correspond à une ponction d’humeur aqueuse à des fins
diagnostiques habituellement: examen cytologique (diagnostic d’une uvéite lymphomateuse), recherche
d’agents pathogènes (PCR, sérologie, bactériologie, mycologie). Plus rarement, la paracentèse peut
également être envisagée pour injecter des médicaments dans la chambre antérieure, notamment des
V
agents fibrinolytiques comme l’activateur tissulaire du plasminogène pour dissoudre un caillot de fibrine. La
paracentèse est effectuée dans la majorité des cas sous anesthésie générale, et elle requière l’utilisation
d’une aiguille 27 G introduite de manière oblique en région périlimbique dans la cornée.
SS
CONCLUSION & POINTS FORTS
RE
A condition de pouvoir se placer dans des conditions d’examen adéquates, et en particulier la possibilité
de plonger la salle d’examen en semi-pénombre, un examen ophtalmologique de bonne qualité peut être
envisagé à l’aide d’un plateau technique dont le coût est inclus entre 800 et 1000 euros. Une source de
lumière forte et bien focalisée comme celle d’un transilluminateur de Finoff apparaît indispensable pour la
OG
réalisation d’un examen satisfaisant. Le premier investissement conséquent pour progresser en consultation
d’ophtalmologie passe par l’acquisition d’un appareil « fiable » de tonométrie (applanation ou par rebond).
L’apport de cet appareillage est significatif pour l’acquisition ou la confirmation d’un diagnostic lésionnel, et
son apprentissage ne nécessite pas beaucoup de temps, et généralement peu d’assistance pédagogique.
Ensuite, les investissements se tourneront vers l’acquisition d’une lampe à fente, puis d’un appareillage
d’ophtalmoscopie indirecte. Ce matériel est coûteux, et son apprentissage peut nécessiter une certaine
PR
assistance au démarrage, en raison d’une courbe de progression plus lente. De plus, l’alternative offerte
par l’ophtalmoscope indirect monoculaire rend l’investissement en ophtalmoscopie indirecte binoculaire
moins « essentiel ». Enfin, un échographe « généraliste » disposant de sondes linéaires de 10 à 15 MHz permet,
sur animal vigile, le diagnostic de certaines affections du cristallin, du segment postérieur ou de la région
rétrobulbaire en cas d’opacités localisés au segment antérieur de l’œil. L’acquisition d’images interprétables
est relativement accessible, notamment pour le diagnostic de décollements de rétine par exemple.
Figure 1: Schéma d’une Paracentèse de la chambre anterior.

L’aiguille est insérée de façon oblique dans la cornée à 1 ou 2 mm
du limbe. Crédit : B. Clerc.
Photo 1: Transilluminateur de Finoff: il assure une source de lumière focalisée
et puissante, indispensable pour l’examen neuro-ophtalmologique,
l’examen des surfaces oculaires, et la vérification de la transparence des
milieux oculaires notamment.
Photo 2 : Lunettes loupe de grossissement X 2,3. Associées au

transilluminateur de Finoff, elles permettent un examen plus précis des
surfaces oculaires et du segment antérieur.
ET
Photo 3 : Test à la fluorescéine révélant un ulcère superficiel de cornée
d’origine traumatique.
V
SS
Photo 4 : Pupille en mydriase : celle-ci permet d’optimiser l’examen du
cristallin et du segment postérieur, notamment le fond d’œil.
RE
OG
Photo 5 : Hyperhémie conjonctivale : celle-ci est d’origine profonde

dans ce cas et correspondait à une congestion veineuse épisclérale
secondaire à un glaucome. Le test à la Néosynéphrine est négatif dans
ce cas (persistance de l’hyperhémie).
PR
Photo 6: Anisocorie chez un chien. Un test au collyre est indiqué pour

explorer une cause neurologique.
Photo 7 : Chien atteint de
leishmaniose. Un frottis conjonctival Photo 8a : Tonométrie par Photo 8b : Tonomètre par
réalisé dans ce cas a révélé la applanation (Tonovet®) applanation (Tonopen Vet®)
présence de formes amastigotes
de leishmanies en position
intracellulaire, diagnostique de la
ET
maladie.
2. LES DIFFÉRENTES ÉTAPES ET LE DÉROULEMENT DE L’EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
V
En ophtalmologie, trois motifs de consultation couvrent la majorité des cas : la douleur et/ou l’inflammation
oculaire, la modification d’aspect d’un œil (ou des deux yeux) et les troubles de la vision. Le vétérinaire
doit évaluer le degré d’urgence de la situation, qui est généralement bien corrélé à la vitesse d’apparition
SS
des signes cliniques. Une affection oculaire peut être très douloureuse pour l’animal (glaucome, uvéite),
entraîner une perte de chance pour l’œil, la vision, voire l’animal sans prise en charge rapide (glaucome,
tumeur oculaire) ou être traumatisante pour le propriétaire (exophtalmie traumatique, ulcère perforé). Le
RE
vétérinaire doit se placer dans les meilleures conditions possibles pour aboutir à un diagnostic. Cela requiert
d’avoir un minimum de connaissances, du matériel adapté et surtout de suivre une démarche diagnostique
systématique et rigoureuse : recueil des commémoratifs et de l’anamnèse, examen clinique, hypothèses diagnostiques.
.POINTS FORTS
OG
• La consultation en ophtalmologie doit impérativement débuter par le recueil minutieux des commémoratifs
et du motif de consultation
• Cette étape est indispensable car elle permet de ne pas se précipiter sur l’examen et de stresser d’emblée
l’animal et son propriétaire
• De plus, cette étape permet aussi d’apprécier dans une certaine mesure la vision de l’animal en le voyant
PR
se déplacer dans un environnement nouveau

• Enfin, cette étape devra être confrontée aux lésions constatées à l’examen, afin de déterminer si celles-ci
permettent d’expliquer le motif de consultation
• Pour examiner le cristallin et le segment postérieur, une dilatation des pupilles est souhaitable. Elle est
contrindiquée chez le chien en cas de risque de glaucome ou d’hypertension oculaire.
• Le test à la fluorescéine doit être envisagé en dernière étape : en cas d’ulcère, la prise du colorant risque
de fausser l’interprétation de l’aspect du lit de l’ulcère, et masquer en partie l’examen « intra-oculaire ».
2.1. ANAMNÈSE ET COMMÉMORATIFS

Le recueil des commémoratifs et de l’anamnèse est une étape essentielle et ne doit pas être négligé, sous
peine de perdre des éléments importants. Les informations à rechercher sont les réponses aux questions
suivantes :
• Où l’animal vit-il? • Sur quels critères se fonde la suspicion de gêne visuelle?
• Quels sont ses antécédents pathologiques? • Le déficit visuel est-il plus prononcé à la lumière, à la
• Si l’animal est monophtalme, pour quelle raison? pénombre?
• Présente-t-il selon les propriétaires un déficit visuel? • Depuis combien de temps la gêne visuelle est-elle
• L’évolution semble-t-elle brutale ou progressive? recensée?
• La gêne visuelle est-elle stable ou évolutive?
• Y a-t-il une modification d’aspect de l’œil ou des yeux?
• Les yeux présentent-ils des sécrétions?
Depuis combien de temps?
• Si oui, de quelle nature?
• L’œil est-il apparu douloureux (blépharospasme)?
2.2. EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE

Le clinicien, équipé du matériel adapté, procède alors à l’examen ophtalmologique de la façon la plus
ET
complète et la plus systématique possible. En effet, c’est avec une procédure systématique que le clinicien
limite au maximum le risque d’omettre certaines lésions parfois en rapport avec le motif de consultation, ou
avec le pronostic visuel ou pour celui du globe oculaire. C’est aussi de cette façon que le clinicien progresse
dans l’apprentissage de la sémiologie oculaire.
V
TEST DE SCHIRMER : est réalisé sur une bandelette de papier test et doit être au moins égal à 12 mm/min
chez le chien [1]. Entre 9 et 12 mm/min, les surfaces oculaires doivent être assidument évaluées : recherche
SS
de lésions chroniques de conjonctivite subaigüe, parfois associées à des surinfections bactérienne, voire
mise en évidence d’une souffrance de la surface cornéenne par un test au rose Bengale, permettant de
révéler une « souffrance « épithéliale. Chez le chat, les normes « physiologiques » mesurées chez des individus
RE
sains sont extrêmement variables, et la détermination de l’implication clinique d’une insuffisance lacrymale
quantitative n’a pas été, jusqu’à ce jour, bien documentée dans cette espèce.
EXAMEN NEURO-OPHTALMOLOGIQUE est réalisé avec un transilluminateur de Finoff.

OG
• Test d’exploration de la fonction visuelle

• Fonction pupillomotrice directe et indirecte
• Réflexe de clignement à l’éclair lumineux
INTER 2/ EXAMEN DE LA SPHÈRE OCULAIRE : se fait à distance dans une salle d’examen lumineuse. Il convient
de rechercher les anomalies suivantes :
PR
• Anomalies / asymétries orbitaires

• Procidence de la membrane nictitante
• Aspect des conjonctives
• Asymétrie des globes oculaires
• Anomalies palpébrales
Photo 1 : Le test de Schirmer est placé, sans plier la bandelette,

dans le cul-de-sac conjonctival ventral, entre la conjonctive
palpébrale et la face externe de la membrane nictitante
EXAMEN DES ANNEXES : doit être minutieux : bord des paupières, conjonctives et cul-de-sacs conjonctivaux,
face interne de la membrane nictitante. Pour ce faire, il convient de réaliser l’examen au transilluminateur,
plus ou moins associé à des lunettes loupes, ou bien à l’aide d’un biomicroscope en éclairage diffus.
EXAMEN DE LA CORNÉE : s’effectue d’abord au transilluminateur de Finoff. Les caractéristiques physiques

de la cornée doivent ainsi être évaluées : sa transparence, mais aussi sa surface qui doit être lisse, brillante
et régulière. Une fois cette première partie de l’examen effectuée, un examen au biomicroscope peut être
envisagé ; l’éclairage en fente permet notamment de préciser la profondeur d’un ulcère atteignant le stroma
de la cornée [2].
EXAMEN DE LA CHAMBRE ANTÉRIEURE ET DE L’IRIS : est envisagé au transilluminateur de Finoff. Il est possible
de vérifier une différence de couleur entre les deux iris, la présence d’un hyphéma (épanchement de sang
ET
dans la chambre antérieure), d’un hypopion (caillot de fibrine dans la chambre antérieure), la présence
d’une masse à la surface de l’iris, une déformation de la pupille (dyscorie), une anisocorie. De même, le
transilluminateur permet indirectement de juger de la transparence de la chambre antérieure en évaluant
V
la qualité du reflet du fond d’œil (en l’absence de cataracte bien entendu) après comparaison avec
l’œil adelphe.Ensuite, l’examen au biomicroscope permet d’affiner le diagnostic lésionnel, en révélant par
exemple plus facilement une lésion en relief à la surface de l’iris, la présence de synéchies postérieures ou
SS
de tout autre dépôt sur la capsule antérieure du cristallin. De même l’examen au biomicroscope est le seul
qui permet de révéler efficacement un effet tyndall positif constitutif, entre autres éléments, du diagnostic
lésionnel d’une uvéite antérieure [3].
RE
OG
Photo 2 : Test de clignement à la menace :

2 a : il faut capter l’attention de l’animal et ne pas brasser d’air à hauteur des vibrisses
PR
2 b : la réponse correspond à un clignement franc de la paupière. Ce test (comme les autres chez les
carnivores domestiques) ne permet pas de déterminer « finement » l’acuité visuelle de l’animal
MESURE DE LA PRESSION INTRA-OCULAIRE : doit être inférieure à 20 mm Hg chez le chien, et inférieure à

25 mm Hg chez le chat. Plus que la valeur absolue, c’est la différence entre les deux yeux qui peut être
révélatrice d’une lésion intra-oculaire. Ainsi, une différence supérieure à 5 mm Hg entre les deux yeux est
anormale, et doit faire suspecter, une uvéite sur l’œil dont la tension oculaire mesurée est la plus faible, ou un
début d’hypertension oculaire sur l’œil dont la tension oculaire mesurée est la plus élevée [4]. La mesure est
effectuée à l’aide d’un tonomètre par aplanissement (Tonopen Vet®) ou par rebond (Tonovet®).
DILATATION PUPILLAIRE (COLLYRE MYDRIATIQUE) : Pour obtenir une dilatation pupillaire, le tropicamide en
collyre est utilisé. Plusieurs instillations sont parfois nécessaires, à effectuer toutes les 10 minutes. La dilatation
est en général satisfaisante en 20-30 minutes, et dure deux heures environ. Elle est nécessaire pour l’examen
du cristallin, notamment pour différencier une simple sclérose du cristallin d’une cataracte, ou mettre en
évidence des opacités périphériques (c’est-à-dire situées à proximité de l’équateur du cristallin, la zone
métaboliquement active du cristallin). La dilatation est également indispensable pour apprécier le segment
postérieur : le vitré ainsi que le fond d’œil (examen ophtalmoscopique). Chez le chien, la dilatation pupillaire
est contrindiquée chez un chien dont la prédisposition au glaucome est avérée, ou en cas de mesure de
tension oculaire élevée, supérieure à 18-20 mm Hg.
EXAMEN DU CRISTALLIN ET DE LA PARTIE ANTÉRIEURE DU VITRÉ doit être vérifiée à l’aide d’un transilluminateur :
le praticien vérifie s’il peut obtenir le reflet du fond d’œil (et de la zone du tapis notamment très colorée et très
réfléchissante). Ensuite, il peut vérifier la présence des trois images de Purkinje-Sanson : elles correspondent
au reflet de la source lumineuse du transilluminateur sur la cornée (spot très brillant), sur la capsule antérieure
du cristallin (spot plus terne), et sur la capsule postérieure du cristallin (spot terne également). En faisant
ET
tourner sur un cercle serré le transilluminateur tout en maintenant la lumière focalisée sur le cristallin, les deux
premières images (correspondant à la réflexion de la lumière sur la cornée d’une part et sur la capsule
antérieure du cristallin d’autre part) tournent dans un sens opposé à la dernière image (correspondant à la
réflexion de la source lumineuse sur la capsule postérieure du cristallin). En cas de sclérose nucléaire sénile
V
du cristallin, les trois images sont conservées, tandis qu’en cas de cataracte, les deux dernières images
(correspondant à la réflexion de la source lumineuse sur les faces antérieure et postérieure du cristallin) ne
SS
sont plus identifiables. Celle-ci s’effectue à l’aide du biomicroscope pour la partie antérieure du vitré, et à
l’aide de l’ophtalmoscope direct (placer le disque de Recoss sur la graduation verte et la faire varier entre 0
(mise au point pour l’examen du fond d’œil) et +10 (mise au point sur la capsule postérieure du cristallin pour
se mettre au point).
RE
Photo 3 : Examen à distance au transilluminateur pour vérifier
la transparence des milieux oculaires et vérifier l’obtention du
reflet du fond d’œil
OG
EXAMEN DU SEGMENT POSTÉRIEUR ET DU FOND D’ŒIL : s’effectue à l’aide du biomicroscope pour la partie
antérieure du vitré, et à l’aide de l’ophtalmoscope direct : le disque de Recoss est placé sur la graduation
PR
verte et est faite variée entre 0 (mise au point requise pour l’examen du fond d’œil) et +10 (mise au point
sur la capsule postérieure du cristallin [5]. L’examen peut également être effectué avec un ophtalmoscope
indirect monoculaire ou binoculaire (casque) pour élargir le champ de vision.
TEST À LA FLUORESCÉINE :doit être effectué en dernier, car une rétention du colorant en cas d’ulcère cornéen
pourrait gêner l’examen des structures intra-oculaires (en masquant des lésions d’uvéite antérieure). Le test
est positif en cas d’ulcère cornéen, c’est-à-dire en cas de perte de substance épithéliale (ulcère superficielle)
et stromale (ulcère plus profond). Attention, le test est négatif en cas de descemétocèle (ulcère très profond
atteignant la membrane de Descemet) en regard du lit de l’ulcère, car la membrane de Descemet,
hydrophobe, ne retient pas ce colorant à la différence du stroma cornéen, hydrophile [6].
Photo 4 : La transparence des milieux oculaires peut
être vérifiée par l’obtention du reflet du fond d’œil (sans
altération de celui-ci sur cette photo pour chacun des
deux yeux), de couleur jaune ou verte chez la plupart
des carnivores domestiques
V ET
photo a photo b
SS
5 a : Examen du segment antérieur et du vitré antérieur au biomicroscope
5 b : Examen au biomicroscope du segment antérieur et du vitré antérieur (cornée, chambre
antérieure, iris et cristallin, vitré antérieur après dilatation pupillaire)
RE
OG
PR
Photos 6 : Examen du fond d’œil (ophtalmoscopie) effectué après dilatation pupillaire

6a : examen du fond d’œil (ophtalmoscopie) effectué après dilatation pupillaire (ici avec un
ophtalmoscope indirect monoculaire)
6 b : un ophtalmoscope indirect binoculaire
Photo 7 : Test à la fluorescéine : celui-ci doit être effectué en

dernier et permet de détexter un ulcère de cornée, ou vérifier la
perméabilité des voies de drainagelacrymo-nasales
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
L’examen clinique effectué, il peut être nécessaire d’avoir recours à des examens complémentaires pour affiner
le diagnostic : écouvillon des surfaces oculaires, échographie oculaire et/ou orbitaire, électrorétinogramme,
scanner, IRM, ponction intracamérulaire, etc.
CONCLUSION
Pour pratiquer un bon examen ophtalmologique, il est fondamental de suivre une procédure rigoureuse
et systématique étape par étape dans un ordre bien précis, afin de n’omettre aucune lésion. Le test de
Schirmer doit être envisagé en premier, avant tout nettoyage ou stimulation lumineuse. Ensuite vient l’examen
neuro-ophtalmologique, l’examen des annexes de l’œil (i.e. l’orbite, les paupières et leurs bords libres, les
conjonctives, la présence éventuelle de sécrétions), celui de la cornée, de la chambre antérieure, du cristallin
ET
et enfin du segment postérieur après, dans la mesure du possible, une dilatation des pupilles.
V
RÉFÉRENCES
1. Giannetto, C., et al. (2009) Daytime profile of the intraocular pressure and tear production in normal dog.
SS
Veterinary Ophthalmology, 12, 302–305.
2. Ollivier, F.J., et al. (2007) Ophthalmic examination and diagnostics. Part 1: the eye examination and diagnostic
procedures. In: Veterinary Ophthalmology (ed. Gelatt, K.N.), 4th ed., Ames, IA: Blackwell Publishing.
RE
3. Maggs, D.J. (2008) Basic diagnostic techniques. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology (eds.
Maggs, D.J., Miller, P.E. & Ofri, R.), 4th ed., St Louis, MO: Saunders, Elsevier.
4. Andrade, S.F., et al. (2012) Comparison of intraocular pressure measurements between the Tono-Pen XL(R) and
Perkins(R) applanation tonometers in dogs and cats. Veterinary Ophthalmology, 15 (Suppl. 1), 14–20.
5. Murphy, C.J. & Howland, H.C. (1987) The optics of comparative ophthalmoscopy. Vision Research, 27, 599–607.
OG
6. Gelatt, K.N. (1972) Vital staining of the canine cornea and conjunctiva with fluorescein and rose Bengal. Journal
of the American Animal Hospital Association, 8, 17–22.
PR
3. L’EXPLORATION DE LA VISION ET L’EXAMEN NEURO-OPHTALMOLOGIQUE
L’examen neuro-ophtalmologique de base a pour but de vérifier l’intégrité des voies nerveuses impliquées
dans la vision ainsi que les voies pupillomotrices. Il est fondamental, car ses conclusions contribuent largement
à localiser une lésion ou un déficit le long des voies visuelles et pupillomotrices, parfois à l’origine d’une cécité
(ou amaurose dans ce cas) ou d’une anisocorie.
3.1. LA VÉRIFICATION DE LA MOTRICITÉ PALPÉBRALE ET DE LA SENSIBILITÉ DES ANNEXES DE L’ŒIL
L’examen neuro-ophtalmologique débute par la vérification de l’intégrité du fonctionnement du nerf facial

(nerf crânien VII) et des rameaux sensitifs du nerf trijumeau (nerf crânien V). Le nerf facial innerve les muscles
de la face dont le muscle orbiculaire permettant la fermeture des paupières. Les déficits nerveux du nerf
ET
facial sont relativement fréquents chez le chien ; ils sont souvent d’origine idiopathique, ou associés à des
lésions de l’oreille moyenne ou des bulles tympaniques qui peuvent ainsi provoquer une paralysie faciale.
Dans de tels cas, le test de clignement à la menace est faussement négatif : lorsque l’œil est stimulé, on peut
observer une procidence de la membrane nictitante en raison d’une énophtalmie générée par la menace
V
(participation du nerf abducens, nerf VI à l’origine de l’énophtalmie par rétraction du globe oculaire dans
l’orbite). Des lésions du nerf facial peuvent être responsables, notamment chez les races brachycéphales,
SS
d’une kératopathie neuroparalytique souvent compliquée d’un ulcère cornéen central d’exposition. Chez
les races brachycéphales, ce type d’ulcère d’exposition peut fréquemment se surinfecter et dégénérer
en ulcère stromal profond, voire perforant. D’autre part, le contingent parasympathique du nerf VII est
responsable de l’innervation autonome des glandes lacrymales ; une lésion en regard du tronc cérébral
RE
et des noyaux du nerf facial peut donc s’accompagner, à la fois d’un déficit de fermeture des paupières
et d’une insuffisance lacrymale sévère ; cette dernière peut accélérer le développement et la progression
d’ulcères cornéens centraux, notamment chez un chien brachycéphale. En cas de déficit du nerf facial
d’origine idiopathique, il est rare que le contingent parasympathique (et donc la production de larmes)
OG
soit altéré. L’intégrité de fonctionnement des rameaux sensitifs du nerf V doit également être vérifiée. Celle-
ci s’effectue par la réalisation des réflexes palpébral et cornéen. Pour les mettre en œuvre, il convient de
ne pas stimuler le champ visuel de l’animal et donc d’approcher le stimulus sensitif par le côté. Lorsque les
contingents sensitifs du nerf V sont atteints, ces réflexes sont partiellement ou totalement abolis : on n’observe
alors aucun clignement des paupières. Il est ainsi important de s’assurer du bon fonctionnement du nerf V et
PR
du nerf VII, car ceux-ci peuvent être responsables de lésions de cornée parfois sévères d’une part, et parce
que le défaut de fonctionnement du nerf facial (VII) peut conduire à une mauvaise interprétation des tests
de clignement à la menace et du réflexe de clignement à l’éclair lumineux d’autre part, dont la réponse se
traduit par une fermeture des paupières.
3.2. EXPLORATION DE LA VISION
Il existe plusieurs façons d’évaluer la fonction visuelle chez le chien, bien qu’elles soient extrêmement
sommaires et ne permettent pas de préciser l’acuité visuelle comme chez l’homme.
Il est seulement possible de déterminer trois catégories d’acuité visuelle : de bonne à seulement correcte
d’une part, médiocre d’autre part, et enfin absente.
3.2.1. Les voies nerveuses impliquées
Tester la fonction visuelle d’un œil revient à vérifier l’intégrité de la rétine, du nerf optique, du chiasma
optique, des tractus optiques, des corps genouillés latéraux, des radiations optiques corticales et enfin des
aires occipitales de la vision.
ET
Schéma 1 : Les voies visuelles
V
3.2.2. Le test de clignement à la menace
Il consiste à exécuter un geste menaçant vers l’œil de l’animal, sans provoquer de mouvement d’air ni
toucher l’animal. La réponse est un clignement de la paupière, voire une tentative d’esquive. Il s’agit bien
SS
d’une réponse et non d’un réflexe car ce test demande une intégration corticale de l’information par
l’animal. Une paralysie du nerf facial (VII) peut entraîner un test faussement négatif (comme cela a été
mentionné ci-avant). La réponse au test n’est présente qu’à partir de l’âge de trois mois. De plus, une atteinte
RE
cérébelleuse, sans atteinte du cortex occipital (aires de la vision) peut s’accompagner d’un test négatif sans
pour autant que la vision ne soit affectée. Pour mettre en évidence la réponse, il convient de capter au
préalable l’attention de l’animal en tapotant l’aile du nez ou encore claquer dans ses doigts. L’interprétation
des 1er tests effectués est fondamentale ; au bout de plusieurs tentatives, l’animal ne réagit quasiment plus,
dans la mesure où celui-ci a intégré le fait qu’il ne s’agissait que d’une menace « sans conséquence » pour
OG
lui. L’intérêt de ce test réside dans le fait qu’il s’agit probablement du plus « objectif » pour évaluer la vision ,
et qu’il est vraiment le seul à pouvoir distinguer sans équivoque la vision à droite et à gauche.
3.2.3. Le test de la boule de coton

Il consiste à faire tomber devant l’animal une boule de coton ; la boule de coton doit être placée à un niveau
PR
un peu supérieur par rapport à la tête de l’animal, et à 30 cm environ devant lui. Il faut au préalable stimuler
l’animal pour capter son attention devant lui. La boule de coton étant inodore et ne faisant aucun bruit en
tombant sur la table, seule la vision est stimulée. Une alternative peut consister à examiner le suivi d’un objet
en déplacement dans le champ de vision de l’animal. Pour évaluer la réponse de l’animal, il vaut mieux se
focaliser sur le haut du crâne ou la base des oreilles de l’animal, plutôt que sur les yeux. Attention néanmoins,
les premières tentatives sont importantes, car leur répétition s’accompagne un désintérêt de l’animal pour la
boule de coton, qu’il ne suit alors plus du regard.
3.2.4. Le test de placer visuel
Il consiste à vérifier l’extension des antérieurs de l’animal lorsque celui-ci, alors placé dans le vide et porté sous
le thorax, est rapproché d’un support horizontal. Ce test est néanmoins difficile à mettre en œuvre chez un
chien de grand gabarit.
3.2.5. Le parcours d’obstacles
Des obstacles sont interposés entre l’animal et son maître. Des petits plots de couleur orange et blanche. Ensuite,
les déplacements de l’animal et sa faculté à éviter les obstacles sont évalués. Il est important d’effectuer le
parcours, à la fois dans l’ambiance lumineuse de la salle de consultation, et dans la pénombre. La plupart des
affections dégénératives de la rétine d’origine héréditaire (aussi appelées atrophies progressives de la rétine)
atteignent dans un premier temps la vision dirigée par les bâtonnets (cellules photoréceptrices stimulées
dans une ambiance lumineuse de faible intensité) et non celle dirigée par les cônes. Ainsi, une différence
significative du niveau d’autonomie de l’animal peut être mise en évidence entre les deux ambiances
lumineuses en cas d’atrophie progressive de la rétine.
3.3. LES RÉFLEXES PHOTOMOTEURS (RPM)
ET
3.3.1. Mise en œuvre
Les réflexes photomoteurs directs et consensuels sont évalués à la pénombre, de manière à ce que le
diamètre pupillaire soit maximal avant illumination. Avant de tester les RPM, il est nécessaire que l’animal
V
soit placé à la pénombre depuis 30 seconds à une minute, d’évaluer avec la plus faible source lumineuse
possible le diamètre pupillaire des deux yeux, afin de s’assurer d’une part que les pupilles soient relativement
dilatées d’une part, et qu’il n’y ait pas d’anisocorie d’autre part, c’est-à-dire de différence significative de
SS
diamètre entre les deux pupilles « au repos ». Ensuite, une source lumineuse intense et focalisée (comme celle
d’un transilluminateur de type Finoff) est braquée sur le premier œil : le RPM direct est évalué ; puis la lumière
est rapidement braquée sur l’autre œil afin de vérifier si la pupille de l’autre œil s’est contractée (RPM indirect
RE
ou consensuel). Ensuite, l’animal est de nouveau laissé à la pénombre 30 secondes à une minute de façon
à ce que les deux pupilles se dilatent de nouveau. Enfin, l’évaluation des RPM est évaluée en stimulant le
deuxième œil.
3.3.1. Interprétation des réflexes photomoteurs

OG
Chez la plupart des mammifères, le RPM direct est discrètement plus rapide que le RPM indirect (ou consensuel)
en raison du taux de décussation des axones impliqués dans les voies pupillomotrices. En clinique, cette
différence est difficile à identifier. La partie afférente de l’arc réflexe inclut la rétine, le nerf optique, le chiasma
optique, le tractus optique et le noyau (ou l’aire) prétectal(e). Jusqu’au chiasma inclus, les voies sensorielles
(vision) et les voies nerveuses pupillomotrices sont communes, sans qu’il soit possible anatomiquement au
PR
niveau de ces voies de distinguer les axones transmettant une information sensorielle de ceux transmettant
l’information pupillomotrice dépendant de l’ambiance lumineuse dans laquelle évolue l’animal. La partie
efférente de l’arc réflexe inclut le noyau parasympathique du nerf oculomoteur commun (troisième paire de
nerf crânien), les fibres parasympathiques du nerf III, et enfin les fibres musculaires lisses du muscles sphincter
de l’iris, à l’origine d’une constriction de la pupille.
Attention néanmoins, l’évaluation des RPM ne revient pas à explorer la vision. L’intégration du réflexe s’effectue
à un étage sous-cortical (mésencéphalique), tandis que la fonction visuelle fait intervenir le cortex visuel (aires
occipitales). Il est important de savoir si les réflexes sont complets ou non, et la rapidité de ces derniers ; en
effet, en cas d’Atrophie Progressive de la Rétine, il est fréquent de conserver des RPM jusqu’en fin d’évolution
de l’affection, mais ceux-ci sont fréquemment ralentis dans ce cas. Un autre piège à l’interprétation des
RPM correspond à l’atrophie sénile du muscle sphincter de l’iris (responsable de la constriction de la pupille),
rencontrée dans de nombreuses races de chien (petites en général) pouvant parfois se manifester dès l’âge
de 6 ans. Cette dégénérescence du muscle sphincter de l’iris peut se traduire par une mydriase aréflective,
TITRE
sans pour autant que la fonction visuelle ne soit altérée. La mydriase est fréquemment asymétrique entre les
deux yeux, la dégénérescence du muscle sphincter de l’iris ne se développant pas de façon simultanée et
homogène entre les deux yeux.
ET
Schéma 2 Les voies du réflexe photomoteur
V
4. LE RÉFLEXE DE CLIGNEMENT À L’ÉCLAIR LUMINEUX OU « DAZZLE REFLEX »
4.1. VOIES NERVEUSES IMPLIQUÉES ET MISE EN ŒUVRE

SS
La partie afférente de cet arc réflexe est commune avec celle des RPM et de la première partie des voies
visuelles: rétine, nerf optique, chiasma optique ; l’intégration du réflexe s’effectue, comme pour les RPM, à
RE
un étage sous-cortical mésencéphalique, à proximité ou en regard des collicules rostraux. Après intégration,
des connexions nerveuses stimulent le noyau du nerf facial (septième paire de nerfs crâniens) pour provoquer
une fermeture des paupières de l’œil stimulé, mais également fréquemment de l’œil adelphe. Pour mettre en
évidence ce réflexe, il convient d’avoir recours à une source lumineuse puissante et focalisée (comme celle
OG
du transilluminateur de type Finoff) ; la lumière est rapidement braquée sur l’œil ouvert à une courte distance
de celui-ci (quelques cm) et la réponse observée.
4.2. APPLICATIONS
Dans la mesure où la partie afférente de cet arc réflexe est relativement commune avec celle des RPM,
PR
les informations fournies par l’interprétation de ce réflexe sont similaires ou complémentaires par rapport à
celles apportées par les RPM. Dans le cadre d’une amaurose, c’est-à-dire d’une cécité sans lésion oculaire
décelable, il est possible de distinguer des lésions pré-chiasmatiques (rétine, nerf optique, chiasma), de lésions
post-chiasmatiques (tractus optiques, radiations et cortex visuel). En cas d’atteinte chiasmatique ou pré-
chiasmatique, la cécité est associée à une atteinte concomitante des RPM avec des pupilles en mydriase
(peu ou pas réflectives) et à une abolition du réflexe de clignement à l’éclair lumineux. A l’inverse, des atteintes corticales
des voies visuelles (lésions post-chiasmatiques) se traduisent par une cécité sans disparition des RPM ou du réflexe de
clignement à l’éclair lumineux. Parfois, comme cela a été en partie mentionné ci-avant, les RPM sont abolis pour d’autres
raisons qu’une atteinte des voies nerveuses impliquées dans l’arc réflexe ; c’est le cas des dégénérescences séniles du
muscle sphincter de l’iris, fréquentes chez les chiens de petite race, mais aussi en cas de synéchies postérieures, séquelles
d’une uvéite. Dans ce cas, seul le réflexe de clignement à l’éclair lumineux permet de vérifier –sommairement- l’intégrité
de la rétine, du nerf optique et du chiasma. Parfois, les RPM ne peuvent être analysés en raison d’une opacification du
segment antérieur de l’œil, comme en cas d’œdème diffus de la cornée, d’ulcère perforant ou d’hyphéma volumineux.
Dans ces cas, le réflexe de clignement à l’éclair lumineux a une valeur pronostique importante quant à l’état de
fonctionnement de la rétine et la présence ou l’absence de lésion importante dans le segment postérieur ; dans certains
cas, l’interprétation du Dazzle reflex peut constituer une aide à la décision opératoire (ulcère perforant notamment).
POINTS FORTS
• L’interprétation combinée des tests d’exploration de la fonction visuelle, des RPM et du réflexe de clignement
à l’éclair lumineux permet de neuro-localiser une affection le long des voies nerveuses empruntées
• Les atteintes de la rétine, du (des) nerf(s) optique(s) ainsi que du chiasma optique se traduisent par un
déficit simultané des fonctions sensorielle et pupillomotrice
• Beaucoup d’affections rétiniennes se traduisent par une perte de la fonction visuelle tandis que les RPM
sont conservés pendant une très longue période
ET
• Une opacification des milieux intra-oculaires (notamment du cristallin en cas de cataracte) ne modifie pas les RPM.
• Des RPM normaux chez un chien atteint de cataracte ne permettent pas de conclure à l’intégrité de
fonctionnement de la rétine (et donc d’exclure une dégénérescence de rétine)
• Une dégénérescence sénile de l’iris est fréquente chez les chiens adultes à âgés de petite race. Elle entraîne
V
alors une mydriase plus ou m oins complète, uni ou bilatérale, sans déficit visuel
• Face à un traumatisme sévère du globe oculaire et/ou de la cornée, le réflexe de clignement à l’éclair
fonctionnement –sommaire- de la rétine

SS
lumineux a un rôle pronostique important pour préciser le degré d’atteinte du segment postérieur et l’état de
• Un déficit visuel secondaire à une lésion post-chiasmatique (tractus optique jusqu’au cortex), se traduit par
une conservation de la fonction pupillomotrice et du réflexe de clignement à l’éclair lumineux
RE
RÉFÉRENCES
1. Colson A. Fanuel-Baret D (2011). Œil et affections nerveuses chez le chien et le chat. Le nouveau praticien
vétérinaire, 48, 38-43.
OG
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3rd ed., pp. 1307–1400. Baltimore, MD: Lippincott Williams and Wilkins.
4. Webb AA, Cullen SC. (2013) Neuro-ophthalmology In: Veterinary Ophthalmology (ed. Gelatt, K.N.), 5th ed.,
PR
Ames, IA: Blackwell Publishing.
1 2 3 4
ET
5 6 7
1. Photo après illumination de l’oeil, la pupille se met en myosis (réflexe photomoteur direct)
2. Photo examen en rétroillumination pour vérifier la symétrie de l’ouverture pupillaire
V
3. Photo paralysie de la partie parasylmpathique du nerf III (1) secondaire à une lésion du tronc cérébral
4. Photo paralysie de la partie parasylmpathique du nerf III (2) après instillation de pilocarpine, la pupille s’est
contractée SS
5. Photo srabisme ventral de l’oeil gauche secondaire à un syndrome vestibulaire central
6. Photo syndrome de Claude Bernard Horner gauche chez un chat
7. Photo test de la boule de coton elle est placée face à l’animal au-dessus de sa tête et son attention est captée
RE
4. EXAMEN CLINIQUE DE L’ORBITE ET DES PAUPIÈRES
4.1. LES MODIFICATIONS DE POSITION DU GLOBE DANS L’ORBITE
OG
4.1.1. L’exophtalmie
Les affections de l’orbite peuvent être schématiquement divisées en deux catégories : celles de nature
inflammatoire d’une part, et celles d’origine tumorale d’autre part. Les premières correspondent dans la
majorité des cas à des cellulites orbitaires ou des abcès de l’orbite, plus rarement à des mucocèles de la
glande zygomatique. Les motifs de consultation sont divers : en cas d’atteinte inflammatoire, les signes
PR
d’atteinte de l’état général associés à des signes d’inflammation de la sphère oculaire sont souvent assez
spectaculaires. En cas d’évolution plus progressive, c’est un changement d’aspect de l’œil qui apparaît
plus « gros » pour le propriétaire qui peut déclencher la visite chez le vétérinaire. D’un point de vue clinique,
la majorité de ces affections s’accompagne d’une exophtalmie, et très rarement d’une énophtalmie.
L’exophtalmie correspond à une saillie du globe vers l’avant et l’énophtalmie à la situation inverse.
Quels sont les signes d’une exophtalmie ? Une difficulté du diagnostic, lorsque l’affection évolue
progressivement, consiste à distinguer exophtalmie et buphtalmie (augmentation de volume du globe
oculaire, principalement rencontrée en cas de glaucome à un stade très avancé). Le tableau suivant fournit
des éléments de diagnostic différentiel. Un moyen important repose sur la rétropulsion du globe oculaire. En
plaçant ses deux pouces sous la symphyse mandibulaire, les deux index placés sur les paupières supérieures
viennent pousser alternativement chaque globe oculaire dans l’orbite.
d’autre part, il permet de mettre en évidence une résistance à la rétropulsion du globe oculaire, évocatrice
d’un effet de masse rétrobulbaire, donc d’une lésion orbitaire caudale par rapport au globe oculaire,
TITRE
qu’elle soit de nature inflammatoire ou tumorale. Enfin, en déplaçant ses index le long des paupières, il est
possible d’évaluer le rapport entre l’apex de crânial du globe oculaire et le rebord orbitaire dorsal ; il est
alors possible de mettre en évidence un « avancement » d’un globe oculaire par rapport à l’autre. Un autre
moyen consiste à se placer au-dessus de la tête de l’animal et dans le même axe que celui-ci afin d’évaluer
la position relative des deux apex cornéens l’un par rapport à l’autre et donc rechercher une asymétrie
pouvant révéler une exophtalmie, notamment lorsque celle-ci est progressive comme en cas de tumeur
orbitaire. Enfin, en cas d’exophtalmie, une procidence de la membrane nictitante est très fréquente, ce qui
n’est pas le cas lors de buphtalmie. En outre, une déviation du globe oculaire ou strabisme peuvent être
associés à l’exophtalmie lorsque l’épicentre de la lésion orbitaire n’est pas situé dans l’axe optique. En cas
de lésion de nature inflammatoire, l’évolution clinique est généralement brutale ; un retentissement net sur
ET
l’état général de l’animal est fréquemment recensé : baisse d’entrain en raison de la douleur générée par
le processus d’une part, et dysorexie voire anorexie d’autre part. Cette dernière s’explique par le fait qu’à
chaque ouverture de la gueule, la branche montante de la mandibule appuie sur la partie caudale –très
inflammatoire dans ces cas- de l’orbite. L’examen de la cavité buccale en arrière de la dernière molaire
V
supérieure du côté suspect peut parfois révéler un gonflement, une inflammation voire une fistule. La présence
de sécrétions oculaires purulentes est fréquente, et les conjonctives sont généralement très congestionnées.
SS
Une fois l’exophtalmie confirmée, des examens complémentaires sont nécessaires pour préciser la nature
de la lésion à l’origine de l’exophtalmie ; des examens d’imagerie en coupe peuvent ainsi être envisagés
: échographie orbitaire, examen tomodensitométrique et imagerie par résonnance magnétique. De plus,
des cytoponctions échoguidées sous anesthésie générale peuvent permettre la réalisation de prélèvements
RE
pour examens microbiologique et cytologique.
4.1.2. L’énophtalmie
Elle est également associée à une procidence de la membrane nictitante. Unilatérale, elle peut être la
OG
conséquence d’une amyotrophie temporale, et plus rarement d’une affection orbitaire. Bilatérale, elle peut
être la conséquence de l’évolution d’un état cachectique ou d’une déshydratation sévère.
4.2. LES MODIFICATIONS DE TAILLE DU GLOBE OCULAIRE

4.2.1. La buphtalmie
PR
Elle correspond à une augmentation de volume du globe oculaire. Celle-ci est la conséquence de la
progression d’un glaucome à un stade très évolué (fonction visuelle abolie à ce stade). Le tableau mentionné
ci-avant permet d’apporter des éléments cliniques de diagnostic différentiel avec l’exophtalmie. Une autre
cause de buphtalmie est la progression d’une tumeur intra-oculaire. Dans tous ces cas, et à la différence
de l’exophtalmie en général, l’examen de l’œil est profondément modifié, et souvent la vision abolie sur l’œil
concerné. L’échographie oculaire (à l’aide d’une sonde de 7.5 à 15 MHz) est intéressante et indiquée dans un
certain nombre de cas : elle permet d’une part de confirmer la buphtalmie en mesurant le diamètre antéro-
postérieur du globe et en le comparant à celui de l’œil adelphe d’une part. Chez le chien, le diamètre antéro-
postérieur du globe oculaire varie de 16 mm pour les chiens de race miniature à 23 mm pour les chiens de race
géante. Chez le chat, ce diamètre est compris entre 19 et 20 mm. L’échographie de l’œil permet également
aussi de révéler la présence d’une tumeur intra-oculaire dans un certain nombre de cas d’autre part.

4.2.2. La microphtalmie
Elle se définit comme un globe oculaire de taille anormalement faible. Deux cas de figure peuvent en être
à l’origine : la microphtalmie congénitale. Il s’agit de l’une des anomalies congénitales du globe oculaire les
plus fréquentes. Elle peut être associée à d’autres anomalies (cataracte notamment), mais isolée, elle reste
compatible avec la vision de l’œil concerné. Elle est associée à une procidence plus ou moins prononcée de
la membrane nictitante. Le deuxième cas de figure correspond à la conséquence d’une grave inflammation
intra-oculaire (panuvéite) ; dans ce cas, il s’agit d’une phtyse bulbaire, et la « fonte » du globe oculaire est
la conséquence d’une fibrose post-inflammatoire du corps ciliaire responsable de la production d’humeur
aqueuse. Les inflammations à l’origine de cette lésion dégénérative sont souvent d’origine traumatique
(traumatisme non contondant). Au stade de la phtyse bulbaire, l’œil n’est plus visuel en raison des séquelles
de l’inflammation (cataracte, décollement de rétine, synéchies multiples, etc).
V ET
SS
RE
OG
Tableau : éléments de diagnostic différentiel entre exophtalmie et buphtalmie
4.3. L’EXAMEN DES PAUPIÈRES
4.3.1. Vérification de l’intégrité de la sensibilité et de la motricité palpébrale

PR
L’examen neuro-ophtalmologique doit inclure le réflexe palpébral. La partie afférente de l’arc est constituée
par l’un des rameaux du nerf trijumeau (nerf crânien V), et la partie efférente de l’arc réflexe par le nerf
facial dont la stimulation provoque une fermeture des paupières. Il convient de tester différentes parties du
pourtour palpébral car plusieurs rameaux du nerf V sont mis en jeu pour les différents territoires testés. Un réflexe
palpébral déficitaire peut donc être la conséquence, soit d’un déficit du nerf V, soit du VII. Corrélé au test de
clignement à la menace, il peut être plus évident de faire la distinction entre le déficit d’un nerf par rapport à
l’autre. Chez certaines races brachycéphales comme le Bouledogue français ou le cavalier King Charles, le
réflexe palpébral peut être incomplet, les paupières supérieure et inférieure ne se refermant pas totalement
l’une sur l’autre : il s’agit d’une lagophtalmie. Celle-ci peut également être la conséquence de la progression
d’une lésion orbitaire repoussant le globe oculaire vers l’avant (exophtalmie). Il s’ensuit un syndrome œil sec
et des kératites d’exposition pouvant parfois conduire à la genèse d’ulcères cornéens centraux caractérisés

par un retard de cicatrisation et une propension importante à la surinfection bactérienne du lit stromal
de l’ulcère. Un traitement lacrymomimétique (substituts de larmes) est alors indispensable à initier, et une
réduction partielle permanente de l’ouverture palpébrale peut parfois être nécessaire.
4.3.2. Diminution de l’ouverture palpébrale

Pour la mettre en évidence, il convient de comparer de face chacun des deux yeux attentivement. Cette
situation peut correspondre à différents cas de figure.
Le premier est le blépharospasme, secondaire à une inflammation/douleur de la sphère oculaire. Celui-

ci peut se traduire par une augmentation de la fréquence des clignements palpébraux, mais aussi une
diminution permanente de l’ouverture palpébrale. L’examen ophtalmologique doit dans ce cas rechercher
une lésion, notamment sur la surface oculaire (conjonctives et cornée), ou bien une anomalie palpébrale
ET
douloureuse comme un entropion (voir ci-après), ou encore de malimplantations ciliaires comme des cils
de distichiasis, de trichiasis ou des cils ectopiques. L’instillation d’anesthésique topique permettra de lever le
blépharospasme lorsque la douleur à l’origine de la diminution de l’ouverture palpébrale est la conséquence
d’une affection superficielle (conjonctivite, kératite superficielle ou ulcère cornéen superficiel). Ensuite, la
V
diminution de l’ouverture palpébrale peut être la conséquence d’une ptôse d’origine neurologique : elle
peut être rencontrée en cas de syndrome de Claude Bernard Horner ; dans ce cas, une procidence de la
SS
membrane nictitante ainsi qu’un myosis anisocorique accompagnent le tableau clinique. La ptôse peut
aussi être la conséquence d’une atteinte de la partie motrice du nerf III (oculomoteur commun) ; dans ces
cas, un déficit du nystagmus physiologique (relative « fixité » du regard) du côté concerné accompagne la
ptôse. Dans ces cas d’atteinte nerveuse, aucun autre signe compatible avec une douleur oculaire ne doit
RE
être identifié, et l’examen de l’œil ne révèle aucune anomalie. Enfin, la diminution de l’ouverture palpébrale
accompagne habituellement la microphtalmie et l’énophtalmie, dans la mesure où c’est la position et/ou la
taille du globe oculaire qui confère aux paupières leur position et leur ouverture au repos.
OG
4.3.3. Malpositions palpébrales

1. L’entropion
Il s’agit de la malposition palpébrale la plus fréquente : elle correspond à un enroulement vers l’intérieur du
bord de la paupière, responsable d’un frottement de cils et/ou de poils sur la surface oculaire. L’entropion
PR
peut survenir chez des animaux très jeunes, notamment dans la race Shar Pei dès l’âge de quelques semaines.
Lorsqu’il connait une prédisposition héréditaire ou familiale, l’entropion est acquis tôt dans la vie de l’animal
: de quelques mois à un an et demi environ. Plus rarement, notamment chez le chat, l’entropion peut être
acquis chez des adultes âgés, parfois à cause d’une inflammation chronique des paupières (blépharite).
A l’exception du Shar Pei chez qui la paupière supérieure est fréquemment incriminée, c’est la paupière
inférieure, habituellement dans sa moitié temporale, qui est la plus souvent concernée. Dans la mesure où
l’entropion est responsable d’une douleur oculaire vive dans de nombreux cas en raison d’un frottement de
cils sur la cornée, un blépharospasme intense est généralement associé et celui-ci majore l’entropion d’une
part, ce qui entraîne un véritable cercle vicieux ; d’autre part, le blépharospasme rend le diagnostic plus
difficile. Il est donc indispensable d’instiller une goutte d’anesthésique topique afin de lever le blépharospasme
et la composante spastique de l’entropion pour préciser l’indication d’une chirurgie correctrice et faciliter
l’examen ophtalmologique. L’examen ophtalmologique doit rechercher des lésions de cornée évocatrices

d’un frottement chronique de cils : les lésions de kératite –parfois ulcératives- sont ainsi périphériques et
localisées en regard de l’épicentre de la zone d’enroulement vers l’intérieur de la paupière incriminée. Leur
identification renforce ainsi la présomption clinique et permet de confirmer l’indication chirurgicale.
2. L’ectropion
Cette anomalie est plus rare. On la rencontre généralement lors de malformations complexes des paupières
chez les chiens de race géante, en association parfois avec un entropion. L’inadéquation entre la longueur
du bord libre palpébral et la taille du globe oculaire en est alors à l’origine : il s’agit d’un euryblépharon.
La gestion chirurgicale est dans ce cas complexe et souvent partiellement satisfaisante seulement. Cette
anomalie se rencontre également en cas laxité du massif palpébral, comme chez les chiens de race Chow-
Chow chez de jeunes adultes. L’ectropion est alors responsable d’un épiphora (débordement de larmes) à
partir du cantus latéral des paupières. L’ectropion concerne également fréquemment la paupière inférieure
ET
des chiens de race Cocker (laxité) et a tendance à s’aggraver avec l’âge. Le cul-de-sac conjonctival
inférieur est alors très exposé, ce qui provoque des épisodes récurrents de conjonctivite souvent purulente.
La gestion chirurgicale de ce type de cas est également délicate, et des cures de traitements antibiotiques
topiques associées à des soins locaux sont nécessaires à long terme.
V
4.3.4. Les tumeurs palpébrales
SS
Elles sont fréquentes chez le chien, tandis qu’elles sont rares chez le chat. Chez le chien, elles sont dans leur
très grande majorité bénigne. Lorsqu’elles atteignent directement le bord libre de la paupière chez le chien
, il s’agit généralement d’adénomes ou d’adénocarcinomes de glandes tarsales (ou glandes Meibomius)
qui produisent la partie lipidique du film lacrymal. Lorsqu’elles sont discrètement sur la face palpébrale de
RE
la paupière mais sans concerner directement le bord libre, il s’agit généralement d’épithéliomas bénins des
glandes sébacées. Il est préférable de les retirer dans tous les cas néanmoins. Chez le chat, les tumeurs les
plus fréquentes n’atteignent pas directement le bord libre, et prennent un aspect térébrant (en creux) : ce
sont les épithéliomas spinocellulaires très agressifs localement et difficiles à traiter à moins de combiner une
OG
exérèse chirurgicale large (il est alors souvent nécessaire d’énucléer conjointement) et un traitement par
radiothérapie. Les robes blanches sont prédisposées.
4.4. LES ANOMALIES DE LA MEMBRANE NICTITANTE

PR
Celles-ci n’ont généralement pas beaucoup de répercussions pour le confort de l’animal et présentent
rarement un caractère d’urgence. Néanmoins, certaines anomalies peuvent aider au diagnostic d’affections
oculaires ou orbitaires.
4.4.1. La procidence de la membrane nictitante

La procidence « au repos » sur animal vigile et éveillé de la membrane nictitante correspond à une
position anormalement haute de la membrane nictitante (ou troisième paupière). Celle-ci ne contient pas
d’innervation ni de musculature propre. Ses mouvements sont donc passifs et sa position dépend donc de
celle du globe oculaire d’une part, et de la présence éventuelle d’une lésion rétrobulbaire dans la partie
caudale de la cavité orbitaire. La procidence peut être associée au cortège de signes d’inflammation
ou de douleur oculaire comme le blépharospasme en particulier. C’est l’énophtalmie réflexe qui dans ce
cas est responsable de la procidence. Une instillation d’anesthésique topique doit dans ces cas contribuer

à diminuer l’intensité de la procidence, notamment en cas de lésion de la surface oculaire, comme une
kératite ulcérative, une conjonctivite aiguë chez le chat, un entropion par exemples. La procidence peut être
associée à une cause neurologique. C’est le cas, comme évoqué précédemment du syndrome de Claude
Bernard Horner, du syndrome de Haw. Celui-ci est généralement associé à une inflammation chronique du
tube digestif chez le chat, parfois simplement un parasitisme intestinal important. La procidence est bilatérale
et de résolution lente même après gestion de la cause dans ce cas de figure. Enfin, comme mentionné ci-
avant, la procidence de la membrane nictitante est fréquemment associée à des malpositions du globe
oculaire –énophtalmie et exophtalmie- et une microphtalmie.
4.4.2. La luxation de la glande lacrymale de la membrane nictitante (glande nictitante)

Des chiens de races multiples sont concernés par cette anomalie, qui survient chez des chiens de moins d’un
an dans la majorité des cas. Au-delà de 10 jours d’une luxation permanente, l’indication d’une chirurgie
ET
d’enfouissement ou de fixation de la glande est indiquée ; en effet, la « masse » dans l’angle interne de
l’œil n’est pas esthétique d’une part, et cette position a également pour conséquence d’entretenir une
inflammation chronique de la conjonctive située en regard et une réduction du champ visuel de l’animal.
L’exérèse de la glande, sans avoir averti au préalable les propriétaires de la technique retenue, est considérée
V
comme une faute professionnelle. En cas de doute, la mobilisation du bord libre de la membrane nictitante
à l’aide d’une pince atraumatique après instillation d’anesthésique topique pour examiner la face interne
SS
de la membrane nictitante et ainsi confirmer le diagnostic. Les chats sont très rarement atteints par cette
affection. Enfin, lorsqu’elle survient chez un chien âgé, il convient de réaliser des biopsies peropératoires afin
d’exclure une cause tumorale (adénocarcinome de la glande lacrymale).
RE
4.4.3. L’éversion de la branche montante du cartilage en « T » de la membrane nictitante
L’éversion de la branche montante du cartilage de la membrane nictitante est une anomalie survenant
fréquemment chez les chiens de grandes races et autres races géantes. Une transmission héréditaire
a notamment été décrite chez le Braque allemand à poils courts. On estime que l’affection résulte d’un
OG
asynchronisme de croissance entre la portion postérieure du cartilage et la portion antérieure, cette dernière
grandissant moins vite. L’anomalie est donc décrite chez des individus encore en croissance. Le cartilage
éversé apparaît comme un pli antérieur du bord libre de la membrane nictitante, avec comme corolaire
une exposition de la face postérieure de la membrane nictitante. Il en résulte une conjonctivite chronique
d’exposition généralement associée à la présence de sécrétions muqueuses, voire muco-purulentes. Le
PR
diagnostic différentiel inclut la luxation de la glande lacrymale de la membrane nictitante. Il peut arriver chez
certaines races géantes (le Dogue allemand notamment) que les deux affections coexistent au sein d’une
même membrane nictitante. Pour préciser le diagnostic, il peut être envisagé après instillation d’anesthésique
topique sur les surfaces oculaires, d’effectuer une traction sur le bord libre de la membrane nictitante à l’aide
d’une pince atraumatique (type de Graeffe), afin d’en exposer la face postérieure : la distinction entre
éversion du cartilage et luxation de la glande lacrymale sera plus évidente. La gestion de cette anomalie est
chirurgicale (résection de la partie pliée du cartilage).
4.4.4. Les pathologies tumorales

Elles sont rares, et peuvent correspondre à des mélanomes dont le pronostic peut être réservé chez le chien. Les
tumeurs de la glande nictitante (adénocarcinomes en général) sont souvent responsables d’une exophtalmie
et d’une déviation du globe oculaire dorsalement et vers l’angle externe de l’ouverture palpébrale.

CONCLUSION
Cette étape d’examen des orbites et des paupières constitue la première phase « visuelle » de l’examen
TITRE
ophtalmologique. Elle ne nécessite aucun appareil particulier et s’effectue dans une salle bien éclairée.
Au cours de cette partie de l’examen, différentes anomalies peuvent ainsi être révélées : une asymétrie de
volume des globes oculaires - buphtalmie et microphtalmie - ou de positionnement des globes oculaires dans
l’orbite – exophtalmie et énophtalmie - ; des malpositions palpébrales comme un entropion ou un ectropion,
des tumeurs palpébrales, ainsi que des anomalies de la membrane nictitante comme une luxation de la
glande lacrymale de la membrane nictitante, une éversion du cartilage de la membrane ou encore une
procidence de la membrane nictitante.
POINTS FORTS
• L’étape d’examen de l’orbite et des paupières est négligée en consultation. Celle-ci ne nécessite d’aucun
ET
matériel particulier, juste un éclairage satisfaisant de la salle de consultation. Cette phase de l’examen doit
constituer la première étape de l’examen « visuel » de la sphère oculaire
• Le clinicien doit se placer entre 20/40 cm de l’animal, face ou au-dessus de ou encore examiner les orbites de profil
• Cette étape consiste à évaluer la symétrie des globes oculaires, des orbites, de l’ouverture palpébrale et à
V
examiner la position respective des deux membranes nictitantes par rapport aux globes oculaires
• Au cours de cette partie de l’examen, différentes anomalies peuvent ainsi être révélées : une asymétrie
SS
de volume des globes oculaires ou de positionnement des globes oculaires dans l’orbite, des malpositions
palpébrales, des tumeurs palpébrales, ainsi que des anomalies de la membrane nictitante
RÉFÉRENCES
RE
1. Collectif. (2012) Les urgences ophtalmologiques chez le chien et le chat. Numéro spécial. Le point Vétérinaire.
OG
3. Ollivier, F.J., et al. (2007) Ophthalmic examination and diagnostics. Part 1: the eye examination and
diagnostic procedures. In: Veterinary Ophthalmology (ed. Gelatt, K.N.), 4th ed., Ames, IA: Blackwell Publishing.
PR

1 2 3
ET
4 5 6
V
SS
7 8 9
RE
1. Exophtalmie secondaire à la croissance d’une tumeur orbitaire vue de face
2. Exophtalmie vue de dessus l’exophtalmie apparaît plus nettement
3. Réduction de l’ouverture palpébrale gauche secondaire à un blépharospasme induit par un entropion
4. Réduction de l’ouverture palpébrale droite secondaire à une énophtalmie séquelle de cellulite orbitaire
OG
5. lésions bilatérales et diffuses de blépharite d’origine bactérienne

6. Entropion classique intéressant la partie temporale de la paupière inférieure
7. Combinaison complexe d’entropion et d’extropion sur cet oeil de molossoïde mastiff. Oeil en Diamant.
8. Éversion du cartilage de la membrane nictitante chez un Dogue allemand
9. Luxation bilatérale de la glande nictitante chez un jeune Beagle
PR
5. L’EXAMEN DE L’ŒIL QUI PLEURE
La présence de sécrétions aqueuses ou séreuses correspond à un épiphora, c’est-à-dire un débordement

des larmes au-dessus du bord de la paupière et un écoulement de celles-ci le long des ailes du nez. À
cette présentation clinique peuvent correspondre des affections très diverses. Une démarche sémiologique
rigoureuse est donc nécessaire. Sémiologie des systèmes de sécrétion lacrymale et des voies de drainage
naso-lacrymales L’exploration objective des fonctions lacrymales permet de juger de la quantité et de la
qualité des larmes, et d’explorer les voies de drainage naso-lacrymales.

5.1. EXPLORATION DU SYSTÈME DE SÉCRÉTION LACRYMALE
Épreuves quantitatives
TITRE
Le test de Schirmer explore la quantité des larmes en mesurant la sécrétion lacrymale aqueuse réflexe et
basale. Il est préférable de ne pas toucher l’extrémité absorbante de la bandelette : les sécrétions sébacées
de la peau du clinicien n’interfèrent pas avec l’absorption des larmes et la bandelette tient mieux en
place dans le cul-de-sac conjonctival. L’extrémité de la bandelette est placée non pliée dans le cul-de-
sac conjonctival inférieur, au milieu de la paupière inférieure, entre la conjonctive palpébrale et la face
externe de la membrane nictitante. La valeur mesurée alors au bout d’une minute tient compte de la
production aqueuse basale et réflexe, la bandelette étant placée sans anesthésie préalable. Avec les tests
commercialisés en France, les valeurs de référence sont les suivantes :
• 15 à 25 mm/min. pour le chien
ET
• 11 ± 4 mm/min. pour le chat
La valeur se mesure au-delà de la première graduation, chacune d’entre elles correspondant à 5 mm. Au-
dessous de 10 à 12 mm/min. chez le chien, la valeur est insuffisante et l’on peut être confronté un syndrome
œil sec. Au-dessus de 25 mm/min., on conclut à un excès de larmes dû soit à une accumulation par défaut
V
d’écoulement, soit à un excès de sécrétion. En recommençant le test une seconde fois et en obtenant
toujours une valeur supérieure à 25 mm/min., c’est un argument en faveur d’une sécrétion lacrymale
SS
exagérée secondaire à une affection de la surface oculaire. Chez les animaux qui présentent un épiphora
par obstruction des voies lacrymales, le test est compris entre 18 et 25 mm/min. En recommençant l’épreuve
aussitôt après, il est fréquent que le test de se « normalise » car l’accumulation des larmes n’a pas eu le temps
de se reconstituer. Cette seconde épreuve atteste de la production normale des larmes. La réalisation de
RE
deux tests de Schirmer est un moyen de contribuer au diagnostic différentiel des épiphoras, entre un défaut
de drainage et une hypersécrétion secondaire à une affection de la surface oculaire. Le test au rouge phénol
et une autre façon d’apprécier la quantité de larmes produites. La valeur moyenne d’absorption pour ce test
est de 34 mm en 15 secondes chez le chien. Les deux avantages de cette méthode par rapport au test de
OG
Schirmer sont l’obtention d’un résultat rapide et l’évaluation de la production de larmes chez des espèces
ne permettant pas d’utiliser le test de Schirmer. Le test de Schirmer II, effectué 5 minutes après instillation d’un
anesthésique local, supprime la composante réflexe de la sécrétion lacrymale. Ses valeurs chez le chien sont
de 10 à 12 mm/min. La différence avec le test de Schirmer devient sensible lors d’hypersécrétion puisque la
sécrétion réflexe est supprimée. Toutefois, il arrive fréquemment que l’interprétation du test de Schirmer II ne
PR
soit pas évidente.
Épreuves qualitatives
TEST AU ROSE BENGALE : peut être utilisé dans le diagnostic des affections du film lacrymal pré-cornéen
: kératoconjonctivite sèche et anomalie de la phase muqueuse. En effet, les composants du film lacrymal tels
que la mucine semblent bloquer l’absorption du rose Bengale par l’épithélium cornéen. Un test positif indique
une instabilité du film lacrymal consécutive, soit à un déficit de la phase muqueuse, soit à une insuffisance
globale de la phase aqueuse. Le rose Bengale est instillé sur la cornée en solution à 0,5 ou 1 %, puis on
examine la cornée en éclairage diffus après rinçage. Sa fixation est donc plus sensible pour les altérations
épithéliales mineures secondaires à un déficit lacrymal – qualitatif ou quantitatif - que le test à la fluorescéine.
Temps de rupture du film lacrymal (Break Up Time). Ce test a pour but de détecter des anomalies qualitatives
du film lacrymal pré-cornéen, et en particulier des anomalies de la phase muqueuse du film lacrymal.
Une goutte de fluorescéine est instillée sur la cornée, puis les paupières sont fermées manuellement afin
d’étaler la fluorescéine sur l’ensemble de la surface cornéenne et du film lacrymal. Ensuite, les paupières
sont maintenues ouvertes, jusqu’à ce que le film lacrymal matérialisé par la fluorescéine ne commence à se
craqueler, marquant le temps de rupture du film lacrymal. L’utilisation du filtre bleu cobalt du biomicroscope
ou de l’ophtalmoscope direct facilite l’interprétation de la procédure. Chez le chien, le temps moyen avant
le début de craquellement du film lacrymal est de 20 ± 5 secondes.
Exploration des voies de drainage naso-lacrymales

TEST DE PERMÉABILITÉ À LA FLUORESCÉINE : est instillée sur la cornée de l’œil concerné (attendre un délai
d’au moins cinq minutes entre les deux yeux). Elle se mêle aux larmes et s’écoule par les voies lacrymales. La
fluorescéine ressort alors par l’égout nasal et colore la truffe en vert après un passage de durée variable dans
les voies lacrymales : de quelques secondes chez les jeunes animaux jusqu’à trois minutes chez les chiens
âgés. Concernant la perméabilité des voies lacrymales, la valeur prédictive positive de ce test est de 100 % ;
ET
à l’inverse, la valeur prédictive négative est médiocre. Chez les races brachycéphales notamment, les larmes
peuvent être drainées caudalement dans le nasopharynx ou transiter majoritairement par un orifice buccal
situé près de la canine supérieure dans de nombreuses autres races. Pour interpréter ce test, il est préférable
de se placer dans l’obscurité et de braquer une lumière filtrée par du bleu cobalt vers les narines et la cavité
V
buccale. Lorsque le test est négatif, il fautenvisager un cathétérisme des voies de drainage lacrymo-nasales [1].
SS
CATHÉTÉRISME DES VOIES DE DRAINAGE LACRYMO-NASALES : est nécessaire pour confirmer la
perméabilité des voies de drainage lacrymo-nasales. Pour cela, une canule naso-lacrymale montée sur une
seringue de 1 ou 2 mL contenant du sérum physiologique est nécessaire; une goutte d’anesthésique local est
alors instillée sur la cornée de l’œil concerné. Le point lacrymal et le canalicule supérieurs sont cathétérisés et
RE
un faible volume de sérum physiologique est injecté tandis que le point opposé est observé. Lorsque le liquide
sort par le point lacrymal inférieur, ce dernier est délicatement occlus par pression digitée. L’injection est alors
poursuivie ; si les voies lacrymales sont perméables, l’injection produit l’émergence de liquide en regard de
la narine ipsilatérale, ou bien provoque une déglutition lorsque le liquide passe dans le pharynx [1].
OG
Photo 1 : cathétérisme lacrymal : le point lacrymal supérieur est cathétérisé

à l’aide d’une canule naso-lacrymale et le point inférieur est visible à
proximité du bord de la paupière inférieure. Les points lacrymaux sont
localisés à proximité du bord libre, discrètement sur la face conjonctivale
PR
de la paupière, et sont situés entre 3 et 5 mm du canthus interne des

paupières
LA DACRYOCYSTORHINOGRAPHIE
Avec cet examen, l’ensemble des voies de drainage naso-lacrymales peut être visualisée par radiographie
avec utilisation de produit de contraste. L’examen est pratiqué sous anesthésie générale ; les conduits naso-
lacrymaux sont d’abord flushés à l’aide de sérum physiologique afin d’évacuer d’éventuels débris et d’évaluer
la perméabilité du système. Le point lacrymal supérieur est alors cathétérisé et un produit de contraste radio
opaque iodé est injecté jusqu’à ce qu’il émerge au niveau du point lacrymal inférieur et des narines. Chez
le chat, le chien et le lapin, 0,5 à 1 mL de produit de contraste est nécessaire. Des clichés radiographiques

sous incidence latérale, dorso-ventrale et oblique sont alors réalisés. La dacryocystorhinographie permet de
dessiner les contours des voies naso-lacrymales, révélant ainsi la localisation exacte de blocages le long des
TITRE
voies naso-lacrymales. Cet examen permet également dans certains cas de délimiter des tumeurs maxillaires
ou des cavités nasales. Toutefois les techniques d’imagerie avancées, comme l’examen tomodensitométrique
et l’Imagerie par Résonance Magnétique, peuvent désormais être utilisées lorsque l’examen laisse suspecter
des tumeurs maxillaires ou des cavités nasales [2].
5.2. LES ÉPIPHORAS
L’épiphora est le débordement anormal des larmes au-dessus du cul-de-sac conjonctival inférieur. Le système
lacrymal est composé de deux parties : l’une est sécrétrice et l’autre évacuatrice. L’épiphora peut ainsi être la
conséquence de deux causes essentielles : un excès de production de larmes aboutissant à une insuffisance
ET
relative d’écoulement, et un défaut d’évacuation des larmes par les voies de drainage lacrymo-nasales [3].
5.2.1. L’excès de sécrétion (larmoiement vrai)

Les animaux présentent des signes de gêne ou de douleur oculaire, accompagnées d’hyperémie
V
conjonctivale. Deux tests de Schirmer consécutifs élevés en moins d’une minute tendent à confirmer le
larmoiement vrai (l’extrémité de la bandelette du test est saturée avant une minute). Les autres tests de
perméabilité des voies naso-lacrymales (test à la fluorescéine notamment) confirment la perméabilité ainsi
SS
que la fonctionnalité du système de drainage. La cause de ce larmoiement vrai doit alors être identifiée par
l’examen attentif des annexes et de la cornée.
RE
Larmoiement vrai associé à une cause mécanique
Celui-ci est secondaire à une irritation chronique d’origine mécanique de la cornée. Il est alors possible de
distinguer différentes causes :
• les cils de trichiasis qui correspondent à une anomalie pour laquelle les cils ont une bonne implantation mais
OG
une mauvaise orientation ou sont en excès

• les cils de distichiasis qui correspondent à une mal implantation des cils qui émergent des glandes tarsales
• les cils ectopiques qui émergent sur la face conjonctivale de la paupière
• l’entropion, notamment chez le Chow-chow et le Sharpei
Photo 2 : Examen dacryocystorhinographique. Celui-ci est

PR
effectué en injectant 1 mL environ de liquide de contraste iodé

radio-opaque par le point lacrymal supérieur pour visualiser
l’ensemble du système de drainage lacrymo-nasal. Dans ce
cas, l’examen met en évidence une obstruction en regard
de la partie osseuse proximale du canal lacrymal (après le
sac lacrymal), et montre une diffusion du produit autour des
cornets nasaux. L’obstruction et la déchirure du canal étaient
secondaires à la progression d’une tumeur des cavités nasales.
Larmoiement vrai avec inflammation sans cause mécanique

Les conjonctivites, les ulcères de cornée, les kératites aiguës provoquent une augmentation significative de

la sécrétion lacrymale et donc un larmoiement associé à un blépharospasme généralement.
Le défaut d’écoulement entraîne une accumulation des larmes dans la rigole lacrymale. La mise en place de
la bandelette de Schirmer est suivie d’une imbibition très rapide du papier filtre due à l’absorption des larmes
accumulées dans la rigole. Il faut donc recommencer l’épreuve aussitôt après cette première lecture à une
minute (où le test avoisine les 20 à 25 mm/min.). Le test est alors normalisé, ce qui atteste d’une production
normale des larmes. En outre, l’examen ophtalmologique ne révèle pas de signes d’inflammation. Le test
de perméabilité des voies lacrymales par instillation de fluorescéine est négatif après 5 minutes. Enfin, le
cathétérisme des voies lacrymales confirme l’absence de drainage possible.
Malpositions palpébrales
Pour que les larmes s’écoulent, il faut que le point lacrymal inférieur soit en contact avec le globe oculaire
et avec le film lacrymal. Si la paupière est éversée ou inversée, les larmes n’atteindront pas le point lacrymal
ET
et s’écouleront vers la partie la plus basse (chez le Cocker par exemple). Si la paupière est enroulée vers
l’intérieur par un discret entropion nasal – non irritant au demeurant pour la cornée -, les larmes n’atteindront
pas le point lacrymal comprimé (Caniche par exemple). L’éversion palpébrale ou ectropion, lié à la race et
à l’âge, engendre un écoulement de larmes par la partie la plus basse des paupières. Quelque fois, c’est
V
le canthus externe qui permet l’écoulement des larmes comme on le voit chez le Chow-chow, race chez
laquelle l’anomalie est la conséquence d’une laxité cutanée exagérée.
SS
Photo 3 : Épiphora provoqué par un ulcère cornéen
secondaire à un entropion chez un Golden retriever de 12
mois
RE
Le diagnostic est assuré par l’instillation de fluorescéine : celle-ci souille les joues de l’animal et marque le
OG
point de passage des larmes. Le traitement est chirurgical ; si l’ectropion est simple, on le corrige par la
technique de Kunt-Szymanowski. S’il est dû à une laxité ligamentaire, il faut effectuer une canthoplastie
latérale afin de « remonter » le canthus externe. L’enroulement palpébral au canthus interne participe en
fait à la constitution des épiphoras qualifiés par certains d’idiopathiques.Les individus atteints par ce type
d’épiphora ne présentent aucun signe de douleur oculaire ni d’irritation. Les valeurs du test de Schirmer sont
normales ou modérément augmentées. En dépit du débordement des larmes au-dessus de la paupière
PR
supérieure, le test de perméabilité à la fluorescéine est souvent positif, et lorsque ce n’est pas le cas, le
système naso-lacrymal peut être cathétérisé et flushé avec succès, confirmant ainsi la perméabilité des voies
de drainage. Le point lacrymal inférieur est en fait déplacé par un discret entropion inférieur et nasal.
Photo 4 : Épiphora secondaire à une conjonctivite Photo 5 : Kératite aiguë à l’origine d’un
aiguë à Chlamydophila felis chez un chat épiphora chez un chien de race Berger
Chez les races brachycéphales, la cause est parfois plus nette : un excès de pli de peau nasal est à l’origine
d’un enroulement net vers l’intérieur de la paupière inférieure dans l’angle interne, masquant ainsi le point
lacrymal inférieur. La plupart des chiens présentés en consultation pour épiphora, dans ces races, ont une
robe blanche ou claire, tout du moins au niveau de la face. Néanmoins, chez les races brachycéphales
avec un excès de pli de peau nasal, l’épiphora peut générer un intertrigo par macération des larmes dans
le pli de peau de l’aile du nez.Les traitements pour ce type d’épiphora sont variables. Certains propriétaires
se satisfont de l’explication avancée et acceptent de nettoyer le canthus interne deux fois par jour. Avec
le temps, la coloration brune des ailes du nez apparaît normale et acceptée par les propriétaires. Les
traitements de choix sont chirurgicaux : correction de l’entropion inférieur et interne par la méthode de
Hotz-Celsus, technique de canthoplastie nasale. Chez les races brachycéphales, l’exérèse des plis de peau
nasaux améliore l’épiphora, mais la modification de faciès consécutive à la chirurgie n’est en général pas
ET
bien acceptée par les propriétaires.
Absence ou obstruction du point lacrymal

L’imperforation ou l’atrésie des points lacrymaux est l’anomalie congénitale la plus fréquemment incriminée
V
dans les défauts de drainage des voies lacrymales. Cette anomalie peut atteindre le pont lacrymal supérieur
ou le point inférieur. Généralement, l’imperforation du point supérieur ne provoque aucune manifestation
clinique, car la gravité rend le point lacrymal inférieur largement prédominant d’un point de vue fonctionnel.
SS
La sténose du point lacrymal peut également constituer une séquelle d’une inflammation conjonctivale
rencontrée lors de certaines maladies virales à tropisme épithélial herpès virose oculaire chez le chaton
notamment.
RE
Photo 6 : épiphora secondaire à un débordement des larmes
provoqué par un macroblépharon et une laxité palpébrale
OG
PR
7 8 9 10
Photo 7 : épiphora secondaire à un entropion inférieur nasal chez un Bulldog anglais : les larmes débordent
à partir du canthus interne en raison d’un masquage du point lacrymal inférieur provoqué par l’entropion
Photo 8 : épiphora idiopathique associé à la présence de cils de trichiasis en regard de la caroncule interne
chez un Shi tzu
Photo 9 : épiphora idiopathique chez un Caniche ; celui-ci est d’origine multifactorielle
Photo 10 : épiphora idiopathique chez un York Shire ; celui-ci est d’origine multifactorielle
Atteinte des canalicules
Les canalicules lacrymaux sont parfois absents de façon congénitale et ce phénomène est parfois associé
à l’absence de point lacrymal. Il arrive également que les canalicules soient mal placés. Comme pour la
sténose du point lacrymal, la sténose du canalicule lacrymal inférieur peut constituer une séquelle d’une
inflammation conjonctivale rencontrée lors d’herpès virose oculaire chez le chaton. Les plaies de lacération
de la paupière inférieure, ainsi que les fractures de l’os lacrymal, peuvent sectionner ou comprimer le
canalicule inférieur ; quelle que soit la qualité de la cicatrisation, la perméabilité du canalicule est ensuite
compromise. Le canalicule peut également être obstrué par des débris inflammatoires ou un corps étranger.
Enfin, des cas d’anomalie kystique du canalicule ont été décrits.
Atteinte du sac lacrymal

La rétention de corps étrangers représente la pathologie la plus fréquente de cette partie du système naso-
ET
lacrymal. Cette affection se complique fréquemment d’une infection bactérienne chronique du sac appelée
dacryocystite. Une déformation molle de l’angle interne peut parfois être présente. Bien que l’épiphora
représente une conséquence de cette affection, le tableau clinique est davantage dominé par un œil
V
purulent chronique ; le pus envahit la gouttière lacrymale et le bord libre des paupières à partir du point
lacrymal inférieur. Les chiens de chasse sont plus fréquemment atteints par ce type d’affection. Le diagnostic
différentiel inclut bien entendu le syndrome kératoconjonctivite sèche ; dans le cas de la dacryocystite,
SS
les surfaces oculaires ne présentent habituellement pas de signes d’inflammation ou de congestion. Le
lavage sous pression par le point supérieur peut suffire à expulser les sécrétions par le point lacrymal inférieur.
Il est néanmoins parfois nécessaire d’extraire le corps étranger chirurgicalement par ouverture du sac
RE
(dacryocystotomie) si celui-ci n’a pas été chassé par le lavage.
Atteinte du canal lacrymo-nasal

L’atteinte de cette partie du système de drainage est souvent la conséquence d’une inflammation de voisinage
consécutive à une dacryocystite, avec présence ou non dans le canal de débris et particules plus ou moins
OG
volumineuses. La partie intra osseuse du canal, située juste après le sac lacrymal et de diamètre réduit, est plus
facilement bouchée. Une sténose partielle du canal en est la conséquence. De plus, des tumeurs des cavités
nasales ou du sinus maxillaire peuvent comprimer, voire envahir le canal. Avant que des signes cliniques plus
nets d’une atteinte sinusale, des cavités nasales, ou de l’orbite (par envahissement secondaire via le foramen
lacrymo-nasal) ne se manifestent, l’épiphora peut constituer le seul signe clinique en début d’évolution de la
PR
maladie. En cas de suspicion d’une telle pathologie, le recours à la dacryocystorhinographie, et davantage

au scanner et à l’I.R.M. constituent des outils diagnostiques de choix [3]
POINTS FORTS
• Face à un œil qui pleure, deux situations peuvent être envisagées : un excès de production de larmes
secondaire à une affection douloureuse de la surface oculaire et un défaut de drainage lacrymo-nasal
• En cas de test de perméabilité à la fluorescéine négatif, il convient d’envisager un cathétérisme des voies
lacrymales dans un second temps en raison d’un nombre important de « faux-négatifs » à l’issue du test de
perméabilité à la fluorescéine
• Les augmentations de la production de larmes concernent majoritairement des affections douloureuses de
la surface oculaire : kératites ulcératives, traumatiques par frottement (cils mal implantés, entropion, etc.) et
conjonctivites aigues, notamment celles d’origine infectieuse chez le chat

• Les augmentations de la production de larmes secondaires à des affections douloureuses de la surface
oculaire sont généralement associées à d’autres signes de douleur oculaire comme un blépharospasme
• Les anomalies congénitales à l’origine d’un défaut de drainage lacrymo-nasal sont rares, et sont surtout
représentées par une imperforation des points lacrymaux
• Une infection herpétique contractée dans le jeune âge chez le chat est fréquemment responsable de
sténoses cicatricielles des points et canalicules lacrymaux
CONCLUSION
Face à un épiphora chronique sans signes d’inflammation de douleur oculaire, il convient d’évoquer en premier
lieu un défaut de drainage par les voies lacrymo-nasales. Dans de nombreuses races, ce type d’épiphora peut
être qualifié d’idiopathique sans que les voies de drainage lacrymo-nasale ne soient obstruées. En revanche,
lorsque l’épiphora est associé à un blépharospasme et une rougeur oculaire, il conviendra de rechercher une
ET
cause à un larmoiement vrai, comme des malpositions palpébrales ou des malimplantations ciliaires chez le
jeune, un ulcère cornéen, voire une conjonctivite chez le chat. Enfin, les obstructions « idiopathiques » par
des « saletés » des voies de drainage lacrymo-nasales sont rares et expliquent rarement un épiphora acquis
chez un animal adulte.
V
RÉFÉRENCES
SS
[1] Maggs, D.J. (2008) Basic diagnostic techniques. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology
(eds. Maggs, D.J., Miller, P.E. & Ofri, R.), 4th ed., St Louis, MO: Saunders, Elsevier; 81-106.
[2] Déan E. (2003) Conduite diagnostique devant un épiphora. Le point Vétérinaire ; 234 ; 40-43.
[3] Featherstone HJ, Heinrich CL. (2013) Ophthalmic examination and diagnostics. In: Veterinary Ophthalmology
RE
(ed. Gelatt, K.N.), 5th ed., Ames, IA, USA: John Wiley & Sons Inc.; 533-613.
OG
PR
11 12
Photo 11 : Epiphora chez un Boxer seconfaire à un débordement de larmes provoqué par une
imperforation du point inférieur chez un chien. Il s’agit de l’anomalie congénitale du système de drainage
lacrymo-nasal la plus fréquente : elle est également facile à traiter chirurgicalement.
Photo 12 : Examen radiographique (incidence dorso-ventral gueule ouverte) révélant une lésion kystique du
canal lacrymo-nasal à l’origine d’un épiphora chez un chien par obstruction du canal lacrymo-nasal.

6. EXAMEN DE L’ŒIL PURULENT
Les sécrétions purulentes sont à distinguer d’autres types de sécrétions, notamment les sécrétions muqueuses.
Ces dernières se présentent sous la forme de paquets non filants gris à grisâtres. Ils s’accumulent à proximité
du canthus interne des paupières sous la forme d’un paquet gris. Chez le chien, les sécrétions muqueuses
sont généralement associées à des conjonctivites sans surinfection bactérienne, rencontrées notamment
dans le cas des conjonctivites folliculaires d’origine allergique par exemple, ou dans les stades débutants
d’insuffisance lacrymale. Elles peuvent également être associées à des lésions de kératite chronique Les
sécrétions purulentes ont un aspect vert à verdâtre et sont filantes. Ce type de sécrétions est généralement
très adhérent à la surface oculaire : il est fréquent qu’elles soient collées à la cornée, et que des filets de pus
s’accumulent dans les culs-de-sac conjonctivaux. Elles témoignent d’une inflammation de nature septique,
dont l’origine peut être très diverse : conjonctivale, blépharo-conjonctivale, cornéenne, naso-lacrymale et
ET
orbitaire. Les présentations cliniques correspondant à ces différent cas de figure vont être exposées.
6.1. LES SÉCRÉTIONS PURULENTES D’ORIGINE CONJONCTIVALE
V
6.1.1. Les sécrétions purulentes associées à une insuffisance lacrymale (photos 1 & 2)
Face à la présence de sécrétions purulentes le long de la surface oculaire, le premier réflexe consiste à
effectuer un test de Schirmer. En effet chez le chien, l’insuffisance lacrymale quantitative est probablement la
SS
première cause d’inflammation de nature septique de la surface oculaire. Pour rappel, le test de Schirmer chez
le chien doit être supérieur ou égal à 12 mm/min. En cas d’insuffisance lacrymale chronique ou importante,
les sécrétions purulentes sont généralement adhérentes à la cornée, de même qu’elles s’accumulent dans
RE
les culs-de-sac conjonctivaux. Toutefois, l’insuffisance lacrymale n’est pas toujours quantitative ; elle peut
aussi être associée à un déficit de fermeture des paupières par paralysie du nerf facial, être associée à un
défaut de fermeture des paupières (lagophtalmie) en cas d’exophtalmie, ou encore être la conséquence
d’un déficit qualitatif du film lacrymal (cas de figure plus rare), généralement consécutifs à un défaut de la
OG
phase muqueuse du film lacrymal. Dans ce dernier cas la réalisation d’un temps de rupture du film lacrymal
peut être intéressante en cas de suspicion clinique. Les conjonctivites bactériennes sont très fréquentes en
cas d’insuffisance lacrymale. En effet, les larmes jouent un rôle fondamental dans la défense des surfaces
oculaires contre les micro-organismes. Par un effet passif de lavage tout d’abord, et parce que les larmes
contiennent des molécules antimicrobiennes comme les immunoglobulines. Dans la mesure où les culs-de-
sac conjonctivaux contiennent habituellement une flore commensale en faible quantité, une insuffisance
PR
lacrymale autorise une surpopulation de micro-organismes et donc une conjonctivite purulente [1]. Lorsque
l’insuffisance lacrymale est chronique, en plus des signes de conjonctivites purulentes, doivent être présentes
des lésions de kératite chronique, plus marquées dans le quadrant dorsal de la cornée, et caractérisées par
une néovascularisation, un aspect terne, dépoli voire irrégulier de la surface cornéenne, une pigmentation
mélanique de la cornée. Lorsque l’insuffisance lacrymale est plus modérée et/ou récente, il est important
d’examiner le reflet d’une source lumineuse sur la cornée afin de mettre en évidence un aspect terne et dépoli
de sa surface, et de réaliser un test au rose Bengale ; le colorant doit habituellement se fixer de façon diffuse
et irrégulière en regard des quadrants dorsaux de la cornée, les plus touchés en cas d’insuffisance lacrymale.
Chez le chat, l’insuffisance lacrymale est fréquemment évoquée, mais les descriptions bibliographiques des
signes cliniques associés font défaut et l’existence même d’une telle affection ne fait pas consensus. De plus,
les valeurs du test de Schirmer chez des animaux sains sont très disparates en fonction des études, allant de
moins de 5 mm/min à 20 mm/min en fonction des études et des individus.

TITRE
Photos 1 et 2 : Conjonctivite purulente dans le cadre d’un syndrome KCS chez un chien
6.1.2. Les sécrétions purulentes associées à la présence d’un corps étranger

La présence de sécrétions oculaires purulentes, de façon unilatérale et récente, doit aussi évoquer pour le
clinicien la présence d’un corps étranger fiché dans un cul-de-sac conjonctival, notamment si le test de
Schirmer ne révèle pas de déficit quantitatif et l’examen de la cornée pas de lésions de kératite évocatrices.
ET
Habituellement, des signes de douleur oculaire aiguë sont présents, notamment un blépharospasme
important. Les corps étrangers d’origine végétale et notamment les épillets représentent probablement le
cas de figure le plus fréquent. Après instillation d’une goutte d’anesthésique local sur la surface oculaire
et nettoyage des sécrétions purulentes, il convient donc d’explorer les culs-de-sac conjonctivaux face
V
externe et face interne de la membrane nictitante notamment. Lorsque le corps étranger est situé sur la face
interne de la membrane nictitante, des ulcères traumatiques localisés au quadrant ventral de la cornée sont
SS
généralement associés ; compte-tenu de l’infection bactérienne présente en regard des surfaces oculaires,
il est fréquent que ce type d’ulcère se surinfecte et s’approfondisse dans le stroma.
6.1.3. Les autres causes de conjonctivites bactériennes

RE
Chez le chien, les conjonctivites bactériennes sont le résultat d’un facteur prédisposant comme cela
a été évoqué : insuffisance lacrymale, corps étranger. De même, dans le cadre d’une hospitalisation ou
d’un animal très débilité, des conjonctivites bactériennes peuvent apparaître. À l’inverse chez le chat,
les premières causes de conjonctivite purulente sont d’origine infectieuse. Ainsi, Chlamydophila felis est le
OG
premier agent de conjonctivites bactériennes dans cette espèce, et sa présence doit être évoquée face
un tableau clinique de conjonctivite purulente sans lésion cornéenne associée. La présentation clinique est
le plus souvent unilatérale (photo 4). Comme pour toute conjonctivite bactérienne, le frottis conjonctival
peut révéler la présence de filets de mucopus et de polynucléaires neutrophiles ; dans moins de 50% des
cas, la présence de formations réticulées (inclusions basophiles) de Chlamydophila felis peut être mise en
évidence à l’intérieur des cellules de l’épithélium conjonctival, à proximité du noyau. Différentes souches
PR
de Mycoplasma sp sont aussi à l’origine de conjonctivites purulentes chez le chat. Les kératites d’origine
herpétique peuvent également favoriser des surinfections bactériennes d’origine conjonctivale dans cette
espèce.
Photo 3 : Conjonctivite purulente dans le Photo 4 : Conjonctivite purulente associée

cadre d’un syndrome KCS chez un chien à un chémosis chez un chaton atteint de
chlamydiose

6.1.4. Le traitement des conjonctivites bactériennes
Chez le chien comme cela a été indiqué, les conjonctivites bactériennes sont la conséquence d’une infection
par des germes opportunistes résidant sur la surface conjonctivale: coques Gram positif (Staphylococcus spp,
Staphylococcus aureus et Staphylococcus pseudointermedius, Streptococcus spp), des coques Gram négatif
(Nesseria spp), des bacilles Gram négatif (Corynebacterium spp), des bacilles Gram positif (Pseudomonas
aeruginosa, Eschericha coli, Enterobacter spp, Proteus spp, Hemophilus spp, Moraxella spp, Bacillus cereus.
D’autres germes sont possibles comme Actinomyces spp, Nocardia et le chat : Chlamydophila felis,
Chlamydophila pneumoniae et Mycoplasma. [2-4]. La réalisation d’une mise en culture bactérienne et d’un
antibiogramme lors de conjonctivite bactérienne n’est pas justifiée en routine chez le chien pour différentes
raisons : les bactéries en cause sont, dans la plupart des cas, des germes opportunistes connus. Dans la
grande majorité des cas, les antibiotiques locaux proposés dans la pharmacopée vétérinaire, associés à des
soins de lavage ou à des antiseptiques permettent de guérir la conjonctivite bactérienne dans un délai bref
ET
(inférieur à 8 jours).Un antibiogramme est justifié dans le cas exceptionnel d’une conjonctivite bactérienne
réfractaire au traitement de première intention. Le prélèvement conjonctival se fait par écouvillonnage au
niveau du cul de sac conjonctival inférieur, en prenant soin de respecter le bord libre et la région des cils
de la paupière. Le prélèvement est analysé sur place si le vétérinaire dispose d’un laboratoire approprié ou
V
envoyé, dans un milieu de transport adéquat, dans un laboratoire d’analyse bactériologique vétérinaire.
Les antibiotiques par voie topique se présentent sous la forme de collyres, de gels ou de pommades.
SS
La monothérapie est recommandée. Tant que la cause sous-jacente n’est pas correctement gérée (et
notamment en cas d’insuffisance lacrymale), les récidives sont fréquentes et des nouvelles cures de huit jours
sont nécessaires à chaque épisode de conjonctivites bactériennes, associées bien entendue à un lavage
sous pression des surfaces oculaires à l’aide de sérum physiologique. La posologie est d’un goutte de collyre
RE
4 fois par jour jusqu’à guérison (en général 5 à 8 jours) lors d’une forme aigüe et d’une goutte de collyre ou
de pommade 2 à 4 fois par jour 10 jours dans une forme chronique. Les antibiotiques disponibles dans la
pharmacopée vétérinaire sont [5]:
1. La polymyxine est bactéricide avec une action limitée aux Gram-. La polymyxine est le plus souvent
OG
associée à la néomycine.
2. La néomycine, aminoside bactéricide pour les staphylocoques et les Gram-. Les résistances sont
nombreuses. Elle peut entrainer une réaction d’allergie lors de sont utilisation à long terme.
3. L’acide fusidique, gel à 1%, actif sur de nombreuses bactéries Gram+ et particulièrement les
staphylocoques avec une action de 12 heures.
PR
4. Le chloramphénicol, pommade à 1%, bactériostatique, actif sur un large spectre de Gram+ et

Gram- comprenant les mycoplasmes et à l’exception de Pseudomonas aeruginosa.
Concernant la chlamydiose chez le chat, la bactérie en cause est sensible aux tétracyclines, l’érythromycine,
le chloramphénicol, la rifampicine, les fluoroquinolones et l’azythromycine. Le seul antibiotique topique
disponible dans la pharmacopée vétérinaire est le chloramphénicol. Lorsque des signes respiratoires ou
une hyperthermie sont également présents, le recours aux antibiotiques par voie orale peut se justifier. Les
tétracyclines sont recommandées (bactérie intracellulaire stricte), comme la doxycycline (10 mg/kg/j en une
prise) pendant 7 à 21 jours. Elle permet de soigner la conjonctivite mais seule une administration prolongée
sur 28 jours permet d’éliminer le micro-organisme. La doxycycline peut modifier la flore intestinale, conduire
à une œsophagite et à un rétrécissement œsophagien et avoir un effet photosensibilisant chez les chats
blancs. L’effet sur l’œsophage peut être prévenu par une administration sous forme de suspension ou de

comprimé suivi d’un bolus d’eau [6].
TITRE
6.2. LES SÉCRÉTIONS PURULENTES ASSOCIÉES AUX BLÉPHARITES
Les blépharites sont des inflammations de la face externe et du bord libre des paupières ; elles sont
généralement responsables de la formation et de l’accumulation de croûtes sur l’ensemble du pourtour
palpébral. Les blépharites sont d’origines diverses, mais la majorité d’entre elles sont la conséquence
d’infections bactériennes « banales » du bord libre des paupières, habituellement par des coques Gram
positif. Lorsque les lésions de blépharite sont très aiguës, une conjonctivite bactérienne peut se développer
par contiguïté des deux territoires concernés. Le traitement des blépharites d’origine infectieuse « banale »
repose avant tout sur le recours à un traitement antibiotique par voie orale d’une durée de deux semaines ou
plus. En cas de signes de conjonctivite purulente associée, un traitement topique antibiotique sous forme de
collyre ou de pommade, comme ceux évoqués ci-avant, peut être justifié. Certaines pathologies palpébrales,
ET
comme les tumeurs du bord libre de la paupière ou les chalazions (engorgement des glandes tarsales du
bord libre de la paupière), peuvent également se compliquer de conjonctivite purulente. Au traitement
causal il conviendra d’adjoindre des antibiotiques par voie topique comme ceux mentionnés ci-avant.
V
Photo 5 : Sécrétions oculaires purulentes
SS secondaires à une blépharite diffuse chez un chien
RE
6.3. LES SÉCRÉTIONS PURULENTES ASSOCIÉES AUX ULCÈRES CORNÉENS (PHOTOS 6, 7 & 8)
En cas d’ulcère cornéen simple non surinfecté, seul un épiphora est associé en raison du stimulus douloureux
provoqué par la lésion. La présence de sécrétions purulentes en cas d’ulcère cornéen est toujours à considérer
avec beaucoup d’importance : celles-ci peuvent résulter de deux situations différentes. Tout d’abord, sans
OG
signe de complication infectieuse en regard du lit d’ulcère, la présence de sécrétions purulentes peut être
un indice d’une autre affection qui a pu favoriser dans un second temps le développement d’un ulcère
cornéen ; l’insuffisance lacrymale en est l’exemple le plus emblématique. D’autre part, l’ulcère cornéen
peut avoir été primitif et dans ce cas, la présence des sécrétions purulentes trahit vraisemblablement un
processus de surinfection bactérienne du lit de l’ulcère. Dans ce cas, il ne s’agit plus d’ulcères « simples »
PR
et une atteinte du stroma cornéen (cratère, kératomalacie) peut généralement être identifiée. Ainsi, les
surinfections bactériennes du lit d’un ulcère cornéen – initialement superficiel - peuvent être responsables d’un
approfondissement du lit de l’ulcère pouvant justifier le recours à un traitement chirurgical lorsque l’infection
n’est pas maîtrisée, et parfois compromettre l’intégrité de la cornée. En effet, à la différence de l’épithélium
qui représente une véritable barrière contre les micro-organismes, le stroma hydrophile représente un site
de surinfection bactérienne relativement fréquent en cas d’ulcère cornéen, notamment chez les races
brachycéphales. Le cas particulier des ulcères à collagénases caractérisés par un ramollissement aigu et
spectaculaire du stroma cornéen (processus de kératomalacie) - secondaire à une surinfection bactérienne
par des bacilles Gram négatif habituellement - représente un bon cas de figure pour lequel des sécrétions
muco-purulentes sont généralement identifiées. L’approche thérapeutique devra donc être adaptée à ces
deux cas de figure. Dans le cas d’une insuffisance lacrymale par exemple compliquée d’un ulcère cornéen
« simple », un antibiotique à large spectre comme ceux indiqués plus haut peut s’avérer suffisant. Par contre,

lorsque ulcère cornéen semble avoir été primitif est donc en voie de surinfection, le recours à un antibiotique
dont le spectre est élargi aux bacilles Gram négatifs est nécessaire : on peut alors utiliser des quinolones
par voie topique (ofloxacine ciprofloxacine), de la tobramycine, voire de la gentamicine. La fréquence
d’instillation dans ces cas doit être très élevée est généralement associée à l’utilisation d’un collyre à activité
anti collagénases notamment [7].
ET
Photo 6 : Sécrétions oculaires Photo 7 : Sécrétions oculaires Photo 8 : Sécrétions oculaires
purulentes secondaires à la purulentes secondaires à la pururlentes secondaires à la
surinfection d’un ulcère cornéen progression d’un ulcère surinfecté surinfection bactérienne d’un
V
(ulcère à collagénases) (ulcère à collagénases) et perforé ulcère cornéen (descemétocèle
SS
6.4. LES SÉCRÉTIONS PURULENTES ASSOCIÉES À UNE INFLAMMATION SEPTIQUE DE L’ORBITE
Les cellulites orbitaires ou abcès orbitaires correspondent à des inflammations suppurées très aiguës de l’orbite,
c’est-à-dire des tissus mous périoculaires et rétrobulbaires. Ces affections sont souvent la conséquence de
RE
la migration d’un corps étranger par voie transpalatine (en arrière de la dernière molaire supérieure), ou par
voie transconjonctivale. Néanmoins, la présence ou la persistance d’un corps étranger est rarement vérifiée.
Ce type d’inflammation est responsable d’une douleur très vive irradiant sur l’ensemble de la sphère oculaire,
ainsi que d’une douleur vive à l’ouverture de la gueule provoquant ainsi une diminution de la fréquence des
OG
aboiements chez le chien et une anorexie. En effet, lors de l’ouverture de la gueule, la branche montante de
la mandibule vient appuyer sur les tissus mous rétrobulbaires inflammés, majorant ainsi la douleur. L’examen
clinique révèle également une exophtalmie, une congestion ainsi qu’un œdème des conjonctives pouvant
entraîner une difficulté de fermeture des paupières (lagophtalmie) dans certains cas. La présence de
sécrétions purulentes est quasiment systématique. Le traitement des cellulites orbitaires repose sur l’utilisation
PR
d’antibiotiques à large spectre par voie systémique et d’anti-inflammatoires par voie systémique [8]. Les
bactéries en cause sont très différentes d’un cas clinique à l’autre et au sein même des séries de cas. Il
semble que des germes anaérobies puissent être assez fréquemment rencontrés. Lorsque cela est possible,
une ponction échoguidée rétrobulbaire ou péribulbaire peut être intéressante afin de soumettre l’échantillon
à un examen bactériologique pour la réalisation d’un antibiogramme. Lorsque les signes d’atteinte de l’état
général sont prononcés et qu’une anorexie est associée au tableau clinique, une hospitalisation peut être
justifiée afin de réhydrater l’animal et gérer la douleur par l’utilisation de morphiniques. Le pronostic est
généralement bon, mais lorsque la pression et l’étirement du nerf optique sont conséquents et durables, une
cécité plus ou moins réversible peut-être observée.

6.5. LES SÉCRÉTIONS PURULENTES ASSOCIÉES À UNE INFECTION DES VOIES DE DRAINAGE LACRYMO-NASALES
Les infections des voies de drainage lacrymo-nasales sont également appelées des dacryocystites. L’infection
siège habituellement en regard du sac lacrymo-nasal ou du canal lacrymo-nasal. Elle est généralement
provoquée par la présence d’un corps étranger dans le système de drainage lacrymo-nasal, tel qu’un
épillet. La présentation clinique est souvent très évocatrice ; elle se traduit par la présence de sécrétions
purulentes accumulées à proximité du canthus interne, sans signe de douleur associée ni lésion significative
de conjonctivite et/ou de kératite. Par pression transpalpébrale à proximité du canthus interne de l’œil, il est
possible de voir sourdre du pus à partir d’un ou des deux points lacrymaux. En raison de l’absence de signes de
douleur et d’inflammation oculaire, il est fréquent que les animaux souffrant de dacryocystite soient présentés
après un temps d’évolution relativement long. Le traitement repose sur l’utilisation d’un collyre antibiotique et
surtout sur le rinçage sous pression des voies de drainage lacrymo-nasales à l’aide d’une solution antiseptique
ET
de Bétadine située à 1 %. Ce rinçage, effectué après cathétérisme des voies de drainage, doit être effectué
plusieurs fois pendant une à deux semaines. Ce rinçage permet souvent l’expulsion des corps étrangers à
l’origine de cette affection purulente ; dans de rares cas une extraction chirurgicale après dacryocystotomie
peut-être nécessaire.
V
SS Photo 9 : Sécrétions oculaires purulentes associées à une
cellulite orbitaire chez un chat. Noter la congestion des
conjonctives
RE
Photo 10 : Sécrétions oculaires purulentes ayant pour
origine le système de drainage lacrymo-nasal. La
OG
dacryocystite est secondaire à un corps étranger

localisé dans le canal lachrymal chez un chien.
PR
CONCLUSION
Si la résolution des conjonctivites bactériennes chez le chien ne pose habituellement pas de grande difficulté
en raison des germes incriminés, le diagnostic de la cause ayant favorisé ce type de conjonctivite représente
le point crucial pour le vétérinaire. Il est indispensable d’avoir recours à un examen attentif de l’ensemble
de la surface oculaire (de la cornée notamment), vérifier la symétrie de la position des globes oculaires
dans l’orbite, l’aspect du bord libre des paupières, parfois avoir recours à un cathétérisme des voies de
drainage lacrymo-nasales, et rechercher la présence éventuelle d’un corps étranger fiché dans un cul-de-
sac conjonctival en cas de sécrétions intenses unilatérales. Chez le chat, la situation est différente ; en effet,
la plupart des conjonctivites bactériennes sont la conséquence de germes primitivement responsables de
la conjonctivite. La bactérie la plus fréquemment incriminée est Chlamydophila felis ; son éradication peut
s’avérer longue et des récidives sont fréquemment observées.

POINTS FORTS
• Chez le chien, la présence d’une conjonctivite bactérienne doit toujours amener le clinicien à rechercher
une cause favorisante
• La première cause de sécrétions oculaires purulentes chroniques chez le chien est l’insuffisance lacrymale
• Chez le chat, la première cause de conjonctivite purulente est infectieuse, notamment par Chlamydophila
felis
• La présence de sécrétions purulentes en cas d’ulcère cornéen peut indiquer un processus (souvent grave)
de surinfection bactérienne du lit de l’ulcère pouvant mettre en danger l’intégrité mécanique de la cornée
• Chez le chien, le traitement de la majorité des cas de conjonctivites bactériennes repose sur l’utilisation
d’antibiotiques à large spectre (orienté notamment contre les coques Gram positif) par voie topique, par
cures d’une semaine
• La réalisation d’un antibiogramme est rarement justifiée en cas de conjonctivite bactérienne chez le chien
ET
RÉFÉRENCES
V
1. Maggs DJ. (2008) Ocular pharmacology and therapeutics. In Slatter’s fundamentals of veterinary
ophthalmology. 4ème édition, 33-43.
2. Furiani N et al. (2007) Evaluation of the bacterial microflora of the conjunctival sac of healthy dogs and
SS
dogs with atopic dermatitis. Vet Dermatol, 22: 490-496.
3. Jongh et al. (2007) Les inflammations bactériennes des surfaces conjonctivo-cornéennes chez le chien : à
propos de 58 cas cliniques. Prat Med Chir Anim Comp, 42 :137-144
RE
4. Varges R et al. (2009) Antimicrobial susceptibility of Staphylococci isolated from naturally occurring canine
external ocular diseases. Vet Ophthalmol, 12: 216-220.
5. Kern TJ. (2004) Antibacterial agents for ocular therapeutics. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 34:655-668.
6. Gerhardt N et al. (2006) Pharmacokinetics of enrofloxacin and its efficacy in comparison with doxycycline
in the treatment of Chlamydia felis infection in cats with conjunctivitis. Vet Rec, 159: 591-594.
OG
7. Payen G, Azoulay T, Dean E, Maisonneuve P, Famose F, Chahory S, De Geyer G. (2014) Prescription et

utilisation raisonnées des antibiotiques chez les animaux de compagnie : Kératites ulcéreuses chez le chien et
le chat. Document établi par le GEMO (groupe d’étude des maladies oculaires).
8. Regnier A. (2007) Clinical pharmacology and therapeutics. Part 2: antimicrobials, anti-inflammatory agents,
and antiglaucoma drugs. In Veterinary Ophthalmology. Fourth edition (Gelatt KN, Edr) Blackwell publishing: 288-331.
PR

V ET
7. EXAMEN DE LA CORNÉE
POINTS FORTS
SS
• Un examen de cornée satisfaisant requiert a minima l’emploi d’une source lumineuse forte, de fluorescéine
RE
et d’une lumière munie d’un filtre bleu cobalt.
• L’utilisation du biomicroscope (lampe à fente) permet de préciser la profondeur d’un ulcère et la localisation
d’une opacité dans l’épaisseur de la cornée.
• Un examen au transilluminateur de Finoff permet de distinguer un ulcère superficiel (épithélial) d’un ulcère
OG
atteignant le stroma cornéen.

• Un ulcère cornéen superficiel d’origine traumatique doit cicatriser, en l’absence de complication, en moins
de quatre jours.
Conflit d’intérêts : aucun.La cornée, est normalement lisse, brillante et transparente. Les affections de la
PR
cornée se traduisent fréquemment par une modification de son aspect, généralement remarquable pour les
propriétaires sous la forme d’un voile ou d’une opacification. La prise en charge des affections de la cornée
est fondamentale chez les carnivores domestiques pour trois raisons :
• il s’agit probablement du tissu le plus fréquemment atteint et à l’origine du plus grand nombre de consultations
en ophtalmologie vétérinaire ;
• sa transparence est le garant de la qualité de la vision ;
- la rupture de son intégrité (assez fréquente chez les carnivores domestiques) peut aboutir à une perforation
et parfois à une perte du globe oculaire.
• ce tissu est richement innervé par des terminaisons nerveuses issues du nerf trijumeau et la plupart des
affections –ulcératives notamment- le concernant sont responsables d’une douleur vive.

Photo 1 : Cornée normale : reflet lisse et brillant Photo 2 : Insuffisance lacrymale chez un
cavalier King Charles. Noter l’aspect terne
irrégulier et dépoli de la cornée.
7.1. LES OUTILS DU DIAGNOSTIC
ET
L’examen de la cornée nécessite une source de lumière plus ou moins assistée d’un système grossissant
particulier. Néanmoins, il est très intéressant d’examiner auparavant le reflet d’une source de lumière diffuse
telle que celle du plafonnier sur la surface de la cornée. Ce reflet doit être lisse et brillant. Sinon cela traduit une
V
irrégularité de la surface de l’épithélium telle que celles rencontrées dans le cadre d’une kératite chronique.
Le premier outil à utiliser est le transilluminateur de Finoff. Cette source de lumière focalisée et puissante
SS
permet d’établir un diagnostic lésionnel relativement précis de la plupart des affections de cornée. Afin de
préciser le bilan lésionnel, l’utilisation de la lampe à fente est L’examen de la cornée nécessite une source de
lumière plus ou moins assistée d’un système grossissant particulier. Néanmoins, il est très intéressant d’examiner
auparavant le re et d’une source de lumière diffuse telle que celle du plafonnier sur la surface de la cornée.
RE
Ce re et doit être lisse et brillant. Sinon cela traduit une irrégularité de la surface de l’épithélium telle que
celles rencontrées dans le cadre d’une kératite chronique. Le premier outil à utiliser est le transilluminateur de
Finoff. Cette source de lumière focalisée et puissantepermet d’établir un diagnostic lésionnel relativement
précis de la plupart des affections de cornée. A n de préciser le bilan lésionnel, l’utilisation de la lampe à
OG
fente est préconisée. En éclairage diffus, le système grossissant (de 10 à 16 fois) permet de préciser la nature
de certaines lésions et parfois de mettre en évidence une néovascularisation très grêle que l’examen au
transilluminateur de Finoff n’a pas pu révéler. En éclairage diffus, le système grossissant (de 10 à 16 fois)
permet de préciser la nature de certaines lésions et parfois de mettre en évidence une néovascularisation
très grêle que l’examen au transilluminateur de Finoff n’a pas pu révéler.
PR
En éclairage en fente, l’examen permet soit de préciser la localisation dans l’épaisseur de la cornée d’une
lésion ou d’une opacité, soit d’évaluer la profondeur de façon semi-quantitative d’un ulcère de cornée.
Par exemple, préciser que la localisation d’opacités ponctiformes est endothéliale permet d’indiquer la
présence de précipités kératiques pathognomoniques de la progression d’une uvéite. Les tests au collyre
revêtent une importance fondamentale dans l’examen de la cornée. En raison de la possible fixation de ces
collyres sur la cornée, il convient de les effectuer à la fin de l’examen ophtalmologique pour ne pas occulter
l’examen des structures intra-oculaires. Le premier test est bien entendu celui de la fluorescéine. En raison
du caractère hydrophobe de l’épithélium, cette solution aqueuse n’adhère pas sur une surface cornéenne
intègre. À l’inverse, le stroma étant hydrophile, le colorant se fixe sur ce dernier en cas de rupture de l’intégrité
de l’épithélium cornéen et permet de diagnostiquer ainsi des ulcères de cornée.

Pour révéler le test à la fluorescéine, il convient de se placer à l’obscurité et d’utiliser un filtre bleu cobalt
disponible sur les lampes à fente et l’ophtalmoscope direct. En effet, cette lumière va exciter le pic de
fluorescence de la fluorescéine, donc permettre de mieux contraster la prise du colorant. En cas de kératite
chronique à l’origine d’une souffrance épithéliale, il est possible à l’aide d’un filtre bleu cobalt de mettre en
évidence une rétention diffuse peu prononcée du colorant sur la surface de la cornée. Afin de révéler ce
même type de lésions (abrasion ou souffrance épithéliale associée par exemple à un syndrome œil sec), le
test au rose Bengale peut être intéressant : le colorant se fixe sur une surface épithéliale « souffrante » sans
ulcération, comme par exemple en cas de kératite associée chez le chien [4].
ET
Photo 3 : Insuffisance lacrymale sévère chez un chien.
Rétention diffuse du rose Bengale sur l’épithélium.
V
7.2. LES PERTES DE TRANSPARENCE DE LA CORNÉE
L’œdème de cornée
SS
L’œdème de cornée est d’aspect bleuté. Il peut être secondaire à des lésions superficielles de cornée telles
RE
que des ulcères superficiels et des kératites. Dans ces cas, l’œdème est peu intense et localisé autour de
la lésion. L’œdème provient de l’imbibition du stroma superficiel à partir des larmes en cas de rupture de
continuité de l’épithélium (ulcère cornéen) ou bien par diffusion à partir de la néovascularisation superficielle
de la cornée en cas de kératite. La mise en évidence d’un œdème de ce type doit donc faire rechercher
OG
les lésions correspondantes.

> Lorsque l’œdème est plus diffus sur l’ensemble de la cornée et aussi plus intense (aspect discrètement
marbré), il est d’origine endothéliale, c’est-à-dire qu’il correspond à une imbibition du stroma hydrophile. Les
affections responsables de ce type d’œdème incluent : l’hypertension oculaire (glaucome), des kératites
profondes (comme en cas d’abcès cornéen ou d’ulcère cornéen profond surinfecté), certaines uvéites
PR
antérieures et enfin les luxations antérieures du cristallin. Ainsi en cas d’ulcère cornéen, la mise en évidence
d’un œdème cornéen diffus et intense doit faire penser à une surinfection du lit d’un ulcère cornéen ou un
autre type d’ulcère cornéen « complexe ».
Photo 4 : Boston Terrier de 9 ans avec œdème diffus

de la cornée (aspect marbré) secondaire à une
dégénérescence de l’endothélium cornéen.

La fibrose du stroma
La fibrose du stroma est souvent secondaire à des processus cicatriciels ou inflammatoires de la cornée, et
TITRE
elle est caractérisée par un aspect blanc-gris en regard de la lésion. La fibrose est fréquemment associée
à une néovascularisation puisque fréquemment rencontrée dans le cadre des processus cicatriciels de la
cornée ou des lésions de kératite chronique. La fibrose demeure parfois difficile à distinguer d’un œdème
cornéen.
Photo 5 : Lésions de kératite stromale chez un

chat. Néovascularisation diffuse dense et fibrose
du stroma.
V ET
La pigmentation cornéenne
La pigmentation mélanique des couches superficielles de la cornée est secondaire à la progression de lésions
de kératite chronique, ou au retard de cicatrisation d’un ulcère cornée. Le terme de « kératite pigmentaire
SS
» ne correspond donc pas à une affection spécifique, puisque toute inflammation chronique de la cornée,
caractérisée par une néovascularisation, peut aboutir à une pigmentation mélanique en regard des sites de
kératite. En effet, la progression des pigments de mélanine provient généralement de la néovascularisation
RE
cornéenne dans le stroma superficiel. Néanmoins, laents de mélanine provient généralement de la
néovascularisation cornéenne dans le stroma superficiel. Néanmoins, la propension de la cornée à accumuler
de la mélanine en cas de néovascularisation et d’inflammation chronique est variable d’une race et d’un
individu à l’autre. Les plus fréquemment observées sont probablement liées à la progression de lésions de
OG
kératite superficielle chronique du Berger allemand ou encore à la pigmentation du quadrant nasal de la

cornée chez certains chiens de race brachycéphale en réponse au frottement de cils ou de poils sur la
cornée et à l’exposition importante de cette dernière [1].
PR
Photo 6 : Pigmentation cornéenne du Photo 7 : Pigmentation diffuse de la

quadrant nasal chez un Carlin. cornée chez un chien secondaire
à des lésions chroniques de kératite
dysimmunitaire.

La néovascularisation cornéenne
Chez le chien plus que chez le chat, il est possible de distinguer deux types de néovascularisation cornéenne.
La première, superficielle, peut être longue, souvent arborisée et rejoint habituellement avec le temps
l’épicentre de la lésion cornéenne, tel qu’un ulcère superficiel de cornée. Dans la mesure où ce type de
néovascularisation n’apparaît pas avant quatre jours suivant la survenue d’un ulcère superficiel, la mise
en évidence de néovaisseaux permet quasiment de diagnostiquer un retard de cicatrisation, comme
en cas d’ulcère induit par une malimplantation ciliaire, un entropion ou un ulcère « à bords décollés ». La
néovascularisation profonde prend un aspect de brosse courte en région périlimbique. Habituellement, la
proportion de circonférence limbique à partir de laquelle elle se développe est importante. Ce type de
vaisseaux ne dépasse généralement pas quelques millimètres. Ce type de néovascularisation est associé
à des ulcères cornéens complexes, surinfectés, profonds, à des lésions d’uvéite antérieure, et à des lésions
d’épisclérite ou de sclérite. Chez le chat, la néovascularisation répond moins au schéma décrit chez le
ET
chien. La néovascularisation adopte une configuration relativement homogène, mais en se développant à
la profondeur de la lésion.
V
SS
RE
Photo 8 : Bouledogue atteint d’une uvéite : Photo 9 : Néovascularisation superficielle
noter la néovascularisation profonde. due à un retard de cicatrisation d’un ulcère
à bords décollés.
Les infiltrats cellulaires

OG
La présence d’un infiltrat cellulaire est parfois spectaculaire lors de l’évolution de certaines kératites comme
la kératite éosinophilique féline où l’infiltrat apparaît sous la forme d’une plaque rose à blanchâtre, souvent
localisée et en relief. En cas de retard de cicatrisation d’un ulcère cornéen superficiel (comme l’ulcère à «
bords décollés »), la densité de l’infiltrat cellulaire en regard de la lésion peut également être importante et en
relief, sous l’aspect d’un pseudo-granulome de couleur rose à rouge. Enfin, les lésions de kératite chronique
PR
sont aussi responsables d’un infiltrat cellulaire, comme la kératite superficielle chronique du Berger allemand.
Photo 10 : Lésions de kératite éosinophilique

chez un chat.

Les dépôts cristallins intrastromaux
TITRE
La présence de dépôts lipidiques et/ou calciques apparaît sous la forme de ponctuations cristallines
coalescentes très réfringentes. Elles peuvent être observées tout d’abord dans les cas de dystrophie stromale.
Dans ce cas, elles apparaissent chez le jeune chien, les plages sont bilatérales et relativement symétriques,
centrales, et non inflammatoires. Elles peuvent aussi représenter une forme de dégénérescence du stroma
secondaire à un processus inflammatoire chronique ou cicatriciel. Dans ce cas, les dépôts sont irréguliers et
fréquemment associés à une néovascularisation ; les dépôts dans ce cas peuvent être de nature lipidique
et/ou calcique. Enfin, rarement, les dépôts lipidiques de cholestérol peuvent être la conséquence d’une
hypercholestérolémie dont l’hypothyroïdie congénitale représente probablement la première cause. Dans
ce dernier cas, les dépôts sont périphériques et associés à une néovascularisation [2].
V ET
Photo 11 : Dystrophie lipidique du stroma SS Photo 12 : Même chien que la photo
cornéen chez un chien. La zone de dépôts est 11. Vue rapprochée de l’œil.
quasiment symétrique paracentrale oblongue
régulière et non inflammatoire.
RE
Les précipités kératiques
Enfin, les opacités cornéennes peuvent être la conséquence de précipités kératiques se développant
généralement sur le quadrant ventral de la cornée, et secondaires à l’évolution ou aux séquelles d’une
OG
uvéite antérieure. Dans ce cas, l’examen en lampe à fente permet de confirmer la localisation (endothéliale)
de ces précipités plus ou moins ponctiformes gris terne.
Photo 13 : Précipités kératiques (face

PR
endothéliale de la cornée) chez un chat atteint

d’uvéite antérieure.
7.3. FOCUS SUR LES ULCÈRES CORNÉENS
Définition
Un ulcère cornéen est une rupture de continuité de l’épithélium, exposant ainsi le stroma sous-jacent. Les
signes fonctionnels associés sont : larmoiement, blépharospasme, photophobie, hyperémie conjonctivale,

œdème cornéen. Parfois, un myosis et un effet Tyndall sont présents. L’examen de l’œil indique une irrégularité
de la surface cornéenne avec un œdème ou une opalescence autour de la lésion. Dans le cas d’une lésion
ancienne, la cornée est vascularisée à partir du limbe dans les 3 à 6 jours suivant l’ulcération. Les ulcères
cornéens superficiels non compliqués cicatrisent habituellement rapidement, sans laisser de cicatrice. Les
ulcères profonds compliqués, comme dans le cadre d’une surinfection microbienne, peuvent aboutir à une
cécité en raison d’une opacification cicatricielle de la cornée, ou, en cas de perforation, par la formation
de synéchies antérieures par exemple. Certains ulcères peuvent même provoquer la perte du globe à la
suite d’une perforation, entraînant par exemple le développement d’une endophtalmie, d’un glaucome,
ou d’une phtyse bulbaire. Les ulcères cornéens peuvent être classés par leur profondeur (superficiel, stromal,
stromal profond et descemétocèle), et par leur origine (bactérienne, fongique, traumatique, à médiation
immune, indolent etc.). Face à un ulcère de cornée, le clinicien doit, au-delà de la caractérisation des lésions
ET
qu’il met en évidence, se poser deux questions :
- quelle est la cause la plus probable de l’ulcère cornéen ?
- existe-t-il un retard ou une complication à la cicatrisation de la cornée ?
V
Le diagnostic
Le diagnostic d’ulcère cornéen repose sur la mise en évidence des signes cliniques précédemment décrits,
et par la fixation par le stroma de la fluorescéine appliquée sur la cornée. Les ulcères peuvent être plus ou
SS
moins profonds. Le fond de l’ulcère devient transparent et ne fixe plus la fluorescéine lorsque celui-ci atteint la
membrane de Descemet. La perforation de la cornée peut s’accompagner d’une hernie de l’iris (staphylome
irien) avec production d’un bouchon de fibrine parfois très important. Si malgré une modification importante
RE
d’aspect, la fluorescéine ne fixe pas la lésion, c’est que l’ulcère est réépithélialisé.
La gestion des kératites ulcératives

LES ULCÈRES SUPERFICIELS
Les ulcères superficiels d’origine traumatique externe doivent cicatriser rapidement. Le traitement fait appel à
OG
l’utilisation d’antibiotiques localement trois à quatre fois par jour afin de prévenir une surinfection bactérienne.
Une combinaison d’antibiotiques topiques à large spectre représente un choix thérapeutique satisfaisant.
Le traitement peut également inclure un substitut de larmes (traitement lacrymomimétique) afin de limiter
l’exposition des récepteurs nociceptifs répartis dans la partie superficielle du stroma et responsables de signes
externes généralement importants de douleur oculaire (blépharospasme, larmoiement). Les substituts de
PR
larmes permettent également de lubrifier le contact entre le bord palpébral et le site ulcéré, dont l’effet
peut limiter la progression de la réépithélialisation. Enfin, il est également possible d’adjoindre des anti-
inflammatoires non stéroïdiens par voie orale en cas de douleur. Pour ce type d’ulcères cornéens, le recours
à l’atropine collyre n’est pas indispensable car celle-ci a peu d’effet antalgique dans la mesure où la douleur
provient de la surface oculaire et n’a généralement pas de composante intra-oculaire comme cela peut
être le cas avec les ulcères stromaux. Le port de la collerette est préconisé. L’ulcère doit alors cicatriser en 2
à 6 jours. Si ce n’est pas le cas, il est nécessaire de réexaminer l’œil concerné afin de rechercher une cause
sous-jacente au retard constaté.Les ulcères superficiels d’origine traumatique associés à une malposition
palpébrale ou à une malimplantation ciliaire sont la conséquence d’un frottement récurrent de cils ou de
poils sur la cornée. En plus du traitement topique décrit pour les ulcères superficiels, il convient bien entendu
de traiter la cause de la kératite traumatique.

Appelés également ulcères indolents, ulcères cornéens réfractaires, ulcères récurrents, ulcères du Boxer, les
TITRE
ulcères superficiels à bords décollés ne se résolvent pas par des processus de cicatrisation classiques. En
l’absence de traitement adéquat, ce type d’ulcère peut persister jusqu’à plusieurs mois. Il s’agit probablement
de la première cause de retard de cicatrisation d’un ulcère superficiel chez le chien.
Photo 14 : Ulcère à bords décollés chez un

lapin. Noter la diffusion de la fluorescéine sous
ET
Un ulcère cornéen à bords décollés doit être envisagé chez tout chien d’âge moyen présentant un
V
ulcère superficiel non cicatrisé en une à deux semaines. L’aspect clinique de ce type d’ulcère est assez
caractéristique : un anneau d’épithélium retroussé, surélevé entoure l’ulcère. La prise de fluorescéine ne
SS
s’interrompt pas brusquement mais progressivement, en raison d’une diffusion du colorant sous les marges
apparentes de l’ulcère. Il est indispensable d’informer les propriétaires que plusieurs types de traitement
sont parfois nécessaires, et que des ulcères peuvent récidiver après cicatrisation (notamment sur l’autre
œil). Cette communication permet d’augmenter significativement le taux de satisfaction des propriétaires,
RE
mais aussi l’observance au traitement. Différentes options thérapeutiques existent. Avec tous les types de
traitement, il est nécessaire d’appliquer localement des antibiotiques de manière préventive toutes les 8
heures. Le traitement le plus employé à l’heure actuelle est la désépithélialisation. Elle peut être utilisée seule
ou en combinaison avec d’autres traitements chirurgicaux. La désépithélialisation peut être effectuée sous
OG
anesthésie locale ou générale à l’aide de cotons tiges ou de spatules, d’une lame de bistouri ou d’une
petite fraise spécifique. Elle s’effectue de façon centripète jusqu’à ce que l’épithélium restant soit fermement
adhérent. Il arrive ainsi parfois de désépithélialiser 90% de la surface cornéenne. Le taux de succès global de
la désépithélialisation seule est estimé à 50%. La réalisation d’un recouvrement par la membrane nictitante
(sous anesthésie générale) et d’une kératotomie (ponctuée ou en grille) permet d’améliorer ce pourcentage
PR
global à plus de 80% à deux semaines. Enfin, la kératectomie superficielle permet d’obtenir une cicatrisation
dans 100% des cas selon différentes études [3], et ce en un temps relativement bref. En enlevant la partie
superficielle du stroma, cette technique permet la formation de nouveaux complexes d’adhésion entre le
stroma et l’épithélium. En raison des risques d’opacification cicatricielle en regard du site chirurgical, cette
technique n’est généralement pas utilisée en première intention.
LES ULCÈRES STROMAUX

Tout ulcère stromal peut être considéré en première intention comme un ulcère initialement superficiel qui
est ou qui a été surinfecté. Les chiens brachycéphales présentent un risque plus important de développer
de telles complications infectieuses. Pour cette raison, tout ulcère, même superficiel, chez un brachycéphale
doit être envisagé avec les spécificités du suivi et du traitement médical associé aux ulcères stromaux.

Celui-ci doit inclure un antibiotique dont le spectre est orienté vers les bacilles gram négatif comme la
tobramycine a minima 6 à 8 fois par jour, en association avec un collyre à activité anti-collagénases comme
la N-acétylcystéine ou du sérum autologue à la même fréquence pendant 48 heures. Un anti-inflammatoire
non stéroïdien par voie orale est également préconisé en raison du spasme du muscle ciliaire. L’utilisation
d’un agent mydriatique (atropine collyre à 1% chez le chien, et à 0,3% chez le chat) est recommandée
deux fois par jour. L’atropine va en effet lever le spasme douloureux du muscle ciliaire. Elle a donc un effet
antalgique sur l’origine intra-oculaire de la douleur associée à ce type d’ulcère. Le suivi doit être effectué
à 2/4 jours et le port de la collerette est recommandé. Lorsque la perte de substance ne dépasse pas 30 à
50% de l’épaisseur stromale, et pour les ulcères peu étendus et périphériques, le traitement médical peut
être suffisant, à condition de bien contrôler la réépithélialisation du site ulcéré à court terme. En cas de
progression très rapide d’un ulcère infecté, il s’agit alors d’un ulcère à collagénases dont la gestion est
ET
particulière. Lorsque la perte de substance dépasse 50% de l’épaisseur de la cornée, notamment pour des
ulcères centraux et notamment chez les brachycéphales, des procédures chirurgicales sont préconisées.
Elles le sont évidemment en cas de descemétocèle en raison du risque très élevé de perforation à très
court terme. Les techniques chirurgicales employées correspondent à des chirurgies de greffe lamellaire ou
V
kératoplastie. Différents matériaux peuvent être utilisés : conjonctive (et notamment la greffe pédiculée de
conjonctive), membrane amniotique, cornée lamellaire congelée et biomatériaux comme le BioSIS®. Ce
dernier biomatériau correspond à une trame de collagène contenant des facteurs de croissance, issue de la
SS
sous-muqueuse d’intestin de porc, et se présentant sous la forme d’une feuille de 0.1 à 0.4 mm d’épaisseur.
Ces techniques doivent être envisagées, dans la mesure où l’intégrité mécanique de la cornée ne risque pas
d’être compromise à très court terme, sur un lit d’ulcère « propre », c’est-à-dire ne présentant pas de signe
RE
actif de kératomalacie.
OG
PR
15 16 17
Photo 15 : Ulcère stromal chez un Bouledogue français. L’examen au transilluminateur indique que l’ulcère
est profond. L’absence de rétention de la fluorescéine indique une descemétocèle.
Photo 16 : Ulcère stromal profond après test à la fluorescéine. L’absence de fixation de la fluorescéine au
fond du cratère est diagnostique d’une descemétocèle.
Photo 17 : Ulcère à collagénases associé un œdème diffus intense, une néovascularisation profonde de la
cornée et un hypopion dans la chambre antérieure chez un Bouledogue français.
COMMENT GÉRER UNE PERFORATION CORNÉENNE ?

Les perforations de la cornée peuvent être la conséquence, soit de la perforation d’un ulcère cornéen dont
le lit a été le siège d’une surinfection bactérienne, soit d’une plaie de lacération (souvent par une griffure de
chat).

Photo 18 : Ulcère perforant chez un Shi-tzu. Le site de Photo 19 : Perforation de la cornée par une
perforation est au centre d’un ulcère stromal et est griffure de chat. Un staphylome de l’iris ainsi
une conséquence d’une surinfection bactérienne qu’un œdème diffus de cornée sont présents.
ET
La gestion médicale est fondamentale et conditionne le pronostic visuel. Dans ce cas, la perforation doit
être considérée comme un type particulier d’uvéite présentant un risque important d’endophtalmie. Le
traitement médical doit donc inclure : l’atropine en collyre toutes les heures, des anti-inflammatoires par
voie parentérale, des antibiotiques par voie parentérale, et une collerette. L’utilisation d’atropine collyre à
V
haute fréquence d’instillation est indispensable pour le pronostic visuel afin de limiter le risque de formation
de synéchies postérieures et antérieures, donc d’opacification irréversible de l’ouverture pupillaire. Il n’est pas
indispensable d’employer des antibiotiques locaux: leur pénétration intra-oculaire est relativement limitée
SS
; et manipuler de tels globes oculaires majore la douleur et augmente le risque de reperforation d’un site
bien souvent étanchéifié (sommairement) par un bouchon fibrino-hémorragique. La gestion chirurgicale
diffère selon qu’il s’agit d’un ulcère perforant ou d’une plaie de lacération. Les ulcères perforants sont
RE
souvent localisés au centre de la cornée. En cas d’endophtalmie ou de collapsus de la chambre antérieure,
l’indication chirurgicale doit être considérée avec précaution. Dans ces cas de figure, le réflexe de clignement
à l’éclair lumineux sur l’œil atteint, le RPM indirect en stimulant l’œil atteint, de même que l’échographie
oculaire peuvent être des aides précieuses à la décision opératoire. L’échographie peut être effectuée
OG
en période pré-opératoire immédiate, sous anesthésie générale afin de ne pas léser le site perforé, et afin
de vérifier l’intégrité du segment postérieur. Dans le cas où ce dernier présente des lésions évidentes, une
chirurgie conservatrice complexe peut ne pas être indiquée. Pour les perforations de petite taille, différentes
techniques de kératoplastie peuvent être envisagées : greffe de conjonctive pédiculée, greffe de BioSIS®,
greffe de membrane amniotique ou encore greffe de cornée congelée. Pour les perforations dépassant 5
mm de diamètre, une technique de kératoplastie transfixiante est nécessaire, et le recours à une greffe de
PR
cornée (congelée en général) est nécessaire pour restaurer les propriétés tectoniques de la cornée. Souvent,
les plaies de lacération sont responsables de déchirures linéaires. Si elles sont prises en charge dans des
délais inférieurs à 24 heures, une suture bord à bord avec parage a minima des berges de la plaie peut être
satisfaisante.
CONCLUSION
Un examen satisfaisant de la cornée peut être effectué avec une bonne source lumineuse telle que celle
d’un transilluminateur. L’examen au biomicroscope a pour objectif de préciser la localisation d’une opacité
dans la cornée ou encore évaluer la profondeur d’un ulcère cornéen. Toutefois, une atteinte stromale en cas
d’ulcère cornéen est détectable au transilluminateur.

ENCADRÉ 1 - Caractéristiques physiques de la cornée
À l’état normal, la cornée est un tissu avasculaire composé de trois couches allant de l’extérieur vers
l’intérieur : un épithélium pluristratifié, un stroma cornéen composé de rares kératocytes et surtout
de collagène organisé en plans très régulièrement agencés les uns par rapport aux autres et enfin
l’endothélium (ou épithélium postérieur) et sa membrane basale : la membrane de Descemet.
Le stroma cornéen assure à la cornée sa transparence ainsi que sa rigidité. Il en constitue la majeure
partie de l’épaisseur. Cette dernière est d’environ 500 microns chez les carnivores domestiques : elle est
un peu plus fine en son centre qu’à la périphérie.
ENCADRÉ 2 - La cicatrisation cornéenne
ET
La cicatrisation épithéliale
Un ulcère cornéen superficiel (ne concernant donc que l’épithélium) cicatrise par le glissement de
cellules épithéliales et par des mitoses des cellules basales de l’épithélium cornéen (localisées au limbe
V
sur toute sa circonférence). Expérimentalement, si l’ensemble de l’épithélium cornéen est retiré, le
stroma cornéen est recouvert par glissement d’un « nouvel » épithélium dans la plupart des espèces
dans un délai de 48 à 72 heures. Ainsi, au-delà de 4 jours, un retard de cicatrisation d’un ulcère cornéen
SS
peut donc être diagnostiqué. Il est nécessaire d’en déterminer la cause pour pouvoir la traiter.
La cicatrisation stromale
RE
Les mitoses et glissements des cellules épithéliales (comme mentionné ci-avant) permettent de
renouveler l’épithélium cornéen en regard du site de l’ulcère, mais ils ne peuvent en aucun cas
restaurer l’épaisseur d’une perte de substance stromale. La « cicatrisation » stromale est un processus
lent et souvent incomplet. Il dépend également de l’âge de l’animal et de la localisation de la perte
de substance stromale : des lésions périphériques chez un animal jeune ont tendance à se combler
OG
davantage que des lésions centrales chez un chien plus âgé, de surcroît brachycéphale.
> Ainsi, pour une atteinte dépassant la moitié de l’épaisseur stromale, une chirurgie de comblement de
la perte de substance est généralement indiquée (greffe ou kératoplastie) pour restaurer les propriétés
tectoniques de la cornée et pallier le risque de perforation à terme.
PR
Le rôle des protéases dans la cicatrisation cornéenne

La complication de kératomalacie rencontrée dans le cadre des ulcères à collagénases survient lorsqu’il
existe un déséquilibre entre protéinases (qui sont responsables d’une digestion stromale) et inhibiteurs,
en faveur des protéinases ; cette complication correspond à une dégradation rapide (liquéfaction)
du collagène stromal. Il s’ensuit un approfondissement du lit de l’ulcère, pouvant parfois atteindre la
membrane de Descemet en 48 heures. Cette complication est la conséquence d’une surinfection
bactérienne d’un ulcère cornéen initialement superficiel. Les bactéries en cause sont généralement des
bacilles gram négatif comme Pseudomonas aeruginosa ou E. Coli. Cette surinfection est à l’origine d’une
augmentation majeure de la production de métalloprotéinases par des polynucléaires neutrophiles, des
macrophages, des cellules épithéliales de la cornée, ainsi que des fibroblastes et enfin par les bactéries
à l’origine de la surinfection bactérienne [3].

ENCADRÉ 3 - Le cas particulier des ulcères à collagénases
L’ulcère à collagénases correspond à une forme dramatiquement évolutive d’ulcère surinfecté : le

stroma cornéen se liquéfie et la perte de substance s’approfondit très rapidement.
En cas de kératomalacie (ulcère à « collagénases »), l’application d’antibiotiques, toutes les heures voire
toutes les deux heures, est indiquée. Il est nécessaire d’avoir recours à un antibiotique dont le spectre
inclut des bactéries en bâtonnets gram négatif comme Pseudomonas aeruginosa. La tobramycine ou
une quinolone en sont de bons exemples. L’application de préparations à activité anti-collagénase, au
même rythme d’administration, complète le traitement : sérum autologue, N-acétylcystéine… Enfin, le
recours à l’atropine en collyre et à des anti-inflammatoires non stéroïdiens par voie orale est également
recommandé.
ET
Idéalement, un contrôle à 24-48 heures est préconisé. Si le processus est bien enrayé, le clinicien se
retrouve confronté à un ulcère stromal dont la profondeur devra permettre de préciser l’indication
d’un traitement chirurgical. Il arrive néanmoins que le clinicien soit d’emblée confronté à un ulcère
à collagénases « actif » dont une zone atteint la membrane de Descemet, voire un ulcère perforant.
V
Dans ce cas, la chirurgie est indiquée en urgence, associée à un parage des zones de kératomalacie
périphériques.
RÉFÉRENCES
SS
RE
1. Gelatt, K.N. (1972) Vital staining of the canine cornea and conjunctiva with fluorescein and rose Bengal.
Journal of the American Animal Hospital Association, 8, 17–22.
OG
3. Ledbetter EC, Gilger BC (2013) Diseases and surgery of the canine cornea and sclera. In: Veterinary
Ophthalmology (ed. Gelatt, K.N.), 5th ed., Ames, IA: John Wiley and sons, Inc.
4. Ollivier, F.J., et al. (2007) Ophthalmic examination and diagnostics. Part 1: the eye examination and
diagnostic procedures. In: Veterinary Ophthalmology (ed. Gelatt, K.N.), 4th ed., Ames, IA: Blackwell Publishing.
PR

8. EXAMEN DU SEGMENT ANTÉRIEUR DE L’ŒIL
Les affections du segment antérieur incluent les uvéites antérieures, la plupart des tumeurs intraoculaires, des
anomalies congénitales. Les atteintes du cristallin sont peu nombreuses et correspondent aux cataractes et
luxations principalement.
8.1. EXAMEN DE LA CHAMBRE ANTÉRIEURE
8.1.1. Rappels anatomiques
Elle est délimitée par la face postérieure de la cornée à l’avant et par les faces antérieures de l’iris et du
cristallin à l’arrière. L’iris et le corps ciliaire constituent la partie –antérieure- de l’uvée dans le segment
antérieur. Le corps ciliaire correspond à la partie médiane de l’uvée mais il appartient à l’uvée antérieure. Sa
ET
face antérieure participe à l’angle irido-cornéen et contient le muscle ciliaire. Sa face postérieure comprend
les procès ciliaires qui forment la pars plicata et se prolonge par la pars plana adjacente à la rétine. Il sécrète
l’humeur aqueuse [1].
La chambre antérieure contient l’humeur aqueuse : ce liquide, eau de roche à l’état normal, a une
V
composition proche du liquide cérébrospinal. Sa concentration en protéines est inférieure à 0.3 g/L et il
ne contient quasiment aucune cellule en suspension. Il n’arrête donc pas la lumière et est parfaitement
SS
transparent. La pression intra-oculaire, déterminée par le volume de la chambre antérieure, est responsable
de la forme du segment antérieur. La chambre postérieure est délimitée par l’espace quasiment virtuel situé
entre la face postérieure de l’iris et la capsule antérieure du cristallin.
RE
8.1.2. Les techniques d’examen
L’examen en éclairage diffus

L’examen de la chambre antérieure s’effectue dans un premier temps au transilluminateur pour rechercher
OG
des anomalies évidentes telles qu’un hyphéma ou un hypopion (voir plus bas). Cet examen peut être
amélioré par le port de lunettes loupe. Il est important d’examiner la chambre antérieure de face pour
détecter des anomalies à la surface de l’iris, ou des pertes de transparence le long du segment antérieur
et dans le cristallin. Il est fondamental d’examiner également la chambre antérieure de profil afin de mieux
apprécier des lésions en relief telles que des hypopions, déterminer si une lésion irienne apparaît en relief ou
non, mettre en évidence des synéchies antérieures ou encore. En effet, c’est l’examen de profil ou l’examen
PR
en biomicroscopie qui permettra d’aider au diagnostic différentiel en révélant si la pigmentation apparaît

en relief ou non. Ce diagnostic différentiel est fondamental dans la mesure où les mélanomes iriens sont
cancéreux chez le chat et requièrent une énucléation [2].
L’examen en biomicroscopie
La biomicroscopie permet l’examen au microscope binoculaire des différentes structures oculaires (annexes
et segment antérieur) éclairées par une forte lumière focalisée, depuis la cornée jusqu’à la partie antérieure
du vitré. En médecine vétérinaire, c’est l’examinateur qui va à l’œil du patient et pour cette raison, les
appareils sont légers et facilement mobiles. Le grossissement est variable et habituellement compris entre
10 et 16 fois. L’éclairage se présente sous la forme d’un spot large diffus, ou bien d’une fente dont la largeur
peut être réglée progressivement.

L’intensité lumineuse est variable et une source de lumière munie d’un filtre bleu Cobalt permet de mieux «
révéler » les ulcères cornéens. Enfin, le point-clé en éclairage en fente est le fait que l’incidence de l’axe de
TITRE
la source lumineuse par rapport à l’axe optique des yeux de l’examinateur est réglable grâce à la rotation
de la source lumineuse, permettant d’obtenir des coupes plus ou moins obliques donc plus ou moins longues
de structures intra-oculaires localisées dans le segment antérieur ou dans le cristallin. Tout d’abord, l’examen
général du segment antérieur doit être effectué à l’aide du spot lumineux diffus (sans fente) avec une
intensité lumineuse relativement faible pour ne pas éblouir l’animal. L’examen en fente s’effectue dans un
second temps avec une intensité lumineuse plus forte et avec une fente de 0.1 à 0.8 mm de largeur pour
le cristallin. En fente fine et avec un éclairage puissant, l’examen permet d’apprécier la profondeur de la
chambre antérieure en appréciant le rapport entre les fentes cornéennes et irienne.
L’examen en lampe à fente (ou biomicroscope) permet ainsi, après l’examen effectué en éclairage diffus,
ET
de confirmer la présence d’une lésion lorsque l’examen en éclairage diffus demeure incertain, de préciser
exactement la localisation de celle-ci et donc sa nature. Il permet également de mettre en évidence un
éventuel effet tyndall [3]. Pour le cristallin, l’examen en fente permet d’apprécier la localisation d’opacité
par rapport à des structures adjacentes comme les capsules, le cortex ou le noyau et de déterminer la forme
V
des capsules du cristallin et préciser une éventuelle instabilité (subluxation ou luxation).
SS
RE
1 2
OG
Photo 1 : examen en lampe à fente fine de la chambre antérieure d’un chien. La fente lumineuse de gauche
correspond à la cornée et celle de droite au plan de l’iris et de la face antérieure du cristallin. Il est ainsi
possible d’apprécier la profondeur de la chambre antérieure
Photo 2 : examen en lampe à fente fine du cristallin d’un chien de 8 ans. La fente très lumineuse de droite
PR
correspond à la cornée, puis le cristallin apparaît sous la forme d’un grand ovale à grand axe vertical ; de
la droite vers la gauche, on y distingue la capsule antérieure, la jonction cortico-nucléaire antérieure, la
jonction cortico-nucléaire postérieure et en fin la capsule postérieure du cristallin
8.1.3. L’examen de la pupille
La face antérieure de l’iris est plus facilement accessible avant dilatation, mais des anomalies de la partie
postérieure de l’iris et des corps ciliaires requièrent fréquemment une dilatation de la pupille pour être
examinées.

Les modifications de forme de la pupille (dyscorie)
Les causes de dyscorie incluent les synéchies. Celles-ci correspondent à une ou plusieurs adhérences
anormales de l’iris avec ses structures voisines. On parle de synéchie antérieure lors d’adhérence de l’iris
avec la face postérieure de la cornée et de synéchie postérieure lors d’adhérence, le plus souvent par son
bord pupillaire, avec la face antérieure du cristallin. Elles représentent des séquelles d’uvéite antérieure. Les
dyscories peuvent également être la conséquence d’une atrophie sénile –bénigne- de l’iris, fréquente chez
les chiens de petite race à partir de l’âge de 6 ans [1].
Photo 3 : séquelles d’uvéite traumatiques. Noter un

caillot fibrino-hémorragique dans le quadrant ventral de
la chambre antérieure, une cataracte nucléo-corticale
ainsi que des synéchies postérieures à l’origine de la
ET
déformation de la pupille (dyscorie)
Les modifications de couleur de la pupille
V
La couleur de la pupille peut apparaître blanche en cas de cataracte ou bleutée en cas de sclérose nucléaire
d’un cristallin sénescent. Elle peut devenir rouge-orangée en cas d’hémorragie diffuse intravitréenne. En
SS
cas de décollement complet de rétine, il est possible –même au transilluminateur- de distinguer un voile
opalescent contenant des vaisseaux sanguins (la vascularisation rétinienne) localisée dans le vitré antérieur
juste en arrière du cristallin au travers de l’ouverture pupillaire. Enfin, il est possible de mettre en évidence une
persistance de membrane pupillaire. Celle-ci correspond à une anomalie de régression du tissu fibrovasculaire
RE
qui entoure la face antérieure du cristallin pendant sa croissance fœtale et qui disparaît normalement dans
4-5 semaines après la naissance. Elle se traduit par des filaments pigmentés partant de la collerette de l’iris.
Ces filaments peuvent rester sur l’iris, traverser la pupille ou rejoindre l’endothélium cornéen ou la capsule
antérieure du cristallin avec une opacification plus ou moins importante de ces derniers. L’anomalie est
OG
héréditaire dans certaines races de chien. Lorsque les filaments iriens rejoignent la cornée, un examen de
profil de la chambre antérieure est nécessaire pour les mettre en évidence [1].
PR
4 5
Photo 4 : examen après dilatation pupillaire chez un chat. Le reflet rouge orangé de l’ouverture pupillaire
correspond à une hémorragie diffuse dans le vitré : celle-ci est masquée en périphérie par l’iris
Photo 5 : cataracte bilatérale congénitale (noyau du cristallin) et persistance de membrane pupillaire. Celle-
ci se manifeste sous la forme de fines brides insérées sur la face antérieure de l’iris et croisant l’ouverture
pupillaire dans ce cas. La gêne visuelle est quasiment inexistante pour ce stade

CE QU’IL FAUT RECHERCHER LORS DE L’EXAMEN DE LA CHAMBRE ANTÉRIEURE
Des modifications de profondeur de la chambre antérieure :
On peut noter une augmentation en cas de luxation postérieure du cristallin ou de subluxation, de buphtalmie,
de cataracte hypermature, d’œil aphaque (après extraction du cristallin). Au contraire, on notera une
diminution en cas de luxation antérieure du cristallin, de tumeurs ou de kystes irido-ciliaires, d’iris bombé
(séclusion pupillaire, photo 6), ou encore de cataractes intumescentes. L’iris bombé est une déformation
bombée de l’iris due à l’accumulation d’humeur aqueuse derrière l’iris suite à l’occlusion complète de la
pupille par des synéchies postérieures secondaires à des lésions d’uvéite antérieure.
Photo 3 : séquelles d’uvéite traumatiques. Noter un caillot

fibrino-hémorragique dans le quadrant ventral de la
chambre antérieure, une cataracte nucléo-corticale ainsi
ET
que des synéchies postérieures à l’origine de la déformation
de la pupille (dyscorie)
V
La présence d’un contenu anormal :
Le cristallin peut être présent dans la chambre antérieure en cas de luxation antérieure, un corps étranger,
SS
du sang (hyphéma), de la fibrine, du pus (hypopion), des kystes iriens (vésicules grisâtres ou noirâtres issues de
l’épithélium irido-ciliaire).
RE
OG
7 8 9
Photo 7 : hyphéma subtotal chez un chat souffrant d’une hypertension artérielle.
Photo 8 : kyste irien flottant (libre) dans la chambre antérieure de l’œil d’un chien. Cette affection est bénigne
et d’origine dégénérative. Lorsque les kystes sont en grand nombre, une gêne visuelle par obstruction de
l’ouverture pupillaire, voire une hypertension oculaire.
PR
Photo 9 : uvéite antérieure secondaire à une forme sèche de péritonite infectieuse féline : noter la présence
d’un hypopion bilatéral et d’une iritis (aspect terne des iris).
L’hypopion est une collection de pus, souvent en partie déclive, dans la chambre antérieure de l’œil. Le pus
peut être d’origine microbienne -dans ce cas, il s’agit d’une endophtalmie- ou stérile. En éclairage diffus,
un hyphéma ou un hypopion vont masquer une partie de l’iris, à la différence d’hémorragies localisées
dans le segment postérieur de l’œil. Il est également possible d’identifier des tumeurs, une issue de vitré
(translocation d’une partie du corps vitré dans la chambre antérieure) sous la forme d’un nuage opalescent
flottant dans l’humeur aqueuse à proximité de l’ouverture pupillaire, ou encore des synéchies antérieures :
pour mettre en évidence ces dernières, il est important d’examiner la chambre antérieure de profil. En cas
d’uvéite antérieure, il est possible de mettre en évidence une augmentation de la turbidité de l’humeur

aqueuse ; en éclairage diffus ou au transilluminateur, cela n’est possible qu’en cas d’uvéite très exsudative ;
en cas d’uvéite plus modérée, il est nécessaire d’avoir recours à la recherche de l’effet Tyndall : celui-ci est
TITRE
mis en évidence à l’aide du biomicroscope en éclairage latéral en faisceau fin, par la présence de particules
en suspension (protéines, cellules ou globules lipidiques) dans l’humeur aqueuse : le trajet de la lumière se
trouve ainsi matérialisé par ces éléments en suspension entre la cornée et la face antérieure de l’iris ou du
cristallin. Bien que l’ophtalmoscope direct dispose d’un éclairage en fente, celle-ci est trop épaisse pour le
mettre en évidence en cas d’uvéite modérée ; de plus, la source de lumière étant coaxiale par rapport à
l’examinateur, il est nécessaire de se mettre de profil par rapport à l’éclairage.
ET
10 11 12
V
Photo 10 : masse rosée et congestionnée dans la chambre antérieure de l’œil d’un chat. Il s’agit d’une forme
uvéale de lymphome à point de départ irien
SS
Photo 11 : synéchies antérieures chez un chat secondaires à un traumatisme perforant de la cornée. On
distingue une opacité cornéenne (taie) en regard de l’insertion cornéenne des synéchies ; il s’agissait du site
de perforation
Photo 12 : uvéite antérieure aiguë chez un chien. La perte des détails et de l’aspect brillant de l’iris est la
RE
conséquence d’une augmentation significative de la turbidité de l’humeur aqueuse et non d’un œdème
diffus de cornée. Dans ce cas, l’effet Tyndall était nettement positif
Enfin, en cas d’uvéite antérieure, il est possible parfois de mettre en évidence des dépôts endothéliaux ou
précipités kératiques. Il s’agit de dépôts ponctués ou en tache correspondant à l’adhérence de cellules
OG
inflammatoires, de pigments ou de cellules tumorales aux cellules endothéliales de la cornée soit de manière
diffuse, soit comme c’est souvent le cas disposés en regard des quadrants ventraux de la cornée. En
sémiologie, ces dépôts révèlent des lésions actives ou non d’uvéite et ils peuvent indiquer, lorsqu’ils sont
épais et diffus, une uvéite de nature granulomateuse [4]. La paracentèse de la chambre antérieure : il s’agit
d’une ponction chirurgicale à l’aiguille (d’un diamètre de 25 Gauge) pour prélever un échantillon d’humeur
PR
à but d’analyse de l’humeur aqueuse. Un examen cytologique peut ainsi être effectué pour caractériser la
nature de l’inflammation ou déceler la présence de cellules tumorales ; une mise en culture pour examens
microbiologiques peut être envisagée en cas de suspicion d’endophtalmie. Un dépistage par technique PCR
d’ADN d’agents infectieux peut également être demandé.
13 14

Photo 13 : précipités kératiques déposés sur le quadrant ventral de la face interne de la cornée (endothélium).
Ceux-ci sont de nature protéique et/ou cellulaire et étaient dans ce cas la conséquence de la progression
d’une uvéite secondaire à une forme sèche de péritonite infectieuse féline.
Photo 14 : paracentèse de la chambre antérieure. Celle-ci est intéressante pour effectuer des prélèvements
d’humeur aqueuse en cas d’uvéite
L’examen de l’iris
Si le reflet en provenance de la face antérieure de l’iris est altéré en éclairage diffus du biomicroscope ou
au transilluminateur, cela peut indiquer soit une atteinte de la cornée, soit une augmentation de la turbidité
de l’humeur aqueuse signifiant la présence d’une uvéite dans la plupart des cas. Il est également possible
chez le chat de mettre en évidence un changement de couleur de l’iris –plus terne, avec un reflet moins
métallique- caractéristique d’une iritis. Certaines lésions d’iritis se manifestent également par une rubéose
irienne : elle se présente sous la forme d’une congestion vasculaire visible en examen de face en éclairage
ET
diffus de la face antérieure de l’iris.
V
15 16
SS 17 18
Photo 15 : uvéite antérieure chez un chat à l’iris clair. Noter la rubéose irienne (congestion vasculaire de l’iris)
RE
Photo 16 : uvéite antérieure chronique « idiopathique » du vieux chat. Noter les lésions d’iritis caractérisées par
un aspect terne de l’iris ainsi que la présence de nodules grisâtres sur la face antérieure de l’iris
Photo 17 : mélanose bénigne de l’iris d’un vieux chat. La pigmentation mélanique sur la face antérieure de
l’iris est normalement absente, mais ces tâches de mélanose sont bénignes : elles ne sont pas en relief, ne
déforment pas l’iris et n’envahissent pas l’angle irido-cornéen
OG
Photo 18 : mélanome diffusé de l’iris chez un chat. L’iris est uniformément pigmenté et épaissi par l’infiltration
Chez le chien, la pigmentation mélanique plus prononcée de l’iris rend ce changement inappréciable, mais
les séquelles d’une uvéite chronique vont se traduire par un aspect plus foncé de l’iris, devenant uniformément
marron foncé en perdant ses nuances de marron entre la périphérie de l’iris et sa collerette : c’est le cas
PR
notamment en cas d’uvéite chronique associée à la progression d’une cataracte (uvéite phacolytique) [3].
De même des pigmentations mélaniques peuvent être observées sur la face antérieure de l’iris ; chez le chat,
le diagnostic différentiel inclut la mélanose bénigne de l’iris et les mélanomes de l’iris. Chez le chien, la plupart
des pigmentations de face antérieure de l’iris sont la conséquence de la progression de mélanomes iriens ;
dans cette espèce, la majorité d’entre eux sont bénins.
Photo 19 : mélanome irien chez un Braque de Weimar de deux ans. Ce

type tumoral est bénin dans cette espèce et un traitement conservateur
au laser peut être envisagé. L’examen au biomicroscope permet de
mettre en évidence que la lésion pigmentée est en relief : la fente de droite
correspond à la cornée et celle de gauche à l’iris. On voit que la fente de
gauche marque un bombement en regard de la zone pigmentée

8.2. L’EXAMEN DU CRISTALLIN
Rappels anatomiques
Le cristallin est une lentille biconvexe transparente située en arrière de l’iris et en avant du vitré. Il est entouré
de la cristalloïde ou capsule du cristallin ; il s’agit d’une capsule transparente enveloppant le cristallin. Elle
se divise en deux parties, antérieure et postérieure, qui se réunissent au niveau de l’équateur du cristallin.
Le cristallin contient un cortex, correspondant à la partie du cristallin située entre le noyau et la capsule
et un noyau correspondant à la partie centrale, la plus ancienne du cristallin. Le cristallin est constitué de
fibres cristalliniennes ; il s’agit de cellules produites par l’épithélium du cristallin au niveau de son équateur
qui se différencient ensuite en fibres cellulaires transparentes et sans noyau. Elles s’organisent en couches
successives et constituent le cortex puis le noyau du cristallin. Enfin, le cristallin est suspendu par les fibres
zonulaires : elles relient les procès ciliaires au cristallin.
ET
L’examen du cristallin
Généralement, la dilatation pupillaire est nécessaire pour examiner correctement le cristallin, et notamment
distinguer une simple sclérose du noyau d’une cataracte.La recherche des images de Purkinje-Sanson est
V
nécessaire sans examen au biomicroscope pour vérifier la transparence du cristallin. Celles-ci correspondent
aux reflets obtenus par l’éclairement de l’œil à l’aide d’une source de lumière puissante et focalisée, sur
SS
la cornée, la capsule antérieure et la capsule postérieure du cristallin si les milieux oculaires –le cristallin
notamment- sont transparents. Elles permettent de définir le degré de transparence du cristallin notamment,
et ainsi distinguer par exemple une simple sclérose du noyau chez le chien âgé d’une cataracte. En cas
de cataracte, seul le reflet de la source lumineuse sur la cornée sera visible, et les deux autres ne seront pas
RE
observés. Pour vérifier la transparence du cristallin, l’obtention des images de Purkinje-Sanson est plus aisée
après dilatation de la pupille. En faisant décrire un petit cercle à la source lumineuse, on doit observer les
deux premières images tourner dans le même sens de rotation que la source lumineuse, et la troisième dans
un sens différent [1]. Un autre moyen simple d’évaluer la transparence du cristallin est la recherche –au
OG
transilluminateur- du reflet du fond d’œil en éclairant de face et en plaçant la source lumineuse à au moins
20 à 30 centimètres de l’œil examiné.
PR
20 21
Photo 20 : sclérose nucléaire du cristallin chez un Caniche de 12 ans. La dilatation pupillaire montre l’opalescence
du noyau provoquée par la sclérose, tandis que le cortex (en périphérie) reste transparent et n’entrave pas le
reflet du fond d’œil. Il est possible d’observer les trois images de Purkinje-Sanson bien que les deux dernières images
correspondant au reflet sur les capsules antérieure et postérieure du cristallin apparaissent moins nettement.
Photo 21 : cataracte nucléo-corticale mature chez un chat. A ce stade l’opacification est complète et seule la
première image de Purkinje-Sanson (reflet sur la cornée) est observable.

Les anomalies du cristallin décelables à l’examen
Les pathologies du cristallin sont limitées : les modifications de la transparence (cataracte, sclérose nucléaire),
et les modifications de position (luxations) prédominent les pathologies rencontrées.
Les cataractes
Les cataractes correspondent à une affection du cristallin se manifestant par une opacification partielle
ou totale du cristallin ou de sa capsule. On peut classer les cataractes en fonction de leur localisation. La
cataracte corticale correspond à une opacité localisée dans le cortex. La cataracte cunéiforme est une
opacification en coin, corticale à point de départ périphérique (équatorial) observée chez le chien âgé avec
une sclérose ou une opacification du noyau du cristallin. La cataracte hypermature se caractérise par une
fluidification du cortex à la suite de l’autolyse des fibres cristalliniennes. Ce stade fait suite au stade mature. Il
se traduit notamment par l’apparence en « grains de sucre cristallisés » en regardant le cristallin de face. La
ET
chambre antérieure peut paraître plus profonde en raison de la résorption d’une partie du cortex cristallinien.
A ce stade, la cataracte génère une inflammation intra-oculaire en raison de la diffusion de protéines
cristalliniennes immunogènes et solubilisées dans la chambre antérieure : c’est l’uvéite phacolytique. La
cataracte immature est une opacification partielle du cristallin laissant apercevoir la lueur pupillaire. Elle peut
V
être stable ou progresser vers la maturité en fonction de l’origine de la cataracte. La cataracte incipiente est
une cataracte débutante ou très partielle intéressant moins de 10% du volume du cristallin [5].
SS
RE
OG
22 23
Photo 22 : cataracte nucléo-corticale à un stade hypermature. Le cortex est en partie liquéfié et résorbé,
impliquant une diminution de volume du cristallin. De plus l’examen en éclairage diffus du cristallin donne
l’impression de grains de sucre cristallisés. Dans ce cas, l’évolution est extrême dans la mesure où la périphérie
du cristallin a recouvré une partie de sa transparence en raison de l’intensité de la résorption. On qualifie ce
stade de cataracte de Morgagni, mais cette évolution ultime demeure rare (on ne peut pas compter sur
PR
une telle évolution pour laisser espérer les propriétaires d’un recouvrement de la fonction visuelle en cas de
cataracte évolutive)
Photo 23 : cataracte congénitale chez un Cane corso. L’opacité est localisée dans le noyau au centre
du cristallin. Cette localisation est très évocatrice d’une origine congénitale, puisque la partie opacifiée du
cristallin concerne le noyau fœtal ou embryonnaire du cristallin
Les modifications de taille du cristallin

Celles-ci incluent la microphaquie, anomalie congénitale parfois héréditaire dans certaines races se
traduisant par un diamètre équatorial anormalement petit du cristallin. Dans de tels cas, il est souvent possible
de visualiser l’équateur du cristallin (au moins partiellement) normalement inaccessible car toujours caché
par l’iris. En cas de cataracte hypermature, le cristallin a tendance à diminuer de volume en raison d’une
résorption du cortex du cristallin. A l’inverse, une cataracte –diabétique notamment- peut aboutir à une

augmentation du volume du cristallin pour des raisons osmotiques : dans ce cas, la chambre antérieure peut
paraître moins profonde.
Les modifications de position du cristallin

Celles-ci correspondent aux instabilités du cristallin telles qu’observées en cas de luxation ou subluxation.
La luxation du cristallin correspond à une désinsertion du cristallin de ses fibres zonulaires, à l’origine d’une
position anormale de cette lentille. On distingue les luxations primaires des luxations secondaires. En cas de
luxation primaire, son origine n’est pas liée à une autre affection oculaire. Elle survient spontanément. Une
prédisposition raciale est notée, notamment chez les chiens de race Terrier. Chez le chien, la majorité des cas
de luxations du cristallin sont primaires. La luxation secondaire est consécutive à une affection intraoculaire
telle qu’un glaucome, une uvéite chronique ou encore une tumeur intraoculaire. Chez le chat, la grande
majorité des cas de luxations de cristallin sont secondaires. Lorsque la luxation du cristallin survient dans la
ET
chambre antérieure, l’examen révèle aisément au transilluminateur à l’aide de vues de face et de profil la
présence de la lentille en avant de l’iris. En cas de luxation postérieure (dans le segment postérieur de l’œil),
la profondeur de la chambre antérieure augmente car l’iris, qui n’est plus maintenu et poussé en avant
par le cristallin, prend une inflexion généralement concave vers le segment postérieur. A travers l’ouverture
V
pupillaire, le cristallin peut alors être mis en évidence dans la partie ventrale et antérieure du segment
postérieur. Lorsque la totalité des fibres de la zonule n’est pas rompue, le cristallin est subluxé. Il est important
SS
de le mettre en évidence dans la mesure où cette situation peut engendrer une hypertension oculaire d’une
part et parce que ce stade précède dans la majorité des cas une luxation complète. Pour mettre en évidence
une subluxation, il est possible de mettre en évidence différents signes cliniques : un iridodonésis, un croissant
aphaque, une augmentation de profondeur de la chambre antérieure ou encore une issue de vitré dans la
RE
chambre antérieure. Un croissant aphaque est un espace en forme de croissant visible entre l’équateur du
cristallin et la pupille dilatée. Un iridodonésis : flottement de l’iris dans l’humeur aqueuse lorsque l’œil bouge.
Il s’agit d’un signe caractéristique d’une instabilité du cristallin (subluxation ou luxation) [2].
OG
PR
24 25 26
Photo 24 : luxation antérieure du cristallin chez un chien de race Terrier. La luxation était primaire et supposée
être d’origine héréditaire.
Photo 25 : croissant aphaque chez un chat. Celui-ci indique une subluxation du cristallin. Le croissant aphaque
(dans la partie droite de l’ouverture pupillaire) permet d’y visualiser le contour équatorial du cristallin.
Photo 26 : examen au biomicroscope d’une subluxation du cristallin chez un chien. L’instabilité était primaire
et héréditaire dans ce cas. La fente de droite correspond à la cornée ; puis la fente située juste à gauche
et se projetant sur le cristallin permet d’examiner le contour équatorial –dorsal dans ce cas- du cristallin avec
une faible quantité de vitré passant dans la chambre antérieure de l’œil en regard de ce croissant aphaque.

CONCLUSION
L’examen du cristallin finalise l’examen du segment antérieur, et permet ainsi d’identifier la majorité des
lésions ophtalmologiques rencontrées en consultation d’ophtalmologie vétérinaire. Toutefois, l’examen du
segment postérieur est nécessaire ; celui-ci requiert un équipement et des techniques particulières, et surtout
une dilatation de la pupille préalable 20 à 30 minutes avant l’examen (tropicamide en collyre).
POINTS FORTS
• Les éléments à explorer lors de l’examen du segment antérieur incluent la chambre antérieure contenant
l’humeur aqueuse, l’iris et le cristallin.
• Les principales anomalies de la chambre antérieure incluent la présence : de kystes iriens, d’un épanchement
de sang (ou hyphéma), de pus ou de fibrine ainsi qu’une augmentation de la turbidité de l’humeur aqueuse
ET
se traduisant par une perte d’identification des détails de l’iris à l’examen en éclairage diffus. La plupart de
ces modifications est donc fréquemment la conséquence d’une uvéite.
• Les principales anomalies de l’iris incluent des modifications de sa couleur : un aspect plus terne en cas
d’uvéite chez le chat et une hyperpigmentation en cas d’uvéite chronique chez le chien ; une pigmentation
V
mélanique dont le diagnostic différentiel inclut les mélanomes iriens ; la présence de masses ou de déformations
nodulaires vascularisées ; et des séquelles d’uvéite comme des synéchies ou des déformations de la pupille
de position (luxations).
SS
• Les anomalies du cristallin incluent principalement des opacifications ou cataractes et des modifications
• Pour distinguer une sclérose du cristallin d’une cataracte chez un chien âgé, plusieurs critères doivent être
analysés : a) Y a-t-il une gêne visuelle ? b) Est-il possible le d’obtenir le reflet du fond d’œil en éclairage diffus
RE
? c) Après dilatation pupillaire, est-il possible d’obtenir avec une source de lumière forte les trois images de
Purkinje-Sanson ? Il faut également retenir que la sclérose est un processus qui se manifeste à partir de l’âge
de 8 ans, tandis qu’une cataracte –sénile dans ce cas- n’est généralement pas invalidante avant l’âge de12 ans.
OG
RÉFÉRENCES
1. Lexique d’ophtalmologie du GEMO. Ouvrage collectif. 2012

PR
(eds. Maggs, D.J., Miller, P.E. & Ofri, R.), 4th ed., St Louis, MO: Saunders, Elsevier. 203-229
3. Hendrix DVH (2013) Diseases and surgery of the anterior uvea. In: Veterinary Ophthalmology (ed. Gelatt,
K.N.), 5th ed., Ames, IA: John Wiley and sons, Inc. 20, 1146-1198
4. Payen G. (2005) Conduite diagnostique d’une uvéite chez le chat. Prat Vet Anim Comp, 21, 21-24
5. Davidson MG & Nelms SR (2013) Diseases of the lens and cataract formation. In: Veterinary Ophthalmology
(ed. Gelatt, K.N.), 5th ed., Ames, IA: John Wiley and sons, Inc. 21, 1199-1233

9. L’EXAMEN DE L’ŒIL GLAUCOMATEUX
Le glaucome résulte d’une élévation -souvent rapide et brutale- de la pression intra-oculaire chez le chien. Sa
présentation tardive et son mode d’évolution souvent brutal en font une urgence absolue en ophtalmologie
vétérinaire. En effet, l’hypertension oculaire peut être responsable d’une cécité pour l’œil concerné en 48
heures. Un diagnostic précoce est donc essentiel. Son traitement demeure un challenge [1].
9.1. PHYSIOPATHOLOGIE DU GLAUCOME
Le glaucome est le terme utilisé pour décrire un groupe complexe d’affections aboutissant à une élévation
de la pression intra-oculaire qui endommage les cellules ganglionnaires de la rétine et leurs axones, et qui
conduit à la cécité. La tête du nerf optique est la structure la plus sensible aux élévations de pression intra-
oculaire, et des dégâts irréversibles sur la vision peuvent survenir en peu de temps, et ce d’autant plus que
ET
la pression intra-oculaire est élevée, et que son augmentation est brutale. Un diagnostic et une gestion
thérapeutique très précoces, en urgence, sont requis pour le maintien de la fonction visuelle. En cas d’erreur
diagnostique, ou d’absence de contrôle par le traitement, les glaucomes mènent inévitablement à la cécité,
voire la perte du globe oculaire. L’humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire par des mécanismes de
V
diffusion passive, filtration, ultrafiltration et sécrétion active. Une fois dans la chambre postérieure du segment
antérieur de l’œil, l’humeur aqueuse passe par l’ouverture pupillaire vers la chambre antérieure de l’œil
grâce à un gradient thermique notamment. SS
RE
OG
1 2
Photo 1 : Fond d’œil d’un chien atteint de glaucome chronique. La papille est excavée, c’est-à-dire qu’elle
est enfoncée sous l’effet de l’hypertension oculaire. Les vaisseaux en regard de la papille ne sont pas dans
le même plan que les vaisseaux en regard de la rétine ; ces derniers marquent une inflexion en regard de
PR
leur entrée dans la papille en raison de la différence de niveau. L’excavation visible sur cette photo explique
facilement la neuropathie optique associée à l’hypertension oculaire responsable d’une cécité.
Photo 2 : Schéma expliquant les flux d’humeur aqueuse dans l’œil. Celle-ci est produite en regard du corps
ciliaire dans la chambre postérieure du segment antérieure avant d’être drainée majoritairement par l’angle
irido-cornéen dans la chambre antérieure du segment antérieur. La voie uvéo-sclérale de drainage de
l’humeur aqueuse n’est pas représentée sur ce schéma.
Chez le chien comme chez le chat, la majeure partie de l’humeur aqueuse est drainée par l’angle irido-
cornéen, et in fine, par le trabéculum qui s’y trouve ; environ 10 à 15% sont drainés par la voie uvéo-sclérale,
c’est-à-dire les gros vaisseaux situés à la base de l’iris, des corps ciliaires et la partie antérieure des vaisseaux
choroïdiens [2]. La pression intra-oculaire « normale » (inférieure à 20 mm Hg) dépend de l’équilibre entre la
production d’humeur aqueuse et le drainage de celle-ci.

Une augmentation de la pression intra-oculaire est la conséquence d’une diminution du drainage de
l’humeur aqueuse, dans la mesure où des glaucomes secondaires à une surproduction d’humeur aqueuse
n’ont jamais été rapportés chez le chien. Le glaucome est une maladie évolutive et incurable lorsqu’il est
primaire. L’augmentation de la pression intra-oculaire est considérée comme le premier facteur de risque
identifié dans le glaucome pour expliquer l’atteinte du nerf optique et des cellules ganglionnaires de la
neurorétine. Chez le chien, il est fréquent que les premiers stades de l’affection passent inaperçus et que le
pic responsable d’une symptomatologie « évidente » pour le propriétaire soit très élevé (plus de 45 mm Hg).
9.2. ETIOLOGIE
Chez le chien, les glaucomes sont classés en glaucomes congénitaux, primaires ou secondaires.
ET
9.2.1. Les glaucomes congénitaux
Les glaucomes congénitaux sont rares dans cette espèce. Ils sont la conséquence d’anomalies graves des
structures de drainage de l’humeur aqueuse. Les chiots sont habituellement présentés à un jeune âge (3 à 6
mois) avec l’apparition brutale d’une buphtalmie et d’un œdème cornéen. L’affection peut être unilatérale
V
ou bilatérale, et est parfois associée à d’autres anomalies oculaires.
SSPhoto 3 : Glaucome congénital chez un chiot de race

Carlin. Cette pathologie est rare à cet âge, et résulte
habituellement d’anomalies congénitales graves du
segment antérieur. Chez le chiot, l’hypertension oculaire
RE
est très rapidement responsable d’une buphtalmie en
raison de l’élasticité de la sclère à cet âge.
OG
9.2.2. Les glaucomes primaires

Les glaucomes primaires sont considérés comme une pathologie héréditaire. Les races Chow-Chow, Shar Pei,
Cocker américain, Basset Hound, et Boston Terrier sont considérées comme les races les plus touchées. Chez
le chien, les glaucomes primaires représentent la première cause de glaucome dans cette espèce.
PR
Photo 4 : Glaucome primaire chez un chien de race Terre-Neuve.

Noter la congestion veineuse épisclérale, l’œdème diffus de
cornée ainsi que la mydriase aréflexique. L’œil n’était pas visuel
avant rétablissement d’une pression intra-oculaire « physiologique
» et la pression intra-oculaire mesurée lors du diagnostic était de
58 mm Hg.

Chez le chien, la grande majorité des glaucomes sont classés parmi les glaucomes à angle fermé, à la
différence de l’homme (glaucome à angle ouvert). Les anomalies concernent donc la plupart du temps
TITRE
le ligament pectiné (ou tout du moins c’est la structure incriminée) anormalement étroit voire fermé :
il s’agit d’une goniodysgénésie. Parfois, la largeur du ligament pectiné est normale mais une bandelette
de tissu mésodermique « recouvre » le ligament pectiné et ses pores, en raison d’un défaut de résorption
d’une bandelette de tissu d’origine mésodermique durant le développement intra-utérin. Cette forme de
goniodysgénésie correspond à une goniodysplasie [2].
9.2.3. Les glaucomes secondaires

Les glaucomes secondaires résultent d’une affection oculaire qui provoque un obstacle au flux d’humeur
aqueuse. Ces affections sont nombreuses et incluent les cataractes, les luxations de cristallin, les hyphémas,
la croissance de tumeurs intraoculaires, les décollements de rétine et les uvéites. Au cours de certaines de
ET
ces affections, le relargage de facteurs vaso-actifs est susceptible de provoquer la formation de membranes
fibrovasculaires obstruant l’accès de l’humeur aqueuse à l’angle irido-cornéen. Enfin, le glaucome peut
également représenter une complication postopératoire de la chirurgie de la cataracte [3].
V
Photo 5 : Glaucome secondaire à une cataracte à un
stade intumescent. La cataracte est d’origine diabétique
SS dans ce cas et a provoqué une augmentation de volume
du cristallin, à l’origine d’une gêne aux flux d’humeur
aqueuse et d’un glaucome secondaire.
RE
9.3. Diagnostic
9.3.1. Les signes cliniques et les commémoratifs

Les commémoratifs, la présentation clinique, l’examen ophtalmologique sont des points-clé ; ils vont permettre
OG
de diagnostiquer l’affection, et de préciser le type de glaucome auquel le vétérinaire est confronté (aigu ou
chronique). Le glaucome aigu est une affection douloureuse. Les signes de douleur oculaire se manifestent,
de façon non spécifique, par un blépharospasme souvent modéré, un épiphora, une discrète procidence
de la membrane nictitante. Les animaux sont présentent des signes d’atteinte de l’état général comme
de l’anorexie, de l’abattement et un manque d’entrain. Une congestion de la vascularisation épisclérale
PR
(visible en en regard de la conjonctive bulbaire) ainsi qu’un œdème cornéen peuvent être notés, et les
propriétaires décrivent une modification d’aspect de l’œil, ce dernier ayant développé selon eux un reflet
bleuté. Les animaux peuvent être présentés sans vision, sans réponse à la menace, sans réflexe pupillaire, et
sans réflexe de clignement à l’éclair lumineux. La combinaison des signes cliniques mentionnés ci-avant est
souvent évocatrice d’un glaucome aigu, mais aucun d’entre eux n’est à lui seul pathognomonique.
Tout œil « rouge » peut être considéré en urgence comme un glaucome aigu, jusqu’à preuve du contraire.
L’instauration d’un traitement d’urgence du glaucome ne peut jamais être considéré comme une faute
professionnelle, tant que l’état général de l’animal le permet (absence de déshydratation, d’insuffisance
rénale ou de troubles électrolytiques graves). Hélas, la pression intra-oculaire, l’œdème cornéen ainsi que le
statut de la fonction visuelle pour l’œil concerné peuvent être similaires dans les phases aiguës et chroniques
de l’affection. La taille du globe oculaire et l’examen du fond d’œil (rechercher une éventuelle excavation
papillaire) peuvent aider à déterminer la durée d’évolution de la maladie.

6 7 8 9
Photo 6 : Noter la congestion de la vascularisation veineuse épisclérale associée à une hypertension oculaire
aiguë (supérieure à 55 mm Hg) dans ce cas de glaucome primaire chez un chien. Cette vascularisation est
très tortueuse, perpendiculaire au limbe et s’arrête à un mm environ en avant de celui-ci.
ET
Photo 7 : Œdème diffus de cornée secondaire à une hypertension oculaire aiguë chez un chien atteint de
glaucome primaire. La pression intra-oculaire était de 56 mm Hg dans ce cas.
Photo 8 : Œdème diffus de cornée associé à un glaucome secondaire à une complication d’uvéite chez un
Akita Inu atteint de syndrome uvéodermatologique. La pupille est fréquemment en myosis ou en semi-myosis
V
en cas de glaucome secondaire à une uvéite, contrairement à la majorité des cas de glaucome primaire.
La pression intra-oculaire était de 45 mm Hg.
Photo 9 : Pupille en mydriase fixe aréflective chez un chien atteint de glaucome primaire évoluant depuis
SS
moins de 24 heures. A l’admission, la vision était absente sur cet œil, de même que les réflexes photomoteurs
en stimulant l’œil atteint et le réflexe de clignement à l’éclair lumineux. Un traitement d’urgence a permis de
faire passer la pression intra-oculaire de 54 mm Hg à 15 mm Hg et la pupille a retrouvé sa mobilité et la vision
RE
9.3.2. L’examen ophtalmologique
Le premier objectif de l’examen est de déterminer le statut de l’œil ainsi que son potentiel par rapport
à la fonction visuelle. Il faut donc l’évaluer par le test de clignement à la menace d’une part, le réflexe
photomoteur direct et consensuel d’autre part. Si ces évaluations sont négatives, il faut réaliser le réflexe de
OG
clignement à l’éclair lumineux en éclairant l’œil avec une source de lumière forte et évaluer la fermeture des
paupières en réponse [4]. Une étude récente a démontré que les chiens atteints de glaucome aigu avec des
tests de clignement à la menace, des réflexes photomoteurs et un réflexe de clignement à l’éclair lumineux
absents étaient susceptibles de recouvrer une fonction visuelle résiduelle dans les jours ou les semaines qui
suivent lorsqu’un traitement médical et/ou chirurgical agressif est institué tôt dans l’évolution de la maladie.
PR
La mesure de la pression intra-oculaire (tonométrie)

La mesure de la pression intra-oculaire ou tonométrie dans chaque œil nécessite une contention adéquate
de l’animal (en évitant toute pression en région cervicale) et un équipement onéreux pour obtenir des
valeurs fiables. Il existe trois méthodes de mesure de la pression intra-oculaire : l’indentation, l’applanation
et la tonométrie par rebond. Tout d’abord, le tonomètre de Schiötz provoque une indentation de la surface
cornéenne et fournit une valeur qui peut être convertie en tension oculaire. Les tonomètres par applanation
comme le Tonopen VET (Reichert), donnent une tension oculaire en aplanissant la surface cornéenne.
Enfin, la tonométrie par rebond comme le TonoVet (Icare) mesure la pression intra-oculaire en projetant
une petite sonde sur la surface cornéenne et en analysant les caractéristiques du rebond. L’avantage de
ce dernier type d’appareil est de pouvoir être utilisé sans instillation préalable sur la cornée de l’œil d’un

anesthésique topique. Les tonomètres par rebond ainsi que les tonomètres par applanation sont faciles
d’utilisation et fournissent des valeurs fiables. Les valeurs « normales » de pression intra-oculaire mesurées
TITRE
chez le chien dans différentes études, en tonométrie par applanation et par rebond, fournissent des tensions
comprises entre 7 et 24 mm Hg.
ET
10 11 12
Photo 10 : Tonométrie par indentation : le tonomètre de Schiötz. Celui fournit des valeurs faiblement
reproductibles et peu fiables. Par contre, en comparant la valeur obtenue sur chacun des deux yeux, il est
possible cas de diagnostiquer une hypertension oculaire.
V
Photo 11 : Tonométrie par applanation. Ce tonomètre donne des valeurs fiables et reproductibles. Son emploi
nécessite un petit peu d’apprentissage et une contention minimale du cou et des paupières pour ne pas
augmenter artéfactuellement la valeur de tension oculaire obtenue.
SS
Photo 12 : Tonométrie par rebond. Ce tonomètre donne des valeurs fiables et reproductibles. Son emploi est
simple et ne nécessite pas beaucoup d’apprentissage. Il doit néanmoins être tenu à l’horizontale.
La recherche d’anomalies à l’examen de l’œil atteint

RE
Il est important, lorsque l’œdème cornéen n’est pas total, de rechercher d’éventuelles lésions intra-oculaires
susceptibles d’être à l’origine d’un glaucome secondaire :
• Une pigmentation grisâtre en regard de la sclère peut évoquer chez le Cairn terrier notamment un glaucome
mélanocytaire
OG
• Une luxation de cristallin

• Une pupille en myosis associée à une hypertension oculaire est souvent compatible avec un glaucome
secondaire à une uvéite ou une tumeur intra-oculaire
• Un hyphéma et des signes ou séquelle d’uvéite antérieure comme des synéchies
PR
13
14
Photo 13 : Pigmentation mélanique en regard de la sclère d’un chien atteint de glaucome mélanocytaire.
Ce type de glaucome survient chez des chiens âgés, principalement chez des individus de race Cairn terrier.
Le glaucome est la conséquence d’une invasion des tissus pigmentés de l’œil (la sclère, l’uvée antérieure
notamment) par des mélanocytes et des mélanophages non tumoraux. Il est différent du glaucome
pigmentaire de l’homme.

Photo 14 : Luxation antérieure du cristallin chez un chat atteint d’uvéite chronique idiopathique du vieux chat.
Une complication de glaucome était également présente. L’uvéite chronique –idiopathique ou associée à
une infection par le virus FIV- représente de loin la première cause de glaucome et de luxation de cristallin
chez le chat.
15 16 17
ET
Photo 15 : Glaucome secondaire à une uvéite chronique à médiation immune chez un chien. La pupille
est en semi-myosis et on peut noter un bombement irrégulier et diffus vers l’avant de l’iris. Dans ce cas,
l’hypertension est la conséquence d’une obstruction de l’ouverture pupillaire par des adhérences ou
synéchies postérieures entre la face postérieure de l’iris et la face antérieure du cristallin. L’humeur aqueuse
V
est bloquée et s’accumule dans la chambre postérieure derrière l’iris et provoque un bombement de celui-ci.
Photo 16 : Glaucome secondaire à l’évolution d’une uvéite chronique d’origine idiopathique chez un
SS
chat. Noter la présence de nodules grisâtre et d’une couleur terne de la face antérieure de l’iris. La pupille
reste en semi-myosis et la pression intra-oculaire était de 45 mm Hg dans ce cas.
Photo 17 : Tumeur intra-oculaire chez un chien. Il s’agit d’un adénocarcinome faiblement agressif du corps
ciliaire. Une complication d’hypertension oculaire mesurée à 36 mm Hg était associée, en raison d’une
RE
obstruction de l’angle irido-cornéen par la progression de la tumeur.
Focus sur les luxations de cristallin

Les luxations de cristallin représentent une cause importante de glaucome secondaire chez le chien.
Les luxations antérieures du cristallin se compliquent de glaucome chez le chien dans plus de trois quarts
OG
des cas. En cas de subluxation et même de luxation postérieure, le risque de glaucome est également
élevé, respectivement 43 et 38%. Les luxations de cristallin correspondent aux instabilités du cristallin telles
qu’observées en cas de luxation ou subluxation. La luxation du cristallin correspond à une désinsertion du
cristallin de ses fibres zonulaires, à l’origine d’une position anormale de cette lentille. On distingue les luxations
primaires des luxations secondaires. En cas de luxation primaire, l’origine de l’instabilité n’est pas liée à une
PR
autre affection oculaire. Elle survient spontanément. Une prédisposition raciale est notée, notamment chez
les chiens de race Terrier. Chez le chien, la majorité des cas de luxations du cristallin sont primaires. La luxation
secondaire est consécutive à une affection intraoculaire telle qu’un glaucome, une uvéite chronique ou
encore une tumeur intraoculaire. Chez le chat, la grande majorité des cas de luxations de cristallin sont
secondaires.Lorsque la luxation du cristallin survient dans la chambre antérieure, l’examen révèle aisément
au transilluminateur à l’aide de vues de face et de profil la présence de la lentille en avant de l’iris. En cas de
luxation postérieure (dans le segment postérieur de l’œil), la profondeur de la chambre antérieure augmente
car l’iris, qui n’est plus maintenu et poussé en avant par le cristallin, prend une inflexion généralement concave
vers le segment postérieur. A travers l’ouverture pupillaire, el cristallin peut alors être mis en évidence dans
la partie ventrale et antérieure du segment postérieur. Lorsque la totalité des fibres de la zonule n’est pas
rompue, le cristallin est subluxé. Il est important de le mettre en évidence dans la mesure où cette situation
peut engendrer une hypertension oculaire d’une part et parce que ce stade précède dans la majorité des
cas une luxation complète.
Pour mettre en évidence une subluxation, il est possible de mettre en évidence différents signes cliniques : un
TITRE
iridodonésis (tremblements de l’iris lorsque le globe oculaire tourne autour de son centre par l’intermédiaire
de la musculature oculaire extrinsèque), un croissant aphaque, une augmentation de profondeur de la
chambre antérieure ou encore une issue de vitré dans la chambre antérieure. Un croissant aphaque est
un espace en forme de croissant visible entre l’équateur du cristallin et la pupille dilatée. Un iridodonésis
: flottement de l’iris dans l’humeur aqueuse lorsque l’œil bouge. Il s’agit d’un signe caractéristique d’une
instabilité du cristallin (subluxation ou luxation) [5].
9.3.3. Les examens complémentaires

Apport de l’échographie oculaire (10-15 Mhz)
Lorsque les milieux oculaires –la cornée, le cristallin ou le segment postérieur- sont opaques, le recours à
l’échographie oculaire est intéressant pour rechercher une lésion pouvant être à l’origine d’un glaucome
ET
secondaire comme :
• Une masse intra-oculaire
• Un décollement de rétine, dont une des premières complications en plus de l’hyphéma, est le développement
d’un glaucome secondaire à la formation de membrane fibrovasculaires obstruant l’angle irido-cornéen
V
• Une luxation de cristallin en cas d’opacification de la cornée
Un échographe généraliste est tout à fait indiqué en utilisant une sonde linéaire de préférence. La sonde
SS
est directement appliquée sur la cornée après instillation préalable d’un anesthésique topique. Un gel de
couplage « standard » est déposé sur la sonde avant son application sur la cornée.
L’examen de l’œil adelphe et l’examen gonioscopique

RE
Les glaucomes ne sont habituellement pas symétriques. Toutefois, dans la mesure où les glaucomes primaires
sont des affections bilatérales, il est important d’examiner l’œil adelphe. En fonction de la race du chien, le
glaucome se manifeste en général chez des animaux d’âge adulte à vieux. Un examen gonioscopique doit
être réalisé sur l’œil adelphe afin de déterminer si l’angle de drainage est constitué ou non. Cette information
OG
permettra d’aider le clinicien à différentier un glaucome primaire d’un glaucome secondaire. Cet examen
nécessite un matériel spécialisé ainsi que l’expérience nécessaire pour le réaliser et l’interpréter. L’angle
irido-cornéen est inaccessible à l’examen direct et il est nécessaire d’avoir recours à un système optique
pour l’examiner. Il existe pour cela deux types de lentilles : celle de Koeppe et celle de Barkan ; il existe les
verres de Goldmann qui utilisent un système de miroirs. Les lentilles (système le plus utilisé) sont placées sur
PR
la cornée après instillation préalable d’un anesthésique topique. Une solution de contact doit être installée
entre la lentille et la surface cornéenne : du sérum physiologique dans le cas de la lentille de Barkan, et une
solution viscoélastique pour la lentille de Koeppe. L’angle irido-cornéen –ou pour être plus précis sa portion
intra-oculaire, le ligament pectiné- est alors examiné à l’aide d’un biomicroscope ou d’un ophtalmoscope
direct. L’examen doit être effectué sur la plus grande partie possible de la circonférence de l’angle irido-
cornéen pour être concluant. L’examen doit être pratiqué sur l’œil adelphe pour deux raisons : l’œdème
de cornée, la mydriase souvent présente ainsi que différents remaniements du segment antérieur de l’œil
rendent l’examen impraticable sur l’œil atteint. Le glaucome induit une fermeture de la fente ciliaire et
donc un rétrécissement de l’angle irido-cornéen sous l’effet de l’hypertension oculaire. L’interprétation de
l’examen serait ainsi faussée sur l’œil atteint. Dans la mesure où les anomalies de l’angle irido-cornéen sont
bilatérales en cas de prédisposition, l’examen de l’œil adelphe présente le double avantage d’apporter un
élément souvent décisif pour le diagnostic différentiel entre une origine primaire et une origine secondaire
d’une part et de préciser le risque de survenue d’un glaucome sur l’œil sain d’autre part. Une alternative en
voie de progression au diagnostic du glaucome primaire consiste en l’utilisation de plus en plus fréquente
de l’échographie à haute fréquence ou UBM, utilisant des sondes de 35 voire 50 MHz. L’examen permet alors
d’évaluer précisément l’aspect ainsi que la largeur de la fente ciliaire sur l’œil atteint et l’œil adelphe.
9.4. RAPPELS SUR LE TRAITEMENT D’URGENCE DU GLAUCOME
9.4.1. Principes généraux

Les objectifs du traitement sont de préserver ou de rétablir la fonction visuelle en « normalisant » la pression
intra-oculaire, ainsi que de soulager l’animal de la douleur qu’il ressent. Des lésions irréversibles des cellules
ganglionnaires de la neurorétine et du nerf optique se développent dans les heures qui suivent l’installation
d’une hypertension oculaire aiguë. C’est la raison pour laquelle l’instauration rapide d’un traitement est
essentielle. Comme cela a été mentionné ci-avant, les signes cliniques ne sont pas pathognomoniques du
glaucome aigu ; en cas d’impossibilité de confirmer l’hypertension oculaire par la tonométrie, et lorsqu’un
ET
doute subsiste quant au potentiel « visuel » de l’œil atteint, une thérapie agressive en urgence doit être
instituée pour réduire la pression intra-oculaire. La diminution de la pression intra-oculaire peut être obtenue
en rétrécissant le volume intra-oculaire, en diminuant la production d’humeur aqueuse, ou en augmentant
V
le drainage de l’humeur aqueuse.
9.4.2. Les traitements systémiques SS

Les agents osmotiques
Les agents osmotiques comme le Mannitol sont utiles dans le traitement en urgence des glaucomes aigus
car ils déshydratent rapidement le vitré et diminuent donc le volume intra-oculaire. Les agents osmotiques
RE
font partie des traitements les plus à même de provoquer une diminution rapide de la pression intra-oculaire.
Ils sont utilisés à la posologie de 1 à 1,5 g/kg, en perfusion lente (20 à 30 minutes), sont actifs en 30 minutes
et pendant 5 à 6 heures. Le mannitol peut être répété toutes les 6 heures, mais il perd de son efficacité à
partir de la deuxième et de la troisième administration. Le mannitol est indiqué pour toutes les formes de
glaucome ; il est contrindiqué en cas d’affection cardiaque ou rénale, et en cas de déshydratation. Il est
OG
également contrindiqué lorsque la barrière hémato-oculaire est endommagée (c’est-à-dire en cas d’uvéite
hypertensive ou d’hyphéma), car il peut alors diffuser dans le vitré, provoquant alors un appel d’eau et une
augmentation de la PIO. Son utilisation est proscrite à moyen et long termes.
PR
20 21 22
Photo 20 : Echographie oculaire en mode B (sonde linéaire de 13 MHz). Cet œil présentait un œdème diffus de
cornée rendant l’examen des structures intra-oculaires impossible. L’échographie permet de diagnostiquer
une luxation du cristallin (structure ovale dans la partie droite de l’image) à l’origine du glaucome. Le haut
de l’image correspond à la cornée, tandis que la partie inférieure correspond au pôle postérieur du globe
oculaire.

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme l’acétazolamide (Diamox ND) doivent également être
envisagés en urgence. Ces agents bloquent l’activité enzymatique qui catalyse la combinaison de dioxyde
de carbone et d’eau pour former de l’acide carbonique. Il s’ensuit une diminution de la production d’humeur
aqueuse. Il existe une forme injectable par voie intraveineuse, à la posologie de 5 mg/kg administrable en
bolus lent. L’effet du traitement débute en 1 heure environ, est maximal en 4 à 6 heures, et permet de diminuer
la pression intra-oculaire jusqu’à 20-30%. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique peuvent être répétés
toutes les 8 à 12 heures par voie systémique. Le mannitol est indiqué pour toutes les formes de glaucome. Ils
sont contrindiqués en cas d’hypokaliémie et d’acidose métabolique.
Quel recours aux anti-inflammatoires ?
ET
Enfin, l’utilisation de corticoïdes par voie systémique est également évoquée par certains pour ses effets
potentiellement protecteurs sur la vascularisation rétinienne en cas de glaucome. Leurs effets demeurent non
évalués. Dans le cas d’un glaucome secondaire, ils sont par contre généralement indiqués, notamment en
cas d’uvéite hypertensive.
V
9.4.3. Traitements médicaux par voie topique : quelle efficacité en urgence ?
Les β-bloquants
SS
Les β-bloquants comme le maléate de timolol (Timoptol ND) sont utiles car ils peuvent être utilisés dans toutes
les formes de glaucome, et ils apportent un effet additif aux agents hyperosmotiques et aux inhibiteurs de
RE
l’anhydrase carbonique par voie systémique. Ils doivent être utilisés en instillation toutes les 12 heures et sont
contrindiqués en cas d’atteinte cardiaque ou respiratoire sévère. Toutefois, ils ne peuvent pas être utilisés
seuls en cas de glaucome aigu car ils ne permettent d’obtenir une diminution de la pression intra-oculaire
que de 5 à 10 mm Hg.
OG
Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie topique incluent le dorzolamide (Trusopt, Merck), le
brinzolamide (Azopt, Alcon), et une combinaison de dorzolamide et de maléate de timolol (Cosopt, Merck).
L’utilisation de ces agents montre qu’ils sont efficaces dans certains cas de glaucomes chez le chien et le
chat. Une étude récente montre que sur un œil sain, les effets hypotenseurs sont comparables aux formes
PR
systémiques d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ; toutefois, sur œil glaucomateux, l’effet des formes
topiques est moindre que celui des formes systémiques pour induire une baisse de la pression intra-oculaire,
et il n’existe pas d’effet synergique entre les deux formes. Ainsi, il ne semble pas utile de les associer à une
injection d’acétazolamide en urgence. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie topique s’utilisent
à raison d’une instillation toutes les 8 heures, et ils n’induisent pas d’effet indésirable comme les formes
systémiques. Il n’existe donc pas de contrindications, oculaire ou systémique, à leur usage.
Les analogues de prostaglandine

Les analogues de prostaglandine comme la latanoprost en solution à 0,005% (Xalatan ND), ou le travoprost en
solution à 0,004% (Travatan ND), peuvent provoquer une diminution spectaculaire de la pression intra-oculaire
en cas de glaucome aigu, seuls ou en association avec une perfusion de Mannitol et/ou une administration
systémique d’inhibiteur de l’anhydrase carbonique. Ils induisent une diminution rapide de la pre

Photo 21 : Lentille de gonioscopie : il s’agit d’une lentille de Koeppe. La partie inférieure est en contact avec
la cornée et la gouttière dans la partie inférieure permet de « coincer » les paupières dans la lentille.
Photo 22 : Lentille de Koeppe en place sur l’œil droit d’un chat. La lentille st placée après l’instillation d’une
goutte d’anesthésique topique et un produit visco-élastique permet le couplage entre la cornée et la surface
de la lentille.
ET
23 24
Photo 23 : Angle irido-cornéen de chien « normal ». Celui-ci est largement ouvert et les fibres du ligament
pectiné situé entre la racine de l’iris et la base de la cornée sont bien visibles.
V
Photo 24 : Angle irido-cornéen présentant une goniodysgénésie : l’angle est très étroit et les fibres du ligament
pectiné ne sont pas visibles. L’autre œil de ce chien était atteint de glaucome aigu et il appartenait à une
race prédisposée au glaucome primaire. SS
CONCLUSION
Le diagnostic du glaucome demeure souvent un challenge en l’absence de mesure de la pression intra-

RE
oculaire. L’hypertension oculaire aiguë repose sur l’identification des signes cliniques suivants : une mydriase
en cas de glaucome primaire mais rarement en cas de glaucome secondaire) ; un œdème diffus de cornée
; une congestion de la vascularisation épisclérale ; une cécité en cas d’hypertension brutale supérieure à
45 mm Hg chez le chien. L’échographie oculaire de l’œil atteint ainsi que l’examen gonioscopique de l’œil
OG
adelphe représentent les examens complémentaires de choix pour préciser l’origine du glaucome.
POINTS FORTS
• Les signes cliniques cardinaux de l’hypertension oculaire aiguë incluent :
• Un œdème diffus de cornée
PR
• Une congestion de la vascularisation épisclérale

• Une mydriase aréflexique, surtout en cas de glaucome primaire
• Une cécité en cas d’élévation brutale et majeure de la pression intra-oculaire
• Les instabilités du cristallin (luxations et subluxations) sont à l’origine de nombreux cas de glaucomes
secondaires chez le chien
• L’échographie oculaire est un examen complémentaire de choix en cas d’opacification des milieux
oculaires pour tenter de déterminer la cause d’un glaucome secondaire
• L’hypertension oculaire aiguë peut entraîner, chez le chien, une cécité de l’œil concerné en moins de trois
jours d’évolution
• Les glaucomes félins sont majoritairement associés à la progression d’uvéites chroniques chez les individus
adultes et âgés

Photo 25 : Pupille en myosis très serré d’origine pharmacologique.
Il s’agit d’un effet des analogues de prostaglandines utilisés dans
le cadre du traitement du glaucome primaire. L’observation du
myosis ne garantit pas l’efficacité du traitement mais au moins
de son observance.
RÉFÉRENCES
ET
2. Gelatt KN, Brooks DE, Källberg ME. The Canine Glaucomas. In: Veterinary Ophthalmology. 4th edn. Eds
Blackwell Publishing Ltd, Ames. 2007; pp 753-811
V
3. Maggs D.J. (2008) Basic diagnostic techniques. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology
(eds. Maggs, D.J., Miller, P.E. & Ofri, R.), 4th ed., St Louis, MO: Saunders, Elsevier. 203-229
SS
4. Miller PE, D.J. (2008) The glaucomas. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology (eds. Maggs,
D.J., Miller, P.E. & Ofri, R.), 4th ed., St Louis, MO: Saunders, Elsevier. 230-257
5. Davidson MG & Nelms SR (2013) Diseases of the lens and cataract formation. In: Veterinary Ophthalmology
(ed. Gelatt, K.N.), 5th ed., Ames, IA: John Wiley and sons, Inc. 21, 1199-1233
RE
OG
PR

10. L’EXAMEN DU SEGMENT POSTERIEUR ET DU FOND D’ŒIL
TITRE
Les atteintes du segment postérieur sont rarement mises en évidence directement par le propriétaire, à
l’exception de certaines hémorragies massives dans le vitré, donnant en rétroillumination un reflet rouge-
orangé en regard de l’ouverture pupillaire derrière l’iris. A l’exception de ce cas de figure, les atteintes du
segment postérieur alerteront le propriétaire, lorsqu’elles sont bilatérales et significatives, en raison des troubles
visuels et/ou de la survenue d’une mydriase bilatérale secondaire à l’atteinte de la fonction pupillomotrice,
dont la partie afférente (rétine, nerf optique et chiasma) est commune à la fonction sensorielle –la vision- et
les réflexes photomoteurs. En cas d’atteinte unilatérale même significative affectant la vision du côté lésé,
la pupille de l’œil atteint se contracte habituellement sans mydriase observable en raison de la persistance
d’un réflexe photomoteur indirect (la stimulation par la lumière de l’œil « sain » ou peu lésé est à l’origine d’un
réflexe photomoteur direct ET consensuel). Ainsi, les atteintes modérées du segment postérieur et du fond
ET
d’œil passent la plupart du temps inaperçus pour les propriétaires, au moins en début d’évolution.
10.1. RAPPELS ANATOMIQUES
Le segment postérieur est rempli par le vitré, un hydrogel élastique et sa périphérie constitue le fond d’œil,
V
intercalé entre la sclère à l’extérieur et le vitré à l’intérieur.
10.1.1. Le vitré SS
Le vitré est un hydrogel élastique transparent occupant le segment postérieur de l’œil, soit environ 80% du
volume du globe oculaire. Il se compose de 99% d’eau, et seulement 1% de son volume est constitué de
fibrilles de collagène, de cellules vitréennes (hyalocytes), et de protéoglycans. Le vitré représente l’un des
milieux de transmission de la lumière de l’œil. Il contribue à maintenir le volume du globe oculaire ainsi que
RE
sa forme. Il joue également un rôle mécanique dans le maintien en place des structures oculaires comme
la neurorétine et le cristallin lors des déplacements de l’œil. Enfin, le vitré sert aussi de réservoir de nutriments
pour le métabolisme des structures adjacentes comme la rétine. Sur ses faces latérale et postérieure, le vitré
est bordé par la rétine. Sur sa face antérieure, il est bordé par la capsule postérieure du cristallin et les fibres
OG
zonulaires. La forme du segment postérieur ressemble à une sphère. Une dépression sur la face antérieure du
vitré, la fosse hyaloïde, accueille le cristallin. Les fibrilles de collagène forment un squelette pour le gel vitré,
en piégeant les larges molécules d’acide hyaluronique. Dépendant de sa concentration en hyaluronate de
sodium, le gel vitré peut être 2 à 4 fois plus visqueux que l’eau. Le cortex est attaché par la condensation
de fibrilles de collagène, à la rétine périphérique et la pars plana des corps ciliaires (représentant la base du
PR
vitré), à la capsule postérieure du cristallin (représentant le ligament hyaloïdocapsulaire), à la périphérie de

la papille optique, et à la membrane limitante interne de la neurorétine.
10.1.2. Le fond d’œil

L’interprétation des lésions du fond d’œil représente probablement la partie la plus délicate de l’examen
ophtalmologique. Le fond d’œil correspond à la partie postérieure du globe oculaire observable en
ophtalmoscopie. Il inclut la papille optique (partie intra-oculaire du nerf optique), la rétine et la vascularisation
rétinienne visibles seulement en regard de la zone du tapis.
La papille
Le nerf optique (ou papille) est localisé en région para-axiale ventro-nasale du fond d’œil. Le degré de
myélinisation varie d’un chien à l’autre, tandis que la papille n’est pas myélinisée chez le chat (elle apparaît
comme un disque grisâtre parfaitement circulaire et de petite taille par rapport à celle du chien). La papille
est totalement incluse dans la zone du tapis chez le chat, à proximité de la zone de transition ventrale entre la
zone du tapis et la zone sans tapis ; chez le chien, compte-tenu de la variabilité de la taille du tapis, la papille
peut être incluse dans la zone du tapis, dans la zone sans tapis ou à cheval sur la zone de transition. Chez le
chien, la myéline confère au nerf optique une couleur blanche et des contours irréguliers.
Le cortex est attaché par la condensation de fibrilles de collagène, à la rétine périphérique et la pars plana
des corps ciliaires (représentant la base du vitré), à la capsule postérieure du cristallin (représentant le
ligament hyaloïdocapsulaire), à la périphérie de la papille optique, et à la membrane limitante interne de la
neurorétine.
La rétine
La rétine est une structure translucide à transparente qui laisse passer la lumière en regard de la zone du tapis.
Le tapis est une structure choroïdienne très réflective qui occupe la partie dorsale du fond d’œil. La partie
ET
non réflective, pigmentée, noire, est la zone sans tapis et occupe la partie ventrale du fond d’œil ainsi que la
portion périphérique (antérieure) du fond d’œil. En l’absence de pigmentation (fond d’œil subalbinos), chez
les animaux dont l’iris est peu pigmenté (bleu ou marron clair), la zone sans tapis peut ne pas être pigmentée,
et offre alors un reflet rouge en rétroillumination ; les vaisseaux choroïdiens peuvent être identifiés lors de
V
l’examen ophtalmoscopique. Le tapis se développe après la naissance ; chez les chiots et les chatons, de
7 à 10 jours, il est gris, puis devient bleu-Lila, et la couleur définitive s’acquière vers l’âge de 4 mois. Le tapis
SS
réfléchit la lumière, ce qui permet de stimuler deux fois la neurorétine par le rayon qu’elle réfléchit. Le tapis
est situé dans la partie superficielle de la choroïde et il est localisé dans la région centrale dorsale du fond
d’œil. Sa taille est variable chez le chien, ce qui explique le fait que la papille puisse, dans cette espèce, être
située en dehors ou à l’intérieur de la zone du tapis. Le reste de la choroïde et la sclère demeurent non visibles
RE
dans la majorité des cas (exception faite des fonds d’œil albinos), en raison de la pigmentation mélanique
importante de l’épithélium pigmenté de la rétine et de la choroïde en dehors de la zone du tapis.
Schéma 1 : fond d’œil de chat. Le tapis est localisé dans la partie
centrale et dorsale du fond d’œil. Sa couleur est conférée par
OG
une couche de cellules contenant des pigments très irisés et

localisées dans la partie superficielle de la choroïde. La zone
sans tapis est noire, en raison de la pigmentation choroïdienne
et de celle de l’épithélium pigmenté de la rétine. Les veines
rétiniennes sont celles de gros calibre ; elles pénètrent dans la
papille et peuvent s’y anastomoser chez le chien. Les artères
PR
rétiniennes sont de plus petit calibre et ne pénètrent pas dans

la papille.
10.2. L’EXAMEN OPHTALMOSCOPIQUE
10.2.1. Les structures à observer

Les éléments importants lors de l’examen ophtalmoscopique concernant la rétine sont la vascularisation
rétinienne (artères et veines), l’épithélium pigmenté de la rétine (EPR), et la neurorétine. Les modifications
pathologiques de la rétine sont souvent observées de façon indirecte, par la modification d’aspect du tapis
sous-jacent, de la choroïde ou de l’EPR. Chez le chien et le chat, la neurorétine est richement vascularisée
(type holangiotique). En regard du tapis, l’EPR n’est pas pigmenté et permet ainsi la réflexion de la lumière à
partir du tapis ; en regard de la zone sans tapis, l’EPR est pigmenté, sauf pour les animaux dont le fond d’œil
est subalbinos. La neurorétine est translucide et n’est pas identifiable en ophtalmoscopie lorsqu’elle est «

Schéma 2 : plan de coupe du fond d’œil passant en périphérie par la zone
TITRE
sans tapis et au centre par la zone du tapis. Depuis le vitré vers la sclère, on
note : vascularisation rétinienne (1) ; neurorétine (2) ; épithélium pigmenté
de la rétine en regard de la zone du tapis (non pigmenté à cet endroit) (3) ;
épithélium pigmenté de la rétine en regard de la zone sans tapis (pigmenté
à cet endroit) (4) ; tapis (5) ; choroïde (6) ; vascularisation choroïdienne (7)
; sclère (8)
normale ». Sa présence limite la réflectivité de la zone du tapis, et rend la zone sans tapis plus grise foncée
que noire. Enfin, les vaisseaux choroïdiens apparaissent seulement lorsque la zone sans tapis présente un
ET
faible degré de pigmentation.
V
SS
1 2 3
RE
Photo 1 : fond d’œil normal de chien. La papille est irrégulière et blanche (myéline). La zone du tapis a une
taille variable, ce qui implique que la papille puisse être ou non incluse dans la zone du tapis. Les couleurs du
tapis sont variables d’une race à une autre, et dépendent en partie de la couleur du pelage.
Photo 2 : fond d’œil normal de chat. La papille est circulaire, de petite taille et sombre car non myélinisée. La
OG
papille est totalement incluse dans la zone du tapis.

Photo 3 : fond d’œil sub-albinotique de chien. Il n’y a pas (ou très peu) de piments de mélanine, ce qui
permet de visualiser la vascularisation choroïdienne (gros vaisseaux en superposition de la vascularisation
rétinienne.
PR
10.2.2. Le matériel disponible

La dilatation pupillaire est indispensable à l’examen du fond d’œil. Celle-ci peut être obtenue par des agents
parasympatholytiques comme le tropicamide (Mydriaticum ND).
L’ophtalmoscopie directe
L’ophtalmoscopie directe donne une image directe droite du fond d’œil et monoculaire ; le champ
d’observation est très étroit (environ un diamètre papillaire chez le chien) en raison d’un grossissement
important (15 à 17 fois). Ainsi, si l’appareil est facile à prendre en main, l’interprétation des images obtenues
est délicate en raison du champ d’observation, nécessitant de multiples angles de vue et une reconstruction
mentale des images visualisées. Généralement, les ophtalmologues utilisent l’ophtalmoscopie directe après
l’examen en ophtalmoscopie indirecte, en seconde intention, afin de se focaliser sur un détail. Le nerf optique
doit toujours être choisi comme repère pour examiner les différentes régions du fond d’œil [1].

L’ophtalmoscopie indirecte
L’ophtalmoscopie indirecte utilise une lentille de 20 à 30 dioptries placée entre l’œil examiné et celui
du clinicien, et un casque d’ophtalmoscopie délivrant une source lumineuse para-axiale et un système
binoculaire; l’image est inversée, virtuelle, et se forme entre l’œil de l’examinateur et la lentille. Le champ
d’observation et le grossissement varient en fonction de la puissance de la lentille, mais le champ d’observation
est toujours plus important qu’avec l’ophtalmoscope direct. Ainsi, l’ophtalmoscope indirect permet un
examen binoculaire d’un champ large du fond d’œil [1].
L’ophtalmoscopie indirecte monoculaire

Enfin, un ophtalmoscope indirect monoculaire existe également (« Panoptic ») ; les caractéristiques de
l’image observée sont intermédiaires entre l’ophtalmoscopie directe et l’ophtalmoscopie indirecte ; la prise
ET
en main est aisée, et les images d’excellente qualité. Son prix est intermédiaire entre l’ophtalmoscope direct
et l’ophtalmoscope indirect.
V
SS
RE
4 5
Photo 4 : ophtalmoscopie indirecte binoculaire. Une lentille est intercalée entre l’examinateur et l’œil de l’animal.
L’image obtenue est inversée et le champ d’observation large.
Photo 5 : ophtalmoscopie indirecte monoculaire. L’image est droite, le champ intermédiaire entre l’ophtalmoscopie
OG
directe et indirecte. C’est un excellent compromis pour l’apprentissage du fond d’œil.
10.3. L’EXAMEN DU VITRE

Le vitré antérieur peut être examiné si une source lumineuse puissante est utilisée ou un biomicroscope (lampe
à fente). L’examen de la partie médiane et postérieure du vitré doit être effectué en ophtalmoscopie. Le vitré
est un hydrogel transparent, qui ne doit pas être « identifiable » en l’absence de modification pathologique.
PR
10.3.1. Les dégénérescences vitréennes

Ces anomalies sont relativement fréquentes chez le chien, et peuvent se manifester en association avec une
affection oculaire préexistante (séquelle de lésions d’uvéite), ou bien se développer spontanément avec
l’âge de manière sénile. Les trois principaux types de dégénérescence vitréenne sont : la synérèse, la hyalose
astéroïde, et la synchisis scintillant.
La synérèse correspond à la liquéfaction du gel vitré, et résulte d’une destruction du réseau fibrillaire formé
par le collagène. Il devient alors possible de voir tourbillonner le vitré liquéfié durant les mouvements du
globe oculaire. Cette liquéfaction prédispose au décollement de rétine. Une forte corrélation entre la
dégénérescence du vitré et certaines cataractes héréditaires a été montrée. La hyalose astéroïde représente
la forme de dégénérescence du vitré la plus fréquente, dans laquelle, à la différence du synchisis scintillant,
le vitré n’est pas liquéfié. Lors de l’examen, une myriade de fines particules très réfringentes est dispersée

dans l’ensemble du vitré, et ces opacités restent « en position » lors des mouvements du globe oculaire. Les
particules sont constituées de cristaux de phospholipides et de calcium. Dans le synchisis scintillant, on peut
TITRE
observer de fines particules scintillantes constituées de cristaux de cholestérol dans un vitré liquéfié. Au repos,
les particules sont situées ventralement, mais elles sont dispersées dans l’ensemble du segment postérieur à
la suite d’un mouvement rapide du globe oculaire [2].
ET
Photo : Hyalose astéroïde. Cette forme de
dégénérescence du vitré est la plus fréquente. Photo : Hémorragie vitréenne chez un chat
Le vitré n’est pas liquéfié, et les cristaux visibles atteint de trouble de l’hémostase. Noter le reflet
V
correspondent à des phospholipides ou du rouge terne en regard de l’ouverture pupillaire.
cholestérol. Cette dégénérescence provoque L’œil est aveugle.
peu de répercussion pour la vision.
SS
10.3.2. Les hémorragies vitréennes
RE
Le vitré étant avasculaire, les hémorragies vitréennes sont toujours la conséquence d’une affection des
tissus adjacents, l’uvée et la rétine. On peut les observer en cas de trouble de l’hémostase, de trauma,
d’hypertension artérielle, de tumeur intraoculaire, de choriorétinite, d’uvéite antérieure aiguë, de glaucome
chronique entre autres causes. Les hémorragies intravitréennes sont généralement diffuses, et se résorbent très
OG
lentement en plusieurs semaines voire plusieurs mois ; celles-ci peuvent notamment provoquer la prolifération
d’un tissu fibreux, de même que la formation de bandes de traction, prédisposant aux décollements de
rétine par traction. Ce dernier type d’hémorragies est généralement directement observable à l’aide d’un
transilluminateur au travers de l’ouverture pupillaire : elles provoquent un reflet rouge terne et ne doivent pas
être confondues avec le reflet d’un fond d’œil sub-albinotique rencontré chez des individus aux iris clairs [3].
PR
10.3.3. Les inflammations du vitré (hyalite)

Les inflammations primitives du vitré sont très rares étant données l’absence de vascularisation propre d’une
part, et la très faible cellularité d’autre part. Une inflammation de voisinage peut néanmoins atteindre le vitré,
comme en cas d’uvéite diffuse. Les hyalites provoquent un « flou » diffus lors de l’examen ophtalmoscopique.
En cas d’inflammation importante, on peut aussi assister à une opacification du segment postérieur, rendant
alors l’examen du fond d’œil impossible. Les formes les plus sévères sont habituellement la conséquence
d’endophtalmies d’origine infectieuse. Dans de tels cas, le pronostic pour le globe oculaire est sombre et une
énucléation est souvent nécessaire [2].
10.4. L’EXAMEN DU FOND D’ŒIL

10.4.1. Les uvéites postérieures (choriorétinites)
Le terme de choriorétinite définit une inflammation provenant de la choroïde, et s’étendant à la rétine. Les
choriorétinites peuvent être associées à des uvéites antérieures, comme en cas de panuvéite (inflammation
de l’ensemble de l’uvée) ou d’endophtalmie (inflammation septique endo-oculaire). A la différence des
uvéites antérieures dont la première cause est dysimmunitaire (chez le chien) ou idiopathique (chez le chat), la
présence d’une inflammation du segment postérieur doit impérativement être associée à la recherche d’une
cause systémique, inflammatoire, infectieuse ou tumorale. Chez le chat, la première cause de choriorétinite
est la péritonite infectieuse féline. Les lésions actives de choriorétinites sont caractérisées à l’examen
ophtalmoscopique par des manchons périvasculaires d’aspect gris-blanc, des opacités périvasculaires
secondaires à l’accumulation de cellules inflammatoires autour des vaisseaux sanguins. Il peut également y
avoir de l’œdème rétinien ou une accumulation sous –rétinienne de cellules inflammatoires dont l’aspect en
regard de la zone du tapis est celui de lésions grisâtres hyporéflectives, et en regard de la zone sans tapis de
ET
lésions d’aspect gris ou blanchâtre. Typiquement, les lésions sont multifocales et se présentent sous la forme
de tâches ou spots grisâtres flous aux contours mal définis et irréguliers dans les zones du tapis et sans tapis
(lésions récentes).
V
SS
RE
Photo : lésions de choriorétinite chez un Photo : lésions de choriorétinite
Boxer : plages grises et floues de soulèvement granulomateuse chez un chat atteint de
rétinien d’origine exsudative (exsudat sous- forme sèche de péritonite infectieuse
OG
rétinien d’origine inflammatoire). Une maladie féline. Les lésions correspondent aux
systémique doit être recherchée. La vision points gris-noirs répartis sur l’ensemble
était absente sur cet œil au moment du de la zone du tapis. Les lésions sont
diagnostic. Les lésions sont typiquement
typiquement multifocales. L’œil n’est pas
multifocales. L’œil n’était pas visuel.
visuel.
PR
En fin d’évolution, les choriorétinites laissent généralement des cicatrices, qui apparaissent à l’examen
ophtalmoscopique en regard de la zone du tapis sous forme de zones hyperréflectives plus ou moins
associées à des dépôts de pigments au centre des lésions provenant de l’EPR, et en regard de la zone sans
tapis sous la forme de zones de dépigmentation ou au contraire de prolifération de pigments. Les lésions
sont généralement de forme irrégulière et ont des contours nets. La vascularisation rétinienne peut parfois
apparaître altérée en regard de ces sites. Les séquelles sur le fonctionnement de la rétine, et donc la vision,
peuvent être très délétères [4].

10.4.2. Les hémorragies du fond d’œil
Des hémorragies du fond d’œil sont associées aux mêmes causes que celles mentionnées plus haut dans le
cadre des hémorragies vitréennes. L’aspect des hémorragies dépend de leurs localisations dans, au-dessus
ET
ou sous la neurorétine. Les hémorragies prérétiniennes ont généralement une forme de quille de bateau en
raison de la sédimentation des hématies entre la neurorétine et le vitré. Les hémorragies intra-rétiniennes
forment des spots plus ou moins étendus, souvent à proximité d’un vaisseau rétinien.
V
Photo : séquelles de choriorétinite chez un chien. Photo : séquelles de choriorétinite en regard de la
Les plages hyperréflectives avec un centre zone sans tapis chez un chien atteint d’une uvéite
pigmenté (parfois) correspondent à des cicatrices à médiation immune. Les plages cicatricielles
SS
en regard desquelles la rétine a dégénéré. Les
lésions sont typiquement multifocales.
apparaissent dépigmentées et donc claires (blanc/
jaunâtres). Les lésions sont typiquement multifocales.
RE
OG
10.4.3. Les décollements de rétine

PR
Le décollement se réalise entre l’épithélium pigmenté de la rétine et la neurorétine. Les décollements sont
visibles directement au transilluminateur dans les cas très étendus lorsque le décollement est total. Dans le cas
inverse, le diagnostic se fait par ophtalmoscopie en suivant les vaisseaux rétiniens. En cas de décollement de
faible amplitude, la zone apparaît terne et grisâtre. Les causes de décollement incluent l’hypertension artérielle
première cause de cécité chez le chat), les choriorétinites (forme très exsudative). Il s’agit de décollement
Photo : multiples hémorragiesparduunfond Photo : décollement de rétine complet sans
par soulèvement de la neurorétine exsudat. D’autres causes incluent les traumatismes, l’évolution
d’œil chez und’une
chienluxation
atteint de déchirure à l’ora ciliaris retinae, de nature
d’une cataracte, delymphome.
cristallin, voire des anomalies congénitales (exemple de l’anomalie de
La volumineuse hémorragie est en quille de exsudative, chez un chat atteint d’hypertension
l’œil du Colley). Ils peuvent être la conséquence d’une dégénérescence du vitré chez le chien (cause la plus
bateau ; elle est prérétinienne (localisée artérielle : le décollement est directement visible
fréquente). Dans ce cas, il s’agit de décollements de type rhegmatogène [4].
au transilluminateur (rétine située juste en arrière
entre le vitré et la neurorétine). On peut
voir la ligne de sédimentation des hématies de la face postérieure du cristallin).
qui marque le plan horizontal. L’œil était
aveugle à l’admission.

ET
10.4.4. Les dysplasies rétiniennes
Il s’agit d’un développement anormal (anomalie congénitale) des couches de la neurorétine, qui se traduit
V
histologiquement par des plis et/ou des rosettes dans des formes bénignes, par des décollements de rétine
pour les formes graves. Celles-ci sont souvent héréditaires chez le chien. La dysplasie rétinienne peut survenir
Photo : décollement complet de rétine complet

avec déchirure à l’ora ciliaris retinae chez un
SS
seule ou associée à d’autres anomalies oculaires. Les lésions du fond d’œil, congénitales ou néonatales,
Photo : dysplasie de rétine d’origine héréditaire
peuvent être discrètes : plis rétiniens linéaires, incurvés, en V ou en Y, vermiformes, isolés ou en foyers avec une
chez un chien. Il s’agit de la forme la plus fréquente,
vision conservée. Elles peuvent être plus importantes : grandes plages hyperréfléchissantes ou décollement
chien : il est ici de nature rhegmatogène d’origine multifocale sous la forme de plis vermiformes répartis
de rétine responsable de cécité en cas de dysplasie complète [5].
probablement dégénérative. La neurorétine flotte de manière diffuse sur l’ensemble de la zone du
RE
dans la partie ventrale du segment postérieur (vitré tapis. L’impact visuel n’était pas remarquable pour
10.4.5.
liquéfié)L’atrophie progressive seulement
et reste accrochée de la rétineen
(APR)
regard l’autonomie de l’animal.
du nerf
C’est optique.
une cause très fréquente de cécité progressive chez le chien. La forme la plus commune correspond à
une dégénérescence des photorécepteurs, la plupart du temps atteignant primitivement les bâtonnets puis
OG
l’ensemble de la neurorétine. De nombreuses races sont prédisposées : Caniche, Labrador, Berger allemand,
Setter, …Les signes ophtalmoscopiques sont absents avant l’âge adulte (3-5 ans) ; ils se caractérisent ensuite
par une hyperréflectivité diffuse et progressive en regard de la zone du tapis.
PR
Si le tapis, structure choroïdienne, peut être comparé à un miroir et la rétine à un rideau, lorsque le rideau est retiré
(atrophie rétinienne), la réflectivité du fond d’œil augmente. Cette augmentation de la réflectivité tapétale
est particulièrement visible à l’examen ophtalmoscopique. La seconde modification ophtalmoscopique
associée aux atrophies rétiniennes est la diminution du calibre de la vascularisation rétinienne. Celle-ci est la
conséquence de l’atrophie de la rétine et non sa cause. A partir de 3-5 ans, une cécité nocturne (nyctalopie)
est présente mais passe souvent inaperçue. La cécité est progressive et est complète à partie de l’âge de
5-10 ans [6].

16 17 18
Photo 16 : dysplasie géographique de la rétine chez un chien de race Cocker (origine héréditaire). Cette
forme est plus grave que celle de la photo 15. La zone dysplasique est circulaire dans ce cas et apparaît
discrètement floue en raison des différences de plan entre l’anomalie et le reste du fond d’œil. L’anomalie
était unique dans ce cas et sans répercussion pour la vision.
ET
Photo 17 : atrophie progressive de la rétine ; la vision est abolie à ce stade. Noter l’hyperréflectivité de la zone
du tapis, de même que l’atténuation voire la disparition de la vascularisation rétinienne.
Photo 18 : dégénérescence complète de la rétine chez un chat. Son origine n’a pas été déterminée. La zone
du tapis est hyperréfléchissante et la vascularisation rétinienne a totalement régressé. L’animal était aveugle.
V
10.4.6. Les anomalies de la papille
Celles-ci sont difficiles à mettre en évidence.
Les névrites optiques

SS
Lorsqu’elles sont bilatérales, elles provoquent une cécité et une abolition des réflexes photomoteurs (pupilles
en mydriase). Lorsqu’elles sont unilatérales, elles provoquent une cécité unilatérale sans anisocorie significative
RE
(en raison du réflexe photomoteur indirect) et passent la plupart du temps inaperçues. Les névrites optiques
correspondent dans la majorité des cas à des formes localisées ou diffuses de méningo-encéphalite. En
effet, les méninges entourent le nerf optique sur toute sa longueur jusqu’à la sclère au pôle postérieur de
l’œil. L’examen du fond d’œil (ophtalmoscopie) peut parfois révéler les lésions ophtalmoscopiques de
OG
névrite optique : celles-ci sont caractérisées par une papille congestionnée et œdématiée (en relief), et une
congestion parfois associée à la présence d’hémorragies des vaisseaux rétiniens à l’intérieur de la papille [7].
L’œdème de la papille
Dans ce cas, la papille apparaît également en relief (regarder l’entrée des veines rétiniennes dans la papille),
PR
mais théoriquement moins congestionnée que dans le cas des névrites optiques. L’œdème de la papille
peut être rencontré en cas d’hypertension intracrânienne. Toutefois, sa mise en évidence demeure rare et
de diagnostic délicat.
Le pseudo-œdème de la papille
Cette variation physiologique est fréquente chez le chien ; elle correspond à une papille très large contenant
une grande quantité de myéline qui donne un aspect irrégulier et boursoufflé en périphérie de la papille. A
la différence des névrites et des œdèmes, la partie centrale de la papille n’est pas en relief.

19 20 21
Photo 19 : lésion de névrite optique. La papille apparaît congestionnée, œdématiée et en relief. Le flou de la
photo est la conséquence d’un exsudat vitréen pré-rétinien.
Photo 20 : lésion de névrite optique associée à une forme aseptique de méningo-encéphalite. La papille
ET
est en relief et dans un plan différent du reste de la zone du tapis. Noter également un œdème de la rétine
péri-papillaire sur toute la moitié droite de la papille sur la photo. Pour noter le relief de la papille, examiner les
veines rétiniennes à leur entrée dans la papille, de même que le flou de la papille secondaire à la différence
de plan entre la papille et le reste de la zone du tapis.
Photo 21 : pseudo-œdème de la papille. Il s’agit d’une variation physiologique « normale ». La papille est en
V
relief dans sa périphérie périphérie (mais pas au centre) en raison de l’importante quantité de myéline dans
ce cas. Pour noter le relief de la papille, examiner les veines rétiniennes à leur entrée dans la papille.
Le colobome du nerf optique

SS
Ceux-ci correspondent à une anomalie congénitale pour laquelle un trou (défaut de fibres nerveuses)
est présent en regard du nerf optique. En fonction de la taille du trou, l’affection peut être plus ou moins
RE
invalidante pour la vision. Cette affection fait partie de l’anomalie de l’œil du Colley, mais elle peut aussi être
rencontrée de manière isolée dans d’autres races.
L’hypoplasie du nerf optique et la micropapille

OG
Dans cette anomalie congénitale, le nombre de fibres du nerf optique est plus faible que la normale ; la
papille apparaît petite relativement au calibre des vaisseaux rétiniens. En cas d’hypoplasie, la vision est
absente tandis qu’elle est conservée en cas de micropapille [7].
PR
22 23 24

Photo 22 : colobome du nerf optique. Cette anomalie congénitale peut être héréditaire (notamment dans
l’anomalie de l’œil du colley). Le colobome correspond à un petit trou localisé ici en bas et à droite de la
TITRE
papille. Il n’avait pas de répercussion sur la vision.
Photo 23 : colobome du nerf optique. Cette anomalie congénitale peut être héréditaire (notamment dans
l’anomalie de l’œil du colley). Le colobome correspond au trou volumineux occupant quasiment la moitié
droite de la papille. Cette taille a une répercussion sur la vision pour l’œil concerné.
Photo 24 : hypoplasie congénitale du nerf optique. Certaines races y sont prédisposées. L’œil est aveugle.
Noter la petite taille de la papille relativement aux veines rétiniennes.
CONCLUSION
Deux examens complémentaires sont fondamentaux pour l’examen du segment postérieur et du fond
d’œil. L’échographie en mode B est un excellent moyen non invasif d’examiner le vitré, notamment
ET
lorsque le segment antérieur de l’œil est opaque. Peuvent ainsi être visualisés des opacités vitréennes et
des décollements de rétine principalement. Le second examen est l’électrorétinographie. Il s’agit d’un
test d’évaluation fonctionnelle d’une partie de la neurorétine (photorécepteurs et cellules bipolaires). Les
indications incluent l’amaurose (cécité sans lésion à l’examen ophtalmologique), le diagnostic précoce
V
d’une atrophie progressive de la rétine et le bilan pré-opératoire d’une chirurgie de la cataracte afin de
s’assurer du bon fonctionnement de la rétine.
POINTS FORTS
SS
• Les manifestations cliniques des atteintes du segment postérieur passent souvent inaperçues lorsqu’elles sont
unilatérales ou peu étendues, et sont généralement remarquées tardivement par les propriétaires lorsqu’elles
RE
sont bilatérales. Le pronostic visuel est alors réservé.
• Le tapis est une structure choroïdienne, donc postérieure à la rétine. Des lésions dégénératives comme
l’APR ou cicatricielles de la rétine apparaissent hyperréfléchissantes, tandis que des lésions inflammatoires ou
vasculaires « actives » apparaissent ternes et moins brillantes.
• L’atrophie progressive de la rétine est associée à des signes ophtalmoscopiques caractéristiques et bilatéraux
OG
(hyperréflectivité du tapis, atténuation de la vascularisation rétinienne). Son diagnostic est relativement aisé.
Il s’agit d’une des premières causes de cécité chez le chien.
• Les décollements étendus de rétine peuvent être mis en évidence au transilluminateur au travers de
l’ouverture pupillaire (rétine située dans ce cas juste en arrière du cristallin)
• Les hémorragies diffuses du segment postérieur peuvent être mises en évidence au transilluminateur au
PR
travers de l’ouverture pupillaire (reflet rouge terne).
RÉFÉRENCES
1. Maggs DJ (2008) Basic diagnostic techniques. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology (eds.
Maggs, D.J., Miller, P.E. & Ofri, R.), 4th ed., St Louis, MO: Saunders, Elsevier. 203-229.
2. Ofri R (2008) Vitreous. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology (eds. Maggs, D.J., Miller, P.E.
& Ofri, R.), 4th ed., St Louis, MO: Saunders, Elsevier. 277-284.
3. Boevé MH, Stades FC (2013) Diseases and surgery of the canine vitreous. In: Veterinary Ophthalmology (ed.
Gelatt, K.N.), 5th ed., Ames, IA: John Wiley and sons, Inc. 21, 1287-1302.
4. Ofri R (2008) Retina. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology (eds. Maggs, D.J., Miller, P.E. &
Ofri, R.), 4th ed., St Louis, MO: Saunders, Elsevier. 285-317.

6. Narfström K, Petersen-Jones SM (2013) Diseases of the canine ocular fundus. In: Veterinary Ophthalmology
(ed. Gelatt, K.N.), 5th ed., Ames, IA: John Wiley and sons, Inc. 21, 1303-1393.
7. Martins BC, Brooks DE (2013) Diseases of the canine optic nerve. In: Veterinary Ophthalmology (ed. Gelatt,
K.N.), 5th ed., Ames, IA: John Wiley and sons, Inc. 21, 1432-1473.
11. PRINCIPAUX DÉFICITS NEURO-OPHTALMOLOGIQUES CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT
Cet article est a lire dans la continuité de l’article : Exploration de la vision et examen neuro-ophtalmologique
point vétérinaire mai 2015 n°355
L’examen neuro-ophtalmologique de base a pour but de vérifier l’intégrité des voies nerveuses impliquées
dans la vision ainsi que les voies pupillomotrices. Il est fondamental, car ses conclusions contribuent largement
ET
à localiser une lésion ou un déficit le long des voies visuelles et pupillomotrices, parfois à l’origine d’une cécité
ou d’une anisocorie.
11.1. LES ANISOCORIES
V
L’anisocorie correspond à une asymétrie du diamètre pupillaire entre les deux yeux. L’examen en
rétroillumination est une technique simple mais extrêmement efficace pour évaluer la taille de la pupille,
SS
sa forme ainsi que la symétrie entre les deux pupilles. Une source de lumière focalisée (telle que celle du
transilluminateur de Finoff©) est maintenue en avant du museau à une distance (souvent un bras) telle que le
reflet du fond d’œil au travers des deux pupilles puisse être évalué. Cette manœuvre permet également de
juger du degré d’opacification ou de transparence des milieux oculaires. En effet, des opacités de la cornée,
RE
de l’humeur aqueuse, du cristallin, ou du vitré vont obstruer la réflexion du fond d’œil. Face à cette situation, la
première étape consiste en la détermination de la pupille pathologique : s’agit-il d’un myosis anisocorique (la
pupille pathologique est en myosis), ou d’une mydriase anisocorique (la pupille pathologique est en mydriase)
? Pour le déterminer, il faut faire varier l’ambiance lumineuse. En cas de myosis anisocorique, l’anisocorie est
OG
accentuée par la mise à l’obscurité, car la pupille saine se dilate tandis que la pupille pathologique reste en
myosis. A l’inverse, une mydriase anisocorique sera accentuée dans une ambiance lumineuse importante,
comme celle de la salle de consultation.
PR
Figure 1 : Transilluminateur de Finoff. Il permet de Figure 2 : Visualisation du fond d’oeil des deux yeux
focaliser sur l’oeil une source lumineuse forte et à l’aide d’une source lumineuse placée à distance
représente donc l’instrument de choix pour évaluer de l’animal. L’examen en rétroillumination permet
la fonction pupillomotrice, chez le chat chez lequel ainsi de vérifier grossièrement la transparence des
le stress peut induire une mydriase peu réactive milieux et/ou d’identifier une anisocorie.
avec une source lumineuse moins puissante et moins
focalisée.

11.1.1. Les myosis anisocoriques
Il convient de distinguer des causes oculaires et des causes « neurologiques ». Parmi les causes oculaires, la
douleur oculaire d’origine intra-oculaire, secondaire à un spasme douloureux du muscle ciliaire, provoque
TITRE
un myosis ; celui-ci est associé aux causes suivantes : uvéite (quel qu’en soit la cause) et réflexe uvéal associé
à des ulcères cornéens généralement complexes (ulcère surinfecté ou atteignant le stroma). Le mécanisme
à l’origine du myosis est incomplètement déterminé, mais sa mise en évidence en cas d’ulcère témoigne
généralement de la « complexité » du cas auquel le clinicien est confronté, et une surinfection bactérienne
du lit de l’ulcère doit être envisagée. La principale cause « neurologique » de myosis anisocorique est le
syndrome de Claude Bernard Horner. Celui-ci correspond à un déficit d’innervation (ortho)sympathique de
l’œil (muscle dilatateur de la pupille) et de la musculature lisse péri-oculaire. Les signes associés au myosis
incluent une énophtalmie, une procidence de la membrane nictitante, une hyperhémie conjonctivale ainsi
qu’une ptôse palpébrale.
V ET
SS
Figure 3 : A. Syndrome de Claude Bernard Horner chez un chat B. Syndrome de Claude Ber-nard Horner
chez un chien. Notez le myosis anisocorique de l’oeil gauche, l’énophtalmie et la pro-cidence de la mem-
RE
brane nictitante secondaire à l’énophtalmie. (Daubisse ?)
La stimulation du système oculaire orthosympathique est sous la dépendance de l’environnement lumineux

comme pour le parasympathique ; toutefois, dans le cas du système sympathique, c’est la pénombre qui
OG
le stimule ; d’autre part, des influences psychosensorielles et humorales peuvent également stimuler ce
système. Le trajet de l’arc réflexe est très complexe : l’intégration des différents stimuli mentionnés ci-avant
s’effectue en regard de l’hypothalamus, puis le système efférent est composé de trois axones. Le premier
rejoint la moelle épinière dont il émerge en regard des premières vertèbres thoraciques. Un premier relai
ganglionnaire a lieu pour laisser place au deuxième neurone, dont le trajet inclut la partie caudale du plexus
PR
brachial, une partie très brève intra-thoracique médiastinale, et enfin un cheminement le long de la gouttière
œsophagienne. Le dernier relai ganglionnaire (ganglion cervical crânial) s’effectue de manière contiguë à
la bulle tympanique (médialement, caudalement et ventralement par rapport à celle-ci). Enfin, le dernier
axone (encore appelé « post-ganglionnaire ») rejoint un contingent du nerf trijumeau pour gagner l’œil
et la musculature lisse orbitaire. Une atteinte du neurone sympathique sur quelque partie que ce soit de
son trajet implique le syndrome tel que décrit précédemment. Toutefois, le diagnostic différentiel avec une
cause oculaire « douloureuse » n’est pas toujours aisé, puisque ce syndrome se manifeste également par
une procidence de la membrane nictitante, une énophtalmie ainsi qu’une hyperhémie conjonctivale, tous
ces signes pouvant également évoquer une douleur oculaire. Le test à la Néosynéphrine collyre 10% permet
de confirmer l’origine neurologique du myosis et ainsi confirmer ou infirmer l’hypothèse d’un syndrome de
Claude Bernard Horner (l’instillation résout l’ensemble des signes liés au deficit orthosympathique).

Dans certains cas, ce test permet également de préciser la localisation de l’atteinte nerveuse le long de ce
trajet « aberrant ». Chez le chien, lorsque l’examen clinique ne révèle aucun autre déficit nerveux, la plupart
des syndromes de Claude Bernard Horner sont d’origine « idiopathique », et sont souvent réversibles au bout
de plusieurs semaines. Une cause fréquente correspond aux otites moyennes et autres inflammations de la
bulle tympanique. Chez le chat, les origines « idiopathiques » sont rarement décrites, et un substrat lésionnel
est la plupart du temps associé à ce syndrome : lymphome médiastinal, lésions des bulles tympaniques entre
autres causes.
Figure 4 : Schéma du trajet de l’arc réflexe orthosympathique.

Le système efférent est composé de trois neurones ; le
premier est localisé dans l’hypothalamus, le second dans
la substance grise de la moelle épinière thoracique (région
ET
T1-T3), le troisième est adjacent à la bulle tympa-nique
où il rejoint un contingent du nerf trijumeau. Le troisième
neurone rejoint ainsi l’oeil et la musculature lisse orbitaire.
V
11.1.2. Les mydriases anisocoriques
SS
De la même manière, il convient de distinguer des causes oculaires et des causes neurologiques. Parmi les
causes oculaires, le glaucome et plus largement l’hypertension oculaire aiguë provoquent une mydriase en
empêchant le fonctionnement du muscle sphincter de l’iris. Dans de tels cas, d’autres signes accompagnent
RE
la mydriase : un œdème cornéen diffus, une congestion veineuse épisclérale sous la conjonctive bulbaire,
et fréquemment une cécité si l’hypertension oculaire est aiguë et dépasse 45 mm Hg. Une autre cause
oculaire fréquente est la dégénérescence du muscle sphincter de l’iris. Celle-ci concerne habituellement
les chiens de petite race et races moyennes, et peut débuter dès l’âge de 5 ans. Généralement, même si
OG
la dégénérescence est bilatérale, elle n’atteint pas les deux muscles de façon synchrone et symétrique, ce
qui peut entraîner une mydriase anisocorique. Dans de tels cas, l’utilisation d’un test à la pilocarpine collyre
à 2% permet de confirmer l’atteinte musculaire : en effet, 20 à 30 minutes après l’instillation sur la cornée
du collyre, on n’observe aucun effet ou un effet minime, tandis qu’en cas d’atteinte nerveuse (comme
présenté ci-après), le myosis est généralement franc. Les causes neurologiques de mydriase unilatérale sont
PR
rares : elles correspondent à des lésions du parasympathique du nerf oculomoteur commun (nerf crânien
III), ou le long du trajet de celui-ci jusqu’à l’œil. Différents cas cliniques font ainsi état de tumeur de la partie
parasympathique du nerf III. D’autres déficits nerveux peuvent l’accompagner.
Dans ces cas, la partie afférente de l’arc réflexe est indemne, et la vision est donc préservée. En effet, des
atteintes unilatérales de la partie afférente de l’arc réflexe photomoteur (rétine, nerf optique jusqu’au
chiasma inclus) ne s’accompagnent généralement pas d’anisocorie en raison de la réponse de la partie
efférente du côté lésé par la stimulation de l’œil sain (par le jeu du réflexe consensuel). Dans de tels cas,
un test à la pilocarpine collyre à 2% permet en 20 à 30 minutes d’obtenir un myosis franc, confirmant ainsi
l’atteinte neurologique le long de la partie efférente de l’arc réflexe photomoteur.

11.2. LES AMAUROSES (CÉCITÉS SANS CAUSE OPHTALMOLOGIQUE APPARENTE À L’EXAMEN)
11.2.1. Quelques définitions…

TITRE
• L’amaurose correspond à une cécité sans lésion oculaire. Chez le chien, elle inclut néanmoins également
le syndrome de dégénérescence suraiguë de la rétine ou syndrome de la rétine silencieuse (SARD) puisque
lors de son diagnostic et durant plusieurs semaines, aucune anomalie du fond d’œil n’est détectable. Une
amaurose est généralement brutale.
• L’amblyopie correspond à une diminution de la vision.
• La nyctalopie correspond à une baisse de la vision photopique (ou cécité de jour). Elle est rare chez le
chien et est généralement associée à des formes particulières plus ou moins précoces de dégénérescence
rétinienne : les dystrophies et les dysplasies des cônes, d’origine héréditaire.
ET
• L’héméralopie correspond à une baisse de vision scotopique (cécité de nuit). Elle est fréquente chez le
chien et correspond à la majorité des dégénérescences héréditaires de rétine (ou atrophie progressive de
la rétine, APR). Son âge d’apparition est variable d’une race à l’autre, mais les formes les plus fréquentes
deviennent flagrantes pour les propriétaires à partir de l’âge de 3 à 5 ans. La plupart des APR évoluent vers
V
une cécité complète après l’âge de 5 ans pour la plupart des races de chien.
• Le scotome correspond à un déficit localisé de la vision. Toutefois, son identification par les propriétaires et
les cliniciens demeure difficile en médecine vétérinaire.
SS
• Le syndrome de négligence ou d’inattention correspond à des lésions atteignant le cortex visuel.
Cliniquement, cela se traduit par le fait que l’animal semble voir certains obstacles et pas d’autres, et ce de
façon aléatoire dans le temps. Par exemple, un animal pourra se cogner contre un pied de chaise alors que
RE
le test de la boule de coton effectué juste avant ou juste après se révèlera positif. Les voies visuelles, depuis
la rétine jusqu’au tractus optique inclus sont, dans ce cas, intègres.
11.2.2. Les moyens d’étude

OG
Comme mentionné ci-avant, ceux-ci incluent plus particulièrement dans le cas d’une amaurose :
• L’examen neuro-ophtalmologique de base incluant l’évaluation de la vision, l’étude des réflexes
photomoteurs et le réflexe de clignement à l’éclair lumineux
• L’électrorétinographie pour l’évaluation du fonctionnement de la rétine. Dans le cas d’une amau-rose,
cet examen est particulièrement intéressant, en première ligne, dans le diagnostic différen-tiel incluant un
syndrome de la rétine silencieuse et une névrite optique (ou une lésion chiasma-tique)
PR
• Les examens d’imagerie en coupe du système nerveux central, scanner et IRM. En cas de sus-picion d’une
lésion de nature inflammatoire (méningo-encéphalite), l’IRM sera plus discriminant
• La ponction de LCS, afin d’envisager les examens mentionnés ci-avant à la recherche d’une lé-sion de
nature inflammatoire (méningo-encéphalomyélite)
11.2.3. La neurolocalisation à l’aide de l’examen neuro-ophtalmologique

Malgré les particularités de l’interprétation des RPM comme mentionné en première partie, l’analyse croisée
des résultats du test de clignement à la menace d’une part, des RPM et du réflexe de clignement à l’éclair
lumineux d’autre part permettent au clinicien de préciser la localisation d’une lésion à l’origine d’une
amaurose chez le chien et le chat.

Figure 5 : Schéma du trajet des voies pupillomotrices et des voies visuelles. A. Les voies afférentes pupillomotrices
et visuelles empruntent un trajet commun via le nerf II jusqu’au chiasma optique, puis la majorité des fibres
croisent le plan médian (environ 65% des fibres décussent chez le chat et 75% chez le chien). Les voies visuelles
ET
et les voies pupillomotrices divergent en-suite. Dans le cas des voies visuelles, le signal électrique transite vers
les noyaux géniculés laté-raux puis vers le cortex occipital via les radiations optiques. Tandis que dans le cas
des voies pupillomotrices, l’information reste à l’étage mésencéphalique. Celle-ci est véhiculée depuis les
tracti optiques vers les noyaux pré-tectaux, une partie des fibres croisent de nouveau le plan médian entre les
noyaux pré-tectaux et les noyaux parasympathiques du nerf oculomoteur. Les voies efférentes pupillomotrices
V
transmettent le signal jusqu’au ganglion ciliaire puis jusqu’aux fibres musculaires lisses du muscle sphincter de
l’iris.

SS
AMAUROSE ET MYDRIASE : LÉSIONS PRÉ-CHIASMATIQUES ET CHIASMATIQUES
Présentation clinique
L’amaurose peut être unilatérale ou bilatérale. Bilatérale, elle peut concerner des lésions atteignant la rétine
RE
(syndrome de la rétine silencieuse), des deux nerfs optiques ou encore du chiasma optique. Lorsque la cécité
est bilatérale, les pupilles sont généralement en mydriase aréflexique. Toutefois comme mentionné ci-avant,
il est fréquent que des RPM, ralentis ou non, persistent en cas d’atteinte rétinienne (syndrome de la rétine
silencieuse dans ce cas). Lorsqu’elle est unilatérale, la cécité passe parfois, voire souvent inaperçue pour les
OG
propriétaires. Elle correspond dans ce cas à des atteintes unilatérales du nerf optique. Lorsque la cécité est
unilatérale, les pupilles ont un diamètre « normal » en raison de la stimulation de la pupille de l’œil atteint par
l’éclairage et la stimulation de l’œil « sain » par le réflexe photomoteur indirect ou consensuel. Parfois, la pupille
de l’œil non visuel peut présenter une discrète mydriase anisocorique. Par contre, le réflexe photomoteur
direct en stimulant l’œil atteint ne permet pas d’obtenir de réponse, et lorsque l’œil sain est stimulé, la pupille
PR
de l’œil atteint se contracte (RPM indirect). Mais en passant rapidement la source lumineuse de l’œil sain à
l’œil atteint, on peut constater que la pupille de l’œil atteint se dilate malgré l’illumination de l’œil : c’est ce
que l’on appelle un « swinging flash light test » positif.
Figure 6 : Mydriase aréflexique bilatérale chez un

Bouledogue français atteint de névrite optique. Ce
trajet anatomique étant commun aux voies visuelles
et pupillomotrices, la cécité est concomit-tante de la
mydriase.

Etiologie
Les anomalies pré-chiasmatiques incluent une hypoplasie congénitale du nerf optique ou des nerfs optiques.
Certaines races peuvent y être prédisposées. Des lésions telles que les névrites optiques sont également
responsables de cette présentation clinique. Les névrites optiques correspondent dans la majorité des
cas à des formes localisées ou diffuses de méningo-encéphalite. Même les formes diffuses ne peuvent se
manifester pour les propriétaires que par une cécité sans autre signe d’atteinte du système nerveux central.
Les méningo-encéphalites sont dans la majorité des cas de nature aseptique chez le chien (méningo-
encéphalite granulomateuse, encéphalite nécrosante du York Shire, du Carlin, etc.). Elles peuvent être la
conséquence de maladies infectieuses comme la maladie de Carré, la toxoplasmose, la cryptococcose
ou encore la néosporose chez le chien. Chez le chat, la cryptococcose, la toxoplasmose ou encore la PIF
peuvent être responsables de lésions d’encéphalite, mais la cécité est rarement un signe d’appel de la
maladie. Le syndrome de la rétine silencieuse (ou SARD) est responsable de cette présentation clinique.
ET
Les caractéristiques de cette affection ont été mentionnées plus haut. Encore une fois, l’atteinte des RPM
n’est pas systématique initialement, même lorsque la cécité est complète. Enfin, des tumeurs comprimant
ou envahissant le(s) nerf(s) optique(s) ou le chiasma optique peuvent être responsables d’amaurose. Celles-
ci incluent des tumeurs orbitaires extensives comprimant le nerf optique en cas de cécité unilatérale, des
V
méningiomes du nerf optique ou du chiasma, et enfin des tumeurs suprasellaires –volumineuses- pouvant
comprimer le chiasma optique ; il s’agit d’adénomes hypophysaires. Dans ce cas de figure, des troubles
SS
endocriniens sont généralement associés, comme un diabète insipide ou un syndrome de Cushing.
LÉSIONS EN AVAL DE LA BIFURCATION DES VOIES PUPILLOMOTRICES

Présentation clinique
RE
Les lésions responsables, lorsqu’elles sont bilatérales ou étendues, sont responsables d’une cécité bilatérale
sans atteinte de la fonction pupillomotrice et avec conservation du réflexe de clignement à l’éclair lumineux.
Etiologie
Toute encéphalopathie peut être responsable d’une telle présentation clinique. Les encéphalopathies
OG
concernées incluent:
• Des anomalies congénitales comme l’hydrocéphalie et la surcharge neuronale (abiotrophie)
• Les conséquences de crises convulsives subintrantes
• Des affections de nature inflammatoire : les méningo-encéphalites dont certaines spécificités chez le chien
ont été mentionnées ci-avant
PR
• Des séquelles de trauma crânien ; dans ce cas, il est fréquent de constater également des troubles de la
statique pupillaire
• Des causes métaboliques, notamment l’encéphalopathie hépatique avec accès amaurotique
• Des causes tumorales. Celles-ci sont fréquemment à l’origine d’amaurose lorsque les aires occi-pitales –de la
vision- sont infiltrées (en cas de lymphome par exemple) ou comprimées (notam-ment en cas d’hypertension
intracrânienne)
11.3. LES TROUBLES DE LA MOTRICITÉ EXTRINSÈQUE DE L’ŒIL ET LES STRABISMES
Les muscles extrinsèques du globe oculaire sont représentés par les quatre muscles droits dorsal, ven-tral,
médial et latéral, les deux muscles obliques ventral et dorsal, ainsi que le muscle rétracteur du globe oculaire.
Ils sont principalement innervés par la partie motrice du nerf oculomoteur commun (nerf crânien III), mais aussi
le nerf IV (trochléaire) et le nerf VI (abducens). Les atteintes nerveuses à l’origine de strabisme rencontrées

les plus fréquentes et les plus faciles à objectiver concernent le nerf III; elles s’accompagnent d’une fixité du
regard sur l’œil concerné et donc d’un déficit du nystagmus physiologique (mouvement consensuel des deux
yeux lorsque la tête de l’animal est déplacée de droite à gauche et inversement). En outre, en raison des
muscles innervés par le nerf III, cette fixité du regard s’accompagne fréquemment d’un strabisme divergent
en raison d’une paralysie du muscle droit médial (Figure 7 A et 7 B). La paralysie de la partie motrice du nerf
III est ap-pelée ophtalmoplégie externe. Lorsqu’elle est associée à une ophtalmoplégie interne (paralysie du
muscle sphincter de l’iris), il est fréquent que la lésion à l’origine des déficits observés soit située en re-gard ou
à proximité du noyau du nerf III dans le tronc cérébral.
V ET
Figure 7 : A Ophtalmoplégie interne de l’oeil droit ; il s’agit d’un déficit de la partie parasympa-thique du
nerf III B. Même animal après instillation de pilocarpine 2%. Noter le myosis de l’oeil droit. Cette réponse
SS
confirme l’atteinte nerveuse et infirme l’hypothèse d’une dégénérescence du muscle sphincter de l’iris.
Les syndromes vestibulaires peuvent parfois être associés, lorsqu’ils sont centraux, à un strabisme ven-tral et
divergent (Figure 8). Enfin, les hydrocéphalies peuvent aussi, par effet mécanique, être respon-sables d’un
RE
strabisme ventrolatéral. Rarement, les strabismes peuvent être la conséquence d’une myosite des muscles
extrinsèques du globe oculaire ; l’atteinte se manifeste souvent par une exophtalmie modérée en phase
aiguë et une douleur à l’ouverture de la gueule. La fibrose musculaire qui en résulte (après la phase aiguë)
peut s’accompagner d’un strabisme. Cette affection est néanmoins très rare, et son diagnostic difficile. Un
OG
dosage sanguin du taux de créatine kinase peut être intéressant. Certaines races sont prédisposées dans
le jeune âge comme le Shar Pei. La plupart des causes de strabisme chez les carnivores domestiques est
associée à une affection orbi-taire, responsable d’une déviation du globe oculaire; celle-ci est souvent
responsable d’une exophtalmie, voire d’une énophtalmie. Les strabismes ont donc une cause méca-nique,
et non nerveuse ou musculaire.
PR
Figure 8 : Strabisme ventral et divergent chez un

chien atteint de syndrome vestibulaire. Le strabisme
est localisé du même côté que la lésion. L’origine
du strabisme est dans ce cas mal déterminé, les
hypothèses évoquées sont une atonie musculaire
ou un déficit d’intégration de la position de l’animal.

POINTS FORTS
• Il est important de s’assurer du bon fonctionnement du nerf V et du nerf VII, car ceux-ci peuvent être
responsables de lésions de cornée parfois sévères d’une part, et parce que le défaut de fonctionnement
du nerf facial (VII) peut conduire à une mauvaise interprétation des tests de cli-gnement à la menace et du
réflexe de clignement à l’éclair lumineux d’autre part.
• L’interprétation combinée des tests d’exploration de la fonction visuelle, des RPM et du réflexe de clignement
à l’éclair lumineux permet de neuro-localiser une affection le long des voies nerveuses empruntées
• Les atteintes de la rétine, du (des) nerf(s) optique(s) ainsi que du chiasma optique se traduisent par un
déficit simultané des fonctions sensorielle et pupillomotrice
• Beaucoup d’affections rétiniennes se traduisent par une perte de la fonction visuelle tandis que les
RPM sont conservés pendant une très longue période. Ainsi, des RPM normaux chez un chien atteint de
ET
cataracte ne permettent pas de conclure à l’intégrité de fonctionnement de la rétine (et donc d’exclure
une dégénérescence de rétine)
• Les opacifications des milieux intra-oculaires (notamment du cristallin en cas de cataracte) ne modifient
pas les RPM
V
• Une dégénérescence sénile de l’iris est fréquente chez les chiens adultes à âgés de petite race. Elle entraîne
alors une mydriase plus ou moins complète, uni ou bilatérale, sans déficit visuel
• Face à un traumatisme sévère du globe oculaire et/ou de la cornée, le réflexe de clignement à l’éclair
SS
lumineux a un rôle pronostique important pour préciser le degré d’atteinte du segment postérieur et l’état de
fonctionnement –sommaire- de la rétine
• Un déficit visuel secondaire à une lésion post-chiasmatique (tractus optique jusqu’au cortex), se traduit par
RE
une conservation de la fonction pupillomotrice et du réflexe de clignement à l’éclair lumineux
RÉFÉRENCES
1. Colson A. Fanuel-Baret D (2011). Œil et affections nerveuses chez le chien et le chat. Le nouveau praticien
vétérinaire, 48, 38-43.
OG
3. Scagliotti, R.H. (1999) Comparative neuro-ophthalmology. In: Veterinary Ophthalmology (ed. Gelatt, K.N.),
3rd ed., pp. 1307–1400. Baltimore, MD: Lippincott Williams and Wilkins.
4. Webb AA, Cullen SC. (2013) Neuro-ophthalmology In: Veterinary Ophthalmology (ed. Gelatt, K.N.), 5th ed.,
PR
Ames, IA: Blackwell Publishing.

CONDUITE À TENIR FACE A UN
ULCERE CORNEEN
Dr Vét Guillaume Payen, spécialiste en ophtalmologie, CHV Frégis
1. LA CICATRISATION CORNÉENNE
A. LA CICATRISATION ÉPITHÉLIALE (RÉÉPITHÉLIALISATION)
L’homéostasie de l’épithélium cornéen résulte de l’équilibre entre l’exfoliation de la couche superficielle de

l’épithélium d’une part, et les mitoses de la couche basale de l’épithélium d’autre part ; le renouvellement
des cellules basales provient quant à lui de la migration centripète des cellules basales souches situées au
ET
limbe. L’épithélium cornéen est ainsi totalement renouvelé en approximativement deux semaines. Une plaie
de l’épithélium de la cornée cicatrise par le glissement de cellules épithéliales et mitoses. Après un délai
d’environ une heure, l’épithélium cornéen présent aux bords de la plaie s’épaissit, se rétracte, et perd ses
liaisons hémidesmosomales avec la membrane basale de l’épithélium. Les cellules s’élargissent et un feuillet
V
épithélial commence à migrer pour couvrir la plaie. Initialement, la couche de cellules épithéliales en voie
de cicatrisation est plus fine que l’épithélium cornéen adjacent, mais de futures mitoses vont permettre de
restaurer l’épaisseur normale de l’épithélium cornéen cicatrisé. Si l’ensemble de l’épithélium cornéen est
SS
retiré, le stroma cornéen est recouvert par glissement d’un « nouvel » épithélium dans la plupart des espèces
dans un délai de 48 à 72 heures. Les cornées plus larges, comme celle du cheval, cicatrisent plus lentement
en raison d’un taux de croissance estimé à 0,6 mm par jour dans cette espèce.
RE
B. LA CICATRISATION STROMALE
Le glissement épithélial et le remplacement du stroma permettent la cicatrisation des ulcères cornéens

plus profonds, atteignant l’épithélium cornéen et le stroma superficiel. La réparation du stroma nécessite
OG
l’assemblage et le croisement de collagène, la synthèse de protéoglycans, et un remodellement progressif

du stroma nouvellement constitué. L’épithélium des bords de l’ulcère se dilate et glisse au-dessus de la perte
de substance pour la recouvrir. Les mitoses et glissements des cellules épithéliales permettent de renouveler
l’épithélium cornéen, mais ne peuvent en aucun cas restaurer l’épaisseur totale de la perte de substance
stromale. Le cratère stromal est rapidement le siège d’un œdème, suivi d’un afflux de polynucléaires
PR
neutrophiles depuis le film lacrymal (par l’intermédiaire des glandes lacrymales et des vaisseaux conjonctivaux),
et ce dans les deux heures qui suivent la survenue de la perte de substance. Les kératocytes adjacents se
transforment en fibroblastes qui prolifèrent et synthétisent rapidement du collagène et d’autres composants
de la matrice extracellulaire. Les fibroblastes du stroma produisent ainsi de la fibronectine, une glycoprotéine
de la matrice extracellulaire qui stimule l’adhésion cellulaire, la migration cellulaire ainsi que la synthèse de
protéines. La prolifération de fibroblastes commence peu après dans le stroma. Les fibroblastes dérivent
également des histiocytes stromaux, et à mesure que la réaction fibreuse se poursuit, l’épithélium est soulevé
par le stroma sous-jacent nouvellement constitué. De nouvelles fibres de collagène sont produites très
lentement, en un arrangement initialement médiocre pouvant laisser des opacités cornéennes cicatricielles.
En cas de non-réponse à une dose d’insuline de 1-1,5 UI/kg/12h, des examens complémentaires sont
nécessaires afin de rechercher une cause d’insulino-résistance.

C. LA CICATRISATION ENDOTHÉLIALE
La couche de cellules endothéliales correspond à l’épithélium postérieur de la cornée, et représente la

couche limitante interne de la cornée. Les cellules endothéliales forment, à l’état normal, une mosaïque
d’unités hexagonales reposant sur la membrane de Descemet. Les cellules endothéliales du chien, avec
le temps, diminuent en nombre, et ont tendance à s’élargir pour combler la perte de surface engendrée
par leur disparition et maintenir une couche de cellules jointives. Chez le jeune chien, le nombre de cellules
endothéliales avoisine 2500 à 2800 par mm² chez le jeune. Des traumatismes, mais aussi le vieillissement
de l’endothélium résultent en une diminution de la densité cellulaire, suggérant ainsi une capacité limitée
de division cellulaire par mitose. Parmi les causes de dégénérescence endothéliale, citons la phaco-
émulsification, mais aussi le diabète sucré.
D. LA RÉPARATION D’UNE PLAIE DE LACÉRATION CORNÉENNE TRANSFIXANTE
ET
La réparation d’une lacération cornéenne transfixante ou d’une perforation peut être divisée en 6 phases.
La première, immédiate, est initiée par des facteurs mécaniques, le caillot de fibrine, et l’œdème cornéen.
L’élasticité physiologique des fibres du stroma provoque une rétraction des berges de la perforation. La
V
membrane de Descemet, elle aussi élastique, a tendance à se rétracter et s’enrouler. Lorsque le fibrinogène
contenu dans l’humeur aqueuse inflammée vient en contact avec les bords de la perforation, il précipite en
SS
fibrine, formant ainsi un clou hermétique et sert par la suite de support aux futures migrations fibroblastiques.
Après un délai de 30 minutes à 5 heures, la seconde phase, leucocytaire, commence. Elle correspond à
un afflux de polynucléaires depuis le film lacrymal (glandes lacrymales et vaisseaux conjonctivaux). Dans le
cas des perforations, les neutrophiles proviennent également de l’humeur aqueuse, et avec la chronicité,
RE
des néovaisseaux cornéens profonds périlimbiques. Puis des cellules mononuclées viennent après un délai
de 12 à 24 heures ; elles interviennent dans la phagocytose, ou subissent une transformation fibroblastique,
comme c’est le cas pour les monocytes. La troisième phase est épithéliale. Par le processus de glissement et
de mitose, l’épithélium croît vers la partie antérieure du trou. L’épithélium semble jouer un rôle important dans
OG
la cicatrisation stromale sous-jacente. Il intervient ainsi dans la transformation des kératocytes et des cellules
mononuclées en fibroblastes ; il a ainsi été montré qu’en l’absence d’épithélium sus-jacent, la cicatrisation était
retardée de manière significative. De plus, l’épithélium sécrète un certain nombre de molécules intervenant
dans la régulation de la cicatrisation, comme les peptides de croissance : EGF (Epidermal Growth Factor),
TGFβ (Transforming Growth Factor bêta), et PDGF (Platelet-Derived Growth Factor). Toutes ces molécules
PR
interviennent pour stimuler les mitoses, la production de protéines de la matrice extracellulaire, et l’afflux de
cellules inflammatoires. Des études sont actuellement en cours, afin de tester leur utilisation dans le cadre de
la stimulation de la cicatrisation cornéenne (inhibition, renforcement de l’expression, voire supplémentation).
La quatrième phase, dite fibroblastique, commence 12 heures après le traumatisme. Elle correspond à une
prolifération de fibroblastes, à partir des kératocytes adjacents, et des monocytes qui ont migré à partir des
larmes. Les fibroblastes vont former un tissu dense et actif, à l’origine de la fabrication de collagène et d’une
substance fondamentale composée de glycosaminoglycanes. La cinquième phase, dite endothéliale,
débute 24 heures après le traumatisme. L’endothélium cornéen semble cicatriser principalement par
glissement cellulaire ou multiplication amitotique. L’activité mitotique des cellules endothéliales de chiens
adultes semble en effet quasiment nulle. Les cellules endothéliales synthétisent une nouvelle membrane de
Descemet en quelques semaines. La sixième et dernière phase de la cicatrisation cornéenne débute 7 jours
après le traumatisme. La cellularité au sein de la cornée diminue progressivement, et les noyaux des nouvelles
fibres se réorientent de façon à être parallèles à la surface cornéenne.
Le tissu fibroblastique va ainsi diminuer en taille, devenir moins cellulaire, et une fine cicatrice se forme. Les
incisions cornéennes chirurgicales atteignent des propriétés mécaniques satisfaisantes en 19 jours.
TITRE
E. LE RÔLE DES PROTÉASES DANS LA CICATRISATION CORNÉENNE
La cicatrisation des ulcères cornéens est un processus complexe, faisant intervenir différents agents :
protéinases, inhibiteurs des protéinases, facteurs de croissance et cytokines ; ces agents sont produits par
les cellules épithéliales, les kératocytes du stroma, les cellules inflammatoires, et les glandes lacrymales, et
sont véhiculés par le film lacrymal. Ils jouent un rôle important dans le renouvellement et la cicatrisation de la
cornée.
Les protéinases et inhibiteurs des protéinases

Le renouvellement et la réparation de la matrice extracellulaire du stroma nécessitent un équilibre parfait
entre la synthèse de la matrice, sa dégradation, et son réarrangement. Ainsi, des enzymes protéolytiques
ET
(protéinases) jouent un rôle très important dans le turn-over lent et le réagencement du stroma cornéen.
La dégradation excessive de tissu sain est prévenue grâce à l’action d’inhibiteurs des protéinases contenus
dans le film lacrymal et la cornée ; parmi ces inhibiteurs, mentionnons l’inhibiteur de protéinase α1, la
macroglobuline 2, les métalloprotéinases de la matrice (MMPs), ainsi que des inhibiteurs des MMPs (TIMPs).
V
La complication de kératomalacie rencontrée dans le cadre de certains ulcères survient lorsqu’il existe un
déséquilibre entre protéinases et inhibiteurs, en faveur des protéinases ; cette complication correspond à
SS
une dégradation rapide (liquéfaction) du collagène stromal, des protéoglycanes et d’autres composants de
la matrice extracellulaire du stroma. Un déséquilibre avec des niveaux élevés de MMPs et plasmine pourrait
aussi être responsable de l’absence de cicatrisation rencontrée dans certains ulcères superficiels chez le
chien.
RE
Principales protéinases pour la cornée
Les microorganismes, les cellules inflammatoires, les cellules épithéliales de la cornée et les fibroblastes
produisent et libèrent tous des enzymes protéolytiques. Produites par les cellules cornéennes et des cellules
inflammatoires comme les polynucléaires neutrophiles et les macrophages, on les qualifie de protéinases
OG
endogènes. En cas d’infection, les protéinases sécrétées par les microorganismes sont appelées protéinases
exogènes. Par exemple, Pseudomonas aeruginosa produit deux MMPs, une protéase alcaline et une élastase
; Aspergillus spp. et Fusarium spp. produisent des protéinases sériques. Les enzymes exogènes, d’origine
bactérienne ou fongique, contribuent à la dégradation de la cornée, directement mais aussi indirectement
par l’activation des protéases d’origine endogène. Deux familles de protéinases affectant fréquemment
PR
la cornée sont les métalloprotéinases et les protéases sériques. L’élastase neutrophile (NE) est la protéinase
sérique la plus abondamment rencontrée dans les larmes humaines ; elle a également été mise en évidence
chez le chien et le cheval. Elle est synthétisée par les macrophages et les polynucléaires neutrophiles, et
dégrade les collagènes de type III et IV ainsi que des composants de la matrice extracellulaire (laminine et
fibronectine). Deux métalloprotéinases, MMP-2 et MMP-9, sont d’une grande importance dans le remodelage
et la dégradation du collagène stromal. MMP-2 est synthétisée par les kératocytes cornéens ; elle assure une
fonction de surveillance au sein de la cornée saine, et une fois activée dégrade les molécules de collagène.
MMP-9 est produite par les cellules épithéliales et les polynucléaires neutrophiles à la suite d’une ulcération
cornéenne.
Activité protéolytique dans le film lacrymal de cornées saines et cornées malades

Au sein des cornées très atteintes, l’activité des protéinases dans le film lacrymal est augmentée de manière
significative.
En cas de surinfection, les protéinases sécrétées par les agents infectieux sont aussi responsables d’une
aggravation de l’état de la cornée ou kératomalacie. Au cours d’études menées chez le cheval, des taux
TITRE
plus élevés de MMP-2, MMP-9 et NE étaient mis en évidence dans le film lacrymal de cornées ulcérées,
en comparaison avec des contrôles sains. L’activité totale des MMPs diminue au fur et à mesure que le
processus de cicatrisation progresse. Le jour où la réépithélialisation est complète, il n’existe plus de différence
significative entre l’activité protéolytique du film lacrymal des cornées initialement ulcérées et celle des
contrôles sains. L’augmentation de l’activité des protéinases dans le film lacrymal des chevaux est ainsi
probablement responsable de la dégradation du collagène stromal, résultant en une progression rapide
des ulcères cornéens. Ces études permettent ainsi de conclure que les kératites ulcératives, et en particulier
les ulcères présentant une kératomalacie (ulcères à « collagénases »), sont associés à des niveaux d’activité
protéolytique plus élevés dans le film lacrymal. Ces niveaux d’activité diminuent au fur et à mesure que
l’ulcération cicatrise, ou bien restent à des niveaux élevés en cas de progression rapide de l’ulcère cornéen.
ET
F. LA NÉOVASCULARISATION CORNÉENNE
Elle se fait à la profondeur de la lésion à partir du limbe. Lorsque la lésion est superficielle, elle s’effectue
à partir des vaisseaux conjonctivaux. Ces vaisseaux adoptent une arborisation marquée et leur nombre
V
indique le degré de chronicité. Lorsque la lésion est profonde, les néovaisseaux sont parallèles, en brosse,
à partir du limbe, et proviennent des vaisseaux ciliaires.Dans le cadre de certains ulcères chroniques, c’est
par l’intermédiaire de ces vaisseaux qu’une pigmentation anormale de la cornée peut être observée ; elle
SS
correspond à une réaction cellulaire sous-épithéliale.
RE
Néovascularisation superficielle associée au retard
de cicatrisation d’un ulcère superficiel à bords
décollés
OG
2. LES KÉRATITES ULCÉRATIVES
Un ulcère cornéen est une rupture de continuité de l’épithélium, exposant ainsi le stroma sous-jacent. Les
signes fonctionnels associés sont : larmoiement, blépharospasme, photophobie, hyperémie conjonctivale,
PR
œdème cornéen ; parfois, un myosis et un effet tyndall sont présents. L’examen de l’œil indique une
irrégularité de la surface cornéenne avec un œdème ou une opalescence autour de la lésion. Dans le cas
d’une lésion ancienne, la cornée est vascularisée à partir du limbe dans les 3 à 6 jours suivant l’ulcération.
Le diagnostic d’ulcère cornéen repose sur la mise en évidence des signes cliniques précédemment décrits,
et par la fixation par le stroma de la fluorescéine appliquée sur la cornée. Les ulcères peuvent être plus
ou moins profonds. Le fond de l’ulcère devient transparent et ne fixe plus la fluorescéine lorsque celui-ci
atteint la membrane de Descemet. La perforation de la cornée peut s’accompagner d’une hernie de l’iris
(staphylome irien) avec production d’un bouchon de fibrine parfois très important. Si malgré une modification
importante d’aspect, la fluorescéine ne fixe pas la lésion, c’est que l’ulcère est réépithélialisé. Les ulcères
cornéens superficiels non compliqués cicatrisent habituellement rapidement, sans laisser de cicatrice. Les
ulcères profonds compliqués, comme dans le cadre d’une surinfection microbienne, peuvent aboutir à une
cécité en raison d’une opacification cicatricielle de la cornée, ou, en cas de perforation, par la formation
de synéchies antérieures par exemple.

Certains ulcères peuvent même provoquer la perte du globe suite à une perforation, entraînant par exemple
le développement d’une endophtalmie, d’un glaucome, ou d’une phtyse bulbaire.Les ulcères cornéens
TITRE
peuvent être classés par leur profondeur (superficiel, stromal, stromal profond et descemétocèle), et par leur
origine (bactérienne, fongique, traumatique, à médiation immune, indolent,
A. LES ULCÈRES SUPERFICIELS
La première étape dans le traitement d’un ulcère cornéen est d’identifier et de gérer la cause de celui-ci ; il
peut s’agir d’anomalies ciliaires (trichiasis, distichiasis, cil ectopique), palpébrales (tumeur, lagophtalmie), de
corps étrangers, de traumatismes répétés, ou d’une insuffisance lacrymale.
Ulcères superficiels non compliqués

Ce type d’ulcère doit cicatriser rapidement (moins de quatre jours); le traitement fait appel à l’utilisation
ET
d’antibiotiques localement trois à quatre fois par jour afin de prévenir une surinfection bactérienne. Le
recours à la néomycine, à la polymyxine B ou encore au chloramphénicol représente un choix thérapeutique
satisfaisant. La stimulation intense des récepteurs cornéens à la douleur par l’ulcère peut provoquer un
réflexe uvéal (conduit par voie antidromique par des ramifications du nerf trijumeau). Celui-ci résulte en
V
des signes généralement modérés d’uvéite antérieure (myosis, hyperémie conjonctivale et augmentation
de la concentration en protéines de l’humeur aqueuse). C’est pourquoi l’utilisation d’un agent mydriatique
SS
(Atropine collyre à 1% chez le chien, et à 0,3% chez le chat) est recommandée une à deux fois par jour ;
l’atropine va en effet lever le spasme douloureux du muscle ciliaire. Enfin, afin de protéger la cornée des
irritations mécaniques liées au frottement des paupières, du vent, etc., et afin de soulager les terminaisons
nerveuses issues du nerf trijumeau mises à nu par l’ulcère, le recours à un substitut de larmes est recommandé.
RE
Celui-ci doit être instillé localement au moins 4 fois par jour pour être efficace. L’ulcère doit alors cicatriser en
2 à 6 jours ; si ce n’est pas le cas, il est nécessaire de réexaminer l’œil concerné afin de rechercher une cause
sous-jacente au retard de cicatrisation constaté (cils mal implantés chez le jeune, ulcère à bords décollés
chez le vieil adulte).
OG
L’ulcère « à bords décollés »

Appelé également Spontaneous Chronic Corneal Epithelial Defects (SCCED) par les Anglo-Saxons, mais aussi
ulcère indolent, ulcère cornéen réfractaire, ulcère récurrent, ulcère du Boxer, ou dystrophie épithéliale, ce
type d’ulcère cornéen récidivant ne se résout pas par des processus de cicatrisation classiques. Bien qu’une
prédilection soit décrite chez le Boxer, de nombreuses autres races sont atteintes. En l’absence de traitement
PR
adéquat, ce type d’ulcère peut persister jusqu’à plusieurs mois voire plus d’un an. De nombreuses études ont
caractérisé cette maladie et tenté de la comparer à une maladie humaine : la dystrophie de la membrane
basale. Tout d’abord, les altérations stromales superficielles mises en évidence chez le chien (zone superficielle
acellulaire hyalinisée, plexus nerveux de morphologie anormale) semblent spécifiques de cette maladie et
jouer un rôle crucial dans le développement de celle-ci. En outre, ce type d’ulcère n’est pas associé à une
dystrophie de la membrane basale comme c’est le cas chez l’homme. De plus, la plupart des études montre
un âge de distribution compris entre 7 et 9 ans, ce qui semble peu compatible avec une dystrophie de la
membrane basale de l’épithélium. Bien que des études ultrastructurales montrent une perte de la membrane
basale dans ce type d’ulcère, cette anomalie semble plus vraisemblablement être la conséquence de
l’ulcération chronique. Cette perte de la membrane basale suggère ainsi un complexe d’adhésion anormal,
peut-être en regard du stroma antérieur. Un ulcère cornéen à bords décollés doit être envisagé chez tout
chien d’âge moyen présentant un ulcère superficiel non cicatrisé en une à deux semaines.

L’âge moyen des chiens atteints est de 7 à 9 ans. L’aspect clinique de ce type d’ulcère est assez
caractéristique : un anneau d’épithélium retroussé, surélevé entoure l’ulcère. La prise de fluorescéine ne
TITRE
s’interrompt pas brusquement mais progressivement, en raison d’une diffusion du colorant sous les marges
apparentes de l’ulcère. L’ulcère est toujours superficiel et ne concerne pas le stroma. Un œdème cornéen
discret, péri-lésionnel seulement, peut être présent. La néovascularisation dépend de l’ancienneté de la
lésion entre autres, et différentes études indiquent que 58 à 64% des ulcères à bords décollés présentent une
néovascularisation. La douleur oculaire, intense initialement comme pour tout ulcère superficiel, tend à être
moins prononcée avec le temps.
Ulcère à bords décollés chez un Lapin. Noter la diffusion

de la fluorescéine sous les berges épithéliales de l’ulcère
ET
Il est indispensable de tenir un discours explicatif nourri avec les propriétaires : ceux-ci doivent être informés
V
que plusieurs types de traitement sont parfois nécessaires, et que des ulcères peuvent récidiver après
cicatrisation, sur chacun des deux yeux. Cette communication permet d’augmenter significativement le taux
SS
de satisfaction des propriétaires, mais aussi l’observance au traitement. Différentes options thérapeutiques
existent ; avec tous les types de traitement, il est nécessaire d’appliquer localement des antibiotiques de
manière préventive toutes les 8 heures. Différents traitements médicaux ont été testé récemment ; l’utilisation
par voie topique de glycosaminoglycanes polysulfatés a été associée à un taux de cicatrisation de 82% fans
RE
une étude ; l’utilisation d’Epidermal Growth Factor à un taux de 80% dans une autre étude ; celle de substance
P plus ou moins associée à l’Insuline Growth Factor à un taux de 70 à 75% ; une combinaison d’antibiotique et
de chondroïtine sulfate à un taux de 81%. La fibronectine, une molécule d’adhésion, représente une voie de
recherche à l’heure actuelle. L’utilisation de corticostéroïdes topiques, comme dans le cadre de la majorité
OG
des ulcères cornéens, est contrindiquée en raison d’une diminution du taux de cicatrisation cornéenne, et
d’une diminution des mécanismes de défense oculaire. A l’issue de la cicatrisation toutefois, leur emploi
peut être indiqué (avec beaucoup de précautions) pour contrôler le tissu de granulation parfois présent aux
marges de l’ulcère. Le traitement le plus employé à l’heure actuelle est la désépithélialisation. Elle peut être
utilisée seule ou en combinaison avec d’autres traitements, médicaux et chirurgicaux. La désépithélialisation
PR
peut être effectuée sous anesthésie locale à l’aide de cotons-tiges ou de spatules, ou sous anesthésie
générale à l’aide d’une lame de bistouri. Elle s’effectue de façon centripète jusqu’à ce que l’épithélium
restant soit fermement adhérent ; il arrive ainsi parfois de désépithélialiser 90% de la surface cornéenne.
Utilisée seule, la désépithélialisation est effectuée à des intervalles de 1 à 2 semaines jusqu’à cicatrisation.
Les taux de succès et les temps de cicatrisation varient en fonction des études, allant de 20% à 14 jours,
jusqu’à 84% à 23 jours. On estime le taux de succès global à 50%. La mise en place d’une lentille de contact
après la désépithélialisation, ou la réalisation d’une tarsorraphie permettent d’améliorer ce pourcentage
global à respectivement 58 et 64%. La désépithélialisation est souvent associée à une kératotomie ponctuée
superficielle, ou à une kératotomie en grille. Ces procédures permettent d’augmenter les composants de
la matrice extracellulaire, en particulier le collagène de type IV et la laminine, importants dans l’adhésion
épithéliale.

Cette procédure peut être répétée tous les 7 à 14 jours. Les taux de succès varient de 68% avec la kératotomie
ponctuée, à 87% avec la kératotomie en grille. Le taux de succès moyen semble avoisiner 80%. L’association
TITRE
de ces techniques avec la mise en place d’une lentille de contact ou la réalisation d’une tarsorraphie semble
améliorer le taux de succès.Enfin, la kératectomie superficielle permet d’obtenir une cicatrisation dans 100%
des cas selon différentes études, et ce en un temps relativement bref. En enlevant la partie superficielle du
stroma, cette technique permet la formation d’un nouvel épithélium et de nouveaux complexes d’adhésion.
En raison de l’anesthésie générale, du coût de la chirurgie, et des risques d’opacification cicatricielle, cette
technique n’est généralement pas utilisée en première intention. Enfin, d’autres techniques plus anecdotiques
ont recours à la cautérisation par la chaleur, ou l’utilisation de colle à base de cyanoacrylate.
B. LES ULCÈRES STROMAUX
Les kératites ulcératives qui s’étendent dans le stroma impliquent souvent une infection microbienne
ET
secondaire qui initie la destruction en profondeur du stroma ; il arrive aussi que des traumatismes puissent
d’emblée atteindre cette partie de la cornée. Habituellement, des pertes de substance visibles à l’œil
nu (transilluminateur) signent la présence d’un ulcère stromal car la plupart des ulcères n’atteignant que
l’épithélium ne sont pas visibles à l’œil nu. Des prélèvements (cytobrosse, spatule, coton-tige) peuvent alors
V
être réalisés afin d’effectuer des analyses bactériologique, fongique, ainsi qu’un examen cytologique pour
déterminer la cause de la perte stromale, et ce avant l’application de fluorescéine. Les ulcères stromaux
SS
non progressifs peuvent être traités médicalement comme des ulcères superficiels. Toutefois, le traitement
médical antibiotique topique doit élargir le spectre aux bacilles gram négatif ; dans cet objectif, l’utilisation
de tobramycine, ou encore de quinolones (ciprofloxacine par exemple) par voie topique est intéressante.
Une intervention chirurgicale est indiquée lorsque la perte de substance dépasse 50% de l’épaisseur de
RE
la cornée. Les procédures chirurgicales alors envisagées sont des greffes de conjonctive, de membrane
amniotique, de cornée et de VETBIOSIS. Les ulcères stromaux progressifs représentent une menace pour
la vision, voire le globe oculaire. S’il s’agit d’une kératomalacie (ulcère à « collagénases »), l’application
d’antibiotiques, toutes les heures voire toutes les deux heures, est indiquée. Il est nécessaire d’avoir recours à
OG
un antibiotique dont le spectre inclut des bâtonnets gram négatif comme Pseudomonas sp. ; la tobramycine
ou une quinolone (ciprofloxacine, moxifloxacine) en sont de bons exemples. L’application de préparations
à activité anti-collagénase, au même rythme d’administration, complète le traitement : EDTAte de Calcium,
sérum autologue, N-acétylcystéine…
PR
C. LES DESCEMÉTOCÈLES ET LES PERFORATIONS CORNÉENNES
Une descemétocèle est un ulcère cornéen profond caractérisé

par la disparition complète de l’épithélium et du stroma en regard
de la lésion ;la seule épaisseur de cornée restant en place est donc
l’endothélium cornéen et la membrane de Descemet. Cette
membrane est à la fois solide et élastique, mais son épaisseur n’est
que de 3 à 12 μm. Elle peut donc se rompre à tout moment,
provoquant ainsi une fuite d’humeur aqueuse et un possible prolapsus
de l’iris, voire une endophtalmie. Les descemétocèles, comme les
ulcères stromaux, peuvent être la conséquence de la complication Ulcère stromal profond dont le fond
infectieuse d’un ulcère superficiel, ou être d’emblée la conséquence du cratère ne fixe pas la fluorescéine
d’un traumatisme. : il s’agit d’une descemétocèle

Pour toutes les raisons évoquées précédemment, les descemétocèles représentent des urgences
chirurgicales. En cas de perforation avant la chirurgie, il peut être nécessaire d’évaluer le segment postérieur
TITRE
à des fins pronostiques ; l’examen ophtalmoscopique étant rendu difficile par l’opacification de la cornée,
la fonction pupillomotrice ainsi que le réflexe de clignement à l’éclair lumineux peuvent être de précieux
indicateurs. En outre, il est possible d’avoir recours à l’échographie en prenant soin de ne pas contaminer la
chambre antérieure avec le gel, pro inflammatoire, si la cornée est déjà perforée. Le traitement chirurgical
des descemétocèles, perforées ou non, peut consister en une greffe conjonctivale ; les désavantages sont la
persistance d’une fragilité cornéenne et d’une opacité permanente en regard du greffon. Les alternatives à
la greffe de conjonctive incluent: la greffe de cornée autologue (greffon prélevé sur une portion de cornée
saine adjacente), la transposition cornéo-sclérale utilisation de membrane amniotique, l’utilisation de sous-
muqueuse d’intestin de porc synthétique (VET BIOSIS : tissu acellulaire). Ce dernier type de « greffe » permet
d’apporter un support tectonique temporaire, le temps de la cicatrisation, tout en apportant un patron
ET
ainsi que des facteurs de croissance nécessaires à la croissance du tissu cornéen fibreux cicatriciel ; il est
aussi possible, par l’intermédiaire d’un animal donneur, d’utiliser toute l’épaisseur d’une cornée fraîche ou
congelée (dans ce dernier cas, l’endothélium cornéen étant détruit, la cicatrice restera opaque). Enfin, la
suture bord à bord de la perforation ou de la descemétocèle est rarement possible sauf dans les cas où la
V
lésion présente des bords sains et mesure moins d’un à deux mm de diamètre. Enfin, l’utilisation d’isobutyl
cyanoacrylate est rarement conseillée : tout d’abord, en cas de descemétocèle, la chaleur générée par
SS
l’application de la colle peut suffire à rompre la membrane de Descemet ; ensuite, en cas de perforation,
même de toute petite taille, la fuite d’humeur aqueuse empêche la consolidation de la colle.
D. LES PLAIES DE LACÉRATION CORNÉENNE

RE
Les lacérations cornéennes représentent une indication opératoire accessible. Néanmoins, le pronostic post-
opératoire reste délicat. Un bilan d’extension pré-opératoire des lésions est important pour le pronostic, mais
rendu souvent difficile par un effondrement de la chambre antérieure, un prolapsus de l’iris, un hyphéma,
un hypopion, ou un œdème diffus de cornée. Comme dans le cadre des perforations, un test positif de
OG
clignement à l’éclair lumineux, et un réflexe photomoteur consensuel positif représentent des facteurs
pronostiques favorables. L’échographie oculaire permet également d’apporter des renseignements sur l’état
du segment postérieur. Si possible, l’intégrité de la capsule antérieure doit être évaluée ; si cette dernière est
déchirée sur une longueur significative (au moins 1,5 mm), le développement d’une uvéite phacoclastique
et d’une cataracte secondaire peut survenir dans les jours suivants le traumatisme. Dans ce cas, l’extraction
PR
extracapsulaire du cristallin et la mise en place d’un implant intra-oculaire vont permettre de limiter les
complications inflammatoires post-opératoires d’une part, et de préserver la vision d’autre part.
Perforation de la cornée (plaie de lacération transfixante)

par une griffure de chat. Un staphylome de l’iris est
présent.

En cas d’incarcération de tissu uvéal par la brèche cornéenne, celui-ci peut être replacé dans la chambre
antérieure si les délais n’excèdent pas 6 à 8 heures ; en cas de délai supérieur, l’iris prolabé doit être sectionné,
TITRE
soit à la lame froide, soit à l’aide d’un micro-cautère, de préférence au ras de la cornée après une discrète
traction sur l’iris, et en ayant soin de ne pas cautériser la cornée. La chambre antérieure est irriguée à l’aide
d’une solution de type BSS ou de sérum physiologique stérile. L’utilisation de substances viscoélastiques permet
de maintenir la chambre antérieure formée, et ainsi de pouvoir inspecter correctement le cristallin et de
travailler plus facilement lors de la fermeture de la cornée. Il est recommandé de vider la chambre antérieure
de la substance viscoélastique en fin de chirurgie, afin de ne pas provoquer de pic d’hypertension oculaire.
Le matériel de suture possible inclut des fils de décimale 7/0 à 10/0, résorbables ou non. Il est généralement
nécessaire de retirer les sutures irrésorbables au bout de 4 à 6 semaines. Différents types de sutures sont
possibles, bien que les points simples représentent peut-être la méthode la moins risquée. Les deux bords de
la cornée doivent être correctement apposés sans compression, afin de ne pas provoquer d’écartement
ET
ou de divergence des bords de la brèche. Il est également nécessaire de placer les points perpendiculaires
aux bords afin de ne pas provoquer de décalage entre les deux bords de la plaie. Les points ne doivent en
aucun cas être perforants. Après la suture de la cornée, la chambre antérieure est reformée à l’aide de
sérum physiologique stérile ou de BSS et d’une aiguille de 27 à 30 gauge. Un test de Seidel peut être réalisé
V
en fin de chirurgie afin de vérifier l’imperméabilité de la suture.
A. COLLES ADHÉSIVES
SS
3. LES TECHNIQUES CHIRURGICALES DE COMBLEMENT D’UNE PERTE DE SUBSTANCE STROMALE
Une colle contenant de l’isobutyl cyanoacrylate peut être utilisée dans le cadre des ulcères stromaux, des
descemétocèles, des petites perforations, voire des ulcères superficiels chroniques ; toutefois, son utilisation
RE
doit être limitée aux lésions cornéennes d’un diamètre inférieur à 2 mm. La super glue peut notamment être
indiquée dans le cadre des ulcères stromaux d’origine infectieuse, en raison de ses propriétés antibactériennes.
Son application doit se faire sur une lésion préalablement désépithélialisée et séchée à l’aide d’un coton-
tige ; on utilise ensuite une aiguille 25 ou 27-gauge, puis les paupières sont maintenues ouvertes environ 60
OG
secondes après l’application.
B. GREFFES DE CONJONCTIVE
Ces greffes représentent la technique chirurgicale la plus utilisée pour les ulcères stromaux profonds, progressifs
ou infectés. Ce type de greffe permet d’apporter un support tectonique, mais aussi un apport fibrovasculaire
en remplaçant la perte de substance et en apportant des vaisseaux sanguins à la lésion. Le sang peut
PR
ainsi apporter des antibiotiques administrés par voie systémique, mais aussi des molécules à activité anti-
collagénase comme l’2-macroglobuline contenue dans le sérum. Dans la mesure où seule la lésion est
recouverte de conjonctive, le reste de la cornée ainsi que la chambre antérieure restent accessibles au
clinicien durant la phase de suivi. Ainsi pour ce type d’ulcère, la tarsorraphie est contrindiquée : elle masque le
reste de la cornée ainsi que la chambre antérieure, et n’apporte pas de sang ; enfin, elle bloque partiellement
la pénétration dans la cornée de traitements topiques. Les différents types de greffes conjonctivales incluent
: la greffe de conjonctive totale ou à 360°, la greffe en pont ou bipédiculée, la greffe en capuche ou à 180°,
et la greffe de conjonctive pédiculée.
Le greffon provient en général de la conjonctive bulbaire adjacente à la cornée ; parfois, la conjonctive
palpébrale est utilisée, quoique qu’elle soit relativement déconseillée en raison d’une mise en tension du
greffon lors des mouvements conjoints du globe et des paupières.

Comme pour tout type de greffe, il est indispensable de préparer correctement le lit de greffe : la lésion
doit être complètement désépithélialisée, ainsi qu’une couronne de 1 mm autour de la lésion, et les tissus
TITRE
nécrosés débridés. Si le greffon recouvre une zone de cornée encore épithélialisée, greffon et lit de greffe ne
pourront pas cicatriser.
C. GREFFES DE MEMBRANE AMNIOTIQUE
L’utilisation de ce biomatériau est indiquée dans le cadre des ulcères stromaux profonds associés à de larges
zones de kératomalacie, mais aussi comme matériau pour des greffes de cornée transfixantes. Les avantages
de la membrane amniotique incluent des propriétés antifibrotique, anti-angiogénique, anti-protéase et anti-
inflammatoire. Son utilisation nécessite néanmoins une infrastructure lourde.
D. TRANSPOSITION CORNÉO-CONJONCTIVALE
ET
Il s’agit d’une greffe autologue qui utilise un pédicule de cornée et de conjonctive (ou de sclère) restant
attaché par sa base à la conjonctive, et qui vient glisser pour combler une perte de substance centrale.
Les indications sont représentées par des ulcères cornéens centraux, profonds, ou perforés, à condition qu’il
existe une zone de cornée saine adjacente à utiliser comme greffon. En général, la distance depuis le bord
V
de la lésion jusqu’au limbe cornéo-scléral doit mesurer au moins 1 mm de plus que le diamètre de la lésion.
En tant que greffe autologue, ce type de procédure présente l’avantage d’être immédiatement disponible
SS
et de ne pas engendrer de réaction inflammatoire à médiation immune suite à sa mise en place. En outre,
cette greffe permet d’obtenir une transparence cornéenne en regard de la lésion, souvent centrale, donc
importante pour la vision.
RE
E. GREFFE AUTOLOGUE DE CORNÉE LAMELLAIRE
Les indications pour ce type de greffe sont représentées par les descemétocèles, les ulcères stromaux profonds
et abcès cornéens, et les ulcères perforés. Ce type de procédure utilise une zone de cornée saine adjacente
OG
à la lésion pour couvrir la perte de substance. Les avantages sont : une minimisation du risque de rejet en
raison du caractère autologue de ce type de greffe ; une grande disponibilité pour l’obtention du greffon ;
enfin, la possibilité de recouvrer une transparence cornéenne à l’issue de la procédure. Un désavantage de
cette greffe est de fragiliser un territoire de cornée sain ; pour cette raison, il n’est pas possible d’utiliser un
greffon dépassant 50% de l’épaisseur de cornée.
PR
F. GREFFE DE CORNÉES FRAÎCHE ET CONGELÉE
L’utilisation d’une cornée congelée homologue est décrite pour le traitement des descemétocèles et
des perforations ; les cornées sont prélevées dès la mort de l’animal donneur, placées dans une solution
antibiotique, et peuvent être conservés à la température de -30°C pendant plus d’un an. Lors de son utilisation,
le tissu est placé dans une solution tiède pour le décongeler. Le tissu est alors ajusté sur la lésion, et suturé par
des points simples. Les résultats à terme sont satisfaisants, bien que le greffon reste opaque et potentiellement
vascularisé à moyen ou long terme. Dans la mesure où l’endothélium cornéen est détruit par la congélation
(de même que l’épithélium), il n’y a généralement pas de rejet au sens immunogène du terme ; néanmoins, et
pour les mêmes raisons, le greffon ne peut devenir transparent s’il est utilisé dans le cadre d’une kératoplastie
transfixante.Dans le cas des kératoplasties transfixantes (ou pénétrantes) utilisant une cornée fraîchement
prélevée, toutes les couches sont excisées et remplacées par une cornée homologue de pleine épaisseur.

La principale indication de cette procédure est l’opacité cornéenne centrale, obstruant la vision. L’objectif
d’une telle chirurgie est l’intégration et l’acceptation du greffon par la cornée receveuse dans un premier
TITRE
temps, puis l’obtention et le maintien d’un greffon transparent dans un second temps. Pour cela, les cellules
endothéliales doivent encore être viables, ce qui implique un délai de 12 heures maximum entre la mort de
l’animal donneur et la réalisation de la chirurgie (sans utilisation de solution de conservation pour la cornée
fraîche). L’évolution d’une kératite au moment de la chirurgie représente une contrindication : il a ainsi été
montré chez l’homme qu’une néovascularisation d’au moins deux quadrants cornéens était associée à un
rejet dans 50% des cas. C’est la raison pour laquelle les indications demeurent limitées aux dégénérescences
et dystrophies endothéliales dans l’espèce canine.
4. KÉRATITES ULCÉRATIVES : AGENTS EN CAUSE
ET
Les ulcères cornéens peuvent être classés en fonction de leur profondeur, mais aussi en fonction de leur
cause ; ainsi, en plus des traumatismes et des ulcères du Boxer déjà cités, les infections, bactérienne et
fongique, les ulcères compliqués dits « à collagénases », et les brûlures chimiques représentent des causes
fréquentes de kératite ulcérative.
V
A. ULCÈRES CORNÉENS ET INFECTION MICROBIOLOGIQUE
SS
Les ulcères cornéens sont fréquemment d’origine traumatique ; des surinfections par des bactéries
opportunistes sont possibles dans le stroma mis à nu en cas d’ulcère. Les bactéries les plus fréquemment
isolées en cas d’ulcère cornéen sont : Staphylococcus spp. (39 %), Streptococcus spp. (25 %), Pseudomonas
spp. (9,4 %), Escherichia coli (4,7 %), Corynebacterium spp. (3,9 %), et Bacillus cereus (2,4 %). Le diagnostic
RE
d’infection cornéenne d’un ulcère cornéen repose sur l’examen cytologique, la culture bactérienne et sur la
réalisation d’un antibiogramme. En cas de culture, il est souhaitable de ne pas instiller d’anesthésique local
au préalable, et de veiller à ne pas toucher le bord libre des paupières lors du prélèvement.
kératite mycosique
OG
Ce type de kératite est considéré comme rare dans les espèces canine et féline. Bien qu’une certaine
variété de champignons ait été mise en cause, Aspergillus sp. est le champignon isolé le plus fréquemment.
Ce type de kératite est le plus souvent de type ulcératif, et doit être considéré comme une surinfection ;
des commémoratifs indiquant l’utilisation au long cours d’antibiotiques et de corticoïdes par voie topique
sont souvent recensés. Le diagnostic repose sur un examen cytologique exfoliatif de la cornée, une culture
PR
spécifique, une pièce de kératectomie pour examen histologique. Le traitement de ce type de kératite
repose sur l’utilisation d’antifongiques par voie topique, en général peu disponibles comme spécialité
ophtalmologique. La natamycine, le miconazole, et le voriconazole semblent les principes actifs les plus
efficaces contre Aspergillus sp. L’instillation des antifongiques par voie topique doit être très fréquente dans
les 72 1ere heures (toutes les heures à toutes les deux heures), et associée à l’utilisation d’antibiotiques par
voie topique.
Ulcères à collagénases
Les ulcères à collagénases impliquent une dissolution progressive du stroma appelée kératomalacie. Ils ne
représentent pas un groupe spécifique, mais une complication d’ulcères cornéens. Durant les processus
de cicatrisation d’ulcères cornéens, des protéases et des collagénases sont produites afin de permettre
l’élimination des débris cellulaires ; les cellules épithéliales de la cornée, les fibroblastes, les polynucléaires
neutrophiles, et certaines bactéries et quelques champignons produisent ces protéases et collagénases.
Pseudomonas aeruginosa produit et induit la production de différentes protéases en plus des collagénases
; dans certains cas, ces enzymes peuvent induire une kératomalacie spectaculaire aboutissant à une
TITRE
dissolution de toute l’épaisseur du stroma cornéen en 48 heures. Le traitement de ce type d’ulcère repose
sur le contrôle de l’infection bactérienne d’une part ; à cet effet, il est nécessaire de choisir un antibiotique
topique actif contre Pseudomonas sp. (Tobramycine, certaines quinolones, et la gentamycine dans une
moindre mesure). Les instillations sont à réaliser toutes les heures à toutes les deux heures. D’autre part, il
est nécessaire d’utiliser des inhibiteurs des protéases, à une fréquence d’instillation équivalente à celle des
antibiotiques précédemment cités. Les inhibiteurs utilisés incluent le sérum autologue, la N-acétylcystéine
(NAC), l’EDTA, des tétracyclines (oxytétracycline, doxycycline), et de nouveaux composés à groupement
thiol comme l’ilomostat. Ces agents agissent surtout en chélateur des ions Calcium et Zinc, à l’exception du
sérum qui provoque un emprisonnement des protéases. Enfin, lorsque la perte de substance induite par la
kératomalacie dépasse 30 à 50% de l’épaisseur de la cornée, un comblement chirurgical doit être envisagé;
ET
celui-ci peut avoir lieu après stabilisation de la kératomalacie par un traitement médical de 48 heures, ou
bien d’emblée lorsque la perte de substance est majeure ; dans ce dernier cas, un parage minutieux des
tissus doit être envisagé avant comblement.
V
B. LES BRÛLURES CHIMIQUES DE LA CORNÉE
Les brûlures chimiques de la cornée sont rares chez le chien ; toutefois, elles doivent être envisagées en cas
SS
de blépharospasme aigu associé à une opacité cornéenne importante. On distingue les brûlures par des
acides et celles causées par des bases. Les signes cliniques associés dans chacun des deux types de brûlure
incluent : opacité cornéenne, œdème cornéen, douleur oculaire intense, dissolution parfois rapide du stroma
RE
cornéen. Les brûlures provoquées par les bases sont plus sévères que celles causées par les acides. Les acides
provoquent une coagulation des protéines cornéennes, limitant ainsi la pénétration plus en profondeur de
l’agent en cause ; ainsi, ce type de brûlure est habituellement non progressif et superficiel. Les bases sont des
agents lipophiles ; elles induisent une saponification des acides membranaires, provoquant une effraction
OG
de la cellule puis sa mort. De plus, elles hydrolysent les glycosaminoglycanes, et dénaturent le collagène.
En outre, les tissus endommagés stimulent une intense réaction inflammatoire, à l’origine d’autres lésions
cornéennes en raison de la libération massive d’enzymes protéolytiques par les cellules inflammatoires.
Le traitement des brûlures repose avant tout sur l’irrigation (sérum physiologique voire eau froide), afin de
diluer l’agent chimique, et d’éliminer les débris cellulaires. L’irrigation doit durer au moins 30 minutes, ou
PR
jusqu’à ce que le pH (bandelette urinaire) des surfaces oculaires retrouve une valeur physiologique de 7,2
à 7,3. Après irrigation, le traitement repose sur l’utilisation d’inhibiteurs des collagénases, d’antibiotiques par
voie locale, et de mydriatiques. En cas de perte de substance profonde ou de perforation, un comblement
chirurgical de la perte de substance doit être envisagé pour préserver le globe, quoique le pronostic visuel
reste réservé.

TITRE
URGENCES ORTHOPÉDIQUES
Dr Vét Dimitri LEPERLIER, Spécialiste en Chirurgie, CHV Pommery
INTRODUCTION
Les urgences en chirurgie orthopédique découlent souvent de la prise en charge de patients dans un état
critique au premier rang desquels on trouve les accidents de la voie publique (AVP).
Il est rare que l’atteinte orthopédique soit l’urgence vitale du patient et il convient de toujours traiter celle-
ci en premier. Néanmoins, les atteintes orthopédiques peuvent présenter un certain degré d’urgence. On
retiendra que les fractures ouvertes, les plaies articulaires et les fractures graves du rachis nécessitent un
ET
traitement aussi immédiat que possible. Elles sont considérées comme des urgences orthopédiques absolues.
Les luxations, fractures articulaires et épiphysaires représentent un degré d’urgence moindre, avec une
urgence relative et devront être traitées si possible sous 24 à 48h.
V
La prise en charge du patient polytraumatisé peut être systématisée à l’aide de moyens mnémotechniques
utiles, comme la règle des « 3R » : réanimer, répertorier, réparer. Il convient de respecter cette chronologie lors
de la prise en charge. SS
1.PRISE EN CHARGE DU PATIENT PAR LA RÈGLE DES «3R»
1.1 Réanimation
Chronologie de prise en charge d’un
RE
Etapes d’une réanimation
patient polytraumatisé
OG
PR
1.2 Le bilan = Répertorier
Une fois le patient stabilisé, il faut répertorier les lésions présentes. Un examen clinique est effectué selon la
technique du « CRASH PLANS ». Cette technique permet un examen systématisé et complet du patient,
orienté sur la recherche des lésions associées au trauma.
Cardiac, Respiratory, Abdomen, Spine, Head, Pelvis, Limbs, Arteries, Nerves, Skin.
Système CRASH PLAN pour l’examen systématisé

d’un patient polytraumatisé

Les atteintes thoraciques sont particulièrement fréquentes ; une étude rapporte que 57% des chiens ayant
un traumatisme orthopédique ont une anomalie à la radiographie thoracique alors même que dans
79% des cas il n’y a pas de signe clinique évocateur d’une lésion thoracique (Selcer JSAP 1987). Un bilan
radiographique comprenant au minimum deux incidences orthogonales est donc recommandé dans tout
cas de traumatisme orthopédique.
De nos jours, le bilan d’admission des animaux polytraumatisés inclut une exploration échographique de
l’abdomen et du thorax (Lisciandro J Vet Emerge Crit Care 2011). Il s’agit d’un examen échographique ciblé
en particulier sur la recherche d’épanchement abdominal, pleural, péricardique. Dans une étude sur 100
cas d’AVP (Boysen), 45% présentaient un épanchement abdominal visible sur l’échographie abdominale
FAST, 40% ont eu une ponction du liquide révélant dans 95% (38/40) un hémoabdomen et dans 5% des cas
un uroabdomen (2/40) JAVMA 2004. C’est donc une étape importante dans la prise en charge des patients
ET
ayant une atteinte des tissus mous thoracique ou abdominale. Cet examen réalisé en urgences par des
vétérinaires qui ne sont pas des radiologues ne doit surtout pas dispenser les cliniciens de compléter l’examen
par une échographie thoracique et abdominale complète par l’équipe d’imagerie.
V
L’effet pervers de cette échographie « FAST » est ainsi rencontré lorsque l’examen initial est normal et que les
cliniciens considèrent que l’exploration abdominale a été complète et jugée normale. Il ne s’agit pas d’une
échographie abdominale précise mais d’un outil de détection et de triage des patients. Si une échographie
SS
semble indiquée par l’état du patient et que l’échographie FAST était normale, il ne faut pas hésiter à faire
réaliser une échographie complète classique. On retiendra que l’échographie FAST est donc utilisée comme
un outil d’inclusion et non d’exclusion.
RE
Lors d’AVP, les structures les plus souvent atteintes sont le bassin pour ce qui est du squelette et le foie pour
l’abdomen (Kolata, JAVMA 1975). Lors d’atteinte du bassin (fracture ou luxation), une lésion nerveuse
périphérique est présente dans 11% des cas (Jaobcon Javma 1987). Une attention particulière à l’examen
neurologique est donc nécessaire.
OG
1.2. ÉVALUER L’URGENCE ORTHOPÉDIQUE : SYSTÈME DE CLASSIFICATION
Certaines urgences orthopédiques sont considérées comme des urgences véritables et nécessitent un trai-
tement orthopédique aussi immédiat que possible. C’est notamment le cas des fractures graves du crâne
et du rachis, les plaies articulaires et les fractures ouvertes. Les luxations, fractures articulaires et épiphysaires
PR
représentent un degré d’urgence relatif et seront donc traitées sous 24 à 48h, après stabilisation.
Deux principaux systèmes de classification permettent de grader le niveau de gravité des fractures ouvertes
et des plaies articulaires.
Pour les fractures ouvertes, on utilise la classification de Gustilo ( J. Bone Joint Surg. 1990) et pour les plaies arti-
culaires, la classification présentée par Aron (Vet Med Surg Small Anim. 1988). Ces systèmes trouvent cepen-
dant des limites car les résultats interobservateurs sont très variables. Ainsi une étude Brumback (J Bone Joint
Surg 1994) ne rapporte que 60% de réponse convergente sur la classification de Gustilo et sur un même cas
la classification pouvait varier selon le chirurgien évaluateur, du degré I au degré IIIA.

V ET
1.3. PRISE EN CHARGE D’UNE FRACTURE OUVERTE
SS
RE
Les trois buts du traitement sont la prévention de l’infection de la plaie, la guérison de la fracture et la
restauration de la fonction optimale de l’extrémité traumatisée. Dans la mesure où la dévitalisation et les
bactéries sont toujours présentes lors du traumatisme, un traitement immédiat apparaît comme impératif.
Toutefois, le type I de fracture ouverte peut être considéré comme une fracture fermée si la plaie par ponction
OG
est traitée précocement.
Antibiothérapie
L’efficacité de l’antibiothérapie a été prouvée dans le traitement des fractures ouvertes. Elle doit être
initiée rapidement. Patzakis démontre que le taux d’infection est réduit de 7,4% à 4,7% entre une première
administration avant ou après 3H (Clin. Orthop. Rel. Res, 1989). Les céphalosporines sont injectées par
PR
voie intraveineuse lors de la réception en urgence du patient. Pour les fractures de premier et du second
degré, les céphalosporines de 1ere génération sont suffisantes, mais pour les fractures du troisième degré, la
combinaison céphalosporine de deuxième génération et de gentamycine est supérieure (Patazakis, J Orthop
trauma, 2000). L’antibiothérapie initiale doit être de trois jours. Dans les cas où la plaie est infectée alors, les
bactéries sont alors probablement résistantes à l’antibiotique donné et un prélèvement avec antibiogramme
et sensibilité du germe doit être effectué ; puis l’antibiothérapie appropriée doit être donnée. Il est de plus
en plus fréquent que le type de germe présent change en cours de soins. En réalisant des cultures itératives,
Patzakis isolait le même germe dans 73% des cas en 1974 alors qu’en 2000 il y avait 82% des cas où le
germe était différent. La principale cause de cette bascule est la pression microbienne environnante dans
les lieux de soins (bloc opératoire, sale de préparation, hospitalisation). Enfin, on retiendra que dans les cas
difficiles, l’antibiothérapie locale par exemple avec billes de ciment imprégnées d’antibiotiques a montré sa
supériorité par rapport à un traitement systémique (Ostermann P, J. Bone & Joint Surgery, 1995).

Worlock (J.Bone Joint Surg) démontre enfin que l’antibiothérapie seule n’est pas suffisante dans la prise en
charge des fractures. Dans un modèle expérimental de fracture ouverte du tibia chez le lapin, dans le groupe
traité avec des céphalosporines 1h avant la fracture, le taux d’infection restait de 30%. D’autres soins sont
donc nécessaires, la plupart relevant du bon sens médical.
Tonte, Nettoyage, Désinfection, Parage chirurgicale

Sur les plaies étendues, il convient de protéger la plaie pendant la tonte. Un gel hydrosoluble stérile de
type K-Y Jelly peut être utilisé afin de limiter les contaminations additionnelles liées à la tonte adjacente à la
plaie. Le membre est préparé aseptiquement et les prélèvements pour antibiogramme sont effectués dans
la profondeur de la plaie.
L’irrigation de plaie est importante. Sa réalisation fait l’objet de nombreuses controverses. La synthèse de
Crowley (J. Bone & Joint Surgery 2007) permet d’établir les recommandations actuelles suivantes : l’irrigation
ET
doit être effectuée avec un soluté physiologique seul, avec un grand volume d’irrigation à faible pression
(<7psi) et sans additif. En particulier, l’ajout d’antibiotique ou d’antiseptique est néfaste.
Le parage chirurgical est une étape clé du traitement et doit être réalisé le plus rapidement possible,
idéalement dans les 6 à 8h après le trauma. Complet, systématique, méticuleux et répété, il consiste en
V
l’élimination de tous les tissus dévitalisés ainsi que des corps étrangers. Le parage chirurgical des muscles
repose sur la règle des 4 C de viabilité, qui apparaît essentielle dans leur évaluation : consistance, contractilité,
circulation et couleur.
SS
La plaie doit être suturée lors de fracture ouverte de degré I ou II récente (<6-8h). Cette fermeture reste
envisageable passé ce délai, si la prise en charge initiale est optimale. Dans les autres cas (degré II, prise en
charge initiale non optimale), une fermeture par seconde ou troisième intention est indiquée.
RE
Stabilisation
La fixation de la fracture est aussi importante que le parage chirurgical et l’irrigation. Il faut distinguer la
stabilisation d’urgence de l’ostéosynthèse définitive. La stabilisation en urgence repose sur des pansements
OG
contentifs ou parfois sur un fixateur externe temporaire. Le but de cette fixation est surtout d’éviter le
délabrement additionnel lié à la mobilité sur le site de fracture et préserver l’intégrité des structures restantes
viables. Ensuite une fixation définitive ayant pour but la cicatrisation osseuse peut être envisagée, dans
les meilleures conditions possibles. Des études expérimentales ont montré que la stabilité de la fracture
est un élément majeur de la prophylaxie contre l’infection. Il n’existe pas de règle absolue de fixation des
PR
fractures ouvertes. La fixation précoce des fractures ouvertes permet finalement le mouvement précoce des
articulations. Comme principe général, on doit choisir la technique la plus simple qui permet de stabiliser la
fracture et facilite le traitement de la plaie, tout en préservant l’intégralité et la viabilité des tissus mous. La
fixation interne est utilisable sur les fractures de degré I et II (sous réserve d’une bonne prise en charge initiale).
Pour les fractures ouvertes de degré III, les fixateurs externes sont probablement à privilégier.
1.4. PLAIES ARTICULAIRES
Le type I consiste en une simple pénétration sans lésion tissulaire importante, permettant un traitement de
l’articulation sans complication, avec fermeture primaire. Le type II présente de multiples pénétrations sans
lésion importante des tissus et sans lésion cutanée nécessitant un geste spécifique. Le type III est une fracture
périarticulaire avec une extension des lésions aux surfaces périarticulaires adjacentes.

Le type IV est une fracture-luxation ouverte, associée à des lésions nerveuses ou vasculaires.Les buts du
traitement pour ces différents groupes sont les mêmes : la prévention de l’infection, la guérison de la fracture
et celle de la plaie articulaire, ainsi que la restauration des fonctions des tissus mous adjacents. Pour les plaies
de type I et II, les principes de traitement repose sur l’antibiothérapie, le parage des plaies et l’irrigation. Pour
les plaies de type III et IV, les principes de traitement sont une combinaison des principes de traitement des
fractures ouvertes et des plaies cutanées. Tant que cela est possible on tentera de recouvrir l’articulation
avec les tissus mous adjacents. En dernier recours, il est parfois possible de laisser ces plaies en drainage
ouvert.
1.5. FRACTURE DU RACHIS
Une fracture du rachis est une urgence orthopédique vraie. Au delà du traumatisme médullaire initial, tout
ET
déplacement additionnel de la fracture peut avoir des conséquences catastrophiques.La stabilisation
d’urgence est impossible avec des pansements. Aussi les patients seront manipulés avec de grande
précaution et sédatés pour limiter leurs mouvements. Il convient de faire très attention lors de l’anesthésie
du patient (déplacement sur la table de radiographie / scanner / bloc opératoire). En effet, la contention
V
musculaire du rachis est réduite par la myorelaxation et des fractures préalablement stables sur patient vigile
peuvent être particulièrement instables une fois le patient anesthésié. Si possible on essaie de scotcher le
patient sur une planche.
SS
Pour évaluer le risque d’instabilité de la fracture et son degré d’urgence, trois compartiments sont distingués
sur une vertèbre : dorsal, moyen et ventral. La définition originale des compartiments est complexe et une
version simplifiée a été développée. Elle distingue : le disque intervertébral, le corps vertébral et le processus
RE
articulaire. Si 2 ou 3 compartiments sont atteints, alors une stabilisation chirurgicale est indiquée.
OG
2. URGENCES ORTHOPÉDIQUES RELATIVES : LUXATIONS, FRACTURES ARTICULAIRES ET ÉPIPHYSAIRES

PR
2.1. LUXATIONS
La luxation désigne un déplacement d’une surface articulaire par rapport à une autre, qui a pour conséquence
une perte de contact articulaire entre elles. La luxation nécessite une étape de réduction et des mesures
de stabilisation pour maintenir cette réduction. Ces gestes ne sont pas une urgence orthopédique absolue
mais relative. Toutes les articulations peuvent être atteintes. Une fenêtre de 48 à 72h constitue un objectif
raisonnable comme délai maximum pour réduire une luxation afin de limiter les lésions cartilagineuses et
musculaires. Dans la plupart des cas, une réduction fermée est d’abord tentée ; elle est d’autant plus facile
et efficace qu’elle est effectuée précocement après la luxation. Cette réduction doit être tentée sur patient
anesthésié, sous réserve que le patient est stable.
La luxation de la hanche est la plus fréquemment rencontrée chez le chien et le chat, étant donné qu’elle
représente 90% de toutes les luxations articulaires.

Une luxation de la hanche se produit lorsqu’au moins deux des éléments suivants sont compromis : ligament
rond, rebord acétabulaire, capsule articulaire. bilatérale dans 6% des cas chez le chien et 9% des cas chez
le chat. Les luxations de hanches sont classifiées selon la direction du déplacement de la tête du fémur par
rapport à l’acétabulum ; le plus fréquemment (75%) elle est cranio-dorsale. La réduction et la stabilisation de
la hanche peuvent être obtenues de manière ouverte ou fermée. Le pronostic après réduction fermée d’une
luxation de la hanche est autour de 50% de succès. Le pronostic après réduction ouverte est variable selon
auteurs et techniques.
2.2. FRACTURES ÉPIPHYSAIRES
Chez le jeune, les cartilages de croissance sont une zone fréquente de fracture. Salter-Harris a développé
expérimentalement une classification permettant en théorie d’appréhender le pronostic de ces fractures. Les
ET
types I, II et V sont extra-articulaires, les type III et IV sont intra-articulaires.
Une des complications des fractures de Salter-Harris est l’arrêt de la croissance au niveau du cartilage atteint.
Lorsque cet arrêt n’est pas homogène, cela peut entrainer une déformation du membre.
Le traitement de ces fractures repose sur une réduction anatomique et atraumatique de la fracture. Le plus
V
souvent on effectuera l’ostéosynthèse de ces fractures par un brochage. En effet la fixation doit permettre la
croissance de l’os au niveau du cartilage de croissance.
SS
RE
2.3. FRACTURES ARTICULAIRES

OG
Une fracture articulaire est une urgence orthopédique relative. L’articulation est un environnement complexe
et fragile. La réussite du traitement impose une reconstruction anatomique, une fixation avec compression
inter-fragmentaire et une mobilisation précoce. La fracture articulaire la plus fréquente est la fracture de l’épi-
condyle latéral du coude. Il s’agit d’une fracture épiphysaire de type IV dans la classification de Salter-Harris.
Son traitement repose sur la mise en place d’une vis de compression transcondylienne et une stabilisation
PR
des forces de rotation par une broche ou une plaque épicondylienne. Cette ostéosynthèse peut parfois être
réalisée par voie percutanée sous contrôle fluoroscopique.

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUE
Dr Vét Anne-Charlotte Barrot, Spécialiste en Médecine Interne, CHV Saint-Martin
INTRODUCTION
Les reins permettent le maintien de l’homéostasie dans le corps. L’insuffisance rénale aiguë est une diminution
abrupte de la fonction rénale entrainant une rétention des toxines urémiques et des déséquilibres hydriques,
électrolytiques et acido-basiques. Il est plus adapté de parler de lésion rénale aiguë (acute kidney injury AKI)
terme plus large englobant également les lésions du parenchyme rénal sans atteinte fonctionnelle.
ET
1. QUELQUES DÉFINITIONS
• pertes hydriques insensibles : correspondent aux pertes liées à la respiration, à la production de

selles et la transpiration. Elles sont de l’ordre de 12 à 29 mL/kg/j.
V
• pertes hydriques sensibles normales : correspondent à la production d’urine. Pour un patient en
bonne santé, elles sont de l’ordre de 1-2 mL/kg/h.
• pertes hydriques sensibles additionnelles : correspondent aux vomissements, diarrhées, brulures,
SS
retrait d’épanchement…
• oligurie : diminution de la production d’urine (ie < 1 mL/kg/h)
• anurie : absence de production d’urine
RE
• polyurie : augmentation de la production d’urine (ie > 2 mL/kg/h)
•
2. ETIOLOGIE ET PATHOPHYSIOLOGIE
Les causes d’AKI sont pré-rénales, rénales ou post-rénales.

OG
Les causes pré-rénales (hémodynamiques) englobent les diminutions de perfusion rénale ou les
vasoconstrictions excessives. Le parenchyme rénal peut ne pas être endommagé si la cause est corrigée
rapidement.
Les causes rénales (intrinsèques) sont des maladies infectieuses, des toxiques ou des maladies systémiques
avec des répercussions rénales. (cf tableau 1)
PR
Les causes post-rénales sont dues à des obstructions (obstructions urétrales ou obstructions urétérales
bilatérales ou unilatérale avec rein controlatéral non fonctionnel) ou les ruptures d’une portion du système
urinaire. Comme pour les causes prérénales, le parenchyme rénal peut ne pas être endommagé si la cause
est corrigée rapidement.
L’IRA est souvent multifactorielle. La cause n’est pas toujours identifiée.
L’IRA inclut 4 phases. La phase initiation correspond au premier stade du dommage rénal. Une intervention
à ce stade permet d’éviter la progression du dommage mais il n’entraine pas de changement biochimique
donc il est difficile à diagnostiquer.
La phase de propagation se traduit par une mort cellulaire des cellules endommagées. Les signes cliniques
et les changements biochimiques s’observent à ce stade. Dans la phase de maintenance, la mort cellulaire
et la régénération arrivent simultanément.

La phase de récupération est caractérisée par une amélioration du taux de filtration glomérulaire et de la
fonction tubulaire. Cette phase peut prendre des semaines à des mois.
Tableau 1 : quelques substances néphrotoxiques
ET
3. STADE IRIS AKI
IRIS propose une grille de stade pour l’AKI aidant à une détection précoce d’une insuffisance rénale aiguë
ainsi qu’à établir un pronostic (cf tableau 2). Les stades d’AKI sont à réévaluer régulièrement selon l’évolution
V
du patient.
Le stade I est défini comme un patient non azotémique mais ayant une évidence d’AKI (clinique ou de
SS
laboratoire tels que glucosurie, cylindrurie, protéinurie…). Le stade 1 inclut les patients ayant une augmentation
de créatinine ≥ à 3 mg/L (tout en restant < 16 mg/L) en 48 h d’intervalle. Ce stade inclut également les
patients ayant une diminution de production urinaire mais répondant à la perfusion. La réponse à la perfusion
est définie comme une augmentation de la production d’urine > 1 mL/kg/h dans les 6 h et/ou un retour à la
RE
valeur de créatinine de base (ie avant le dommage).
Le stade II englobe des patients légèrement azotémiques mais se base sur les mêmes critères que le stade I.
Ces patients répondent également à la fluidothérapie. Les stades III à V englobent les patients azotémiques
avec AKI et avec des degrés de dommages du parenchyme et d’insuffisance fonctionnelle de plus en plus
OG
marqués. Chaque stade a un sous stade basé sur la production d’urine (non oligurique ou oligo-anurique)
et sur la nécessité de dialyse. La nécessité de dialyse est basée sur le besoin de corriger les conséquences
de l’AKI (sévérité de l’azotémie, hyperkaliémie, désordres acido-basiques, surcharge volumique, oligurie ou
anurie, besoin d’éliminer des néphrotoxines).
Tableau 2 : stade de l’AKI d’après la classification d’IRIS

PR
4. PRESENTATION CLINIQUE
Beaucoup de signes cliniques sont frustres, tels que abattement, anorexie, vomissements, diarrhée. Moins
fréquemment, le patient peut présenter des signes neurologiques ou respiratoires. Lors d’AKI, le patient peut
être polyurique, oligurique ou anurique.

A l’examen clinique, le patient est le plus souvent déshydraté. Il peut également présenter de l’halitose, des
ulcérations orales, bradycardie,… Lors d’AKI, les reins sont le plus souvent gros et douloureux. Cependant, si
l’AKI aggrave une MRC, les reins peuvent être petits et bosselés.
5. DIAGNOSTIC
5.1. BILAN SANGUIN ET URINAIRE

Un bilan sanguin complet ainsi qu’une analyse d’urine sont recommandés. Si les causes toxiques sont exclues,
un ECBU est toujours recommandé. A l’analyse d’urine, une glucosurie (sans hyperglycémie), une protéinurie
ainsi qu’une cylindrurie sont fréquentes, traduisant une atteinte tubulaire. La protéinurie peut être présente lors
d’atteinte tubulaire ou glomérulaire. Cependant, lors AKI, les atteintes sont le plus souvent tubulointerstitielle
et non glomérulaire. La présence d’un grand nombre de cristaux d’oxalate de calcium peut faire suspecter
ET
une intoxication à l’éthylène glycol. A l’hémogramme, les changements qui peuvent être observés, sont
une hémoconcentration (secondaire à la déshydratation) ou une anémie (secondaire aux saignements
gastrointestinaux). Une leucocytose peut être observée lors de cause infectieuse mais n’est pas systématique.
A la biochimie, l’azotémie dépend de la cause et de la durée de l’AKI.
V
Les intoxications à l’éthylène glycol, entrainent de sévère hypocalcémie ionisée (secondaire à la chélation
avec le phosphate) et un anion gap élevé.
L’anion gap est calculé par la formule :
SS
Anion Gap = (Na+ + K+) – (HCO3-+ Cl-) (VU= 12-26 mEq/L).
Attention, initialement lors d’intoxication à l’éthylène glycol, une augmentation de l’anion gap sans azotémie
peut être observée.
RE
5.2. IMAGERIE MÉDICALE
L’imagerie médicale a toute son utilité lors d’AKI. Les radiographies abdominales vont permettre de voir la
taille des reins ; la présence ou non des calculs. L’échographie permet de mettre en évidence les calculs,
OG
les obstructions. Certaines images échographiques sont en faveur d’un lymphome (épaississement diffus du
cortex et halo hypoéchogène périrénal) ou d’une intoxication à l’éthylène glycol (dépôts de cristaux oxalate
augmente l’échogénicité) …
5.3. AUTRES EXAMENS

PR
Selon les suspicions cliniques, d’autres examens sont recommandés, tels que PCR et sérologie leptospirose
notamment…
6. TRAITEMENT
6.1. FLUIDOTHÉRAPIE
Le type de soluté est à adapter en fonction des changements électrolytiques. Les solutés isotoniques sont les
solutés de choix. Cependant, les colloïdes pourraient être envisagés lors d’oligurie ou anurie suspectées pour
limiter la quantité de soluté administré et donc éviter la surcharge volumique. Il est très important d’éviter
la surcharge volumique à l’origine d’un pronostic plus sombre. Pour corriger les déficits hydriques, plusieurs
critères peuvent être utilisés notamment les marqueurs de la perfusion (PA, lactatémie, saturation en O2…),
ainsi que la déshydratation (% de déshydratation* poids du corps (kg)= quantité de soluté en L).
Le débit de perfusion doit être très régulièrement réévalué en fonction de l’état d’hydratation pour éviter la
surcharge volumique.
La fluidothérapie doit être adaptée en fonction de la production d’urine. Par exemple, si le patient est
polyurique, il faut adapter le débit pour éviter la déshydratation. Il est important de peser le patient 2 fois par
jour particulièrement pour les petits patients pour ajuster la fluidothérapie au besoin.
Pour connaître la production d’urine, il existe plusieurs possibilités :
mettre une sonde urinaire pour mesurer de façon préciser les « in » et « out » (attention aux ITU et BMR !)
peser la litière avant et après miction ou l’alèse ou peser le patient avant et juste après une miction. Ces
techniques sont moins précises que la sonde urinaire.
Quand l’azotémie est corrigée ou quand un plateau est atteint, la fluidothérapie peut être diminuée de 25 %
ET
par jour. Si la diurèse diminue proportionnellement à la diminution de perfusion et l’azotémie reste stable, le
débit de perfusion peut être arrêté progressivement sur 2-3 jours.
6.2. DIURÉTIQUES
V
Si l’oligurie ou l’anurie persiste malgré un état d’hydratation satisfaisant, l’augmentation du débit de perfusion
va entrainer une surcharge volumique et n’agira pas sur la production d’urine.
SS
Aucune étude à l’heure actuelle n’a prouvé une réelle amélioration du pronostic lors d’utilisation des
diurétiques. Il a été émis que la réponse aux diurétiques était un marqueur d’un dommage rénal moins sévère.
Les diurétiques ne doivent être envisagés uniquement quand la volémie et l’état d’hydratation du patient
sont satisfaisants mais que le patient reste oligoanurique.
RE
Le mannitol est un diurétique osmotique. Après un bolus lent intraveineux de 0,25 à 1 g/kg de mannitol et si la
production urinaire s’améliore, une CRI à 1-2 mg/kg/min ou 0,25 à 0,5 g/kg aux 4-6h peut être mise en place.
Le mannitol ne devrait pas être administré sur un patient déshydraté ou en surcharge volumique.
Le furosémide est un diurétique de l’anse et peut être administré sur les patients en surcharge volumique. Il
OG
ne devrait pas être utilisé si l’AKI est secondaire à l’utilisation aminoglycoside. L’augmentation de la diurèse
s’observe environ 20-60 minutes après une dose de 2-6 mg/kg intraveineux de furosémide. Si une amélioration
de la diurèse est notée, cette dose peut être administrée aux 6-8h au besoin.
6.3. CHANGEMENT ÉLECTROLYTIQUES ET ACIDOBASIQUES

PR
Kaliémie :
L’hyperkaliémie s’observe beaucoup plus fréquemment que l’hypokaliémie lors d’AKI et notamment chez
les patients oligo-anuriques. L’hyperkaliémie peut être fatale. Elle diminue le gradient membranaire du
potassium et dépolarise la membrane cellulaire entrainant une mauvaise excitation et conduction à l’origine
de modifications cardiaques observables à l’électrocardiogramme (onde T plus grande et étroite, intervalle
PR et complexe QRS plus long, diminution de l’amplitude de l’onde R, dépression du segment ST, diminution
de l’amplitude de l’onde P jusqu’à son absence, bradycardie, fibrillation ventriculaire).
Lors d’hyperkaliémie, une injection intraveineuse d’insuline courte action (Actrapid® de 0.2 U/kg) associée
à un bolus intraveineux de glucose 30% à 1 à 2 g/U d’insuline est recommandée. En effet, l’insuline comme
le glucose font rentrer le potassium dans les cellules. Il est important de suivre la glycémie suite à l’injection
d’insuline pour éviter l’hypoglycémie.

Le gluconate de calcium ne diminue pas la kaliémie, mais est un cardioprotecteur. Il est administré en
TITRE
intraveineux (50-150 mg/kg de gluconate de calcium 10% sur 5-10 minutes) avec un suivi ECG. Si la bradycardie
et/ou l’arythmie ventriculaire s’aggrave, il est important d’arrêter l’injection. La gestion de l’hyperkaliémie est
résumée dans le tableau 3.
Tableau 3 : gestion d’urgence de l’hyperkaliémie
ET
Phosphore
Une hyperphosphatémie est très souvent observée lors AKI, due à une mauvaise excrétion rénale. La perfusion
va permettre de l’améliorer. Des chélateurs de phosphore peuvent être ajoutés à la nourriture pour limiter son
absorption intestinale.
V
Acidose métabolique
SS
L’acidose métabolique est secondaire à une mauvaise excrétion rénale d’H+ et une mauvaise réabsorption
des bicarbonates HCO3-. Cependant, elle se corrige souvent avec la fluidothérapie et la correction de
l’hyperkaliémie. Elle doit être corrigée si malgré la réhydratation, le pH reste inférieur à 7,2 et la concentration
HCO3- reste inférieure à 12 mEq/L. Le traitement de l’acidose métabolique s’effectue avec du NaHCO3 en
RE
perfusion continue sur 6 heures selon la formule :
mEq HCO3- = poids (kg)*0,3 * (24-HCO3 (mEq/L)).
¼ à ½ de la dose doit être administrée en intraveineux, puis ¼ à ½ de la dose peut être réadministrée au
besoin 2 à 6 h après. Le statut acido-basique doit être réévalué après chaque bolus.
OG
Autres
Il est important de mettre en place des traitements symptomatiques. Les patients en AKI ont souvent des signes
gastrointestinaux. Des protecteurs gastriques et un antivomitif doivent être mis en place. Il est important que
ces patients se réalimentent rapidement. Une sonde de réalimentation peut être mise en place si l’appétit
PR
n’est pas satisfaisant. La sonde facilite également la prise des traitements oraux. Selon la cause de l’AKI, un
traitement spécifique est mis en place.
CONCLUSION
La fluidothérapie est primordiale lors insuffisance rénale aiguë et doit être agressive jusqu’à la correction de
la déshydratation. Elle doit être ajustée régulièrement selon le patient (correction d’hydratation, production
d’urine…). Les modifications électrolytiques et acido-basiques sont fréquentes et doivent être prises en
charge rapidement.

RÉFÉRENCES
TITRE
C. Langston. Managing Fluid and Electrolyte Disorders in Renal Failure. In Fluid, electrolyte and Acid-base
disorders in Small Animal Practice (Fourth Edition), Chap 22, p 544- 556.
CE. Langston and AE. Eatroff. Acute Kidney Injury. In Small Animal Critical Care Medicine (Second Edition),
Chap 124, p 655- 660.
T. Francey. Diuretics. In Small Animal Critical Care Medicine (Second Edition), Chap 160, p 846-850.
Grading of acute kidney injury (IRIS): http://www.iris-kidney.com/guidelines/grading.html
SAM. Legatti et al. Acute kidney injury in cats and dogs : A proportional meta-analysis of case series studies.
ploS ONE 13(1) 2018.
L.Ross. Acute Kidney Injury in Dogs and Cats. Vet Clin Small Anim 41 (2011) 1-14.
KF. Lunn. The Kidney in Critically Ill Small Animals. Vet Clin Small Anim 41 (2011) 727-744.
V ET
SS
RE
OG
PR

LES INTOXICATIONS
Dr Vét Ludivine Boiron, spécialiste en Urgences et Soins Intensifs, CHV Languedocia
1. PRINCIPES GÉNÉRAUX DE TOXICOLOGIE ET DE PRISE EN CHARGE DU PATIENT EMPOISONNÉ - APPLICATION

AUX TOXINES PROVOQUANT UNE LÉSION RÉNALE AIGUË
La toxicologie est l’étude des substances toxiques et de leurs effets sur les organismes vivants. Les urgences
toxicologiques sont courantes en médecine vétérinaire. L’approche générale d’une urgence toxicologique
est similaire, quelle que soit la toxine impliquée. Une toxine ou un poison est une substance solide, liquide
ET
ou gazeuse qui, lorsqu’elle est introduite ou appliquée sur le corps, peut interférer avec l’homéostasie d’un
organisme ou les processus de vie de ses cellules par ses propres propriétés inhérentes. L’intoxication fait
référence à l’empoisonnement par une substance toxique. La toxicité fait référence à la quantité de poison
nécessaire pour produire un effet néfaste.
V
La disposition ou le sort d’une toxine dans le corps comprend les caractéristiques d’absorption, de distribution, de
SS
métabolisme (biotransformation) et d’excrétion (ADME) du produit chimique. Le traitement d’une intoxication
dépend du A / D / M / E d’une toxine. Certaines toxines subissent une recirculation entérohépatique, ce
qui peut prolonger et / ou augmenter leur potentiel toxique. Les toxines qui sont excrétées par voie rénale
peuvent être traitées différemment des toxines qui sont excrétées dans la bile. La connaissance de l’A / D / M
RE
/ E des toxines améliore considérablement la capacité de traiter les signes cliniques de manière appropriée.
Absorption: Cela peut se produire par le tractus gastro-intestinal, la peau, les poumons, les yeux, la glande
mammaire, l’utérus, les sites d’injection. Le principal facteur affectant l’absorption d’une toxine est sa solubilité.
Les sels insolubles et les composés ionisés sont mal absorbés, tandis que les substances liposolubles peuvent
OG
être absorbées plus rapidement.
Distribution: Cela se produit via la circulation systémique vers divers tissus, y compris les dépôts de stockage
de graisse. Le degré et le site de distribution d’une toxine dépendent de sa solubilité dans l’eau. Les toxines
solubles dans l’eau ont tendance à être plus polaires et sont généralement excrétées par les reins, les toxines
PR
liposolubles sont plus susceptibles d’être excrétées par la bile. La concentration la plus élevée d’une toxine
peut être trouvée dans un site différent de l’organe ou du tissu où les effets toxiques sont exercés.
Métabolisme: il s’agit de la biotransformation des agents toxiques par l’organisme. Selon la toxine, le
métabolisme peut la rendre moins toxique, ou dans certaines occasions, plus toxique que la toxine mère.
Par exemple, l’éthylène glycol en lui-même est moins toxique; cependant, une fois métabolisés par l’enzyme
alcool déshydrogénase, les métabolites produits sont en grande partie responsables des effets toxiques
observés dans cet empoisonnement. Ce phénomène est appelé «synthèse létale». La biotransformation se
produit en deux étapes:
Phase I: Cela comprend l’oxydation, la réduction ou l’hydrolyse d’une toxine. Cette phase est généralement
catalysée par des enzymes hépatiques. Le produit final principal de la biotransformation de phase I est
un composé qui sert soit de substrat pour une biotransformation ultérieure de phase II, soit qui peut être

excrété en fonction de sa solubilité (des composés plus solubles dans l’eau peuvent être directement excrétés
après la phase I).
Phase II: Ces réactions comprennent des réactions de conjugaison ou de synthèse. Le but de cette phase
est de produire des composés hydrosolubles qui peuvent ensuite être excrétés par la suite. Diverses voies
de conjugaison sont disponibles, y compris la glucuronidation, la sulfatation, l’acétylation, la combinaison
avec la glycine, etc. Il existe des différences d’espèces importantes dans la disponibilité de diverses voies de
conjugaison. Par exemple, les chats sont relativement déficients en glucuronyltransférase, et peuvent donc
être plus sensibles aux toxines qui sont typiquement glucuronidées, telles que l’acétaminophène.
Excrétion: Les voies d’excrétion des toxines comprennent les reins, par le lait, par le tube digestif et par la
bile. L’élimination d’une toxine du corps soit par excrétion, soit par transformation métabolique, est décrite à
travers sa demi-vie (t ½). Ceci est défini comme le temps nécessaire à la disparition de la moitié de la quantité
ET
d’un composé donné. Les toxines avec des demi-vies plus longues peuvent avoir des effets toxiques plus
prolongés et persistants qui doivent être pris en considération lors du choix des options thérapeutiques.
Facteurs du patient:
V
Comorbidités: Une maladie concomitante du foie ou des reins chez les patients peut accentuer les effets
toxiques d’un poison en raison d’une altération du métabolisme.
SS
Différences entre les espèces et les races: les chats sont particulièrement sensibles à certaines toxines en
raison de leur manque de glucuronyl transférase (p. Ex., Toxicité de l’acétaminophène). La sensibilité de la
race peut également jouer un rôle, par ex. les colley et les races de berger sont plus sensibles à la toxicité de
l’ivermectine en raison de leur absence du gène MDR-1.
RE
Variation individuelle de la sensibilité : Prise des commémoratifs : une étape essentielle
La prise de commémoratifs est particulièrement importante en cas d’intoxication animale suspectée. La prise
d’un historique toxicologique complet affine et concentre la trajectoire de l’entrevue dans une tentative de
détecter l’implication de tout poison potentiel. La tâche du vétérinaire est de traduire le récit du propriétaire
OG
en un historique médical complet. N’oubliez pas que les clients n’ont pas été formés pour donner une histoire
précise dans un ordre chronologique précis et qu’ils n’ont peut-être pas reconnu les changements importants
des signes vitaux ou l’apparition de signes cliniques que les vétérinaires sont formés pour identifier. Tout comme
le clinicien doit éviter d’avoir ses propres idées préconçues, les perceptions erronées des propriétaires selon
lesquelles leur animal a été empoisonné doivent être identifiées car elles peuvent conduire les vétérinaires
PR
à rechercher une cause toxicologique d’un problème qui est en fait d’origine non toxique. Les vétérinaires
ne doivent jamais suggérer que l’animal d’un client a été empoisonné à moins qu’il n’y ait des preuves
suffisantes pour étayer une telle conclusion.
2. DECONTAMINATION
Le but de la décontamination est d’inhiber ou de minimiser l’absorption supplémentaire du toxique et de

favoriser l’excrétion ou l’élimination du toxique du corps. La décontamination ne peut être effectuée que
dans un laps de temps restreint pour la plupart des substances; par conséquent, il est important d’obtenir
un historique complet et le temps écoulé depuis l’exposition pour déterminer si la décontamination est ou
non médicalement appropriée. Les catégories de décontamination peuvent inclure oculaire, cutanée,
inhalation, injection, gastro-intestinale (GI), diurèse forcée et ablation chirurgicale pour empêcher l’absorption
ou améliorer l’élimination du toxique :
TITRE
L’un des moyens les plus courants de décontaminer les patients vétérinaires est l’induction de vomissements.
Bien que le lavage gastrique soit souvent plus efficace sur le plan clinique pour éliminer le contenu gastrique,
il est moins souvent effectué en médecine vétérinaire car il demande plus de travail. Les vétérinaires doivent
savoir quelles circonstances sont appropriées ou contre-indiquées pour l’induction de vomissements ou le
lavage gastrique à effectuer.
Induction vomissement : Lors de la décontamination, qu’elle soit effectuée à domicile ou par le vétérinaire,
ET
l’agent émétique approprié doit toujours être utilisé (Table 1). Il n’existe actuellement aucun agent émétique
sûr et efficace que les propriétaires d’animaux peuvent utiliser à la maison chez les chats. Le peroxyde
d’hydrogène n’est pas recommandé chez les chats, car il peut provoquer une œsophagite hémorragique
sévère et / ou une gastrite. Au lieu de cela, les chats devraient avoir une induction de vomissements
V
effectuée par le vétérinaire avec l’utilisation d’agonistes alpha2-adrénergiques (par exemple, xylazine,
dexmédétomidine). Chez les chiens, l’utilisation de peroxyde d’hydrogène peut être recommandée pour les
SS
vomissements à la maison pour les propriétaires d’animaux; cependant, l’utilisation de sel, de moutarde, de
savon à vaisselle liquide ou de sirop d’ipéca n’est plus recommandée.
RE
OG
Lavage gastrique: généralement non recommandé. Habituellement indiqué dans les cas où la toxine ne
peut pas être facilement éliminée par vomissement; par exemple, l’ingestion de substances caustiques ou
PR
d’hydrocarbures, ou l’ingestion de comprimés de supplément de fer qui peuvent former une masse congelée
dans l’estomac lorsqu’ils sont exposés à l’acide gastrique. Contre-indications similaires à celles de l’induction
des vomissements. Une anesthésie générale avec intubation endotrachéale est nécessaire pour protéger les
voies respiratoires et réduire le risque de pneumonie par aspiration. Une sonde gastrique de gros calibre est
passée jusqu’à la dernière côte après la pré-mesure et à travers un protège-dents. Le contenu gastrique est
vidé et l’estomac est lavé jusqu’à ce que l’effluent soit clair. Le charbon actif peut être administré par sonde
gastrique.
3. DIMINUTION ADSORPTION TOXINE
Adsorption de la toxine résiduelle du tractus gastro-intestinal: cela se fait par l’administration de charbon actif
(CA).Le CA a une très grande surface qui adsorbe de nombreux composés et leur permet de se déplacer
dans le tractus gastro-intestinal sans permettre une absorption systémique.
Souvent combiné avec du sorbitol, qui est un cathartique pour aider à accélérer l’élimination du tractus
gastro-intestinal. Les préparations contenant du sorbitol ne doivent pas être administrées de manière répétée
en raison du risque de diarrhée, de déshydratation et d’anomalies électrolytiques. L’AC peut être administré
mélangé à de la nourriture ou dosé à l’aide d’une seringue à pointe de cathéter, ou par le passage d’une
sonde nasogastrique.
Dose typique = 1 à 3 ml ou g / kg
Pour la plupart des toxines, une seule dose d’AC
est suffisante. Pour les toxines qui subissent une
recirculation entérohépatique, des doses multiples
d’AC sont indiquées. L’administration d’AC
peut entraîner des selles noires et goudronneuses,
les propriétaires doivent donc en être informés.
V ET
ADMINISTRATION ANTIDOTE SI POSSIBLE !
Des antidotes spécifiques sont disponibles pour de nombreuses toxines vétérinaires. Cependant, l’utilisation
SS
d’un antidote ne remplace pas la décontamination et les mesures de soins de soutien, mais doit plutôt être
utilisée en conjonction avec les deux. Les antidotes vétérinaires couramment utilisés sont regroupés dans la
table ci dessous :
RE
OG
PR

Cas particulier : Utilisation de la thérapie par émulsion lipidique intraveineuse
L’émulsion lipidique intraveineuse est un antidote émergent pour diverses toxicoses lipophiles. Il s’agit d’un
TITRE
traitement établi et efficace pour le collapsus cardiovasculaire induit par anesthésie locale chez l’homme
(lidocaïne, toxicose à la bupivacaïne). La théorie prédominante pour son mécanisme d’action est qu’en
créant une phase lipidique intravasculaire élargie, des équilibres sont établis qui chassent le médicament
incriminé des tissus cibles vers le «puits lipidique» nouvellement formé. Sur la base de cette hypothèse, l’émulsion
lipidique a été considérée comme un candidat pour l’inversion de la toxicité causée par un surdosage de
tout médicament lipophile.
V ET
Intoxication à atteinte rénale : Revue générale
SS
L’ingestion de toxines ou l’exposition à des substances néphrotoxiques peuvent atteindre gravement un
RE
patient et le placer dans un état critique. Une grande variété de toxines peut endommager les reins. Ces
dommages peuvent résulter d’une atteinte directe aux tissus rénaux par le poison ou indirectement par
des sous-produits toxiques de la toxines métabolisée. En outre, une diminution de la perfusion rénale peut
résulter de divers intoxicants ou de toute toxine qui provoque un choc, une hypovolémie ou un collapsus
OG
vasculaire. L’évaluation initiale des mesures rénales révèle la présence d’une lésion aiguë et peut diriger un
traitement rapide, mais des mesures en série des paramètres rénaux doivent être prises. Une analyse d’urine
est nécessaire pour établir une base de données minimale pour les intoxications. La production d’urine doit
également être surveillée pour identifier les états oliguriques ou anuriques. Si la production d’urine diminue
précipitamment, un traitement par fluide agressif pour l’insuffisance rénale doit être instauré. Des facteurs tels
PR
que la déshydratation, une maladie rénale préexistante, une maladie hépatique, un traitement diurétique,
une hypotension, l’âge ou une hyperthyroïdie peuvent augmenter le risque pour le patient de développer
un problème rénal.
Ethylène glycol : L’éthylène glycol (EG) est une toxine particulièrement insidieuse, 1 cuillère à soupe et 1
cuillère à café étant respectivement toxiques pour les chiens et les chats (dose létale : 1.5ml/kg chat, 6.6ml/
kg chien). L’éthylène glycol est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal, les concentrations
tissulaires maximales ne se produisant que quelques heures après l’ingestion. L’EG, un alcool, créera un état
d’ébriété, mais sera également métabolisé par le foie en sous-produits toxiques. Il y a 3 étapes à la toxicité
EG: la première (étape 1) dure 30 minutes à 12 heures et est représentative des effets enivrants. Les patients
seront ataxiques, auront des vomissements et de la diarrhée. La phase suivante (stade 2), dure 12 à 24
heures et montre la résolution des symptômes enivrants mais correspond à la déshydratation, l’hypovolémie
et l’acidose. Le stade 3, entre 24 et 96 heures, est représentatif d’une grave lésion rénale aiguë.

Le métabolisme est le suivant: EG en glycolaldéhyde, en acide glycolique, en acide glyoxylique, en acide
oxalique. Dans cette réaction, l’étape limitant la vitesse est la conversion d’EG en glycolaldéhyde, qui utilise
l’ADH.
L’EG affecte trois systèmes corporels: neurologique, métabolique et rénal. Le système nerveux reflète
ET
les premiers stades de la toxicité de l’EG et présente les symptômes décrits ci-dessus au stade 1. Des
convulsions peuvent également survenir. Les métabolites toxiques peuvent également provoquer une
encéphalopathie et même un œdème cérébral. L’acide glycolique créera une acidose métabolique.
L’acide glycolique a également un effet cytotoxique direct sur les reins. L’acide oxalique se lie au
V
calcium dans les tubules rénaux pour former des cristaux d’oxalate de calcium qui peuvent endommager
davantage les organes. L’administration d’éthanol peut limiter la toxicité car l’éthanol est compétitif pour
l’ADH, limitant ainsi la conversion d’EG en glycolaldéhyde. L’administration de fomépizole ou d’éthanol
SS
est les antidotes à la toxicité de l’EG. Le fomépizole est un inhibiteur synthétique compétitif de l’ADH.
RE
OG
Les AINS : classe de médicaments très couramment utilisés pour traiter la douleur et l’inflammation chez
PR
les petits animaux. Plusieurs médicaments sont disponibles sur le marché. Il existe des AINS spécifiques
vétérinaires, approuvés par la FDA et des variétés en vente libre (aspirine) disponibles. Lorsque des
lésions tissulaires se produisent, l’acide arachidonique, présent dans la membrane cellulaire, est
libéré et est converti en prostaglandines et thromboxanes via l’enzyme cyclooxygénase (COX).

Il existe plusieurs effets toxiques possibles d’un surdosage / toxicité d’AINS. Le potentiel néphrotoxique des
AINS ne peut être surestimé. Les AINS peuvent nuire à la perfusion rénale car les prostaglandines permettent
TITRE
une dilatation des artérioles afférentes lorsque la perfusion est faible et stimulent également la libération
de rénine. Le résultat est l’échec du rein à s’autoréguler pendant les états hypotensifs / hypovolémiques.
V ET
Les lys : Les espèces de plantes Lilium et Hemerocallis sont particulièrement toxiques pour les patients félins.
SS
Toutes les parties d’une véritable espèce de lys comme le lys tigre, le lys Madonna, le lys étoilé du matin, le lys de
Pâques et le lys du jour (Hemerocallis) peuvent provoquer une AKI, même en incluant une petite quantité de
pollen ou 1 à 2 pétales. Les faux lis tels que le lis calla sont toxiques par d’autres mécanismes. La toxine est soluble
dans l’eau et donc même l’eau de la plante est toxique. Le mécanisme exact est inconnu mais provoque une
RE
nécrose tubulaire car les cellules épithéliales tubulaires sont les plus affectées par la plante. Une lésion rénale
aiguë manifeste se développe lorsque l’urémie provoque des vomissements et de l’anorexie, puis une azotémie,
une hyperkaliémie et une hyperphosphatémie se développent. L’oligurie et l’anurie peuvent également
se développer, et une thérapie liquidienne et un traitement agressifs sont indiqués pour éviter l’insuffisance
rénale terminale. Dans les cas les plus graves d’anurie +/- de surcharge volumique, une dialyse sera indiquée.
OG
Cholécalciférol : Les 2 sources d’exposition des chiens et des chats au cholécalciférol sont les rodenticides ou
les compléments alimentaires (en vente libre ou sur ordonnance). Le risque sera une sévère hypercalcémie.
PR
Les signes cliniques sont induits par les 2 anomalies biochimiques primaires de l’hypercalcémie sévère et de
l’hyperphosphatémie. Les manifestations cliniques peuvent être retardées de 8 à 12 heures après la prise
au fur et à mesure que la production de métabolites actifs progresse. La sévérité des signes cliniques qui se
présentent est fonction du taux d’augmentation et du degré d’hypercalcémie. Ces altérations provoquent
une nécrose tubulaire rénale aiguë, une stase gastro-intestinale, une augmentation de la sécrétion d’acide
gastrique, une diminution des réponses musculaires squelettiques et une diminution des réponses des tissus
neuraux. L’hypercalcémie induit une certaine diurèse et une perte de la capacité de concentration urinaire

des reins. Les chiens atteints sont souvent polyuriques, polydipsiques et déshydratés. Signes cliniques : anorexie,
léthargie, douleurs abdominales, hématémèse (ulcération gastrique), méléna, vomissements et diarrhée. Les
arythmies cardiaques peuvent se manifester sous forme de bradycardie. Des expositions importantes peuvent
présenter des signes cliniques compatibles avec une insuffisance rénale aiguë dès 12 à 72 h après la prise.
Traitement : en + de la décontamination, il sera important de traiter l’hypercalcémie. Le but du traitement médical
est de maintenir le produit de phosphate de calcium plasma plasmatique à moins de 60 jusqu’à ce que la toxine
soit éliminée. Les techniques pour abaisser les niveaux de calcium reposent sur 2 stratégies :
la première consiste à améliorer l’élimination de l’excès de calcium ET la deuxième consiste à réduire l’absorption
de calcium par les os.
- L’administration de solution saline IV (0,9%) est préférable pour corriger toute déshydratation dans les 4 premières
heures. D’autres fluides peuvent être utilisés mais ils contiennent du calcium supplémentaire. L’hypercalcémie
induit une diurèse osmotique qui conduit à la déshydratation et augmente la réabsorption du calcium par les
ET
tubules rénaux. Le maintien de la diurèse liquidienne à 4-6 mL / kg / h (deux fois l’entretien) limite aussi la recapture
rénale du calcium. La surveillance du débit urinaire est nécessaire et le patient doit être étroitement surveillé pour
éviter une surhydratation (obtenir du poids corporel plusieurs fois par jour).
- Le furosémide inhibe la recapture du calcium dans l’anse ascendante de Henle. Une fois l’état d’hydratation du
V
patient corrigé, l’administration d’une dose de charge initiale de 0,66 mg / kg de furosémide suivie d’une perfusion
continue de 0,66 mg / kg / h peut être institué. Des doses plus élevées ont été préconisées mais présentent des
utilisés car ils retiennent le calcium.

SS
défis importants pour maintenir l’équilibre hydrique à long terme. Les diurétiques thiazidiques ne doivent pas être
- Stéroides : dexaméthasone 0.1-0.2mg/kg IV q24 ou prednisolone 1 à 3 mg / kg toutes les 8 à 12 heures peut

être administrée pour diminuer la résorption osseuse, augmenter l’excrétion du calcium et diminuer l’absorption
RE
intestinale du calcium. Cependant, il faut environ 7 jours pour obtenir un effet maximal.
- Parmidronate : Ce médicament inhibe la libération de calcium ostéoclastique par les os. Le pamidronate est
administré à une dose de 1,5 à 2,0 mg / kg en perfusion IV de 150 à 250 ml de solution saline à 0,9% pendant
2 à 4 heures. D’autres toxines incluant notamment des antibiotiques (aminoglycosides), les raisins etc peuvent
OG
engendrer des lésions rénales également.
Traitement du patient oligo-anurique :

- Furosémide 1 à 4mg/kg
- Mannitol (oligurie) : Dose = 0.25-0.5 g/kg IV over 20-30 min CRI = 60-120 mg/kg/hr
- Dialyse
PR
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TITRE
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V ET
SS
RE
OG
PR

TITRE
TRAUMATISMES THORACIQUES
Dr Vét Antoine DUNIÉ-MÉRIGOT, Dp ECVS, Spécialiste en Chirurgie, CHV Languedocia
INTRODUCTION
Les traumatismes pénétrants thoraciques sont à différentier des traumatismes thoraciques fermés. Ces
derniers sont secondaires à des impacts à haute vélocité sur la cage thoracique (accident de voiture,
chute, maltraitance, compression excessive lors de réanimation cardiorespiratoire, ou morsure sans plaie).
L’énergie crée par l’impact sera transmise au travers des viscères thoraciques, pouvant être à l’origine de
lésions graves (rupture d’organe, fracture d côté à l’origine de douleur, d’hemothorax, de pneumothorax,
ET
de pneumomédiastin, notamment). Les traumatismes pénétrants du thorax se définissent quant à eux
comme toute plaie provenant de l’extérieur ou de l’intérieur de la cavité thoracique et traversant la plèvre.
Cela inclue les plaies de la paroi thoracique, mais aussi des plaies pouvant provenir de l’abdomen (pic de
brochette dans l’estomac traversant le diaphragme), de l’œsophage (perforation oesophagienne suite à
V
un corps étranger), ou du poumon (perforation d’un lobe pulmonaire suite à un épillet). Les plaies provenant
de l’extérieur de la cavité thoracique sont les plus fréquentes. Les conséquences cliniques, souvent graves,
SS
nécessitent une prise en charge en urgence. La priorisation de certains actes est à considérer, et l’exploration
chirurgicale reste dans de certains cas nécessaires.
ÉTIOLOGIE
RE
Les traumatismes fermés sont les plus fréquents et sont souvent la conséquence d’accident de la voie
publique, de chute, ou de maltraitance
Une équipe a étudié 235 chiens victimes de traumatisme fermé admises dans l’unité de soins Intensifs. Un AVP
en était la cause dans 91.1% des cas. La localisation anatomique des lésions était la suivante :
OG
• Thorax : 72.3%. (Contusion : 58%, pneumothorax : 47%, hémothorax : 18%, fracture de côte : 14%,
pneumo médiastin : 8%, hernie diaphragmatique : 6%).
• Abdomen : 50.2%. (Hémopéritoine : 23%, hernie abdominale : 5%, rupture des voies urinaires : 3%).
• Extrémité : 41.7%. (Fractures, luxation)
• Tête : 34.0%. (Traumatisme crânien : 25%, fracture du crâne : 11%, épistaxis : 11%).
PR
• Abdomen + thorax : 20.4%.

• Autre association < 9%.
• Arythmie : 22%.
• Hématurie : 12%.
• Toux : 7%.
• Régurgitation : 6%.
• Hématochézie : 5%.
• Dysfonction multi organique : 4%.

• Nécessité d’une ventilation mécanique : 4%.
• Syndrome de détresse respiratoire aiguë : 3%.
• Arrêt respiratoire : 2%.
• Arrêt cardiaque : 2%.
• CIVD : 2%.
• Mort : 12%.
• Survie : 88%.
Les animaux ont été hospitalisés en moyenne pendant une durée de 5.32 jours.
Les traumatismes pénétrants du thorax sont le plus souvent causés par des morsures, des empalements par
des corps étranger type bâton de bois, ou des balles de fusils. En plus de causer une discontinuité de la paroi
thoracique (peau, muscle, plèvre), d’autres lésions internes peuvent survenir : fracture de côtes, dommages
ET
au parenchyme pulmonaire (contusion, hémorragie, perforation, lacération, …), rupture trachéale ou
bronchique, déchirures des structures cardiovasculaires, perforation oesophagienne.
Une étude sur 315 chiens avec traumatisme a montré que 34% avaient des plaies pénétrantes (5). Une autre
V
étude sur 16 chiens et chats avec plaie pénétrante a montré que seul le thorax était touché dans 50% des
cas, ou en combinaison avec l’abdomen dans 17% des cas (16). Une autre étude sur 65 cas de plaie par
morsure thoracique a montré que seulement 8 avaient une pénétration dans le thorax (1). Les chiens de
SS
petites races sont le plus souvent concernés.
L’incident n’est pas toujours documenté par les propriétaires. Une étude sur 54 cas d’empalement thoracique
RE
a monté que 9% des patients étaient présenté 7 jours après l’accident. Les empalements ont souvent lieu lors
de balades en forêt ou lors de jeu avec l’animal.
PRISE EN CHARGE MÉDICALE ET OUTILS DIAGNOSTIQUES

OG
Triage
La notion de triage a été développée en médecine humaine afin de pouvoir trier les patients selon leurs
besoins médicaux lorsque les ressources sont insuffisantes pour traiter l’ensemble des patients immédiatement.
Cette notion a été développée afin d’être mise en œuvre sur les champs de batailles ainsi que sur les lieux
d’accidents de grande ampleur. Son utilisation est aujourd’hui courante dans les services d’urgence. Une
PR
équipe a récemment établi un modèle de triage vétérinaire. Elle a établi 5 catégories de patients auxquelles
correspondent un stade d’urgence et un objectif de délai d’attente avant une prise en charge médicale.
Rouge: prise en charge immédiate requise. Objectif de délai d’attente: 0 minutes, l’animal est amené à un
vétérinaire avant son inscription administrative.
Orange: prise en charge très urgente requise. Objectif de délai d’attente: 15 minutes.
Jaune: prise en charge urgente requise. Objectif de délai d’attente: 30-60 minutes.
Vert: prise en charge standard requise. Objectif de délai d’attente: 120 minutes.
Bleu: prise en charge non urgente requise. Objectif de délai d’attente: 240 minutes.
Pendant 3 mois, l’équipe a attribué une catégorie à tous les patients présentés au service d’urgence de
leur structure. Ils ont pu établir une liste de pathologies et/ou de motifs de consultation auxquelles ils ont fait
correspondre une catégorie d’urgence.
Dans cette liste de triage vétérinaire, l’animal traumatisé est classé dans les catégories rouge ou orange. Le
délai de prise en charge recommandé est de 15 minutes, maximum.

Évaluation du patient polytraumatisé
Afin de faire face à une atteinte potentiellement multi organique, des algorithmes de raisonnement ont
été développés par la communauté vétérinaire. Le CRASH PLAN est couramment utilisé sur les patients
traumatisés. Il permet de dresser une liste rapide des organes à évaluer tout en établissant une hiérarchie.
• Cardiovascular : fréquence cardiaque, couleur des muqueuses, pouls, TRC.
• Respiratory : auscultation thoracique, fréquence respiratoire, courbe respiratoire,
évaluation de la cavité thoracique.
• Abdomen : recherche d’épanchement, évaluation de la paroi musculaire.
• Spine : recherche d’une démarche ataxique, d’une paralysie, d’une fracture
vertébrale.
• Head : évaluation des nerfs crâniens, recherche de de fractures du crâne, de la
face, des mâchoires et du palais.
ET
• Pelvis : évaluation du bassin et de la queue.
• Limb : évaluation des membres appendiculaires.
• Arteries: évaluation des artères périphériques, recherche d’hématomes sous
cutanés.
V
• Nerves : recensement des dermabrasions et des lésions nerveuses périphériques.
Les premiers soins SS

La priorité va au patient, pas au diagnostic !
La prise en charge initiale du patient souffrant d’un traumatisme thoracique n’est pas spécifique. Il est
recommandé de le considérer comme un patient critique et de soutenir les fonctions vitales.
RE
La notion de prise en charge horizontale
La prise en charge horizontale consiste dans le fait que plusieurs opérateurs (vétérinaires et infirmières)
OG
effectuent simultanément des taches différentes sur un même patient. Par exemple, une première personne
effectue un examen clinique ainsi qu’une échographie FAST pendant que deux autres opérateurs posent une
sonde nasale d’oxygène et une voie veineuse. Une quatrième personne prépare les fluides et les principes
actifs. Enfin une cinquième personne prend en charge les propriétaires et recueil les principaux éléments
anamnestiques. Le principe de cette prise en charge réside dans le fait que des actions diagnostiques ainsi
PR
que des actions thérapeutiques vont être menées simultanément. Le concept de prise en charge horizontal
s’oppose à celui de la prise en charge verticale dans lequel une action est menée seule. Seule la clôture de
cette action ouvre la possibilité d’en ouvrir une autre. Par exemple, une séquence verticale couramment
utilisée en médecine vétérinaire consiste en la succession d’un examen clinique qui permettra d’émettre des
hypothèses
diagnostiques. Des examens complémentaires seront alors hiérarchisés et effectués l’un après l’autre. En
fonction des résultats, une action thérapeutique sera alors mise place. Dans un contexte d’urgence le gain
de temps permis par une prise en charge horizontale est précieux. La principale difficulté de cette prise en
charge réside dans la collecte et la synthèse des informations recueillies. Il est indispensable de définir un «
leader » de l’équipe dont chacun sait qu’il est le seul à pouvoir prendre les décisions médicales. Toutes les
informations doivent remonter vers le « leader » qui est le seul habilité à en faire la synthèse. Il donne les ordres
médicaux en retour.

Soutien de la fonction respiratoire
Le patron respiratoire (dyspnée, discordance, …) permet de documenter un éventuel volet costal
(encadré 1).
Si la fonction respiratoire est compromise, il est recommandé d’augmenter la fraction inspirée en oxygène
en apportant de l’oxygène pur par un masque, des luettes nasales ou par une sonde nasale. Une intubation
endotrachéale peut, dans certains cas, être nécessaire.
Encadré 1 : qu’est qu’un volet costal ?

Un volet costal est défini comme des fractures de 3 côtes consécutives ou plus (4). Le segment fracturé
est libre et indépendant des mouvements de la cage thoracique, ce qui confère des mouvements
ET
paradoxaux avec un enfoncement du volet costal en inspiration (cf image 1, 2a et 2b)
Il est à différentier du pseudo volet costal qui correspond lui à une déchirure des muscles intercostaux
et de la plèvre, pouvant générer les mêmes mouvements paradoxaux de la cage thoracique.
V
SS
RE
OG
Image 1
PR

Image 2a Image 2b
ET
Fonction cardiovasculaire
Il est recommandé de surveiller la fonction cardiovasculaire en effectuant un électrocardiogramme et des

mesures de pression artérielle. Dans l’objectif de soutenir ce débit sanguin, la pression artérielle moyenne doit
être supérieure à 60 mm de Hg. En cas d’hypotension, l’administration d’un bolus de 5-10 mL/kg de cristalloïde
V
isotonique peut être envisagée. Si l’hypotension persiste, il est possible d’utiliser des amines vasoactives
(dobutamine: 2-20 μg/kg/min, noradrénaline: 0.05-1 μg/kg/min).
Douleur
SS
Les patients qui ont subi un traumatisme sont généralement des animaux qui souffrent. Le recours à un opioïde
est recommandé (morphine 0.2 mg/kg, fentanyl : 2-5 μg/kg/h, méthadone 0.2 mg/kg, buprénorphine : 10 μg/
kg).
RE
Examen de la ou des plaies
A l’admission d’un animal avec une plaie pénétrante thoracique, l’urgence ne réside pas dans la gestion de
la plaie, mais dans la stabilisation du patient.
OG
L’examen de la plaie ou des plaies se fera par la suite. Il est important de noter que la taille des plaies
par morsure, par empalement, ou par balle n’est pas corrélée au degré de dégâts tissulaires ou profonds.
Souvent, une seule effraction cutanée de 1 à 2 mm est détéctée. Sous la plaie ou en périphérie, les tissus se
trouvent souvent écrasés, avulsés (muscles intercostaux), fracturés (côtes), avec un certain degré d’espace
mort et de contamination bactérienne (image 3a et 3b). Il sera donc important pour le clinicien de savoir
PR
si cette plaie est superficielle, profonde ou pénétrante, par manipulation de la peau ou exploration sous
cutanée avec un clamp stérile.

Image 3a Image 3b
Plaie d’origine de petite taille, puis après incision cutanée, avec brèche intercostale et pneumothorax ouvert
ET
Examens complémentaires
Un bilan sanguin doit être réalisé en urgence. Le minimum étant l’hématocrite et les protéines totales en cas
de saignement actif. Pour les cliniques équipées, les gaz artériels sont de bons indicateurs de l’oxygénation
V
et de la ventilation.
SS
Une technique d’échographie focalisée pour l’évaluation du patient traumatisé (échographie TFAST) reposant
sur l’évaluation de 4 fenêtres échographiques en décubitus latéral ou sternal (image 4) a été proposée
et a révélé une sensibilité, une spécificité et une précision satisfaisantes par rapport à la radiographie. Elle
trouve donc tout son intérêt dans l’évaluation initiale puis dans le monitoring du patient critique. Les lésions
RE
recherchées sont diverses. La présence d’un pneumothorax est mise en évidence en portion dorsale et
latérale des 7 à 9e espaces intercostaux par une disparition du signe de « glissement pleural » qui décrit la
visualisation à l’échographie du mouvement de la plèvre viscérale contre la plèvre pariétale (image 5). La
présence d’épanchement pleural ou péricardique peut être évaluée et cette technique peut permettre leur
OG
prélèvement échoguidé afin d’en préciser la nature et d’évaluer la nature active ou non des épanchements
hémorragiques (Image 6). La présence de lésion « en marche d’escalier » de la paroi thoracique, décrite
comme un décalage de la surface de glissement pleural comparée à celle attendue le long de la concavité
de la paroi thoracique a également été rapportée comme indicative d’une plaie thoracique.
PR
Image 4

ET
Image 5 (A,B,C et D)
V
SS
RE
Image 6 (A,B et C)
L’examen radiographique du thorax (images 7) est probablement l’outil diagnostique le plus utile pour le
OG
clinicien. Elle est réalisée dès lors que l’animal est stabilisé. Elle permet d’évaluer la présence :
- D’épanchement pleural
- De pneumothorax
- De contusions pulmonaires
- De fractures de côtes, de volet costal, de pseudo volet costal, de bèches intercostales
PR
- D’hernie diaphragmatique ou d’hernie de la paroi thoracique

- De corps étranger osseux ou métallique
Dans une étude sur les traumatismes thoraciques par morsure, 77% des chiens et 100% des chats avaient
des lésions radiographiques. Il semble également que dans les traumatismes thoraciques par morsure, la
présence de 3 lésions radiographiques ou plus est un indicateur de plaie pénétrante (3) et de nécessité de
thoracotomie exploratrice (1,3). Le nombre de lésions radiographiques ne semble pas en revanche affecter
la survie.

V ET
Images 7 : exemples de radiographies de traumatisme thoracique
SS
Le scanner est recommandé dans certains cas de traumatisme thoracique : suspicion d’empalement, lésions
pulmonaires multiples, pneumothorax réfractaire au drainage classique (images 8). Il sera plus informatif sur le
bilan lésionnel et permet une meilleure planification chirurgicale si elle doit avoir lieu.
RE
Images 8 : exemples de
scanner thoraciques suite à un
traumatisme thoracique
OG
PR

Dans une étude sur 54 cas d’empalement, dont 18 par morceau de bois, le scanner a permis de détecter
64% des cas avec fragments de bois, contre 43% pour la radiographie (9). Ces morceaux de bois sont
généralement très atténuants néanmoins en fonction de leur densité et taille, ils peuvent être peu ou pas
visualisables. Il est utile de les rechercher sur l’examen tomodensitométrique avant injection d’iode IV car
ils apparaissent paradoxalement plus contrastés par rapport à l’épanchement et aux tissus enflammés non
réhaussés. Il est important également de noter la répartition des bulles d’air parfois piégés autour du corps
étranger, d’identifier les lésions périostées et involucrum signant une chronicité et après injection de produit de
contraste IV de souligner les remaniements pleuraux, pulmonaires, les trajets fistuleux pour l’abord chirurgical.
Gestes médicaux utiles lors de traumatismes thoraciques

La thoracocenthèse
ET
Les indications d’une thoracocentèse sont la suspicion ou le
traitement d’un épanchement pleural ou d’un pneumothorax.
La thoracocentèse s’effectue sur un patient vigile si possible.
Le coté du thorax ponctionné est tondu et une désinfection à
V
la chlorhexidine est effectuée. La ponction peut être réalisée
avec une aiguille épicrânienne reliée à un robinet 3 voies lui-
même relié à un prolongateur. SS
Une tunnelisation de la peau est recommandée avant d’atteindre le site de ponction thoracique. Le thorax
est ponctionné dans l’espace intercostal entre la 7ème et la 9ème cote. Lorsque l’aiguille est dans l’espace
pleural, elle est placée parallèlement à la paroi thoracique afin d’éviter les lacérations pulmonaires. Lorsque
RE
la collecte d’air ou de liquide est terminée, l’aiguille est retirée du thorax sans qu’une dépression ne soit
Le drain thoracique
La pose d’un ou de deux drains thoracique est envisagée
OG
dans les cas où l’espace pleural n’est pas drainé efficacement

par des thoracocentèses répétées. Il s’agit généralement de
l’accumulation d’air qui est à l’origine d’un pneumothorax
sous tension. Il n’existe pas de consensus sur l’indication exacte
de la pose des drains. L’auteur à tendance à considérer
PR
les drains thoracique lorsqu’un pneumothorax sous tension

récidive dans les 4 à 6 heures qui suivent une thoracocentèse.
Dans une étude portant sur 235 chiens ayant été victime d’un
AVP, 34 (10.5%) ont souffert d’un pneumothorax nécessitant
la pose d’un drain thoracique. Le thorax est tondu et une
asepsie chirurgicale classique est obtenue avec un savon
désinfectant. L’objectif est d’insérer le drain dans le 6, 7 ou 8
ème espace intercostal. Il est recommandé de tunneliser la
peau avant de passer la paroi thoracique.

Prise en charge chirurgicale
Celle-ci va concerner
o les pneumothorax refractaires au traitement médical (thoraconcenthèse, drain thoracique depuis 48
à 72h),
o les traumatismes pénétrants du thorax nécessitent une prise en charge chirurgicale. Les lésions cutanées
ne sont pas corrélées aux lésions internes (1, 13). De plus, les traumatismes pénétrants thoraciques sont la
plupart du temps associés à un pneumothorax.
L’intervention permet :
o d’explorer l’étendue de plaie
o d’explorer l’étendue du décollement sous cutané
ET
o le débridement des tissus nécrosée ou contus
o une irrigation afin de diminuer la contamination bactérienne
o la reconstruction de la paroi thoracique (sutures musculaire intercostale, transposition du muscle grand
dorsal, avancement diaphragmatique, réalignement ou exérèse des côtes mobiles…)
V
o de réaliser une lobectomie pulmonaire si un ou plusieurs lobes pulmonaires sont perforés ou endommagés
de manière irréversibles
o de retirer un éventuel corps étranger SS
o de réparer d’éventuelles brèches trachéales (1, 3, 6, 7, 8)
o de réparer une hernie diaphragmatique si présente
o de poser un drain thoracique
RE
Des thérapies par système VAC ont été décrits sur un chien avec de bons résultats (11).
L’anesthésie doit être réalisée au moyen d’un ventilateur mécanique, et un monitoring complet est nécessaire
OG
(oxymétrie, capnographie, ECG, température, pression artérielle)

Dans les cas d’empalement, une étude a montré que 56% des cas ont été traités par thoracotomie et 20%
par laparotomie.
Pronostic
Le pronostic reste globalement bon si une prise en charge médicale adéquate et chirurgicale est réalisées. Le
PR
fait de devoir réaliser une intervention chirurgicale n’affecte pas l’évolution (15). Pour les cas de traumatismes
par morsure, les taux de mortalité oscillent entre 15,4% (1, 13) et 22% chez le chat (3). Le taux de survie pour
les traumatismes pénétrant du thorax est de 87% selon une étude (12). Pour les lésions d’empalement, le taux
de survie après thoracotomie est de 93% (9). Pour les blessures par balle de haut calibre et haute vélocité, le
taux de survie reste beaucoup plus faible (31 à 54%). Encore une fois, le score ATT reste un bon outil prédictif
dès l’admission.

Conclusion
Les traumatismes thoraciques sont pour laplupart du temps gérés de manière médicale après une
stabilisation médicale. Dans le cas de traumatismes pénétrants de la paroi thoracique, une chirurgie est
souvent recommandée. L’imagerie reste un outil indispensable dans la gestion clinique et chirurgicale des
traumatismes thoraciques pénétrant. Dans les cas de traumatismes par morsure, la radiographie peut être
suffisante. Pour les traumatismes liés à la présence de corps étranger (empalement, traumatisme par balle,
épillet ou autre corps étranger), le scanner s’avère plus précis. Le pronostic varie selon les cas mais reste assez
favorable.
Bibliographie
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ET
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SS
RE
OG
PR

LES SOUFFLES CARDIAQUES
Dr Vét Isabelle TESTAULT, Service Médecine, CHV Atlantia
1. L’AUSCULTATION CARDIAQUE NORMALE
1.1. LES BRUITS CARDIAQUES
L’activité cardiaque produit dans les conditions normales, au cours de sa révolution, quatre bruits (B1, B2,
B3, et B4) ; les deux premiers sont audibles avec un stéthoscope, les deux derniers ne le sont pas dans les
ET
conditions normales et n’apparaissent que sur un enregistrement phonocardiographique.
Le premier bruit (B1) débute la systole. Il est sourd, mat et prolongé. Son maximum d’intensité se situe dans
l’aire mitrale.
Il est la résultante de trois composantes vibratoires :
V
• La mise sous tension isométrique du ventricule,
• La fermeture des valvules atrio-ventriculaires mitrales et tricuspides,
SS
• L’ouverture des valvules sigmoïdes et l’éjection de la masse sanguine vers les gros vaisseaux.
La vibration mitrale est audible préférentiellement à l’apex du cœur, tandis que la composante tricuspidienne
est plus distincte à droite en région tricuspidienne.
Le deuxième bruit (B2) termine la systole. Il est plus court et plus sec que B1. Son intensité est maximale en
RE
région basale du cœur (aires pulmonaire et aortique).
B2 est consécutif aux vibrations de la fermeture des valvules sigmoïdes. Il est normalement dédoublé en deux
composantes : aortique et pulmonaire. La valve sigmoïde aortique se ferme physiologiquement la première.
Le dédoublement des deux composantes est plus perceptible en région basale chez les animaux maigres ou
OG
longilignes et durant l’inspiration.

Le troisième bruit (B3) se situe en début de diastole et est normalement inaudible. Il résulte des vibrations
consécutives à la distension des ventricules lors du remplissage diastolique rapide. Son intensité est maximale
en région mitrale.
Le quatrième bruit (B4) est également inaudible dans les conditions normales. Il correspond à l’éjection du
PR
contenu atrial en fin de diastole. Il est mieux entendu en aire aortique ou pulmonaire.

1.2. LA FRÉQUENCE CARDIAQUE
C’est le nombre de cycles cardiaques par minute. Elle varie avec :

• L’espèce : chez le chien la fréquence cardiaque normale se situe entre 90 et 150 battements/
minute et entre 120 et 170 battements/minute chez le chat.
• La taille de l’animal : classiquement on parle de tachycardie pour une fréquence dépassant 120
battements/minute chez le chien de grande taille, 180 battements/minute chez le chien de petite taille et
220 battements/minute chez le chat et le chiot. A l’inverse une bradycardie s’établit pour des fréquences
inférieures à 70 battements/minute chez un grand chien et 120 battements/minute chez le chien de petite
taille ou chez le chat.
• Certaines circonstances physiologiques : la fréquence cardiaque augmente lors de l’inspiration
et diminue lors de l’expiration. Ce phénomène est dû à l’influence du système neurovégétatif au cours du
ET
cycle respiratoire. L’arythmie sinusale respiratoire disparaît lorsque la fréquence cardiaque dépasse les 120-
130 battements/minute. L’activité physique, le stress augmentent la fréquence alors que lors du repos ou du
sommeil, celle-ci diminue.
V
2. LE SOUFFLE CARDIAQUE
2.1. QU’EST-CE QU’UN SOUFFLE ? SS

Un souffle cardiaque est un bruit anormal perçu lors de l’auscultation cardiaque : Il est le témoin d’un
écoulement turbulent du sang au travers d’une valve cardiaque, d’un orifice anormal dans le coeur ou dans
RE
les vaisseaux adjacents au cœur ou encore de la vibration d’une structure cardiaque.
Le développement de turbulences est créé par :
1. Un flux sanguin de haute vélocité
2. Un passage de sang d’une chambre de faible diamètre vers une chambre de diamètre plus
OG
large
3. Une faible viscosité sanguine
La relation entre un souffle cardiaque, la vélocité du flux sanguin, la taille du vaisseau et la viscosité sanguine
est définie par le nombre de Reynolds. Quand le nombre dépasse une valeur seuil, le flux sanguin devient
turbulent. Un souffle apparait.
Pour mieux comprendre : Si vous observez l’eau d’un fleuve, vous pouvez voir que son écoulement est
PR
en permanence le siège de multiples tourbillons. Au contraire, l’huile qui s’écoule hors d’une bouteille ne
tourbillonne pas du tout.
2.2. COMMENT DÉCRIRE UN SOUFFLE CARDIAQUE
Le clinicien devra caractériser le souffle entendu : est-il systolique ou diastolique ? quelle est sa localisation
(basale, apexienne…), quelle est son intensité ?
° Moment d’apparition du souffle :

Il convient de déterminer à quel moment du cycle cardiaque le souffle est présent. Le souffle est qualifié
de systolique s’il survient entre B1 et B2, diastolique s’il survient entre B2 et B1 et continu si on le retrouve
sur l’ensemble du cycle cardiaque. S’il couvre l’ensemble des bruits B1 et B2 on le qualifie de «pan-» (ex:
pansystolique), sil couvre seulement le deuxième bruit cardiaque, il est qualifié de «holo-» (ex: holosystolique).
Un souffle peut aussi être dit «proto-», «méso-» ou «télé-» selon qu’il intervient respectivement en début, milieu
ou fin de phase. Ex : Souffle mésosystolique si le souffle intervient en milieu de systole.On peut aussi dire d’un
souffle qu’il est intermittent (ou permanent) ou qu’il est fréquence-dépendant c’est à dire n’apparaissant
ET
qu’à partir dune fréquence cardiaque minimale (lors d’obstruction dynamique de la chambre de chasse du
ventricule).
° Localisation et radiation du souffle :
V
IL convient de détecter l’aire d’auscultation où l’intensité du souffle est maximale. Peut-on l’entendre dans
d’autres aires d’auscultation ? Un souffle pourra ainsi être apexien (valves atrio-ventriculaires) gauche (valve
SS
mitrale) ou droit (valve tricuspide), basal gauche ou droit (valve aortique ou pulmonaire).
° Intensité du souffle : On détermine 6 grades différents :

Stade 1 : Faible intensité, très localisé et détecté difficilement dans une pièce silencieuse.
RE
Stade 2 : Faible intensité mais facilement audible après quelques secondes d’auscultation.
Stade 3 : Intensité modérée mais souffle toujours localisé.
Stade 4 : Forte intensité, irradiant dans d’autres aires d’auscultation (absence de thrill).
Stade 5 : Forte intensité avec thrill palpable.
OG
Stade 6 : Très forte intensité, audible même en décollant la capsule du stéthoscope du thorax de l’animal ;
thrill palpable.
2.3. QU’EST-CE QU’UN SOUFFLE INNOCENT ?
Le souffle innocent (dit également juvénile) ne repose pas sur une lésion cardiaque. Il est présent chez
PR
environ 15 % des chiots. Ces chiots présentent un hématocrite significativement plus bas que les chiots sans
souffle. (Szatmari et al, JVIM 2015). L’anémie physiologique des chiots semblent donc en être responsable (CF
nombre de Reynolds). Cette anémie disparaissant avec la croissance le souffle juvénile n’est plus audible. Ses
caractéristiques auscultatoires doivent être connues pour être reconnu : il est systolique plutôt basal gauche
et TOUJOURS de faible intensité (maximum 2/6 eme). Un souffle d’intensité plus forte ou un souffle diastolique
n’est pas un souffle innocent et devra obligatoirement être exploré.
2.4. CAS PARTICULIER DU CHAT
L’auscultation cardiaque du chat pose un certain nombre de problèmes : la taille plus petite de la paroi
thoracique rend la localisation des souffles plus difficile. La dyspnée qu’elle soit physiologique ou pathologique
gène l’auscultation et les bruits respiratoires peuvent mimer un souffle cardiaque.

Le ronronnement constitue un autre obstacle à la bonne auscultation. Les moyens de le faire céder sont
nombreux et souvent inefficaces ! La position en décubitus sternal particulièrement appréciée par le chat
sur la table de consultation contribue à masquer certaines turbulences. Enfin, certains souffles systoliques
d’intensité inférieure au grade 3, peuvent être entendus à l’apex chez le chat sans qu’il soit toujours possible
d’en déterminer la cause. Les immenses progrès réalisés par l’échocardiographie et la mise en évidence
d’obstruction dynamique des chambres de chasse ventriculaire ont réduit sensiblement cette classe de
souffles « incompris ».
La corrélation cardiopathie / souffle cardiaque qui est de règle chez le chien disparait chez le chat: près d’un
souffle sur deux n’est pas lié à une cardiopathie et un pourcentage actuellement variable des chats (tout
dépend des critères échographiques retenus pour définir une cardiomyopathie!) ayant une cardiomyopathie
ET
ne présente pas de souffle cardiaque! Enfin, il existe des souffles d’origine cardiaque (exemple: souffle
d’obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule droit) mais qui ne sont pas pathologiques,
des souffles qui ne sont pas d’origine cardiaque (exemple: souffle d’anémie) et des souffles dont l’origine
reste inconnue.
V
3. LES SOUFFLES ACCOMPAGNANT LES PRINCIPALES CARDIOPATHIES CONGÉNITALES
SS
La découverte d’un souffle chez un chiot ou un chaton doit être considérée sérieusement, la majorité
des souffles reposant sur des lésions cardiaques congénitales. Les malformations cardiaques congénitales
présentent des pronostics différents et des conséquences différentes en fonction de la « destination » de
RE
l’animal : animal reproducteur, de travail ou de simple compagnie. Parfois le souffle peut ne pas être en
rapport avec une maladie cardiaque, on parle de souffle « innocent », « juvénile ».
La détection précoce d’un souffle est essentielle car certaines malformations peuvent être traitées avec un
OG
excellent pronostic. D’autres sont en revanche impossible à soigner et il est important d’en référer à l’éleveur
dans les meilleurs délais. Le vétérinaire traitant de l’éleveur ou de l’acheteur a donc un rôle fondamental de
détection.
3.1. LES STÉNOSES ARTÉRIELLES

PR
Définition : les sténoses artérielles correspondent à un rétrécissement de la base de l’aorte ou de l’artère

pulmonaire ; ce rétrécissement peut siéger en position sous valvulaire, valvulaire ou supravalvulaire.
Chez le chien elles constituent les cardiopathies congénitales les plus fréquentes (Oliveira et al JVIM 2011).
Dans l’étude de Oliveira et al. (étude italienne) la sténose pulmonaire représente 32,1 % des anomalies
retrouvées dans une population de 976 chiens contre 21,3 % pour les sténoses sous aortiques. Certaines races
semblent particulièrement prédisposées:
• Pour la sténose aortique : ce sont préférentiellement les races pures de grand format : boxer, terre neuve,
golden retriever, dogue de Bordeaux…
• Pour la sténose pulmonaire : boxer, bouledogue français, anglais, American staff…
Attention les sténoses peuvent être associées à d’autres malformations congénitales. Ainsi la sténose aortique
est associée à au moins une autre cardiopathie congénitale dans 11 à 30 % des cas selon les études (Kienle
et al JVIM 1994). ¼ à ¾ des cas de sténoses pulmonaires sont associées à au moins une autre malformation
selon les séries et les races.
Les sténoses aortiques ont été démontrées héréditaires dans certaines races : terre neuve (polygénique
ou autosomal dominant à pénétrance incomplète), golden retriever, dogue de bordeaux (transmission
autosomale récessive a été suggérée). Les sténoses pulmonaires sont démontrées héréditaires chez le
beagle (transmission polygénique)
Chez le chat les sténoses artérielles sont beaucoup plus rares puisqu’elles ne représentent que 9 à 10 % des
cardiopathies congénitales (Tildhom et al J vet cardiol 2015).
Les sténoses artérielles se traduisent cliniquement par un souffle systolique, d’intensité variable dépendant du
degré de sténose, basal gauche (audible à droite également pour la sténose pulmonaire)
ET
3.2. LES SHUNTS EXTRACARDIAQUES
La persistance du canal artériel est le plus fréquent des shunts extracardiaques.
V
Définition : Le canal artériel est un canal reliant l’artère pulmonaire à l’aorte pendant la vie foetale. Ce canal
se bouche par vasoconstriction dans les premières heures de la vie puis anatomiquement une semaine à un
SS
mois après la naissance. Parfois la fermeture du canal ne s’effectue pas ; on parle alors de persistance du
canal artériel.
La persistance du canal artériel (PCA) apparaît en deuxième ou troisième position après les sténoses
RE
pulmonaires et aortiques en terme de fréquence.
Chez le chien, les animaux de petits format de sexe femelle sont prédisposés. Les races de petite taille
représentent en moyenne 80 % des cas de PCA : Caniche, york bichon, chihuahua. Un déterminisme
génétique a été démontré chez le caniche nain : transmission autosomale polygénique. Plusieurs races de
OG
grand format sont également prédisposées : labrador, berger allemand, springer et Doberman
La PCA se traduit cliniquement pour la grande majorité des chiots par un souffle systolo- diastolique basal
gauche de forte intensité. Attention ces caractéristiques auscultatoires peuvent varier lors d’hypertension
pulmonaire importante ou lors d’inversion de shunt (le shunt devient alors droit gauche).
PR
3.3. LES SHUNTS INTRACARDIAQUES
Deux types de shunts intracardiaques sont possibles : les Communications interventriculaires (CIV) et les
communications inter atriales (CIA).
Définition des CIV : Les communications interventriculaires correspondent à des orifices de taille plus ou moins
importante dans le septum interventriculaire normalement imperméable.
Les communications interventriculaires représentent entre 7 à 14 % des cardiopathies congénitales chez le

chien. Les races de type terrier (Jack Russel, WHWT, Yorkshire, border …) sont prédisposées et représentent à
elles seules 1/3 des cas (Bomassi et al. JAVMA 2015). Le bouledogue français est également concerné par
cette anomalie cardiaque congénitale (14 % des cas de CIV).

Chez le chat leur prévalence augmente. Elles représentent selon les études entre 21 et 50 % des cardiopathies
congénitales (tidholm et al. J vet cardiol 2015). Dans l’étude française (Bomassi et al. JAVMA 2015) la majorité
des chats atteints de CIV (66 %) étaient de race européenne.
Les CIV se traduisent à l’auscultation par un souffle systolique de forte intensité (Min 4/6) majoritairement
basal droit.
Définition des CIA : Les communications interatriales correspondent à des orifices de taille plus ou moins
importante dans le septum interatrial (SIA) normalement imperméable. La localisation des CIA au sein du SIA
est variable.
Selon les auteurs la prévalence des CIA varie chez le chat et le chien :
ET
• Chez le chien 1,9 % (Schrope J vet Cardiol 2015) ; une étude française (Chetboul et al. J Vet Med 2006)
se distingue particulièrement par une prévalence très importante des CIA ; près de 38 % des cardiopathies
congénitales.
• Chez le chat 3,4 % (Schrope J Vet Cardiol 2015) à 10 % (Tidholm et al J Vet Cardiol 2015) des cardiopathies
V
congénitales.
Les CIA sont généralement asymptomatiques au moment du diagnostic et correspondent en fait à des
SS
découvertes fortuites échocardiographiques d’autant plus qu’elles ne génèrent pas de souffle cardiaque
(vitesse du sang passant dans la communication faible en raison de gradients de pression faibles). Elles sont
souvent associées à d’autres malformations cardiaques congénitales.
RE
3.4. LES MALFORMATIONS DES VALVES ATRIO-VENTRICULAIRES
Définition : Les malformations des valves atrio-ventriculaires correspondent à des anomalies de structure et
de fonction des valves atrio-ventriculaires gauches et droites. La prévalence des malformation gauches et
OG
droites sont différentes
Les malformations de la valve tricuspide ne sont pas très fréquentes : elles représentent 1,9 à 1 3 % des
cardiopathies congénitales canines (Tidholm JSAP 1997, chetboul et al. J Vet Med 2006) et 4,6 à 11 % des
cardiopathies congénitales félines. Elles sont associées a d’autres malformations cardiaques dans 93 % des
PR
cas (Chetboul et al J Vet Med 2006). Les chiens de grand format sont prédisposés : retrievers, boxer, setter,
Berger Allemand et dogue allemand. Les retrievers sont particulièrement exposés à cette cardiopathie
(maladie d’Ebstein : malformation de la valve atrio-ventriculaire avec défaut d’implantation de la valve en
position trop apexienne). La maladie d’Ebstein chez le labrador retriever est considérée comme héréditaire.
Le mode de transmission est autosomal dominant à pénétrance incomplète.
Les malformations de la valve mitrale, tout comme les malformations de la valve tricuspide ne sont pas
fréquentes. Elles représentent entre 1, 9 à 8 % des cardiopathies congénitales canines et 3,4 à 14,6 % des
cardiopathies congénitales félines. Toutefois ces chiffres ne tiennent pas compte des anomalies mineures de
la valve et de découverte échocardiographique. Les chiens de grand format (bull terrier, retrievers, boxer,
BA, dalmatien, mastiff ...) et les chats de toutes races peuvent être atteints. Cette malformation est souvent
associée à d’autres malformations congénitales.
Les dysplasies mitrales et tricuspides se traduisent par un souffle d’intensité variable apexien respectivement
gauche (dysplasie mitrale) et droit (dysplasie tricuspide) .
3.4. EN RÉSUMÉ : COMMENT EXPLORER UN SOUFFLE CARDIAQUE CHEZ UN CHIOT OU UN CHATON
Un souffle cardiaque chez un chiot ou un chaton peut être innocent ou au contraire reposer sur une
véritable malformation congénitale. Son exploration nécessite des examens complémentaires d’imagerie.
La radiographie manque cruellement de sensibilité et de spécificité. E revanche, l’échocardiographie
conventionnelle (BD, TM et Doppler) est l’examen complémentaire de choix pour l’exploration de ces
cardiopathies congénitales
• Leçon n°1 : un souffle d’intensité moyenne à forte ne peut être un souffle innocent.
• Leçon n°2 : un souffle de faible intensité peut accompagner une malformation cardiaque congénitale
ET
grave. Ex : CIV ou PCA avec inversion de shunt.
• Leçon n°3 : conséquence de la leçon 1 et 2 : tout souffle cardiaque se doit d’être exploré (si possible
avant la vente !)
V
• Leçon n°4 : l’échocardiographie BD et Doppler (couleur, pulsé et continu) est l’examen à proposer
en première intention
• Leçon n°5 : l’opérateur doit être expérimenté !
SS
Pour les vétérinaires effectuant les suivis d’élevage et éditant les certificats de santé avant la cession : Tout
souffle cardiaque détecté sur un chiot ou un chaton se doit d’être exploré avant la vente. Si l’animal vient d’être
acquis le vétérinaire de l’acheteur doit prescrire l’exploration du souffle cardiaque par échocardiographie
RE
(BD, TM et Doppler !) le plus rapidement possible avant que « les propriétaires ne s’attachent » …
4. LES SOUFFLES ACCOMPAGNANT LES PRINCIPALES CARDIOPATHIES ACQUISES

OG
4.1. LA MALADIE VALVULAIRE DÉGÉNÉRATIVE MITRALE (MVD MITRALE)
Définition : dégénérescence myxoïde des feuillets valvulaires mitraux aboutissant à leur insuffisance.
C’est LA cardiopathie acquise la plus fréquente. Les chiens de race petite adultes vieillissants sont prédisposés
PR
mais attention les chiens de grande race peuvent également en être les victimes. Le Cavalier King Charles
(CKC) est particulièrement prédisposé, la maladie apparaissant plus précocément que chez les autres races.
Une étude française de 2006 montre en effet que 20 % des CKC de 4 ans présentent déjà un souffle cardiaque
(versus 12,7 ans par exemple chez le yorkshire !)

A l’auscultation le souffle est apexien gauche systolique d’intensité variable. L’intensité du souffle est
dépendante de l’importance de la régurgitation mitrale secondaire à la dégénérescence valvulaire.
4.2. LA CARDIOMYOPATHIE DILATÉE
ET
Définition : la cardiomyopathie dilatée (CMD) est une affection myocardique primitive se caractérisant
par une dilatation cavitaire. Cette dilatation cavitaire aboutit à une dysfonction systolique. Les chiens de
grande race sont particulièrement affectés par cette maladie. Citons l’Irish wolfhound, le dogue allemand,
V
le doberman…Le souffle cardiaque audible lors de CMD est lié à une insuffisance valvulaire atrioventriculaire
(mitrale et/ou tricuspide).
SS
5. LES ANOMALIES DE L’AUSCULTATION : INTÉRÊTS ET LIMITES
Chez le jeune animal, la détection d’un souffle est le signe d’appel majeur de la présence d’une malformation
RE
cardiaque et, chez l’animal adulte, c’est un signe tout aussi majeur de l’émergence d’une cardiopathie
acquise. Il est cependant nécessaire de rappeler que :
• Certaines malformations cardiaques ou affections acquises ne provoquent pas de souffles ou des souffles
OG
difficilement audibles (exemple : sténose mitrale, communication inter-atriale, dysplasie tricuspidienne,

persistance d’un arc aortique, endocardite aortique ne gênant que la fermeture des sigmoïdes…)
• Les souffles ne sont pas les seuls « révélateurs » de cardiopathie : les modifications des bruits normaux, de
fréquence, de rythme sont également à prendre en compte… Chez le chat, par exemple, les cardiomyopathies
ne génèrent pas toujours de souffle et les bruits de galop sont de bons marqueurs de cette affection
PR
• À contrario, les anomalies de l’auscultation ne signifient pas toujours l’existence d’une lésion cardiaque
: le souffle peut être un souffle juvénile, le bruit de galop dû à une anémie, la bradycardie due à une
hyperkaliémie…
• Certaines cardiopathies, principalement dans leur phase débutante, ne provoquent pas de modifications
auscultatoires : il est rare que le prolapsus mitral chez le Cavalier King Charles se traduise, comme chez
l’homme, par un click systolique, les cardiomyopathies félines ou les cardiomyopathies dilatées canines ne
sont parfois diagnostiquées qu’après la mise en évidence des symptômes de l’insuffisance cardiaque.
• Enfin, une auscultation anormale, et en particulier la présence d’un souffle, ne permet pas de préjuger
des conséquences de la cardiopathie sur le débit cardiaque et de l’éventuelle existence d’une insuffisance
cardiaque, conséquence potentielle de toute cardiopathie.

LES TROUBLES DE L’HÉMOSTASE
Stéphanie Lafarge-Beurlet, Biologie, Laboratoire VEBIO
1. PHYSIOLOGIE DE L’HÉMOSTASE
V ET
SS
1.1. HÉMOSTASE PRIMAIRE
RE
Elle comprend :
• le temps vasculaire: vasoconstriction réflexe
• l’adhésion plaquettaire à l’endothelium lésé qui fait intervenir la liaison entre le récepteur plaquettaire
GP1b et le facteur Willebrand
OG
• la sécrétion et l’activation plaquettaire : changement morphologique et dégranulations, extériorisation

des phospholipides membranaires
• l’agrégation plaquettaire qui fait intervenir la liaison entre le récepteur GPIIb/IIIa et le fibrinogène :
c’est la formation du clou plaquettaire.
PR
1.2. HÉMOSTASE PRIMAIRE
Elle fait intervenir un grand nombre de facteurs et elle survient au niveau du clou plaquettaire pour transformer
le fibrinogène en fibrine.

Ces différents facteurs sont activés en cascade. Le facteur initiateur de la cascade est le facteur tissulaire qui
est libéré lors de lésion du sous endothélium.
ET
Les facteurs figurés en rouge sur le schéma sont vitamine K dépendant. PL : phospholipides membranaires. Ca
: Calcium. FT : facteur tissulaire.
V
La fibrinolyse :
La dernière étape consiste en la dégradation du caillot de fibrine. Elle fait intervenir la plasmine.
SS
RE
OG
2. EXPLORATION DE L’HÉMOSTASE
PR
2.1 EXPLORATION DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE
En médecine vétérinaire de routine, elle repose généralement sur la numération plaquettaire et éventuellement
selon le contexte clinique sur le dosage du facteur von willebrand. Le temps de saignement à l’oreille est peu
utilisé compte tenu de l’absence de standardisation de la technique. En France, les tests de fonctionnalité
plaquettaire ne sont malheureusement pas disponibles en routine.
2.2 EXPLORATION DE LA COAGULATION PLASMATIQUE
Temps de Quick ou taux de prothrombine (PT en anglais): temps de formation du caillot à partir du plasma
décalcifié puis recalcifié en présence de thromboplastine tissulaire. Il explore la voie extrinsèque et la voie
commune.

Temps de céphaline activé (APTT en anglais): temps de formation du caillot de fibrine du plasma décalcifié
puis recalcifié en présence d’un activateur de la coagulation. Dans le cas du TCK l’activateur est le kaolin. Il
explore la voie intrinsèque et la voie commune.
Temps de thrombine: temps de formation du caillot du plasma décalcifié puis recalcifié en présence de
thrombine. Il explore le passage du fibrinogène en fibrine. Il est souvent remplacé par le dosage du fibrinogène.
V ET
3. LES MALADIES DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE
SS
3.1. LES THROMBOPÉNIES : DÉFAUT QUANTITATIF PLAQUETTAIRE
Les thrombopénies sont fréquentes en médecine vétérinaire mais rarement responsable à elle seule d’un
syndrome hémorragique spontané. L’intensité d’une thrombopénie doit être très marquée (<30 000) pour
RE
être à elle seule responsable d’une diathèse hémorragique spontanée. On rencontre généralement cette
situation clinique :
• lors de thrombopénie à médiation immunitaire ou immuno-allergique (médicamenteuse),
• lors de CIVD la thrombopénie peut être également très profonde mais la diathèse hémorragique est
OG
également liée à des déficits de la coagulation plasmatique,

• lors de thrombopénie d’origine centrale.
Le tableau suivant reprend les différentes causes de thrombopénie :

PR

3.2. LES THROMBOPATHIES
Défaut qualitatif plaquettaire impliquant soit la qualité d’adhésion plaquettaire (protéines membranaires),
soit leur qualité d’activation (récepteur d’activation plaquettaire, granules plaquettaires…).
Les thrombopathies héréditaires sont des maladies génétiques très rarement décrites en médecine vétérinaire.
Exemple :
• Thrombasthénie de Glantzman : défaut quantitatif ou qualitatif de la protéine GPIIb/IIIa. Cette anomalie
a été décrite chez le Berger des Pyrénées, le Chien à loutre (Otterhound), le Basset Hound et le Spitz
finlandais mais également chez des chiens croisés. (Vet Pathol. 1996 Sep;33(5):503-11. J Vet Intern Med.
2016 Mar-Apr; 30(2): 642–646.). Le diagnostic de certitude n’est pas facile puisqu’il repose sur la détection
et la fonctionnalité du récepteur à la surface des plaquettes. La suspicion clinique s’établira des signes
ET
cliniques évocateurs (saignements gingivaux spontanés ou lors de la chute des dents, épistaxis) chez une
race à risque.
• Déficit en récepteur P2Y12 : C’est le récepteur membranaire plaquettaire de l’ADP (adénosine
diphosphate), les plaquettes présentent dans ce contexte un déficit d’agrégation au stimulus ADP. Cette
V
anomalie a été décrite chez le Grand Bouvier Suisse (Vet Clin Pathol. 2011 Jun;40(2):202-6.).
• Canine Scott syndrome : Cette thrombopathie correspond à un défaut d’externalisation des phopholipides
SS
membranaires. Récemment une mutation dans le gène codant pour le canal ionique TMEM16F a été
découverte chez ces chiens. Cette mutation est responsable d’une absence de production de la protéine
et ainsi d’une absence d’externalisation des PL membranaire nécessaire à l’activation de la coagulation
(J Thromb Haemost. 2015 Dec;13(12):2240-52). Cette thrombopathie a été décrite chez une colonie de
RE
Berger Allemand mais elle est décrite chez des chiens croisés également. La clinique s’exprimé le plus
souvent par des hémorragies post-opératoire et par des épistaxis. Le diagnostic repose sur la mesure de
l’activité procoagulante des plaquettes ex vivo qui n’est pas un examen de routine disponible en France
(mesure de la consommation de prothrombine et détection de l’externalisation des phosphatidylsérine)
OG
(J Vet Intern Med. 2012 Nov-Dec;26(6):1402-7).

• Chediak-Higashi syndrome : ce syndrome est décrit chez le chat et le vison. Il affecte l’activation plaquet-
taire par le biais d’un déficit de stockage d’ADP.
• Thrombopathie de Bernard Soulier : défaut quantitatif ou qualitatif de la GpIb. Surtout décrite chez
l’homme, elle n’est pas rapportée dans la bibliographie récente chez le chien.
PR
3.3. LES THROMBOPATHIES ACQUISES
• La cause la plus fréquente est l’administration d’anti-inflammatoires non stéroïdiens et notamment d’aspi-
rine qui inhibent la cyclooxygenase-1 (COX-1) et bloquent ainsi la synthèse de thromboxane qui est impli-
qué dans l’activation du récepteur GpIIb/IIIa.
• Les antiplaquettaires (clopidogrel) inhibe la fixation de l’ADP sur son récepteur et bloque par ce biais
l’activation du récepteur GpIIb/IIIa.
• Le dextran (colloïde) peut interférer avec l’adhésion plaquettaire au sous endothélium et augmente ainsi
le risque hémorragique.
• Les pénicillines et céphalosporines à fortes doses peuvent inhiber l’adhésion plaquettaire au sous endo-
thélium en interférant avec le récepteur à l’ADP et au facteur vW.
• L’insuffisance rénale chronique et notamment l’urémie inhibe la réponse des plaquettes à l’ADP et au
collagène.
• Les syndromes myéloprolifératifs peuvent s’accompagner de modifications quantitatives et qualitatives
des récepteurs et des granules plaquettaires.
3.4. LA MALADIE DE VON WILLEBRAND
C’est la plus fréquente des maladies héréditaires de l’hémostase primaire. Elle touche de nombreuses races.
Elle correspond à un déficit quantitatif +/- qualitatif du facteur Von Willebrand. Trois types sont reconnus :
• Type 1 : qui correspond à un déficit quantitatif pur et souvent modéré et pour lequel les manifestations
cliniques sont variables. Airedale, Akita Inu, Bouvier bernois, Teckel, Pinscher, Berger Allemand, Golden
Retriever, Greyhound, Irish Wolfhound, Schnauzer, Corgi, Caniche, Shetland et croisé.
ET
• Type 2 : qui correspond à un déficit quantitatif et qualitatif pour lequel les manifestations cliniques sont
sévères. Braque Allemand, Drahthaar.
• Type 3 : qui correspond à un déficit quantitatif très marqué et pour lequel les manifestations cliniques
sont sévères. Retriever de la baie de Chesapeake, petit chien hollandais (Kooikerhondje), Scottisch.
V
C’est une maladie autosomale récessive qui peut toucher les mâles et les femelles. Si l’animal est porteur
d’un seul allèle mutant, il peut tout de même exprimer la maladie mais souvent de manière modéré. Chez les
SS
malades homozygotes, l’expression clinique est plus marquée.
4. LES COAGULOPATHIES
RE
4.1. LES COAGULOPATHIES HÉRÉDITAIRES
On les appelle généralement hémophilies et même si certains déficits sont mieux, tous les facteurs peuvent
OG
être concernés par un déficit héréditaire comme le montre le tableau suivant :

PR
*J Am Vet Med Assoc. 2014 Sep 15;245(6):677-83.
En médecine vétérinaire de routine en France, seuls les dosages de facteurs VIII et IX sont disponibles. Ils
rendent compte d’un pourcentage d’activité par rapport à un témoin.

4.2. LES COAGULOPATHIES ACQUISES
• Intoxication aux antivitamines K :

Cette situation est très fréquente et doit être envisagée face à toute diathèse hémorragique spontanée.
L’intoxication peut résulter de l’absorption d’appâts raticides mais également de médicaments humains
(coumadine largement utilisée en médecine humaine pour traiter et prévenir les épisodes de thrombose). La
clinique s’exprime par des saignements spontanés ou provoqués cavitaires (hémothorax, hémoabdomen),
sous cutanés (hyphéma, hématome) ou parenchymateux (hémorragie pulmonaire). Les TQ et TCA sont gé-
néralement tout deux allongés. La numération plaquettaire est généralement normale en début d’évolution.
L’administration de vitamine K réverse rapidement les temps de la coagulation.
• CIVD ou coagulation intravasculaire disséminée
ET
Les causes possibles de CIVD sont multiples et sont
reprises dans le schéma ci-dessous. Lors de CIVD,
la cascade de la coagulation est sans arrêt acti-
vée et tous les acteurs de la coagulation sont
V
consommés. On observe à la fois des saignements
spontanés et des phénomènes de thrombose. Le
SS
TQ, le TCK sont augmentés, le fibrinogène et les
plaquettes sont bas. La fibrinolyse est également
activée et on peut détecter une augmentation
des produits de dégradation de la fibrine (PDF).
RE
5. AUTO-IMMUNITÉ DIRIGÉES CONTRE UN ACTEUR DE LA COAGULATION
En médecine vétérinaire comme en médecine humaine, il est possible de rencontrer des situations cliniques
OG
dans lesquelles des autoanticorps dirigés contre des acteurs de la coagulation (Facteur vW, récepteurs
membranaires plaquettaires, phospholipides membranaires ou facteur de la coagulation plasmatique) sont
produits. Certaines maladies infectieuses chroniques comme l’Angiostrongylose notamment ont été décrites
associées à ce phénomène (J Small Anim Pract. 2005 Feb;46(2):75-8. Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere.
2016 Jun 16;44(3):189-93.).
PR
6. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

URGENCES DES NACS : OISEAUX ET REPTILES
Dr Vét Minh HUYNH, Spécialiste NAC, CHV Frégis
MON PERROQUET A UNE DÉTRESSE RESPIRATOIRE
Différentiel
Aspergillose Examen complémentaire Traitement
Corps étrangers Radiographie Antifongique
Sténose Bilan sanguin Antibiotique
ET
Inflammatoire Scanner Anti-inflammatoire
Endoscopie Cannulation
Chirurgie
V
La détresse respiratoire chez le perroquet nécessite un diagnostic rapide et précis. Pour rétablir les voies
aériennes, il est important de canuler le sac aérien thoracique caudal. Le traitement est généralement
chirurgical mais la localisation de l’obstruction influe naturellement sur la conduite à tenir.
SS
MA POULE A DU MAL À RESPIRER
Différentiel Examen complémentaire Traitement

RE
Bronchite infectieuse Radiographie Fenbendazole
Laryngotrachéite infectieuse Trachéoscopie Anti-inflammatoire
Syngames Coproscopie Doxycycline
Hypovitaminose A
OG
Ascite
Les difficultés respiratoires de la poule sont dominées par des causes infectieuses et notamment virale. La
bronchite infectieuse est un virus peu léthal mais qui ouvre la porte à des infections opportunistes tel que les
mycoplasmes. Un traitement antibiotique permet d’éliminer les signes cliniques, mais un traitement de fond
PR
visant à renforcer l’immunité est nécessaire pour éviter la récidive.
MON PERROQUET CONVULSE

Hypocalcémie Prise de sang Calcium et magnésium
Bornavirus Scanner Anti-inflammatoire
Intoxication métaux lourds IRM Anti-épileptique
Epilepsie
Cardiopathie
Les convulsions sont courantes chez le jeune Gris du gabon et sont liée à une hypocalcémie dite idiopathique.
Il a été établi que le rôle du magnésium est important et doit faire partie du plan de complémentation pour
permettre l’absorption de calcium (Kirchgesser 2012).

MON PERROQUET RÉGURGITE

Ingluvite bactérienne Cytologie Antibiotique
Candidose Radiographie Antifongique
Corps étrangers Endoscopie Metoclopramide
Bornavirus
Les régurgitations sont parfois très délétères chez les oiseaux, car ceux ci ne peuvent pas tousser efficacement.
Les fausses déglutitions par aspiration sont donc systématiquement léthales.
MA PERRUCHE A DU MAL À PONDRE
ET
Ponte chronique Radiographie Manoeuvre
Hypocalcémie Endoscopie Anti-inflammatoire
V
Inflammation Antibiotique
Implant de desloreline
SS
Les pontes chroniques conduisent à l’épuisement des réserves en calcium. L’oviducte peut être inflammé
ce qui empêche l’expulsion naturelle de l’oeuf. Il peut être intéressant de mettre en place un implant de
desloreline pour prévenir l’apparition de nouvelle ponte et ajuster le régime alimentaire (Petriz 2013).
RE
MA POULE BOÎTE

Maladie de marek Radiographie Anti-inflammatoire
OG
Pododermatite
Rétention d’oeuf
Fracture
Arthrite
La maladie de Marek est l’une des maladies les plus fréquentes chez la poule de compagnie et elle est
PR
malheureusement invariablement mortelle. C’est une maladie neurologique polymorphe, qui peut se
manifester par une posture typique en grand écart, mais qui peut également se manifester par une boiterie
discrète voire un port d’aile bas.
MA TORTUE NE MANGE PAS

Anorexie post-hibernation Coprologie Fenbendazole
Parasitisme Radiographie
Hypocalcémie Prise de sang
Rétention d’oeuf Echographie
Condition environnementale insuffisante

L’anorexie chez la tortue est l’un des motifs les plus fréquents de consultation. Même si cela doit motiver
une consultation, une tortue peut rester sans manger pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines car son
métabolisme repose sur la chaleur du milieu extérieur. En cas d’anorexie prolongée, il est recommandé de
poser une sonde d’esophagostomie pour permettre une réalimentation sur plusieurs mois.
MA TORTUE FAIT DES BULLES

Herpesvirus Cytologie Antibiotique
Mycoplasme Recherche virale
Bacterienne
ET
Les rhinites de tortues sont fréquentes sachant qu’elles ont une origine virale et qu’elles n’ont pas la
même pathogénicité en fonction des espèces. La tortue d’Horsefield est moins sensible alors que la tortue
d’Hermann est très sujette à ces affections. Le fait de mélanger plusieurs espèces dans un même enclos
favorise l’émergence d’un épisode de rhinite, accentué par des conditions environnementales défaillantes.
V
MA TORTUE FAIT UNE RÉTENTION D’OEUF
Différentiel
Rétention d’oeuf pré-folliculaire
SS
Examen complémentaire
Radiographie
Traitement
Oxytocine
Rétention d’oeuf post-folliculaire Echographie Calcium oral et injectable
RE
Prise de sang Chirurgie
Les rétentions d’oeuf sont fréquentes chez les reptiles en captivités car les conditions pour l’ovulation et
la ponte sont rarement réunies (hibernation, maturation des follicules, présence d’un mâle, présence d’un
OG
substrat de ponte adapté). Le traitement médical est généralement efficace chez les tortues dans les
rétentions d’oeuf post-ovulatoires mais les rétentions d’oeufs préovulatoire nécessite souvent une intervention
chirurgicale lourde.
MA TORTUE A UN PROLAPSUS CLOACAL

PR

Pénis / Oviducte Radiographie et radiographie Humification et réintégration
Colon de contraste des tissus lésés
Vessie Coprologie Chirurgie : points en X
Cloacoscopie
Prise de sang
Les prolapsus cloacaux nécessitent une identification préalable du tissu prolabés. Chez les mâles, les prolapsus
du pénis sont fréquents. De ce fait, une amputation est la solution la plus simple (sachant que l’orifice urinaire
est dissocié de l’orifice reproducteur). Dans les autres situations, il faut rechercher une cause de ténesme mais
le pronostic reste réservé sauf dans les cas de parasitisme.

URGENCES DES NACS : PETITS MAMMIFÈRES
Dr Minh HUYNH, Spécialiste NAC, CHV Frégis
DÉTRESSE RESPIRATOIRE OBSTRUCTIVE
MON LAPIN A UNE RHINITE

Environnemental Radiographie Changement de litière
Rhinite bactérienne (Pasteurellose, Scanner Meloxicam
ET
bordetellose…) Doxycycline
Abcès dentaire ou Marbofloxacine
La pasteurellose est le premier agent de rhinite chez le lapin (55% de prévalence). Bordetella(52%),
V
Pseudomonas (27%) et Staphylococcus (18%) sont également représenté. La sensibilité à la marbofloxacine a
été démontrée dans 87 à 100% des souches bactériennes sur une étude portant sur 121 lapins de compagnie
SS
(Rougier 2006). Dans les cas sévères, une rhinotomie peut être indiquée (Lennox 2013).
MON RAT SAIGNE DU NEZ

RE
Différentiel
Examen complémentaire Traitement
Chromodacryorrhée d’origine
Radiographie Marbofloxacine / Doxycycline
environnementale
Humidifier l’air / Nébulisation
Infectieux : Mycoplasme / Sendai
OG
La chromodacryorrhée du rat est lié à un syndrome inflammatoire péri-oculaire, lui-même relié directement
au stress.
La gestion environnementale est primordiale avec une température optimale de 26°C et une humidité relative
de 70%. La ventilation de la pièce est également primordiale avec dix fois volume d’air par heure (Kling 2011).
PR
DÉTRESSE RESPIRATOIRE RESTRICTIVE
MON COBAYE RESPIRE VITE
Différentiel
Examen complémentaire Traitement
Pneumonie, Affection
Radiographie Aureomycine /
cardiorespiratoire, Stress, etc…
Marbofloxacine / Doxycycline
Pneumorel
Vitamine C

Les pneumonies bactériennes chez le cobaye sont caractérisés par des germes atypiques tel que Streptococcus
pneumoniae, Chlamydia caviae ou streptococcus zooepidemicus (Yarto-Jamarillo 2011). Au-delà des causes
de bronchopneumonie bactérienne chez le cobaye, il est à noter que le cobaye est un modèle de l’asthme
humain.
MON RAT RESPIRE VITE

Pneumonie Radiographie Marbofloxacine / Doxycycline
Les pneumonies a mycoplasmes sont dominantes mais de nombreux autres germes sont isolés tel Bordetella
ET
bronchiseptica, Pasteurella pneumotropica, Corynebacterium kutcheri, Streptococcus pneumoniae (Kling
2011).
MON FURET RESPIRE MAL
V
Différentiel Examen complémentaire
Pneumonie bactérienne, fongique, virale Radiographie
Bronchopneumonie par aspiration
Cardiopathie
SS Echographie
Lavage bronchoalvéolaire
Scanner
Traitement
RE
Doxycycline
Amoxicilline acide clavulanique
Fenspiride
OG
Les furets sont sensibles à de nombreux agents respiratoires dont les pneumopathies liées à des bactéries
extrèmement pathogènes (Mycobacterium sp, Pseudomonas luteola, Mycoplasma sp), voire fongique
(Candida sp) ou viral (Grippe humaine). Les commémoratifs peuvent orienter vers une contamination des
propriétaires vers le furet (l’inverse est théoriquement impossible).
PR
MON FURET TOUSSE

Pneumopathie Radiographie Doxycycline
Cardiopathie Echographie Amoxicilline acide clavulanique
Radiographie Lavage bronchoalvéolaire Fenspiride
Scanner
Les furets sont sensibles à de nombreux agents respiratoires dont les pneumopathies liées à des bactéries
extrèmement pathogènes (Mycobacterium sp, Pseudomonas luteola, Mycoplasma sp), voire fongique
(Candida sp) ou viral (Grippe humaine). Les commémoratifs peuvent orienter vers une contamination des
propriétaires vers le furet (l’inverse est théoriquement impossible).

MON FURET TOUSSE

Pneumopathie Radiographie Furosemide
Cardiopathie Echocardiographie IECA
Pimobendane
Les cardiopathies du furet sont dominées par des cardiomyopathies dilatées. L’insuffisance cardiaque se
manifeste par une épanchement pleural et un oedème diffus similaire à celui visualisé chez le chat.
URGENCE NEUROLOGIQUE
ET
MON LAPIN A TÊTE PENCHÉE

E. Cuniculi +++ > Otite Sérologie E.cuniculi Panacur / Marbofloxacine
V
moyenne / interne Radiographie
Scanner
SS
Sur une étude portant sur 79 lapins présentant un syndrome vestibulaire, 71 présentaient des lésions
d’Encephalitozoon cuniculi ce qui en fait le premier agent causal loin devant les causes bactériennes ou
virale (Gruber 2009). Le diagnostic est difficile mais l’utilisation d’un dosage IgM et IgG permet potentiellement
de distinguer les lapins porteurs des lapins cliniques (Jeklova 2010).
RE
MON RAT A LA TÊTE PENCHÉE

OG
Otite à mycoplasme Radiographie Marbofloxacine / Doxycycline /

/ Adénome pituitaire Bethamethasone orale
Les otites du rat sont dominées par les otites à mycoplasme mais les adénomes pituitaires peuvent également
avoir une présentation similaire particulièrement chez les rats âgés.
PR
MON FURET EST PARALYSÉ

Insulinome Glycémie et bilan Fluidothérapie + glucothérapie
Contusion vertébrale biochimique Corticoïde / Diazoxide
Autre causes métaboliques Radiographie Chirurgie
(cardiaque)
Les insulinomes sont des tumeurs généralement bénignes du pancréas. La médiane de survie est de 6 mois
avec un traitement médical à 15 mois avec un traitement chirurgical.

Cependant 50 à 70% des furets restent hypoglycémiques après la chirurgie et requièrent tout de même un
traitement médical (Weiss 1998).
URGENCE DIGESTIVE
MON LAPIN NE MANGE PAS

Malocclusion des incisives Examen dentaire Parage dentaire
ou des molaires Radiographie Morphine ou buprenorphine
Stase digestive Fluidothérapie
Autres causes Mouvement
ET
Gavage
La maladie dentaire progressive est le plus souvent une maladie acquise d’origine nutritionnelle. Des théories
incluent également un défaut dans le métabolisme du calcium ou un excès de phosphate dans l’alimentation
V
(Jekl 2013). Dans tous les cas, le régime de base du lapin doit être constitué de foins et de végétaux frais. Les
granulés doivent rester optionel ou occasionnel.
MON COBAYE EST DILATÉ

SS
RE
Dilatation gastrique Radiographie Fluidothérapie
Dilatation torsion gastrique Echographie Buprenorphine
Kyste ovariens Metronidazole
Chirurgie
OG
La dilatation gastrique du cobaye est une entité bien reconnue (Dudley 2011). Malheureusement, aucun
traitement ne s’est avéré efficace et le pronostic est de ce fait très sombre. Certains individus semblent
toutefois survivre grâce à un traitement de soutien.
PR
MON FURET A LA DIARRHÉE

Maladie digestive / Coronavirus Biochimie / NFS Correction alimentaire
Sérologie / PCR Corona
Bilan des selles
Echographie
Prednisone / Amoxicilline acide clavulanique/ Metronidazole / Sucralfate / Ranitidine

La prévalence des maladies digestives est élevée chez les furets qui peuvent souffrir de gastrite inflammatoire
ou lié à Helicobacter mustelae (modèle de Helicobacter pylori chez l’homme). Le régime le plus adéquat est
un régime à base de poussin de un jour.

MON FURET NE MANGE PLUS

Corps étrangers Biochimie / NFS Voie IV et fluidothérapie
Gastrite Radiographie / Echographie Amoxicilline acide clavulanique
Endoscopie Ranitidine / Sucralfate
Chirurgie
Les corps étrangers chez le furet sont majoritairement en mousse ou en caoutchouc ce qui les rend le plus
souvent invisible à la radiographie.
ET
MON FURET VOMIT

Corps étrangers Biochimie / NFS Voie IV et fluidothérapie
V
Oesophagite Radiographie / Echographie Amoxicilline acide clavulanique
Gastrite Endoscopie Ranitidine / Sucralfate
SS Prednisone
Les gastrites chez le furet, hormis les corps étrangers, sont liées généralement à la présence de Helicobacter
RE
mustelae. L’utilisation de biopsie par endoscopie permet la collection d’échantillon en vue d’un diagnostic
histologique tel qu’un lymphome, une gastrite lymphoplasmocytaire ou une gastrite eosinophilique (Devaux
2015).
OG
PR

SUF, TRAUMA DES VOIES URINAIRES
Dr Vét Dimitri LEPERLIER, spécialiste en Chirurgie, CHV Pommery
1. LE SYNDROME UROLOGIQUE FÉLIN : SUF
Le syndrome urologique félin (SUF) est le terme diagnostic fréquemment utilisé par les vétérinaires pour
désigner toute affection du bas appareil urinaire caractérisée par une dysurie, une hématurie, une pollakiurie
et/ou une strangurie avec ou sans obstruction urétrale. Il existe de multiples causes au « SUF » ; la plupart
du temps, il s’agit d’une cystite dont on ne connaît pas la cause, on parle alors de cystite idiopathique. Elle
ET
intervient dans 10 à 50% des cas de SUF et est très souvent provoquée par du stress (arrivée d’un nouvel
animal à la maison, déménagement, ou autre). Son traitement est essentiellement médical et hygiénique,
nous ne l’aborderons pas ici. Dans d’autres cas, un bouchon muqueux dans l’urètre (20-60%) ou des calculs
dans la vessie et/ou l’urètre (30%) peuvent provoquer une obstruction et empêcher l’émission d’urine. On
V
note également d’autres causes mais qui sont plus rares : infections urinaires, tumeurs, sténoses de l’urètre,
spasme urétral, ... .
SS
L’obstruction urétrale est une urgence fréquente : elle représente 9% des urgences médicales chez le chat.
La levée de l’obstacle urétral constitue la principale mesure thérapeutique d’urgence ; en cas de récidives,
un traitement chirurgical (urétrostomie) peut s’avérer nécessaire. Elle entraîne rapidement (24-48 heures) une
RE
insuffisance rénale aiguë post-rénale avec des déséquilibres acido-basiques et hydroélectriques graves. Sans
traitement, la mort de l’animal survient en trois à six jours
1.1. PATHOGÉNIE DES CALCULS ET BOUCHONS URÉTRAUX

OG
Les calculs ou bouchons urétraux obstructifs sont rencontrés quasi-exclusivement chez les chats mâles ayant
tendance à la sédentarité et/ou à l’embonpoint entre 2 et 10 ans chez qui le diamètre urétral est très réduit
dans sa partie pénienne. La formation de cristaux urinaires est favorisée par une ration alimentaire qui induit une
cristallurie importante (aliments riches en minéraux et/ou de faible densité énergétique, apport d’eau insuffisant
: diminution de la diurèse et concentration des urines) et des modifications du pH urinaire. Les calculs ou les
PR
bouchons urétraux obstruent l’urètre post-prostatique du chat mâle et induisent une urétrite. Ainsi, l’obstruction
urétrale est le résultat de la synergie de phénomènes inflammatoires et des facteurs qui favorisent la cristallurie.
Les phénomènes infectieux ne sont quasiment jamais présents initialement lors d’obstruction urétrale féline.
Les calculs urinaires, ou urolithiases, sont des concrétions cristallines d’origine vésicale. Une urine très
concentrée (alimentation riche en minéraux et apport d’eau insuffisant) et qui séjourne longtemps dans la
vessie (cas des chats sédentaires) favorise l’apparition de calculs. De petits calculs peuvent s’enclaver dans
le trajet de l’urètre et l’obstruer.
Les bouchons urétraux sont des agglomérats protéiques et minéraux (matrice

protéique enrichie de concrétions cristallines) dont l’origine est exclusivement
urétrale, d’où leur forme cylindrique. Leur consistance est friable ou gélatineuse.

La matrice protéique qui les compose serait essentiellement élaborée par les glandes prostatiques disséminées
dans l’urètre post-prostatique, elle contribue aux défenses contre les infections et sa synthèse est augmentée
en cas d’inflammation.
On distingue différents cristaux urinaires selon les minéraux qui les composent : il existe des concrétions
cristallines de phosphate ammoniaco-magnésien ou PAM (struvite), d’oxalate de calcium, de phosphate de
calcium, d’urate d’ammonium et autres (cystine, xanthine, silice...). Les cristaux de struvite et d’oxalate de
calcium sont les plus fréquents, sous forme de calculs urinaires ou inclus dans des bouchons urétraux.
- La formation des cristaux de struvite est favorisée par un pH urinaire > 6,5, une alimentation riche en
magnésium et en phosphore et une ration à faible teneur énergétique.
- Les cristaux d’oxalate de calcium peuvent potentiellement se développer à tout pH, pour peu que la
concentration en calcium et oxalates soit suffisante ; cependant, la réaction de cristallisation est catalysée
par un pH compris entre 6,3 et 6,7.
ET
1.2. CONSÉQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’OBSTRUCTION URÉTRALE
L’obstruction urétrale entraîne un arrêt de la diurèse avec des répercussions locales et systémiques graves.
V
Localement, l’obstruction est à l’origine d’une distension des conduits urinaires (urètre, vessie, et dans les cas
les plus graves uretères et reins). Si l’obstruction persiste, il y a des risques d’atonie vésicale, et de rupture
de l’urètre ou de la vessie. Après 24 heures d’obstruction s’installe une insuffisance rénale aiguë post-rénale
SS
(IRA post-rénale) avec anorexie, vomissements, déshydratation, urée et créatinine sanguine augmentées,
hyperkaliémie (12% présentent une hyperkaliémie sévère > 8 mmol/L), et acidose métabolique (6% présentent
une acidose sévère avec un pH sanguin < 7,1). En l’absence de traitement, les troubles hydro-électriques et
acido-basiques entraînent la mort de l’animal en 3 à 6 jours par dysfonctionnement cardiaque (hyperkaliémie
RE
et acidose).
1.3. PRÉSENTATION CLINIQUE

OG
Le propriétaire signale presque toujours un changement du comportement urinaire avec pollakiurie et

strangurie. Le propriétaire consulte parfois pour une « constipation » qui est confondue avec la dysurie.
Une hématurie et/ou un léchage intempestif de l’aire génitale peuvent avoir été observés. Après 24 heures
d’obstruction, les symptômes de l’insuffisance rénale peuvent être décrits : anorexie, vomissements, diarrhée,
abattement. Au-delà de 48 heures d’obstruction complète, l’animal est en état de choc.
PR
1.4. EXAMEN CLINIQUE
La palpation d’un globe vésical confirme la suspicion d’obstruction urétrale.

L’animal est souvent déshydraté. Dans les cas les cas les plus graves, lorsque l’obstruction dure depuis 1 ou 2
jours, des signes d’insuffisance rénale et/ou d’état de choc peuvent présent tel qu’un abattement marqué
et une hypothermie. L’auscultation cardiaque peut révéler des troubles du rythme, notamment une brady-
cardie souvent révélatrice d’une kaliémie supérieure à 6,5 mmol/l. Lorsque la vessie n’est pas palpable, et si
l’obstruction urétrale est confirmée, une rupture vésicale est à rechercher.
1.5. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Les examens complémentaires présentés ci-dessous sont intéressants mais il faut garder à l’esprit que lorsque

le diagnostic clinique d’obstruction urétrale est établi, l’urgence est de soulager l’animal en levant l’obstruc-
tion urétrale.
Imagerie médicale
Une radiographie abdominale permet de vérifier l’intégrité de la vessie et surtout de mettre en évidence la
présence de calculs vésicaux et ou urétraux qui peuvent compliquer le sondage et/ou indiquer qu’une cys-
totomie est nécessaire.
Une échographie abdominale permet de confirmer un globe vésical ou une rupture vésicale, d’évaluer les
répercussions urétérales et rénales.
Ils s‘agit pour nous d’examens systématique.
ET
Analyses sanguines
Nous réalisons systématiquement la mesure de l’urée et de la créatinine sanguines ce qui permet d’appré-
cier le degré de l’insuffisance rénale mais aussi la mesure de la kaliémie (norme = 3,5-4,5 mmol/l). Dans les cas
les plus grave une appréciation de l’acidose est obtenue soit à l’aide d’un gaz sanguin soit pas la mesure de
V
la réserve alcaline (HCO3-) (norme = 22-27 mmol/l).
Électrocardiogramme SS
Un électrocardiogramme permet d’estimer la kaliémie en urgence lorsque le dosage sérique n’est pas immé-
diatement disponible. Le tableau ci dessous illustre les modifications du tracé électrocardiographique en
fonction de l’importance de l’hyperkaliémie.
RE
OG
PR
1.6. ANALYSES URINAIRES
Au moment de la levée de l’obstruction urétrale, il est nécessaire de prélever de l’urine (par cystocentèse ou
par la sonde urinaire) pour réaliser une bandelette urinaire, mesurer la densité urinaire et surtout pour analyser
un culot urinaire afin de connaître la nature des cristaux. Au microscope, les cristaux de struvite ont une
forme caractéristique en « couvercle de cercueil ». Les cristaux d’oxalate de calcium prennent plutôt une
forme d’hexagone allongé (monohydrate) ou carrée (dihydrate). En cas de calculs, seules des méthodes
de spectrophotométrie infrarouge ou diffraction des rayons X permettent de déterminer avec précision la
nature et les proportions des constituants si le calcul est complexe.

1.7. RÉANIMATION MÉDICALE AVANT LA DÉSOBSTRUCTION URÉTRALE
En présence d’un animal en très mauvais état général, présentant des troubles de la fonction cardiaque
(bradycardie, arythmie, anomalies du tracé électrocardiographique...) souvent associés à une hyperkaliémie
importante (K+ > 6,5 mmol/l) et à une acidose métabolique sévère, et pour lequel les risques anesthésiques
sont trop importants, la mesure d’urgence prioritaire consiste à soulager l’animal, à faire baisser la kaliémie,
et à stabiliser son état général.
Sondage
Si l’animal est comateux, le sondage peut être tenté vigile ou sous sédation uniquement. Sinon, dès que l’état
de l’animal le permet, un sondage urétral est tenté sous anesthésie. La réalisation d’une cystocenthèse est
décriée car certains auteurs considèrent qu’il est possible de rompre une vessie très distendue lors du contact
ET
avec l’aiguille (à l’image d’un ballon de baudruche très distendu). Cette affirmation se vérifie surtout si le
patient bouge lors de la cystocenthèse et que l’aiguille utilisée est de trop grand diamètre.
Corriger l’acidose
V
Une acidose métabolique sévère (si [HCO3-] total < 15 mmol/l ou si le pH sanguin < 7,2) nécessite l’apport de
bicarbonate de sodium. Nous utilisons la formule suivante :
NaHCO3 à apporter (en mEq/l) = Poids (kg) * 0.3 * (25 – [HCO3-] mesurée (mEq/l))
SS
Le tiers de cette dose étant administrée en IV lente ; une nouvelle mesure de [HCO3-] est réalisée 6h après.
Cependant, lors d’obstruction urétrale, l’acidose est le plus souvent modérée, bien tolérée et cliniquement
RE
non significative ; sa correction par administration de bicarbonate de sodium est donc rarement nécessaire.
Gérer l’hyperkaliémie
Le plus souvent, la fluidothérapie, la correction de l’acidose et la levée de l’obstruction sont suffisant pour
OG
faire baisser la kaliémie. Cependant, en cas d’hyperkaliémie sévère (K+ > 7,5 mmol/l) ou de troubles du
rythme cardiaque, du gluconate de calcium peut être administré en bolus intraveineux lent (soluté à 10%,
0,5 ml/kg en 10 à 15 minutes). Cela ne fait pas baisser la kaliémie mais limite les conséquences cardiaques
de l’hyperkaliémie. Une fois la volémie restaurée et l’acidose corrigée, il est exceptionnel d’avoir recourt à un
protocole Insuline-Glucose pour faire baisser la kaliémie.
PR
Fluidothérapie
La fluidothérapie permet de réhydrater l’animal et de faire diminuer l’acidose métabolique. On préconise
l’utilisation de NaCl 0.9% (qui ne contient pas de potassium) ou de Ringer Lactate (alcalinisant, sa teneur réduite
en potassium 4meq/L ne modifie pas significativement la kaliémie du patient).Le rythme d’administration est
de 40-60 ml/kg/j à corriger en fonction de la déshydratation.
1.8. RELEVÉE DE L’OBSTRUCTION URÉTRALE
Anesthésie
Hormis sur un animal comateux, l’anesthésie est indispensable pour réaliser le sondage dans de bonnes
conditions. Nous utilisons soit une anesthésie gazeuse en cage puis au masque soit un protocole classique
associant, valium, propofol et relais gazeux.

SondageTechnique de désobstruction urétrale
L’animal anesthésié est positionné en décubitus dorsal (ou latéral), la région périnéale est tondue et nettoyée
à l’aide d’un savon antiseptique. Le manipulateur porte des gants stériles où se lave soigneusement les mains.
La longueur de la sonde doit être telle que son extrémité arrive à l’entrée de la vessie. Une sonde trop courte
n’arrivera pas dans la vessie sur un chat de grand format, une sonde trop longue risque de se couder. En première
intention, on essaie d’introduire une sonde du plus grand diamètre possible pour optimiser l’efficacité du sondage.
Pendant la mise en place de la sonde urétrale, il est indispensable de respecter au mieux les règles d’asepsie.
D’autre part, un sondage brutal ou forcé ne donne jamais un résultat satisfaisant, il provoque des lésions
graves et parfois définitives de l’urètre pouvant aller jusqu’à sa rupture. Le pénis est extériorisé, la peau du
prépuce est réclinée crânialement et maintenue dans cette position pendant l’introduction de la sonde. Lors
du passage à l’entrée du bassin, le prépuce est au contraire tiré caudalement et dorsalement pour aligner
ET
le pénis dans l’axe d’insertion et franchir la courbure pénienne. La bonne position de la sonde est vérifiée par
l’écoulement d’urine.
Une fois la sonde urétrale en place, elle est suturée au prépuce par quelques points et reliée par une tubulure
de perfusion à une poche fermée, ce qui permet d’évaluer la diurèse et de limiter les infections ascendantes
V
pendant les premiers jours. La poche est vidée régulièrement si possible en laissant le montage fermé.
Une collerette est systématiquement mise en place. En cas de difficulté à insérer la sonde, une technique
consiste à essayer de mobiliser ou de désagréger le matériel obstructif par des massages doux de l’urètre
SS
(massage direct du pénis ou par voie transrectale). Cette manœuvre est efficace lorsque l’obstruction est
constituée d’un bouchon urétral. Si cela ne suffit pas, l’utilisation d’un cathéter de petit diamètre (bleu), sans
mandrin, introduit après une éventuelle anesthésie locale à la lidocaine peut permettre la réalisation d’une
RE
hydropulsion rétrograde. L’administration locale de lidocaine permet de diminuer le spasme urétral et facilite
l’introduction du cathéter et de la sonde urinaire (la dose toxique chez le chat de lidocaine est de 2mg/Kg).
L’hydropulsion rétrograde consiste à rincer sous pression (« flusher ») l’urètre à l’aide d’une solution stérile. Si
OG
cela ne suffit pas, le soluté est injecté en comprimant l’extrémité du pénis, afin de créer une surpression et
une dilatation urétrale, puis l’extrémité du pénis est libérée pour laisser s’écouler le liquide et le matériel qui
obstrue l’urètre.
Si après ces tentatives, le sondage est toujours impossible, une cystocentèse est réalisée avec précaution,
elle permet de relâcher la pression urétrale et vésicale, de soulager l’animal et de diminuer temporairement
la souffrance rénale. Le sondage urinaire est souvent plus facile après la décompression de la vessie. Pour
PR
cela l’abdomen du patient est tondu et nettoyé en région pré-pubienne. Afin de limiter les risques de rupture
vésicale, une aiguille de faible diamètre est utilisée. Un sondage urinaire est ensuite à nouveau tenté.
Lorsque malgré toutes les tentatives, le sondage urétral est impossible, le recours à une sonde de cystotomie
antépubienne peut-être envisagée. L’autre alternative consiste à réaliser des cystocentèses répétées
pendant 24 heures le temps de stabiliser l’état de l’animal en vue d’une opération chirurgicale.
1.9. RINÇAGES VÉSICAUX
Les rinçages vésicaux permettent d’éliminer les débris (sable vésical, cristaux, fibrine, sang...) qui pourraient
entraîner une nouvelle obstruction urétrale. Il faut veiller à ne pas trop remplir la vessie ni à collaber la vessie.
Un premier rinçage peut être effectué tout de suite après la mise en place de la sonde urinaire. Ensuite,
chaque auteur a des visions différentes sur leur utilité.

1.10. TRAITEMENT MÉDICAL
Chaque auteur utilise un traitement médical qui lui est propre, globalement tous ont recours aux principe
suivant :
• Une analgésie à base d’opioïdes est mise en place (buprénorphine, hydromorphone, methadone,
fentanyl) à la dose minimale nécessaire.
• Des AINS peuvent être utilisés pour réduire l’inflammation et l’inconfort sous réserve que la fonction
rénale et l’état d’hydratation soient normaux.
• Certains principes actifs permettent la levée du spasme urétral (diazépam : 6 à 15 mg/chat/jour per
os, alfuzosine : 0,1 mg/kg/jour, per os, en 3 prises quotidiennes, nicergoline : 0,2 mg/kg/jour, per os, en
2 prises quotidiennes) sont aussi utilisés.
• Antibiothérapie : La présence d’une infection initiale est rare chez les chats qui présentent une
ET
obstruction urétrale. La plupart des études estiment à 1 à 2% le pourcentage de chats ayant des germes
dans les urines lors du diagnostic initial. En revanche, il y a un risque d’introduction iatrogénique de
bactéries dans le tractus urinaire lors de la mise en place et pendant toute la durée de maintenance
de la sonde. Il est essentiel de respecter les règles d’asepsie pendant la mise en place de la sonde
V
(laver la zone périnéale, porter des gants stériles...) et lors des rinçages vésicaux (utiliser un soluté de
rinçage stérile).Le circuit de collecte d’urines doit être maintenu fermé et propre.
SS
Aucun traitement antibiotique prophylactique n’est recommandé. Cependant, en cas de symptômes
cliniques et biologiques d’infection (abattement, fièvre, leucocytose), des antibiotiques doivent être
administrés après isolement bactérien (ECBU) et antibiogramme.
RE
1.11. RETRAIT DE LA SONDE URÉTRALE
La sonde urinaire est retirée au bout de 24 à 48 heures d’hospitalisation. L’animal est ensuite
gardé en observation pendant encore 1 ou 2 jours, afin de surveiller l’état général du patient
(surveillance clinique et biochimique),la reprise de la diurèse spontanée, l’apparition d’éventuelles
OG
complications (réobstruction urétrale, complications infectieuses, métaboliques, fonctionnelles).

Au moment du retrait de la sonde urinaire, un ECBU est réalisé. En cas d’uroculture positive et
de bactériurie établie, l’antibiothérapie est basée sur les données de l’antibiogramme associé.
PR
1.12. COMPLICATIONS FONCTIONNELLES ET RÉOBSTRUCTION URÉTRALE
L’absence de la reprise de la diurèse peut être due à une réobstruction urétrale ou à un trouble fonctionnel
de la vessie (atonie vésicale) et/ou de l’urètre (spasme urétral). Si une vidange manuelle de la vessie est pos-
sible et facile, il s’agit à priori d’un trouble fonctionnel. En cas de ré-obstruction urétrale, une nouvelle tenta-
tive de sondage et de prise en charge médicale peut être tentée. Cependant, des obstructions à répétition
conduisent le plus souvent à une décision de traitement chirurgical.
En cas de complications fonctionnelles, des vidanges manuelles de la vessie sont pratiquées 3 à 4 fois par
jour (la vessie doit être maintenue vide afin de laisser le détrusor au repos) jusqu’à la reprise d’une vidange
spontanée. Le plus souvent, les vessies atones retrouvent une contractibilité normale en 3 à 5 jours. Certains
principes actifs permettent de favoriser la contraction vésicale (béthanécol : 7,5 à 15 mg/chat/jour, per os,
en 3 prises quotidiennes) et la levée du spasme urétral (diazépam : 6 à 15 mg/chat/jour per os, alfuzosine :
0,1 mg/kg/jour, per os, en 3 prises quotidiennes, nicergoline : 0,2 mg/kg/jour, per os, en 2 prises quotidiennes).

1.13. TRAITEMENT CHIRURGICAL
En cas d’échec du traitement médical (sondage urétral impossible, récidives d’obstruction...), un traitement
chirurgical temporaire (pose d’une sonde de cystotomie antépubienne) ou définitif (urétrostomie périnéale),
peut être proposé. En cas d’échec de l’urétrostomie périnéale, une urétrostomie trans-ou antépubienne
constitue une alternative de secours.
1.14. MESURES DE PRÉVENTION
La prévention des cristaux et des calculs urinaires passe par la prescription d’un régime alimentaire spécifique.
Prévenir la formation des calculs :

Un pH urinaire compris entre 6,2 et 6,4 est optimal et réduit les risques de formation de struvites et d’oxalate
ET
de calcium. Un aliment équilibré adapté aux besoins du chat adulte à l’entretien par exemple de type Pres-
cription Diet Hill’s c/d ou Royal cannin Urinary, est indiqué pour atteindre cet objectif. Il est aussi conseillé
d’augmenter la prise de boisson afin de diluer les urines (préférer les boites aux croquettes et/ou mouiller la
ration ; proposer une eau peu minéralisée). Enfin, une distribution fractionnée de la ration alimentaire (en 3
V
fois par jour minimum) permet d’éviter les variations importantes du pH urinaire.
Il est possible de dissoudre les petit calculs de struvite avec des aliments acidifiants qui induisent un pH urinaire
SS
< 6 (5,9 à 6,1), à teneur réduite en magnésium et en phosphore et avec une densité énergétique augmentée.
Ces régimes sont cependant peu efficace sur les bouchons urétraux. Aucun aliment ne permet de dissoudre
les calculs d’oxalate de calcium, dont le traitement réside dans l’exérèse chirurgicale par cystotomie.
RE
1.15. COMPLICATIONS DU SONDAGE
Lors de la mise ne place du cathéter l’urètre peut être déchiré en particulier si de nombreux sondage ont
déjà été effectués, si le patient n’est pas anesthésié, si le mandrin de la sonde est réintroduit alors que la
OG
sonde est déjà partiellement en place. Le diagnostic repose sur l’absence de flux d’urine dans le cathéter, la
confirmation est obtenue par une étude avec produit de contraste (tentative de cystographie). La prise en
charge de ces cas est beaucoup plus lourde. Selon la zone de rupture urétrale l’extravasation d’urine peut
être scrotale, pelvienne ou péritonéale.
PR
2. TRAUMATISME DES VOIES URINAIRES
Chaque étage de l’appareil urinaire peut être traumatisé : reins, uretères, vessie, urètre. Cela peut être de
manière iatrogène (sondage, chirurgie etc) soit à la suite d’interactions entre congénères (les traumatismes
sont alors en général perforants) soir suite à une défenestration, AVP, blessure par armes à feux etc. Il convient
de suspecter un traumatisme des voies urinaires en cas d’antécédents de trauma et ou de chirurgie associé
au développement d’une insuffisance rénale post rénale.
Les deux conséquences de ces traumatismes sont des hémorragies (particulièrement lorsque le rein est touché)
et des fuites urineuses. L’urine crée une inflammation locale importante et entraine un syndrome urémique
quand elle est réabsorbée. Le diagnostic d’une fuite urineuse est basé sur des examens d’imagerie (urétro-
cystographie rétrograd échographie abdominale, scanner) et sur l’analyse du liquide d’épanchement.
Celle-ci montre un taux de créatinine et de potassium plus du double des valeurs sanguines.

2.1. CARACTÉRISTIQUE D’UN ÉPANCHEMENT URINEUX
Paramètre Critère de décision

Créatinine Créat épanchement > 2X Créat sanguine
Potassium K+ > 2x K+ sanguin (1,9 CT // 1,4 CN)
Ces fuites ne sont pas uniquement des uro-abdomens. En effet les reins et les uretères sont rétro-péritonéaux
et l’urètre à aussi un trajet extra-péritonéal (pelvis, périnée, pénis). Si un traumatisme des voies urinaire
est suspecté il faut réaliser ces dosages même sur un épanchement très sanguin car une rupture rénale
par exemple donne un épanchement à dominante sanguine. La découverte de ces épanchements est
souvent difficile hormis dans le cadre des ruptures vésicale ou urétrale proximale qui s’accompagne d’un
uroabdomen. En effet les ruptures rénale ou urétérale s’accompagnent d’un épanchement rétropéritonéal
ET
qui peut rester cantonner à ce compartiment. Les signes cliniques sont parfois frustres en particulier pour
les ruptures urétérales.Les ruptures urétrales périnéales ou péniennes s’accompagnent d’un urinome sous
cutané qu’il est difficile de mettre en évidence par l’examen clinique ou échographique. Les signes cliniques
sont souvent limités aux conséquences locales de l’urinome.
V
2.2. EXAMEN D’IMAGERIE
SS
Une suspicion clinique d’épanchement est possible à la radiographie (perte de contraste de la zone, aspect
en verre dépoli). La localisation précise de la fuite nécessite souvent la réalisation d’un examen avec produit
de contraste. Enfin le prélèvement du liquide d’épanchement pour son analyse se réalise le plus souvent
RE
sous échographie. De manière simplifiée, on retiendra que les ruptures rénale ou urétérale seront plus
facilement mises en évidence par échographie ou scanner (éventuellement par UIV), les ruptures vésicales
par cystographie (sous pression) ou échographie, les ruptures urétrales par urétrographie rétrograde.
OG
2.3. RÉANIMATION MÉDICALE
Dans tous les cas présentés en état de choc, avec une insuffisance rénale post-rénale avancée (hyperkaliémie,
acidose) la réanimation médicale est indispensable. Elle repose sur les mêmes bases que lors de la gestion
d’un SUF : fluidothérapie, correction des désordres hydro-électrolytiques et acido-basique. Puis dans un
second temps : vidange de l’épanchement urineux, rétablissement de la perméabilité et de l’étanchéité
PR
des voies urinaires.
2.4. TRAUMATISMES DU REIN
Ils sont en général la conséquence de lésion iatrogène, d’AVP ou de défénestration. Lors de rupture rénale
les signes cliniques et les conséquences sont fonction de la gravité du trauma. Une déchirure de la capsule
ou une contusion limitée s’accompagne d’un hématome rénal et d’une hématurie.
Dans ces cas là, le traitement est le plus souvent conservateur. Dans certains cas une intervention peut
être indiquée pour pratiquer une hémostase de contact et une épiploisation ; l’électrocoagulation et la
suture de la capsule rénale sont peu efficaces. Lors de plaie plus sévère (écrasement d’une pôle du rein)
mais sans atteinte hilaire ou du bassinet on observe un hématome rétro-péritonéal et éventuellement un
hémopéritoine (si le péritoine lombaire est rompu). Les signes cliniques possibles sont une hématurie, une

déformation lombaire et ou une distension abdominale. Bien qu’une néphrectomie partielle soit possible le
traitement chirurgical est souvent une néphrectomie totale.
Lors de plaie étendue et de lésion hilaire ou du bassinet le péritoine est le plus souvent rompu et l’on observe
un hémopéritoine + /- uropéritoine. Les signes cliniques possibles sont un état de choc, une distension
abdominale et une insuffisance rénale. Le traitement est une néphrectomie.
2.5. TRAUMATISME DES URETÈRES
Hormis, les traumatismes urétéraux iatrogènes (urétérotomie, suture/section lors d’ovraio/hysterectomie), ces
lésions sont observées suite à un traumatisme très violent et des lésions associées sont présentes dans la grande
majorité des cas (70%). Les animaux sont présentés en syndrome abdominal aigu, avec une oligoanurie
dans près de la moitié des cas, et une azotémie dans près de 40% des cas. Un épanchement péritonéal
ET
ou rétropéritonéal, donc les caractéristiques sont évocatrices d’un épanchement urineux est également
présent. Les examens d’imagerie, notamment avec produit de contraste sont utilisés pour localisés la brèche.
Si l’épanchement est limité au rétropéritoine les signes clinique peuvent être frustres.
V
Les traitements sont très variés, ils ont pour but de préserver la fonction rénale du côté atteint soit par
reconstruction (suture, stent, urétéronésocystotomie) soit par dérivation (SUB). Néanmoins dans une étude
de 2002, Weisse rapporte que 5 des 7 cas opéré pour une rupture urétérale traumatique ont eu une urétéro-
SS
néphrectomie. Cela reste donc une option à considérer.
2.6. TRAUMATISMES VÉSICAUX ET URÉTRAUX

RE
Les ruptures vésicales sont secondaires à un AVP ou une défenestration, mais peuvent également être
iatrogène suite à un sondage ou une cystoscentèse ou secondaire à une obstruction urétrale, une tumeur
ou une cystite sévère. Les lésions urétrales sont dans près de 80% iatrogènes chez le chat, suite à un sondage
urinaire. Chez le chien, elles sont la conséquence d’une AVP dans près de 70% des cas. (Anderson JAAHA
OG
2006) Les signes cliniques sont très variés allant de l’hématurie et strangurie à l’état de choc avec péritonite.
La mise en place d’une sonde urinaire est la première étape du traitement. L’exploration chirurgicale est
souvent nécessaire en présence d’une brèche pariétale, en particulier lorsque le sondage est impossible.
Le caractère immédiat ou différé de l’intervention chirurgicale dépend de la présence ou non d’un état de
PR
choc ou d’une hyperkaliémie. L’intervention est immédiate en l’absence de ces anomalies, différées dans
le cas contraire. L’approche chirurgicale peut être abdominale, pelvienne ou périnéale selon la localisation
de la brèche. L’urétrographie rétrograde est indispensable avant l’intervention pour pouvoir guider le geste
chirurgical. Les lésions de petites dimensions sont traitées de façon conservatrice par la mise en place d’une
sonde à demeure servant de « tuteur » pour la cicatrisation tissulaire.
Les lésions de grandes dimensions, lorsque cela est possible, sont suturées sans tensions, sur sonde (de Foley 3
à 4 Fr (Ct), 4 à 12 Fr (CN)) après parage des abouts rompus. Quelque soit l’approche, une sonde est laissée a
demeure, en système de collection clos pendant 5 à 7 jours.
Lorsque la suture est impossible, une urétrostomie est pratiquée en amont de la lésion. La mise en place
d’une sonde de cystostomie en complément d’une sonde urétrale ne semble pas diminuer le risque de
complication chez les chiens traités pour une lésion urétrale. Elle permet néanmoins de disposer d’une
dérivation d’amont qu’il est possible de laisser en place quelques jours après le retrait d’une sonde urétrale
ce qui peut constituer une sécurité.
Dans son étude rétrospective Anderson ne note pas d’impact de la technique chirurgicale, du type de
dérivation utilisée ou de la précocité d’intervention sur la survie. Seule la présence de comorbidité sur un
patient polytraumatisé influence la survie.
CONCLUSION
Hormis pour les ruptures vésicale et urétrale proximales, le diagnostic de rupture des voies urinaires peut être
difficile et les signes cliniques ténus. Le pronostic est fonction des comorbidités présentes et de l’importance
de l’état de choc. A chaque localisation correspond un geste chirurgical différent. Le traitement repose
toujours sur les même étapes : traiter l’état de choc, localiser la fuite ; rétablir la continuité des voies urinaires
en préservant au maximum la fonction rénale.
V ET
SS
RE
OG
PR

TITRE
LA PRISE EN CHARGE DE L’ABDOMEN AIGU
Dr Vét Laetitia Boland, spécialiste en chirurgie, service de chirurgie, CHV NordVet
INTRODUCTION
L’abdomen aigu est défini comme une soudaine douleur abdominale qui évolue depuis moins de 7 jours,
d’origine indéterminée. Cependant, cette douleur peut être masquée lors d’un état de choc ou d’une
altération de l’état de conscience (sédation chimique par exemple), ce qui peut retarder la pose du
ET
diagnostic précis. Le diagnostic peut s’avérer compliqué compte tenu des nombreuses causes possibles
d’abdomen aigu, qu’elles soient chirurgicales ou médicales. La sévérité des signes cliniques peut être variable,
nécessitant dans certains cas une gestion en urgence d’un patient critique. De plus, certaines étiologies sont
progressives, pouvant entrainer la nécrose d’organes abdominaux si elles ne sont pas traitées rapidement. Il
V
est donc important de poser un diagnostic et d’instaurer un traitement rapidement afin de minimiser le taux
de complications.
SS
Les objectifs principaux dans la gestion d’un abdomen aigu sont de stabiliser la fonction cardio-pulmonaire,
de gérer la douleur, d’identifier l’origine de la pathologie afin de mettre en place un traitement chirurgical
en urgence si nécessaire.
RE
1.PATHOGÉNÈSE
Certaines affections telles que les pancréatites ou les péritonites peuvent s’avérer plus douloureuses que
OG
d’autres pathologies gastro-intestinales telles que les obstructions digestives. Les douleurs abdominales
peuvent être viscérales ou somatiques (pariétale).
La plupart des douleurs abdominales sont associées à une douleur viscérale qui fait suite à la stimulation des
nocicepteurs localisés au niveau de la muqueuse et de la couche musculaire des organes creux, au niveau
mésentérique, et au niveau de la séreuse des organes abdominaux suite à une distension, un étirement, des
PR
contractions, ou de l’ischémie. Cette douleur viscérale est souvent diffuse donc difficile à localiser précisément.
Elle est principalement médiée par des fibres C non myélinisées (et peu de fibres nerveuses se terminant au
niveau de l’intestin) qui rejoignent bilatéralement la moelle à de multiples endroits. De plus, l’inflammation
et la congestion tissulaire peuvent entrainer secondairement une stimulation du système nerveux autonome,
induisant de la nausée et des vomissements. Les douleurs somatiques sont quant à elles médiées par des fibres
A-delta myélinisées localisées principalement au niveau du péritoine pariétal, des muscles et de la peau, et
sont stimulées suite à de l’étirement, des lacérations et de l’inflammation. Cette douleur est généralement
plus localisée et plus intense, et est rencontrée fréquemment lors de péritonite et en période post-opératoire.
La mobilisation (lors palpation abdominale ou lorsque l’animal se déplace) aggrave souvent cette douleur.
Il faut en outre différencier cette douleur d’une douleur rapportée pouvant être présente lors d’atteinte
médullaire (compression médullaire) ou thoracique par exemple (pneumonie).

2. SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques présents lors de douleur abdominale sont peuvent être variables et peu spécifiques,
tels qu’une démarche anormale, la prise de différentes positions antalgiques (la position de prière voire un
décubitus latéral). Des signes digestifs tels que des vomissements, de la diarrhée, de l’anorexie/dysorexie, ou
un abdomen distendu sont fréquemment associés.
3. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Il existe de multiples causes d’abdomen aigu, qu’elles soient traumatiques ou non. Les différentes origines
possibles sont principalement hépatiques, pancréatiques, intestinales, uro-génitales, spléniques, mésentériques
et vasculaires. Il est fondamental de différencier les patients présentant un abdomen aigu en 4 catégories:
ET
- patient stable ne nécessitant pas une intervention chirurgicale (pancréatite)
- patient critique ne présentant pas de pathologie chirurgicale mais nécessitant une stabilisation, initiale
(parvovirose)
- patient présentant une pathologie chirurgicale pouvant être stabilisé médicalement avant l’intervention
V
(IRA lors d’une rupture vésicale)
- patient nécessitant une prise en charge chirurgicale rapidement suite à une stabilisation rapide (dilatation/
torsion d’estomac) SS
L’examen clinique initial doit permettre de déterminer si le patient est stable ou non. Les fonctions cardio-
vasculaires, respiratoires et neurologiques doivent être évaluées rapidement afin de prendre en charge
rapidement les patients qui ne sont pas stables. L’examen clinique complet ne peut donc se faire dans un
RE
second temps chez les patients critiques, à la suite des mesures de réanimation mises en place.
OG
PR

TITRE
ET
4. PRISE EN CHARGE DU PATIENT
Les signes cliniques présents lors de douleur abdominale sont peuvent être variables et peu spécifiques,
V
tels qu’une démarche anormale, la prise de différentes positions antalgiques (la position de prière voire un
décubitus latéral). Des signes digestifs tels que des vomissements, de la diarrhée, de l’anorexie/dysorexie, ou
un abdomen distendu sont fréquemment associés.
4. 1. HISTORIQUE ET ANAMNÈSE
SS
RE
Il est important de recueillir un historique complet lorsque l’animal est stabilisé, d’exclure une origine toxique ou
la présence d’un corps étranger, de vérifier le statut vaccinal et de savoir si l’animal a éventuellement été en
contact avec d’autres animaux contagieux. La présence de signes cliniques digestifs tels que de la diarrhée
ou des vomissements doit conduire à la réalisation d’une investigation. Des vomissements en jets ou proches
OG
du repas sont plus fréquents suite à une obstruction digestive proximale, contrairement aux vomissements
fécaloïdes rencontrés lors d’obstruction plutôt distale. De l’hématémèse ou des vomissements marrons sont
plutôt évocateurs d’une ulcération gastrique, d’une tumeur, ou de troubles de la coagulation, tandis que des
efforts de vomissements improductifs sont en faveur d’un syndrome de dilatation-torsion d’estomac.
La présence de dysurie, strangurie, hématurie, pollakiurie évoque une atteinte du système urinaire. Des troubles
PR
de la locomotion peuvent se rencontrer lors d’atteinte médullaire, musculaire, ou prostatique notamment.

L’âge, la race et l’anamnèse peuvent dans certains cas orienter rapidement le diagnostic.
4. 2. EXAMEN CLINIQUE
Un premier examen clinique rapide est réalisé afin d’évaluer les fonctions vitales et de mettre en place des
soins de réanimation si nécessaire. Il n’est en effet pas rare que l’animal soit en état de choc et doive être
stabilisé dès l’admission. Un examen général complet est ensuite réalisé. La palpation abdominale va pouvoir
mettre en évidence une dilatation (liquide, gaz), un épanchement, un effet de masse, ainsi que la présence
de lésions superficielles. La localisation de la douleur abdominale peut orienter notre diagnostic (une douleur
plutôt craniale peut être secondaire à une pancréatite tandis qu’une douleur caudale peut évoquer une
atteinte urogénitale). La colonne vertébrale est également palpée minutieusement car des douleurs du
rachis peuvent mimer une douleur abdominale.
L’examen de la cavité buccale est particulièrement important chez les chats avec des vomissements afin
TITRE
d’exclure la présence d’un corps étranger au niveau de la base de la langue, de mettre en évidence des
ulcérations, voire la présence de masses. Le toucher rectal pourra mettre en évidence des saignements,
une prostate anormale, des calculs urétraux, ainsi qu’une hernie périnéale. La présence d’écoulement au
niveau de la vulve évoquera un pyomètre. L’auscultation abdominale est moins habituelle mais peut aussi
être réalisée afin d’évaluer l’augmentation des bruits digestifs, ou au contraire leur absence lors d’iléus par
exemple. Elle doit idéalement se faire sur une période de 5 minutes.
5. DIAGNOSTIC
Différents examens complémentaires vont permettre de poser le diagnostic. Lors de la stabilisation initiale de
ET
l’animal, certaines analyses peuvent déjà être initiées: bilan sanguin de base (hématocrite, protéines totales,
glucose, urée, lactates, électrolytes, gaz sanguin), analyse urinaire, pression artérielle, ECG, échographie
abdominale rapide, et abdominocenthèse. Ces différents examens seront suffisants pour poser le diagnostic
dans certains cas. La prise de sang et d’urine doivent idéalement être réalisées avant la mise en place de la
V
fluidothérapie.
L’hématocrite et les protéines totales sont augmentées dans le cas de déshydratation. Lors d’hémorragie, le
taux de protéines totales va fréquemment chuter avant l’hématocrite, il sera donc recommandé de monitorer
SS
fréquemment ces 2 paramètres si on suspecte un saignement. Une hypoglycémie peut être secondaire à
un sepsis. Une élévation de l’urée est présente lors d’atteinte pré-, post- ou rénale. La mesure des lactates
associée à la mesure de la pression artérielle permet d’évaluer la perfusion tissulaire et d’évaluer l’efficacité
RE
des soins de réanimation mis en place. L’ECG va également permettre de mettre en évidence d’éventuels
troubles du rythme cardiaque, et d’évaluer la gestion de la douleur. Lorsque le patient est stabilisé, d’autres
examens complémentaires pourront être réalisés tels qu’un bilan sanguin complet et des examens imagerie
(radiographie/échographie/scanner abdominal).
OG
5. 1. ECHOGRAPHIE ABDOMINALE RAPIDE (AFAST)

Elle va permettre de détecter rapidement la présence d’un épanchement abdominal et de l’analyser
(cytologie, taux de protéines totales, densité,…). Si nécessaire, elle peut être répétée (2-4 heures) afin de
suivre l’évolution de l’épanchement (par exemple dans le cas d’un saignement).
PR
5. 2. ABDOMINOCENTHÈSE
Elle peut être réalisée à l’aveugle ou sous contrôle échographique, sur animal debout, sur le dos ou en
décubitus latéral, et peut indiquer la nécessité d’une laparotomie d’urgence. Elle va permettre de qualifier
le type d’épanchement: sang, bile, urine, contenu digestif, ou autre épanchement non septique. Le liquide
collecté doit être placé dans un tube EDTA, un tube stérile sec, et dans un milieu de culture afin de permettre
de réaliser les analyses nécessaires.

Si la quantité de liquide est trop faible pour être ponctionnée, la technique de ponction des 4 quadrants
est réalisée, et si elle s’avère également, infructueuse et que la suspicion de péritonite est forte, un lavage
TITRE
péritonéal peut être initié. Du liquide physiologique isotonique stérile chaud va être instillé en regard de
l’épanchement ou au niveau ombilical et va ensuite être récupéré pour être analysé.
V ET
SS
RE
5. 3. RADIOGRAPHIE ET ÉCHOGRAPHIE
OG
La radiographie et l’échographie de l’abdomen sont les gold standard et sont complémentaires.

L’échographie présente de nombreux avantages tels que la mise en évidence d’un épanchement minime,
des corps étrangers digestifs et d’un éventuel iléus. La radiographie présente d’autres intérêts: mettre en
évidence des ruptures d’organes creux et des pneumopéritoines, et diagnostiquer certaines pathologies
(syndrome de dilatation-torsion d’estomac).Le scanner peut être utilisé si la cause de l’abdomen aigu n’est
PR
pas élucidée, et peut être réalisé sur animal vigile ou peu sédaté.
6. TRAITEMENT
Le traitement doit être adapté selon la cause de l’affection présentée. Cependant, certaines mesures doivent
parfois être mises en place avant de poser le diagnostic. La gestion de l’état de choc, la gestion de la douleur,
voir une chirurgie en urgence sont parfois nécessaires. L’état de choc éventuel doit être identifié et être pris
en charge avant toute anesthésie afin de limiter les effets délétères de l’anesthésie. La gestion de la douleur
est principalement réalisée à l’aide d’opïoides. Les prélèvements destinés à réaliser l’antibiogramme doivent
être effectués avant la mise en place d’une antibiothérapie dans les cas de sepsis ou de perforations gastro-
intestinales. L’antibiothérapie intraveineuse à large spectre est ensuite initiée rapidement. Une intervention
chirurgicale en urgence est parfois nécessaire, mais il est souvent compliqué de savoir quel est le moment le
plus opportun pour initier la chirurgie afin d’éviter que l’animal ne se dégrade.

CONCLUSION
TITRE
La bonne gestion de l’abdomen aigu est fondamentale. Une prise en charge médicale en urgence est
initialement toujours requise, et peut être suivie d’une intervention chirurgicale dans certains cas. Il est donc
important de stabiliser rapidement l’animal afin de poser un diagnostic précis qui permettra d’instaurer le
traitement approprié.
RÉFÉRENCES
1. Boysen S: Acute abdomen. SJ Ettinger Textbook of veterinary internal medicine. 2017 Elsevier 598-603
2. Mann FA: Acute abdomen: evaluation and emergency treatment. JD Bonagura Kirk’s current
ET
veterinary therapy XIII. 2002 Saunders Philadelpia 160-164
V
SS
RE
OG
PR

ÉCHOGRAPHIE FAST
Dr Vét Maxime CAMBOURNAC, Spécialiste en Urgences et Soins Intensifs, CHV Frégis
En médecine d’urgence, il est primordial de standardiser la prise en charge de chaque patient, afin d’évaluer
rapidement et de façon fiable, son état clinique. Tout traumatisme peut être à l’origine de lésions organiques
telles que des hémorragies péritonéales, pleurales et péricardiques, parfois invisibles à l’examen clinique
d’admission. C’est pourquoi, des examens complémentaires rapides et standardisés ont été développés.
Le protocole de FAST, pour Focused Assessment wih Sonography for Trauma, a été développé dans la fin
des années 1980. Cette technique échographique ciblée et standardisée visait à évaluer rapidement la
ET
présence d’épanchements dans la cavité abdominale. Depuis, les protocoles FAST ont été appliqués aussi
aux cavités thoraciques et péricardiques (T-FAST). Aujourd’hui, cette technique est utilisée à de multiples fins
et est dénommée FAST3, pour Focused Assessment with Sonography for Trauma, Triage and Tracking. Cet
examen permet ainsi de trier et identifier à l’admission des urgences les patients les plus critiques malgré un
V
statut clinique parfois trompeur ou encore de suivre l’évolution de lésions au cours de l’hospitalisation.
SS
L’utilité des protocoles FAST est basée sur le concept que l’accumulation de liquide libre liée à un
traumatisme reflète une lésion interne et que l’accumulation de liquide libre sans traumatisme reflète une
affection sérieuse. Le FAST est désormais considéré comme un outil diagnostic de première ligne dans les
centres de traumatologie, et a pratiquement éliminé la nécessité d’un lavage diagnostique péritonéal. Les
RE
protocoles FAST ont une sensibilité et une spécificité pour le diagnostic d’épanchements abdominal, pleural
ou péricardique, meilleures que la radiographie, et similaire au scanner. Plus récemment, des protocoles
FAST pour la détection de pneumothorax ou d’affections pulmonaires ont été développés en médecine
humaine, réduisant le nombre d’examens ionisants (radiographie, tomodensitométrie). Les techniques FAST
OG
sont désormais complètement intégrées dans la gestion des patients critiques, à tel point que ces techniques
sont des enseignements obligatoires en médecine humaine.
L’échographe devient le stéthoscope du 21e siècle, et s’impose progressivement comme une extension de
l’examen clinique. En effet, il permet une évaluation immédiate, non invasive, simple, et rapide des patients
critiques, de fournir des informations essentielles à leur prise en charge, sans retarder les premières mesures de
PR
réanimation. Les objectifs de cette formation sont de connaître les indications des techniques FAST, connaître
les protocoles de réalisation d’un A-FAST et d’un T-FAST, et enfin de reconnaître les images anormales pour les
interpréter dans le contexte clinique.
1. F.A.S.T ABDOMINAL (A-FAST)
Lors de traumatismes chez les carnivores domestiques, l’hémoabdomen et l’uroabdomen sont les lésions les
fréquentes de l’abdomen. Ces deux types d’épanchements sont détectables aisément à l’aide du A-FAST
mais nécessite inévitablement une abdominocentèse pour être différenciés. Ainsi, même s’il est possible
de la réaliser à l’aveugle, l’abdominocentèse est plus aisée échoguidée. Ce geste technique est facilité
par l’emploi de l’échographie. De plus, l’analyse du liquide peut permettre le diagnostic d’affections moins
fréquentes, telles que des ruptures des voies biliaires ou du tractus digestifs.

D’autre part, lors de traumatisme pénétrant, même si la présence d’air dans la cavité abdominale diminue la
sensibilité pour détecter un épanchement, l’A-FAST n’en demeure pas inutile pour autant. S’il est positif, cela
confirme la présence d’un épanchement, et doit motiver une analyse du liquide, tandis que s’il est négatif,
un épanchement ne peut être exclu, et d’autres moyens diagnostiques seront necessaire. En aucun cas,
l’examen A-FAST ne doit devenir un examen approfondi de tous les organes abdominaux. Il doit rester un
examen rapide (<3 minutes) et ciblé, à des sites spécifiques pour essayer de répondre à une question simple
: ce patient présente-il du liquide libre dans sa cavité abdominale ?
Enfin, les lésions peuvent évoluer ou apparaître au cours des 48 heures suivant l’incident. En effet, environ
20% des A-FAST négatifs deviennent positifs au premier ou deuxième contrôle. Ainsi, il est recommandé de
répéter les examens A-FAST à minima à 30 et 60 minutes, ou plus fréquemment si l’état du patient le nécessite.
Les contrôles A-FAST seront ensuite poursuivis à 12, 24 et 48h, ou jusqu’à l’obtention de 2 examens négatifs
consécutifs.
ET
1.1. POSITIONNEMENT
• Placer l’animal en décubitus latéral droit de préférence afin d’éviter la rate lors de l’abdominocentèse
V
éventuelle.
• Cependant, il faut laisser l’animal en état critique dans la position dans laquelle il est le plus confortable.
SS
• Coller les poils avec de l’alcool en regard des deux reins, de la vessie et en arrière de l’appendice xiphoïde.
• Classiquement, quatre cadrans correspondent à quatre vues :
o diaphragmatico-hépatique (DH),
o spleno-rénale (SR),
RE
o cysto-colique (CC)
o hépato-rénale (HR).
OG
PR
1.2. RÉALISATION
1. Vue diaphgramatico-hépatique
• Placer la sonde en arrière de l’appendice xiphoïde, en l’orientant crânio-dorsalement afin de visua-
liser le bord crânial de l’estomac, les lobes hépatiques et la vésicule biliaire.
• Cette vue est aussi utilisée lors du T-FAST pour la visualisation trans-diaphragmatique des espaces
pleural et péricardique. Selon l’état clinique du patient, l’A-FAST pourra être transformé en T-FAST afin
d’explorer les causes de détresses respiratoires par exemple.

2. Vue spléno-rénale
ET
• Placer la sonde en regard du rein gauche, en l’orientant dorso-ventralement. L’observation du pôle
crânial du rein permet d’évaluer à la fois la cavité abdominale et l’espace rétro-péritonéal.
•
•
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SS
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RE
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•
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3. Vue cysto-colique
• Placer la sonde en avant du pubis afin de visualiser le bord crânial de la vessie.
PR
• Vérifier le remplissage de la vessie et l’absence d’épanchement abdominal. Ce site peut être un site
d’abdominocentèse, si la quantité d’épanchement le permet.

4. Vue hépato-rénale
• Laisser l’animal en décubitus latéral droit, et passer la sonde sous l’abdomen.
• Comme pour la vue spléno-rénale, visualiser le pôle crânial du rein.
• Il s’agit du site préférentiel d’abdominocentèse.
V ET
5. Cotation
SS
La littérature propose différents systèmes de notation, mais la notation binaire apparait plus simple et plus
répétable :
RE
- Présence (+1)
- Absence (0) d’épanchement.
En fin d’examen, reporter sur une fiche ou dans le dossier médical, les scores obtenus pour chaque vue.
OG
PR
CONCLUSION SUR LE A-FAST
En médecine vétérinaire, l’examen A-FAST permet aux vétérinaires, n’étant pas spécialistes en imagerie
médicale, d’utiliser l’échographie en urgence ou en soins intensifs, au chevet du patient. Renommé A-FAST3
pour inclure les trois «T» de Traumatisme, de Triage et de Tracking (suivi), cet examen revêt une importance
particulière dans le triage et le suivi des patients, critiques ou non. Au-delà des patients traumatisés, son
utilisation est désormais étendue à la détection de nombreuses pathologies intra-abdominales chez les
patients gravement malades, sans traumatisme nécessairement associé.

Ainsi, de nombreuses blessures abdominales ne sont pas facilement détectables à l’examen clinique malgré
le fait que certaines soient assez graves pour entraîner une hypoperfusion et un choc. L’évaluation rapide de
l’abdomen pour détecter des blessures occultes ou potentiellement mortelles est une priorité chez tous les
patients instables dont la cause sous-jacente n’est pas facilement identifiable.
En conclusion, l’examen A-FAST n’est pas un examen approfondi de tous les organes, mais plutôt un examen
ciblé en regardant des sites spécifiques de l’abdomen pour essayer de répondre à des questions simples :
Le liquide libre est-il indicatif d’une lésion interne ? Quelle quantité de liquide est présente ? Que signifie ce
liquide ? Est-ce que la quantité de liquide est stable, en augmentation ou en diminution avec le temps ?
2. F.A.S.T THORACIQUE (T-FAST)
ET
L’utilisation clinique du T-FAST est récente, que ce soit en médecine humaine ou vétérinaire. Initialement, le
principal objectif de cette méthode était la détection d’un pneumothorax, cause significative de morbi-
mortalité chez l’Homme. Néanmoins, il aura fallu du temps pour faire adopter cette méthode. La réticence
initiale des imageurs à l’utilisation de l’échographie pour évaluer le thorax chez les personnes et les petits
V
animaux est historiquement liée à l’idée que l’air était un obstacle insurmontable à l’obtention d’images
utilisables. De plus, il a longtemps été supposé que le diagnostic échographique du pneumothorax était un
phénomène de «tout ou rien». En d’autres termes, il était supposé que seule la présence mais pas la sévérité
SS
du pneumothorax (partiel versus massif) pouvait être déterminé, rendant l’information obtenue par le T-FAST
limitée pour une utilisation clinique. Parce que le diagnostic de pneumothorax repose sur l’interprétation d’ar-
tefacts et pas de l’image en elle-même du parenchyme pulmonaire, de nombreuses descriptions inexactes
RE
et confuses ont été faites.
Plus récemment, les utilisations cliniques du T-FAST ont dépassé celle du cadre du traumatisme, comme ce fut
le cas pour l’A-FAST, et l’acronyme a évolué en T-FAST3. Dans ce contexte, la prise en charge des patients et
l’évolution clinique bénéficient d’une détection précoce de diverses affections ou de complications. L’uti-
lisation de l’échographie thoracique devient un outil pour aider au diagnostic des contusions pulmonaires,
OG
des œdèmes pulmonaires cardiogénique et non-cardiogénique, des syndromes de détresse respiratoire ai-
guë, des pneumonies, ou des thrombo-embolies pulmonaires, avec des sensibilités et spécificités proches de
celles du scanner.
Aujourd’hui, le T-FAST est utilisé comme évaluation de première intention dans l’approche initiale du patient
vétérinaire en détresse respiratoire. Ces techniques échographiques abrégées peuvent être maîtrisées par le
PR
vétérinaire non-radiologue correctement formé, et servent à détecter rapidement le pneumothorax, l’épan-

chement pleural, les hémorragies, l’œdème ou encore des consolidations pulmonaires. Néanmoins, le clini-
cien devra faire attention à ne pas sur interpréter les images observées.
1.1. POSITIONNEMENT
Placer l’animal en décubitus latéral droit, s’il le tolère.

• Cet examen étant souvent réalisé sur des animaux en détresse respiratoire, il ne faut donc pas que le posi-
tionnement de l’animal soit une source de stress. Ainsi, toujours privilégier la position dans lequel l’animal
est le plus confortable.
• Coller les poils avec de l’alcool dans le tiers supérieur entre le 7e et 9e espace intercostal, en regard du
choc précordial, et en arrière de l’appendice xiphoïde. Trois fenêtres sont ainsi étudiées :

- la fenêtre pulmonaire CTS (Chest Tube Site),
- la fenêtre péricardique PCS (PéricardiC Site)
- la fenêtre diaphragmatico-hépatique (DH ).
1.2. RÉALISATION
1. Evaluation de l’espace pleural

• Placer la sonde parallèlement au sternum dans le tiers supérieur des espaces 7 à 9.
• La présence de liquide sera visualisée par une augmentation de la distance entre les deux lignes
hyperéchogènes de la plèvre.
ET
• Pour le diagnostic du pneumothorax, il faudra observer la disparition du glissement pleural, associée
à la disparition des images en queue de comètes.
V
SS
RE
2. Evaluation de l’espace péricardique
• Placer la sonde en regard du choc précordial.
• Dans cette vue, seule la présence de liquide dans la cavité péricardique ou pleurale sera recher-
OG
chée.
• L’objectif n’est pas de réaliser un examen échocardiographique complet mais bien de constater la
présence ou non d’épanchement.
PR
3. Evaluation de l’espace péri-diaphgramatique

• Cette vue permet de visualiser à la fois l’espace pleural, et l’autre versant de l’espace péricardique.
• La présence de structures évocatrices d’anses intestinales devra inciter le clinicien à la réalisation
d’une radiographie thoracique, afin de rechercher une éventuelle hernie diaphragmatique

4. Cotation
• Elle se fait selon les mêmes critères que pour le FAST abdominal.
1.3. INTERPRÉTATION DES IMAGES
ET
1. Image normale
• Aligator sign : les cotes créent chacune un cône d’ombre (hypoéchogène, noir) de chaque côté.
La ligne pleurale est la ligne blanche la plus brillante, associée à un artéfact de réverbération (lignes
V
hyperéchogènes, parallèles les unes des autres, à distances équivalentes, nommées lignes A). Cette
image est assimilée à un alligator. Le long de la ligne pleurale, la présence d’un signe de glissement
indique l’apposition normale du poumon contre la paroi thoracique (glissement des deux plèvres).
SS
Les flèches blanches en gras indiquent le mouvement de va-et-vient pendant l’inspiration et l’expi-
ration (ligne en gras avec des flèches, signe de glissement).
RE
OG
2. Epanchement
• La présence de liquide sera visualisée par une zone hypoéchogène (noire). Pour l’épanchement
PR
pleural, il y aura augmentation de la distance entre les deux lignes hyperéchogènes de la plèvre
(photo de gauche). Pour l’épanchement péricardique, le liquide sera autour du cœur (photo de
droite). Un épanchement pleural peut être présent concomitamment à l’épanchement péricar-
dique.

3. Pneumothorax
• La présence d’un pneumothorax sera caractérisée par l’absence d’un signe du glissement. Cette
observation doit être réalisée en dynamique. Dans certains cas, l’absence d’artéfact de réverbé-
ration (absence de lignes A multiples et parallèles) pourra être un indicateur. Le point pulmonaire
est le point à partir duquel le signe du glissement apparaît à nouveau. Il indique la zone à partir de
laquelle, le poumon est normal, et la fin du pneumothorax.
• Il est possible d’estimer la sévérité du pneumothorax, en balayant le thorax de haut en bas avec la
sonde. (a) Thorax normal dans lequel le pneumothorax a été exclu. (b) Le pneumothorax a été iden-
tifié en position 1 et le point pulmonaire en position 2 suggère que le pneumothorax est partiel. (c)
Pneumothorax identifié et un point pulmonaire est inexistant à l’une des trois positions de la sonde,
suggérant un pneumothorax massif.
V ET
4. Poumon humide
SS
• Le dessin représente un poumon humide avec des fusées pulmonaires (lignes B) qui doivent partir
RE
de l’interface pulmonaire-pleurale et obstruer ou effacer les lignes A. Les lignes B oscillent avec le
cycle respiratoire.
• Leur présence est incompatible avec un pneumothorax
• A l’état physiologique, il est possible de visualiser jusqu’à 3 lignes B par champs.
OG
• La présence de plus de 3 lignes B par champs indique un syndrome interstitiel, plus communément
appelé « poumon humide ». Plus il y a de lignes B, parfois coalescentes, plus le syndrome interstitiel
est important.
• Un syndrome interstitiel (ou « poumon humide ») indique la présence d’un liquide dans les alvéoles,
dont le différentiel doit systématiquement être selon le contexte clinique :
PR
- Hémorragies ou contusions
- Œdème cardiogénique ou non
- Pus ou abcédation
5. Anomalie de la cage thoracique

Ces interprétations sont souvent plus difficiles, notamment pour le novice. Néanmoins, voici quelques élé-
ments pour s’orienter.
• Si aucune structure ou image classique n’est visualisée, c’est peut être en raison d’interférences :
l’image est blanche, granuleuse, sans lignes A ni lignes B. Cette image suggère souvent la présence

d’emphysème sous-cutané. La palpation et l’examen clinique permettent souvent de confirmer
cette hypothèse. Néanmoins, l’exploration des lésions pleurales en est limitée. Parfois une pression
douce sur la peau par l’intermédiaire de la sonde peut déplacer de l’air et permet la réalisation de
l’examen FAST.
• La présence d’une marche d’escalier (« step sign ») indique un traumatisme thoracique tel qu’un
hématome, des fractures de côtes, des déchirures musculaires, des contusions, ou une masse. Ce
signe est peu spécifique, et doit inciter le clinicien à la réalisation d’examens complémentaires, si
l’état du patient le permet.
V ET
CONCLUSION SUR LE T-FAST
SS
Probablement un peu plus complexe à appréhender et maitriser que le A-FAST, le T-FAST fournit des infor-
mations essentielles dans la prise en charge des détresses respiratoires. La présence d’un épanchement, ou
d’un syndrome interstitiel (« poumon humide ») sont facilement et rapidement diagnostiquées, et permettent
RE
d’ajuster la prise en charge. Tout épanchement doit être ponctionné et analysé, afin d’en déterminer l’ori-
gine, et de permettre d’ajuster les traitements. Néanmoins, le pneumothorax, les atteintes de la cage thora-
cique ou l’emphysème sont probablement plus difficiles à diagnostiquer. Ainsi, dans ces contextes, le T-FAST
permet à minima d’ajuster le faisceau de suspicion du clinicien, en l’intégrant à l’ensemble des autres don-
nées cliniques et paracliniques.
OG
CONCLUSION
Les applications des techniques vétérinaires FAST s’étendent au-delà du traumatisme pour inclure le triage
à l’admission aux urgences et le suivi des patients hospitalisés. Aujourd’hui, la compétence des vétérinaires
PR
non spécialisés en imagerie dans la réalisation de cet examen a été clairement démontré. Les techniques
standardisées proposées pour le A-FAST et le T-FAST offrent au clinicien un moyen d’exploration non invasif,
global et multi-cavitaire (abdomen, rétro péritonéale, pleural et péricardique). Ces techniques vétérinaires,
offrent bien plus d’informations cliniques que prévues à l’origine avec de multiples applications en urgences
et en soins-intensifs. Les examens répétés d’A-FAST, associés au système de notation et de suivi des liquides
permettent une mesure et une détection des cas à risques, ou se dégradant. De la même manière, le suivi
du T-FAST permet de surveiller la résolution, ou repérer la récidive d’un pneumothorax. Enfin, ces techniques
FAST sont rentables, rapides, non ionisantes, et fournissent rapidement, même aux cliniciens débutants, des
éléments cliniques importants, confortent le diagnostic, et permettent d’accélérer et d’améliorer la prise en
charge globale.

RÉFÉRENCES
1. Boysen SR, Lisciandro GR. The use of ultrasound for dogs and cats in the emergency room AFAST and TFAST.
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2013 ; 43 : 773–97.
2. Lisciandro GR et coll. Frequency and number of ultrasound lung rockets (B-Lines) using a regionally based
lung ultrasound examination named Vet Blue (Veterinary Bedside Lung Ultrasound Exam) in dogs with
radiographically normal lung findings. Vet Radiol Ultrasound. 2014 ; 55 : 315–22.
3. Lisciandro GR. Abdominal and thoracic focused assessment with sonography for trauma, triage, and
monitoring in small animals. J Vet Emerg Crit Care. 2011 Apr 4;21(2):104–22.
V ET
SS
RE
OG
PR

L’EXAMEN NERVEUX
Dr Vét Laurent CAUZINILLE, Spécialiste en Neurologie, CHV Frégis
L’examen nerveux a plusieurs buts. L’examen nerveux a plusieurs buts. D’une part il sert à confirmer que les
signes cliniques présentés sont bien en rapport avec une atteinte du système nerveux. D’autre part, il sert à
localiser au mieux la ou les lésion(s) à une partie ou plusieurs du système nerveux afin de choisir les examens
complémentaires les plus adaptés.
Comme pour tout organe, le système nerveux a sa propre sémiologie. La difficulté du système nerveux réside
ET
dans sa diversité structurelle (cerveau, moelle, nerfs) et anatomique (de la tête aux extrémités des membres).
Il est important de rappeler qu’une lésion d’une partie précise du système nerveux implique une expression
clinique particulière et parfois pathognomonique. Pour une même localisation précise, de nombreuses affec-
tions peuvent se manifester par les mêmes signes (un syndrome vestibulaire peut être aussi bien induits par
V
une otite interne, qu’un processus tumoral ou inflammatoire du tronc cérébral).
1. RAPPELS ANATOMIQUES
SS
Le système nerveux est divisé en central (1-) et périphérique (2-).
RE
LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL CÉRÉBRAL EST DIVISÉ EN SUPRATENTORIEL (PROSENCÉPHALE) ET INFRATENTORIEL
(TRONC CÉRÉBRAL ET CERVELET).
OG
PR
Le prosencéphale (ou hémisphères cérébraux), est située en partie rostrale de la boite crânienne. Son at-
teinte se manifestera essentiellement des troubles comportementaux (démarche compulsive, changement
d’habitude, altération de l’état de conscience), visuels (amaurose), autonomiques (dé¬règlement sécré-
toires) ou endocriniens, des manifestations épileptiformes et des troubles sensori-moteurs controlatéraux.
Chat présentant une démarche compulsive à la suite d’une

lésion hémisphérique ipsilatérale

Lors d’atteinte du tronc cérébral, la clinique sera essentiellement exprimée par une anomalie des nerfs
TITRE
crâniens de III à XII de type paralysie flasque pour les nerfs moteurs ou autonomiques et de type hypo/
anesthésie pour les nerfs sensitifs, tous ipsilatéraux. Ces signes sont en général associés à une baisse de l’état
de vigilance. En cas d’atteinte des noyaux, un déficit proprioceptif ipsilatéral sera souvent présent.
Une atteinte du cervelet est en général associée à la présence de tremblement intentionnels, d’une ataxie,
d’un nystagmus et parfois de déficits proprioceptifs.
LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL MÉDULLAIRE EST DIVISÉ EN QUATRE SEGMENTS MÉDULLAIRES AYANT DES RÔLES
PARTICULIERS.
La moelle est divisée en 5 segments : C1-C5, C6-T2, T3-L3 et L4-S2, S3-Cd. Les segments C6-T2 et L4-S2
ET
représentent respectivement les intumescences (ou plexus) cervico-thoracique et lombosacrée. Une atteinte
de ces segments se manifeste par une manifestation de type motoneurone périphérique (MNP) : parésie/
paralysie flasque, reflexes médullaires du segment concerné diminués, atrophie musculaire.
Une atteinte du segment L4-S2 entraine une présentation clinique allant d’une simple ataxie troncale
V
postérieure à une paralysie de type flasque des membres, de la queue, de l’anus et de la vessie.
Une lésion du segment T3-L3 entrainera une levée de l’inhibition des centres supérieurs sur le segment L4-S3 ce
SS
qui se manifestera à minima par une ataxie postérieure et au pire par une présentation de type paraplégie
hypertonique (ou motoneurone central).
RE
OG
Paraparésie MNP des deux postérieurs et de la queue/anus/vessie secondaire à une lésion

PR
médullaire L6-S3
BDF paraplégique MNC secondaire à une lésion T12-T13
Une atteinte du segment C6-T2 entraine une présentation clinique allant d’une simple ataxie troncale d’un
hémicorps ou des 4 membres, à une paralysie de type flasque d’un ou des deux membres antérieurs, alors
que les postérieurs auront une présentation de type paralysie hypertonique.
Une lésion du segment C1-C5 entrainera une levée de l’inhibition des centres supérieurs sur les deux
intumescences et donc à minima une ataxie des 4 membres et au pire une présentation de type paralysie
hypertonique des 4 membres.
BDF Tétraparétique MNC non ambulatoire suite à une lésion C3-C4
Chat tétraparétique glissant dans antérieurs, présentation MNP sur les membres thoraciques et
MNC sur les membres pelviens

LE SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE EST SOIT DESCENDANT MOTEUR, SOIT ASCENDANT SENSORIEL.
Si un nerf moteur est touché, la présentation clinique sera caractérisée par une parésie/paralysie des muscles
qu’il innerve. Si un nerf sensoriel est touché, la présentation clinique sera celle une diminution du sens concerné
(par exemple anesthésie de la face lors d’une atteinte du nerf trijumeau, surdité et syndrome vestibulaire lors
d’une atteinte du nerf chocléo-vestibulaire, …). Certains nerfs sont mixtes et leur lésion entrainera une perte
motrice et sensorielle.
V ET
2. ANAMNÈSE
SS
Le recueil d’une anamnèse précise est indispensable à l’évaluation d’une atteinte nerveuse. Le signalement,
l’historique médical de l’animal doivent toujours être considérés. La vitesse/durée d’évolution de la maladie,
sa réponse aux différents traitements mis en place, l’état général et la présence de manifestations algiques
RE
sont des indices précieux pour préciser les hypothèses diagnostiques.
3. EXAMEN NERVEUX
L’examen nerveux doit toujours être précédé d’un examen général complet. La première partie de l’examen
OG
nerveux consiste à observer l’animal se déplacer dans la pièce puis à tester la proprioception pour répondre
à la question « est-ce neurologique ? ». L’évaluation de la proprioception permet de confirmer/ infirmer
l’atteinte nerveuse. Un déficit proprioceptif peut être lié à une atteinte centrale ou périphérique.
Une modification de l’état de conscience est en faveur d’une atteinte du prosencéphale ou du tronc
PR
cérébral. En particulier, un syndrome d’héminégligence, se manifestant par une absence de considération

d’un côté de l’environnement, est en faveur d’une atteinte du prosencéphale controlatéral au côté ignoré
par l’animal (par contre, l’animal tourne du côté de sa lésion).
La position au repos doit être évaluée, elle peut mettre en évidence un latéro/torticolis, une ventroflexion ou
des postures particulières.
La présence d’une ataxie (incoordination) avec déficit proprioceptif, d’une parésie (diminution de la
capacité à supporter le poids) doivent être évalués à l’examen de la démarche.
L’examen se poursuit ensuite par l’examen des nerfs crâniens (cf tableau ci- dessous).

V ET
Les réflexes médullaires les plus significatifs sont les réflexes de flexion antérieur (segment médullaire et racines
SS
C6-T2 grossièrement) et postérieur (segment médullaire et racines L4-S2), le reflexe fémoro-patellaire (évalue
l’intégrité du segment L4-L6 et du nerf fémoral), paniculaire ou cutané du tronc (permet de préciser la
localisation d’une lésion caudale à T2), périnéal (évalue l’intégrité du segment S1-Cd5 et nerfs caudaux et
RE
pudendal).
La nociception implique des fibres sensitives très peu myélinisée et donc résistantes localisées profondément
au sein de la moelle épinière et projetant des deux côtés de la moelle. Seule une lésion sévère bilatérale de
OG
la moelle peut donc modifier cette réponse (caractérisée par une réaction du chien qui manifeste de la
douleur).
Les reliefs musculaires doivent également être palpés afin de mettre en évidence une douleur (en cas de
myosite notamment) ou une amyotrophie.
PR
CONCLUSION
L’examen nerveux est donc une étape non compressible de la consultation. Ce dernier permet une
localisation indispensable à la réalisation d’examens complémentaires adaptés, et donc à la mise en place
d’un traitement ciblé.

RADIOGRAPHIE
TITREABDOMINALE
Dr Vét Isabelle Testault, spécialiste en médecine interne,, CHV Atlantia
INTRODUCTION
Malgré l’avènement de l’échographie abdominale et des autres techniques d’imagerie en coupe, la

radiographie abdominale garde un réel intérêt pour avoir, à faible cout, rapidement et sans anesthésie, une
vue d’ensemble de l’abdomen et pour pouvoir diagnostiquer certaines affections évidentes : obstruction
intestinale, corps étrangers digestifs radio-opaques et lithiases minéralisées de l’appareil urinaire, coprostase.
ET
D’autres affections seront approchées mais nécessiteront une autre technique d’imagerie (échographie,
scanner) pour les préciser : masse abdominale, lésion rétro-péritonéale, diminution ou augmentation de
contraste et/ou de volume. Dans tous les cas, une approche systématique et rigoureuse est nécessaire pour
« savoir lire » une radiographie et en tirer la meilleure partie. Certains pièges techniques (en radiographie
V
analogique et numérique) et d’interprétation sont à éviter.
SS
1. LES PRÉ-REQUIS POUR OBTENIR DES CLICHÉS INTERPRÉTABLES – RAPPELS
Comme pour tout examen radiographique, deux vues orthogonales sont obligatoires, une vue de face et
une vue de profil. L’ensemble de l’abdomen doit être inclus sur les deux vues, du bord cranial et ventral du
RE
foie jusqu’au bord cranial du pubis. Ceci peut être compliqué sur les très grands chiens et peut nécessiter
4 vues (2 de profil et 2 de face) afin de visualiser l’ensemble de l’abdomen. Afin d’optimiser le contraste au
maximum (qui rappelons-le, est mauvais naturellement sur un chien « normal ») les kV doivent être bas et les
mAs doivent être relativement élevés. Les radiographies abdominales sont prises idéalement en expiration.
Pour décrire l’abdomen et les organes les uns après les autres, nous allons utiliser les termes de : position –
OG
forme – opacité – taille.
Nous rappelons qu’il existe 5 types d’opacité radiographique. Seules 3 opacités sont retrouvées dans
l’abdomen d’un animal normal à jeun : aérique (lumières digestives), graisseuse (graisse falciforme, omentale,
mésentérique, rétropéritonéale) et liquidienne (tous les parenchymes et les liquides (bile, liquide digestif,
PR
urine)). Les selles peuvent montrer des opacités minérales, voire métalliques... C’est la graisse qui, par son
opacité inférieure aux tissus et liquides, permet d’observer le contour externe des organes et procure le
contraste radiographique abdominal.

2. LANATOMIE RADIOGRAPHIQUE NORMALE
TITRE
Pour lire correctement une radiographie abdominale, il convient de connaître parfaitement l’anatomie
abdominale et la topographie radiographique de l’abdomen.
ET
On distingue également l’espace rétropéritonéal (ERP) et
l’espace péritonéal (EP) : l’espace rétropéritonéal contient
les reins les surrénales, les gros vaisseaux (AO et VCC), les NL
V
pariétaux.
SS
Ces organes sont plus ou moins bien visibles en fonction de la quantité de gras présent dans la cavité
péritonéale. Les animaux jeunes ont de façon normale un contraste abdominal faible. IL en va de même
pour les animaux maigres, en raison de l’absence de tissu graisseux dans la cavité abdominale.
RE
2.1. LE FOIE
Il est situé juste caudalement au diaphragme. Le foie occupe la portion crâniale de la cavité abdominale et se
retrouve sous la portion caudale de la cage thoracique. Sa visibilité est réduite étant donné les superpositions
OG
à ce niveau. Il s’étend jusqu’à la périphérie caudale du cercle de l’hypochondre chez le chien comme
chez le chat. Sa forme est globalement triangulaire sur la vue de profil et en croissant sur la vue de face ; son
opacité est liquidienne. La majorité de la projection hépatique est contenue sous le cercle de l’hypochondre.
L’extrémité caudo-ventrale du foie, correspondant aux lobes hépatiques moyen droit et latéral gauche sur
une vue de profil en décubitus droit, forme un triangle qui dépasse légèrement du cercle de l’hypochondre
PR
et doit demeurer bien effilé à contour lisse.
On peut utiliser le grand axe de l’estomac pour évaluer la taille du foie. Quand la taille du foie est dans les
limites de la normale, l’axe gastrique est à peu près parallèle à celui des dernières côtes.

Variations normales : Chez les chiens à thorax profond, il arrive cependant que le foie n’atteigne pas cette
limite et soit associé à un axe gastrique perpendiculaire à la colonne vertébrale. La pointe caudale du foie
TITRE
peut aussi s’étendre au-delà de l’arc costal chez certains petits chiens et chez les chiots. Chez le chat, la graisse
falciforme soulève parfois drastiquement le foie, mimant une hépatomégalie. Cette accumulation de graisse,
communément observée chez les chats obèses, donne également l’impression d’un déplacement dorsal du
foie. Le rebord ventral de la vésicule biliaire apparaît parfois chez le chat comme une zone d’opacité tissu
mou semi-circulaire débordant ventralement au foie dans sa portion moyenne. Cette vésicule sera d’autant
plus visible si distendue et lors d’accumulation importante de graisse en région ventrale (ligament falciforme).
ET
2.2. LA RATE
V
La rate est observée de façon variable à l’examen radiographique. Chez le chien, on peut observer la queue
de la rate en position ventrale sur la vue de profil, notamment la vue latérale droite. La tête est plus fixe et est
SS
retrouvée cranialement au rein gauche, à gauche de l’estomac. Elle est visible chez le chien ainsi que chez le
chat à ce niveau. Chez le chat normal, la rate n’est visible que sur la VD, alors qu’on associe généralement sa
visibilité sur la projection latérale à une splénomégalie. Il est difficile d’évaluer la taille de la rate chez le chien,
chez qui beaucoup de variations surviennent, mais elle devrait demeurer triangulaire lorsque vue en plan
RE
transverse. La rate tend à être plus proéminente chez certaines races de chien comme le berger allemand.
OG
2.. L’APPAREIL URINAIRE

PR
Reins
Comme pour plusieurs autres organes, la visibilité des reins à la radiographie varie en fonction de l’espèce,
de la conformation du patient et du contraste fourni par la présence de graisse rétropéritonéale. Chez le
chat, les 2 reins sont visibles la plupart du temps, à l’exception des animaux maigres et lors d’épanchement
péritonéal ou rétropéritonéal. La présence de matériel digestif peut aussi nuire à la visibilité et à l’évaluation
des reins, qui sont normalement d’opacité homogène type tissus mous et symétriques en taille. Leur contour
est lisse et bien défini.
Chez le chat, les reins ont une forme ovale et atteignent généralement 2-2.6 fois la longueur de L2. Le rein
gauche est généralement plus caudal que le droit. Chez certains chats obèses, une opacité adipeuse est
visible dans leur portion centrale, au niveau des sinus. Les reins, entourés de graisse en abondance, sont plus
facilement visibles chez le chat.

Chez le chien, le rein droit est plus difficilement perceptible, en raison de sa position plus crâniale et dorsale,
TITRE
silhouettant avec le lobe hépatique caudé dans lequel il se loge, et se cachant sous l’arc costal, et en raison
de la présence superposée de contenu aérique et digestif dans le tube digestif à proximité. Les reins sont
normalement de longueur comprise entre 2.5 et 3.5 fois la longueur de L2.
ET
Vessie
La taille de la vessie est variable en fonction de la réplétion vésicale. Elle est située dans l’abdomen caudal
en position relativement ventrale. Elle a une forme ovoïde. Son opacité est normalement très homogène
(opacité tissulaire/liquidienne). Le trigone vésical peut être observé cranialement à la filière pelvienne, mais
V
se superpose parfois avec le bassin cranial.
Appareil génital SS
La prostate peut être visible chez les chiens non castrés en partie caudale de la vessie, tout juste cranialement
au pubis. Une petite zone triangulaire graisseuse peut être observée entre la vessie et la prostate, permettant
de délimiter chacun de ces organes. Les ovaires et les cornes utérines ne sont pas visibles sur une femelle non
RE
gestante.
2.4. LE TRACTUS DIGESTIF

L’estomac
OG
Anatomiquement, l’estomac se compose du cardia (qui est la jonction entre l’œsophage et l’estomac), du
fundus qui est situé à gauche, du corps et de l’antre pylorique située à droite. Il se termine par le pylore qui
forme sa jonction avec le duodénum. L’estomac est situé tout juste caudalement au foie. L’axe gastrique
peut être utilisé sur la vue de profil afin de déterminer une éventuelle microhépatie ou hépatomégalie.
L’estomac a une forme plus allongée latéro-latéralement chez le chien, et une forme plus repliée chez le
chat. Le pylore peut être retrouvé relativement centralement chez le chat. Son contenu est variable, et peut-
PR
être constitué de gaz ou de contenu alimentaire présentant une opacité tissulaire, hétérogène. L’estomac
peut présenter une forme en fleur assez caractéristique chez le chat à jeun, notamment si une quantité
importante de tissu graisseux est présente au sein de la sous-muqueuse.

La position du gaz dans l’estomac peut permettre de déterminer la vue réalisée, considérant que le gaz se
situera toujours en position proclive. Ainsi :
TITRE
- sur un profil droit, le gaz sera situé dans le fundus et le corps
- sur le profil gauche, le gaz sera situé dans l’antre pylorique
- sur une projection ventro-dorsale, le gaz sera situé dans le corps
- sur une projection dorso-ventrale, le gaz sera situé dans le fundus.
Attention à l’aspect du pylore sur une vue de profil droit, qui peut
donner l’apparence d’une masse tissulaire.
L’intestin grêle
Il occupe une position variable dans l’abdomen et se déplace librement selon la taille et la position des
structures normales et anormales environnantes. Cette portion du tube digestif occupe généralement le
ET
centre de la cavité abdominale, mais peut être déplacé vers la droite chez le chat gras et crâniodorsalement
chez les chiens à thorax profond. Comme pour l’estomac, il est fréquent de trouver de l’air accumulé dans
l’intestin grêle de chien (D) ou uniquement du liquide (A), sans pour autant que le diamètre intestinal ne
dépasse 1.5 à 2 fois la hauteur du corps vertébral de L5 sur une vue latérale, ou la largeur de corps vertébral
V
sur la VD. Chez le chat, le diamètre ne devrait pas dépasser 12mm ou ≤ 2 x hauteur du milieu du corps
vertébral L4. Le contour des anses intestinales est irrégulier lors d’activité péristaltique. Toutefois, dans ce cas,
SS
cette irrégularité devrait être symétrique. Chez le chat, l’intestin grêle, et particulièrement le duodénum,
prendront, en période post-prandiale, l’apparence d’un collier de perles en raison de la segmentation active
à ce niveau. Il ne faut pas confondre cette apparence normale avec un signe d’obstruction par CE linéaire.
RE
OG
Le côlon
L’anatomie du côlon est à connaître à la radiographie ainsi que pour l’examen échographique. Le côlon
ascendant est situé cranialement à droite de l’abdomen, il est situé tout juste médialement au rein droit,
PR
ventralement à ce dernier. Le côlon transverse est situé tout juste caudalement à l’estomac. Le côlon
descendant est situé à gauche, également médialement et ventralement au rein gauche. Il se prolonge
jusqu’au rectum dans l’abdomen très caudal. Il est alors situé dorsalement à la vessie. Le cæcum présente
une forme de virgule ou de C inversé, contenant du gaz chez le chien. Il est situé légèrement à droite, dans
la région de la jonction iléocolique. Il n’est pas observé chez le chat. Le contenu colique est composé de gaz
et de selles hétérogènes.
3. SEMIOLOGIE RADIOGRAPHIQUE ABDOMINALE
La sémiologie est le recueil des signes radiographiques anormaux : la description. C’est la première étape,
cruciale, de l’interprétation radiographique. De sa bonne réalisation et de la synthèse des observations
découlent, lors de la confrontation avec l’anamnèse, le diagnostic différentiel, voire le diagnostic final.
La méthodologie d’évaluation radiographique doit être complète et systématique.
- Commencer par orienter correctement la radiographie en plaçant la partie crâniale à gauche et la
colonne vertébrale en haut de l’écran. L’utilisation d’un appareil numérique permet de moduler le contraste
TITRE
et la luminosité après la prise du cliché, en revanche le flou cinétique ne peut être éliminé. Il faut vérifier que
la radiographie est nette. Enfin, il faut s’assurer que l’abdomen n’est pas en rotation et que l’animal était bien
en fin d’expiration. Une rotation provoque une modification de projection des organes qui rend délicate leur
interprétation de taille et de forme.
- Vient ensuite la phase de description où l’on évalue en premier lieu la taille de l’abdomen, son opacité et
son contraste. Puis on observe, étape par étape, en commençant toujours par évaluer les structures extra-
abdominales, puis la paroi abdominale, le contraste et enfin les structures intra-abdominales. Pour cela, on
utilise les signes de Roentgen, en se posant toujours les mêmes questions sur ce que l’on observe : taille - forme
(contour) - position - opacité - (et nombre éventuellement).
ET
3.1. MODIFICATION DE TAILLE DE L’ABDOMEN
Elles ne sont pas forcément évidentes à détecter macroscopiquement sur l’animal en raison du pelage. Les
diminution et augmentation de volume non physiologiques (hors animal gras) sont en général accompagnées
de modification de l’opacité et du contraste.
V
3.2. MODIFICATION DE CONTRASTE ET D’OPACITÉ DE L’ABDOMEN
- Augmentation de contraste (pneumoabdomen) – diminution d’opacité : Elle est due à la présence d’air
SS
libre dans la cavité abdominale, soulignant les contours des organes et/ou de la paroi abdominale, ou bien
formant de petites images aériques de forme triangulaire ou géométrique.
- Diminution de contraste – augmentation d’opacité : Comme le contour des organes n’est visible distinctement
RE
que lorsque entouré d’une structure d’opacité différente (graisse), il est normal de voir ce détail accentué
chez les animaux obèses et réduit/absent chez les animaux maigres ou jeunes. L’épaisseur des patients peut
aussi affecter le contraste radiographique, en partie en raison du nombre accru de rayons-X secondaires
OG
PR
Une absence de contraste (càd de visualisation du contour externe des organes) rend tout diagnostic
radiographique difficile voire impossible. Si les anses intestinale (repérées par leur lumière aérique) sont
réparties harmonieusement dans la cavité abdominale, que le défaut de contraste est généralisé (et que
l’abdomen est de taille augmentée), on suspecte la présence de liquide. Lors d’épanchement péritonéal, la
quantité, de même que la proportion relative de gras, dicteront l’ampleur de la perte de détail observée, de
même que l’augmentation d’opacité relative dans l’abdomen.
3.3. MASSE ABDOMINALE

La présence d’une énorme masse abdominale à la radiographie peut mimer la présence d’ascite. Mais lors
d’ascite, les anses intestinales restent réparties dans l’ensemble de l’abdomen. En revanche, en présence
d’une masse, elles sont déplacées en périphérie de la masse.
Les plus grosses masses abdominales sont en général d’origine splénique. Les reins, le foie, les ovaires, les
testicules ectopiques, les nœuds lymphatiques jéjunaux peuvent également engendrer des masses, moins
TITRE
importantes. C’est la topographie du tube digestif (estomac, intestin grêle et côlon) et parfois d’autres organes
par rapport à la masse qui permettra, éventuellement, d’en préciser l’origine. C’est la reconnaissance du
déplacement des organes adjacents qui constitue la clé de l’interprétation d’une radiographie abdominale
avec masse :
- Dilatation de l’estomac : déplacement caudal de l’intestin grêle, du côlon transverse et de la rate.
- Dilatation de l’utérus : elle n’est visible que si le diamètre des cornes utérines dépasse le diamètre des
anses intestinales grêles. Ces dernières sont déplacées cranio dorsalement sur une incidence de profil et
craniomedialement sur une incidence de face.
- Dilatation de la vessie : elle produit un effet de masse homogène dans l’abdomen caudal et ventral, qui
déplace crânialement l’intestin grêle et dorsalement le côlon descendant
ET
- Hépatomégalie homogène : déplacement de l’antre pylorique et du pylore caudalement, dorsalement et
vers la gauche.
- Masse splénique : les masses situées sur la tête de la rate génèrent un déplacement caudodorsal de l’intestin
grêle et parfois un déplacement crânial de la grande courbure de l’estomac (la tête de la rate est immobile).
V
Les masses situées sur le corps et la queue de la rate sont situées au milieu de l’abdomen. L’intestin grêle est
généralement déplacé en périphérie de la masse.
SS
- Masse rénale : la masse visible à la radiographie est toujours dorsale sur une vue de profil (les reins font partie
de l’espace rétropéritonéal et ont une mobilité réduite). Une masse rénale gauche volumineuse génère un
déplacement ventral des structures abdominales mobiles.
- Masse ovarienne : elle apparaît caudalement au rein et provoque le déplacement médial mais non ventral
RE
du colon ascendant (ovaire D) et descendant (ovaire G). Le pole caudal du rein peut être attiré ventralement
(le grand axe du rein se modifie).
- Masse prostatique : déplacement crânial de la vessie et déplacement dorsal du rectum
- Masse sous lombaire : elles correspondent le plus souvent à des hypertrophies importantes des NL pariétaux
OG
iliaques médiaux. Ces masses déplacent le côlon ventralement sur une vue de profil.
PR
3.3. SÉMIOLOGIE PAR ORGANE

. taille - forme : L’axe gastrique devrait au maximum être parallèle aux dernières côtes qui lui sont
superposées. Lors d’hépatomégalie/masse hépatique, l’axe gastrique est déplacé caudalement, alors que
l’antre (non attachée comme c’est le cas du cardia qui est connecté à l’œsophage) glissera caudalement.
Ses rebords deviendront variablement arrondis et s’étendront au-delà de l’arc costal ; l’estomac sera
repoussé caudalement. La présence de nodules ou de masses pourra aussi déformer son contour et parfois
occasionner un déplacement plus au moins irrégulier des structures avoisinantes tel l’estomac. Inversement,
lors de microhépatie, l’axe gastrique se verticalise.

. position : le foie peut être comprimé crânialement par une volumineuse masse abdominale (tumeur
splénique) mais il ne change pas de position, hormis lors de rupture du diaphragme.
TITRE
. opacité : des changements d’opacité surviennent lors de minéralisation du parenchyme hépatique ou,
plus souvent, lors de cholélithiase (calculs biliaires dans la vésicule ou les canaux biliaires intrahépatiques).
Certains processus emphysémateux, quoique rares, peuvent entraîner l’apparition d’opacités gazeuses dans
le foie ou la VB.
La rate
Une splénomégalie peut s’évaluer à la radiographie, mais il s’agit plus d’une impression subjective. Les
contours seront arrondis et la tête ainsi que la queue seront observées sur une vue de profil. Les causes de
splénomégalie sont les mêmes qu’à l’échographie, soit un processus tumoral diffus, une inflammation, une
hématopoïèse extramédullaire... Une torsion de rate donne un aspect relativement spécifique avec une
ET
importante splénomégalie et une forme en C de la rate sur la vue de profil.Ne pas oublier que les chiens
de type berger peuvent présenter une splénomégalie de façon physiologique. Les masses spléniques sont
relativement fréquentes. Leur position sur la radiographie dépend de la localisation de la masse sur la rate.
Il faut étudier les déplacements d’organes abdominaux et donc ce que l’on appelle les effets de masse
V
créés afin de pouvoir identifier la rate comme organe d’origine. Un saignement associé crée une perte de
contraste et rend parfois l’identification de la masse compliquée.
Les Reins
SS
La taille des reins est évaluée sur une vue de face par rapport à L2 comme vu dans le précédent chapitre.
La mesure ci-dessus permet notamment de diagnostiquer une néphromégalie. Il est important de déterminer
RE
si elle est unilatérale ou bilatérale. Une néphromégalie unilatérale est en faveur d’une lésion obstructive (calcul
urétéral avec hydronéphrose, tumeur urétérale) ou d’une masse rénale. Un pseudokyste rénal est également
possible, c’est-à-dire une lésion kystique en périphérie du rein. Ces lésions sont le plus souvent associées aux
néphropathies chroniques et peuvent donc être uni ou bilatérales. Comme le liquide ne se distingue pas du
OG
tissu à la radiographie, il est impossible de savoir qu’il s’agit d’un liquide kystique périphérique au rein et non
le parenchyme rénal en lui-même. Une néphromégalie bilatérale sera en faveur d’une maladie congénitale
(polykystose rénale), d’une lésion inflammatoire aiguë (pyélonéphrite, leptospirose, PIF, toxique...) ou d’un
lymphome rénal, notamment chez le chat. Cet élément sera en faveur d’une masse rétropéritonéale donc
possiblement rénale. La réduction de taille des reins est liée le plus souvent à une néphropathie chronique
PR
(néphrite interstitielle, glomérulonéphrite, pyélonéphrite...). Les animaux atteints de dysplasie rénale peuvent
également présenter des reins de plus petite taille. Les animaux seront en revanche plus jeunes que dans les
situations précédentes. Le plus souvent, lorsque les reins sont de plus petite taille, leur contour est également
irrégulier.On peut également observer des éléments minéralisés voire des calculs au sein des reins, ou le long
des uretères. Les uretères sont situés en position rétropéritonéale en majorité, dorsalement sur la vue de profil
et médialement sur la vue de face, de part et d’autre de l’aorte et de la veine cave caudale.
La vessie/l’urètre
La vessie doit normalement être visualisée dans l’abdomen caudal. Si elle n’est que partiellement visible, il
peut s’agir d’une anomalie de positionnement soit une vessie pelvienne ou encore une hernie impliquant la
vessie (hernie périnéale, hernie abdominale...). En cas de doute sue la visualisation de la vessie, il ne faut pas
hésiter à faire une cystographie (encore plus chez les chiens mâles !) afin de visualiser parfaitement le contour
de la vessie ainsi que sa position.

. Sur un chat « bouché » ou sur un animal n’ayant pas uriné depuis longtemps, on retrouvera une vessie
distendue, créant parfois un effet de masse sur les structures abdominales plus craniales qui seront repoussées
TITRE
cranialement. La vessie doit en revanche toujours être visualisée. En l’absence de visualisation correcte,
une rupture de vessie peut être suspectée (en corrélation avec la clinique de l’animal bien sûr) et une
cystographie/urétrographie rétrograde est l’examen de choix dans ce cas. Une rupture des voies urinaires est
associée à une péritonite et donc une perte de contraste, au moins focalement. Il est inutile de soupçonner
une rupture vésicale si le contraste abdominal est excellent. Les calculs vésicaux et/ou urétraux sont une
excellente indication pour une radiographie abdominale, surtout si l’échographie n’est pas accessible. Mais
attention, tous les calculs ne sont pas tous radio-opaques.
C’est notamment pour cela que lors de suspicion de
ET
calcul urétral, une urétrographie rétrograde est un examen
indispensable.
La prostate
V
La prostate, située caudalement à la vessie, augmente fréquemment de taille avec l’âge en raison d’une
hyperplasie glandulo-kystique. Une masse située dans la région de la prostate évoque une lésion tumorale
SS
ou un large kyste, prostatique ou para-prostatique. La paroi des kystes para-prostatiques peut se minéraliser.
Les abcès prostatiques sont souvent associés à une perte du contraste en périphérie. Par ailleurs, les tumeurs
prostatiques peuvent se minéraliser. En cas de foyers de minéralisations visualisés dans la région, des examens
complémentaires seront conseillés (échographie, prélèvements).
RE
L’utérus/ovaires
L’examen radiographique est surtout utilisé dans deux cas :
la gestation : la radiographie abdominale réalisée environ une semaine avant la mise- bas permet la
OG
visualisation et le dénombrement du nombre de foeti. La radiographie est bien plus précise que l’échographie
lorsque les foeti sont nombreux. Il faut compter le nombre de crânes et le nombre de colonnes vertébrales (et
espérer que ce nombre soit le même au final !)
le pyomètre (mucomètre, hydromètre...) : On observera une structure tubulaire entre le côlon et la vessie sur
une vue de profil, et cette structure s’étend bilatéralement, à droite et à gauche. Si les cornes sont dilatées,
et en l’absence de gestation possible, un pyomètre (mucomètre, hydromètre...) doit être suspecté.
PR
Le tractus digestif
- L’estomac
. modification de taille +/- opacité : si l’estomac dépasse L4-L5, on parle de dilatation. Bien que l’évaluation du
volume gastrique ne soit pas chose facile chez le chien, la présence d’opacité de tissu mou, hétérogène ou
minérale devrait, chez un animal n’ayant pas mangé et qui vomit, être considérée comme suspecte (corps
étranger et/ou obstruction pylorique). Chez le chat, chez qui de l’air s’accumule moins abondamment que
chez le chien normal, la présence évidente de gaz devrait être considérée comme signe potentiel d’iléus
gastrique.
. modification de taille et de forme : lors de dépistage de volvulus gastrique, le pylore est typiquement déplacé
du côté gauche et donc plus facilement reconnaissable sur une vue latérale droite (car maintenant rempli
d’air),

TITRE
L’intestin grêle
L’ensemble des anses intestinales doit être de taille relativement similaire et contenir du gaz ou du liquide. La
paroi n’est pas mesurable. En revanche, une dilatation anormale d’un segment de l’intestin peut être mise
en évidence à la radiographie en comparant sa taille totale à la hauteur de L5. Si le ratio est augmenté, on
parle alors d’iléus, et il faut déterminer quelles anses sont dilatées. On parle de :
ET
- iléus mécanique lorsqu’on est face à 2 populations d’anses : une population dilatée et une vide. Ceci fait suite
à une obstruction avec une dilatation en amont et une vacuité en aval. Attention au corps étranger linéaire
qui ne créera pas forcément d’iléus majeur. En revanche, il donne souvent un aspect assez caractéristique
dit en « collier de perles », qui représente l’intestin tout plissé et replié autour du corps étranger.
V
- iléus paralytique lorsque les anses intestinales est dilaté. Ce cas de figure est retrouvé lors de lésion inflammatoire.
SS
RE
La lumière intestinale peut comporter de l’air et/ou du liquide, mais ne devrait pas présenter d’opacité
hétérogène, minérale ou métallique. Bien que les corps étrangers soient souvent d’opacité tissus mous et
OG
donc non perceptibles, plusieurs le sont lorsd’un examen attentif des différents segments intestinaux. La
distribution de liquide peut aussi mimer la présence d’épaississement pariétal. Comme pour l’estomac, il faut
donc faire attention à ne pas surestimer l’épaisseur réelle de la paroi d’un segment intestinal à la radiographie.
L’échographie sera requise pour cette évaluation.
PR
Le colon
les affections entraînant un diamètre anormalement élevé du côlon sont rares, surtout chez le chien,
alors qu’une constipation et un mégacôlon sont des diagnostics cliniques chez le chat et appuyés par la
radiographie. Une dilation du côlon est rarement associée à unphénomène obstructif, lequel survient au
niveau de l’intestin grêle. Le défi réside dans la différentiation entre un segment de côlon dilaté et un segment
du petit intestin en iléus focal ou régional. En cas de toute, il est conseillé d’injecter de l’air (et/ou du baryum)
dans le rectum (via un cathéter urinaire) pour confirmer la localisation du côlon et exclure la possibilité d’iléus
impliquant un segment du petit intestin.
LES TRANSFUSIONS
TITRE SANGUINES
Dr Vét Maud-Aline Chesnel , Spécialiste en anesthésie et analgésie vétérinaire, CHV Atlantia
INTRODUCTION
La transfusion sanguine est une modalité thérapeutique essentielle dans le cadre de la prise en charge
des patients critiques et pendant l’anesthésie. Elle vise à remplacer des composants sanguins déficitaires
lors d’anémie, de thrombocytopénie, d’hémorragie, de déficit en facteurs de la coagulation ou d’hypo-
albuminémie. Le sang total ou ses composants individuels peuvent être employés. La pratique de la
ET
transfusion sanguine nécessite généralement d’assurer l’approvisionnement en produits sanguins, et d’en
assurer éventuellement le stockage, au moyen d’une banque de sang.
1. LES DIFFÉRENTS PRODUITS SANGUINS ET LEUR CONSERVATION
V
1.1. LE SANG TOTAL
Le sang frais total est le sang non centrifugé et non réfrigéré, ayant été prélevé depuis moins de 8 heures
SS
et conservé à température ambiante. Tous les composés du sang frais total sont viables et efficaces. Pour
conserver le sang total au delà d’un délai de 8 heures, il doit être réfrigéré entre 2 et 6 degrés. Les plaquettes
deviennent alors inactives et certains facteurs de coagulation labiles (Facteurs VIII et VwF) perdent leur
RE
efficacité. Le sang total ainsi conservé est appelé sang total réfrigéré et peut être conservé pendant 21 à 28
jours environ.
1.2. CARACTÉRISER L’ANÉMIE

La centrifugation à froid du sang frais total permet de séparer le plasma du concentré globulaire Rouge (CGR).
OG
Le plasma peut être administré frais (plasma frais) dans les 6 heures suivant le prélèvement de sang. Il contient
tous les facteurs de coagulation et les protéines plasmatiques. S’il doit être conservé, il est congelé (-30°C)
dans les 6 heures suivant le prélèvement. On parle alors de plasma frais congelé qui préserve l’ensemble
de ces composés intacts et fonctionnels pendant 1 an. Si la congélation intervient plus de 6 heures après
prélèvement, ou si le plasma est conservés congelé pendant plus d’un an, les facteurs de coagulation les
PR
plus labiles (VwF, FVIII, FV) perdent de leur activité. On parle alors de plasma congelé. L’albumine reste intègre
dans le plasma congelé pendant au moins 5 ans. Le concentré globulaire rouge contient des hématies avec
un hématocrite très élevé (60-80%). Il peut être conservé au réfrigérateur entre 2 et 6 degrés pendant environ
21 à 28 jours. L’utilisation d’une solution de conservation nutritive permet de prolonger la conservation jusqu’à
42 jours.
Les produits sanguins contenant des plaquettes sont obtenus par centrifugation lente du sang frais. Le
plasma riche en plaquette (PRP) ainsi obtenu peut être conservé 24 heures à température ambiante. Pour
une conservation plus longue, la centrifugation du PRP permet d’obtenir une fraction encore plus riche en
plaquette : le concentré plaquettaire. La conservation du concentré plaquettaire et complexe et nécessite
des conditions d’agitation constante qui permettent de préserver la fonctionnalité des plaquettes pendant
3 à 5 jours maximum.

La déleucocytation (leucoréduction) au moyen d’un filtre spécifique consiste à éliminer les plaquettes et les
leucocytes du prélèvement. Cette technique, classique en médecine humaine, est encore peu répandue
TITRE
en médecine vétérinaire. Les leucocytes, par les substances qu’ils libèrent, contribuent aux lésions de
stockage qui réduisent la viabilité et l’efficacité des hématies et peuvent augmenter le risque de réactions
transfusionnelles. Selon les données actuelles, la leucoréduction semble préférable avant le stockage des
produits sanguins.
2. INDICATIONS ET MODALITÉS PRATIQUES DES TRANSFUSIONS
2.1. TECHNIQUE D’ADMINISTRATION

Les produits sanguins doivent être administrés de manière stérile par voie intraveineuse. Un set de transfusion
sanguine muni d’un filtre antibactérien et anti-particules doit toujours être employé.Si la transfusion de sang
total ou de concentré globulaire s’effectue sur la même voie veineuse qu’une perfusion d’entretien, il est
ET
préférable préférer d’utiliser du NaCl 0,9% et d’éviter l’emploi de solutés contenant du Calcium (Ringer lactate
par exemple). Il est possible de diluer le concentré globulaire rouge avec du NaCl 0,9% avant de l’administrer
pour réduire sa viscosité (70-100ml par unité de CGR).Idéalement, la transfusion est administrée par gravité.
L’utilisation d’une pompe à perfusion ou d’un pousse seringue réduit la durée de vie des hématies transfusées
V
et devrait être évitée dans la mesure du possible. Toutefois ces modalités d’administration peuvent être
indispensable pour l’administration à de très petits patients. La transfusion d’un produit sanguin doit toujours
SS
être débutée à très faible débit (0,5ml/kg/hr) et l’animal surveillé constamment pendant les 15-30 premières
minutes de la transfusion. L’objectif est de détecter une éventuelle réaction transfusionnelle aigue. Le débit
peut ensuite être augmenté et la surveillance clinique est poursuivie régulièrement pendant toute la durée
de la transfusion. Afin de limiter le risque de contamination bactérienne, toute administration de produit
RE
sanguin doit être achevée dans les 4 heures. Si un volume plus important est nécessaire ou si l’administration
doit être plus lente, une nouvelle poche doit être utilisée après ce délai.
2.2. TRANSFUSION POUR UNE ANÉMIE

OG
Seuils de transfusion
L’anémie est responsable d’une diminution des capacités de transport de l’oxygène par le sang. Dans sa forme
la plus sévère, elle engendre une hypoxie tissulaire. Le seuil « critique » d’hémoglobinémie (ou d ‘hématocrite)
devant susciter le recours à une transfusion sanguine dépend du contexte de l’anémie. Les anémies chroniques
sont mieux tolérées que les anémies aigues en raison de la diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour
PR
l’oxygène (accumulation de 2-3 DPG) qui favorise le relargage d’oxygène dans les tissus. Ainsi, lors d’anémie
aigue (hémolyse/hémorragie) on considèrera une transfusion dès que l‘hématocrite passe au dessous de 25-30%
(Hb 10g/L) chez le chien et 20-25% chez le chat. Tandis que lors d’anémie chronique la compensation permet
souvent au patient de tolérer de valeurs d’hématocrite jusqu’à 12-15% (Hb 5g/l) chez le chien et 10-12% chez
le chat. D’autre part, toute affection diminuant le débit cardiaque accentue les conséquences de l’anémie
en réduisant la quantité d’oxygène distribuée, c’est par exemple le cas lors l’hypovolémie. L’hémoglobinémie
ou l’hématocrite ne peuvent donc être les seuls critères décisionnels pour une transfusion. La mise en évidence
d’éléments suggérant une hypoxie tissulaire, à savoir – tachycardie/tachypnée, hypovigilance, syncope, coma,
hyperlactatémie ou la baisse de la SvO2, contribuent à la prise de décision. Dans le contexte périopératoire,
il est recommandé de transfuser préventivement avant une intervention si l’hématocrite est inférieure à 20%
(Hb<7g/l). Le seuil transfusionnel s’élèvera à 25-30% (Hb<9-10g/l) pour les animaux à risque (gériatriques,
cardiopathie…), ou pour les interventions à fort risque hémorragique.

Modalités de transfusion
La transfusion de sang total ou de concentré globulaire rouge est employée pour traiter les anémies. Le sang
TITRE
total est souvent employé en raison de sa disponibilité. Il est choisi en priorité pour le traitement des anémies
hypovolémiques telles que les hémorragies. Le concentré globulaire rouge est en revanche préférable
lors d’anémie normovolémique. Lorsqu’elles sont disponibles, les solutions d’hémoglobine polymérisées
(Oxyglobin®) permettent aussi d’augmenter les capacités de transport d’oxygène sanguin et la volémie ? Elles
ne contiennent en revanche aucun composé cellulaire, plaquettes, ni facteurs de coagulation. On estime
que 15ml/kg de sang total augmente l’hématocrite de 10%. Plus précisément, le volume de sang ou de CGR
à transfuser peut être calculé avec la formule suivante :
ET
Ces formules restent des estimations et ne valent qu’en l’absence de dégradation des hématies (hémolyse…).
Un contrôle de l’hématocrite du receveur doit être réalisé à la fin de l’administration pour évaluer le besoin
d’une transfusion supplémentaire jusqu’à obtention d’un résultat satisfaisant. Le débit de transfusion dépend
V
du statut volumique et cardiovasculaire de l’animal. Un animal hypovolémique supportera une transfusion
plus rapide, parfois nécessaire face à une hémorragie rapide. Inversement, les animaux présentant un risque
SS
d’insuffisance cardiaque congestive nécessitent une administration lente. Pendant la première demi-heure
d’administration, un débit très lent est administré afin de surveiller le risque de réaction transfusionnelle sévère
(0,5ml/kg/hr). Le débit peut ensuite être augmenté entre 2 et 10 ml/kg/hr pour les patients euvolémiques. Chez
les patients hypovolémiques, le débit d’administration sera guidé par les besoins du remplissage vasculaire.
RE
2.3. TTRANSFUSION POUR UNE COAGULOPATHIE PAR DÉFAUT DE FACTEURS DE COAGULATION
Les produits sanguins sont intéressants pour la prise en charge des CIVD, des intoxications aux anticoagulants
rodenticides (anti-vitamine K), d’une coagulopathie par insuffisance hépatique sévère, d’une maladie de
OG
VonWillebrand ou d’une hémophilie (A ou B). La transfusion de facteurs de coagulation est indiquée en cas
d’hémorragie avérée ou en prévision d’une intervention chirurgicale. Seuls le plasma frais, le plasma frais
congelé et le sang frais permettent de préserver l’ensemble de facteurs de coagulation. Dans le sang réfrigéré
ou le plasma congelé (conservé pendant > 1 an ou congelé > 6 heures après prélèvement) certains facteurs
de coagulation sont dégradés (cf paragraphe « produits sanguins »). Toutefois, il est possible d’utiliser du plasma
PR
congelé pour la prise en charge des intoxications aux anticoagulants ou d’une insuffisance hépatique car les
facteurs déficitaires dans ces affections sont peu labiles. En revanche, la prise en charge d’une CIVD se fera
préférablement avec du sang total frais afin d’apporter des plaquettes en plus de facteurs de coagulation.
Un débit d’administration de 1 à 2 ml/kg/hr de plasma (ou 0,5-1ml/kg/hr de sang total) est utilisé jusqu’à ce
que l’hémorragie soit contrôlée ou que les temps de coagulation soient corrigés. Le plasma est un colloïde et
augmente significativement la volémie. Un débit maximal de 24 ml/kg/jour est recommandé chez les patients
euvolémiques et le débit d’administration doit être réduit pour les patients présentant un risque d’insuffisance
cardiaque congestive.

2.4. TRANSFUSION POUR UNE HYPOALBUMINÉMIE / HYPOPROTÉINÉMIE
L’hypoprotéinémie plasmatique et en particulier l’hypoalbuminémie sont responsables d’une baisse de la
TITRE
pression oncotique responsable de la formation d’oedèmes, d’hypercoagulabilité (thromboses), de retard de
cicatrisation ou encore de la modification de la pharmacologie de certaines molécules. L’hypoalbuminémie
est fréquente chez les patients critiques souffrant de phénomènes inflammatoires majeurs (péritonites,
pancréatites, parvovirose, SIRS…) ou de maladies digestive, rénale ou hépatique sévères. L’hypoprotéinémie
(hypoalbuminémie) est généralement associée à mauvais pronostic chez les patients critiques. La prise en
charge de l’hypoabuminémie passe avant tout par la correction des facteurs étiologiques et un apport
nutritionnel adéquat par voie entérale. L’apport d’albumine, par la transfusion de plasma (frais ou congelé), peut
contribuer à maintenir une pression oncotique, mais son efficacité reste très limitée. La transfusion de plasma est
indiquée si l’hypoalbuminémie est majeure (Alb<15g/l) ou en présence de conséquences cliniques invalidantes
(oedèmes, thrombose…). Les volumes requis sont importants pour obtenir un effet significatif. On estime que
ET
45ml/kg de plasma sont nécessaires pour augmenter l’albuminémie de 10g/l. le débit d’administration est de 1
à 2 ml/kg/hr jusqu’à correction satisfaisante des signes cliniques. En l’absence de plasma, La pression oncotique
peut aussi être soutenue par l’administration de colloïdes de synthèse (ex : Tetrastarch 150/0,4 - Voluven® 1-2
ml/kg/hr).L’utilisation de sang total est peu efficace car la transfusion d’importants volumes sanguins expose au
V
risque de surcharge volumique et d’hyperviscosité sanguine. Cela empêche l’usage des volumes important qui
seraient nécessaires pour une augmentation significative de l’albuminémie. Les solutions d’albumine humaine
SS
concentrées (25%) ont été testées chez le chien et permettent une augmentation de la pression oncotique
avec un volume réduit. Néanmoins, ces transfusions hétérologues sont associées à un risque de réaction
transfusionnelle augmenté et à une immunisation du receveur. En tout état de cause, les solutions commerciales
d’albumine ne sont pas autorisées pour la distribution sur le marché vétérinaire actuellement en France.
RE
2.5. TRANSFUSION POUR UNE THROMBOCYTOPÉNIE OU UNE THROMBOCYTOPATHIE
Les plaquettes sont impliquées dans l’hémostase primaire. Le risque de saignement spontané est peu probable à
moins que la numération plaquettaire soit inférieure à 5-10 000/µl. Les seuils transfusionnels lors de thrombocytopénie
OG
dépendent du contexte et de risque de saignement induit. On considère une transfusion : Si l’animal saigne
activement avec une thrombopénie < 20.000 – 40.000/µl
Préventivement, si l’animal présente une thrombopénie inférieure à 10.000/µl
Préventivement, si l’animal doit subir une intervention avec risque de saignement (biopsies, chirurgie ...) et que la
numération plaquettaire est inférieure à 20.000-40.000/µl
PR
Les produits sanguins utilisés pour le traitement des trombocytopénies sont les concentrés plaquettaires ou le PRP
(Platelet Rich Plasma) ou le sang total. La difficulté d’obtention et de conservation du concentré plaquettaire rend
ce produit peu disponible en France pour l’usage clinique. Le PRP peut être obtenu par centrifugation lente d’une
poche de sang frais et doit être administré dans les 24 heures. NB : Une unité de PRP correspond à la quantité
obtenue avec 1 unité de sang frais (soit 450ml). La quantité de plaquette contenue dans une unité de PRP est
égale à la quantité de plaquette dans l’unité de sang frais. L’effet obtenu est similaire mais la concentration plus
élevée dans le PRP permet de transfuser d’avantage de plaquettes avec un volume moindre. L’administration
de 10 – 15 ml/kg de sang frais (ou du PRP correspondant) permettent d’augmenter la numération plaquettaire
d’environ 10.000/µl. Or, chez le patient normovolémique, le volume maximal de sang total recommandé pour
24h est 20ml/kg, ce qui limite l’efficacité du sang total pour améliorer la numération plaquettaire. On peut en
revanche administrer jusqu’à 1 unité de PRP /10kg toute les 8-12 heures (soit l’équivalent en plaquettes de 900 à
1300 ml de sang total/24h chez un chien de 10kg).

3. PRÉLÈVEMENT ET BANQUE DU SANG
TITRE
3.1. SÉLECTION ET PRÉPARATION DU DONNEUR
Les donneurs de sang sélectionnés doivent être de jeunes adultes en bonne santé et facilement manipulables,
à jour de vaccination et de vermifugation, et exempt de maladies transmissibles par voie sanguine (rétrovirus,
maladie parasitaires…). Les donneurs ne doivent pas avoir reçu de transfusion précédemment, et pour les chattes,
ne doivent pas avoir eu de portées. Un examen clinique général avec commémoratifs est systématiquement
réalisé avant le prélèvement. Une numération formule est réalisée pour mesurer l’hématocrite et détecter
d’éventuelles anomalies de la formule sanguine. L’analyse sanguine biochimique n’est pas indispensable si
l’examen clinique et l’historique sont normaux, mais elle est fréquemment proposée au propriétaire bénévole.
Les tests FIV / FeLV sont indispensables pour les chats exposés. Le groupe sanguin est testé lors du premier don.
La sédation n’est pas indispensable chez les patients les plus dociles. Une sédation légère peut néanmoins
faciliter le prélèvement du sang dans de bonnes conditions. Il est toujours préférable de proposer une sédation
ET
légère plutôt qu’une contention musclée. Une mise à jeun de 4 à 6 heures est dans ce cas nécessaire. Divers
protocoles de sédations sont proposés. Mon usage personnel est le suivant :
Chez le Chien : 2-5 µg/kg de médétomidine et 0,1 mg/kg de butorphanol IV (dose selon le caractère).
V
Atipamézole IM a la fin de la procédure.
Chez le chat : 5 µg/kg de médétomidine et 0,1 mg/kg de butorphanol IV ou IM +/- alfaxalone (0,25-0,5 mg/kg
IV) ou propofol (1-2 mg/kg IV) si besoin. Atipamézole IM a la fin de la procédure.
SS
NB : un certain nombre d’auteurs déconseillent l’utilisation de la médétomidine, car elle réduit le débit
cardiaque, et préfèrent l’utilisation d’une benzodiazépine et de kétamine. Je trouve, pour ma part, que la
qualité de l’anesthésie ainsi produite est médiocre et la durée d’effet trop longue pour cette procédure rapide.
RE
3.2. TECHNIQUE DE PRÉLÈVEMENT
Les chiens peuvent donner 15-20ml/kg de sang par don tous les 2-3 mois. Les chats ont un volume sanguin
inférieur et le volume maximal par don devrait être limité à 10 ml/kg. Il est préférable de compenser la perte
volumique par une perfusion chez le chat, notamment quand celui ci est sédaté. Chez le chien en revanche,
OG
cette modification de la volémie est bien tolérée, probablement grâce à une splénocontraction efficace.
La veine jugulaire est le site de choix chez le chien comme chez le chat pour le prélèvement. Chez le chat
le prélèvement est effectué en décubitus latéral ou dorsal. Chez le chien, le décubitus latéral est idéal chez
le chien sédaté, mais le prélèvement peut être effectué avec le chien assis, le cou maintenu en extension,
en l’absence de sédation. Chez le chien, des poches de 250 ml ou 450 ml avec trocard monté et contant un
PR
anticoagulant sont commercialisées. Le prélèvement est effectué par ponction jugulaire et le sang collecté
par gravité. La poche est continuellement et délicatement agitée pour assurer un mélange homogène avec
l’anticoagulant. Le volume collecté peut être évalué en pesant la poche au fur et mesure du remplissage.
Chez le chat, le prélèvement est habituellement effectué par aspiration lente au moyen d’une seringue
pré-remplie avec un anticoagulant (ex : 1ml de ACD (anticoagulant citrate dextrose) pour 9 ml de sang).
L’usage de plusieurs seringues de faible volume (10-20 ml) facilite le prélèvement. La ponction jugulaire peut
être réalisée avec une aiguille épijet ou au moyen d’une aiguille (21g) connectée à la seringue par une
tubulure courte. Un robinet 3-voies attaché à la tubulure permet de connecter successivement les seringues
citratées, en évitant les contaminations et les pertes sanguines. Les seringues de sang total ainsi collectées
peuvent être réinjectées stérilement dans des poches de transfusion de 60-100ml (kits de transfusion pour petits
mammifères) pour administration ou pour conservation. Elle peuvent aussi être administrées directement
avec un pousse seringue au moyen d’un filtre à transfusion pour nouveau-né (actuellement non-disponible
en France).
Les poches de sang collectées doivent être fermées hermétiquement et immédiatement utilisées, centrifugées
ou réfrigérées. La création d’échantillons scellés dans la tubulure permet d’effectuer des tests sanguins
TITRE
ultérieurs ou de réaliser des cross match sans ouvrir et contaminer le prélèvement.
4. GROUPES SANGUINS ET TEST DE COMPATIBILITÉ
4.1. GROUPES SANGUINS CANINS

Les groupes sanguins canins sont répertoriés par le système DEA (Dog Erythrocytes Antigen) : DEA 1 (types
1.1, 1.2, 1.3) 3, 4, 5, 6, 7 et 8 . Les antigènes DEA 1 (40-70% des chiens) Et DEA 4 (98-100% des chiens) sont
les plus fréquents. Le groupe DEA 1 est le seul groupe testé en routine car c’est le seul pour lequel des tests
rapides sont commercialisés. Les chiens ne possèdent pas d’anticorps anti-érythrocytaire naturels contre DEA
1 mais cet antigène est fortement antigénique. La transfusion d’un sang DEA 1+ à un chien DEA 1- résulte
en la création d’anticorps anti-DEA1 après 3 à 4 jours, responsable de réactions transfusionnelles graves
ET
lors d’une seconde transfusion. Le sang du groupe DEA1- peut en revanche être administré également aux
chiens DEA1+ ou DEA1-. Les autres groupes du système DEA sont faiblement antigéniques et les réactions
transfusionnelles liées à des incompatibilités sont plus rares et moins intenses.Un autre antigène, Dal, présent
chez la plupart des chiens est plus rarement identifié chez les dalmatiens, les dobermans et les shih tzus.
V
Les animaux Dal- sont susceptibles de s’immuniser si du sang Dal+ est transfusé, conduisant à des réactions
transfusionnelles graves, voire mortelles, au cours d’une seconde transfusion. Les réactions transfusionnelles
SS
sévères d’origine immunologique ne sont pas décrites lors d’une première transfusion chez le chien. Pourtant,
il existe des incompatibilités transfusionnelles naturelles identifiables par cross-match (Odunayo et al 2017).
Leurs conséquences cliniques sont modestes, limitées à une réduction de l’efficacité de la transfusion (Htc
plus basse). En l’absence de donneur canin compatible, il est donc envisageable d’administrer n’importe
RE
quel sang pour une primo-transfusion en gardant à l’esprit que l’efficacité pourra être réduite. Le risque de
réaction transfusionnelle n’est jamais exclu lors d’une seconde (ou plus) transfusion, même si la première
transfusion était DEA1 compatible. L’approche pragmatique est donc de toujours choisir un donneur de
groupe sanguin compatible (à minima sur le groupe DEA 1, car le plus immunogène) même pour la primo-
OG
transfusion, mais de réaliser un cross match dès lors qu’un chien a déjà reçu une transfusion sanguine.
4.2. GROUPES SANGUINS FÉLINS

Les principaux groupes sanguins félins appartiennent au système A/B. Il existe 3 groupes : A B et AB (rare).
La prévalence des groupes est variable selon les espèces et la localisation géographique. Contrairement
PR
aux chiens, les chats possèdent des anticorps naturels contre les autres groupes sanguins, par conséquent
le typage sanguin et l’utilisation d’un donneur compatible est obligatoire chez les chats dès la première
transfusion. Les réactions transfusionnelles graves sont possibles. Les Anticorps anti-A (présents chez les chats
du groupe B) produisent des réactions immunitaires sévères potentiellement mortelles si du sang de type A
est administré à un chat de groupe B. Ces anticorps anti-A sont aussi responsables de l’érythrolyse néonatale
rencontrées chez le chatons du groupe A issus de mère de groupe B.Les chats de groupe AB ne possèdent
pas d’anticorps naturels. Etant donné la rareté de ce groupe, il est difficile de trouver un donneur compatible
et du sang de type A sera administré préférentiellement.Un antigène Mik indépendant du système AB, a
aussi été identifié chez le chat. Il existe des anticorps naturels anti-Mik chez environ 5% des chats, responsable
de réactions transfusionnelles sévères. Il n’existe actuellement pas de test rapide commercialisé pour cet
antigène et sa prévalence est inconnue. Il existe probablement d’autres antigènes sanguins non identifiés
responsables d’alloimmunisation chez le chat.

Ainsi, 25 % des chats recevant une transfusion A/B compatible développent des anticorps à l’encontre du
sang de leur donneur (Hourani et al 2017). La réalisation d’un cross match pour une seconde transfusion (ou
TITRE
plus) est donc recommandées, même si la première transfusion était compatible.En conclusion, seule une
partie des antigènes érythrocytaires peuvent être testés au chevet du patient. Il est recommandé d’utiliser
des donneurs compatibles pour les antigènes testés dès la primo-transfusion. La réalisation d’un cross match
est nécessaire dans tous les cas lors d’une nouvelle transfusion.
4.3. TEST DE GROUPE SANGUIN

Les test rapides sont disponibles pour le groupage sanguin canin DEA 1, et félin A et B.Les tests rapides sur carte
sont commercialisés chez le chien. Ils utilisent des anticorps monoclonaux anti DEA1. Leur fiabilité est altérée
par la difficulté de détecter visuellement des agglutinations de faible intensité. De plus l’autoagglutination
est susceptible de créer des faux positifs. Les tests immuno-chromatographique sur bandelette ont montré de
ET
bons résultats chez le chat (A et B) et le chien (DEA 1).L’analyseur QuickVet permet une lecture automatisée
sur cartouche dont les résultats sont satisfaisants, malgré la présence de résultats inconclusifs dans 6% des
cas chez le chien qui nécessitent un moyen d’analyse alternatif. En cas de doute, la détermination par un
laboratoire d’analyse spécialisé est possible.
V
5. RÉACTIONS TRANSFUSIONNELLES ET PRISE EN CHARGE
SS
Les réactions transfusionnelles peuvent résulter de l’incompatibilité immunologique du donneur ou du receveur,
de lésions cellulaires consécutives au stockage ou de l’administration trop rapide des produits sanguins. Les
signes cliniques sont assez peu spécifiques et une surveillance constante des animaux transfusés est indiquée.
Un suivi clinique (température, pouls, fréquence cardiaque et respiratoire, auscultation, muqueuses, pression
RE
artérielle) doit être effectué fréquemment pendant la première heure de la transfusion et régulièrement
ensuite.
5.1. RÉACTION D’ORIGINE IMMUNITAIRE

Les réactions les plus communément rencontrées sont les vomissements et l’hyperthermie. Face à ces signes
OG
non spécifiques, la transfusion doit être suspendue et l’animal évalué pour rechercher des signes d’anaphylaxie.
La plupart du temps ces signes sont autolimités et la transfusion peut être reprise à plus faible débit avec
une prise en charge symptomatique.Des réactions peu sévères, de type urticaire ou oedèmes peuvent
aussi se produire. L’administration de corticoïdes et d’antihistaminiques permet de contrôler ces symptômes
avant de reprendre la transfusion à plus faible débit.Les réactions immunitaires sévères surviennent en cas
PR
d’incompatibilité majeure entre le donneur et le receveur. Elles se caractérisent par une hémolyse massive,
des signes de CIVD, un état de choc anaphylactique et une IRA. La transfusion doit immédiatement être
stoppée et l’anaphylaxie prise en charge.
5.2. RÉACTION NON IMMUNITAIRE

La transfusion de produits sanguins ayant subit une contamination bactérienne est susceptible d’induire un choc
septique chez le patient receveur. Lors de transfusion massive, l’accumulation de citrate peu être responsable
d’une hypocalcémie. Les signes à surveiller sont les trémulations musculaires, la tétanie, l’hyperthermie et les
arythmies. L’administration de gluconate de calcium (100-150 mg/kg en IV lente) est indiquée. Le risque
de surcharge volumique est réel avec les transfusions trop rapides. Les animaux présentant une défaillance
cardiaque et les chats sont particulièrement sensibles à la surcharge volumique. La surveillance de la fonction
respiratoire permet de détecter des signes d’insuffisance cardiaque congestive.

Pendant l’anesthésie ou sur les patients critiques, la mesure de la pression veineuse centrale est indicative
d’une insuffisance congestive droite.
TITRE
5.3. PRISE EN CHARGE DES RÉACTIONS TRANSFUSIONNELLES
La nature immunologique ou non d’une réaction transfusionnelle est parfois difficile à déterminer en première
intention et la prise en charge est surtout basée sur la nature et la sévérité des signes observée. Le tableau
ci-dessous récapitule les signes associés aux réactions transfusionnelles et les recommandations sur leur prise
en charge.
V ET
6. MODALITÉS ALTERNATIVES DE TRANSFUSION
SS
6.1. XÉNOTRANSFUSION
RE
L’utilisation de sang canin pour transfuser un chat est possible en contexte d’urgence à condition que le
chat n’ait jamais reçu de sang canin auparavant. Les chats développent des anticorps à l’encontre du sang
canin en 4 à 7 jours après une transfusion. Après ce délai, une nouvelle transfusion de sang canin résulte en
une réaction anaphylactique fatal dans plus d’un cas sur deux. La durée de vie des érythrocytes canins est
OG
d’environ 4 jours chez le chat. Le bénéfice d’une xénotransfusion chien/chat est donc de courte durée mais
peut être intéressante dans l’attente de trouver un donneur compatible ou pour faire face à une hémorragie
aiguë.
6.2.AUTOTRANSFUSION
La transfusion autologue ou autotransfusion consiste à transfuser à un animal son propre sang ou ses propres
PR
hématies. Elle présente l’avantage de réduire le risque d’incompatibilité transfusionnelle et ne nécessite

pas de trouver de donneur bien sûr. Plusieurs techniques sont décrites :L’autodon préopératoire peut être
envisagé si une chirurgie à haut risque hémorragique et planifiée. Dans ce cas, un prélèvement de sang
est effectué sur l’animal quelques jours/semaines avant l’intervention et stocké pour être administré en cas
d’hémorragie chirurgicale. Dans cette technique les risques liés au stockage (contamination bactérienne,
lésion de stockage, perte d’efficacité existent). Une technique alternative, appelée dilution euvolémique,
consiste à prélever du sang sur l’animal immédiatement avant l’intervention et à remplacer le volume
prélevé par des cristalloïdes isotoniques. Le sang ainsi prélevé est conservé à température ambiante pour
être transfusé pendant l’intervention si nécessaire. Dans cette technique, les lésions de stockage sont minimes
et l’ensemble des composants sanguins gardent leur efficacité. L’autotransfusion est aussi possible face à
une hémorragie massive chirurgicale, un hémopéritoine ou un hémothorax.

Idéalement un lavage cellulaire devrait être pratiqué pour ne re-transfuser que les hématies, mais l’équipement
nécessaire, couteux et peu disponible, limite l’usage de cette technique. A défaut, l’épanchement collecté
TITRE
stérilement peut être transfusé au moyen d’un filtre à transfusion (Higgs et al. 2008). Il est à noter que les
propriétés de coagulation du sang ainsi auto-transfusé sont nulles. Cette méthode est discutable si l’origine de
l’épanchement est tumoral. Il semblerait que l’utilisation d’un filtre de leucoréduction réduise considérablement
le risque de transfuser des cellules tumorales, mais il n’existe pas données précises permettant de garantir que
cette technique soit sûre.
RÉFÉRENCES
ET
Higgs, V. A., Rudloff, E., Kirby, R., & Linklater, A. K. J. (2015). Autologous blood transfusion in dogs with thoracic
or abdominal hemorrhage: 25 cases (2007-2012). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 25(6),
731–738. http://doi.org/10.1111/vec.12338
Kisielewicz, C., & Self, I. A. (2016). Canine and feline blood transfusions: controversies and recent advances
V
in administration practices. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, 41(3), 233–242. http://doi.org/10.1111/
vaa.12135
SS
Odunayo, A., Garraway, K., Rohrbach, B. W., Rainey, A., & Stokes, J. (2017). Incidence of incompatible
crossmatch results in dogs admitted to a veterinary teaching hospital with no history of prior red blood cell
transfusion. Journal of the American Veterinary Medical Association, 250(3), 303–308. http://doi.org/10.2460/
javma.250.3.303
RE
Kenichiro Y. Holowaychuk MK. (Dir) Manual of veterinary transfusion and blood banking. Oxford, Wiley & Sons
Inc, (2016).
Silverstein DC., Hopper K. (Dir) Small animal critical care medecine, Saint Louis, Elsevier Saunders, (2015)
OG
PR

LES ANÉMIES
Dr Vét Anaïs LAMOUREUX, Ancienne résidente ECVIM-CA
service de Médecine Interne, CHV NordVet
INTRODUCTION
Une anémie est définie comme une diminution du nombre d’érythrocytes, de l’hématocrite, et de
l’hémoglobine, à l’origine d’une diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène. Elle est due à
une diminution de la production, une perte et/ou une destruction des globules rouges.
Les anémies sont fréquentes chez les carnivores domestiques, rapportées chez 4% des chats et jusqu’à 31%
ET
des chiens de plus de 8 ans.
En fonction de sa gravité et de sa rapidité d’installation, l’anémie peut mettre en jeu le pronostic vital de
l’animal et nécessiter une prise en charge en urgence. Ainsi, toute anémie doit être rapidement mise en
évidence, caractérisée et explorée afin d’en déterminer l’origine. Il est essentiel de différencier une anémie
V
régénérative d’une anémie non régénérative ; une hémolyse de pertes sanguines ; et une atteinte médullaire
d’une atteinte extramédullaire.
SS
1. MISE EN ÉVIDENCE ET CARACTÉRISATION DE L’ANÉMIE
1.1. MISE EN ÉVIDENCE D’UNE ANÉMIE

RE
Les signes cliniques d’une anémie sont souvent non-spécifiques et liés à une diminution de l’apport en
oxygène aux tissues. Les signes les plus souvent rapportés sont un abattement, une intolérance à l’effort, une
diminution de l’appétit, une perte de poids et un pica (plus fréquent chez le chat). L’examen clinique met en
évidence des muqueuses pâles, une faiblesse, un abattement, une tachycardie et potentiellement un bruit
OG
de galop ou un souffle cardiaque, et une tachypnée. Un état de choc hypovolémique peut être observé lors
de perte hémorragique aigue.
D’autres anomalies en lien avec le mécanisme sous-jacent peuvent également être identifiées, telles que
par exemple un ictère en cas d’hémolyse ; des pétéchies lors de pertes hémorragiques dues à un trouble
de l’hémostase primaire ; un syndrome fébrile lors d’origine infectieuse ou lors de mécanisme à médiation
PR
immune.
1.2. CARACTÉRISER L’ANÉMIE

Plusieurs indices permettent de caractériser l’anémie en fonction de la taille des cellules (VGM), du contenu
en hémoglobine (CCMH) et de la régénération (réticulocytes). Ces indices ne permettent pas de déterminer
l’origine de l’anémie mais peuvent donner des pistes. Ainsi, une anémie peut être microcytaire, normocytaire
ou macrocytaire ; hypochrome ou normochrome ; régénérative ou non régénérative.
L’intensité des mitoses lors de l’érythropoïèse est liée à l’acquisition de l’hémoglobine par les cellules. Ainsi, lors
de carence en fer, le nombre de mitoses est plus important et l’anémie est microcytaire ; elle peut également
être hypochrome (déficit important). A l’inverse, lors d’anémie régénérative avec une demande périphérique
importante, des stades plus jeunes peuvent être libérés par la moelle osseuse et l’anémie est macrocytaire,
parfois hypochrome (moins de temps pour acquérir l’hémoglobine).

Le caractère régénératif de l’anémie peut être déterminé en regardant le nombre de réticulocytes. Lors
de l’érythropoïèse, l’érythroblaste acidophile est le dernier stade nucléé dans la moelle et donne, après
expulsion du noyau, un réticulocyte. Ces réticulocytes comprennent un réticulum endoplasmique important
qui est mis en évidence lors de coloration au bleu de crésyl brillant ou au bleu de méthylène. Ce stade
de réticulocyte agrégé est court (1 à 2 jours), temps pour que le réticulum endoplasmique disparaisse, la
cellule devient ensuite un globule rouge. Cette maturation a normalement lieu dans la moelle osseuse.
Cependant, lors de perte ou destruction périphérique, la moelle libère ces réticulocytes prématurément,
preuve de régénération. Ils apparaissent sous 2 à 5 jours lors d’anémie périphérique. Par ailleurs, chez le
chat, ces réticulocytes agrégés évoluent en réticulocytes ponctués qui peuvent rester en circulation sous
cette forme pendant 2 à 3 semaines et ne doivent donc pas être comptés. L’anémie est considérée comme
régénérative lorsque les réticulocytes sont supérieurs à 50 000-60 000/µL chez le chat et supérieurs à 60 000-
ET
80 000/µL chez le chien (chiffres variables selon les publications). Il est également important de prendre en
compte la proportionnalité entre la gravité de l’anémie et l’importance de la réticulocytose.
L’hémogramme apporte donc de nombreuses informations pour caractériser l’anémie. Il est cependant
primordial de réaliser des frottis sanguins afin de rechercher des signes de régénération (polychromatophilie,
V
anisocytose), la présence de cellules anormales ou de parasites sanguins, et pour vérifier le comptage
réticulocytaire (nécessite des colorations spéciales), particulièrement chez le chat.
1.3. SÉVÉRITÉ ET CHRONICITÉ DE L’ANÉMIE

SS
La gravité de l’anémie est dépendante de sa rapidité d’installation. En effet, lors d’apparition progressive,
RE
des mécanismes compensateurs se mettent en place et l’anémie sera beaucoup mieux supportée qu’une
anémie d’apparition aigue. Ainsi, un chien avec une perte hémorragique aigue présentera des signes cliniques
de l’anémie avec un hématocrite de 20% alors qu’un chien avec ce même hématocrite secondairement à
une anémie de maladie rénale chronique ne présentera pas de signe clinique en lien avec l’anémie.
Le caractère chronique de l’anémie peut être suspecté en fonction de l’anamnèse (durée d’évolution des
OG
signes cliniques) et de la relation entre la valeur de l’hématocrite et la sévérité des signes cliniques.
2. LES ANÉMIES RÉGÉNÉRATIVES
Les anémies régénératives sont secondaires à une destruction et/ou une perte de globules rouges, elles sont
PR
un motif fréquent de consultation en urgence. Il est important de se rappeler qu’une régénération prend
plusieurs jours avant d’apparaitre, et une anémie régénérative ne doit pas être exclue en cas de réticulocytes
bas si les signes cliniques sont d’apparition aigue.
2.1. DIFFÉRENTIER HÉMOLYSE ET PERTES SANGUINES

Lors de pertes sanguines, le saignement peut être évident (pétéchies, ecchymoses, hématomes, saignements
externes) ou occulte (cavitaire, intra-organique). Il peut être localisé (à un organe ou une cavité) ou diffus
(troubles de l’hémostase). Le saignement peut être intermittent, par exemple lors de tumeur ou d’amyloïdose.
Il peut également être chronique, par exemple lors de saignement digestif ; la présence d’hémochésie ou de
méléna n’est malheureusement pas toujours visualisé.

Lors de saignements chroniques, l’anémie est initialement régénérative mais peut devenir non-régénérative
TITRE
par déficit en fer. Des signes indirects tels qu’une augmentation de l’urée ou une thrombocytose peuvent
constituer des indices de suspicion.
En l’absence d’hémorragie mise en évidence, une hémolyse peut être suspectée. Elle peut être extravasculaire
ou intravasculaire. La confirmation d’un phénomène hémolytique nécessite de mettre en évidence une
hémoglobinurie ou une hémoglobinémie, la présence de fantômes érythrocytaires ou de sphérocytes sur le
frottis sanguin, une hyperbilirubénimie ou une bilirubinurie trop importante (toujours anormale chez le chat)
en l’absence d’anomalie hépatique ou d’anomalie des voies biliaires.
2.2. DIFFÉRENCIER LES CAUSES D’ANÉMIES HÉMOLYTIQUES
ET
Les grandes catégories d’anémies hémolytiques sont les anémies hémolytiques à médiation immune, les
anémies hémolytiques acquises non-immunes, et les anémies hémophagocytaires (Figure 1).
Diagnostic différentiel des anémies hémolytiques
V
SS
RE
OG
PR
La mise en évidence d’un phénomène à médiation immune nécessite d’avoir un test d’agglutination positif
après lavage des globules rouges ou au moins deux critères parmi les suivants : test d’agglutination (sans
lavage) positif, test de Coomb’s positif, présence de sphérocytes, mise en évidence d’anticorps anti-globules
rouges par cytométrie de flux. Une fois le caractère immun confirmé, d’autres examens (imagerie médicale,
recherche de maladies infectieuses) sont nécessaires afin de caractériser l’anémie hémolytique à médiation
immune comme primaire ou secondaire à un autre processus. Cette différentiation est importante pour la
prise en charge thérapeutique et le pronostic. A noter que les chiens présentent plus souvent des anémies
hémolytiques à médiation immune primaire que les chats qui ont plus souvent une cause sous-jacente.

Les causes d’anémies hémolytiques acquises non-immunes sont nombreuses et comprennent certaines
intoxications, certaines infections, les microangiopathies, des maladies héréditaires et l’hypophosphatémie.
TITRE
Là encore, d’autres examens complémentaires sont indiqués afin de déterminer l’origine et le frottis sanguin
a un rôle important parmi ceux-ci.
2.3. DÉTERMINER L’ORIGINE DES PERTES SANGUINES

Dans de nombreux cas, l’origine du saignement est facilement déterminée, comme par exemple lors
de traumatisme ou de rupture d’organe. Dans d’autres cas, d’autres examens complémentaires sont
nécessaires, comme par exemple une exploration de l’hémostase primaire (temps de saignement, comptage
plaquettaire, activité du facteur de von Willebrand), de l’hémostase secondaire (bilan de coagulation) ou
la recherche de l’origine des saignements digestifs (analyse de selles, échographie abdominale, endoscopie
digestive, …).
ET
Les saignements digestifs sont le plus souvent dus à des ulcérations gastroduodénales, du parasitisme massif
ou des tumeurs digestives. La mise en évidence d’un déficit en fer nécessite le dosage de la ferritine (forme
de stockage du fer) et de la transferrine (forme de transport du fer).
V
3. LES ANÉMIES NON-RÉGÉNÉRATIVES SS
Diagnostic différentiel des anémies non régénératives
RE
OG
PR

3.1. ORIGINES EXTRAMÉDULLAIRES
TITRE
Cette origine est la plus fréquente et les causes sont multiples.
- Les anémies de maladies inflammatoires chroniques sont la cause la plus fréquente d’anémie. Les
mécanismes sont : une séquestration du fer par augmentation de l’hepcidine (secondaire à l’augmentation
de la cytokine IL-6, Figure 3), une diminution de la sécrétion et/ou de la réponse à l’EPO (TNF-alpha, IL-1)
et une diminution du temps de vie des globules rouges. Chez le chat, l’anémie peut apparaitre en 2 ou 3
jours avec une diminution généralement modérée de l’hématocrite (environ 8%). L’anémie est normocytaire
et normochrome. La capacité de fixation du fer et la ferritine (forme de stockage du fer) sont normales à
augmentées.
- Les anémies ferriprives sont rencontrées lors de saignements chroniques, principalement digestifs. L’anémie
est alors microcytaire et hypochrome. La capacité de fixation du fer est normale à augmentée alors que la
ET
ferritine est basse.
- Lors de maladie rénale chronique, l’origine de l’anémie est multiple : diminution de l’érythropoïétine
(synthétisée au niveau du rein), effet suppresseur des toxines urémiques sur la moelle osseuse, pertes de sang
chroniques, diminution de la durée de vie des globules rouges. L’anémie est généralement normocytaire et
V
normochrome.
- La vitamine B12 et la vitamine B9 sont nécessaires pour la synthèse de l’ADN au sein des érythroblastes et des
SS
déficits peuvent être à l’origine d’anémie, particulièrement lors de déficit congénital en vitamine B12 chez
le chien. L’anémie est généralement normocytaire et normochrome. Elle est moins fréquente chez le chien
que chez l’homme.
- Les dysendocrinies (hypothyroïdie, hypocorticisme) sont également à l’origine d’une anémie non-
RE
régénérative puisque ces hormones sont nécessaires pour la production d’érythropoïétine.
3.2. ORIGINES MÉDULLAIRES

Les anémies nOn-régénérative d’origine médullaire peuvent être primaires ou secondaires (Cf. Figure 2). Il est
OG
fréquent d’observer plusieurs cytopénies.

Le myélogramme est primordial dans l’exploration de ces anémies. Il est également souvent nécessaire
d’avoir recours à une analyse histologique de la moelle osseuse et à des recherches infectieuses sur la moelle.
Il est important de noter qu’il existe des anémies hémolytiques à médiation immune touchant les précurseurs
de la lignée rouge avec deux entités particulières : la « pure red cell aplasia » (aplasie ou hypoplasie
PR
érythroïde) et l’anémie hémolytique à médiation immune non-régénérative (hyperplasie érythroïde et/ou

arrêt de maturation). Ces anémies sont non-régénératives tant qu’aucun traitement immunosuppresseur
n’est mis en place.
3.3. PARTICULARITÉS DU CHAT
Chez le chat, le FeLV est une cause fréquente d’anémie. En effet, ce virus peut être à l’origine d’une suppression
de la production médullaire, d’un syndrome myélodysplasique, de néoplasies (avec anémie secondaire)
mais également d’anémies hémolytiques à médiation immune secondaires. L’anémie est macrocytaire car
certaines mitoses n’ont pas lieu lors de la maturation des globules rouges.
Il est également important de noter que chez le chat certaines anémies qui devraient être régénératives
ne le sont pas, sans que la cause exacte ne soit connue. C’est le cas par exemple de certaines anémies
hémolytiques à médiation immune primaire ou de mycoplasmose.

Mécanisme pathophysiologique de l’axe interleukine-6 (IL-6) – hepcidine lors d’anémie de maladies
TITRE
inflammatoires chroniques. Lors d’inflammation, les monocytes activés favorisent l’expression d’hepcidine
par le foie, par l’intermédiaire de l’IL-6. L’hepcidine inhibe la fonction de la ferroportine, qui normalement
permet l’export du fer dans la circulation sanguine. La diminution de la concentration sérique en fer inhibe
l’érythropoïèse et contribue à l’installation d’une anémie.
V ET
SS
RE
4. PRISE EN CHARGE DES ANÉMIES
4.1. FLUIDOTHÉRAPIE ET TRANSFUSION

OG
Certains chiens ou chats peuvent être présentés en choc hypovolémique, particulièrement lors de saignement
aigu avec perte de plus de 30% du volume sanguin circulant. Une fluidothérapie avec un soluté cristalloïde
est préconisée afin de rétablir la volémie. La « dilution » des globules rouges n’est pas un argument pour ne
pas perfuser !
La nécessité de réaliser une transfusion sanguine lors d’anémie est dépendante de la sévérité de l’anémie
PR
et de sa chronicité. Elle est plus souvent nécessaire lors d’anémie régénérative que lors d’anémie non
régénérative. Il n’existe pas de seuil critique où une transfusion est nécessaire bien que certaines indications
existent. Ainsi, certains considèrent qu’une transfusion doit être envisagée si l’hématocrite est inférieur à 20-
25% chez le chien, 15-20% chez le chat, lors de saignement aigu ; si l’hématocrite est inférieur à 15-20% chez
le chien, 10-15% chez le chat, lors d’anémie hémolytique à médiation immune ; si l’hématocrite est inférieur à
12-15% chez le chien, 8-12% chez le chat, lors d’anémie chronique. Dans tous les cas, le plus important est la
clinique ; si l’animal présente des signes cliniques en lien avec l’anémie, alors une transfusion est à considérer.
Le produit sanguin le plus souvent utilisé est le sang total ou le concentré érythrocytaire. Le détail des différents
produits sanguins utilisables et la méthodologie pour réaliser une transfusion seront développés dans une
autre conférence.
Avant toute transfusion, il est important de stocker du sang pour des analyses ultérieures.

4.2. TRAITEMENT DES ANÉMIES RÉGÉNÉRATIVES
TITRE
Le traitement des anémies régénératives dépend de l’origine sous-jacente.
En cas de pertes sanguines, une prise en charge visant à arrêter les saignements est nécessaire. Cela passe
par une chirurgie lors de saignement de la rate par exemple, par l’administration de vitamine K1 en cas
d’intoxication aux raticides anticoagulants, …
Pour les anémies hémolytiques, l’immunosuppression est le traitement de première ligne des anémies
hémolytiques à médiation immune primaire mais nécessite un diagnostic de certitude. En cas d’anémie
hémolytique à médiation immune secondaire, l’immunosuppression n’est pas toujours nécessaire en fonction
de l’origine sous-jacente. Ainsi il est recommandé de ne pas administrer de glucocorticoïdes tant qu’un
diagnostic de certitude n’est pas établi. Là encore, le plus important si l’anémie est sévère est d’administrer
un substitut sanguin afin de stabiliser l’animal et de pouvoir réaliser les explorations nécessaires dans un
ET
second temps. Les anémies hémolytiques non-immunes nécessitent une prise en charge spécifique : retrait
du toxique, traitement à la doxycycline lors de maladie vectorisée, correction de l’hypophosphatémie, …. En
cas de maladie héréditaire, aucun traitement spécifique n’est actuellement disponible.
V
4.3. TRAITEMENT DES ANÉMIES NON-RÉGÉNÉRATIVES
En cas d’anémie ferriprive, une complémentation en fer doit être mise en place. Un traitement de la cause
primaire du saignement est bien sûr nécessaire.
SS
En cas de maladie rénale chronique, la mise en place d’une complémentation en darbopoïétine est à
considérer. Cependant, à ce jour en France, ce médicament est réservé à la médecine humaine. Il est
également important de noter que ce traitement peut conduire à une « pure red cell aplasia » chez 8% des
RE
chats recevant de la darbopoïétine et 25-45% des chats recevant de l’érythropoïétine.
Les causes médullaires sont à traiter au cas par cas. Une immunosuppression est nécessaire pour plusieurs
d’entre elles mais la réponse est souvent peu satisfaisante. La forme particulière d’anémie hémolytique à
médiation immune touchant les précurseurs de la lignée rouge présente une réponse souvent satisfaisante à
OG
l’immunosuppression mais est plus tardive (environ 1 mois pour noter une réponse).
4.4. PRONOSTIC
Le pronostic est variable et dépendant de l’origine de l’anémie. Il peut être très bon à très réservé.
CONCLUSION
PR
Les anémies sont une cause fréquente de consultation, parfois nécessitant une prise en charge en urgence.
Les origines sont multiples et leur gravité également. Il est nécessaire de rapidement objectiver l’anémie et
de la caractériser. Il est ensuite nécessaire de déterminer son origine afin de proposer une prise en charge
optimale et spécifique et pour proposer un pronostic aux propriétaires. Une démarche diagnostique bien
conduite permet d’établir un diagnostic la plupart du temps. La transfusion sanguine, si nécessaire, ne doit pas
être repoussée. Les autres traitements peuvent, dans la majorité des cas, être repoussés de quelques heures
dans l’attente de la réalisation des examens complémentaires nécessaires à la démarche diagnostique.

RÉFÉRENCES
TITRE
- Assenmacher TD, Jutkowitz LA, Koenigshof AM, et al. Clinical features of precursor-targeted immune-
mediated anemia in dogs: 66 cases (2004-2013). J Am Vet Med Assoc 2019;255:366-376.
- Chikazawa S, Dunning MD. A review of anaemia of inflammatory disease in dogs and cats. J Small Anim
Pract 2016;57:348-353.
- Garden OA, Kidd L, Mexas AM, et al. ACVIM consensus statement on the diagnosis of immune-mediated
hemolytic anemia in dogs and cats. J Vet Intern Med 2019;33:313-334.
- Swann JW, Garden OA, Fellman CL, et al. ACVIM consensus statement on the treatment of immune-mediated
hemolytic anemia in dogs. J Vet Intern Med 2019;33:1141-1172.
- Winzelberg Olson S, Hohenhaus AE. Feline non-regenerative anemia: Diagnostic and treatment
ET
recommendations. J Feline Med Surg 2019;21:615-631.
V
SS
RE
OG
PR

L’EXAMEN TITRE
ORTHOPÉDIQUE
Dr Vét Antoine Dunié-Mérigot, Spécialiste en chirurgie, CHV Languedocia
1. ANAMNÈSE
Elle est primordiale car elle permet dans de nombreux cas d’orienter le clinicien sur certaines pathologies. Il
est important de structurer et de diriger les questions aux propriétaires, pour cibler les données pertinentes.
Certains propriétaires ont parfois beaucoup d’informations qui peuvent nous dérouter. Certaines données
essentielles comme le ou les membres affectés, la durée d’évolution des signes cliniques, les circonstances
d’apparition, l’aggravation ou l’amélioration des signes cliniques, les traitements déjà mis en place et leurs
ET
effets. Il est important également de se renseigner si la boiterie est plus présente à froid ou après effort.
2. INSPECTION
V
A. EXAMEN À DISTANCE
L’examen orthopédique d’un animal est souvent plus facile en l’absence des propriétaires. Les propriétaires
SS
ont souvent du mal à faire marcher correctement l’animal en ligne ou en rond, et ont également des
difficultés à maintenir une contention adéquate pour l’examen rapproché. L’aide d’une ASV est souvent
indispensable.
RE
Examen à l’arrêt
Il permet d’objectiver des défauts d’aplomb, une asymétrie de positionnement, des déformations éventuelles.
Les angles articulaires peuvent également être évalués. Certains angles sont à connaître, notamment au
niveau des carpes et des tarses (cf image 1)
OG
PR
Image 1 : Angles articulaires physiologiques chez le chien
Examen en mouvement
L’analyse en mouvement s’analyse au pas et au trot la plupart du temps, car il s’agit d’allures symétriques, pour
lesquelles une boiterie peut être objectivée. Le galop est une allure asymétrique pour laquelle l’appréciation
d’une asymétrie dans la démarche sera plus difficile à voir. Le galop permet dans certains cas de douleur de
hanches (et notamment de dysplasie des hanches) d’observer du « bunny hopping » ou démarche de saut
de lapin à pieds joints sur les membres pelviens.

L’examen doit se réaliser en ligne droite de face et de profil au patient, puis en cercle. Certaines boiteries sont
exacerbées au trot.
TITRE
Dans toutes les allures, il existe une phase d’appui et une phase de soutien. La règle pour objectiver une
boiterie est que l’animal « tombe du côté opposé où il boite » :
- Sur un membre thoracique, lorsque l’animal marche ou trotte, si son poids tombe en phase d’appui sur
le membre thoracique gauche, et qu’on observe un balancier de la tête vers le bas, c’est qu’il boite du
membre thoracique droit
- Sur un membre pelvien, lorsque l’animal marche ou trotte, si son poids tombe en phase d’appui sur le
membre pelvien gauche (affaissement de la fesse et du bassin), c’est qu’il boite du membre pelvien droit
D’autres notions sont à connaitre et peuvent être identifiées lors de l’examen à distance :
- L’abduction est le mouvement qui écarte le membre du plan médian du corps
ET
- L’adduction est le mouvement qui rapproche le membre du plan sagittal du corps.
- La circumduction est le mouvement de rotation du membre autour d’un point central. Elle peut être
observée sur les membres thoraciques lors de contracture du muscle infra épineux, associée à une abduction
de l’épaule
V
SS
RE
- La plantigradie, caractérisée par un appui du membre pelvien sur la face dorsale du tarse. Elle peut être
rencontrée lors de rupture du tendon d’Achille, mais aussi lors de fracture calcanéenne, lors de certaines
instabilités articulaires, ou leur d’atteinte neurologique du nerf fibulaire
OG
PR
- La palmigradie, caractérisée par une hyper extension d’un carpe, avec une tendance à un affaissement
du carpe et un appui proche de la face dorsale. Cette anomalie peut se rencontrer lors d’entorse du carpe
notamment.

- L’hypo-extension des carpes, qui se caractérise par une flexion des carpes en phase d’appui, indolore et sans
malformation. Cette affection se rencontre sur les jeunes chiens de grande race en croissance et rétrocède
après quelques semaines TITRE
Il existe différentes échelles de gradation de la sévérité des boiteries dans la littérature scientifique. Nous
utilisons au CHV Languedocia celle citée ci-dessous.
V ET
A noter enfin que bon nombre de cas présentés lors d’un examen orthopédique peuvent être atteints en
SS
réalité d’une affection neurologique. Un examen nerveux doit toujours être réalisé en parallèle. Certaines
radicalgies ou atteintes neuromusculaires peuvent mimer des boiteries ou des anomalies de la démarche.
Parfois, des démarches à 2 vitesses sont présentées en orthopédie (démarche avec des petits pas courts
et rapprochés sur les membres thoraciques, associée à une ataxie médullaire des membres pelviens, voire
RE
paraparésie), alors qu’elles sont évocatrices de spondylomyélopathie cervicale caudale.
B. EXAMEN RAPPROCHÉ
OG
a) Evaluation des masses musculaires

Compte tenu de la variabilité entre les individus, cette évaluation repose essentiellement sur la comparaison
des membres contro-latéraux. Une amyotrophie peut-être consécutive à un défaut d’utilisation du membre
ou à une dénervation du groupe de muscles concernés. Une augmentation des masses musculaires peut
être observée lors de contracture, d’hé- matome, d’abcès ou de tumeur.
PR
b) Déformations des profils articulaires

Leurs origines sont multiples : gonflements des culs de sac synoviaux, disparition des rapports anatomiques
normaux (luxation), tumeur,...
c) Etat de la peau et des phanères

La présence de plaies ou de cicatrices confirme un traumatisme local. Les dépilations peuvent témoigner
d’une abrasion ou d’un phénomène septique La tuméfaction peut accompagner une inflammation.
d) Palpation
Cet examen doit être effectué dans le calme et si possible en commençant par le membre sain pour limiter le
risque de réaction précoce du patient. La palpation permet d’évaluer les rapports anatomiques, la présence
de zones de chaleur anormale, de détecter des déformations et leur consistance.

e) Palpation-pression
Les phases de la palpation sont renouvelées en exerçant une pression. L’objectif est de localiser une douleur
ou la présence de craquement, de crépitations. TITRE
f) Mobilisation
Elle permet de localiser précisément le siège de la lésion. Elle met en évidence des douleurs, des crépitations,
des ankyloses ou des mouvements anormaux. On réalise dans un premier temps des mouvements normaux
dans les différents plans en fonction de l’articulation examinée puis on peut réaliser des mouvements forcés
permettant d’accentuer une douleur ou une position anormale des angles articulaires. La mobilisation est
parfois impossible sur un patient vigile et algique si bien qu’une tranquillisation, voire une anesthésie, sont
souvent nécessaire pour la réalisation d’un examen exhaustif.
ET
C. ETUDES PAR ARTICULATION
V
SS
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Signes de Campbell
OG
PR
Signes du tiroir direct

- main droite : pouce sur fabelle latéral - index sur rotule
- main gauche : pouce caudal à la tête fibulaire – index crête tibiale.
- maintenir fermement le fémur et déplacer le tibia cranio-distalement au fémur.

Signes du tiroir indirect
- flexion du tarse en maintenant l’angulation du grasset en position
physiologique→déplacement cranial du tibia TITRE
Test d’Ortolani
- décubitus latéral
- une main sur le dos (contre-appui)
- une main attrape le grasset et maintenant le fémur parallèle à la table, pousse
le grasset vers le bassin.
- en maintenant la pression, le membre est mis en abduction « clac »=retour de la
ET
tête fémorale dans l’acetabulum.
ORIGINE DES BOITERIES (principales étiologies)
V
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PR

ANESTHÉSIE
TITREPRATIQUE
Dr Vét Maud-Aline CHESNEL, Spécialiste en Anesthésie et Analgésie Vétérinaire, CHV Atlantia
Les recommandations pratiques pour l’anesthésie générale des petits animaux évoluent en continue avec les
découvertes scientifiques. Plusieurs organismes de référence actualisent régulièrement des recommandations.
Elles constituent un socle solide pour la mise en œuvre d’une anesthésie de qualité au quotidien. Le document
qui suit s’appuie sur ces recommandations afin de décrire une approche pratique et sûre de l’anesthésie des
animaux de compagnie (canins et félins).
ET
1. ÉVALUATION PRÉANESTHÉSIQUE DU PATIENT
L’évaluation préanesthésique du patient inclue l’examen clinique général réalisé le jour de l’anesthésie, le
recueil de commémoratifs pertinents pour l’anesthésie et les résultats des examens complémentaires jugés
V
indispensables. Cette évaluation globale permet de définir le risque anesthésique (traditionnellement identifié
au moyen de la classification ASA). Elle est surtout utile pour identifier les points critiques de l’anesthésie qui
influenceront le choix des molécules/techniques et les modalités de surveillance.
SS
En plus de l’examen clinique réalisé à des fins chirurgicale ou médicales constituant le motif de l’anesthésie,
un certain nombre de commémoratifs spécifiques doivent systématiquement être recueillis avant toute
anesthésie. Ceux-ci cherchent à identifier les affections intercurrentes (connues ou subcliniques) ayant une
RE
répercussion importante sur le déroulement et la sécurité de l’anesthésie. On s’intéresse en particulier aux
fonctions cardiovasculaires, respiratoires, hépatiques ou rénales. L’ENCADRE 1 liste les questions incontournables
de l’examen clinique pré-anesthésique L’examen clinique se focalise lui aussi sur ces 4 fonctions vitales ainsi
que sur le statut hydrique de l’animal (hydratation, volémie).
OG
PR
A l’issue de la consultation préanesthésique, les examens complémentaires requis (laboratoire ou imagerie)

sont choisis en fonction des éléments de suspicion clinique. Il est inutile de préconiser des examens
complémentaires (notamment sanguins) de manière systématique ou routinière en fonction de l’âge chez
le chien (Alef et al. 2008). Chez le chat, la difficulté à obtenir des commémoratifs précis et la fréquence
des affections sub-cliniques (IRC ou hyperthyroïdie) incite à recommander certaines analyses à partir de
7 ans, même si le plan d’anesthésie est peu susceptible d’être modifié en conséquence sur un animal
asymptomatique.

Certains auteurs préconisent un bilan basal systématique Hématocrite / protéines totales/urémie qui permet
TITRE
d’affiner l’évaluation du statut hydrique de l’animal. Je considère ce bilan utile uniquement si le patient
présente une affection susceptible d’affecter le statut hydrique ou si les commémoratifs sont absents ou peu
fiables.
Le risque de complication et de mortalité péri-anesthésique doit être ouvertement discuté avec le propriétaire
de l’animal. Le risque anesthésique dépend de l’animal (âge, race, état corporel) et de son état de santé
(statut ASA) mais aussi de la nature de l’intervention réalisée (hémorragies, complications ventilatoires etc…).
Le risque anesthésique varie entre 0,05% et 15% en moyenne selon les l’état de santé du patient en anesthésie
des petits carnivores. Si le patient présente un état de santé altéré, un temps de réanimation préalable doit
toujours être envisagée afin d’optimiser le statut physiologique et l’état de santé. Ce temps de réanimation
doit être adapté au cas par cas en fonction de l’urgence de l’intervention. La réanimation préanesthésique
ET
est un puissant moyen de réduire la mortalité péri-opératoire sur des animaux en état critique.
1. PRÉPARATION DE L’ANESTHÉSIE
V
La préparation de l’anesthésie inclue :
- La préparation du patient : Réalisation des examens complémentaires, réanimation et pose d’une voie
veineuse SS
- La préparation des équipements
- La sélection d’un protocole et des techniques d’anesthésie
- L’anticipation des complications possibles/probables de l’intervention
RE
Chacune de ces étapes doit être pensée et réalisée en amont de l’anesthésie. L’utilisation systématique
d’une checklist permet de codifier cette préparation, afin de s’assurer qu’aucun élément n’a été omis. A titre
d’exemple, la checklist de l’AVA (Association of Veterinary Anaesthetists) est présentée en Figure 1. La création
d’une checklist similaire adaptée aux besoins et aux équipements de chaque structure est souhaitable.
OG
EMPLACEMENT FIGURE 1
Figure 1 : checklist périopératoire de l’Association of Veterinary Anaesthetists
PR
La préparation et la vérification des équipements d’anesthésie sont des points critiques en matière de sécurité.
Une grand nombre d’accidents résultent d’anomalies de fonctionnement ou de montage des équipements
: machine d’anesthésie gazeuse, moniteurs, sondes etc… un vérification systématique au moyen d’une
checklist avant chaque utilisation constitue une moyen fiable et éprouvé pour réduire les accidents et la
mortalité périopératoire.
L’identification préalable des complications possibles permet d’améliorer la surveillance et la rapidité de

détection des anomalies. Elle permet aussi de prévoir un plan d’action pour chaque complication (ex :
prévoir des poches de transfusion, préparer des drogues d’urgence etc…). Il est essentiel de communiquer
clairement ces informations à la personne responsable de la surveillance anesthésique, en particulier au
personnel ASV.

TITRE
V ET
SS
Figure 1 : Checklist périopératoire de l’Association of Veterinary Anaesthetists
La préparation et la vérification des équipements d’anesthésie sont des points critiques en matière de sécurité.
Une grand nombre d’accidents résultent d’anomalies de fonctionnement ou de montage des équipements
RE
: machine d’anesthésie gazeuse, moniteurs, sondes etc… un vérification systématique au moyen d’une
checklist avant chaque utilisation constitue une moyen fiable et éprouvé pour réduire les accidents et la
mortalité périopératoire.
L’identification préalable des complications possibles permet d’améliorer la surveillance et la rapidité de
OG
détection des anomalies. Elle permet aussi de prévoir un plan d’action pour chaque complication (ex :
prévoir des poches de transfusion, préparer des drogues d’urgence etc…). Il est essentiel de communiquer
clairement ces informations à la personne responsable de la surveillance anesthésique, en particulier au
personnel ASV.
PR
3. TECHNIQUE ANESTHÉSIQUE
Le choix du protocole anesthésique se base sur la connaissance des propriétés pharmacologiques des
molécules de l’anesthésie. Il vise à permettre une anesthésie balancée (Narcose + Immobilité + Analgésie)
tout en limitant les effets indésirables. Le choix s’effectue en fonction de l’intervention mais aussi, et surtout,
en fonction du caractère et du statut physiologique du patient.
L’utilisation d’un sédatif ou un tranquillisant pour la prémédication permet de réduire le stress pré-anesthésique
et de faciliter la préparation de l’animal (examens complémentaires, pose de voie veineuse). L’acépromazine
produit une tranquillisation modérée et prolongée tandis que les alpha-2 agonistes induisent une sédation
profonde dose-dépendante. Le profil d’effets physiologiques de ces molécules est précisé dans le Tableau 2
à la fin de ce document. Les benzodiazépines présentent peu d’intérêt pour sédater les petits carnivores en
raison des effets paradoxaux fréquents, ils sont réservés aux patients pédiatriques (<2 mois) ou extrêmement
débilités ;
es morphiniques utilisés au cours de la prémédication potentialisent l’effet des tranquillisants / sédatifs et
permettent un analgésie pré-emptive. La prémédication potentialise l’anesthésie, et permet de réduire les
TITRE
doses d’inducteur et d’anesthésique pendant la phase d’entretien. L’effet de la prémédication, lorsqu’elle
se poursuit pendant la phase de réveil, permet de limiter les épisodes dysphoriques.
L’induction est le passage de l’état vigile à l’état anesthésié. La rapidité de cette transition est essentielle
afin d’intuber la trachée au plus vite et ainsi d’éviter les fausses routes et l’obstruction de voies aériennes. La
voie intraveineuse est donc préférable pour sa rapidité. Le choix d’un anesthésique ultra rapide comme le
propofol ou l’alfaxalone permet de titrer à effet, réduisant ainsi les effets indésirables cardiovasculaires ou
respiratoires tels que l’apnée d’induction. Cet rapidité est aussi souhaitable lorsqu’une intubation rapide est
indispensable : obstruction des voies respiratoires, insuffisance respiratoire, risque accru de fausse route.
Le délai d’action de la kétamine (1 min) ne permet pas de titrer efficacement pour l’induction, mais elle est
ET
intéressante pour ses effets cardiovasculaires mineurs. Son usage en association avec le propofol (kétofol)
permet de réduire la dépression cardiovasculaire caractéristique de cette molécule. Tous les anesthésiques
employés pour l‘induction sont dépresseurs respiratoire et la pré-oxygénation doit être systématique si
l’animal présente une fonction respiratoire altérée ou si l’intubation est susceptible de poser problème (lésion
V
pharyngée / brachycéphale / trauma facial…).L’induction par voie IM est envisageable pour un animal
dangereux si la sédation est insuffisante pour obtenir une voie veineuse. En revanche l’induction gazeuse
SS
en chambre à induction est fortement déconseillée dans tous les cas chez les mammifères, d’autant plus si
l’animal est agité et n’a reçu aucune prémédication.
L’entretien de l’anesthésie est généralement poursuivi avec un anesthésique volatile si la durée de la

RE
procédure excède celle de l’agent d’induction. L’entretien de l’anesthésie avec des injectables (anesthésie
fixe) de type dissociatifs ou ultra-rapide (alfaxalone/propofol) est possible. L’entretien en fixe pour une durée
supérieure à 30-60 min se caractérise par des réveils prolongés et de faible qualité. L’entretien de l’anesthésie
par voie injectable est donc limité à des cas particuliers pour lesquels l’anesthésie volatile est impossible ou
OG
contre-indiquée.L’isoflurane et le sévoflurane sont les deux anesthésiques volatiles communément utilisés en

médecine vétérinaire. Leur profil d’effet cardiovasculaire et respiratoire est similaire. Ce sont des anesthésiques
peu solubles qui offrent une grande rapidité d’induction et de réveil. Le réveil et l’induction (gazeuse) étant
légèrement plus rapide avec le sévoflurane, le risque de dysphorie pendant ces phases de transition est
réduit. Le sévoflurane est donc intéressant pour les inductions gazeuses et pour les animaux n’ayant pas
PR
reçu de sédatifs et nécessitant un réveil d’excellente qualité (ex : chirurgie des voies aériennes, césarienne,
chirurgie intra-crânienne).
L’anesthésie volatile n’offre aucune valence analgésique. La prise en charge analgésique doit être pensée
pour chaque anesthésie procédurale ou chirurgicale. Les anti-inflammatoires sont recommandés (sauf
contre-indication) pour chaque chirurgie, et l’administration d’un morphinique est recommandée pour toute
procédure invasive. Ils peuvent être administrés sous forme de bolus pour les molécules ayant une durée
d’action prolongée ou sous forme de perfusion continue (fentanyl et ses dérivés). Un tableau récapitulatif
des propriétés pharmacologiques des analgésiques courant est disponible en fin de document (Tableau
3). Certaines molécules adjuvantes dotées d’un effet analgésique ou hyperalgésique central peuvent être
administrées en complément (gabapentine, kétamine, lidocaine) - des ressources complémentaires sur ce
thème sont accessibles en ligne : https://www.aaha.org/professional/resources/pain_management.aspx.

TITRE
Tableau 3 : outils de monitoring instrumental
Pour tout animal anesthésié, une personne responsable de la surveillance anesthésique doit être identifiée.
ET
Des moniteurs cardiovasculaires et respiratoires doivent être mis en place pour toute anesthésie générale
: a minima -un capnographe et un oxymètre de pouls. Pour toute anesthésie chirurgicale ou pour toute
anesthésie d’une durée supérieure à 15 minutes, la surveillance de la pression artérielle de l’ECG et de la
température doivent être envisagées. L’efficacité de la surveillance est améliorée par la compréhension
V
des complications possibles et probables relatives à l’animal et la procédure. La communication des
complications anticipées à l’ensemble des membres de l’équipe soignante avant le début de l’intervention
SS
permet d’améliorer la détection des anomalies, en focalisant l’attention sur les points à risque.
L’usage d’une fiche de suivi de l’anesthésie permet de standardiser et de codifier la surveillance et améliore
la communication entre les différents acteurs de l’équipe soignante. Elle constitue un document preuve de
l’attention portée à la surveillance anesthésique en cas de complication. Un exemple de fiche d’anesthésie
RE
(modèle de d’Association of Veterinary Anaesthestist, version anglaise) est proposé en figure 2.
OG
PR
Figure 2 : Fiche d’anesthésie

modèle de l’Association of
Veterinary Anaesthetists

TITRE
ET
Tableau 1 : Propriétés pharmacologiques des molécules de l’anesthésie
V
SS
RE
OG
PR
Tableau 2 : Propriétés pharmacologiques des analgésiques

4. SURVEILLANCE ET NURSING
La surveillance continue pendant l’anesthésie et la phase de réveil est un pilier de la sécurité. Bien plus
que le choix des molécules employées, c’est la surveillance par du personnel formé et dédié à l’anesthésie
(médical ou infirmier) qui permet de réduire la morbidité et la mortalité périopératoire. Le monitoring vise
à évaluer constamment le statut clinique de l’animal, sa profondeur d’anesthésie, l’état de la fonction
cardiovasculaire, de la ventilation, de l’oxygénation et de la température corporelle. Il s’appuie d’abord sur
un monitoring clinique. L’usage d’instruments de monitoring vient augmenter les capacités de surveillance
de l’anesthésiste et les données obtenues, mais ne peut pas se substituer à la surveillance humaine. Le
tableau 1 liste les outils de monitoring instrumental usuels.
Soins de support
L’anesthésiste doit assurer un ensemble de soins de support à l’animal anesthésié pour palier à la disparition
TITRE
de l’homéostasie et des réflexes de protection corporels. En particulier :
- la protection des voies aériennes par l’intubation trachéale systématique
- la protection oculaire (lubrification)
- L’utilisation de moyens de réchauffement actifs, de type de air chaud pulsé ou tapis chauffant, pour toute
anesthésie de durée supérieur à 15 minutes
- Fluidothérapie intraveineuse adaptée individuellement
Fluidothérapie
Le soluté choisi et le débit de perfusion doivent être adaptés au besoin de chaque animal. Si la volémie et la
composition sanguine sont normales, une fluidothérapie de soutien avec du Ringer Lactate est recommandée
ET
à 3 ml/kg/hr chez le chat et 5 ml/kg/hr chez le chien pendant l’anesthésie. Contrairement à une idée reçue,
augmenter le débit d’une perfusion est totalement inefficace pour traiter une hypotension per anesthésique.
Seuls l’administration d’un bolus rapide est susceptible de modifier suffisamment la volémie pour avoir une
influence sur la pression artérielle. Dans ce cas au moins 20 ml/kg de cristalloïde isotonique ou 5 à 10 ml de
V
colloïdes isotoniques doivent être administrés aussi rapidement que possible.
Réveil SS
Le réveil est une phase de l’anesthésie générale à part entière. 60% des mortalités périopératoires se produisent
au cours du réveil. Il est donc indispensable de poursuivre la surveillance anesthésique ainsi que les soins de
supports physiologiques pendant cette phase (au besoin oxygénothérapie, réchauffement, fluidothérapie,
RE
soutien cardiovasculaire.).
En sus des complications spécifiques liées à l’intervention ou l’affection intercurrente (hémorragie, convulsions,
douleur etc…), un certain nombre de complications spécifiques du réveil doivent être appréhendées : En
particulier le risque d’agitation au réveil et le risque d’obstruction respiratoire. Les dysphories et l’agitation au
OG
moment du réveil constituent une source de stress et/ou de blessures pour l’animal comme pour le personnel
vétérinaire. Il est aussi extrêmement choquant pour le propriétaire qui y assiste. Ce delirium est susceptible
de se produire à la suite d’une anesthésie fixe ou d’une anesthésie volatile. Après l’anesthésie volatile, il
est de courte durée (environ 5 minutes) mais peut être extrêmement violent si les sédatifs employés en
prémédication ne sont plus actifs. Un sédatif d’action rapide telle que la médétomidine peut être employé à
très faible dose (1-2 µg/kg) pour prévenir ou traiter ces épisodes. L’obstruction respiratoire au réveil fait partie
PR
des complications facilement évitables avec de bonnes pratiques. La trachée doit rester intubée tant que
l’animal n’est pas suffisamment éveillé pour protéger seul ses voies respiratoires : c’est à dire jusqu’à ce qu’il
soit capable d’adapter sa posture pour faire face à une obstruction et que le réflexe laryngé soit efficace.
En général, on attendra que l’animal soit capable de déglutir efficacement et de tenir seul sa tête. Ces
dispositions sont indispensables pour le réveil des chiens brachycéphales.
5. COMPLICATIONS ET RÉSOLUTION
Pour éviter et traiter les complications, il est bien sûr nécessaire de les détecter. La surveillance continue,
attentive et ciblée est la condition indispensable pour détecter les complications à un stade ou elles peuvent
être corrigées. Les complications possibles doivent avoir été identifiées mentalement avant le début de
chaque anesthésie par la personne responsable du monitoring afin de cibler sa surveillance.

Des algorithmes de réponse à l’hypotension, l’hypoxémie, la tachycardie et la bradycardie ainsi que les
anomalies de la ventilation sont proposées en figures 3 à 7. La qualité et la sécurité de l’anesthésie s’appuient
TITRE
notamment sur la préparation soignée de l’ensemble de la procédure en amont et une surveillance continue
du patient. Ainsi, les complications pourront détectées suffisamment rapidement et la réponse aura déjà été
anticipée.
Figure 3 : algorithme de résolution des anomalies de la ventilation (adapté d’après
Robertson et al. AAFP Feline Anesthesia Guidelines 2018)
V ET
SS
RE
OG
Figure 4 : Algorithme de résolution de la

PR
tachycardie (adapté d’après Robertson et al. AAFP

Feline Anesthesia Guidelines 2018)

TITRE
Figure 5 : Algorithme de résolution de la
bradycardie (adapté d’après Robertson
et al. AAFP Feline Anesthesia Guidelines
2018)
V ET
SS Figure 6 : Algorithme de réponse à
l’hypotension (d’après Robertson
et al. AAFP Feline Anesthesia
Guidelines 2018)
RE
OG
PR
Figure 7 : Algorithme de réponse à l’hypoxémie

(Robertson et al. AAFP Feline Anesthesia
Guidelines 2018)

LES TROUBLES DUTITRE
RYTHME CARDIAQUE
Cécile Damoiseaux, spécialiste en cardiologie, CHV Frégis
Le but de la première partie de ce proceeding est de vous remémorer les notions élémentaires et la démarche
à suivre, souvent oubliées, pour analyser un électrocardiogramme. La suite de ce texte sera consacré aux
arythmies les plus fréquemment rencontrés en urgence chez le chien et le chat.
1. ANALYSE D’UN ÉLECTROCARDIOGRAMME

A.Introduction
ET
L’électrocardiogramme (ECG) est la représentation graphique des forces électromotrices générées par
l’activité cardiaque et enregistrées par des électrodes placées à la surface du corps. Plus de cent ans après
son invention, l’ECG reste l’examen complémentaire de choix pour l’évaluation des arythmies. Il permet
également de monitorer des patients atteints de pathologies systémiques (ex. troubles électrolytiques,
V
hypoxie) et peut servir d’aide pour l’évaluation des atteintes morphologiques cardiaques (avec une
sensibilité et spécificité variable selon les pathologies). Les indications à réaliser un ECG sont la détection
SS
d’arythmies à l’auscultation, des signes cliniques pouvant être reliés à des troubles du rythme (par exemple :
faiblesse, intolérance à l’effort, syncope..), l’évaluation de la réponse à un traitement anti-arythmique, le suivi
des patients pendant une anesthésie générale, une hospitalisation en soins intensifs et enfin, en complément
simultané d’une échocardiographie.
RE
Il est cependant important de se remémorer que l’ECG, tout comme un examen sanguin , n’est jamais un
indicateur absolu de normalité ou de pathologie et qu’il doit, comme tout examen complémentaire, toujours
être associé aux informations provenant de l’examen clinique et des autres examens complémentaires.
OG
B.Introduction Conduction cardiaque et ondes électrocardiographies
L’activité électrique cardiaque normale prend naissance dans le nœud sinusal, situé sur la partie supérolatérale
de l’atrium droit puis se propage selon un cheminement séquentiel déterminé : myocarde atrial, nœud
auriculo-ventriculaire, faisceau de His et ses branches gauche et droite, réseau sous-endocardique de
Purkinje et myocarde ventriculaire. C’est cette séquence d’activation (ou dépolarisation)-repolarisation des
PR
cellules cardiaques qui sera représentée graphiquement sur un tracé ECG.

Ainsi se succèdent sur le tracé : la dépolarisation auriculaire (onde P), la dépolarisation ventriculaire (complexe
qRs), puis la repolarisation ventriculaire (onde T). Plusieurs zones entre les différentes ondes se traduisant sur
le tracé par une ligne horizontale sont appelées isoélectriques en raison de l’absence de différence de
potentiel enregistré à ce moment-là (le potentiel membranaire de tous les cardiomyocytes est le même).

A.Interprétation d’un ECG
TITRE
La conduite à tenir lors de l’interprétation d’un tracé ECG doit être systématique. Elle passe par l’observation
successive de différents points permettant une analyse complète du tracé : a) fréquence cardiaque, b)
rythme, c) morphologie et enfin, d) axe cardiaque. Les différentes étapes de cette analyse sont développées
ci-dessous.
Fréquence cardiaque
Deux méthodes peuvent être utilisées pour calculer la fréquence cardiaque en fonction du caractère régulier
ou irrégulier du rythme.
-La première méthode permet le calcul d’une fréquence cardiaque « moyenne », elle est utilisée en cas de
rythme régulier. La fréquence est calculée sur 6 secondes.
Si la vitesse de déroulement du papier est de 25 mm/s, le nombre de qRs est calculé sur 15 cm et ce chiffre
ET
est multiplié par 10.
Si la vitesse de déroulement est de 50 mm/s, le nombre de qRs est calculé sur 15 cm et ce chiffre est multiplié
par 20.
-La seconde méthode permet un calcul de la fréquence cardiaque « instantanée » : la fréquence cardiaque
V
est calculée entre deux complexes qRs. Cette méthode est particulièrement utile en cas de rythme irrégulier
ou de phase tachycardie de courte durée.
SS
Si la vitesse de déroulement du papier est de 25 mm/s, la fréquence peut être calculée en divisant 1500 par
le nombre de petits carrés qui se trouvent entre deux complexes qRs. Si la vitesse de déroulement est de 50
mm/s, la fréquence peut être calculée en divisant 3000 par le nombre de petits carrés qui se trouvent entre
deux complexes qRs.
RE
OG
PR
Les normes de fréquence cardiaque rapportées chez le chien et le chat diffèrent quelque peu selon les
publications. Néanmoins, le tableau ci-joint vous donne un aperçu des fréquences cardiaques les plus
communément rapportées.
bpm : battement par minute
Rythme
L’analyse du rythme cardiaque repose sur deux notions : la détermination de la régularité et du caractère
sinusal ou non du rythme.
Rythme régulier/irrégulier
Un rythme cardiaque considéré comme normal est régulier c’est à dire que les intervalles entre les ondes
TITRE
P-P et les ondes R-R sont constants. La seule exception à cette règle est l’arythmie sinusale respiratoire
(ASR). L’ASR est fréquemment rencontrée en consultation chez le chien et peut être observée chez le chat
lorsque qu’il est dans un environnement calme et familier. Il s’agit d’une variation cyclique de la fréquence
cardiaque avec la respiration due à une variation du tonus vagal associée au cycle respiratoire : la fréquence
cardiaque augmente pendant l’inspiration et diminue pendant l’expiration. Lors d’augmentation de l’effort
respiratoire (par exemple chiens brachycéphales, animaux présentant une atteinte respiratoire), cette ASR
peut être très marquée. L’ASR étant secondaire à une augmentation du tonus parasympathique (et à une
diminution du tonus sympathique), elle disparaît presque systématiquement lors d’insuffisance cardiaque. Sa
présence chez un chien atteint de difficultés respiratoires en consultation vous oriente donc vers une atteinte
respiratoire primitive plutôt qu’une atteinte respiratoire secondaire à une insuffisance cardiaque congestive.
ET
Rythme sinusal/non sinusal
L’expression « rythme sinusal » signifie que l’origine de l’onde qui va dépolariser le cœur provient des cellules
du nœud sinusal. Il est caractérisé sur le tracé par la présence d’une onde P (positive en dérivation II,III et aVF)
V
précédent chaque complexe qRs. Le rythme sinusal est le rythme de base chez le chat et le chien. En cas
d’absence de visualisation d’onde P, le premier réflexe à avoir est d’observer les autres dérivations. En effet,
SS
les ondes P peuvent être difficilement visibles en raison de leur faible amplitude. Les ondes P peuvent être
absentes notamment lors de fibrillation atriale, de flutter atrial et d’ « oreillette silencieuse ». Enfin, en cas de
tachycardie, les ondes P peuvent être superposées à d’autres complexes (en particulier les ondes T) rendant
leur identification difficile.
RE
Les ondes P précédent le complexe qRs, et l’intervalle entre l’onde P et ce complexe est normalement
constant. Lorsque les ondes qRs surviennent de façon indépendante des ondes P (intervalle P-qRs variable),
on parle de dissociation atrioventriculaire. Ce type d’arythmie peut survenir par exemple lors de trouble du
rythme d’origine ventriculaire ou en cas de bloc atrioventriculaire du 3ème degré.
OG
Morphologie
La morphologie des ondes peut être visualisée sur l’ensemble des dérivations mais elle est en général plus
facilement observable sur la dérivation II en raison de l’amplitude plus importante des complexes. Les valeurs
de références par espèces sont regroupées dans le tableau ci-dessous.
PR

L’onde P
L’onde P représentant la dépolarisation successive de l’atrium droit et gauche, une altération de sa
TITRE
morphologie peut être présente en cas d’affection atteignant ces deux structures. Ainsi, en cas de dilatation
atriale droite, l’amplitude de l’onde P est augmentée (« P pulmonaire »). En cas de dilatation atriale gauche,
une augmentation de la durée de l’onde P peut être observée («P mitrale »).En raison de la présence d’un
tonus vagal prononcé chez le chien, des variations cycliques de l’amplitude de l’onde P peuvent être
observées et appelées « wandering pacemaker », ces variations peuvent accompagner l’arythmie sinusale
respiratoire .
L’intervalle PR
L’intervalle PR représente le temps que prend l’impulsion électrique générée par le nœud sinusal pour
activer le tissu atrial, traverser le nœud atrioventriculaire et le système de conduction intraventriculaire.
Cet intervalle peut être diminué en cas de présence d’un faisceau accessoire. Un faisceau accessoire
ET
est un regroupement de fibres musculaires, congénital la plupart du temps, qui peut être à l’origine d’une
transmission de la dépolarisation de part à d’autre de son insertion. Dans la majorité des cas, il est localisé
entre deux structures qui ne devraient pas permettre un passage direct de la dépolarisation entre elles. Par
V
exemple, si ce faisceau accessoire relie l’atrium droit au ventricule droit, il permet un passage « libre » de la
dépolarisation entre ces deux structures alors que le trajet normal chez un animal sain entre l’atrium droit et
le ventricule droit doit passer par le nœud atrioventriculaire. En cas de présence d’un faisceau accessoire,
SS
l’impulsion électrique rejoint le ventricule directement par une « voie accessoire » sans passer par le nœud
atrioventriculaire. Cette liaison directe a pour conséquence la perte du ralentissement que met l’impulsion
à travers le nœud atrioventriculaire et se traduit sur l’ECG par une diminution de l’intervalle P-R (dénommé
pré-excitation ventriculaire). Enfin, une prolongation de l’intervalle P-R est présente lors de ralentissement de
RE
la conduction à travers le nœud atrioventriculaire, appelé bloc atrioventriculaire du 1er degré.
Le complexe qRs
Le complexe qRs est la représentation graphique de la dépolarisation ventriculaire. Ce complexe peut être
OG
divisé en 3 composantes : i)la première onde négative du complexe : l’onde q, ii), la première onde positive
: l’onde R et iii)l’onde s suivant l’onde R.Une augmentation de l’amplitude du qRs peut être présente lors de
dilatation/hypertrophie ventriculaire gauche ou en cas d’augmentation de la transmission des potentiels
cardiaques lors par exemple de maigreur. A l’inverse, une diminution de l’amplitude du qRs peut être observée
pour toute pathologie étant responsable d’une augmentation de la distance entre le cœur et les électrodes
PR
par exemple épanchement péricardique ou pleural, obésité, pneumothorax mais également hypothyroïdie.
Une augmentation de la durée du qRs peut être présente dans deux situations : i) en cas de cardiomégalie
ventriculaire gauche (dilatation/hypertrophie) ou ii) lorsque les deux ventricules ne se dépolarisent pas en
même temps (un des ventricule se dépolarise avec un retard par rapport à l’autre) comme cela est le cas
lorsque la dépolarisation ventriculaire suit un trajet « anormal » ou lorsqu’elle est ralentie sur son trajet normal.
Cette situation est rencontrée par exemple lors d’extrasystole ventriculaire, dans un bloc de branche ou lors
d’un rythme d’échappement d’origine ventriculaire.
L’intervalle S-T
Un déplacement du segment S-T de plus de 0,20 mV par rapport à la ligne isoélectrique est appelé déviation
du segment S-T. Ce déplacement peut être supérieur à la ligne de base (dénommé sus-dénivellation) ou
inférieur à la ligne de base (dénommé sous-dénivellation).

Plusieurs conditions peuvent être responsables de cette déviation du segment ST, la plus fréquente en
médecine vétérinaire est l’hypoxie myocardique. Toute variation de ce segment observée pendant le
TITRE
monitoring d’une anesthésie invite à revoir l’apport en oxygène délivré.Les autres conditions incluent une
ischémie myocardique, une péricardite aiguë, une myocardite, une hyperkaliémie et une thromboembolie
pulmonaire.
L’intervalle Q-T
L’intervalle Q-T varie avec la fréquence cardiaque : il augmente en cas de bradycardie et diminue lors de
tachycardie d’où sa difficulté d’interprétation. Plusieurs formules ont été développées afin de le calculer en
tenant compte de la fréquence cardiaque. En règle générale, retenons qu’en l’absence de tachycardie,
l’intervalle ne doit pas être supérieur à 50% de la durée de l’intervalle entre les 2 ondes R précédentes. Un
prolongement de l’intervalle QT est associé à un risque de torsade de pointe et de mort subite. Son origine
ET
peut être attribuée à un support génétique (décrit chez une famille de Springer Spaniel), un déséquilibre
ionique (hypokaliémie, hypocalcémie) ou lors d’administration de certains médicaments (sotalol, quinidine
par exemple).
V
L’onde T
L’onde T représente la phase finale de la repolarisation ventriculaire. Elle peut être positive, négative ou
SS
biphasique. Les altérations de sa morphologique sont souvent non spécifiques et difficiles à interpréter. Des
ondes T proéminentes et pointues sont associées à une hyperkaliémie (fréquemment quand le potassium est
supérieur à 6mEq/L) et peuvent être également présentes lors d’hypoxie myocardique.
RE
Axe cardiaque
L’axe cardiaque représente la direction globale de la vague d’excitation myocardique provenant de la
dépolarisation du myocarde. Comme la majorité de la masse myocardique est constituée par le ventricule
gauche, la direction de la dépolarisation sera orientée dans cette orientation et donc vers la dérivation II.
OG
En pratique, pour une analyse rapide sur un tracé, retenons qu’un axe cardiaque normal sera constitué d’un
complexe qRs positif en dérivation II.
Plusieurs méthodes de calculs d’axe sont décrites dans la littérature. Deux méthodes de calcul parmi les plus
rapides peuvent s’effectuer en recherchant la dérivation :
-dans laquelle le complexe qRs est isoélectrique : la direction de l’axe électrique global est perpendiculaire
PR
à cette dérivation.
-dans laquelle le complexe qRs possède l’amplitude la plus élevée : la direction de l’axe électrique global est
parallèle à cette dérivation (et est positif si le complexe qRs est positif et négatif si ce complexe est négatif).

2. LES ARYTHMIES EN URGENCE
Une arythmie est une anomalie de la fréquence, de la régularité, de l’origine ou de la conduction des
TITRE
battements cardiaques en raison d’une activité électrique anormale. Deux mécanismes seuls ou associés
peuvent être à l’origine de cette anomalie : un trouble de génération de l’impulsion électrique, appelé
trouble de l’excitabilité ou une anomalie de propagation de l’impulsion électrique, dénommé trouble de
la conduction. Les trubles de l’excitabilité comprennent de façon générale les altérations sinusales et non
sinusales.
V ET
SS
RE
OG
En consultation d’urgence, l’auscultation d’une arythmie est relativement fréquente lors de le l’examen
clinique dans un contexte de cardiopathie ou d’atteinte systémique. Cependant, toutes les arythmies ne
représentent pas une urgence vitale et certaines ne nécessitent pas la mise en place d’un traitement, du
moins en urgence. Les troubles du rythmes pouvant être considérés comme des urgences vitales sont celles
à l’origine d’un état hémodynamique instable (diminution de la pression artérielle systémique, augmentation
PR
des pressions veineuses) ou celles pouvant causer une instabilité électrique avec un risque de fibrillation
ventriculaire ou d’asystolie. Les conséquences hémodynamiques de ces arythmies dépendent au moins
de 8 facteurs : 1) le rythme ventriculaire, 2) la durée de l’arythmie, 3) la relation/conduction entre les atria
et les ventricules, 4) la séquence d’activation des ventricules, 5) l’intégrité de la fonction myocardique et
valvulaire, 6) la durée de l’irrégularité du cycle, 7) des traitements et enfin, 8) des influences extracardiaques.
L’ensemble de ces facteurs détermine l’impact d’une arythmie sur un patient, cela explique par exemple
pourquoi certains animaux présentant une tachycardie ventriculaire sont moribonds alors que d’autres
semblent avoir un comportement normal.
Il est important de se souvenir que de nombreuses anomalies électrolytiques peuvent induire des troubles
du rythme. La réalisation d’un ionogramme est donc recommandée en urgence lors de la détection d’une
arythmie et la correction d’un trouble électrolytique est toujours à envisager en parallèle à la mise en place
d’un anti-arythmique.

Il est important de se souvenir que de nombreuses anomalies électrolytiques peuvent induire des troubles
du rythme. La réalisation d’un ionogramme est donc recommandée en urgence lors de la détection d’une
TITRE
arythmie et la correction d’un trouble électrolytique est toujours à envisager en parallèle à la mise en place
d’un anti-arythmique.
Troubles d’excitabilité sinusale

Tachycardie sinusale
Une tachycardie sinusale est un rythme sinusal survenant à fréquence cardiaque élevée. La fréquence
cardiaque seuil permettant de faire la différence entre un rythme sinusal normal et une tachycardie sinusale
n’est pas clairement définie étant donné la large fourchette de fréquence cardiaque rapportée dans ces
espèces. Retenons cependant que le seuil de 160-180 bpm et de 220 bpm chez le chien adulte et le chat,
ET
respectivement , semblent acceptés.
Démarche à suivre :
Identification
Le diagnostic repose sur les critères suivants : i) fréquence cardiaque élevée, ii) séquence P-qRs-T normale,
V
iii) ondes P qRs T de morphologie normale. En cas de fréquence élevée et de fusion de l’onde P et T, une
manœuvre vagale peut aider à diminuer la fréquence cardiaque et ainsi aider à identifier ce rythme.
Recherche de la cause
SS
Les causes de tachycardie sinusale sont nombreuses et diverses et ont pour origine une prédominance du
système sympathique sur le parasympathique. Cette dysrythmie est donc en général plus la conséquence
RE
d’un problème que son origine. Quand la cause sous-jacente est traitée, un retour à un rythme sinusal de
fréquence normale sera observé. Les causes les plus fréquentes sont 1) une réponse à des événements
physiologiques (peur, excitation, exercice) et 2) une réponse à une demande métabolique plus importante
ou un début cardiaque faible (hémorragie, choc, tamponnade, anémie sévère, insuffisance cardiaque
OG
congestive).
Traitement
Le traitement d’une tachycardie sinusale avec un anti-arythmique alors qu’elle représente un mécanisme
compensateur peut s’avérer délétère. Sa thérapie repose donc avant tout sur le la résolution du problème
à l’origine de cette tachycardie. En cas de tachycardie sinusale non appropriée et dont la cause initiale
PR
ne peut être maitrisée, la prescription d’un beta-bloquant, d’un inhibiteur des canaux calciques ou de
l’ivabradine pourrait être envisagée.
Bradycardie sinusale
Une bradycardie sinusale est un rythme sinusal survenant à fréquence cardiaque trop basse chez un animal
éveillé. La fréquence cardiaque seuil permettant de faire la différence entre un rythme sinusal normal et une
bradycardie sinusale n’est pas clairement définie étant donné la large fourchette de fréquence cardiaque
rapportée dans ces espèces. Retenons cependant que le seuil de 60 bpm et de140 bpm chez le chien
adulte et le chat, respectivement , semblent acceptés. Il est néanmoins important de ce souvenir que cette
fréquence varie notamment en fonction de l’espèce, de l’âge, de la race, de l’environnement. Par exemple
les chiens âgés ou brachiocéphaliques ont tendance à avoir une fréquence cardiaque plus basse.

Identification
TITRE
Le diagnostic repose sur les critères suivants : i) fréquence cardiaque basse, ii) séquence P-qRs-T normale, iii)
ondes P qRs T de morphologie normale.
La bradycardie sinusale peut être d’origine physiologique (augmentation du tonus parasympathique, réflexes
cardiovasculaires), pathologique (pathologies du nœud sinusal ou du myocarde atrial) ou pharmacologique
(intoxication à la digoxine, beta-bloquant ou inhibiteurs des canaux calciques). La détermination de la cause
passe fréquemment par la réalisation d’un test à l’atropine, qui n’est pas à réaliser en urgence.
Traitement
La mise en place d’un traitement est nécessaire uniquement si cette bradycardie est à l’origine de
ET
conséquences hémodynamiques ou de signe clinique. Le type de traitement dépendra de la cause sous-
jacente. Si le problème est aigü comme par exemple chez un patient sous anesthésie générale, de l’atropine
(0,04 mg/kg IV) peut être administrée.
V
Troubles de l’excitabilité non sinusale
Les troubles de l’excitabilité d’origine non sinusale sont classés selon la localisation anatomique du foyer
ectopique : atrial, jonctionnel ou ventriculaire.
Origine ventriculaire
SS
Chez le chien les troubles de l’excitabilité non sinusaux d’origine ventriculaire (extrasystoles ventriculaire et
RE
tachycardie ventriculaire) sont des arythmies fréquemment rapportées. Ce sont également les arythmies les
plus fréquemment rapportées chez le chat. Ils prennent naissance, comme leur nom l’indique, en dessous
de la bifurcation du faisceau atrioventriculaire. Les impulsions ne passant pas par les voies de conduction
conventionnelles, elles se traduiront par des complexes qRs larges (témoins de l’activation non simultanée des
deux ventricules) mais également par l’absence d’onde P (l’impulsion ne provenant pas du nœud sinusal).
OG
Une extrasystole ventriculaire (ESV) est une impulsion électrique prenant naissance prématurément dans un
foyer ventriculaire ectopique. Démarche à suivre :
Identification du complexe d’origine ventriculaire
Le diagnostic repose sur les critères suivants : i) qRs large (>70ms pour le chien, >40ms pour le chat), de
morphologie « déformée », ii) qRs non précédé d’une onde P, iii) onde T de sens opposée au complexe qRs,
PR
iv) qRs le plus souvent prématuré et suivi d’une pause compensatrice.
Localisation de l’extrasystole
Une extrasystole ventriculaire droite sera positive sur les dérivations II et III alors qu’une extrasystole ventriculaire
gauche sera négative sur ces mêmes dérivations
Critère(s) de gravité
La gravité d’un trouble ventriculaire repose sur l’évaluation de plusieurs critères. De leur présence dépendra,
entre autre, la prescription ou non d’un anti-arythmique.
Le nombre de foyers ectopiques

La morphologie des extrasystoles provenant d’un même foyer ectopique sera identique (ESV dites
monomorphes). En cas d’extrasystoles présentant des morphologies différentes (ESV dites polymorphes),

morphes), la présence de plusieurs foyers ectopiques sera suspectée. Plus le nombre de foyers est important,
plus l’arythmie est considérée comme dangereuse. L’identification d’ESV polymorphes est donc un argument
TITRE
en faveur de la mise en place d’un traitement anti-arythmique.
Degré de prématurité
Les EVS très prématurées, pouvant même survenir sur l’onde T du complexe précédent (phénomène R sur
T), sont considérées comme les plus dangereuses car survenant durant une période vulnérable. Elles sont
susceptibles de déclencher une tachycardie ventriculaire ou une torsade de pointe.
Nombre d’extrasystole
Plus le nombre d’extrasystoles est important, plus cette extrasystolie est considérée comme potentiellement
dangereuse. De même, par ordre de gravité croissant, on trouve les ESV isolées (une seule ESV), en doublet
(deux ESV consécutives), en triplet (trois ESV consécutives) et en salve (plus de trois ESV consécutives).
ET
Fréquence cardiaque
Si plusieurs ESV sont consécutives, elles forment une salve. Plus la fréquence cardiaque est élevée lors de
l’enchaînement de ces complexes, plus l’arythmie est considérée comme sérieuse.
V
La présence d’ESV peut être rapportée concomitamment à une cardiopathie (96% des cas chez le chat
SS
et 69% des cas chez le chien) ou à une atteinte systémique (en particulier abdominale). Chez le chien, leur
détection invite donc à réaliser une échographie abdominale. Il convient cependant de noter qu’un chat
sain peut présenter de 0 à 150 ESV/jour. Cependant, en pratique, ce nombre est souvent inférieur à 60/jour et
RE
ces extrasystoles chez des animaux sains sont le plus souvent présentes chez des chats âgés de plus de 8 ans.
Les altérations cardiaques structurelles les plus fréquemment rapportées comme étant à l’origine de trouble du
rythme ventriculaire sont les myocardiopathies, les myocardites (incluant celle par trauma), les péricardiques,
les ischémies, des cardiopathies congénitales (sténose pulmonaire et aortique) et les néoplasies cardiaques.
OG
Quant aux pathologies systémiques, elles incluent la dilatation torsion de l’estomac, les tumeurs ou torsion
splénique, les effusions pleurales, le pyomètre, la prostatite et la pancréatite, l’hypothyroïdsime.
Traitement
La mise en place d’une thérapeutique adéquate repose avant tout sur le traitement de la cause sous-
jacente. Ainsi, en cas d’identification d’une myocardiopathie concomitante, le traitement de cette dernière
PR
sera envisagé en priorité. La mise en place d’un anti-arythmique reposera notamment sur la présence ou
non de critère de gravité des ESV en tenant compte de la clinique et de répercutions hémodynamiques
éventuelles. Ainsi, la prescription d’un anti-arythmique sera conseillé en cas de nombreuses ESV, polymorphes,
très prématurées, à fréquence cardiaque élevée et la présence de signes cliniques (syncopes..). En cas de
tachycardie ventriculaire, la mise en place d’un anti-arythmique en urgence est donc nécessaire. Cette
prescription sera discutable en cas d’ESV peu nombreuses, isolées, monomorphes, sans signe clinique associé.
Les anti-arythmiques ventriculaires les plus fréquemment utilisés chez le chien sont : a) lidocaïne (molécule
de choix en urgence) : bolus de 2 mg/kg par voie intraveineuse. Si réponse satisfaisante : perfusion continue
de 25 – 75 microgrammes/kg/minute, b) atenolol : 0,5-1 mg/kg deux fois par jour, c) sotalol: 1-3 mg/kg deux
fois par jour, Amiodarone : dose de charge (pendant 2-14 jours) de 10-30 mg/kg/jour suivi d’une dose de
maintenance de 6-15 mg/kg/jour. Concernant le chat, les anti-arythmiques ventriculaires recommandés sont
: a) lidocaïne (molécule de choix en urgence) : bolus de 1 mg/kg par voie intraveineuse.

Si réponse satisfaisante : perfusion continue de 10 – 20 microgrammes/kg/minute, b) atenolol : 6,25-12,5 mg/
chat deux fois par jour et c) sotalol: 10-20mg/chat deux fois par jour.
TITRE
Origine supraventriculaire : extrasystoles supraventriculaire
Les extrasystoles supraventriculaires prennent naissance, comme leur nom l’indique, au-dessus de la
bifurcation du faisceau atrioventriculaire. Ce sont des complexes anormaux qui surviennent trop tôt et dont
l’origine est le tissu atrial (extrasystoles atriales) ou le nœud atrioventriculaire (extrasystoles jonctionnelles). Les
impulsions passent par les voies de conduction conventionnelles et donc se traduiront par des complexes
qRs fins (témoins de l’activation simultanée des deux ventricules). Une extrasystole supraventriculaire est une
impulsion électrique prenant naissance prématurément dans un foyer supraventriculaire ectopique.
Identification du complexe d’origine supraventriculaire
ET
Le diagnostic repose sur les critères suivants : i) qRs fin (<70ms chez le chien, <40 ms chez le chat), de
morphologie normale ou quasi-identique aux complexes sinusaux, ii) qRs pas toujours précédé d’une onde P.
L’onde P est de morphologie et axe variable en fonction de la localisation du foyer ectopique. En général,
plus ce foyer est distant du nœud sinusal, plus la morphologie et l’axe de l’onde P est altérée iii) onde T
V
normale, iv) qRs le plus souvent prématuré.
Localisation de l’extrasystole SS
La localisation du foyer ectopique supraventriculaire peut être déterminée en observant la morphologie de
l’onde P. Une extrasystole provenant de la partie supérieure des atria sera l’origine d’une onde P positive en
dérivation II, III et avF alors que l’onde p d’une extrasystole provenant de la partie inférieure des atria sera
RE
négative sur ces mêmes dérivations. En cas de foyer ectopique jonctionnel, l’onde P peut être présente
avant, dans ou après le complexe qRS.
Critère de gravité : fréquence cardiaque

Pour ce trouble du rythme, le critère de gravité utilisé est la présence de nombreuses extrasystoles
OG
supraventriculaires consécutives à fréquence cardiaque élevée entraînant des épisodes de tachycardie

supraventriculaire. En dehors de ces possibles phases de tachycardie, les répercutions cliniques des
extrasystoles supraventriculaires isolées sont mineures.
PR
Les extrasystoles supraventriculaires sont associées à de nombreuses cardiopathies incluant une dilatation
atriale secondaire à une insuffisance mitrale ou tricuspidienne, une myocardiopathie, une myocardite,
une hypertension pulmonaire, des cardiopathies congénitales, des néoplasies infiltratives. Des facteurs
extracardiaques peuvent également contribuer à la formation de ce type d’arythmie : toxémie, urémie,
produits anesthésiques, hyperactivité du système vagal.
Traitement
Comme expliqué ci-dessus, les répercutions cliniques et hémodynamique des extrasystoles supraventriculaires
étant mineures, la mise en place d’un traitement anti-arythmique n’est uniquement indiqué qu’en cas de
phases de tachycardie prolongées. Cependant, le traitement de la cause sous-jacente doit être entrepris.
La fibrillation atriale

La fibrillation atriale est une arythmie pouvant être classée parmi les tachycardies supraventriculaires mais
en raison de sa prévalence non négligeable, elle sera traitée à part dans ce proceeding. Cette arythmie est
TITRE
commune, plus fréquente chez le chien que chez le chat. Elle représente 14% de toutes les arythmies canines
avec une prévalence allant jusque 50% chez les chiens atteints de cardiomyopathie dilatée.
Identification
Le diagnostic repose sur trois critères principaux : i) qRs fin (<70ms chez le chien, <40 ms chez le chat). A noter
qu’en cas de bloc de branche associé à la fibrillation atriale, les complexes qRs peuvent êtres larges, ii) un
rythme irrégulièrement irrégulier avec une fréquence ventriculaire pouvant être basse, normale ou le plus
fréquemment élevée et iii) absence d’onde P visibles (elles sont remplacées par des ondulations de la ligne
de base, appelées ondes f).
ET
Chez le chien, elle est le plus fréquemment associée avec une cardiopathie ayant pour conséquence une
dilatation atriale. Cependant, cette arythmie peut également être diagnostiquée chez les chiens avec un
cœur morphologiquement normal (lone atrial fibrillation). Chez les chiens de taille importante, elle peut-être
V
notamment associée à l’administration d’un anesthésique (en particulier les opioïdes), l’hypothyroïdie, en
post ponction d’un épanchement péricardique ou de pathologie digestive.

SS
Pour ce trouble du rythme, le critère de gravité, permettant de décider de la mise en place d’un traitement
ou non est la fréquence cardiaque. Il a été démontré qu’une fréquence cardiaque inférieure à 125bpm
RE
était associée à un meilleur pronostic. Le contrôle de cette fréquence représente donc un des buts de la
thérapeutique.
Traitement
Deux approches thérapeutiques sont possibles chez un chien atteint de fibrillation atriale : la première consiste
OG
à convertir ce rythme en un rythme sinusal, elle ne sera pas détaillée dans ce texte car elle n’est pas à réaliser
dans un cadre d’urgence. La seconde, consiste en un contrôle de la fréquence cardiaque. Il est important
de se remémorer que dans la majorité des cas présentés en urgence pour insuffisance cardiaque congestive
et fibrillation atriale, le traitement conventionnel de l’insuffisance suffit pour diminuer la fréquence cardiaque
et donc qu’un anti-arythmique ne sera pas à prescrire en urgence mais uniquement par le cardiologue
PR
à la sortie d’hospitalisation si la diminution de la fréquence cardiaque n’est pas suffisante. Pour les cas
présentant une fréquence cardiaque tellement élevée que des répercutions hémodynamiques secondaires
sont présentes (chute du débit cardiaque), les molécules injectables, à utiliser sous monitoring strict sont le
diltiazem (bolus de 0,1-0,9 mg/kg sur 5 minutes suivi si nécessaire d’une infusion continue de 0,05-0,15 mg/
kg/heure) et l’esmolol (bolus lent de 0,2-0,5 mg/kg suivi d’une infusion continue de 0,05-0,25 mg/kg/min). Les
molécules les plus fréquemment administrées per os sont diltiazem : 1-2 mg/kg q8heures et digoxine : 0,005
mg/kg q12h seules ou en association.
Les tachycardies supraventriculaires

Le terme tachycardie supraventriculaire se réfère à un groupe d’arythmie dont un des substrats d’origine est
anatomiquement situé en région supraventriculaire. De nombreux types de tachycardies peuvent rentrer sous
cette dénomination. Le but en urgence n’est pas de déterminer le type de tachycardie supraventriculaire
mais de traiter les cas nécessitant une prise en charge rapide avant l’examen par un cardiologue.
Identification
TITRE
Le diagnostic repose sur plusieurs critères: i) une fréquence cardiaque supérieure à 180 bpm chez un chien
adulte et 220 bpm chez un chiot et un chat. Cette fréquence rapide rend l’identification des ondes P difficile,
ii) qRs fin (<70ms chez le chien, <40 ms chez le chat). A noter qu’en cas de bloc de branche associé, les
complexes qRs peuvent êtres larges rendant difficile la différenciation avec une tachycardie ventriculaire, ,
iii) rythme cardiaque dans la majorité des cas régulier (intervalle R-R constant).

Pour ce trouble du rythme, le critère de gravité, permettant de décider de la mise en place d’un traitement
ou non est la fréquence cardiaque. Lors de forme avancée avec une fréquence cardiaque très élevée, la
chute du débit cardiaque entraîne de la faiblesse est des malaises. En cas de tachycardie dont la durée
ET
s’élève à plusieurs jours/semaines, des remaniements de type myocardiopathie dilatée sont possibles.
Traitement
La réalisation d’une manœuvre vagale (pression légère sur les globes oculaires ou les carotides) peut aider à
ralentir temporairement la fréquence cardiaque. En raison de ces effets limités dans le temps, cette manœuvre
V
sera plus utile pour aider à poser un diagnostic qu’un traitement sur le long terme. En urgence, la mise en place
d’un traitement anti-arythmique est envisagé chez les patients présentant des malaises ou chez ceux ayant
SS
une fréquence cardiaque élevée : tachycardie pendant plus de 30 secondes avec fréquence cardiaque
supérieure à 200 bpm chez les grands chiens, supérieure à 240 bpm chez les petits chiens et supérieur à 260
bpm chez les chats. Les molécules injectables les plus utilisées, à réaliser sous monitoring strict, sont le diltiazem
(chien : 0,1-0,2 mg/kg IV sur 2-3 minutes, dose à diminuer en cas de modification morphologique cardiaque,
RE
suivi si nécessaire d’une infusion continue : 5-20 μg/kg/min) et l’esmolol (chat et chien : 0,1-0,5 mg/kg IV suivi
si nécessaire d’une infusion continue de 50-100 μg/kg/min, à utiliser avec prudence chez les animaux atteints
de dysfonction systolique). Pour les cas moins urgents , les traitements oraux pouvant être utilisés : diltiazem
(chien : 0,8-1,5 mg/kg q8 h ; chat : 7.5 mg/animal q8 h), sotalol (chien : 1.5-3.5 mg/kg q12 h, chat : 10 mg/
OG
animal q12 h)
Troubles de la conduction
Le rôle du nœud sinusal, situé dans l’atrium droit, est d’envoyer des impulsions électriques. La propagation
de ces impulsions se fait de proche en proche dans les atria puis arrive à la jonction atrioventriculaire,
PR
faisant la connexion électrique entre les oreillettes et les ventricules. Cette jonction a pour fonction de
conduire les impulsions électriques aux ventricules tout en contrôlant leur vitesse de conduction. Une entrave
(ralentissement ou interruption) à la conduction électrique intracardiaque, quel que soit son niveau de
localisation, est appelée bloc. La location intracardiaque précise de ces blocs détermine leur dénomination
: ainsi les blocs survenant au niveau du niveau sinusal ils sont dénommés blocs sinusaux, ceux concernant
les faisceaux de His, bloc de branche. Lorsque cette entrave est située à l’étage du nœud atrioventriculaire,
ce bloc est dénommé bloc atrioventriculaire (BAV). Différents types de BAV sont décrits. Ils sont classés en 3
catégories selon le degré de ralentissement ou d’arrêt de la propagation de l’influx électrique.
Bloc AV de 1er degré (BAV1) : Lors de BAV1 la conduction à travers le nœud AV est retardée. Il est diagnostiqué
par une prolongation de l’intervalle P-R à l’ECG. Un BAV1 peut être présent lors de fibrose du nœud AV,
de stimulation vagale, de troubles ioniques, ou d’utilisation de certains médicaments. Il n’a pas d’impact
clinique, mais peut être indicateur d’une dysfonction progressive du nœud AV.

Bloc AV de 2ème degré (BAV2) : Lors de BAV2 il existe un blocage intermittent de la conduction à travers le
nœud AV. Le signe électrocardiographique d’un BAV2 est la présence d’ondes P non suivies de qRs.
TITRE
Bloc AV de 3ème degré (BAV3): Le bloc atrioventriculaire du 3ème degré (BAV3) est caractérisé par l’absence
complète de conduction entre les oreillettes et les ventricules. Il s’agit donc d’une interruption complète de la
conduction atrioventriculaire. Ce trouble du rythme représente le trouble de la conduction étant à l’origine
des conséquences hémodynamiques les plus importantes.
Les BAV1 ne nécessitent pas le mise en place d’un traitement. La mise en place d’un traitement lors de BAV2
est envisagée lors de nombreuses ondes P bloquées (BAV2 dit de « haut grade »), ce traitement est le même
que pour les BAV3.
Démarche à suivre en cas de BAV3 :
ET
Identification du BAV3 : Le diagnostic ECG repose sur la mise en évidence d’une dissociation de la conduction
entre les ventricules et les oreillettes. Un influx sinusal active les oreilles mais le nœud atrioventriculaire bloque
le passage à l’étage inférieur. Les ventricules sont alors dépolarisés par un autre centre d’automatisme situé
au-dessous du nœud atrioventriculaire. Le diagnostic repose sur les critères suivants : i) ondes P survenant
V
à une fréquence plus rapide que celle des complexes ventriculaires, ii) intervalle PP constant , iii) intervalle
PR variable (en raison de la dissociation entre les deux complexes), iv) complexes qRs larges ou fins, de
fréquence plus lente que celle des ondes P. SS
Echappements : détermination du site d’origine et de la fréquence d’échappement. Lors de bloc complet,
la mise en activité de « pacemakers latents » est nécessaire afin d’éviter l’arrêt cardiaque. Ces centres
permettent de générer un rythme d’échappement. Selon leur origine anatomique, ces rythmes de secours
RE
sont classés en jonctionnels (complexe qRs fin) ou ventriculaire (complexe qRs large). Plus la fréquence
cardiaque d’échappement sera élevée, plus le bloc sera mieux toléré cliniquement.
Identification de la cause du BAV3

Diverses affections peuvent être responsables d’un BAV3 : la présence d’une myocardiopathie, d’affections
OG
infiltrantes (par ex. tumorales), dégénératives progressives (fibrose du nœud atrioventriculaire), inflammatoires
(myocardites, endocardites), traumatiques, parasitaire (trichinose) ou iatrogène (anesthésiques, anti-
arythmiques) A noter, que comme pour toute arythmie, une modification de l’ionogramme (en particulier
hyperkaliémie) peut induire un BAV3.
PR
Traitement
Le traitement définitif des BAV3 entraînant des signes cliniques est la pose d’un pacemaker. Dans la littérature,
la pose de pacemaker chez le chat est moins fréquemment rapportée que chez le chien en raison de la
fréquence moindre de signe clinique associé lié à une fréquence d’échappement plus élevée. Le pronostic
de survie dépend de la cause sous-jacente (notamment présence d’une myocardiopathie) mais la durée
de survie moyenne chez les chats atteints de BAV3 non corrigé par un pacemaker après pose du diagnostic
est de 386 jours (1 jour-5,7 ans).
Oreillette silencieuse secondaire à l’hyperkaliémie

L’hyperkaliémie est un trouble ionique fréquent chez le chat (notamment en cas d’affection obstructive du
bas appareil urinaire) et responsable de diverses anomalies électrocardiographiques. Le type et la gravité
de ces troubles est en relation directe avec la concentration sérique en potassium.

Il est important de se souvenir que la présentation ECG est donc très variée. L’hyperkaliémie affecte le
TITRE
potentiel de repos des cellules cardiaques (et en particulier des cellules atriales) en le rendant moins négatif.
La première anomalie détectée en cas d’hyperkaliémie (>5,5 mEq/L) est la présence d’une onde T large et
hypervoltée. Ensuite, en cas d’hyperkaliémie modérée (>6,5mEq/L), la conduction de l’influx sera ralentie et
se traduira par une bradycardie avec des complexes qRs larges. Si l’hyperkaliémie est sévère (>8,5 mEq/L),
l’absence d’excitabilité des cellules se visualisera par l’absence d’onde P (appelé oreillette silencieuse) ou
au stade terminal par une asystolie. L’oreillette silencieuse, semble être chez le chat la répercussion ECG la
plus fréquemment observée en cas d’hyperkaliémie.
Le traitement de l’hyperkaliémie repose sur la correction de sa cause sous-jacente. En cas d’urgence,
un traitement plus spécifique, pouvant inclure l’utilisation de i) calcium, permettant une stabilisation
membranaire des cellules, ii) de glucose et d’insuline, augmentant le transport intracellulaire de potassium
ET
et iii) de bicarbonate de sodium, augmentant le transport de potassium dans l’espace intercellulaire pourra
être envisagé.
V
RÉFÉRENCES
SS
Santilli R., Moïse NS., Pariaut R., Perego M. Electrocardiography of the dog and cat. Diagnosis of arrhythmias
(2nd Edition). Edra. 2018
Côté E., Ettinger J S. Cardiac Arrythmias. Dans : Ettinger J S. , E.C. Feldman, Côté E. Elsevier Textbook of
RE
veterinary internal Medicine 8th Edition,WB Saunders. 2016;1177-200.
Côté. Feline Cardiac Arrhythmias. In: Bonagura JD, Twedt DC, editors. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV.
Philadelphia, WB Saunders. 2014;748-55.
Boller M. Cardiac Emergencies. Dans Ettinger J S. , E.C. Feldman, Côté E. Elsevier Textbook of veterinary internal
Medicine 8th Edition,WB Saunders. 2016; 587-91.
OG
Côté E, MacDonald KA, Meurs KM et coll. Arrhythmias and Other Electrocardiographic Abnormalities. Dans:
Côté E, MacDonald KA, Meurs KM, Sleeper MM, eds. Feline Cardiology. 1rst ed. Chichester, Wiley-Blackwell.
2011:211-54.
Tilley LP, ed. Essentials of canine and feline electrocardiography. St Louis: The CV Mosby Co, 1979;100–23.
PR

INTÉRÊTS ET INTERPRÉTATION
TITRE DU IONOGRAMME
Camille COISNON, Biologie, Laboratoire Vébio
L’ionogramme permet notamment de diagnostiquer les troubles de la kaliémie et de la natrémie :

Il est indiqué :
• lors d’un bilan d’orientation
• dans le cadre de l’investigation de grands syndromes (polyurie/polydipsie, diarrhée/vomissements …)
lorsque le bilan hématologique et biologique n’est pas concluant ou lorsque des désordres ioniques
sont suspectés en conséquence de ces symptômes
ET
• pour le diagnostic et/ou le suivi de certaines affections en particulier (hypocorticisme, obstruction uri-
naire, insuffisance rénale chronique…)
• en urgence, en cas d’état de choc ou de crises convulsives notamment.
V
1. NATRÉMIE
Le sodium est le principal cation extracellulaire et constitue une substance osmotiquement active au sein
sanguine.
SS
du liquide extracellulaire, jouant ainsi un rôle crucial dans le maintien du volume sanguin et de la pression
Le dosage de la natrémie est indiqué chez les patients sujets à la déshydratation (polyurie, vomissements,
diarrhée) et/ou lors de troubles d’ordre neurologique (changement de comportement, crises convulsives…).
RE
Hyponatrémie
Après avoir exclu les artéfacts de mesure (hyperlipémie, hyperprotéinémie) et les causes iatrogènes
(administration de fluides hypotoniques ou d’une quantité excessive de diurétiques), sachant que la
OG
concentration en sodium est un simple rapport entre la quantité de sodium et le volume d’eau, les causes
d’hyponatrémie peuvent être envisagées de la façon suivante :
PR
Il est intéressant de noter que les pertes d’eau et de sodium (lors de vomissements, de diarrhée ou de diurèse
osmotique) peuvent se traduire par une hypernatrémie si les pertes en eau dépassent celles en sodium. C’est
le cas notamment lors de diabète acido-cétosique.
Hypernatrémie
L’hypernatrémie est le plus souvent liée à des pertes de fluides extracellulaires. Plus rarement, une augmentation
de la concentration totale en sodium peut en être à l’origine (dont des causes iatrogènes : administration de
solution saline hypertonique ou de bicarbonate de sodium).

TITRE
2. KALIÉMIE
Le potassium est le principal ion intracellulaire et joue un rôle essentiel dans le maintien de la différence de
potentiel membranaire, laquelle est indispensable à la transmission de l’activité électrique au sein des tissus
musculaires cardiaque et squelettique en particulier. Son élimination est principalement rénale.
La kaliémie devrait être mesurée lors de troubles digestifs chroniques ou fréquents, de polyurie, d’insuffisance
rénale aiguë, de faiblesse musculaire, de bradycardie ou d’arythmies cardiaques non expliquées.
ET
Elle est également indiquée dans le suivi des patients addisoniens et insuffisants rénaux chroniques et chez
ceux recevant une insulinothérapie, un traitement avec des diurétiques ou, plus rarement, une nutrition
parentérale.
V
Il est intéressant de noter que la kaliémie sérique est généralement supérieure à la kaliémie plasmatique en
raison de la libération plaquettaire de potassium lors de la coagulation.
Hypokaliémie
SS
Lors d’hypokaliémie il convient en premier lieu :
• de considérer une erreur pré-analytique (prélèvement lipémique ? hyperprotéinémie ?)
RE
• d’exclure les causes iatrogènes à l’origine d’une augmentation de la diurèse (diurétiques de
l’anse notamment) ou d’une redistribution du potassium extracellulaire vers le milieu intracellulaire
(insulinothérapie, fluidothérapie glucosée, nutrition parentérale)
• et d’envisager une insuffisance d’apport (anorexie prolongée, fluidothérapie déficitaire en potassium :
OG
NaCl 0.9%, Ringer Lactate sur plusieurs jours).
Les causes pathologiques d’hypokaliémie peuvent ensuite être envisagées. Elles relèvent le plus souvent
d’une augmentation des pertes digestives ou urinaires.
Hyperkaliémie
PR
Lors d’hyperkaliémie il convient en premier lieu :

• de considérer une pseudo-hyperkaliémie liée à la contamination du prélèvement par de l’EDTA ou à la
libération de potassium intracellulaire lors de leucocytose sévère (> 100.000 leucocytes/µL), d’hémolyse
(notamment pour les races de chiens dont la concentration en potassium intracellulaire est élevée : Akita,
Shiba) ou de thrombocytose sévère (>1.000.000 plaquettes/µL).
• d’exclure les causes iatrogènes liées à l’administration de médicaments, notamment d’inhibiteurs de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine (bénazépril, énalapril), d’antagonistes des récepteurs de l’an-
giotensine II (telmisartan) et d’inhibiteurs de l’aldostérone (spironolactone).
La principale cause d’hyperkaliémie « pathologique » est la diminution de son excrétion rénale.

TITRE
3. CHLORÉMIE
Le chlore est le principal anion extracellulaire et le composant majeur du suc gastrique. Il joue un rôle essentiel
dans le maintien de l’électroneutralité. Ainsi, la chlorémie évolue généralement de manière proportionnelle
à la natrémie mais de manière opposée à la concentration en bicarbonates. Une augmentation isolée de
la chlorémie entraine une acidose hyperchlorémique alors qu’une diminution isolée de la chlorémie se
traduit par une alcalose hypochlorémique. Il n’existe aucune indication particulière à la doser seul, celui-ci
étant généralement inclus dans les différents profils électrolytiques et les gaz sanguins. Il est particulièrement
ET
intéressant à prendre en compte chez les patients sujets aux désordres métaboliques acido-basiques.
Hypochlorémie
Les erreurs pré-analytiques classiques (prélèvements lipémiques et/ou hyperprotéinémie) doivent toujours
être envisagées , de même que les causes iatrogènes (diurétiques, administration de fluides relativement
V
pauvres en chlore, ex : NaHCO3).
SS
Hyperchlorémie
RE
Il est intéressant de noter que la chlorémie est augmentée de manière artéfactuelle chez les patients
épileptiques recevant du bromure de potassium, les ions halogénures, dont le brome, étant dosés comme
du chlore.
OG
4. CO2 TOTAL
PR
La concentration totale en dioxyde de carbone correspond à la somme des concentrations des différentes
formes du dioxyde de carbone présentes dans le sang :
• une forme ionique sous forme d’ion bicarbonate
• une forme dissoute
• une forme hydratée sous forme d’acide carbonique
En conditions physiologiques, la concentration en CO2 dissoute étant négligeable et l’acide carbonique se

dissociant en ion bicarbonate, la concentration totale en CO2 est considérée comme étant un indicateur
fiable de la concentration en bicarbonates.
Celle-ci doit être interprétée de manière conjointe avec les gaz sanguins afin de déterminer si la variation de
la bicarbonatémie est liée à un désordre d’ordre métabolique ou respiratoire.

TITRE
V ET
SS
RE
OG
PR

RADIOGRAPHIES THORACIQUES :
ASPECTTITRE
LESIONNEL
Dr Vét Anne-Sophie Bedu Leperlier, Spécialiste en Imagerie Médicale, CHV Pommery
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE :
- connaître les principes d’interprétation et de sémiologie radiographique fondamentaux

- connaître les différentes opacités pulmonaires
- connaître l’aspect radiographique des lésions broncho-pulmonaires fréquentes (bronchite, broncho-
pneumonie, œdème pulmonaire cardiogénique)
ET
- lister un diagnostic différentiel des nodules et masses pulmonaires
- connaître les affections pulmonaires vasculaires les plus fréquentes
- connaitre les signes radiographiques d’un épanchement pleural, d’une hernie diaphragmatique, d’un
pneumothorax, d’un pneumomédiastin
V
- reconnaître et lister un diagnostic différentiel d’une masse médiastinale
- être capable d’identifier une adénomégalie thoracique
SS
- connaître les signes radiographiques d’un mégaoesophage
- savoir identifier une cardiomégalie
Les principes de lecture des clichés radiographiques du thorax doivent suivre une démarche systématique
RE
pour ensuite être interprétée à la lumière des éléments cliniques, ceci afin d’être couronnée de succès et
apporter le maximum d’informations discriminantes. Après une évaluation technique rapide de la qualité des
clichés, la description puis l’interprétation selon une démarche systématique peut commencer. Il existe de
nombreuses façons d’analyser un cliché thoracique, mais toutes sont basées sur un examen systématique et
OG
chronologique afin d’éviter des erreurs ou des oublis.
1. PRINCIPES GENERAUX D’INTERPRETATION DES CLICHES THORACIQUES
A. Description : localisation, caractérisation et distribution des lésions

PR
La première étape de l’interprétation d’un cliché thoracique consiste à localiser la ou les lésions :
- pulmonaire
- pleurale
- mediastinale
- extrapulmonaire/extrapleurale/extrathoracique
- mixte
Dans un second temps, il convient de caractériser la lésion selon les critères de Roentgen :
- taille, forme, contour,
- nombre (unique, multifocal, diffus),
- densité/opacité.

Pour rappel, on distingue 5 densité radiographiques, qui sont du plus dense au moins dense : métallique,
osseuse, liquidienne/tissulaire, graisseuse et aérique. Une attention particulière est portée aux lésions
TITRE
pulmonaires dont la sémiologie radiographique est classée en terme de pattern. Après avoir notamment
évaluer le volume pulmonaire et l’éventuelle modification de densité (diminuée ou augmentée), différents
types d’opacité pulmonaire sont décrits et connus, en relation avec les grands types d’atteinte structurale.
On distingue ainsi les opacités interstitielle, bronchique, vasculaire, alvéolaire, nodulaire et mixte.
Différentes opacités pulmonaires, d’après BEGON.
ET
B. Synthèse, interprétation et diagnostic
Une fois la description des images terminée, la dernière étape de la lecture des clichés consiste à faire une
V
synthèse des points clés puis à la confronter aux éléments cliniques afin de proposer un diagnostic ou à défaut
un diagnostic différentiel cohérent avec les données cliniques du patient. Un dernier point reste également
fondamental en radiologie thoracique. La plupart des affections rencontrées évoluent au cours du temps. Un
SS
suivi radiographique est donc souvent utile pour suivre la progression des lésions mais a également un intérêt
pour différentier certaines affections pouvant avoir un aspect radiographique proche.
RE
2. DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE DES PRINCIPALES AFFECTIONS PULMONAIRES
Une lésion pulmonaire est une lésion visible sur l’aire de projection du champ pulmonaire sur les deux vues,
avec des signes spécifiques d’atteinte pulmonaire.
OG
A. Bronchite
La bronchite, aigue ou chronique, est fréquemment rencontrée chez les carnivores domestiques. Dans
le cas de bronchite aigue, les radiographies du thorax sont souvent non modifiées, avec une image du
champ pulmonaire et des bronches le plus souvent normale, sauf en cas de foyer de surinfection. Dans
PR
le cas de la bronchite chronique, des modifications chroniques des bronches sont souvent visibles. On
observe généralement une opacification bronchique diffuse, avec présence de rails et d’anneau, suggérant
un épaississement des parois bronchiques. Dans des cas plus avancés, une dilatation des bronches ou
bronchiectasie peut apparaître, ainsi que des régions d’emphysème. Chez le chat, la bronchite chronique
peut se compliquer d’asthme, avec un syndrome de rétention aérique associé, se manifestant par une
augmentation du volume et de la transparence du champ pulmonaire, avec un diaphragme plat ou
festonné.
B. Bronchopnemonie
L’aspect typique de la bronchopneumonie , infectieuse ou par aspiration est une léison pulmonaire alvéolaire
lobaire, avec la présence fréquente de bronchogramme, ventrale et le plus souvent asymétrique.

C.Œdème pulmonaire cardiogénique
TITRE
L’œdème pulmonaire cardiogénique est une conséquence d’une décompensation cardiaque gauche. La
cardiomégalie, gauche notamment avec dilatation atriale et les signes de congestion veineuse avec une
augmentation de la taille des veines sont donc à rechercher. L’œdème cardiogénique chez le chien se
manifeste par une opacité pulmonaire interstitielle puis alvéolaire avec l’aggravation de l’œdème, d’abord
périhilaire puis s’étendant au sein des lobes caudo-dorsaux, avec une distribution le plus souvent symétrique.
Chez le chat, les œdèmes pulmonaires ont un aspect radiographique beaucoup plus variable. Une distribution
en plage interstitielles à alvéolaires à contours mal définis et coalescentes, souvent en couronne autour de la
silhouette cardiaque est souvent rencontrée mais une distribution multifocale et aléatoire est possible.
D. Masses et nodules pulmonaires
ET
Il est important de distinguer la lésion unique des lésions multiples. Une masse ou un nodule pulmonaire à
contour bien défini est souvent d’origine tumorale (primitive ou métastatique unique), bien qu’un granulome,
un hématome, un kyste rempli de liquide ou un abcès restent envisageables. La cause la plus fréquente de
V
nodules multiples chez le chien et le chat est le développement de métastases pulmonaires, bien que les
lésions granulomateuses (bronchopneumonie éosinophilique notamment, autre) sont des lésions que l’on
peut également rencontrer mais avec une fréquence moindre.
E.Affections pulmonaires vasculaires

SS
On peut observer une diminution ou une augmentation de taille des vaisseaux pulmonaires. Les causes les
RE
plus fréquentes de diminution de taille des vaisseaux sont l’hypovolémie (état de choc, maladie d’Addison),
un shunt cardiaque droite-gauche ou encore une sténose pulmonaire sévère avec une diminution de taille
notamment des artères. Dans le cas d’une hypervascularisation pulmonaire (augmentation de taille des
artères et des veines), un shunt gauche-droite (persistance du canal artériel notamment, communication
OG
interventriculaire) est à considérer. Si seule une augmentation de taille des veines est visible, une congestion
veineuse, secondaire à une décompensation cardiaque gauche est à envisager. L’augmentation de taille
des artères pulmonaires seules est moins fréquente et est un signe d’hypertension artérielle pulmonaire
(maladie pulmonaire chronique, dirofilariose).
PR
3. DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE DES PRINCIPALES AFFECTIONS PLEURALES
L’espace pleural n’est normalement pas visible sur des radiographies normales. Une visualisation anormale
de la cavité pleurale se manifeste par deux types de signes : un décollement du champ pulmonaire de la
cage thoracique et la présence de scissures interlobaires.
A.Epanchement pleural
Les signes d’un épanchement pleural sont : une augmentation diffuse de l’opacité thoracique, accompagnée
d’un défaut de visualisation de la silhouette cardiaque, de l’interface diaphragmatique en raison d’un
signe de silhouette positif ou image de continuité, une rétraction du champ pulmonaire décollé de la cage
thoracique par un espace de densité liquidienne et la présence de scissures interlobaires.

B. Hernie diaphragmatique
TITRE
La hernie diaphragmatique peut être congénitale ou traumatique, secondaire à un défaut de développement
du diaphragme, assez rare ou à une rupture traumatique plus fréquemment, entraînant le passage d’organes
abdominaux au sein de la cage thoracique. L’ensemble des signes suggérant une hernie diaphragmatique
sont la présence d’une vacuité abdominale ou d’une malposition des organes abdominaux, accompagnée
d’une augmentation de la densité thoracique souvent hétérogène et asymétrique, associant des plages
liquidiennes et aériques, un effet de masse avec présence d’un déplacement des structures médiastinales, la
présence d’un épanchement pleural et la perte de visualisation d’ une partie de la silhouette diaphragmatique.
C. Pneumothorax
Le pneumothorax est le plus souvent traumatique mais dans quelques cas spontané, secondaire notamment
ET
à la rupture de lésions pulmonaires (bulles notamment). Les signes d’un pneumothorax sont la rétractation
du champ pulmonaire par un espace radiotransparent, ne contenant pas de structures pulmonaires et une
élévation de la silhouette cardiaque. Dans quelques cas, le pneumothorax est dit sous tension et représente
V
une urgence, la vie de l’animal étant en danger. Il se caractérise par une grande quantité d’air, souvent
localisé de manière asymétrique, accompagné d’un effet de masse entraînant un déplacement des
structures médiastinales et d’un collapsus sévère des lobes pulmonaires rétractés.
SS
4. DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE DES PRINCIPALES AFFECTIONS MEDIASTINALES
Le médiastin est l’espace central contenant de nombreux organes et séparant la cage thoracique en deux
RE
hémithorax. Une lésion d’origine médiastinale est donc le plus souvent une lésion symétrique, centrale, à
contour net, localisée dans une zone de projection du médiastin.
A. Pneumomédiastin
OG
Un pneumomédiastin est la présence d’air au sein du médiastin, dont les causes sont multiples, souvent
traumatiques (traumatisme de la région du cou, de la trachée ou de l’oesophage ou d’une grosse bronche).
Il peut se compliquer secondairement d’un pneumothorax. L’air contenu au sein du médiastin est souvent peu
net, en comparaison à l’air contenu au sein de l’espace pleural. Les signes radiographiques classiques sont la
PR
présence d’une opacité hétérogène avec des lignes radiotransparentes mal définies en zone de projection
du médiastin, accompagnés d’un soulignement anormal des structures médiastinales habituellement non
visibles : visualisation des muscles longs du cou, du bord dorsal de la veine cave craniale, de la paroi trachéale,
de la veine azygos, contour plus net de l’aorte.
B. Masses médiastinales et adénomégalies
La plupart des masses médiastinales sont de densité tissulaire et sont classées selon leur localisation
anatomique. On distingue notamment les masses craniales, centrales et caudales. Les masses médiatisnales
craniales sont les plus fréquentes et caractérisées par un élargissement du médiastin cranial, le plus souvent
symétrique à contour net, accompagné d’un déplacement des lobes pulmonaires craniaux, de la trachée
et de la bifurcation trachéobronchique.

Les causes les plus fréquemment rencontres sont une hypertrophie des noeuds lymphatiques sus-sternaux et
médiastinaux craniaux (lymphome notamment) ou une augmentation de taille du thymus. Des abcès, kystes,
TITRE
granulomes, hémorragies, tumeur ectopique de la thyroïde sont également à envisager.,Dans le médiastin
central, les lésions que l’on rencontre le plus fréquemment sont représentées par les tumeurs de la base du
cœur ou des gros troncs vasculaires ainsi que les adénomégalies trachéobronchiques. Dans le cas d’une
adénopathie trachéo-bronchique, on recherchera la présence d’une augmentation d’opacité péri-hilaire
accompagnée d’un déplacement ventral e la bifurcation trachéo-bronchique et d’un élargissement de
l’espace localisé entre les bronches souches sur la vue de face (« cowboy leg sign »). Les masses médiastinales
caudales sont assez rares, le plus souvent d’origien oesophagienne ou gastrique, avec notamment les
tumeurs, la hernie hiatale, les corps étrangers, abcés …
C. Anomalie de l’œsophage
ET
Différentes anomalies peuvent être rencontrées, les plus remarquables étant le mégaoesophage et les corps
étrangers. Le mégaoesophage est une dilatation généralisée de l’œsophage, le plus souvent par de l’air mais
pouvant contenir également du liquide ou du chyme stagnant et déshydraté. Les signes caractéristiques
V
sont une visualisation anomale de sa paroi contrastée par l’air intraluminal, matérialisé par la présence de
deux fines lignes opaques convergent en cône caudalement vers le diaphragme, un déplacement ventral
SS
de la trachée, la visualisation anormale de la limite ventrale des muscles longs du cou. Le mégaoesophage
est une cause fréquente de bronchpneumonie par fausse déglutition qui doit donc être recherchée comme
complication. Les corps étrangers oesophagiens se localisent le plus souvent à des positions particulières :
au niveau du sphincter oesophagien, à l’entrée du thorax, en avant du coeur et en avant du diaphragme.
RE
Les corps étrangers de densité osseuse ou métallique sont facilement visualisés. Ce qui est moins vrai pour les
corps étrangers de densité intermédiaire ou liquidienne. D’autres anomalies, comme des tumeurs, un jabot
secondaire à une malformation vasculaire (persistance du quatrième arc aortique droit notamment), une
rupture de l’œsophage… peuvent aussi être rencontrés.
OG
D. Anomalie du cœur et cardiomégalie
Chez le chien, la taille de la silhouette cardiaque est variable, dépendant principalement de la conformation
longiligne, médioligne ou bréviligne. La taille du cœur de chat est plus homogène avec une conformation
proche de la conformation longiligne du chien. Différents critères permettent d’évaluer la taille de la silhouette
PR
cardiaque. On peut d’abord mesurer la largeur cranio-caudale sur la vue de profil caractérisée en terme
d’espaces intercostaux allant de 2,5 EIC pour le chat ou un chien longiligne à 3,5 EIC pour les races brévilignes.
Sur cette vue, on peut également calculer l’indice de Buchanan ( VHS= Vertebral Heart Score), consistant à
tracer deux axes, un grand axe apicobasal et un petit axe perpendiculaire au grand axe, reportés le long
des vertèbres thoraciques à partir de T4, aboutissant à un nombre de vertèbres. Cet index normal est égal à
9,7 +/- 0,5 vertèbres chez le chien et 7,5 +/- 0,3 vertèbres chez le chat. On considère qu’il y a cardiomégalie
si l’indice est supérieur à 10, 6 chez le chien et 8,1 chez le chat, sachant qu’il existe des variations individuelles
de race. Cranialement au grand axe, on trouve le cœur droit et caudalement le cœur gauche. Le volume
du cœur droit occupe deux tiers du volume cardiaque et le cœur gauche un tiers du volume. La hauteur
cardiaque normale est inférieure à deux tiers de la hauteur du thorax.

TITRE
ET
Évaluation radiographique de la taille de la silhouette cardiaque sur une vue de profil du thorax
Sur une vue de face, la silhouette cardiaque occupe moins de deux tiers de la largeur du thorax, à son endroit
V
le plus large, chez un chien normal. Sur cette vue, l’analogie avec un cadran horaire permet également de
situer les différentes chambres cardiaques et d’en évaluer un potentiel bombement ou élargissement.
SS
RE
OG
Évaluation radiographique de la taille de la silhouette cardiaque sur une vue radiographique de face du
thorax
PR
Une fois la cardiomégalie mise en évidence, l’étude des différents volumes cardiaques, notamment des
modifications de forme de la silhouette cardiaque et des autres structures vasculaires permet de proposer un
nombre restreint de cardiopathies possibles.
CONCLUSION
L’interprétation des clichés radiographiques du thorax fait appel à des connaissances anatomiques puis à
des signes radiographiques discriminants permettant de localiser la lésion et de la caractériser, afin d’aboutir
à une liste d’hypothèses diagnostiques, qui associées aux données cliniques, peuvent être hiérarchisées afin
de proposer un diagnostic différentiel le plus précis possible.

TITRE
GESTION DES PLAIES
Dr Vét Fabrice BERNARD, spécialiste en chirurgie, CHV SAINT-MARTIN
INTRODUCTION
Si les plaies de petite taille cicatrisent rapidement grâce à des soins simples, les plaies complexes et/ou de
grande taille nécessitent une prise en charge adéquate pour assurer leur cicatrisation. La connaissance de
l’évolution physiologique d’une plaie est primordiale pour une action optimale. La cicatrisation passe par
six phases : inflammation/nécrose, détersion (élimination des éléments néfastes), granulation, contraction,
ET
épithélialisation, puis maturation. Les différentes phases de la cicatrisation peuvent coexister au sein
d’une même plaie. La prise en charge doit tenir compte de l’origine de la plaie, de sa localisation, de
ses caractéristiques (nombre, profondeur, taille…) et de son statut. Aucune classification actuelle n’associe
l’ensemble de ces facteurs.
V
1. CONTEXTE, OBJECTIFS ET CLASSIFICATION DES PLAIES
1.1. CONTEXTE ET OBJECTIFS

SS
Le but de la gestion de plaie initiale est de réduire la contamination en vue de limiter le risque d’infection et
de prévenir une surcontamination. En urgence, avant même que les propriétaires ne se soient déplacés, il
RE
est possible, en cas de contamination importante, de leur conseiller de rincer rapidement la plaie avec du
sérum physiologique s’ils en ont ou de l’eau du robinet. Dans tous les cas, couvrir la plaie par un linge propre
permet de limiter la surcontamination lors du trajet. Si une collerette est disponible, elle peut d’ores et déjà
être mise en place. Quand un animal traumatisé est présenté en consultation, un examen médical complet
OG
reste la priorité. Cependant la plaie doit être immédiatement couverte avec un pansement stérile pour éviter
une infection nosocomiale. Après stabilisation du patient, la plaie sera ensuite évaluée en détail.
1.2. CLASSIFICATIONS DES PLAIES

1.2.1. Selon la contamination
PR
Les plaies propres ne correspondent pas à une plaie ouverte présentée en consultation mais à une plaie
créée dans un environnement chirurgical avec des instruments stériles. La contamination locale de la plaie
va dépendre de sa localisation, de sa protection éventuelle par le propriétaire, de l’environnement dans
lequel le chien était et du temps écoulé depuis la blessure.
Plaie propre-contaminées : Il n’y a alors qu’un contamination locale limitée.
Plaie contaminée : Lorsque la présence de matériel exogène dans la plaie est constatée ou lors de morsure.
Plaie sale ou infectée Il s’agit d’une plaie contenant plus de 105 bactéries par gramme de tissu. Dans la
pratique cela correspond à une plaie présentant des sécrétions macroscopiquement compatibles avec du
pus ou une contamination importante par du matériel exogène. Pour ces 4 types de plaies, le taux moyen
d’infection sera respectivement de 3,5 %, 4,5 %, 8 % et 13 % suite à une gestion adéquate.

1.2.2. Selon leur origine
TITRE
Abrasion : Ce sont des plaies d’épaisseur partielle pour lesquelles le derme est généralement partiellement
intact. La contamination est importante avec des débris incrustés dans les tissus. La cicatrisation est cependant
généralement rapide par réépithélialisation.
Plaie punctiforme : Elles sont créées par la pénétration d’un objet au travers de la peau. La plaie cutanée est
de petite taille mais la contamination est profonde. Cela inclut les plaies de morsure, les plaies par balle ainsi
que les traumatismes infligés par un bâton de bois ou une barre de fer.
Plaie incisionnelle : Ce sont des plaies aux marges propres et régulières. Le saignement est parfois important.
Plaie de dégantage/avulsion : La peau est détachée en bloc des tissus sous-jacents. La nécrose cutanée
avasculaire secondaire est fréquente et les déficits cutanés sont souvent importants. Ces plaies ne sont
ET
primitivement pas infectées.
Plaie de brûlure : Trois grades existent en fonction de leur gravité : grade I épithélial, grade II épithélial et
derme partiel et grade 3 d’épaisseur totale. Le risque de développement d’infection est élevé.
V
Plaie de points de pression : Il s’agit d’ulcères liés à des pansements ou résines ou à un décubitus prolongé.
Elles sont en général associées à des lésions tissulaires profondes.
1.3.2. Type de suture / nombre de nœuds

SS
Suture du plan sous-cutané : Il sera suturé par uCjet. Celui-ci devra être juste apposant : toute tension excessive
RE
contrariant la vascularisation cutané et altérant la cicatrisation. Le choix du type de surjet est à la discrétion
du chirurgien :
• Un surjet de type Lembert peut être utilisé, en utilisant l’aiguille perpendiculairement au plan de suture,
il permet d’incorporer les plans superficiels et profonds.
OG
• Un surjet de type Cushing, l’aiguille étant parallèle au plan de suture, permet une meilleure apposition.
Il est parfois nécessaire de réaliser deux surjets, l’un intéressant le plan profond, le second le derme,
afin de refermer tous les espaces morts.
•
•
PR
2. TYPES DE GESTIONS DES PLAIES
Une parfaite maîtrise théorique et pratique est nécessaire afin d’appréhender le traitement chirurgical
de plaies. La qualité de la suture est directement corrélée au risque de complications majeures (sepsis,
écoulements, déhiscence en particulier.
Fermeture par première intention immédiate

Fermeture par première intention retardée : Entre 3-5 jours
Fermeture par seconde intention : Au delà de 5 jours
Cicatrisation par seconde intention
Processus de décision : Les plaies incisionnelles récentes (moins de 6-12h) avec une contamination faible
et peu de dégâts tissulaires peuvent être suturées en première intention immédiate après un nettoyage
efficace.
Les plaies de morsure ne doivent jamais être refermées par première intension immédiate du fait de la
TITRE
contamination bactérienne significative.
Les plaies de dégantage sont un cas particulier. La contamination étant généralement faible on peut
considérer qu’une fermeture primaire soit envisageable. Le délai écoulé depuis l’accident est important,
non seulement d’un point de vue infectieux comme pour les autres plaies mais également vis à vis des
dégâts vasculaires. Une réévaluation de la peau avulsée est réalisée entre 3 et 7 jours après, du fait du risque
important de nécrose plus ou moins étendue.
ET
Figure 1 : Plaie d’avulsion par morsure : au moment de la réception du patient puis nécrose et parages
V
successifs.
Les plaies étendues représentent un défi pour le chirurgien pour plusieurs raisons : présence d’espace mort,
SS
perte de substance, et présence de tension. Les plaies étendues sont en général fermées avec une fermeture
retardée.
RE
3. TRAITEMENT IMMÉDIAT D’UNE PLAIE
3.1. TONTE, NETTOYAGE, ET IRRIGATION
Dans la plupart des cas l’animal devra être tranquillisé ou anesthésié afin d’assurer un traitement aussi
adéquat possible tout en limitant la douleur et le traumatisme psychologique des soins. Des procédures
OG
d’asepsie sont mises en place systématiquement (port de gants et masque) afin de limiter le risque infectieux.
Il est essentiel de faire attention de ne pas contaminer la plaie avec les germes multi-résistants présents sur
les surfaces au sein de l’établissement de soins. Le pourtour de la plaie est tondu largement. Cela permet
de mieux évaluer la plaie (parfois de découvrir des plaies supplémentaires) et de limiter la contamination
secondaire. Une compresse stérile imbibée de sérum physiologique ou un gel – idéalement stérile - est placé
PR
préalablement sur la plaie afin de limiter la contamination par les poils. La plaie peut ensuite être irriguée.
Le liquide physiologique de choix est le Ringer Lactate car il est le plus proche des conditions cellulaires
physiologiques. Il est le seul à ne pas avoir démontré de cytotoxicité in vitro pour les fibroblastes (notamment
par rapport au NaCl). Les études comparant l’utilisation d’eau du robinet par rapport au sérum physiologique
ne démontrent pas une différence significative en termes d’infection ultérieure suggérant que lorsque la
plaie est étendue et que des quantités importantes de liquide sont nécessaires, l’utilisation d’eau du robinet
n’est pas contre-indiquée initialement.
La quantité de liquide ainsi que la pression utilisée sont des facteurs fréquemment rapportés comme critiques.
La pression devra être modérée de manière à retirer le plus de débris tout en limitant les dégâts tissulaires. Il
est recommandé d’utiliser une seringue de 20 ml avec une aiguille rose en appliquant une pression modérée
sur la seringue ou une aiguille rose à l’extrémité d’une perfusion de 1 litre (mise sous pression à 300 mm Hg).
Dans tous les cas, un volume important sera privilégié.

3.2. ANTISEPTIQUES ET ANTIBIOTIQUES
TITRE
L’application d’antiseptiques ou d’antibiotiques directement au contact de la plaie ne semble pas, en
médecine vétérinaire comme en médecine humaine, apporter de bénéfice. L’administration d’antibiotiques
par voie générale est rarement nécessaire, exceptée pour les plaies infectées, ostéo-articulaires et à fort
risque d’infection. L’administration ne dépasse pas la durée de la phase de détersion, sauf dans les jours
précédents une chirurgie.
3.3. PREMIER PANSEMENT
Une fois la plaie nettoyée, il conviendra de la couvrir. Ce premier pansement aura pour but à la fois de
protéger la plaie mais également de poursuivre le nettoyage. La couche de contact déterminera le type de
détersion (voir ci-dessous). Pour les plaies localisées en zone compliquée, le pansement pourra être stabilisé
ET
grâce à la technique de bandage en corbeille.
4. TRAITEMENT DÉFINITIF D’UNE PLAIE
V
4.1. PREMIER PANSEMENT
4.1.1. Débridement chirurgical

SS
Le débridement chirurgical permet d’éliminer le plus possible les corps étrangers et retirer plus rapidement les
tissus nécrotiques. Cependant le parage chirurgical doit être très limité et progressif initialement afin d’éviter
l’excision de tissu viable. Seuls les tissus objectivement nécrotiques sont retirés. Plusieurs parages chirurgicaux
successifs sont ainsi souvent nécessaires.
RE
4.1.2. Drains
Les plaies étendues nécessitent l’utilisation de drains passifs ou actifs pour réduire l’importance des espaces
morts et le risque de formation d’épanchement. Les drains actifs sont plus efficaces que les drains passifs car
OG
ils utilisent une pression négative constante pour le drainage. Le risque d’infection nosocomiale est plus limité
avec les drains actifs. Les drains sont maintenus entre 2 à 5 jours. Au moment du retrait du drain, l’extrémité
du drain peut être mise en culture. Après le retrait du drain, un pansement compressif peut être appliqué.
4.2. PANSEMENT POUR PHASE DE DÉTERSION

PR
Le pansement, soit la première couche d’un bandage, agit sur la cicatrisation. Il peut également jouer un
rôle de protection et d’absorption. Les pansements adhérents (dry- to- dry, wet-to-dry) assurant une détersion
mécanique ne font plus partie de l’arsenal thérapeutique recommandé. Ils entrainent une détersion non
sélective des tissus sains et nécrotiques, n’ont pas d’action antibactérienne et nécessitent des soins de plaie
plus fréquents et plus douloureux.
4.2.1. Pansements hypertoniques

Le gradient osmotique créé par les pansements hypertoniques limite la progression des germes par
déshydratation locale, limite l’œdème local de la plaie et permet l’élimination des tissus nécrosés.Des
compresses imprégnées de chlorure de sodium hypertonique permettent d’accélérer le débridement.

Les compresses hypertoniques ne sont pas utilisées pendant plus de deux jours car elles retarderaient alors
la guérison des plaies par déshydratation des tissus environnants. Les pansements au miel ont un effet
TITRE
antibactérien nettement plus marqué (plus marqués que les pansements au sucre) grâce à la libération de
peroxyde d’hydrogène.
4.2.2. Pansements interactifs

Actuellement, le “Gold standard” est la cicatrisation en milieu humide. La présence d’eau dans la plaie
favorise l’activité phagocytaire des macrophages, les différenciations, multiplications et migrations cellulaires,
et l’angiogenèse. Elle accélère la cicatrisation et favorise la croissance tissulaire.
V ET
SS
Tableau : Indications des pansements interactifs
RE
Plaie sèche et profonde : Si la plaie est très sèche et profonde, les hydrogels sont indiqués en raison de leur
fort pouvoir hydratant. Le gel favorise le traitement des plaies anfractueuses car il se glisse dans les cavités. Le
pansement est laissé en place entre 24 et 72 heures. Au renouvellement, le gel est éliminé par simple irrigation
OG
sous pression.Les hydrocolloïdes favorisent l’élimination des éléments néfastes à la cicatrisation. L’hydratation
des tissus nécrosés permet leur ramollissement et leur détachement des tissus sains en douceur.
Plaie moins profonde et/ou relativement hydratée : Pour une plaie moins profonde et/ou relativement
hydratée, les hydrocolloïdes sont disponibles sous forme de plaque qui adhère à la peau ou sous forme de
PR
pâte. La plaque recouvre la totalité de la plaie et la peau périphérique sur au moins 1 cm. Elle assure une
occlusion de la plaie à l’origine d’un “effet de serre” qui crée le milieu humide favorable à la cicatrisation. Le
pansement est imperméable à l’eau et aux germes mais laisse passer l’air. Les hydrocolloïdes se transforment
en gel marron en absorbant les exsudats. Le gel formé n’adhère pas à la plaie ce qui facilite le retrait du
pansement lors du renouvellement. Les tissus nécrosés hydratés sont éliminés en douceur et les tissus sains
préservés. Le renouvellement est réalisé à saturation du pansement, c’est-à-dire entre 1 et 4 jours. Si le
pansement est renouvelé trop souvent, l’effet de serre n’a pas le temps de se mettre en place et est moins
efficace. A l’inverse, si l’intervalle est trop long, des macérations et une odeur nauséabonde sont notées.
Néanmoins, après irrigation, la plaie reprend un aspect favorable.
Plaie anfractueuse et très exsudative : Si la plaie est anfractueuse et très exsudative, la pâte d’hydrocolloïdes
peut être placée dans la plaie et recouverte par la plaque. Le pouvoir absorbant est alors renforcé et la
saturation du pansement retardée.

Plaie hémorragique et contaminée : Une plaie hémorragique et contaminée est recouverte par un pansement
associant les hydrocolloïdes et les alginates de calcium ou un hydro-détersif. Les alginates de calcium
TITRE
présentent des propriétés hémostatiques permettant de juguler les saignements en nappe de certaines
plaies. Les hydro-détersifs présentent les mêmes propriétés que les alginates avec un pouvoir absorbant
extrêmement puissant. Ces pansements luttent contre le développement bactérien par adsorption des
germes. Ils se présentent sous forme de compresses (plusieurs tailles) ou de mèches ce qui permet de traiter
les plaies cavitaires de faible diamètre et les abcès. Les alginates peuvent favoriser l’hyperbourgeonnement.
Un changement de type de pansement est alors indiqué lorsque le tissu de granulation devient majoritaire
au sein de la plaie.
Plaie fortement contaminée : Enfin, si la plaie est fortement contaminée, voire infectée, les hydrocolloïdes
peuvent être utilisés mais à condition de les renouveler au bout de 24 heures tant que le risque est fort.
ET
Les pansements alginates sont également indiqués. Les pansements argentiques présentent un pouvoir
antibactérien lié à la présence des ions Ag+ progressivement libérés dans la plaie. Ils présentent un spectre
d’activité extrêmement large (plus de 150 bactéries dont certaines multirésistantes aux antibiotiques). Leur
efficacité nécessite un contact étroit avec la plaie. En fonction de la quantité d’exsudat, le pansement est
V
renouvelé entre 1 et 3 jours.
4.3. APPROCHE THÉRAPEUTIQUE DE LA PLAIE EN PHASE DE RECONSTRUCTION

SS
4.3.1. Pansements en phase de reconstruction
Si la reconstruction chirurgicale est impossible (techniquement ou par choix du propriétaire), les pansements
interactifs peuvent assurer la poursuite des différentes étapes de cicatrisation. Les hydrogels et les hydrocolloïdes
RE
peuvent être utilisés. Les renouvellements des pansements sont plus espacés en raison de la diminution des
exsudats produits : de 2 à 5 jours. Les plaques d’hydrocolloïdes sont placées en surface des plaies sans remplir
les cavités pour en favoriser le comblement. Au moment du retrait, le conformable est humidifié pour ne
pas léser le nouvel épiderme auquel il adhère. Les lipido-colloïdes ont été développés spécifiquement pour
OG
cette phase de reconstruction. Ils développent les mêmes actions que les hydrocolloïdes excepté qu’ils
n’adhèrent à aucun tissu. Ils sont présentés sous forme de compresse dont le treillis est suffisamment petit
pour éviter que les bourgeons s’emprisonnent et soient lésés lors du retrait du pansement. La vaseline évite
que les pansements collent à la plaie et au nouvel épiderme. Cependant, une quantité trop importante de
vaseline est défavorable à la progression de l’épiderme par asphyxie. La technologie lipido-colloïde a été
PR
développée en tenant compte de ce paramètre et un équilibre a été trouvé en faveur de la cicatrisation.

Les lipido-colloïdes sont renouvelés tous les 2 à 7 jours, en fonction de la production d’exsudat de la plaie.
Fermeture des plaies : La fermeture des plaies étendues n’est effectuée qu’après l’apparition du tissu de
granulation. La fermeture de ces plaies nécessite des techniques de sutures spéciales et des lambeaux
cutanés pour combattre la tension.
Culture des plaies : Les plaies étendues sont très souvent nettement contaminées. Lors d’infection superficielle
incontrôlée ou avant un traitement chirurgical, une culture bactérienne aérobie et anaérobie avec
antibiogrammes permet d’ajuster le traitement antibiotique. Les prélèvements sont faits dans les espaces
morts pour obtenir une bonne représentation de la contamination de la plaie.
Suture de tension : Des sutures sous-cutanées « marchantes » et des sutures sur des supports peuvent être
utilisées pour distribuer la tension et réduire les espaces morts.
Lambeaux cutanés : Il convient d’attendre la fin de la phase de contraction car elle peut réduire de 50% la
taille d’une plaie.
TITRE
Lambeaux locaux : Les lambeaux locaux sont basés sur les plexus cutanés pour leur perfusion. Il est
recommandé de ne pas dépasser un rapport de 3/1 pour la longueur par rapport à la largeur du lambeau.
Des lambeaux de glissement, de rotation et de transposition sont utilisables.
Lambeaux bases sur artère cutanée directe : Les lambeaux basés sur les artères cutanées directes permettent
de mobiliser de grandes surfaces de peau sur de grandes distances. Ils ne nécessitent pas de tissu de granulation
pour leur survie. Il existe de nombreux lambeaux à distance décrits dans la littérature. Le lambeau le plus
commun pour les extrémités postérieures est le lambeau basé sur l’artère superficielle caudale épigastrique.
Le conduit inverse de la veine et de l’artère saphène est utilisé pour les lésions distales du membre postérieur.
ET
Les greffes : Les greffes en poche sont également très simples d’utilisation et permettent la greffe de grande
quantité de peau.
4.4. VAC OU NPWT (NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY)
V
Plus connue sous le nom de « VAC » pour Vacuum Assisted Closure® Therapy, la thérapie par pression négative
consiste à placer la plaie sous l’effet d’une aspiration afin d’extraire les exsudats, les bactéries et stimuler
SS
l’activité cellulaire ainsi que la cicatrisation. Cette technologie nécessite trois éléments :
• une unité centrale d’aspiration qui fonctionne de manière intermittente ou continue
• le tuyau spécifique qui transmet la pression au niveau de la plaie ;
• une mousse poreuse placée au contact de la plaie et maintenue par un bandage collant occlusif.
RE
La thérapie par pression négative permet une réduction de l’œdème local, favorise la perfusion sanguine et
les apports en oxygène, nutriments, cellules, accroît la prolifération et la migration des cellules. Ainsi, le tissu
de granulation se développe plus rapidement. Par ailleurs elle rapproche les marges de la plaie.
Les indications sont multiples : toutes les plaies ouvertes dont la taille est suffisante pour installer le dispositif en
OG
phase de granulation. Cette technique permet aussi d’augmenter le taux de succès des greffes cutanées
et des lambeaux. Les contre-indications formelles sont les sites potentiellement colonisés par des cellules
tumorales, des ostéomyélites non parées au préalable, les plaies présentant de gros vaisseaux ou nerfs en
surface.
PR
CONCLUSION
Il n’existe pas un traitement unique des plaies mais de nombreuses solutions qui peuvent être associées ou
décalées dans le temps. À tout moment, le traitement peut être modifié en changeant le type de pansement
ou bien en passant à un traitement chirurgical. Pour une meilleure cicatrisation, le praticien doit s’adapter à
l’évolution permanente des caractéristiques de la plaie.
RÉFÉRENCES
1. Hosgood G. Open wounds In: Tobias KM, Johnston SA, editors. Veterinary Surgery Small Animal. Ed 2; St. Louis, USA: Saunders;
2017.
2. Davidson JR. Current concepts in wound management and wound healing products. Vet Clin Small Anim. 2015 ; 537-564.
3. Howe LM. Current concepts in negative pressure wound therapy. Vet Clin Small Anim. 2015 ; 45 : 565- 584.

RUPTURE DU LIGAMENT CROISÉ CRANIAL
CHEZTITRE
LE CHIEN
Dr Vét Iban Irubetagoyena, spécialiste en chirurgie, CHV Aquivet
INTRODUCTION
La rupture du ligament croisé est la cause la plus fréquente de boiterie chez le chien. Le diagnostic est un
diagnostic clinique. Il est aidé par l’anamnèse, l’examen à distance et l’examen rapproché du grasset. Les
radiographies aident à confirmer la suspicion. Le traitement est chirurgical. L’ostéotomie de nivellement du
plateau tibial (TPLO) est aujourd’hui considérée comme la technique de choix.
ET
1. ANATOMIE DU GRASSET
Le grasset est une articulation complexe avec les articulations fémoro-patellaire et fémoro-tibiale. Les
V
ménisques médial et latéral sont des structures fibrocartilagineuses qui s’interposent entre ces surfaces
articulaires et sont attachés au plateau tibial par les ligaments menisco-tibiaux craniaux et caudaux et entre
SS
eux par le ligament interméniscal. Le ménisque latéral a un ligament fémoral qui lui permet de suivre le fémur
lors d’instabilité du grasset, ce qui pourrait limiter les atteintes méniscales latérales par rapport aux atteintes
médiales. Les ménisques permettent une meilleure répartition des forces à la surface de l’articulation et
aident à stabiliser le grasset. Ils ont également un rôle dans la nutrition du cartilage et pour éviter l’interposition
RE
des structures synoviales entre les surfaces articulaires.
Le support ligamentaire se fait par les ligaments collatéraux médial et latéral ainsi que par les ligament croisés
cranial et caudal dont la vascularisation provient des tissus synoviaux les entourant.
OG
Le ligament croisé cranial s’attache proximalement sur la partie caudo-médiale du condyle fémoral latéral et
sur la partie caudo-latérale de la fosse inter-condylienne du fémur. Il s’étend distalement dans une direction
cranio-médiale pour s’attacher sur la partie craniale de la zone inter-condylienne du tibia. Il peut être divisé
en 2 parties : une bande caudo-latérale, de taille plus importante, tendue en extension et détendue en
PR
flexion et une bande cranio-médiale, de taille plus modeste, et tendue en flexion et en extension.
Le ligament croisé caudal, plus long et plus large que le ligament croisé cranial, s’attache proximalement
sur la partie latérale du condyle fémoral médial et s’étend caudo-distalement jusqu’au bord médial de
l’échancrure intercondylienne tibiale.
Le ligament collatéral latéral s’attache proximalement sur l’épicondyle latéral du fémur et distalement sur la
tête de la fibula.

Le ligament collatéral médial s’attache proximalement sur l’épicondyle médial du fémur et distalement sur
une aire longitudinale rectangulaire au niveau de la métaphyse tibiale. Ce ligament présente une attache
au ménisque médial et à la capsule articulaire. TITRE
Le mouvement principal du grasset est un mouvement de flexion et d’extension se produisant dans l’axe
sagittal. Des mouvements secondaires de rotation ou dans une moindre mesure de valgus / varus sont
également possibles.
Les ligaments collatéraux sont les premiers freins de la rotation interne ou externe. En extension, les ligaments
collatéraux médial et latéral sont tendus. Ils servent de stabilisateurs principaux limitant la rotation interne et
externe. En flexion, le ligament collatéral latéral est détendu partiellement ce qui entraine une petite laxité.
Le ligament collatéral médial reste tendu. Cela permet un degré de rotation interne du tibia.
Le ligament croisé cranial est le premier frein de l’instabilité craniale du tibia par rapport au fémur et de
ET
l’hyper-extension.
Le ligament croisé caudal est le premier frein de l’instabilité caudale du tibia par rapport au fémur et un frein
secondaire de l’hyper-extension.
La position des deux ligaments croisés, torsadés l’un par rapport à l’autre, limite également la rotation interne.
V
En extension, les mouvements de valgus sont limités par le ligament collatéral médial et les mouvements de
varus le sont par le ligament collatéral latéral et le ligament croisé cranial.
SS
À 90°, les 4 ligaments limitent le valgus et le ligament collatéral latéral, le ligament croisé cranial et le ligament
croisé caudal limitent le varus.
2. ÉTIOLOGIE DE LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISÉ CRANIAL

RE
Le principal rôle du ligament croisé est d’éviter une translation craniale du tibia (ou tiroir cranial) en équilibrant
les forces au niveau de l’articulation du grasset:
- la mise en compression du fémur sur le tibia lors de l’appui créée une force non perpendiculaire au
OG
sol en raison de la pente du plateau tibial.

- la contraction des muscles extenseurs du grasset (quadriceps)
- la contraction des muscles extenseurs du tarse (muscle gastrocnémien).
Chez le chien, lors d’un déséquilibre entre ces forces, des stress répétitifs sont infligés au ligament croisé
cranial, entraînant une rupture partielle puis une rupture complète. Cet affaiblissement ligamentaire entraîne
PR
alors une translation lors de la phase d’appui.
Une étiologie multifactorielle semble la plus probable incluant certains facteurs conformationnels comme
une pente du plateau tibial excessive, une luxation chronique de la rotule entraînant une rotation interne
du tibia, une torsion du fémur, ou un déséquilibre musculaire. D’autres causes sont également rencontrées
notamment un éventuel traumatisme responsable d’une hyperextension soudaine.
D’autres hypothèses ont également été rapportées, comme une arthrite d’origine immunitaire entraînant un
affaiblissement du ligament.

L’incidence des ruptures des ligaments croisés craniaux est très élevée. Parmi les facteurs de risque les plus
souvent rapportés on relève le surpoids. Aussi, les cas bilatéraux sont fréquents. On considère que 40 à 60 %
TITRE
des chiens atteints d’un côté, risquent de déclarer une atteinte contra-latérale dans l’année qui suit.
Les chiens de races de grand format les plus couramment diagnostiquées de rupture du ligament croisé
cranial comprennent notamment le rottweiler, le golden retriever, le boxer, le labrador, le terre-neuve, le
mastiff, le cane corso. Les chiens de race de petit format les plus couramment diagnostiqués incluent yorkshire
-qui peut combiner le diagnostic de RLCCr et de luxation de rotule-, bouledogues, bichons, notamment.
Chez le chat, les ruptures du ligament croisé cranial (RLCCr) sont fréquemment d’origine traumatique, avec
une forte proportion de lésions concomitantes des autres ligaments du grasset (ligament croisé postérieur
ou ligaments collatéraux). Il s’agit en général de traumatismes avérés à haute énergie (chutes de hauteurs,
ET
morsures, accidents de la voie publique). Même lorsque la rupture du ligament croisé antérieur est isolée la
subluxation fémoro-tibiale peut être très marquée. Les RLCCr peuvent aussi survenir sans traumatisme avéré
dans des conditions ou ce dernier est peu probable. Il s’agit dans ce cas fréquemment de chats en surpoids
pour lesquels une origine dégénérative est suspectée.
V
3. SIGNES CLINIQUES
SS
Un épisode aigu de boiterie d’un membre pelvien chez un grand chien adulte est la signature d’une RLCCr,
jusqu’à preuve du contraire… Cependant, les signes d’appel comprennent raideur (notamment au lever),
tremblements, boiterie transitoire, accroupissement modifié (voir ci dessous). Ces signes peuvent être assez
anciens au moment de la consultation.
RE
En consultation, une boiterie plus ou moins sévère (grade 1 à 5 sur 5) d’un ou des deux membres pelviens est
notée. En station debout le chien peut avoir tendance à poser le bout des doigts ou à trembler sur le membre
atteint par diminution des forces exercées à l’appui. La façon de s’accroupir ou « sit-test » est un élément
OG
clé des observations à distance. Un chien souffrant du grasset aura tendance à ne plus pouvoir s’assoir
symétriquement en sphinx mais aura tendance à ne plus fléchir complètement le grasset du côté atteint pour
le déporter à l’écart du flanc en extension.
L’examen rapproché constitue la clé du diagnostic de RLCC, y compris à un stade précoce. On peut
PR
apprécier une amyotrophie des muscles de la cuisse. Toute tuméfaction du grasset, en particulier de sa
face médiale est suspecte d’une maladie du ligament croisé. Cette hypertrophie médiale correspond à un
épaississement des tissus juxta-articulaires médiaux.
Comparer les deux côtés peut être piège, même en cas de boiterie unilatérale, car le second grasset peut
également être affecté.
Lors de la palpation, on peut apprécier un empâtement du tendon rotulien même lors de rupture partielle. En
effet, une synovite, même discrète, palpée de part et d’autre du tendon tibio-rotulien est un signe d’appel
de rupture du ligament croisé. Cela est différent des grassets dits « secs » où le tendon est bien distinct sous la
peau. Cette tuméfaction correspond au gonflement de la capsule articulaire.

Une douleur au grasset n’est pas systématique en cas de rupture du ligament croisé mais elle est souvent plus
évidente en hyperextension du grasset.
TITRE
La mise en évidence d’une instabilité cranio-caudale du grasset est un test spécifique (grande chance
d’avoir une rupture lorsque une laxité est présente) mais peu sensible (une absence de laxité ne signifie pas
une absence de RLCC).
Lors de rupture partielle ou chronique, mais également chez les chiens très musclés et tendus, cette laxité
peut ne pas être mise en évidence sur le patient vigile. Une sédation voire une anesthésie générale peuvent
être nécessaire. Aucune corrélation n’a été établie entre la laxité et le degré de boiterie.
Dans les cas d’instabilité cranio-caudale, deux manœuvres sont décrites. Il s’agit du signe du tiroir, direct ou
ET
indirect.
3.1. Technique du signe du tiroir direct

Elle permet de mettre en évidence les ruptures des ligaments croisées craniaux et caudaux. Pour explorer
V
un grasset gauche, l’animal est placé en décubitus latéral droit. Le manipulateur place sa main droite sur le
fémur du patient avec le pouce sur le sésamoïde du muscle poplité et l’index sur la rotule et sa main gauche
SS
sur son tibia avec le pouce sur la tête de la fibula et l’index sur la tubérosité tibiale. En maintenant le fémur en
position, la main gauche fait avancer et reculer le tibia perpendiculairement à son grand axe. S’il avance,
une rupture du ligament croisé cranial est suspectée, s’il recule, une rupture du ligament croisé caudal est
suspectée. Dans les cas de rupture du ligament croisé cranial, un arrêt peu franc de l’avancée du tibia est
RE
noté en fin de manipulation. Dans les cas de rupture du ligament croisé caudal, un arrêt net est noté alors
que le ligament croisé cranial intact se tend.
Il est nécessaire de commencer la manipulation avec le grasset en position physiologique, neutre soit avec
OG
le pouce de chaque main globalement sur une même ligne. En effet, si la manipulation du grasset débute
avec un tibia en position de tiroir antérieur, une rupture du ligament croisé caudal peut être suspectée à tort.
Tout mouvement chez un animal adulte est considéré comme anormal. Il existe un certain degré de laxité
du ligament croisé cranial chez le jeune. En cas de doute, il convient de contrôler le grasset controlatéral. La
différenciation physiologique / pathologique peut également être faite au cours de la manipulation. Chez le
PR
jeune sans atteinte, un arrêt franc du tiroir est noté après quelques millimètres.
Dans le cas de suspicion de rupture du ligament croisé cranial, il est primordial de manipuler le grasset en
extension, position physiologique et flexion. En effet, dans les cas de rupture partielle du ligament croisé
cranial, une atteinte de la bande cranio-médiale va être responsable d’une instabilité en flexion uniquement.

3.2. Technique du signe tiroir indirect (ou signe de compression tibiale, signe d’Henderson)
Cette technique permet de mettre en évidence une rupture du ligament croisé cranial. Elle met en jeu
TITRE
les muscles gastrocnémiens et la corde du jarret. Dans le cas d’un grasset gauche, l’animal est placé en
décubitus latéral droit. Le manipulateur place sa main droite sur les condyles fémoraux du patient avec
l’index sur la tubérosité tibiale et le pouce derrière le sésamoïde du muscle gastrocnémien. Cette main
permet de maintenir le grasset en position physiologique. La main gauche fléchit le jarret et met en tension
le muscle gastrocnémien. Cela induit une force de compression dans l’axe du tibia s’exerçant au niveau du
grasset. Quand le ligament croisé cranial est intact, il contre cette force de compression et rien ne se passe.
S’il est rompu, cette force de compression est transformée au niveau du grasset en force de poussée craniale
résultant en un déplacement cranial de la tubérosité tibiale. Ce déplacement, même léger, est perçu par
l’index de la main maintenant le fémur. Il est très important, comme au cours de la réalisation du signe du tiroir
direct, de partir d’une position neutre du grasset afin de limiter les faux négatifs.
ET
Dans le cadre de rupture du ligament croisé cranial, Carrobi et col. ont étudié la sensibilité de ces deux tests.
Sur les patients vigiles, pour le test de tiroir direct, la sensibilité était de 60% et elle était de 64% pour le test
de compression tibiale. Cette sensibilité augmentait sensiblement si les patients étaient anesthésiés passant
V
respectivement à 92% et 88%. La spécificité des deux tests était par contre excellente allant de 82 à 100%.
SS
Might et col. ont réalisé une étude in vitro afin de déterminer la sensibilité et la spécificité du test du tiroir
direct seul ou en combinaison avec le test de compression tibiale dans le cadre de la rupture du ligament
croisé cranial, du ligament croisé caudal ou des deux. Le test du tiroir direct s’est révélé avoir une sensibilité
relativement faible afin d’identifier une rupture du ligament croisé cranial (69%), du ligament croisé caudal
RE
(45%), ou du pivot central (26%) mais excellente afin d’identifier les grasset sains (97%). Dans cette étude
encore, la spécificité du test était bonne dans le cadre de la détection de la rupture du ligament croisé
caudal (97%) ou du pivot central (92%) mais encore assez faible dans le cadre de la rupture du ligament croisé
cranial (75%). La combinaison des deux tests ne permettait pas d’augmenter la sensibilité ni la spécificité.
OG
L’examen radiographique du grasset permet de repérer des signes de synovite, objectiver la présence et le
stade de l’arthrose et d’éliminer l’éventuelle présence d’une tumeur ou d’une arthrite érosive.
PR
Il convient de réaliser une radiographie de face et une de profil (le grasset étant maintenu à 90° pour ce
dernier cliché). Le cliché doit être bien contrasté et non surexposé car l’évaluation des tissus mous est capitale.
La synovite s’apprécie sur une radiographie de profil, dans la région du coussinet infrapatellaire et de la
capsule caudale. Normalement la densité radiographique dans la zone entre la pointe distale de la rotule, le
plateau tibial cranial et la zone d’insertion du ligament patellaire est très peu marquée et de type graisseux.
En cas de synovite elle tendra vers une densité augmentée, liquidienne liée à la distension de la capsule
articulaire. La turgescence de la capsule caudale s’apprécie par l’amincissement ou la disparition des
interlignes musculaires normalement visible sous forme de lignes radiotransparentes verticales.

La présence d’arthrose radiovisible est presque systématique. Il est fréquent de voir des ostéophytes au
niveau de la trochlée fémorale et du plateau tibial. Si l’on n’apprécie pas encore de réels ostéophytes on
TITRE
peut généralement observer un enthésiophytes de la pointe distale de la rotule, atour des sésamoïdes du
muscle gastrocnémien, et une densification sous chondrale du plateau tibial.
La radiographie peut permettre également de mettre en évidence un tiroir radiologique. Si le fémur et le

tibia sont à leur position d’origine, la tangente au bord postérieur des condyles passe à hauteur du bord
postérieur du plateau tibial. Un déplacement trop restreint ne doit pas être pris en compte. Si cette tangente
est déplacée caudalement et donc si le tibia est déplacé crânialement, un tiroir radiographique est présent.
Il est primordial dans ce cas d’écarter une atteinte du ligament collatéral médial pouvant être responsable
de ce type de lésion radiographique. En cas de doute, un tiroir peut être provoqué afin d’affiner le diagnostic.
ET
Dans le cadre de rupture du ligament croisé cranial, une manœuvre de compression tibiale permet de faire
avancer le tibia sous le fémur. Des signes indirects sont également présents, notamment le déplacement
caudal et distal du sésamoïde du muscle poplité associé à une synovite radiographique.
V
Dans le cas d’instabilité clinique douteuse, avec des grassets stables à la manipulation mais avec un faisceau
de présomption clinique en faveur d’une atteinte du LCCr, des examens complémentaires moins classiques
SS
sont disponibles : arthroscopie, scanner avec ou sans contraste, échographie, IRM.
L’IRM, notamment avec un IRM de haut champ, est une méthode intéressante. La totalité du ligament
peut être évaluée. Les signes précoces incluent un œdème du ligament avec augmentation du volume
RE
et hypersignal en T2, et un œdème osseux à l’insertion fémorale du ligament, visible en séquence STIR (qui
est un T2 ou le signal du tissu adipeux a été supprimé). L’IRM apparaît plus sensible que l’arthroscopie pour
détecter des lésions précoces, car il permet de détecter des lésions internes au ligament et d’évaluer des
portions caudales du ligament non visibles à l’arthroscopie. Les autres techniques d’imagerie – échographie
OG
et arthroscanner – sont moins sensibles et moins spécifiques que l’IRM.
L’IRM permet également l’évaluation des ménisques qui est traditionnellement réalisée lors de la chirurgie
par arthrotomie ou arthroscopie. Cela peut permettre de raccourcir le temps chirurgical et d’éviter le
traumatisme articulaire – lésions cartilagineuses et douleur postopératoire observées après arthrotomie et
PR
arthroscopie. Différentes modalités ont été publiée dans le cadre de la détection de lésions méniscales, leur
sensibilité est variable :
- arthroscanner : 10-70%
- échographie : 70-90%
- IRM : 70-100%
L’IRM est donc l’examen de choix bien que peu disponible en France. La totalité des ménisques peut être
évaluée, y compris leur structure interne. L’IRM montre nettement le type de lésion méniscale. Cependant, la
sensibilité de l’IRM n’est pas de 100% et l’arthroscopie reste la méthode de référence pour le diagnostic des
lésions méniscales.
L’arthroscopie permettra, en cas de d’atteinte douteuse du ligament croisé, de confirmer ou d’infirmer la

lésion, d’inspecter les ménisques et de traiter ces lésions.

5. TRAITEMENT
TITRE
Les cas de rupture de LCCr purement traumatiques sont rares chez le chien. La rupture de LCCr étant, par
nature, évolutive on peut presque toujours prédire qu’une rupture partielle progressera en rupture complète.
C’est une question de temps. Certaines techniques chirurgicales ont le potentiel de prévenir l’évolution d’une
rupture partielle en rupture complète et également de ralentir la progression de l’arthrose. Par conséquent,
le diagnostic précoce d’une maladie de LCCr relève de la bonne pratique orthopédique, dans l’intérêt de
la santé des animaux atteints.
Les objectifs du traitement lors de rupture du LCCr sont de supprimer la douleur engendrée par l’instabilité et
de limiter la progression de l’arthrose en vue d’une récupération fonctionnelle la plus précoce possible. Le
traitement du ligament croisé cranial est chirurgical. Certains chiens ou les chats peuvent arriver à s’adapter
partiellement à cette instabilité sans chirurgie, mais un retour à une fonction normale n’est pas probable.
ET
Cela est d’autant plus exact chez les chiens de race de moyen à grand format et chez les animaux actifs.
L’évolution des connaissances, ainsi que des techniques chirurgicales disponibles et de leurs résultats cliniques
V
a peu à peu confirmé la nécessité de traiter la RLCCr de façon chirurgicale. Les procédures chirurgicales à la
disposition du vétérinaire sont multiples, et témoignent de la complexité et de la constante évolution du sujet.
SS
Les techniques décrites peuvent être regroupées en deux grandes catégories : les techniques de stabilisation
passive et les techniques de stabilisation dynamique.
RE
Les techniques de stabilisation passive ont pour objectif de remplacer la fonction du ligament croisé cranial
par une prothèse biologique, synthétique, ou les deux associées. Les techniques de ligamentoplastie intra-
articulaire sont de moins en moins utilisées pour des RLCC. Très peu d’études cliniques portent sur les techniques
intra-capsulaires, sans doute en raison de leur très faible utilisation ou de leurs résultats insatisfaisants. La
tightrope pallie à certaines limites des techniques classiques (rupture prématurée en particulier), mais cette
OG
approche présente également des complications importantes, bien que non publiées (instabilité tardive,
infection due aux fils utilisés –tressés et irrésorbables-).
L’autre grande catégorie inclue les techniques de stabilisation active qui ont pour objectif de modifier
l’architecture de la partie proximale di tibia afin d’annuler la force de poussée tibiale craniale existant au
PR
moment de l’appui. L’ostéotomie de nivellement du plateau tibial (TPLO), l’avancement de la tubérosité

tibiale (Tibial Tuberosity Advancement, TTA) ou l’ostéotomie based sur le centre de rotation CORA (CORA
Based Leveling Ostetotomy, CBLO) sont les principales ostéotomies. La TPLO est la technique qui a, aujourd’hui,
montré une supériorité sur les autres approches dans le plus grand nombre de publications.
L’ostéotomie de nivellement du plateau tibial (TPLO, Tibial Plateau Leveling Osteotomy) est une technique
développée dès 1993 en Amérique du Nord. La TPLO est l’ostéotomie la plus couramment utilisée pour le
traitement de la rupture des ligaments croisés chez le chien. Elle semble être celle qui a les meilleurs résultats
d’après plusieurs études récentes. L’objectif de la TPLO est d’éliminer la poussée tibiale craniale lors de l’appui
en réalisant une ostéotomie circulaire proximale du tibia permettant de pivoter le fragment proximal pour
corriger la pente du plateau tibial.

L’angle du plateau tibial est donc mesuré avant la chirurgie et le rayon de la scie permet de connaître le
déplacement nécessaire du fragment proximal pour ramener l’angle du plateau tibial jusqu’à 5-10°. Une
TITRE
fixation interne est ensuite réalisée en utilisant une plaque spécifique acceptant entre 6 et 8 vis. La variété de
tailles d’implants et de scie maintenant disponible (plaque de 1,5 à 4,5 mm, scies de de 10 à 33 mm) permet
de traiter des chiens de toutes races et de toute taille. Historiquement, la TPLO était préconisée pour les
chiens de plus de 15 kg. Aujourd’hui, elle est utilisée pour tous les chiens souffrant de RLCCr. Berger a mis en
évidence que 91% des chiens de petit format traité par TPLO récupéraient un appui normal contre seulement
30% des chiens après une suture extracapsulaire. La récupération après une TPLO était meilleure, plus rapide
avec une satisfaction client améliorée. De nombreux rapports ont été publiés récemment, démontrant un
faible taux de complications et la possibilité de réaliser une chirurgie TPLO de manière adéquate chez les
chiens de petite race.
ET
Le traitement de la RLCCr (rupture du ligament croisé cranial) par une TPLO est donc devenu un standard
de prise en charge chirurgicale. En dépit de sa popularité, la TPLO reste une chirurgie exigeante dont la
mise en œuvre requiert une attention particulière aux recommandations techniques pour minimiser le risque
de complications (incidence entre 5 et 40% selon les publications). Les facteurs de risque pour l’apparition
V
d’une complication incluent l’expérience du chirurgien et les erreurs techniques, les défauts de planification
opératoire, la taille de l’animal (positionnement délicat des implants chez animaux de petite taille et
SS
contraintes sur les tissus et les implants chez les chiens de races géantes), notamment.
En 2005, une méta-analyse n’a pas permis de conclure à la supériorité d’une option chirurgicale par rapport
à une autre. D’autres études plus rigoureuses ont vu le jour par la suite. La comparaison clinique a été
RE
améliorée avec l’utilisation de plaques de force. En 2013, Gordon-Evans et al. ont rapporté un meilleur appui
pour les cas opéré de TPLO par rapport aux sutures extra-capsulaires un an après l’intervention, ainsi qu’une
plus grande satisfaction du client avec la TPLO (93 % vs 73 %). Ces résultats ont été corroborés dans une
étude distincte montrant en plus une absence de différence à un an entre chiens opérés par TPLO et chiens
OG
normaux. Knebel et al ont montré en 2020 que 85 à 95% des chiens revenaient à un appui normal après une
TPLO contre 79 à 89% pour la TTA.
Plus subjectivement, la TPLO offre le meilleur pronostic de retour à une fonction athlétique complète. Une
étude sur les chiens d’agility a démontré un bon pronostic de retour à la compétition après une chirurgie TPLO.
PR
Une étude a récemment évalué la progression d’arthrose à long terme (>3 ans) montrant une progression
plus importante après la TTA et moins de douleur et de problèmes de mobilité pour le groupe TPLO (raideur ;
capacité à se balader, à jouer, à sauter ; boiterie ou qualité globale de vie).
Des études cinématiques ont évalué la stabilité des grassets sur des chiens opérés par TLO et par TTA. Après
TTA, 90% des patients avaient une instabilité persistante contre 33% pour la TPLO. D’autres études ont montré
quelques millimètres de translation qui persistaient après la TPLO (passage de 10 mm à 2 mm de translation).
Une revue systématique de la littérature a été publiée en 2014 et a cette fois conclu que les preuves disponibles
soutenaient le TPLO comme la chirurgie la plus susceptible de permettre aux chiens de retrouver une fonction
normale de leurs membres.

La synthèse des études montre que la TPLO est la meilleure chirurgie actuelle pour permettre aux patients de
retrouver une fonction optimale à long terme.
TITRE
Un temps articulaire doit être réalisé à l’aide d’une arthrotomie classique pour confirmer la rupture du ligament
croisé mais surtout pour évaluer les ménisques. Les lésions méniscales concernent environ 35 % des chiens
victimes de RLCCr. Ce pourcentage augmente en cas de rupture chronique et totale. L’arthrotomie reste
un geste invasif qui peut retarder la récupération en période post-opératoire. Ainsi, une arthroscopie peut
être réalisée avant la chirurgie pour évaluer le ligament et surtout évaluer l’intégrité des ménisques. Cette
approche permet une meilleure détection des lésions méniscales, en plus d’être moins invasive.
Si une lésion méniscale est mise en évidence, il convient de la traiter par méniscectomie partielle ou totale.
ET
Chez le chat, La technique la plus communément employée pour la stabilisation du grasset est la technique de
stabilisation extracapsulaire par suture fabello-tibiale : latéralement à l’articulation une prothèse ligamentaire
est passée sous le sésamoïde fémoral latéral, sous le tendon patellaire et au travers d’un forage effectué sur
V
la tubérosité tibiale caudalement à l’insertion du tendon patellaire. Ces points d’ancrages ont été déterminés
comme les points les plus quasi-isométriques pour l’ancrage d’une prothèse ligamentaire. Le fil de pêche en
Nylon de gros diamètre est classiquement utilisé. Il présente une grande résistance aux contraintes et peut
SS
être mis en tension et de façon commode et peu encombrante par un tube serti. Les fils en PE de haut poids
moléculaire (fiberwire®) sont moins encombrants et peuvent être fixés sur le fémur via des ancres ou au
travers de tunnel osseux via des goupilles (MiniTightrope® de Arthrex®), pour limiter le risque de délogement
RE
notamment au niveau du passage derrière le sésamoïde.
Les ostéotomies tibiales décrites chez le chien (TPLO, TTA) ont été employées chez le chat avec succès. Une
étude montrant une pente tibiale plus importante (+3°) chez les chats présentant une RLCCr supporterait
l’intérêt de l’usage de la TPLO chez le chat. Pourtant des études ex vivo récentes menée par l’équipe du Pr
OG
Autefage à Toulouse remettent en cause la capacité de ces techniques à neutraliser l’instabilité en tiroir du
grasset chez le chat et ce, même si les études cliniques montrent des résultats très satisfaisants.
CONCLUSION
Le traitement de la rupture du LCCr chez le chien et le chat est chirurgical. L’intervention, qui doit être aussi
PR
précoce que possible, vise à stabiliser l’articulation pour limiter sa dégénérescence arthrosique, améliorer le
confort de l’animal et améliorer le pronostic de récupération fonctionnelle. Parmi les techniques chirurgicales
décrites, la TPLO est aujourd’hui, la technique de référence chez le chien.

BIBLIOGRAPHIE
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Gordon-Evans W et coll. : Randomized controlled clinical trial comparing two techniques for cranial cruciate
ligament repair. VOS meeting 2013

COMMENCER SATITRE
VIE PROFESSIONNELLE
Dr Vét Eric Bomassi, spécialiste en médecine interne, CHV des Cordeliers
VÉTÉRINAIRE : UNE PROFESSION RÉGLEMENTÉE
Des avantages
Des activités protégées par la loi, …
Des contraintes
Des obligations (permanence et continuité de soins, …)
ET
UN ORDRE PROFESSIONNEL
Des règles et des devoirs
V
CHOISIR UN STATUT
TNS SALARIÉ
- Auto-entrepreneur, commerçant, … (
non pour les vétérinaires)
- Libéral indépendant
SS - Non cadre (non pour les vétérinaires
diplômés)
- Cadre
RE
Création
Achat de clientèle, parts d’association ou de société
- Collaborateur libéral
OG
VÉTÉRINAIRE SALARIÉ : DROIT DU TRAVAIL ET CONVENTION COLLECTIVE
- Protection sociale (maladie, mutuelle, prévoyance, retraite)

- Durée et amplitude des horaires, congés, grille salariale, …
RESPONSABILITÉ
PR
- Civile professionnelle : de son employeur

- Pénale : responsabilité propre
- Déontologique : responsabilité propre
SALARIÉ : CONTRAT «CLASSIQUE»
« CLassique» :
- CDD ou CDI
- Temps partiel ou temps plein (35 heures par semaine)
- Heures sup. payées
- Congés payés en plus (10%)
- Chômage

DIVERSES OPTIONS
TITRE
Avec ou sans garde (et astreintes)
SALARIÉ : FORFAIT ANNUEL JOURS
Horaires et amplitude de travail libres Chômage Rémunération Diverses options

(cadre autonome) Forfait jour (pas heures Avec ou sans garde (et
- Maxi : 218 jours par an sup. et pas de congés astreintes)
- Exemple : représentant de commerce payés)
- Fiche de mission : travail le samedi, …
ET
VÉTÉRINAIRE NON SALARIÉ (TNS)
Pas de code du travail

Assure sa protection sociale (obligatoire et facultative)
V
- Retraite, prévoyance, maladie, maternité, … (40-45%)
- Pas de chômage
Responsabilité
SS
Civile professionnelle : responsabilité propre (ou société)
- Pénale : responsabilité propre
RE
- Déontologique : responsabilité propre
COÛT GLOBAL DU TRAVAIL
Pour 24.000 € net par an (2.000 € net/mois) Pour 60.000 € net par an (5.000 € net/mois)
OG
- Salarié coûte 15% de plus - Salarié coûte 14% de plus

- Le TNS doit provisionner 850 € mois et donc - Le TNS doit provisionner 2154 € mois et donc
percevoir une rémunération nette majorée de 42,5% percevoir une rémunération nette majorée de 43,08 %
PR

AU FINAL ...
TNS :
TITRE
- Coût global du travail sensiblement inférieur (en intégrant le coût de la protection sociale)
- Protection sociale non assurée (mais en partie libre)
- Assurance professionnelle
- Liberté des horaires et congés
- Indépendance professionnelle
- Propriété de son outil de travail (en général)
Salarié :
- Protection sociale assurée (mais limitée)
ET
- Moindre indépendance professionnelle
- Pas de propriété de clientèle
DIFFÉRENTS TNS : LIBÉRAL INDÉPENDANT
V
- Création de clientèle
« garantie de revenus »
- Investissements ± lourds
SS
- Achat de clientèle, parts d’association, de société
- Endettement
RE
- Responsabilités managériales
- Profitabilité supérieure
- Indépendance supérieure
OG
LIBÉRAL INIVIDUEL
- Exerce seul, en son nom propre

- Il peut se faire remplacer, embaucher un collaborateur libéral, ou un salarié.
- Statut d’entrepreneur individuel à responsabilité limitée (EIRL)
Protéger ses biens personnels
PR
LES SOCIÉTÉS CIVILES
SCM SCP
- Chacun est propriétaire de sa clientèle - La société est propriétaire de la clientèle
- Partage de certaines dépenses - Partage des recettes et des dépenses
- Pas de protection des biens personnels - 1 part = 1 voix
- Pas de protection des biens personnels

LES SEL
Société de capitaux pour les professions libérales

- Optimisation fiscale : IS, dividendes
TITRE
- Facilité de transmission
- Formalisme de fonctionnement
SELARL, SELAFA, SELAS, SELCA, EURL
SPFPL
- SELAS, SELCA Société financière (holding)

Ne peut exercer
ET
- Optimisation fiscale
- Concentrer les activités
- Effet de levier pour financer l’acquisition de participations au sein de sociétés d’exercice
- Faciliter la transmission
V
DIFFÉRENTS TNS : COLLABORATEUR LIBÉRAL
- Pas d’investissement
- Acquisition de compétences
Professionnelles
SS
Managériales
RE
- Indépendance professionnelle « relative »
- Doit pouvoir développer sa clientèle propre
- Contrat de collaboration (déposé au CRO)
OG
LE COLLABORATEUR LIBÉRAL
- Contrat à durée déterminée ou non

- Clients sont :
Ceux du titulaire
PR
Des clients propres

- Mise à disposition de locaux, personnel, …
Ordonnances, plaque, tampons nominatifs
- Notion de « compagnonnage »
DÉBUTS DE CARRIÈRE TNS
Immatriculation : Assurance RCP Tenir une comptabilité

- Inscription ordinale - Recettes-Dépenses (créances-dettes)
- Habilitation sanitaire - Déclaration TVA, …
- Centre de formalité des Entreprises (CFE) - Association de gestion agréée
URSSAF, CARPV, fisc, …

RÉMUNÉRATION DU LIBÉRAL
- Honoraires
- Acomptes sur résultat
TITRE
- Dividendes
CONDITIONS DE TRAVAIL
- Horaires
- Vacances
- Maladie, maternité
- Statuts, pacte d’associés, règlement intérieur, …
ET
RÉMUNÉRATION DU LIBÉRAL
Rétrocession du titulaire :
- % du CA mensuel HT de la structure
V
- Actes, médicaments, produits à la vente, …
- Emission d’une facture (avec TVA) par le collaborateur
COLLABORATEUR LIBÉRAL : TEMPS DE TRAVAIL

SS
RE
Définir contractuellement : Rétrocession du collaborateur
- Temps de travail - Encaisse les honoraires
- Repos et vacances - Reverse un pourcentage
- Maladie, maternité - Passe en charges la rétrocession
- Remplaçant « gratuit », …
OG
- Supporte les impayés
COLLABORATEUR LIBÉRAL : LIBERTÉ D’INSTALLATION
Clause de non-concurrence (ou renoncement) :

- Définir contractuellement :
PR
- Durée, distance
- Rachat de la clientèle du collaborateur
- 2% du bénéfice annuel par année d’ancienneté, plafonné à 20%

NOTIONS DE BASE EN COMPTABILITÉ
TITRE
Dr Vét Eric Bomassi, spécialiste en médecine interne, CHV des Cordeliers
1.LE CHIFFRE D’AFFAIRES
Le chiffre d’affaires correspond aux recettes encaissées à la suite de la réalisation d’actes, de ventes de
produits ou de services. Le chiffre d’affaire fournit une valeur de l’activité et correspond à la somme des
produits d’exploitation.
Il est encaissé en TTC (Toutes Taxes Comprises), la principale taxe étant la TVA (Taxe sur la Valeur Ajoutée).
ET
2. LE HT ET LE TTC (HORS TAXE ET TOUTES TAXES COMPRISES), LA TVA (TAXE SUR LA VALEUR AJOUTÉE)
La TVA est une taxe collectée par l’entreprise pour être reversée ensuite à l’état. En France ce jour le taux de
TVA est de 20%. Elle s’applique à tous les actes et produits vendus par l’entreprise.
V
Par exemple : une césarienne est au tarif de 2160 € TTC, proposée au client.
Ce tarif se décompose de la manière suivante : 1800 € HT et 360 € de TVA, soit un TTC de 1800 + 360 = 2160 €
SS
TTCLes 360 € de TVA correspondent au 20% de la taxe calculée sur le prix HT, soit 1800 € : 1800 * 20% = 360 €.
Ces 360 € sont encaissés par l’entreprise, et ensuite seront reversés à l’état après déclaration faite par
l’entreprise de l’ensemble des sommes de TVA (déclarations mensuelles ou trimestrielles, en général faites par
le comptable).
RE
Ce qui fait que les recettes réellement reçues par l’entreprise sont HT, soit pour l’exemple 1800 €.
Une manière simple de calculer un prix HT ou TTC, et de passer de l’un à l’autre est soit de multiplier, soit de
diviser les sommes par 1,2 (pour un taux de TVA à 20%. Pour un taux hypothétique à 19,6% par exemple, le
OG
coefficient est de 1,196).

Par exemple : 1800 € HT * 1,2 = 2160 € TTC ; de même, 2160 € TTC / 1,2 = 1800 € HT.
Pour un taux de TVA à 20%, soit un coefficient de 1,2.
La TVA n’est pas seulement collectée par l’entreprise sur les recettes, elle est aussi récupérée par l’entreprise
PR
sur les dépenses. En effet les achats réalisés par l’entreprise sont réalisés en TTC. La TVA correspondant à ces
achats est ainsi reversée par l’état à l’entreprise, selon le même principe de déclarations.
Par exemple : achat de croquettes à la centrale d’achat pour un montant de 3000 € TTC. Ces 3000 € incluent
20% de TVA. L’entreprise achète à la centrale en TTC, mais en réalité cela ne lui en coutera que l’achat
en HT. En effet sur les 3000 € TTC il y a 500 € de TVA (3000/1,2). L’état reversera donc à l’entreprise 500 €,
correspondant à la TVA. Valeur réelle de l’achat : 2500 € HT.
Dans ce cas celui qui collecte la TVA pour le compte de l’état c’est la centrale d’achat. L’entreprise est le
client professionnel qui récupère la TVA (pour précisions un client non professionnel ne peut pas récupérer de
la TVA…).La déclaration mensuelle ou trimestrielle fait état des + et des – de la TVA à reverser et de la TVA à
récupérer. Le résultat est soit reversé à l’état (plus de TVA collectée que de TVA à récupérer), soit reversée par
l’état (plus de TVA à récupérer que de TVA collectée).

3. LES CHARGES
TITRE
Les charges correspondent aux produits et services consommés pour la réalisation d’une vente ou d’un
service.
Par exemple : la césarienne à 2160 € TTC. Prix réel perçu : 1800 € HT. Dans ces 1800 € il faut considérer : la
main d’œuvre (vétérinaire et ASV : temps passé et salaire), les achats consommés (anesthésiques, sutures par
exemple…), soit imaginons une somme totale de 1500 € HT de charges pour cet acte précis (on aura ainsi
auparavant retiré la TVA dans son évaluation).
Ainsi ce que l’on appelle le Bénéfice sur la césarienne correspond à la différence des recettes – charges, soit
pour l’exemple 1800 € - 1500 € = 300 €.
Le vétérinaire aura donc gagné 300 € sur cet acte précis. A noter que ces 300 € de bénéfices sont inclus dans
ET
le bilan comptable, et que des impôts ensuite sont calculés sur cette base (un peu comme des « impôts sur
le revenu »). Ce qui se démontre pour un acte particulier (césarienne), s’applique de la même manière à
l’échelle globale de l’entreprise :
Recettes = somme des actes et ventes perçue : actes médicaux, consultations, services, ventes de
V
médicaments, ventes de croquettes…Perçues en TTC mais à considérer en HT (TVA versée)
Dépenses et charges : achats en Centrales, matériels, salaires, EDF, eau, loyer, remboursements d’emprunts…
SS
payées en TTC mais à considérer en HT (TVA récupérée)
Recettes – Dépenses (et charges) = Bénéfice de l’entreprise.

RE
Le résultat de ce calcul simple peut dépendre du statut juridique de la société, mais quoiqu’il en soit le
principe sera toujours le même : on vend des produits (croquettes…) et services (consultations, examens
complémentaires, chirurgies…), on consomme des produits (sutures, anesthésiques, autres charges…) et
services (personnels, salaires). La différence des deux établit le bénéfice de l’entreprise.
OG
4. LA MARGE
La marge correspond pour un produit au prix de vente – le prix d’achat.

Par exemple la marge réalisée sur les médicaments correspond au Chiffre d’affaire médicament – Achats
PR
consommés (cad. sans les stocks) sur les médicaments.

Imaginons un CA médicaments de 200 000 € HT. Avec un chiffre achat consommés de médicaments de 150
000 € HT. La marge sera donc de 200 000 – 150 000 = 50 000 €.
Le taux de marge correspond à la Marge / Prix de vente, soit Marge / CA médicaments

, soit 50 000 / 200 000 = 25%.
Ce calcul peut s’appliquer à l’ensemble des achats réalisés. Et ainsi à l’échelle de l’entreprise, la marge
correspond au CA réalisé – les Achats consommés. La marge et le taux de marge sont des indicateurs et
critères bien plus pertinents de l’activité de l’entreprise que le Chiffre d’Affaire, car ont été ainsi retirés la
consommation des marchandises et de matières. Ils représentent beaucoup mieux le volume d’activité « utile
» généré par l’entreprise.

5. LA RENTABILITÉ
TITRE
La rentabilité d’une entreprise, ou d’un acte isolé, ou d’un service, ou d’une activité (chirurgie, médecine…)
correspond au résultat de l’activité (chiffre d’affaire) – les capitaux nécessaires à cette activité (achats,
charges diverses, salaires…). Soit Total des produits – Total des charges.
Par exemple un service de chirurgie génère un CA de 200 000 € HT. Pour réaliser ces 200 000 € il aura fallu
acheter 100 000 € de matériel (table de bloc, monitoring…), payer 50 000 € de salaires, consommer 10 000 €
d’EDF, eau, loyer, petit matériels (sutures, compresses…). Le résulta sera ainsi de 200 000 – 100 000 – 50 000 – 10
000 = 40 000 €. La rentabilité du service sera ainsi de 40 000 / 200 000 = 20%.
A l’échelle de l’entreprise, et à la lecture des bilans comptables cette rentabilité se calcule alors par : total
des recettes (CA) – total des dépenses (achats, charges diverses, salaires…) = Bénéfice.
ET
Bénéfice / CA = rentabilité.
6. LA TRÉSORERIE
La trésorerie correspond à l’argent disponible pour la vie et le fonctionnement de l’entreprise. A peu de
V
choses près, la trésorerie correspond à l’argent disponible sur les comptes bancaires de l’entreprise. Ce qui
permet, en temps réel, de couvrir les divers achats et de payer les fournisseurs et les salaires. Il ne faut pas
SS
confondre trésorerie et résultat, trésorerie et bénéfice, trésorerie et rentabilité…
7. LE LEASING (CRÉDIT-BAIL) ET LA LOCATION LONGUE DURÉE
Acheter un matériel (échographe, scanner, IRM…) se réalise rarement au comptant. Pour cela différentes
RE
formules de financement existent : crédit classique, crédit-bail, location longue durée. Le crédit-bail est une
forme de crédit pour lequel le matériel est remboursé sur la base de mensualités (tous les mois) ou trimestrialités
(tous les trimestres), et pendant toute la durée du crédit l’entreprise n’est pas propriétaire du matériel. C’est
l’organisme de crédit qui est propriétaire, jusqu’à la dernière échéance qui est en général une échéance
OG
dite de « rachat », faisant ainsi l’entreprise enfin propriétaire du matériel. Intérêt d’un crédit-bail ? sa prise en
compte dans les bilans est différente d’un crédit classique et les sommes remboursées sont affectées à des
postes favorables en général comptablement et fiscalement.
La location longue durée est un peu le même principe, mais l’entreprise n’est jamais propriétaire du matériel
PR
(un peu comme lors de la location longue durée d’une voiture, cf. toutes les publicités télévisées actuelles).
L’entreprise loue le matériel à l’organisme de crédit toute la durée de son exploitation. En général il n’y a pas
d’échéance de rachat. A la fin de la location le matériel est « restitué » à l’organisme de crédit, ou conservé,
auquel cas les échéances se poursuivent. Son affectation dans les bilans comptables est différente du crédit-
bail. En réalité actuellement toutes les locations longues durées prévoient quand même la possibilité d’une
échéance de rachat, ce qui le rapproche fort d’un crédit-bail.
Néanmoins l’avantage d’une location longue durée est de pouvoir faire évoluer ou changer le matériel plus
facilement que pour un crédit-bail, en cours de location, et en gardant les échéances. En réalité également
le crédit-bail offre aussi cette possibilité, sans être totalement « verrouillé » par la formule. En conclusion,
crédit-bail ou location longue durée, peu de différences du moment que les conditions d’évolution et de
sortie sont prévues à l’avance, lors de la contractualisation.

A retenir cependant, ces deux formules sont bien plus adaptées à l’acquisition et à l’exploitation de matériels
que les crédits classiques (facilités d’obtention du financement, formalisme bien plus simple, durées de
TITRE
remboursements plus souples et plus adaptées à l’exploitation du matériel). C’est la raison pour laquelle
l’essentiel des matériels sont financés ainsi.
8. BILAN COMPTABLE SIMPLIFIÉ
Sur le schéma ci-dessous un exemple de bilan comptable simplifié. Ce tableau reprend l’essentiel des postes
évoqués dans cet exposé : recettes, achats, charges, résultat, bénéfice, rentabilité…
V ET
SS
RE
OG
PR

PANCRÉATITES
TITRE
Dr Vét Hélène KOLBi, responsable du service d’urgences, CHV Atlantia
1.PHYSIOPATHOGÉNIE DES PANCRÉATITES
A. Rappels sur les fonctions pancréatiques
Le pancréas est une glande, annexe du tube digestif, qui possède une fonction mixte endocrine et exocrine.
- Le pancréas exocrine
Le pancréas exocrine représente 98% du tissu pancréatique. Il est en forme de grappes, divisées en lobules
ET
par de minces travées conjonctives dans lesquelles circulent les vaisseaux sanguins, les trajets lymphatiques,
les nerfs et les canaux excréteurs inter-lobulaires. Ces lobules pancréatiques sont eux-mêmes formés de
grappes d’acini qui renferment en particulier les cellules acineuses. Ces dernières constituent, avec leurs
conduits excréteurs, l’unité fonctionnelle du pancréas exocrine. Le pancréas exocrine assure :
V
- La sécrétion et l’excrétion d’une vingtaine d’enzymes,
- La neutralisation du pH du bol alimentaire par la sécrétion d’eau, d’ions chlorures et de bicarbonates,
SS
- La régularisation de la flore bactérienne intestinale grêle,
- L’absorption facilitée de la vitamine B12 dans l’iléon.
Dans la cellule acineuse, les enzymes digestives sont sécrétées sous une forme inactive (pro-enzymes) et
à l’abri d’une éventuelle activation au sein des grains de zymogène. Elles sont notamment séparées des
RE
enzymes lysosomiales (contenues dans les lysosomes), dangereuses pour la cellule car ces enzymes sont
capables d’activer les grains de zymogène. Une fois libérées dans le duodénum, les enzymes digestives sont
activées par la trypsine, elle-même activée à partir du trypsinogène par l’entérokinase sécrétée dans les
conditions normales au sein des entérocytes.
OG
- Le pancréas endocrine
La fonction endocrine du pancréas ne représente que 1-2% de la totalité du parenchyme. Elle est dévolue
aux îlots de cellules spéciales disséminés au sein pancréas exocrine, les îlots de Langerhans. Ces îlots sont
formés d’amas de cellules, regroupant majoritairement :
PR
- Les cellules productrices de glucagon, hormone hyperglycémiante,

- Les cellules productrices d’insuline, hormone hypoglycémiante,
- Les cellules secrétant la somatostatine, participant au métabolisme protidique et lipidique.
B. Mécanismes d’apparition d’une pancréatite
Lors de pancréatite, l’autodigestion de l’organe fait suite à l’activation anormale des enzymes digestives
au sein de la glande, en particulier suite à l’activation du zymogène trypsinogène en trypsine. A l’état
physiologique, la trypsine est neutralisée par un inhibiteur intracellulaire. Cependant sa capacité de
neutralisation est dépassée lorsque plus de 10% de la trypsine intracellulaire est activée. La trypsine active alors
d’autres enzymes pancréatiques. Cette activation de la cascade enzymatique peut se produire au sein de
la cellule acineuse, au sein de l’espace intercellulaire, ou dans les conduits excréteurs. Plusieurs mécanismes
ont été évoqués chez l’homme à l’origine de ce dérèglement enzymatique.

Chez le chien et le chat, l’autodigestion ferait suite à la fusion anormale des lysosomes avec les grains
de zymogène au sein de la cellule acineuse. L’autodigestion s’accompagne d’une inflammation locale
TITRE
plus ou moins sévère, voire d’une inflammation à distance. Le recrutement des cellules inflammatoires
(macrophages, neutrophiles) favorise le relargage des cytokines et d’autres médiateurs de l’inflammation.
L’inflammation est localisée - sous la forme d’une inflammation pancréatique avec nécrose de la graisse
péri-pancréatique (« saponification des graisses ») et péritonite localisée, sous la forme d’une inflammation
digestive avec risque de translocation bactérienne, mais aussi à distance avec la formation d’un SIRS
(syndrome inflammatoire de réponse systémique). Les conséquences peuvent alors être l’apparition d’une
CIVD, d’un choc cardiovasculaire, voire d’un syndrome de défaillance multi-organique (MODS).
V ET
SS
RE
2.EPIDEMIOLOGIE ET ETIOLOGIE DES PANCRÉATITES
A. Classification des pancréatites chez l’animal

OG
La classification simple en deux grands types de pancréatites est issue de la classification humaine :
- La pancréatite aiguë correspond à une inflammation neutrophilique brutale du pancréas, mais réversible
- La pancréatite chronique correspond à une inflammation continue du pancréas à l’origine de changements
morphologiques irréversibles au sein de l’organe. Histologiquement, le parenchyme pancréatique s’atrophie
et se fibrose, entraînant une perturbation durable de sa fonction avec risques de développement d’un
PR
diabète et d’une insuffisance pancréatique exocrine.
Même s’il est communément admis que les pancréatites aiguës sont souvent d’expression plus sévère et
de pronostic plus réservé, alors que les pancréatites chroniques évoluent davantage à « bas bruit » et sont
moins mortelles, retenons que les deux formes aiguë et chronique ne se distinguent en réalité que sur un
plan histologique, et non clinique. D’autant que certaines pancréatites aiguës évoluant à répétition vont
évoquer une pancréatite chronique, alors que des pancréatites chroniques peuvent évoluer cliniquement
de manière insidieuse, peu perceptible et s’exprimer brutalement à la faveur d’un pic inflammatoire aigu.
Il n’existe pas encore de réel consensus sur une classification des pancréatites dans l’espèce canine. Chez le
chat deux formes de pancréatites aiguës (nécrosante et suppurée) et une forme de pancréatite chronique
(non suppurée) sont décrites. La pancréatite aiguë nécrosante, comme son nom l’indique, voit la nécrose
prédominer avec des minéralisations et des hémorragies.

C’est une forme agressive chez le chat, comme chez le chien où une forme nécrotico-hémorragique encore
plus sévère est connue. Lors de pancréatite aiguë suppurée, l’inflammation neutrophilique prédomine. Lors
TITRE
de pancréatite chronique, le parenchyme pancréatique est atrophié, fibrosé, et inflammatoire. A noter
que dans l’espèce féline, les deux formes aiguë et chronique peuvent être combinées, sous la forme d’une
pancréatite chronique active.
B. Les pancréatites en quelques chiffres
La mortalité lors de pancréatite aiguë varie de 27 à 58% chez le chien et de 9 à 41% chez le chat selon
les études (2, 3, 10). L’évolution infra-clinique des pancréatites chroniques rend leur diagnostic difficile et
explique pourquoi elles sont souvent sous-estimées. L’étude de Watson et al. (2007) confirme cette notion
: sur 200 chiens autopsiés en provenance de cliniques de « first opinion », la prévalence des pancréatites
chroniques atteint 34%, dont 57% d’inflammations modérées à marquées à l’histologie. Et dans l’étude de
ET
De Cock et al. (2007), sur 115 chats autopsiés, 67% des chats présentent une pancréatite, dont 45% de chats
considérés comme « cliniquement sains ». Parmi eux, 6.1% présentent une pancréatite aiguë et 50.4% une
forme chronique (2,10).
V
C. Epidémiologie des pancréatites chez le chien et le chat
SS
A la différence du chat, il existe une prédisposition raciale aux pancréatites chez le chien. Les terriers
(yorkshire terrier, cairn terrier…), caniches miniatures, Lhassa apso et Schnauzer miniature sont prédisposés
aux pancréatites aiguës. Dans cette dernière race un déterminisme génétique a même été prouvé. Les
Cocker Spaniels, Cavalier King Charles, les Collies, et les Boxers sont prédisposés aux pancréatites chroniques.
RE
Une composante auto-immune est identifiée chez le Cocker anglais (11) Les chiens d’âge avancé (> 5 –
7 ans) sont également plus souvent touchés. D’autres facteurs favorisants à l’apparition des pancréatites
sont identifiés chez le chien : l’obésité, des dysendocrinies (diabète, hypercorticisme, hypothyroïdie), une
alimentation riche en graisses, une hypertriglycéridémie, etc. Chez le chat, plus de 95% des pancréatites
OG
sont idiopathiques (4). Il n’est pas encore établi à l’heure actuelle si les affections intercurrentes (de type
MICI, cholangite, lipidose hépatique, diabète sucré, néphrite et anémie hémolytique à médiation immune)
aggravent réellement le risque de voir apparaître une pancréatite chez le chat. Les infections à l’origine des
pancréatites félines restent rares. Sont rapportées des cas liés à certains agents viraux (PIF, calicivirus, typhus),
et à la toxoplasmose. Comme chez l’homme, des cas de pancréatite médicamenteuse sont décrits, liés à
PR
l’utilisation d’azathioprine, de sulfamides, à l’association KBr – phénobarbital lors d’épilepsie, etc.
3.DIAGNOSTIC DES PANCRÉATITES
A. Les signes cliniques
Chez le chien, les signes cliniques sont variables et ne sont pas pathognomoniques. Le plus « classiquement »
les pancréatites aiguës s’accompagnent d’une faiblesse, d’une dysorexie – voire anorexie, de vomissements
et d’une douleur abdominale avec une position du prieur souvent évocatrice. Le syndrome algique a
tendance à s’atténuer dans les formes chroniques rendant leur diagnostic souvent plus difficile. Le tableau
clinique dans ce contexte peut juste être une dysorexie, un amaigrissement progressif
Chez le chat, les symptômes sont encore moins spécifiques et encore plus frustes. Les principaux signes de la
maladie sont un abattement, une déshydratation et une anorexie. Dans l’étude de Nivy et al. (2018), seul un
chat sur deux présente des vomissements et un chat sur cinq une douleur abdominale (6).
B. Les examens biologiques
TITRE
Même si les examens de « routine » (biochimie, NF, analyse urinaire) ne sont pas spécifiques dans le diagnostic
des pancréatites canines et félines, il convient de les réaliser systématiquement afin de rechercher une
autre cause, des affections intercurrentes, voire des complications possibles si la pancréatite est avérée. La
numération formule peut indiquer une neutrophilie (ou neutropénie chez le chat dans les formes aiguës de
pancréatite), une anémie ou au contraire une hémoconcentration en cas de déshydratation. En cas de
CIVD, une thrombopénie associée à une élévation des temps de coagulation peuvent être observées. Les
modifications biochimiques ne sont pas systématiques. Peuvent être observées une élévation des paramètres
hépatiques, de la bilirubinémie - en raison de l’inflammation, voire de l’obstruction des voies biliaires -, des
valeurs rénales, et une hyperglycémie (une hypoglycémie est de pronostic négatif particulièrement chez
le chat atteint de pancréatite aiguë suppurée). Lors de pancréatite sévère, les troubles ioniques sont
ET
fréquents et liés à la déshydratation et aux troubles digestifs : hypokaliémie, hypochlorémie, hypocalcémie
et hyponatrémie. L’hypocalcémie, due à la saponification des graisses et liée à l’hypoalbuminémie, est un
facteur pronostic négatif.
V
C. Les tests sanguins spécifiques du pancréas
Dosage de la TLi : il s’agit du test de référence dans le diagnostic d’une insuffisance pancréatique exocrine.
SS
En revanche, lors de suspicion de pancréatite, il montre peu d’avantage chez le chien et le chat par rapport
aux autres tests diagnostiques. Même s’il est peu utilisé en pratique, il peut constituer un élément de suspicion
lorsque la TLI est augmentée en l’absence d’azotémie.
Le dosage des amylases – lipases : il n’est pas spécifique. Ces dosages sont sans intérêt chez le chat et leur
RE
augmentation chez le chien suspect de pancréatite est associée à de nombreux faux positifs. L’étude de
Strombeck et al. le confirme en montrant l’absence de signes histologiques de pancréatite chez 50% des
chiens à lipase et amylase augmentées (8). Le dosage de l’amylase ne montre aucun intérêt par rapport au
dosage de la lipase. Le dosage de la lipase donne tout au plus une orientation diagnostique, mais ne peut
OG
en aucun cas être utilisé seul dans le diagnostic d’une pancréatite.

Les tests cPli ou fPLi (« canine ou feline pancreatic lipase immunoreactivity ») mesurent, par un anticorps
spécifique, l’immunoréactivité de la lipase pancréatique sécrétée exclusivement par les cellules acineuses
du pancréas. Ils évaluent ainsi le relargage de lipase pancréatique dans le sérum, reflétant le degré de
lésion cellulaire au sein des acini pancréatiques. Deux types de tests existent : le spec cPLi ou fPLi propose
PR
une mesure quantitative, extériorisée en laboratoire, et le SNAP test, test semi-quantitatif, disponible à la
clinique au chevet du patient. Les valeurs de Spec cPL et de Spec fPL supérieures à 400 µg/L et 5,4 µg/L,
respectivement, sont considérées comme étant compatibles avec une pancréatite. Les valeurs normales
sont inférieures à 200 µg/L chez le chien et 3,5 µg/L chez le chat, et il existe une « zone grise » pour les valeurs
comprises entre 200 et 400 µg/L chez le chien et entre 3,6 et 5,3 µg/L chez le chat. Un SNAP test positif
comprend les cas positifs et « en zone grise » des tests quantitatifs Spec cPL et fPL.
La sensibilité des tests quantitatifs cPLi est bonne, mais elle augmente avec la sévérité de la pancréatite. A
l’inverse, plus les signes cliniques sont frustes, plus la sensibilité est mauvaise. La spécificité des tests Spec cPLi
et Spec fPLi est bonne, voire très bonne selon les études. Elle est de 74% à 100% chez le chien, et de 69 à 100%
chez le chat (1, 5, 9). Cependant, en cas d’augmentation supérieure à 400 μg/L chez un chien présentant
peu de signes cliniques évocateurs de pancréatite, un nouveau dosage est recommandé 10 à 14 jours plus
tard.

Les tests SNAP présentent une bonne sensibilité. Il est recommandé de les utiliser comme des tests d’exclusion
: si le résultat est négatif, une pancréatite est très peu probable. En revanche, leur moins bonne spécificité
TITRE
(qui s’explique par leur positivité pour des valeurs comprises dans la « zone grise » du test quantitatif) justifie
que tout résultat positif au SNAP soit suivi d’une mesure quantitative. De nombreuses situations cliniques sont
susceptibles de conduire à l’obtention d’un test semi-quantitatif ou quantitatif considéré comme faussement
positif, défini comme une valeur de Spec cPL supérieure à 400 µg/L dans un contexte où les manifestations
cliniques ne sont pas liées à une pancréatite. Certaines affections extra-pancréatiques peuvent engendrer
secondairement une atteinte pancréatique avec relargage de lipase détectée par les tests immunologiques
dans la circulation sanguine : les obstructions digestives hautes (corps étrangers gastriques ou duodénaux),
par exemple, dont la clinique est comparable à celle d’une pancréatite (vomissements et abdomen aigu),
génère souvent un test Spec cPL positif (au minimum 35% des cas), sans anomalie échographique évocatrice
d’une pancréatite. Il conviendra toujours d’interpréter ces tests à la lumière des données cliniques, et d’exclure
ET
les affections extra-pancréatiques susceptibles d’occasionner une symptomatologie similaire et de rendre
positif le test quantitatif. Lorsque la suspicion clinique est forte, particulièrement dans les cas de pancréatite
aiguë et lorsque les signes d’appel sont très évocateurs (vomissements aigus et douleur abdominale), un test
positif est souvent indicateur d’une pancréatite. Lorsque la suspicion clinique est faible, il existe un risque élevé
V
d’obtenir un test faussement positif.
B. L’échographie abdominale SS
Trois critères échographiques sont très évocateurs de pancréatite aiguë chez le chien :
Un épaississement de l’organe, Une hypoéchogénicité du parenchyme pancréatique, reflétant l’œdème
RE
et une possible nécrose, Une hyperéchogénicité de la graisse péri-pancréatique, témoignant de la stéatite
périphérique. L’étude de Cridge et al. (2020) montre que le diagnostic de pancréatite établi sur la base de ces
trois critères réunis s’accompagne d’une spécificité de 92% et d’une sensibilité de 43% chez le chien. Lorsque
l’un des trois critères est présent isolément, la sensibilité et la spécificité sont de 89% et 43%, respectivement.
OG
De manière plus globale, la sensibilité de l’échographie seule dans le diagnostic des pancréatites reste faible.
Elle est de 68% lors de forme aiguë et de 56% lors de forme chronique chez le chien et varie de 11 à 67
% chez le chat selon les études. Dans l’étude de Williams et al. (2013) réalisée chez des chats présentant
des signes cliniques compatibles avec une pancréatite, l’augmentation de l’échogénicité des graisses
péri-pancréatiques est le critère échographique qui présente la meilleure sensibilité (68%) et la meilleure
spécificité (100%) (12). Cridge et al. insistent sur l’absolue nécessité de compléter l’examen échographique
PR
par le dosage des lipases pancréatiques spécifiques avant de conclure au diagnostic de pancréatite (1).
C. Les examens cytologiques et histologiques
Les cytoaspirations échoguidées du pancréas peuvent permettre de confirmer une pancréatite et d’exclure
un processus tumoral (de type lymphome ou carcinome) en cas de doute. Elles présentent peu de risque
de complication. L’histologie du pancréas reste le « gold standard » dans le diagnostic des pancréatites.
Attention cependant, l’examen histologique montre aussi ses limites :
- L’anesthésie générale est toujours à risque d’aggraver l’inflammation
- Chez le chat, le taux de complication est assez élevé avec un pourcentage non négligeable d’animaux
qui voient l’inflammation s’intensifier en post-opératoire. Il est plus intéressant de réaliser cet examen lors de
pancréatite chronique.

-La sensibilité de l’examen n’est pas de 100% : certaines lésions inflammatoires localisées s’accompagnent
de faux négatifs
TITRE
- Des critères de standardisation sont nécessaires. Une biopsie unique comporte un risque de faux négatif.
4. PRISE EN CHARGE MEDICALE DES PANCREATITES
Avant tout, il convient de traiter la cause sous-jacente si elle est identifiée. Le traitement des pancréatites
aiguës passe par des traitements symptomatiques principalement axés sur :
- La fluidothérapie visant à corriger l’état d’hydratation,
- Des traitements visant à corriger les troubles digestifs et les déséquilibres électrolytiques,
- L’alimentation,
- L’analgésieEt les autres…
ET
A. La fluidothérapie et la correction des désordres électrolytiques
Les vomissements et diarrhées associées aux pancréatites peuvent engendrer une hypokaliémie et une
hypocalcémie qu’il convient de corriger. Le soluté privilégié est le Ringer Lactate. Sur un animal hospitalisé,
V
et même en l’absence de déshydratation, la perfusion est recommandée jusqu’à résolution des symptômes.
B. L’alimentation SS
Contrairement à ce qui a été longtemps admis, une réalimentation précoce est recommandée. Le jeûne
prolongé diminue en effet la motilité intestinale, favorise l’atrophie des villosités intestinales, altère la circulation
sanguine intestinale, perturbe le microbiote intestinal, etc. A l’inverse, encourager la réalimentation entérale
RE
des animaux atteints de pancréatite ralentit le processus de nécrose de l’organe, diminue le risque de
voir apparaître une défaillance multi-organique et améliore ainsi le pronostic. Lors de pancréatite aiguë
et d’anorexie prolongée, il est recommandé d’utiliser des sondes d’alimentation. Les plus communément
utilisées sont les sondes naso-oesophagienne, nasogastrique, d’oesophagostomie, voire de gastrostomie.
OG
Plusieurs formules d’aliment liquide facilement administrables par ces sondes sont disponibles sur le marché
vétérinaire. Une alimentation hyperdigestible et pauvre en graisse est à favoriser.
C. Les traitements digestifs

PR
Les antiémétiques sont indispensables lors de pancréatite, pour lutter contre les vomissements et/ou les
nausées. Le maropitant est souvent le plus efficace. Chez le chat, il aurait un effet antalgique en plus de son
activité antiémétique. Le métoclopramide est également plus efficace en étant utilisé en CRI à la dose de
2mg/kg/J. Dans les cas réfractaires, le recours à un antagoniste des récepteurs 5HT3 comme l’ondansetron
(Zophren ND) peut être intéressant. Il s’utilise à la dose de 0,5 à 1 mg/kg par voie orale et 0,4 à 0,5 mg/kg par
voie sous-cutanée. Les anti-acides - particulièrement les inhibiteurs de la pompe à proton - sont prescrits si
des ulcères digestifs sont suspectées (en présence d’hématémèse ou mélena) méléna, hématémèse).
C. L’analgésie
La douleur est souvent sous-estimée chez nos patients hospitalisés pour pancréatite. Retenons que tout animal
hospitalisé pour pancréatite aiguë doit bénéficier de traitements antalgiques. Les traitements peuvent être
administrés par injections répétées (buprénorphine), ou par « CRI » (fentanyl, lidocaïne, kétamine si forte
douleur)
D. Quid des anti-inflammatoires et des antibiotiques ?
TITRE
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas recommandés, car ils sont notamment susceptibles
d’aggraver de possibles ulcérations digestives. Les anti-inflammatoires stéroïdiens longtemps décriés sont
de plus en plus à l’étude lors de pancréatite aiguë. L’étude d’Okanishi et al. (2019) montre que les chiens
recevant de la prednisolone à la dose de 1 mg/kg/j ont une amélioration plus rapide des signes cliniques
et une diminution de la mortalité à 1 mois (7). Les antibiotiques ne sont recommandés qu’en cas d’abcès
avéré ou lors de risque de translocation bactérienne. La prise en charge thérapeutique des pancréatites est
rarement chirurgicale. Elle peut le devenir en cas d’abcès pancréatique, d’apparition d’une obstruction des
voies biliaires secondaire à l’obstruction de la papille duodénale notamment, etc.
E. Traitement des pancréatites chroniques
ET
Le traitement causal si possible, doit être mis en place. Une hypertryglycéridémie, identifiée comme responsable
de la pancréatite, par exemple, doit être corrigée. L’adaptation de l’alimentation est fondamentale lors de
pancréatite chronique : il conviendra particulièrement de prescrire un aliment hyperdigestible, pauvre en
graisse. Les traitements digestifs seront les mêmes qu’en cas de crise aiguë, si des symptômes comparables
V
sont présents, tels que des vomissements, des nausées. Lors de pancréatite chronique à médiation immune
(cocker anglais en particulier), les corticoïdes sont recommandés.
RÉFÉRENCES
SS
1.Cridge H et coll. Evaluation of SNAP cPL, Spec cPL, VetScan cPL Rapid Test and Precision PSL assays for the diagnosis of clinical
RE
pancreatitis in dogs. J Vet Intern Med. 2018;32:658-664
2.De Cock, H. E. V., Forman, T. B., et al. (2007) Prevalence and pathologic of pancreatitis in cats. Veterinary Pathology 44, 39-49
3.Etemad, B. & Whitcomb, (2001) Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments.
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OG
4.Forman MA, Steiner JM, Camus MS, Gaschen L, Steiger K. ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats. J Vet Intern
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5.McCord K et coll. A multi-institutional study evaluating the diagnostic utility of the Spec cPL and SNAP cPL in clinical acute
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outcome. J Vet Intern Med. 2018 Nov;32(6):1874-1885.

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8.Strombeck D.R., et al. Serum amylase and Lipase activities in the diagnosis of pancreatitis in dogs. Am J vet Res. 1981, Vol. 42,
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10.Watson, PJ., Roulois, A. J., Scase, T., et al. (2007) Prevalence and breed distribution of chronic pancreatitis at post-mortem
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12.Williams JM, Panciera DL, Larson MM, Werre SR. Ultrasonographic findings of the pancreas in cats with elevated serum
pancreatic lipase immunoreactivity. j vet intern med. 2013 jul-aug, 27, (4), 913-8.

LESTITRE
SUTURES
Dr Vét Antoine Bernardé, spécialiste en chirurgie, CHV Saint Martin
INTRODUCTION
Une suture (du latin sutura ou suere, coudre) est un acte chirurgical consistant à rétablir la continuité d’un
tissu ou d’un organe divisé, par une couture et, par extension, au moyen de tout autre procédé. Le terme
de «suture» désigne également le dispositif médical (le matériel) permettant la réalisation de cet acte. Il
s’agit classiquement d’un fil stérile, monté sur une aiguille, destiné à suturer. Une ligature (du latin ligare, lier)
est un acte chirurgical consistant à occlure un conduit en l’enserrant dans un nœud. Il s’agit le plus souvent
ET
d’un vaisseau sanguin dont on veut arrêter le saignement, mais il peut s’agir de tout autre conduit, cordon
ou pédicule, dont on désire interrompre la continuité avant de le sectionner ou non. Par extension, le terme
de «ligature» désigne également le matériel utilisé pour faire le nœud. Logiquement associée à la suture,
ou confondue avec elle, une ligature est un fil stérile, sans aiguille, destinée à ligaturer. Les plus anciennes
V
traces de traitements de plaies par sutures proviennent d’Égypte, avec traces d’instruments chirurgicaux
possédant un chas dès 3000 ans avant notre ère, ainsi que du fil conservé sur le ventre d’une momie datant
SS
de -1100. Les premiers textes mentionnant la réalisation de sutures sont le papyrus d’Edwin Smith (-1650) et
le Samhita, un traité de chirurgie écrit vers -600 par un médecin indien. D’autres descriptions ont été ensuite
faites par Celse (Rome), et par Hua Tuo (Chine). À cette époque, divers matériaux étaient utilisés tels que
des fils textiles, des cheveux, des fragments de tendons ou d’intestins. Plus tard, d’autres descriptions ont été
RE
faites par Abu Al-Qasim (Al-Tasrif, env. 1000), Henri de Mondeville (Chirurgia, 1306-1320) et Ambroise Paré (Sur
les plaies par hacquebutes, 1543) qui recommande en particulier de ligaturer les artères avec un fil au lieu
de les cautériser. Au cours du XIXème siècle, la suture de référence est souvent du catgut, premier matériel
résorbable fabriqué à partir de sous-muqueuse d’intestin grêle de ruminants, qui a l’avantage d’être « digéré
OG
» par les cellules inflammatoires jusqu’à disparition complète. À partir de 1860, sa stérilisation devient un sujet
important aboutissant à l’utilisation du catgut phénol, puis du catgut chromé, un matériau qui avait également
la particularité d’être plus résistant. Ce n’est cependant qu’à partir de 1906 qu’un matériel vraiment stérile est
proposé à partir d’un traitement à l’iode. Le XXe siècle voit l’arrivée des premiers fils synthétiques (Synthofil™
par B. Braun en 1935, Supramid™ de BASF en 1939) puis des premiers fils synthétiques résorbables (Dexon™,
PR
Vicryl™) vers 1970. Actuellement, hormis la soie et l’acier, toutes les sutures sont faites de matériel synthétique
depuis l’interdiction du catgut à la fin du XXe siècle à la suite de la crise de la vache folle.
Si différents matériaux sont utilisés pour les sutures, c’est parce que la plupart de leurs propriétés physiques en
dépendent : résistance à la traction, élasticité, temps nécessaire pour perdre 50% de la résistance ou pour
disparaître complètement de l’organisme hôte. La résistance initiale, qui ne doit pas être confondue avec
la résistance après quelques semaines d’implantation dans l’organisme, dépend du matériau de la suture
: à diamètre égal une suture de polyxianone (PDS™) est plus résistante qu’une suture de polyglécaprone
(Monocryl™). La résistance d’une suture dépend de son diamètre : à matériau égal, la résistance augmente
avec le carré du rayon de la suture. En doublant le diamètre de la suture, donc en doublant son rayon, on
multiplie sa résistance à la traction avant rupture par 4, en la triplant, par 9.

À partir des années 1960, des matériels alternatifs tels que colles, bandelettes collantes, agrafes ou clips
se sont développés. On désigne par les mots suture et ligature les matériels filaires. Les clips ou agrafes,
TITRE
(métalliques, plastiques, résorbables ou non) sont qualifiées sutures mécaniques. Les hémoclips, pinces TA,
GIA, EndoGIA, EEA sont très utilisés en chirurgie moderne, notamment pour les anastomoses intestinales suite
à entérectomie ou colectomie, ou pour les lobectomies (pulmonaires, hépatiques). Plus récemment, des
outils de fusion tissulaire (ex : Ligasure ™) sont apparus sur le marché, remplaçant avec plus de fiabilité, les
ligatures fastidieuses dans certaines résections oncologiques. La stérilisation des sutures est aujourd’hui faite
soit par irradiation, par oxyde d’éthylène, ou par traitement thermique.
1. SUTURES NON-RESORBABLES VERSUS RESORBABLES
A. Sutures non-resorbables
ET
Ce sont en général des polymères (polyamide = nylon, polyester, polypropylène). Les sutures faites d’acier,
quelquefois utilisées en orthopédie, ou de soie, utilisées dans certaines procédures vasculaires, sont également
classées comme non-résorbables. Ces matériaux doivent présenter une bonne résistance aux réactions
V
immuno-chimiques de l’organisme hôte, et une biocompatibilité suffisante pour induire le moins de réaction
inflammatoire possible. Le premier usage des sutures non-résorbables est la fermeture de la peau (polyamide
préférentiellement), parce que ces matériaux sont très inertes, ne génèrent aucune réaction inflammatoire
SS
et seront extractibles facilement. Le corollaire est que les sutures résorbables, moins inertes, ne sont pas
recommandées pour un usage cutané : elles créent davantage de réaction inflammatoire, la cicatrisation
peut être retardée, moins « confortable », et moins esthétique au final. Pour certaines interventions spécifiques,
RE
où la suture ou ligature doit agir « à vie » (ex : ligature d’un canal artériel, colposuspension…), ou lorsqu’on
anticipe une cicatrisation retardée (ex : suture de la ligne blanche chez un patient en hypo-protéinémie),
on pourra également choisir d’utiliser du matériel non-résorbable en interne, à l’intérieur du corps, où elles
seront laissées à vie.
OG
Figure 1. Caractéristiques mécaniques et les usages de la plupart des sutures non-résorbables.

PR

A. Sutures resorbables
TITRE
Les sutures résorbables sont destinées à être éliminées peu à peu dans les tissus, sur une période allant de
10 jours à 8 semaines selon les matériaux employés. Ces sutures sont utilisées sur des tissus internes, où dans
la plupart des cas, trois semaines sont suffisantes pour que les tissus aient cicatrisé et récupéré 50% de leur
résistance d’origine (sutures du fascia abdominal, suture d’une capsule articulaire, etc…). Un matériel qui
perdra 50% de sa résistance en 2 à 3 semaines et sera résorbé en 8 semaines tel que le polyglacin 910
commercialisé sous le nom de Vicryl™ ou Safil™ sera suffisant. Si le chirurgien anticipe que la cicatrisation
tissulaire prendra davantage de temps (ex : sutures tendineuses), il devra choisir un matériel à résorption plus
lente, tel le polydioxanone (PDS™) par exemple qui ne perd que 30% de sa résistance au bout de 2 semaines,
mais demandera 6 à 8 mois avant de disparaître totalement. L’avantage majeur des fils résorbables est
l’absence de corps étranger dans les tissus vivants après quelques mois, sans intervention supplémentaire.
ET
Historiquement, les premiers matériaux résorbables utilisés étaient d’origine organique. Le Catgut qui a connu
ses heures de gloire au XXème siècle en était le meilleur exemple. Sa résorption se faisait néanmoins par
réaction inflammatoire, pas forcément souhaitable, inflammation étant synonyme de cicatrisation retardée,
d’inconfort, quelquefois de suppuration excessive et de séquelles cicatricielles. L’avènement des matières
V
synthétiques modernes a permis de créer artificiellement des fibres de meilleure biocompatibilité, résorbables
par hydrolyse et beaucoup moins par réaction inflammatoire, de manipulation plus facile, et souvent moins
onéreuse. SS
Figure 2 : Caractéristiques des principales sutures résorbables, temps de résorption et usages.
RE
OG
PR

TITRE
2. MONOFILAMENTS VERSUS MULTIFILAMENTS
Les sutures sont déclinées en mono- ou multi-filaments. Un monofilament est un fil constitué d’un brin unique.
Sa surface lisse glisse bien dans les tissus. Il ne présente pas d’effet capillaire ou de micro-dépressions
susceptibles d’héberger des matières organiques, et pour ces raisons est plus fiable en milieu contaminé.
Doué de mémoire de forme, un monofilament peut être plus difficile à manipuler et à nouer. Pour assurer la
ET
sécurité du nœud, des boucles supplémentaires sont recommandées par rapport à un nœud de chirurgien
traditionnel. L’Ethilon™ est un monofilament non-résorbable de nylon couramment utilisé pour suturer la peau.
Monosyn™, Biosyn™, Monocryl™, PDS™ sont des monofilaments résorbables d’usage courant.
V
Un multifilament (appelé également polyfilament ou tresse) est constitué de plusieurs brins tressés ou torsadés.
A diamètre identique, un multifilament est plus résistant à la rupture qu’un monofilament. Ce matériel glisse
SS
moins bien dans les tissus, et peut causer davantage de micro-traumas tissulaires (ex Vicryl™ standard) s’il
n’est pas enduit pour l’adoucir (ex Coated Vicryl™). On évitera donc son emploi sur les tissus fragiles (ex :
paroi intestinale). Dépourvu de mémoire de forme, il est plus agréable à travailler et présente une tenue de
nœud nettement supérieure à celle d’un monofilament. Le nœud classique dit « de chirurgien » (une double
RE
boucle, suivie de deux simples boucles inversées) suffira avec un polyfilament (alors qu’il faudra ajouter deux
ou trois clefs avec un monobrin pour en assurer la tenue). Pour cette raison, les multifilaments ont la préférence
de nombreux chirurgiens. On évitera cependant absolument leur emploi dans une plaie contaminée : leur
conformation physique les rend plus apte à héberger les liquides biologiques formant biofilm et entretenant
OG
une contamination ou une infection locale (on parle d’effet capillaire ou d’effet de mèche).
3. PRÉSENTATION DES SUTURES
Généralement conditionnées par boites de 36 unités, chaque suture, stérile, sertie à une aiguille (simplement
PR
aiguillée) ou à une aiguille à chacune de ses extrémités (doublement aiguillée), est présentée individuellement
sous forme de sachet à double emballage. Le chirurgien reçoit de la main de l’instrumentiste ou de L’ASV la
suture dans son second emballage, telle que représentée par la figure 3.
Figure 3 : Suture prête à l’emploi dans son second emballage avec mentions légales.

A. DIAMETRE (du fil) [A]
TITRE
Ici, une suture de diamètre 4-0 (en nomenclature américaine dite USP) qui vaut 1,5 (soit 0,15 mm) en norme
de la pharmacopée européenne (Ph Eur). Les chirurgiens ont l’habitude de parler en norme USP, dont la
logique est pourtant difficilement lisible : pour les petits diamètres de fil en dessous de 0, les chiffres les plus
élevés désignent les sutures les plus fines (5-0 qui veut dire 5 x zéro est plus fin que 4-0), sauf dans les plus gros
diamètres (0 est plus petit que 1, lui-même plus petit que 2, etc…). La pharmacopée européenne utilise un
système décimal calqué sur le diamètre réel, en 10ème de millimètre : une suture de déc 2 fait 0,2 mm de
diamètre et est plus fine qu’une suture de déc 3,5 qui est de 0,35 mm de diamètre. La figure 4 indique les
correspondances entre les deux systèmes.
Figure 4 : Correspondance entre norme USP et norme Européenne des diamètres des sutures chirurgicales.
V ET
SS
RE
B. AIGUILLE [B]
Ici une aiguille de 19 mm de long, de forme 3 8ème de cercle, de forme triangulaire, de type reverse-cutting
OG
indiquant que le tranchant de l’aiguille est extérieure, limitant de risque de sectionner les tissus. L’aiguille est
le premier composant de la suture à traverser les tissus. Elle est faite d’acier inoxydable. Il existe différent type
de courbure selon la profondeur du tissu à suturer (figure 5). En général, plus le plan est profond plus l’aiguille
doit être courbée.
Figure 5 : Caractéristiques dimensionnelles des aiguilles.

PR

Ses performances dépendent de son pouvoir de pénétration (sa capacité à pénétrer les tissus sans les
déchirer) et de sa résistance (sa capacité à ne pas se tordre lors du passage tissulaire, notamment s’il est
TITRE
répété). L’aiguille est décrite par sa pointe (extrémité pénétrante) et son corps (partie qui est saisie par le
porte-aiguille) par un logo très explicite.
- Une aiguille dite atraumatique dispose d’une pointe mousse et d’un corps rond. Elle est représentée
par le logo indiquant que la pointe est ronde (mousse) et le corps est rond. Elle est celle qui endommage le
moins les tissus, et elle est privilégiée sur les tissus délicats et fragiles (ex : paroi intestinale), mais son pouvoir de
pénétration est médiocre et elle ne permet de piquer les tissus à plusieurs reprises. Elle devient au contraire
très traumatisante si elle est gardée après plusieurs « passages », et qu’il faut forcer sur les tissus pour sa
pénétration à tout prix.
-A l’opposé, une aiguille entièrement (pointe et corps) triangulaire est très pénétrante mais endommage
ET
les tissus, surtout si une arête tranchante est dirigée vers l’intérieur (cutting). Une aiguille triangulaire
avec une arête tranchante vers l’extérieur (reverse cutting) est moins blessante. L’aiguille triangulaire
de type reverse cutting est le premier choix pour pénétrer les tissus solides et fermes (fascias, cartilages,
tendons, tissus fibrosés, etc…)
V
-Un bon compromis entre l’aiguille atraumatique typique et une aiguille triangulaire et l’aiguille dite tapercut,
pointue (piquante) à son extrémité avec un corps rond. Cette aiguille est utilisable dans la plupart des
tissus. SS
-D’autres extrémités d’aiguille existent. Les ophtalmologistes utilisent le plus souvent des aiguilles de type
spatulé, représentées par le logo .
C.LONGUEUR (du fil) [C]

RE
Ici de 45 cm, elle varie de 20 à 120 cm selon les matériaux et leur usage. La longueur la plus commune est
de 70 cm.
4. TECHNIQUES DE SUTURE
OG
A. Principes généraux
Une suture se fait plan par plan, de la profondeur à la superficie, en traumatisant le moins possible les tissus
avec les instruments. Pour fermer la cavité abdominale par exemple, les plans rencontrés sont successivement
le fascia du plan musculaire; le plan sous-cutané et le plan cutané. Pour fermer un abord latéral du fémur
PR
ayant permis une ostéosynthèse, les plans à suturer sont successivement le fascia lata, le tissu sous-cutané,
la peau. La suture est réalisée « aux instruments » ou à la main. Les sutures manuelles, à une main ou à deux
mains, sont privilégiées en profondeur dans les cavités quand il n’y est pas facile d’introduire les instruments.
Toutefois, ce mode de suture n’est pas économique en fil, et les vétérinaires, soucieux de ne pas consommer
trop d’aiguillées, préféreront une technique instrumentale. Pour ce faire, un porte-aiguille et une pince
sont utilisés. En général, le porte-aiguille et la pince servent exclusivement à saisir et manipuler l’aiguille, et
évitent de saisir le fil pour ne pas le fragiliser. En ophtalmologie ou en microchirurgie, le porte-aiguille saisit
seul l’aiguille tandis que la pince, très fragile, ne saisit pas l’aiguille et sert à manipuler le fil. Ces principes de
chirurgie conventionnelle sont transposables à la chirurgie vidéo-assistée (laparoscopie, thoracoscopie), où
le chirurgien ne regarde pas ses mains mais un écran, ou en chirurgie robotisée où le chirurgien manipule des
bras mécaniques à l’aide de joysticks.

Toutefois, pour ne pas avoir à manipuler de façon fastidieuse des sutures dans les cavités, au risque de
provoquer une effraction vasculaire, les sutures filaires sont de moins en moins utilisées dans ces conditions au
TITRE
profit de sutures mécaniques (endoclips, endoGIA, etc…).On appelle ligne de suture la longueur suturée sur
un même plan. La ligne de suture est réalisée par des points séparés, bloqués chacun par un nœud, (suture
discontinue), ou bien par un surjet avec un nœud de départ et un nœud de fin (suture continue).
Plusieurs principes universels doivent être respectés :

-Une suture doit être appositionnelle, ni éversante, ni inversante, c’est-à-dire que les couches de même nature
sont apposées (figure 6). On utilisera exceptionnellement des sutures inversantes si on désire enfouir une zone
potentiellement inflammatoire et limiter son contact avec les organes alentour.
-Une suture n’est pas une ligature et ne doit pas induire d’ischémie. Le principe est d’immobiliser les tissus les
uns en face des autres sans tension excessive.
ET
-On choisira toujours le plus petit diamètre possible, et le moins de nœuds possible, en fonction du type de
tissu à suturer, et de son expérience.
B. Sutures discontinue par points simples
V
Les points simples séparés (simple interrupted) représentent la technique la plus utilisée dans les écoles et
universités vétérinaires, où on apprend aux étudiants à faire des nœuds. Cela consiste à piquer à 3 à 4 mm
SS
de l’une des berges de la plaie, à pénétrer en profondeur immédiatement sous le plan que l’on cherche à
suturer, à ressortir l’aiguille dans la plaie de façon à piquer l’autre lèvre de la plaie à une profondeur égale à
la première (garantissant l’apposition souhaitée et évitant ainsi la marche d’escalier), puis à ressortir du tissu
RE
à une distance égale à la distance de point de pénétration (figure 6).
Figure 6 : Points simples séparés. Notez le respect du principe appositionnel, chaque plan étant juste en face
de son homologue.
OG
PR
L’avantage des points simples séparés est de limiter le risque de déhiscence de la plaie en cas de lâcher de
suture (si une suture lâche, et que les autres tiennent, la plaie ne s’ouvre pas ou s’ouvre peu), et d’obtenir
une vraie apposition pour peu que la technique soit respectée. Le principal inconvénient est le temps pris
par ce type de sutures. La figure 7, illustrant une reconstruction cutanée par lambeau local après l’excision
oncologique d’un mastocytome sur la cuise d’un chien, laisse deviner le temps pris par la mise en place des
sutures.
Figure 7 : Points simples séparés sur une reconstruction par lambeau de transposition local.

TITRE
D’autres types de points séparés ont été décrits (figure 8): point de Blair-Donatti ou Vertical Mattress; point
en U ou Horizontal Mattress ; point en X, etc….). Ils présentent l’intérêt d’apposer les plans sur une plus
grande épaisseur (Vertical ou Horizontal Mattress), ou longueur (Point en X), mais ne doivent être utilisés
qu’exceptionnellement, parce qu’ils compromettent davantage la microvascularisation locale qu’un point
simple. De plus, le point en U a tendance à être éversant et ne respecte pas la règle appositionnelle.
C. Suture continue par surjet
ET
La suture continue consiste à ne nouer la suture qu’à son départ et à sa terminaison, en faisant progresser le
fil de proche en proche par des passages répétés dans les tissus. C’est un moyen plus rapide de fermer une
plaie linéaire (ex : sur 10 cm, deux nœuds au lieu d’une quinzaine), cependant moins sûre puisque la tenue
globale de l’apposition tissulaire ne repose que sur deux nœuds. Une suture continue suppose une assurance
V
des nœuds, en principe facile à obtenir avec un fil tressé, moins avec un monofilament (voir précédemment).
SURJET SIMPLE (figures 9 et 9’) SS

Le surjet simple est à la suture continue ce que le point simple est à la suture discontinue : le moyen le
plus simple de réaliser la suture tout en respectant son caractère appositionnelle et en minimisant les effets
délétères sur la microcirculation locale. C’est le surjet à privilégier en première intention. Sur une longue
RE
plaie, le surjet peut être arrêté par un noeud par endroits (par exemple à la moitié de la longueur), avant
de poursuivre. Il est également possible de rajouter ci-et là des points simples ou agrafes de renfort, à la
discrétion du chirurgien, mais de façon minimaliste pour ne pas exercer d’effet ligature.
Figure 9 : Surjet simple continu.

OG
Figure 9’ : Surjet simple sur la paroi jéjunale pour fermer une plaie d’entérotomie.
PR
SURJET A POINTS BLOQUES DE FORD (figure10)

Le surjet à points bloqués dit de Ford est censé être plus sûr que le surjet simple. Si l’un des noeuds se défait,
la friction du fil diminue le risque que l’ensemlble du surjet se défasse et que la plaie s’ouvre entièrement.
C’est cependant un surjet plus ischémiant que le surjet simple, et son emploi doit être réservé aux tissus
richement vasculariés. Il ne doit pas être employé sur l’intestin par exemple où le risque ischémique aurait des
conséquences trop graves en favorisant la déhiscence.
Figure 10 : Surjet à points bloqués dit de Ford

TITRE
SURJET INTRADERMIQUE (figure 11)

Le surjet intradermique (sub-cutilaire) est un moyen de fermer une plaie cutanée sans que n’apparaisse la
suture en surface. Contrairement à une suture cutanée conventionnelle où on utilisera un monofilament
irrésorbable (5-0 ; 4-0 ; ou 3-0 selon le format du sujet), on choisira un matériel résorbable de plus petit diamètre
(5-0 ou 4-0). Les nœuds des extrémités et l’ensemble de la longueur de la suture sont enfouies. Il y a surtout un
ET
intérêt pratique à réaliser une telle suture : ne pas avoir à retirer la suture cutanée 12 à 15 jours après sa pose
(intérêt particulier chez les animaux sauvages), et ne pas risquer que le patient endommage sa suture pas
grattage ou léchage (particulièrement recherché chez les rongeurs et primates).
V
Figure 11 : Surjet intradermique.
SS
RE
SURJET DE CUSHING (figure 12)
Le surjet de Cushing est un surjet enfouissant. Par nature non-appostionnelle, il n’a pas vocation à clore une
plaie, mais il peut être utilisé pour enfouir une plaie et la protéger du contact avec les tissus alentour (ex :
OG
suture d’une plaie gastrique enfouie par surjet de Cushing pour éviter par exemple des adhérences avec le
pancréas ou l’intestin grêle). Aujourd’hui peu utilisé : on préférera épiploïser une plaie si besoin d’éviter les
adhérences.
Figure 12 : Surjet enfouissant de Cushing

PR
5. LES SUTURES MÉCANIQUES
AGRAFES CUTANEES. Remplaçant les sutures filaires au niveau de la peau, elles offrent un avantage net de
gain de temps pour le chirurgien lors de leur pose, mais pas de réel bénéfice pour le patient : les plaies seraient
moins confortables, moins esthétiques et le risque d’infection y serait un peu plus élevé. Elles nécessitent un
matériel spécifique pour leur dépose. Les reproches faits aux agrafes cutanées datent, pour certains, d’une
époque où les agrafes étaient posées individuellement par pincement. Le chirurgien allait chercher chaque
agrafe ouverte dans un rack à l’aide d’une pince dédiée et venait la poser de part et d’autre de la plaie
avant de la serrer.

Elles présentaient un risque d’ischémie locale certain (au même titre que des sutures filaires trop serrées) si
le chirurgien avait la main lourde. Aujourd’hui, des agrafeuses à usage unique pré-chargées d’agrafes sont
TITRE
utilisées : leur pose est automatique et leur fermeture ne dépend pas de la force exercée par le chirurgien. Ces
agrafeuses modernes offrent certainement un résultat plus homogène et fiable pour une suture de qualité.
Chez la femme, une étude randomisée récente (Figueroa et al 2013) a montré qu’il est préférable de fermer
la peau avec un surjet intradermique plutôt que par des agrafes après césarienne pour réduire les taux
d’infection et de réouverture de plaie. La suture filaire évite la réfection journalière du pansement. Le retrait
des agrafes est couteux puisqu’il oblige à l’utilisation d’un set spécifique à cet usage. Occasionnellement,
des agrafes cutanées ont été utilisées hors AMM dans le monde vétérinaire pour d’autres applications,
notamment pour des sutures d’anastomose jéjunale termino-terminale, en remplacement des sutures filaires
traditionnelles. Il n’a pas été démontré qu’elles apportaient un quelconque bénéfice et ne doivent pas être
utilisées en routine.
ET
Figure 13 et 13’ : Agrafeuse cutanée et ote agrafes
V
SS
RE
PINCE S A ANASTOMOSES : HISTOIRE Les premières « machines à coudre », la bronche puis l’intestin, par
OG
des agrafes métalliques, seraient nées à Budapest au début du XXème siècle. Les pinces de Hultl (1909),
de Von Petz (1921), et de Freidrich et Neuffler (1934) ont connu un succès limité par leur poids (3,5 kg pour
celle de Hultl), la difficulté de les manier, de les stériliser, d’en charger les agrafes à la main, et par une
utilisation limitée aux seules sutures linéaires latérales. Au Japon, la pince de Nakayama (1954), améliorée
par Uchiyama (1962), plus maniable, permettait de sectionner l’estomac ou le colon entre deux rangées
solides d’agrafes qu’on devait encore charger à la main. Des pinces russes, développées de 1945 à 1965 à
PR
l’Institut de Création et d’Essai des Instruments chirurgicaux de Léningrad et distribuées par les organismes
gouvernementaux de santé à des chirurgiens brillants, mais isolés du monde scientifique internationale par
la guerre froide. Ces pinces mécaniques permettaient la mise en place d’agrafes métalliques fermées en
B placées en double rangée en quinconce. La panoplie des instruments russes dans les années 1960 était
très en avance et assez proche des pinces actuelles, leur utilisation ne débordant alors pas l’URSS. L’ère
américaine est venue ensuite, grâce à deux chirurgiens américains, Braun et Ravitch, qui ont découvert lors
d’un congrès les avancées soviétiques, et qui ont ramené aux USA une pince à suture bronchique. L’efficacité
américaine va conduire en moins de vingt ans à l’extraordinaire développement des sutures mécaniques
intestinales linéaires et circulaires. Pour éviter le chargement des agrafes à la main, des cartouches prêtes,
indépendantes de l’instrument receveur ou pousseur, ont été développées. Vers 1970 a été créée l’USSC,
United State Surgical Corporation, à laquelle collabore Ravitch. L’USCC achète des brevets russes, diffuse et
commercialise les nouveaux outils en Amérique puis en Europe.
La lutte est âpre entre les chirurgiens partisans du « tout main » et du « tout mécanique », entre producteurs
américains et européens. Les améliorations ont porté depuis sur la légèreté, la maniabilité, l’indépendance
TITRE
des éléments des pinces, et bientôt sur le caractère jetable qui règle les problèmes de stérilisation. Les coûts
hospitaliers ont semblé augmenter, mais en fait ils se sont déplacer car le nombre de fistules intestinales,
source de morbidité par prolongation des séjours de réanimation et de mortalité, a chuté significativement,
et particulièrement pour les sites à risques, tels l’œsophage thoracique ou le rectum. La suture intestinale
manuelle ne disparaît pas pour autant : pour certains sites ou anastomoses gastro-duodénales ou sur le grêle,
certains segments de colon, elle apparaît plus facile, aussi sûre et beaucoup moins onéreuse. La cœlioscopie
au début des années 90 a engendré des modifications et des miniaturisations des instruments de suture
et d’anastomose, facilitant l’exécution des procédures. Aujourd’hui, les arguments avancés pour favoriser
l’utilisation des pinces à suture ou agrafage mécanique sont une plus grande rapidité de réalisation du geste
chirurgical, une diminution des risques septiques, une plus grande étanchéité et solidité des sutures, une
ET
diminution du risque de fistules, ainsi que le développement de nouvelles techniques chirurgicales ou la
réactualisation d’anciennes techniques.
PINCES LINÉAIRES ET CIRCULAIRES. Il existe trois types de pinces à sutures mécaniques, toutes déclinées en
V
différentes taille et permettant de poser des agrafes de taille différentes. On distingue les pinces linéaires
sans section et avec section et les pinces circulaires. La pince TA (TA pour Thoraco-Abdominal) permet une
SS
suture linéaire sans section, en déposant deux rangées d’agrafes disposées en quinconce (pour assurer
l’étanchéïté de la ligne de suture) lelong d’une ligne droite (d’où la qualification d’agrafeuse linéaire). Elle est
utilisée pour fermer un organe ouvert (gastrectomie, section intestinale après entérectomie) ou pour réaliser
une oblitération des tissus avant section (lobectomie hépatique ou pulmonaire) (figure 14)
RE
Figure 14 : Pince TA linéaire sans section
OG
PR
La pince GIA (GIA pour GastroIntestinal Anastomosis) est dite linéaire sécante. Elle pose 2 rangées d’agrafes
disposées en quinconce, et dans un deuxième geste, permet une section entre ces deux rangées d’agrafes.
La pince GIA est principalement utilisée pour réaliser une anastomose latéro-latérale après entérectomie
(Figures 15 et 15’). Figure 14 : Pince TA linéaire sans section

Figure 15 : Pince GIA linéaire sécante
Figure 15’ : Utilisation de pinces GIA et TA lors d’une anastomose intestinale latéro-latérale
TITRE
V ET
SS
RE
OG
PR
Les sutures mécaniques ont marqué l’histoire de la chirurgie digestive au cours des trente dernières années.
Leur utilisation en chirurgie vétérinaire a pour principale limite leur coût. Une cartouche d’agrafes vidée
en un seul geste revient à environ 180 €, et la balance bénéfice-coût ne justifie pas toujours leur emploi en
chirurgie ouverte quand des sutures filaires offrent une alternative nettement plus économique. Le recours
aux sutures mécaniques prend plus de sens en chirurgie endoscopique et tous les chirurgiens spécialistes y
ont régulièrement recours.

Figure 16 : Pince EEA ou agrafeuse circulaire
Figure 16’ : Utilisation d’une agrafeuse circulaire pour anastomose intestinale termino-terminale
TITRE
V ET
SS
RE
CONCLUSION
OG
Les sutures et les ligatures chirurgicales constituent une classe complexe de dispositifs médicaux, caractérisés
par de multiples paramètres (matériel, taille, caractère résorbable ou non) d’où un nombre très important
de produits et de références mis à la disposition des chirurgiens. Le choix d’un type de suture repose sur des
critères objectifs, définis par la nature du tissu à suturer, le type de suture à réaliser ou la technique chirurgicale
employée, mais aussi sur des critères subjectifs qui dépendent plus des sensations et des impressions
PR
personnelles de chaque chirurgien, de ses habitudes et de son expérience. Les relations de confiance qui
peuvent s’établir entre le chirurgien et un fournisseur sont également déterminantes dans le choix de ce type
de dispositif. Ces différentes exigences diversifient considérablement les demandes d’achats. On retiendra
que les sutures filaires existent en résorbables ou non-résorbables, en fils tressés ou monofilaments. On utilisera
les plus petits diamètres possibles pour éviter l’effet corps étranger. Les fils tressés sont plus faciles à utiliser mais
sont à proscrire dans les tissus contaminés ou infectés. Les monofilaments peuvent être utilisés partout, encore
faut-il renforcer les nœuds par deux à trois clefs supplémentaires.
Compte-tenu de la vitesse de résorption des matériaux, on utilisera :

-Pour la peau : un monofilament non-résorbable en polyamide (nylon) type Ethilon 4-0 (voire 5-0 pour les plus
petits patients < 2 Kg), à retirer 12 à 15 jours après la pose ;

-Pour un surjet intradermique ou le tissu sous-cutané : un monofilament résorbable en 5-0, 4-0 ou 3-0 (selon
TITRE
le format du patient) de type Biosyn, Monosyn, Monocryl ou bien un multifilament résorbable de même
dimension de type Vicryl ou Safil (à condition que les tissus soient « propres »).
-Pour suturer un fascia (exemple : fascia abdominal de la ligne blanche ; fascia lata au niveau de la cuisse),
un monofilament ou multifilament résorbable en 3-0, 2-0 ou 0 (selon le format du patient).
-Pour suturer un tendon, un monofilamanent résorbable lentement type PDS ou Dexon ou non résorbable
type Ethilon ou Prolène en 3-0, 2-0, 0 ou 1 (selon le format du patient).
-Pour suturer une veine (ex : veine cave après vénotomie pour tumorectomie surrénalienne), un polypropylène
type Prolène ou polybutester type Novafil en 6-0 ou 5-0.
ET
RÉFÉRENCES
Grunwald N. Les achats à la pharmacie centrale du CHU de Nancy. Thèse Pharm. Univ. Henri Poincaré,
Nancy1:1999.
Moléa G, Schonauer F, Bifulco G, D’Angelo D. Comparative study on biocompatibility and absorption times
V
of three absorbable mono filament suture materials (Polydioxanone, Poliglecaprone 25, Glycomer 631).
Br.1.Plast. Surg. 2000;53(2):137-141.
SS
Nuiry O, Pedroli E, Simoens X. Ligatures et sutures chirurgicales. Pharm. Hosp.1989; 97: 7-14.
Maurer JN. Evaluation de l’utilisation des sutures et des ligatures chirurgicales au CHU de Nancy. Thèse Pharm.
Univ. Henri Poincaré, Nancy1:2004.
RE
OG
PR

TITRE CHRONIQUE
MALADIE RÉNALE
Dr Vét Anais Lamoureux, Spécialiste en médecin interne, CHV NordVet
INTRODUCTION
Une maladie rénale chronique (MRC) est définie comme une atteinte fonctionnelle et/ou structurelle du
rein, présente depuis au moins 3 mois. Cette atteinte est caractérisée par une diminution du nombre de
néphrons fonctionnels et est mise en évidence par une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG).
Elle est, dans la majorité des cas, irréversible et progressive. Le terme de MRC regroupe de nombreuses
ET
maladies sous-jacentes sous un même syndrome assez uniforme ; il existe « des MRC » et non « une MRC ». Il a
récemment remplacé le terme d’insuffisance rénale chronique, plus restrictif.
1. PHYSIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE
V
1.1. LE RÔLE DU REIN
SS
Le rein est responsable de nombreuses fonctions essentielles pour l’organisme. Il produit les urines et excrète
les déchets ; régule le volume et la composition du sang ; régule la pression artérielle par le biais du système
rénine-angiotensine-aldostérone ; et possède également une fonction endocrine via la production
RE
d’hormones.
1.2. THÉORIE DE L’ULTRAFILTRATION
Le néphron correspond à l’unité fonctionnelle du rein. Toute lésion glomérulaire, tubulaire ou interstitielle
OG
peut être à l’origine d’une diminution du nombre de néphrons fonctionnels. Initialement, les néphrons sains
compensent : théorie de « l’ultrafiltration ». Le but de cette compensation est de préserver le DFG. Cependant,
cette adaptation, censée maximiser la fonction rénale résiduelle, est elle-même délétère pour le rein et
conduit à perpétuer les lésions rénales et à endommager les néphrons initialement sains. Ainsi, au moment de
l’évaluation de l’animal, la cause initiale de l’atteinte rénale peut ne plus être présente malgré l’aggravation
PR
de la maladie.
1.3. ETIOLOGIE
L’origine la plus fréquence de MRC chez le chien et le chat est la néphrite tubulo-interstitielle (58% et 70%,
respectivement). Un rôle du Morbillivirus dans les néphrites tubulo-interstitielles du chat est suspecté mais
controversé. Les glomérulopathies sont une autre cause fréquente, rapportées chez 28% des chiens et
15% des chats. Les causes les plus rares sont les néphropathies congénitales ou familiales, l’amyloïdose, les
tumeurs rénales. Par ailleurs, toute insuffisance rénale aigue (IRA) peut conduire à des lésions irréversibles et
le développement d’une MRC. Environ 50% des chiens survivant à un épisode d’IRA développent une MRC
dans l’année suivante.

2. EPIDÉMIOLOGIE ET PRÉSENTATION CLINIQUE
2.1 EPIDÉMIOLOGIE
TITRE
La prévalence des MRC est estimée entre 0,5% et 7% chez le chien et entre 1,6% et 20% chez le chat.
L’incidence augmente avec l’âge. Cependant, des animaux jeunes peuvent également être concernés
et une MRC ne doit jamais être exclue en se basant seulement sur l’âge de l’animal. Certaines races sont
prédisposées à des formes particulières (l’amyloïdose chez le Shar-Peï et l’Abyssin, et la polykystose rénale
chez le Persan, par exemple).
2.2 CLASSIFICATION
Bien que la créatinine soit considérée comme un marqueur tardif de dysfonctionnement rénal (augmente
lorsque 75% de la fonction rénale est perdue), la classification du groupe IRIS (International Renal Interest Society)
ET
repose principalement sur ce marqueur (Tableau 1). La SDMA a récemment été intégrée à la classification. A
noter que les chiens en stade I ont une créatinine normale mais présentent d’autres anomalies compatibles
avec une MRC (protéinurie d’origine rénale persistant dans le temps, modifications échographiques rénales,
polyuro-polydipsie (PUPD) d’origine rénale, anomalies histologiques …).
V
Tableau 1 : classification IRIS en fonction de la créatinine et de la SDMA chez le chien et le chat.
SS
RE
2.3 SIGNES CLINIQUES

OG
La polyuro-polydipsie : La PUPD est le signe le plus précoce d’atteinte de la fonction rénale, présente lorsque
66% de la fonction rénale est perdue. La polyurie est primaire et la polydipsie secondaire. Chez le chat
avec une MRC débutante, il est cependant possible d’observer une capacité de concentration des urines
normales (DU > 1,035) malgré la présence d’une azotémie d’origine rénale.
PR
Le syndrome urémique :L’urémie est le syndrome clinique résultant de la perte de la fonction rénale,
conduisant à la rétention de métabolites toxiques (toxines urémiques), à des changements dans le volume
et la composition sanguine et à des déficits en certaines hormones.Les signes fréquemment rencontrés sont
la dysorexie associée à un amaigrissement, l’abattement, les vomissements. Ils sont généralement considérés
comme des signes d’ « insuffisance rénale » et ne sont présents qu’à partir du stade IRIS III chez la plupart
des animaux. Une discrète perte de poids et un appétit sélectif sont parfois rapportés lors de stade II. Il est
également possible d’observer de la diarrhée chez le chien et de la constipation chez le chat. Les autres signes
observés sont une halitose, des ulcères buccaux, des muqueuses pâles (tardif) et des signes d’atteinte des
organes cibles en cas d’hypertension artérielle systémique (HTAS).Des petits reins bosselés sont fréquemment
mis en évidence à l’examen clinique ainsi qu’une déshydratation, une fonte musculaire et une hypothermie
dans certains cas.

3. DIAGNOSTIC
Confirmer la présence d’une maladie rénale `
TITRE
Azotémie: est définie comme une augmentation de l’urée et de la créatinine dans le sang, le plasma ou le
sérum. L’urée est fréquemment mesurée. Son utilité est cependant faible puisqu’elle est influencée par de
nombreux facteurs comme la perfusion rénale, la fonction hépatique, les saignements gastro-intestinaux,
l’ingestion de protéines, …Elle est le marqueur le plus utilisé. Sa sensibilité est cependant faible du fait de son
augmentation tardive (Figure 1). Elle est également dépendante de la masse musculaire. Certaines races
présentent par ailleurs des intervalles de références différents (Sacré de Birmanie, Greyhound notamment).
Ce marqueur est intéressant pour le suivi longitudinal. Figure 1 : courbe montrant la relation exponentielle
entre la créatinine et le DFG, et expliquant l’augmentation tardive de la créatinine lors d’atteinte rénale.
V ET
Densité urinaire: L’azotémie peut être d’origine pré-rénale, rénale ou post-rénale. La densité urinaire a un
rôle primordial pour déterminer l’origine. En effet une densité urinaire inférieure à 1,030 chez le chien et
SS
1,035 chez le chat est inadéquate en cas d’azotémie et/ou de déshydratation. Cependant, comme précisé
auparavant, certains chats peuvent avoir une densité urinaire supérieure à 1,035 malgré l’origine rénale de
l’azotémie.Dans les stades les plus avancés, la majorité des animaux ont des urines isosthénuriques (1,008-
RE
1,012). Les urines hyposthénuriques (<1,008) sont en défaveur d’une MRC puisqu’elles témoignent d’une
capacité du rein à diluer les urines.
SDMA (diméthylarginine symétrique) est un nouveau marqueur de la fonction rénale commercialisé depuis
quelques années. La SDMA augmente en moyenne 17 mois avant la créatinine chez le chat et 10 mois avant
OG
chez le chien. Elle n’est pas influencée par la masse musculaire. Ce marqueur est donc utile pour détecter
des stades précoces (stade I) et pour suivre la fonction rénale chez les animaux cachectiques.
Rôle des biopsies rénales : Dans les stades précoces, la caractérisation de l’étiologie de la MRC est intéressante
afin de stopper ou ralentir l’évolution de la maladie, et pour envisager une prise en charge spécifique. Ceci
PR
est vrai lors de suspicion de glomérulopathie ; les biopsies rénales sont alors intéressantes mais nécessitent
l’expertise de laboratoires spécialisés. Les biopsies sont moins intéressantes lors de stade plus avancé du fait
de la présence de fibrose.
Différentier une MRC d’une IRA : Lors de MRC, le terme chronique réfère au caractère progressif et irréversible.
La chronicité peut être suspectée lors de la prise d’anamnèse, lors de l’examen clinique et également en
fonction des images échographiques.Les anomalies les plus rencontrées sont des petits reins, aux contours
irréguliers, avec une perte de la distinction cortico-médullaire, un cortex hyperéchogène. Des kystes et une
dilatation pyélique discrète peuvent également être observés. Une diminution de l’épaisseur du cortex rénal
est observée chez le chat. L’échographie est également importante lors de suspicion d’infiltration tumoral/
inflammatoire et pour la réalisation de prélèvements.La mise en évidence d’une azotémie à plusieurs reprises
à au moins 3 mois d’intervalle est également un critère. Il est important de noter qu’un animal avec une MRC
peut être présenté en crise d’IRA (crise d’IRA sur fond de MRC).

Etablir un stade
Afin d’établir un stade IRIS, la fonction rénale doit être stable. Il ne peut donc pas être déterminé lors de crise
TITRE
d’IRA sur fond de MRC. Il est nécessaire d’avoir au moins deux valeurs de créatinine à plusieurs semaines
d’écart chez un animal correctement hydraté.Des sous-stades sont également décrits en fonction de la
présence d’une HTAS et/ou d’une protéinurie (Cf. ci-dessous).
Rechercher les complications de la MRC

Hyperparathyroïdisme secondaire rénal est une complication fréquente de la MRC et est corrélé au stade.
La rétention de phosphore est une conséquence de la diminution du DFG et une hyperphosphatémie doit
être recherchée. Des mécanismes compensateurs se mettent initialement en place (FGF-23). Cependant
cette compensation conduit à une diminution du calcitriol (forme active de la vitamine D), à l’origine d’une
aggravation de l’hyperparathyroïdie dans les stades plus tardifs. Le calcium ionisé est quant à lui normal-à-
ET
diminué, rarement augmenté. Dans les stades les plus avancés, une ostéodystrophie peut être observée mais
est rare. Une augmentation de tailles des glandes parathyroïdes est parfois palpable.
HTAS : La MRC est la cause la plus fréquente d’HTAS : présente chez 66% des chats et 20 à 93% des chiens avec
V
une MRC ; sa présence n’est pas corrélée au stade IRIS. Elle semble plus fréquente lors de glomérulopathie
chez le chien. L’HTAS peut être secondaire à l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, à
l’activation du système nerveux sympathique et à la rétention hydrique. Une sous-classification du stade IRIS
SS
est disponible en fonction de l’importance de l’HTAS (Tableau 2).Cette HTAS peut conduire à des lésions des
organes « cibles » (œil, reins, cœur, cerveau, vaisseaux). La réalisation d’un fond d’œil est importante afin
de rechercher des lésions (60% des chats hypertendus) et également pour différentier une HTAS réelle d’un
RE
potentiel effet « blouse blanche ».L’HTAS est à l’origine d’une aggravation de la protéinurie chez le chien et
le chat.
Tableau 2 : sous-stade IRIS en fonction de la pression artérielle chez le chien et le chat.

OG
Protéinurie est fréquente chez le chien ; plus rare chez le chat et souvent de moindre importance. Il n’existe
pas de corrélation entre le stade IRIS et la présence d’une protéinurie. Il est important d’exclure les protéinuries
PR
d’origine pré-rénales et post-rénales (examen du culot urinaire +/- culture urinaire) et de confirmer la
persistance dans le temps. Une quantification est nécessaire par la réalisation d’un RPCU (rapport protéine/
créatinine urinaire). Une sous-classification IRIS est également disponible (Tableau 3).
Tableau 3 : sous-stade IRIS en fonction de la protéinurie chez le chien et le chat.
Anémie normocytaire normochrome non régénérative peut être observée lors de MRC, plus fréquemment
lors de stade avancé. L’origine de l’anémie est multiple : diminution de la synthèse d’érythropoïétine (EPO)
par le rein, diminution de la durée de vie des globules rouges, pertes sanguines digestives, inflammation
chronique, diminution de la réponse de la moelle osseuse à l’EPO (due aux toxine urémiques), myélofibrose.

Acidose métabolique se développe lorsque la capacité de production de tampons par le rein est surpassée.
Une augmentation de l’anion gap est notée sur les gaz du sang suite à la rétention de phosphore et d’acides
TITRE
organiques. Elle est rapportée chez 15% des chats en stade III et 53% des chiens en stade IV.
Autres désordres électrolytiques : Une hypokaliémie est observée lors de MRC chez le chat et peut être
associée à une ventroflexion ; l’hypokaliémie est plus rare chez le chien. L’hypokaliémie peut aggraver la
dysorexie. De rares cas d’hyperkaliémie sont également rapportés, plus fréquemment chez le chien lors de
stade avancé.
Bactériurie : La prévalence des bactériuries est de 22-29% chez les chats avec une MRC et 18-32% chez les
chiens. Ces bactériuries sont majoritairement asymptomatiques et sont plus fréquentes chez les femelles.
Encadré : liste des examens complémentaires recommandés lors de l’exploration d’une MRC
ET
- Biochimie sanguine
- Ionogramme
- Hémogramme
- Gaz du sang veineux
- Analyse d’urine avec densité urinaire,
V
bandelette, examen du culot urinaire,
culture urinaire et RPCU
- Mesure le la pression artérielle
- Examen du fond d’œil
- Echographie abdominale
+/- Recherche de maladies infectieuses
+/- Biopsies rénales

SS
RE
4.TRAITEMENTS
Dans la plupart des cas, il n’existe pas de traitement spécifique de la MRC chez le chien et le chat,
particulièrement lors de néphrite tubulo-interstitielle et de néphropathie congénitale. Des traitements
spécifiques sont cependant possibles pour certaines glomérulopathies ou tumeurs, par exemple. La prise
OG
en charge la plus importante de la MRC est l’alimentation. Les complications sont également à prendre en
charge lorsqu’elles sont présentes. Il est cependant important d’éviter de multiplier le nombre de traitements
à administrer, particulièrement chez les chats dysorexiques.
Alimentation est la clé du traitement de la MRC afin de ralentir son évolution. L’alimentation rénale doit
avoir un taux restreint (et non pas faible) en protéines de haute qualité, être pauvre en phosphore (tout en
PR
maintenant un rapport Ca : P > 1 :1), enrichie en oméga-3 et favoriser un pH neutre. Les aliments de soutien
rénal sont préconisés lors de stade IRIS III et IV chez le chat, et à partir du stade II chez le chien. Cependant,
des aliments adaptés aux stades plus précoces sont commercialisés depuis quelques années.
Perfusion : Une hospitalisation sous perfusion est préconisée lorsqu’une crise d’IRA sur fond de MRC est
suspectée. Une azotémie importante chez un animal cliniquement stable et non déshydraté n’est pas une
indication. La réalisation de perfusions sous-cutanées à la maison est à considérer lors de stades avancés
avec des épisodes récurrents de déshydratation. Elles sont généralement bien supportées.
Traitements symptomatiques : En cas de vomissements, des traitements antiémétiques sont à considérer. Des
orexigènes sont aussi à envisager lors de dysorexie importante. La dose de mirtazapine doit être diminuée
chez les animaux présentant une MRC.

Traitement des complications
- Hyperparathyroïdisme secondaire rénal : le premier traitement est l’aliment. Si l’hyperphosphatémie persiste
TITRE
après la mise en place d’une alimentation adaptée, l’ajout d’un chélateur du phosphore est préconisé. Sa
mise en place est dépendante du stade IRIS et non pas des valeurs usuelles des appareils de dosage (Tableau
4). Le chélateur doit être administré sur la nourriture. Tableau 4 : valeurs de phosphore recommandées en
fonction du stade IRIS chez le chien et le chat.
- HTAS : une prise en charge thérapeutique doit être considérée immédiatement en cas de lésion des organes
cibles ou après confirmation dans le cas contraire. L’amlodipine est le traitement de choix chez le chat et les
inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) est le traitement le plus fréquemment prescrit
chez le chien. De récentes études montrent également l’efficacité des sartans chez le chat. L’objectif est
d’obtenir une pression systolique < 140-160 mmHg, sans épisode d’hypotension.
ET
- Protéinurie : l’alimentation est la première mesure à mettre en place lors de protéinurie faible. En cas de
persistance ou de protéinurie initiale importante, les IECA sont prioritairement utilisés et les sartans peuvent
également être considérés, chez le chien comme chez le chat.
V
- Anémie : il n’existe pas de valeur seuil pour mettre en place un traitement. La présence de signes cliniques
en lien avec l’anémie est l’élément le plus important. L’administration d’agents stimulants est théoriquement
SS
réservée à la médecine humaine en France. Il faut utiliser la darbepoetin afin de limiter le risque d’aplasie
médullaire. Son efficacité a été démontrée chez le chien lors de MRC. Des injections de fer doivent également
être réalisées en parallèle. Une surveillance de la pression artérielle est nécessaire (risque d’HTAS).
RE
- Acidose métabolique : leq cas d’acidose métabolique sont bien supportés car chroniques. Quand celle-ci
est très importante, du citrate de potassium peut être envisagé (sauf si une hyperkaliémie est observée).
- Potassium : une complémentation en citrate ou gluconate de potassium est préconisée lors d’hypokaliémie
modérée-à-importante. En cas d’hyperkaliémie, une diminution de l’apport alimentaire est à envisager.
OG
- Bactériurie : le traitement des bactériuries asymptomatiques n’est pas recommandé. L’impact d’une
bactériurie chronique sur la progression d’une MRC n’est pas exclu et la mise en place d’un traitement est à
discuter au cas par cas. Un traitement antibiotique doit être mis en place lors de bactériurie symptomatique.
Celui-ci doit être choisi en fonction des résultats de l’antibiogramme car des résistances ont été rapportées.
PR
Traitement des complications

L’injection de cellules souches et le béraprost (analogue de la prostacycline) sont à l’étude pour ralentir
l’évolution des MRC chez le chat. Tableau 5 : résumé non exhaustif des traitements pouvant être utilisés lors
de maladie rénale chronique chez le chien et le chat.

5.SUIVI ET PRONOSTIC
La fréquence des suivis et les paramètres monitorés sont dépendants du stade et des complications présentes,
TITRE
respectivement. Par exemple, les animaux stables en stade II sont réévalués tous les 3 à 6 mois.
Le pronostic est avant tout dépendant du stade IRIS (Tableau 5). L’hyperphosphatémie, l’augmentation du
FGF-23, la protéinurie et l’anémie sont des facteurs pronostics négatifs chez le chat et le chien. Les autres
facteurs pronostics négatifs chez le chien sont l’HTAS et une note d’état corporel plus basse. La mise en
place d’une alimentation de soutien rénal augmente la durée de survie et diminue également le risque
de crise urémique. Il semble par ailleurs que l’évolution des néphropathies congénitales ou familiales non-
protéinuriques, chez le chien, soit plus lente.
Tableau 5 : médiane de survie en fonction du stade IRIS chez le chien et le chat.
ET
Enfin, le pronostic diminue en cas de crise d’IRA sur fond de MRC. Chez le chien, la mortalité en hospitalisation
est de 35% et la médiane de survie après sortie est de 105 jours. Chez le chat, la mortalité en hospitalisation
V
est de 42% et la médiane de survie après sortie est de 66 jours.
CONCLUSION SS
Il n’existe pas une MRC mais de multiples MRC avec différentes origines et différentes prises en charge
possible. Elles sont fréquemment rencontrées chez le chien et le chat. Une démarche diagnostique complète
est nécessaire afin d’établir un diagnostic de certitude et de caractériser l’ensemble des complications
RE
présentes. Une prise en charge optimale est nécessaire afin de limiter l’évolution dans le temps ; celle-ci passe
avant tout par la mise en place d’une alimentation adaptée et le traitement des complications qui peuvent
avoir un impact sur la survie. Le pronostic au long terme est réservé mais une survie de plusieurs années est
possible si le traitement et le suivi sont adaptés.
OG
RÉFÉRENCES
Chen H, Dunaevich A, Apfelbaum N, et al. Acute on chronic kidney disease in cats: Etiology, clinical and
PR
clinicopathologic findings, prognostic markers, and outcome. J Vet Intern Med 2020;34:1496-1506.
Dunaevich A, Chen H, Musseri D, et al. Acute on chronic kidney disease in dogs: Etiology, clinical and
clinicopathologic findings, prognostic markers, and survival. J Vet Intern Med 2020;34: 2507-2515.
Laflamme D, Backus R, Brown S, et al. A review of phosphorus homeostasis and the impact of different types
and amounts of dietary phosphate on metabolism and renal health in cats. J Vet Intern Med 2020;34:2187-
2196.
Polzin DJ. Chronic kidney disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal
Medicine: diseases of the dog and the cat. 8th edn. St Louis: Elsevier. 2017:1938-1959.
Rukinsky AJ, Harjes LM, Byron J, et al. Factors associated with survival in dogs with chronic kidney disease. J
Vet Intern Med 2018;32:1977-1982
Sparkes AH, Caney S, Chalhoub S, et al. ISFM Consensus guidelines on the diagnosis and management of
feline chronic kidney disease. J Feline Med Surg 2016;18:219-239.

DÉMARCHETITRE
DIAGNOSTIQUE
PRURIT CHEZ LE CHIEN
Dr Vét Emilie Vidémont-Drevon, Spécialiste en Dermatologie, CHV Saint Martin
INTRODUCTION
Le prurit est défini comme une « sensation désagréable entraînant le désir de se gratter ». Il s’agit du premier
motif de consultation en dermatologie vétérinaire. Il peut se manifester de différentes façons : grattage,
frottement, léchage, mordillements et, parfois, irritabilité et changement de comportement (intolérance,
agressivité). Il est associé à un état pénible à vivre pour l’animal auquel s’identifie très facilement le propriétaire.
ET
Son intensité est très variable et dépend de la dermatose, de l’individu mais aussi de la personne qui l’évalue.
De nombreuses causes sont responsables d’un prurit chez le chien.
Dans la pratique courante, quatre grands groupes sont fréquemment rencontrés :
• ectoparasitoses : gale sarcoptique, démodécie, cheylétiellose, thrombiculose, phtiriose, pulicose ;
V
• pyodermites ;
• dermatites à Malassezia, rarement dermatophytose chez le chien;
• dermatoses par hypersensibilité : dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces (DHPP),
SS
hypersensibilité alimentaire et dermatite atopique.
Une démarche diagnostique rigoureuse est donc indispensable lors de prurit chez le chien afin d’en identifier
la cause.
RE
1. PREMIÈRE ÉTAPE : RECHERCHER LES CAUSES INFECTIEUSES
La première étape consiste à rechercher et traiter les causes infectieuses : parasitaires, bactériennes et
fongiques.Des examens complémentaires sont indispensables pour cela.
OG
1.1. EXAMENS PARASITOLOGIQUES/MYCOLOGIQUES À RÉALISER LORS DE DERMATITE PRURIGINEUSE

La méthode de recherche parasitaire se fera en fonction de la suspicion clinique. Les prélèvements sont
examinés, sans coloration, dans de l’huile minérale ou du lactophénol, à l’objectif 4 ou 10, diaphragme
fermé.
PR
1.1.1. Brossage
Recherche : parasites de surface : puces, poux, Cheyletiella voire Otodectes (infestation ectopique) ou
Trombicula (non fixé) ou tiques (non fixées) Mise en évidence de déjections de puces (on peut également
citer l’examen de la cage de transport chez le chat pour cette dernière recherche).
Technique : recueillir le matériel sur une feuille blanche puis faire glisser le contenu de la feuille dans une
goutte de lactophénol ou d’huile minérale déposée sur une lame de microscope, recouvrir d’une lamelle.
1.1.2. Cellophane adhésive

Recherche : parasites de surface (Cheyletiella, Demodex forme courte, poux et lentes). Technique : écarter les
poils, appliquer la cellophane sur la peau à plusieurs reprises jusqu’à arrêt de l’adhésion, coller la cellophane
sur une goutte de lactophénol ou d’huile minérale déposée sur une lame de microscope.

1.1.3. Raclages
Recherche : parasites superficiels (poux, Cheyletiella), plus profonds (Demodex, Sarcoptes) mais aussi
TITRE
infestation fongique pilaire (morceaux de poils récoltés). Technique : utilisation d’une lame de scalpel n°13,
émoussée ou d’un bistouri à manche fixe, également émoussé; couper les poils si la zone à prélever est poilue,
imbiber la lame de bistouri et la lame microscopique avec de l’huile minérale, pincer la zone à prélever,
racler dans le sens des poils plusieurs fois, jusqu’à la rosée sanguine idéalement (sans faire saigner). Déposer
le produit de raclage sur la lame microscopique, recouvrir d’une lamelle et recommencer sur un autre site.
Remarque : pour la recherche de Sarcoptes, choisir les sites de prélèvements : papules sur les zones de
prédilection du parasite (repli auriculaire, coudes), voire croûtes (bord du pavillon auriculaire, coudes) et
multiplier les prélèvements pour augmenter les chances de recueil du parasite. Lors de suspicion de gale
sarcoptique, la simple visualisation d’un œuf voire même de déjections est diagnostique.
1.1.4. Trichogramme
ET
Recherche : parasites du follicule pileux (Demodex) ou du poil (lentes, œufs de Cheyletiella. Recherche
de spores de dermatophytes. Evaluation de la structure pilaire, de la présence de manchons folliculaires
(adénite sébacée, démodécie, leishmaniose, …) à ne pas confondre avec des manchons sporiques.
Technique : épilation sur le site lésionnel ou en périphérie, déposer les poils recueillis dans de l’huile minérale,
V
recouvrir d’une lamelle et observer au x4 ou x10 pour la recherche parasitaire, x10 et x40 pour la recherche
de spores, x10 pour les extrémités pilaires (racines et pointes)
SS
1.2.XAMENS CYTOLOGIQUES À RÉALISER LORS DE DERMATITE PRURIGINEUSE
La technique de prélèvement dépend de la lésion. Le prélèvement est appliqué sur une lame microscopique,
séché à l’air libre ou au sèche-cheveux, puis coloré grâce à un kit de coloration rapide. Les morceaux de
RE
cellophane adhésive ne doivent pas être immergés dans le fixateur alcoolique. La lame est examinée au
microscope diaphragme ouvert, condenseur levé. L’homogénéité du prélèvement est examinée à petit
grossissement puis une zone riche en éléments est sélectionnée au grossissement 10. Cette zone est, ensuite,
examinée au grossissement 40 puis à l’immersion.
OG
1.2.1.. Cytologie par impression

Indications : lésions profondes, peu exsudatives : érosions, ulcères, croûtes, collerette, biopsies, pièces
d’exérèse. Technique : application directe de la lame de microscope sur la lésion ou application sur cette
dernière de la pièce d’exérèse ou du dessous d’une croûte. Attention le matériel recueilli ne doit pas être
PR
épais. Ne pas hésiter à nettoyer une pièce d’exérèse du sang (rouler le prélèvement sur une compresse)
1.2..2. Cytologie sur cellophane adhésive

Indication : lésions superficielles (intertrigo, pustule ouverte, collerette). Intéressant pour les plis, (face, vulve,
scrotum) et les espaces interdigités ou palmo/plantaires. Technique : on applique un morceau de cellophane
adhésive (« scotch » cristal) sur la lésion.
1.2..3. Cytologie par écouvillonnage

Indications : conduit auriculaire, intertrigo (sites délicats en impression), fistule, lésion large, base des ongles.
Technique : l’écouvillon est introduit dans le conduit auriculaire ou la lésion à prélever (fistule) ou frotté sur le
fond de la lésion (intertrigo, base des ongles). Il est aussitôt roulé régulièrement sur une lame en évitant les
amas.

1.2.1.4. Cytologie par étalement
TITRE
Indications : papules, pustules, vésicules, furoncles, fistules. Technique : aviver doucement une papule, ouvrir
la pustule ou la vésicule avec une aiguille pour exposer sa base, aspirer le contenu d’un furoncle si possible
ou l’ouvrir. Le matériel est recueilli par apposition, puis étalé sur la lésion par un mouvement longitudinal.
1.2.1.5. Cytologie par cytoponction

Indications : nodules, tumeurs, kystes, nœud lymphatique, furoncles fermés (voire vésicule) Technique : coupe
des poils ou tonte, désinfection. Utilisation d’aiguilles fines (orange, 0,5 mm x 16 mm, voire bleues si trop peu
de matériel recueilli avec l’aiguille orange). Aiguille montée sur une seringue de 2 ml ou 5 ml en fonction de
la taille de la lésion.
ET
Introduction de l’aiguille au cœur de la lésion, aspiration ; relâchement lent du piston et renouveler plusieurs
fois en modifiant l’orientation et/ou la profondeur de l’aiguille. Eviter la présence de sang au maximum.
Toujours retirer l’aiguille de la lésion une fois le piston relâché. Ensuite, démonter l’aiguille, aspirer de l’air dans
la seringue, remonter l’aiguille et souffler le contenu de l’aiguille sur une ou plusieurs lames de microscope.
V
1.2.2. Eléments observés
SS
Bactéries : observation le plus souvent de coques de 2 à 5 µm (éléments petits, basophiles, ronds, isolés ou par
paires voire en chaînette), de bacilles de quelques µm (formes de bâtonnets allongés, plus ou moins longs).
Si on identifie des bacilles sur une lésion cutanée fermée, une culture bactériologique est recommandée.
Eléments fongiques : Malassezia surtout : ce sont des éléments de plus grande taille que les bactéries de 6
RE
à 8 µm, d’aspect en bouteille de Perrier, avec un bourgeonnement unilatéral sur une base large. Cellules
épidermiques : observation essentiellement de cornéocytes, cellules mortes de l’épiderme, dépourvues de
noyau, souvent très basophiles. On peut également observer des cellules épidermiques nuclées avec soit
un cytoplasme de grande taille, basophiles, polyédriques (cellules de la couche épineuse superficielle), soit
OG
des cellules plus profondes avec aspect plus azurophile, de forme ronde ou ovale avec peu de cytoplasme
(cellules plus profondes). Les kératinocytes acantholytiques sont des cellules détachées des autres, rondes,
basophiles, à bords nets, noyau granuleux. On les rencontre lors de pemphigus et dans certaines pyodermites
et dermatophytoses.Cellules dermiques : ce sont principalement des cellules inflammatoires : granulocytes
neutrophiles, éosinophiles, plasmocytes, histiocytes et macrophages, mastocytes, lymphocytes. Parfois
PR
quelques cellules conjonctives (fibrocytes, fibroblastes) et des adipocytes (hypoderme).
1.2.3. Signification pathologique

Syndrome de surpopulation bactérienne : bactéries libres ou intracornéocytaires en nombre important,
absence de neutrophiles.Pyodermite bactérienne : présence de bactéries (rechercher les coques) en
appréciant leur position intra-cellulaire (image compatible avec une infection) ou extra-cellulaire (image
de contamination). L’image de colonisation n’est pas interprétable. En cas de découverte de bacilles en
position intra-cellulaire, une bactériologie est recommandée. Les pyodermites profondes donnent des images
pyogranulomateuses avec présence inconstante de bactéries
Dermatite à Malassezia : la présence de quelques Malassezia n’a pas de signification pathologique évidente.
Il faut donc associer une cytologie montrant un nombre anormal de Malassezia et des signes cliniques
compatibles afin d’interpréter la cytologie. Le test de cellophane adhésive et l’impression sont les deux
techniques de choix. L’écouvillonnage cutané est moins performant.
Certains ont proposé une valeur seuil du nombre de Malassezia à observer afin de poser le diagnostic, mais
cela dépend de la zone prélevée, de la technique de prélèvement, des champs observés ; il n’est donc pas
conseillé d’utiliser ces valeurs. TITRE
2. DEUXIÈME ÉTAPE : ENVISAGER UNE HYPERSENSIBILITÉ
En l’absence d’identification d’une cause infectieuse ou si les signes persistent à l’issue de la première
étape, une hypersensibilité doit être considérée. Trois types d’hypersensibilité sont majoritairement en cause
: dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces (DHPP), hypersensibilité alimentaire et dermatite
atopique. Elles peuvent toutes les trois se manifester par un prurit.
2.1. DERMATITE PAR HYPERSENSIBILITÉ AUX PIQÛRES DE PUCES
ET
La DHPP constitue la principale cause d’hypersensibilité chez le chien et peut être observée toute l’année.
Elle se traduit par un prurit, qui se situe typiquement en région lombo-sacrée, sur une zone formant un triangle
à pointe dirigée vers l’avant ; face postérieure des cuisses, périnée et abdomen. Le prurit peut être généralisé.
Une dermatite pyotraumatique, des otites externes érythémato-cérumineuses peuvent y être associées.
V
La DHPP ne doit pas être sous-estimée même en l’absence de mise en évidence de puces ou de leurs
déjections, un nombre minime de puces pouvant être suffisant pour provoquer une hypersensibilité.
2.2. HYPERSENSIBILITÉ ALIMENTAIRE

SS
L’hypersensibilité alimentaire est définie comme toute réaction anormale provoquée par l’ingestion d’un
aliment qui, usuellement, ne provoque pas de réaction néfaste. Elle peut être immunologique (allergie
RE
alimentaire) ou non immunologique (intolérance alimentaire). Bien souvent le mécanisme en cause n’est
pas connu et on parlera donc plutôt d’hypersensibilité alimentaire.
2.2.1. Fréquence
OG
Dans la littérature, la prévalence est estimée à 9-40 % des chiens présentant un prurit et 8-62 % des chiens
présentant une dermatose allergique. Ce pourcentage est toutefois très variable en fonction des publications
et des équipes de recherche. Par ailleurs, un grand nombre de cas sont étiquetés à tort comme « allergies
alimentaires » parce qu’ils sont simplement améliorés par un changement de régime, sans qu’un diagnostic
précis ne soit fait (absence de provocation en particulier).
PR
2.2.2. Traduction clinique

Elle se traduit par des signes cutanés, isolés ou concomitants à des signes extra-cutanés. La fréquence relative
des manifestations dermatologiques versus non dermatologiques n’est pas connue.
Les signes extra-cutanés les plus fréquents sont digestifs : vomissements, diarrhées ou selles molles mais aussi
augmentation de la fréquence des selles, ténesme, flatulences. Il est probable qu’une hypersensibilité
alimentaire puisse se manifester sous la forme d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI).
D’autres signes extra-cutanés (des manifestations oculaires ou respiratoires ou encore des crises d’épilepsie)
sont rapportés dans quelques observations cliniques mais le lien de cause à effet est, souvent, pour le moins
hasardeux. Il existe peu de publications évoquant une atteinte orale, mais des cas de granulome de la
langue ou du palais ont été associés à une hypersensibilité alimentaire.

2.2.3. Signes cutanés observés lors d’hypersensibilité alimentaire
Dans la très grande majorité des cas, on observe un prurit per-annuel avec des lésions associées non
TITRE
spécifiques, telles qu’un érythème, des croûtes, des dépilations, une lichénification, une hyperpigmentation
et une séborrhée. L’atteinte peut être généralisée ou concerner prioritairement les oreilles, la face, les pieds
ou l’abdomen, évoquant un tableau de dermatite atopique chez le chien. L’hypersensibilité alimentaire
peut aussi conduire à des otites externes (parfois isolées), des pyodermites bactériennes ou des dermatites à
Malassezia récidivantes, des dermatites pyotraumatiques ou encore une urticaire chronique.
2.2.4. Prédispositions
L’âge d’apparition est variable, de quelques mois à plus de 15 ans. L’âge moyen d’apparition est de 2,9 ans
chez le chien. Il n’y a pas de prédisposition de genre. Certaines races canines pourraient être surreprésentées
dans les études : Berger allemand, Labrador, Golden retriever et West Highland White Terrier. Notons toutefois
ET
qu’une comparaison à une population de référence n’est que très rarement réalisée et que ces races
peuvent donc être surreprésentées du fait de leur popularité.
2.2.5. Principaux allergènes alimentaires
V
Les polysensibilisations domineraient chez le chien, 60 % des chiens présentant une hypersensibilité alimentaire
étant sensibilisés à plusieurs allergènes.Toute protéine animale ou végétale peut être responsable d’une
documenté en médecine vétérinaire.

SS
hypersensibilité alimentaire. Certains additifs pourraient également être impliqués même si cela est très mal
Les données de la littérature permettent de hiérarchiser les allergènes les plus fréquemment impliqués : bœuf
(36%), produits laitiers (28%), poulet (10%), agneau (9%), blé (8%), plus rarement soja, maïs, œuf, porc, poisson,
RE
riz. Un biais existe néanmoins puisque ces allergènes représentent les ingrédients les plus communément
utilisés dans l’alimentation des carnivores domestiques. Les données les plus récentes semblent montrer une
augmentation de l’implication du poulet, ce qui est probablement corrélé à l’utilisation grandissante de
cette source protéique dans les aliments industriels. Le temps séparant la sensibilisation de l’apparition des
OG
signes cliniques est variable d’un individu à l’autre et non établi en médecine vétérinaire. Un animal peut
donc développer une hypersensibilité alimentaire alors qu’il mange le même aliment depuis plusieurs mois,
voire plusieurs années.
2.2.6. Diagnostic
La silhouette et les lésions observées lors d’hypersensibilité alimentaire ne sont pas distinguables de celles
PR
observées lors de dermatite atopique liée à une hypersensibilité aux aéoroallergènes. Seule une démarche
diagnostique rigoureuse permet donc de les différencier. Les deux entités peuvent, par ailleurs, coexister.
A ce jour, le dosage des IgE pour évaluation d’une allergie alimentaire n’a AUCUNE spécificité et ne doit
donc pas être réalisé.Le régime d’élimination reste le SEUL moyen d’évaluer la composante alimentaire d’une
dermatite prurigineuse. L’animal est nourri, pendant 6 à 10 semaines, soit avec une viande et un légume qu’il
n’a jamais ingérés auparavant, soit à l’aide d’un aliment industriel contenant des protéines hydrolysées, à
l’exclusion de tout autre aliment. En cas d’amélioration de la dermatite allergique, la réintroduction des
ingrédients de l’ancienne ration, à raison d’un aliment nouveau par semaine, permet d’identifier l’aliment
responsable. Si aucune amélioration n’est notée, l’origine alimentaire est exclue.

3. DERMATITE ATOPIQUE
Lorsque les signes cliniques persistent après exclusion du rôle des puces et de l’alimentation, une dermatite
TITRE
atopique peut être envisagée.Son diagnostic est facilité grâce à l’établissement de critères diagnostiques,
épidémiologiques et cliniques.
3.1. CRITÈRES DE DIAGNOSTIC DE LA DERMATITE ATOPIQUE

Depuis 2010, les critères de Favrot peuvent aider au diagnostic de dermatite atopique. Ces critères ont été
établis sur l’expertise de 34 vétérinaires de 15 pays différents (issus de 3 continents) et l’examen de plus de 1000
chiens (843 chiens atopiques, 253 chiens non atopiques). Le principe est de comparer les caractéristiques
de patients atopiques à ceux de patients présentant une autre cause de prurit afin de sélectionner un
jeu de critères les plus discriminants possibles. Faute d’un gold standard objectif, le diagnostic repose sur
l’appréciation du clinicien.
ET
Critères de Favrot
V
SS
RE
L’identification de cinq de ces critères conduit à un diagnostic de dermatite atopique avec une sensibilité
de 85 % et une spécificité de 79 %. Le prurit est un signe constant lors de DAC, son intensité est variable
OG
en fonction de l’étendue des lésions, de la présence de complications infectieuses et de chaque individu.

Certains animaux peuvent présenter, au moins initialement, un prurit alésionnel mais localisé aux zones de
prédilection habituelle. Ce prurit est corticosensible. L’identification de cinq de ces critères conduit à un
diagnostic de dermatite atopique avec une sensibilité de 85 % et une spécificité de 79 %.
PR
3.2. FORMES ATYPIQUES ET VARIATIONS RACIALES

Le clinicien doit bien garder à l’esprit qu’il existe des formes de dermatite atopique « atypiques » et qui
ne répondent donc pas à ces critères. Il s’agit essentiellement de formes localisées (otite externe isolée,
pododermatite bilatérale…), de localisation peu fréquente ou d’un aspect lésionnel inhabituel. Chez le Shar-
Peï par exemple, une alopécie auto-induite caudale et dorsale peut, parfois, constituer le signe d’appel. Une
séborrhée grasse huileuse dorsale peut être rencontrée chez les terriers atopiques. Les variations raciales lors
de DAC sont documentées. Selon les races de chien, l’expression clinique prédominante est très variable, de
même que l’âge à l’apparition des premiers signes. Quelques exemples concernant les sites de prédilection
peuvent être cités : lèvres chez le Dalmatien, paupières et zones de plis chez le Bouledogue français, coude,
cuisses et thorax chez le Berger allemand, thorax, zones de plis et région dorsolombaire chez le Shar-Peï,
région dorsolombaire, lèvres, zones de plis chez le Westie, pavillons auriculaires chez le Boxer.

Les chiens atopiques sont prédisposés aux pyodermites superficielles et aux proliférations de Malassezia,
leur présence peut modifier le tableau clinique.Toutes ces limites soulignent l’importance d’une démarche
TITRE
diagnostique rigoureuse visant notamment à exclure les autres causes de dermatoses prurigineuse.
3.3. EXAMENS ALLERGOLOGIQUES LORS DE DERMATITE PRURIGINEUSE

Les intradermoréactions et le dosage d’IgE Spécifiques d’allergènes ne constituent pas des examens
complémentaires à visée diagnostique, mais une simple aide aux choix des allergènes à inclure dans un
traitement de désensibilisation (immunothérapie spécifique).
CONCLUSION
Seule une démarche rigoureuse basée sur des examens complémentaires et une progression étape par
ET
étape permet de déterminer la cause du prurit chez le chien et de proposer le traitement le plus adapté.
RÉFÉRENCES
- Hensel P, Santoro D, Favrot C et al. Canine atopic dermatitis: detailed guidelines for diagnosis and allergen
V
identification. BMC Vet Res 2015; 11: 196.
- Mueller RS, Olivry T, Prélaud P. Critically appraised topic on adverse food reactions of companion animals (2)
SS
: common food allergen sources in dogs and cats. BMC Vet Res 2016 ; 12 :9.
- Olivry T and Mueller RS. Critically appraised topic on adverse food reactions of companion animals (3) :
prevalence of cutaneous adverse food reactions in dogs and cats. BMC Vet Res 2017 ; 13 : 51.
- Mueller RS and Olivry T. Critically appraised topic on adverse food reactions of companion animals (6) :
RE
prevalence of noncutaneous manifestations of adverse food reactions in dogs and cats. BMC Vet Res 2018 ;
14 : 341.
- Olivry T and Mueller RS. Critically appraised topic on adverse food reactions of companion animals (7) :
signalment and cutaneous manifestations of dogs and cats with adverse food reactions. BMC Vet Res 2019 ;
OG
15 : 140.
PR

TITRE
DENTISTERIE DU LAPIN
Dr Vét Adeline LINSART, CHV Saint-Martin
INTRODUCTION
Les troubles dentaires du lapin constituent l’un des motifs principaux de consultation. Bien les diagnostiquer
est impératif : il faut savoir les reconnaître pour bien les traiter, mais aussi savoir les exclure, pour ne pas
négliger d’autres hypothèses diagnostiques probables.
ET
1. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
28 dents à croissance continue (incisives et molaires), absence de canines (remplacées par un diastème)
• Nécessité d’une alimentation adaptée permettant l’usure constante des dents (silice, foin), respect des
V
besoins phosphocalciques.
- Anisognathisme physiologique --> mouvements particuliers de mastication.
- Herbivore strict SS
• La ration doit être très riche en fibres longues (foin, extrudés riches en cellulose brute) et pauvre en matières
grasses et sucres simples.
- Notion de proies
RE
• Les lapins masquent les signes de maladie le plus longtemps possible puis décompensent...
Formule dentaire du lapin : 2 x ( I 2/1 ; C 0/0 ; P 3/2 ; M 3/3)

6 incisives non pigmentées
Dents à racine ouverte (= hypsodonte)
OG
Dents à croissance continue illimitée (= élodontes)

Croissance des dents jugales 1-2mm par mois
Croissance des incisives 1-2mm par semaine
Dents définitives dès la naissance
PR
2. PATHOGÉNIE DES AFFECTIONS DENTAIRES
• Alimentation inadaptée ne permettant pas une usure

appropriée des dents
• Alimentation déséquilibrée (rapport Ca/P notamment)
• Défaut d’UVB ?
• Patients âgés : insuffisance rénale, troubles squelettiques...
• Défaut congénital. Sélection raciale, malformation, origine génétique
• Traumatisme

Attention, une malocclusion congénitale des incisives entraîne toujours à terme, une malocclusion des dents
jugales. L’extraction des incisives permet de prévenir cette complication et est parfaitement tolérée par le
lapin. TITRE
Le syndrome de maladie dentaire acquise (Acquired Dental Disease) est caractérisé par des signes cliniques
variés. Des plus évidents (déformation faciale, ptyalisme, jetage purulent, dysorexie) à des signes plus subtils
(amaigrissement, ralentissement de transit, crottes molles, obésité). Le diagnostic de ce syndrome repose
sur un examen clinique attentif. Le praticien doit s’attacher à palper avec soin les reliefs osseux de la tête
et les tissus mous, à examiner avec attention les yeux, les oreilles, les narines et les lèvres et à examiner les
dents à l’aide d’un otoscope. L’utilisation du pas d’âne ou d’un speculum est fortement déconseillé sur un
animal vigile ! Sur un animal vigile ou insuffisamment tranquillisé, les masseters puissants vont se contracter et
empêcher une ouverture convenable de la cavité buccale. L’inspection sera inefficace. De plus, la pression
exercée sur le pas d’âne peut déboucher sur des fractures dentaires. Une présomption clinique de maladie
ET
dentaire acquise nécessite le recours à des examens plus poussés, effectués sous anesthésie générale, afin
de préciser le bilan dentaire de l’animal.
V
SS
• Une exploration de la cavité buccale sous anesthésie générale, si possible, avec recours à l’endoscopie,
permet la mise en évidence de lésions subtiles pouvant provoquer une dysorexie.
• Une série de six clichés radiographiques ou mieux, un scanner dentaire, permettent le dépistage des abcès
RE
dentaires et autres anomalies des racines dentaires (la couronne visible à l’ouverture de la cavité buccale
ne représentant qu’une faible partie de la totalité de la dent). L’injection de produit de contraste est utile
(dacryocystographie, dacryocystoscanner, distinction entre abcès et tumeur).
OG
PR
3. EXAMEN DE LA CAVITÉ BUCCALE

3.1 EXAMEN DENTAIRE SOUS ANESTHÉSIE GÉNÉRALE
Les lapins étant souvent peu coopératifs et l’ouverture de la cavité buccale étant étroite, il est impératif
que le praticien examine les dents sous anesthésie générale, même si l’examen à l’otoscope lui a semblé
parfaitement normal.

Les incisives puis les dents jugales sont ainsi examinées successivement. Il convient de vérifier l’aspect de
l’émail et de la surface occlusale de chaque dent (par exemple, de petites stries horizontales sur les incisives
TITRE
signent un défaut de minéralisation de la structure dentaire - émail et dentine -). L’affrontement des dents
est vérifié. Le sondage parodontal est utile (en raison de la croissance continue des incisives, la poche
parodontale est très profonde, même sur des dents saines. Environ 5,1mm pour les incisives mandibulaires et
2,2 mm pour les incisives maxillaires). L’écartement entre chaque dent et la présence de débris alimentaires
interdentaires sont vérifiés.
Anatomiquement, l’estomac se compose du cardia (qui est la jonction entre l’œsophage et l’estomac), du
fundus qui est situé à gauche, du corps et de l’antre pylorique située à droite. Il se termine par le pylore qui
forme sa jonction avec le duodénum. L’estomac est situé tout juste caudalement au foie. L’axe gastrique peut
être utilisé sur la vue de profil afin de déterminer une éventuelle microhépatie ou hépatomégalie. L’estomac
a une forme plus allongée latéro-latéralement chez le chien, et une forme plus repliée chez le chat. Le pylore
ET
peut être retrouvé relativement centralement chez le chat. Son contenu est variable, et peut-être constitué
de gaz ou de contenu alimentaire présentant une opacité tissulaire, hétérogène. L’estomac peut présenter
une forme en fleur assez caractéristique chez le chat à jeun, notamment si une quantité importante de tissu
graisseux est présente au sein de la sous-muqueuse. La position du gaz dans l’estomac peut permettre de
V
déterminer la vue réalisée, considérant que le gaz se situera toujours en position proclive. Ainsi :
• sur un profil droit, le gaz sera situé dans le fundus et le corps
SS
• sur le profil gauche, le gaz sera situé dans l’antre pylorique
• sur une projection ventro-dorsale, le gaz sera situé dans le corps
• sur une projection dorso-ventrale, le gaz sera situé dans le fundus.
Attention à l’aspect du pylore sur une vue de profil droit, qui peut donner l’apparence d’une masse tissulaire.
RE
2.5.2. L’intestin grêle
L’intestin grêle est situé généralement au centre de l’abdomen. Il est cependant très mobile et peut être
déplacé facilement par les organes situes en périphérie. Seul le duodénum présente une localisation fixe : il
OG
est situé à droite dans l’abdomen cranial, le long de la paroi abdominale. Il contiendra souvent du gaz sur
un profil gauche. Chez les animaux obèses, et notamment les chats, l’intestin grêle peut présenter un aspect
regroupé, centré à droite de l’abdomen. Chez le chien, le ratio du diamètre intestinal sur la hauteur du corps
vertébral de L5 ne doit pas dépasser 1,5. Attention à bien effectuer la mesure de la vertèbre au centre de
cette dernière. Chez le chat, on utilise à la valeur seuil de 12 mm. Chez le chat, le gaz peut présenter un
PR
contour irrégulier et donner une apparence dite en chapelet. Ceci est dû un péristaltisme normal et ne doit
pas être interprété comme étant une anomalie. Il faut toujours garder en mémoire que la paroi du tube
digestif ne peut pas être évaluée à la radiographie. Il est en effet impossible de déterminer au sein de la paroi
où commence le potentiel liquide intestinal. Malgré l’apparence très trompeuse de certaines images, cette
mesure ne doit jamais être réalisée sur une radiographie.
2.5.3. Le côlon
L’anatomie du côlon est à connaître à la radiographie ainsi que pour l’examen échographique. Le côlon
ascendant est situé cranialement à droite de l’abdomen, il est situé tout juste médialement au rein droit,
ventralement à ce dernier. Le côlon transverse est situé tout juste caudalement à l’estomac. Le côlon
descendant est situé à gauche, également médialement et ventralement au rein gauche. Il se prolonge
jusqu’au rectum dans l’abdomen très caudal. Il est alors situé dorsalement à la vessie.

Des pointes dentaires, pouvant léser les tissus mous, sont recherchées en écartant à l’aide d’un instrument
les joues ou la langue. Si des anomalies sont décelées, un parage est effectué à l’aide d’un moteur de
TITRE
dentisterie. L’objectif est de restaurer une surface occlusale régulière et plane avec un plan occlusal incliné
à 10°. Cette angulation très faible est toutefois difficile à obtenir en pratique, cela nécessite d’agir avec
précaution. Le raccourcissement de la hauteur des couronnes dentaires doit respecter la physiologie
dentaire. Il ne faut en aucun cas parer les dents plus court, sous prétexte de gagner du temps sur le prochain
parage par exemple. Cela débouche sur des lésions gingivales douloureuses qui empêcheront le lapin de
se réalimenter correctement après l’intervention, tout en provoquant de nouvelles contraintes dentaires.
Il ne faut pas se contenter de raccourcir les pointes blessantes mais bel et bien chercher à restaurer une
occlusion physiologique. L’emploi des pinces coupantes et ciseaux est interdit. L’usage de ces instruments est
considéré comme une faute professionnelle pour le parage des incisives mais il est tout aussi délétère pour
les dents jugales car il provoque des micro-fissures à l’origine de complications douloureuses et infectieuses.
ET
Points clefs de l’examen dentaire sous anesthésie générale
• Affrontement des mâchoires
• Aspect de l’émail et des surfaces occlusales
V
• Hauteur des couronnes dentaires
• Mobilité anormale des dents
• Sondage parodontal SS
• Ecartement anormal entre les dents
• Accumulation de débris alimentaires entre les dents
RE
3.2 ENDOSCOPIE DE LA CAVITÉ BUCCALE
L’endoscopie de la cavité buccale est beaucoup plus sensible que l’examen de la cavité buccale à
l’oeil nu, même pour un opérateur expérimenté. Elle permet de détecter des lésions subtiles (grâce au fort
OG
grossissement offert par la caméra), d’examiner le fond de la gueule avec précision, d’assister des gestes
chirurgicaux intra-oraux (curetage d’abcès notamment) et de réaliser des biopsies. Le premier stade de
maladie dentaire chez le lapin est l’élongation des couronnes dentaires. Ce signe passe facilement inaperçu
à l’examen à l’oeil nu : l’endoscope permet de détecter une hyperplasie gingivale, des changements subtils
des surfaces occlusales, un écartement des espaces interdentaires qui auraient autrement été négligés.
PR
Points clefs de l’examen dentaire sous anesthésie générale
Une autre lésion très fréquente et sous-estimée lors de l’examen de la cavité buccale à l’oeil nu est la fracture
longitudinale dentaire. Elle concerne fréquemment la première molaire mandibulaire et peut avoir pour
origine une lésion iatrogène (cône d’otoscope en métal introduit trop profondément dans la cavité buccale)
ou la consommation de graines dures.

Elle débouche tôt ou tard sur le développement d’un abcès dentaire si la dent n’est pas extraite.
TITRE
3.3 RECOURS À L’IMAGERIE LORS D’AFFECTIONS DENTAIRES
3.3.1 Radiographies dentaires
Les radiographies dentaires sont réalisées sous anesthésie générale. Six incidences sont indispensables pour
permettre un bilan dentaire optimal :
- profil droit Des films de mammographie sont préférables afin d’obtenir une meilleure
- profil gauche résolution permettant l’interprétation de détails. Comme lors de la réalisation
- oblique droit des autres radiographies, la qualité du cliché est vérifiée (contraste, netteté,
- oblique gauche positionnement) avant toute interprétation. Les six incidences réalisées
- vue de dessus permettent au praticien d’évaluer les racines dentaires, de rechercher un abcès
- vue rostrocaudale. ou de vérifier les affrontements des mâchoires. L’interprétation de ces clichés
nécessite cependant de l’expérience et une lecture très attentive.
V ET
SS
RE
OG
Simples et accessibles, les radiographies dentaires permettent la réalisation d’un bilan dentaire complet dans
une majorité de cas de maladie dentaire acquise. Les atteintes dentaires impliquant l’orbite, l’oreille ou les
maxillaires bénéficient cependant d’un recours rapide au scanner dentaire. Nous recommandons de réaliser
ce bilan avant de programmer l’intervention chirurgicale lors d’abcès dentaire. Cela permet en effet de ne
PR
pas prolonger inutilement l’anesthésie et de préparer tranquillement l’abord chirurgical.
Le lapin est anesthésié à l’aide d’un protocole d’anesthésie fixe ou gazeuse. Si une anesthésie gazeuse avec
intubation est utilisée, la sonde trachéale sera superposée aux dents durant les radiographies et gênera
l’interprétation. Sinon, un apport d’oxygène est fourni par masque durant la procédure. Le masque est enlevé
uniquement au moment des déclenchements.
Six incidences sont recommandées :
Profil droit, profil gauche, oblique droit, oblique gauche, vue de dessus, vue rostro-caudale. La réalisation
de ces six incidences est indispensable afin d’aboutir à une reconstruction spatiale permettant de localiser
avec précision les dents malades. Des films de mammographie sont préférables afin d’obtenir une meilleure
résolution permettant l’interprétation de détails. Comme lors de la réalisation d’autres radiographies, la
qualité du cliché est vérifiée (contraste, netteté, positionnement) avant toute interprétation.

*POSITIONNEMENT
Réalisation des clichés de profil

TITRE
- Qualité de l’image obtenue : le lapin est placé gueule fermée sur la plaque de radiographie en décubitus
latéral. La radiographie est centrée sur la surface occlusale à hauteur des premières prémolaires, soit sur le
lapin anesthésié sur l’intersection entre le canthus interne et la ligne de la commissure des lèvres. Les bulles
tympaniques, les surfaces mandibulaires ventrales, les foramens optiques, l’articulation temporo-mandibulaire
et le diastème maxillaire doivent être superposés sur l’image obtenue. Deux incidences (gauche et droite)
sont réalisées.
V ET
Réalisation des clichés obliques
- Qualité de l’image obtenue : le lapin est placé gueule fermée sur la plaque de radiographie en décubitus
SS
latéral. A l’aide d’un scotch, une inclinaison de 45° est pratiquée. La radiographie est centrée sur la surface
occlusale à hauteur des premières prémolaires. Deux incidences (gauche et droite) sont réalisées. Les clichés
obliques permettent d’étudier les mandibules indépendamment.
RE
OG
Réalisation des clichés vue de dessus : dorsoventrale

- Qualité de l’image obtenue : le lapin est placé gueule fermée sur la plaque de radiographie. A l’aide d’un
scotch, la tête est maintenue bien parallèle à la cassette de radiographie. La radiographie est centrée sur le
PR
centre d’un rectangle dont les angles sont constitués par les canthus externes et les bases des oreilles.Cette
incidence permet de vérifier l’alignement des dents sur les arcades mandibulaires et maxillaires et de détecter
des anomalies dans les cavités nasales rostrales et les bulles tympaniques. Attention, les surinterprétations sont
fréquentes. Toute anomalie cavitaire doit donner lieu à un examen plus précis : le scanner.

Réalisation des clichés rostro-caudaux
Cette position nuit à la respiration du lapin. Elle ne doit être effectuée que sur un court laps de temps. Il
TITRE
convient de s’aider d’une boîte ou d’un cube de mousse, contre quoi la tête du lapin sera calée.
- Qualité de l’image obtenue : le lapin est placé gueule fermée sur la plaque de radiographie, couché sur
le dos. La tête est placée en flexion à 90° de manière à ce que les mâchoires soient sur un plan vertical. A
l’aide d’un scotch, une inclinaison de 45° est pratiquée. La radiographie est centrée sur la surface occlusale
à hauteur des premières prémolaires. Cette position permet de vérifier les surfaces occlusales, d’évaluer les
faces médiales des mandibules, l’articulation temporo-mandibulaire et les cavités nasales. Toute opacité
cavitaire nécessite le recours à un scanner. La radiographie est centrée entre les incisives.
*INTERPRÉTATION DES IMAGES OBTENUES - IMAGES NORMALES

Cliché profil - incisives
ET
- Le canal pulpaire de l’incisive est visible jusqu’à la limite gingivale,
- la courbure des incisives maxillaires et mandibulaires est différente, suivant un cercle de taille différente. La
longueur de l’incisive représente le tiers du cercle.
L’apex de l’incisive maxillaire est situé au milieu du diastème maxillaire.
V
L’apex de l’incisive mandibulaire est au contact/légèrement superposé à la première prémolaire inférieure.
- les incisives mandibulaires sont légèrement en retrait des incisives maxillaires. La surface occlusale des
incisives est usée en biseau.
SS
- Les diastèmes maxillaires ne sont pas parallèles. Ils convergent doucement au-delà des incisives. Dite forme
en obus.
Dents jugales
RE
- Les premières dents jugales maxillaires et mandibulaires sont situées en regard les unes des autres.
- Zigzag pattern : une dent jugale est en contact avec les deux dents jugales de la mâchoire opposée. La
ligne virtuelle du zigzag pattern est parallèle à ligne maxillaire (tracée depuis la jonction CT1-maxillaire à CT6-
maxillaire).
OG
- Zones radiotransparentes des cavités pulpaires visibles jusqu’aux marges de l’alvéole dentaire
- Il n’y a pas d’excroissance apicale déformant le bord ventral de la mandibule.
- Les dents jugales présentent des tailles et des courbures différentes qui doivent être connues :
• La cinquième dent jugale mandibulaire et la sixième dent jugale maxillaire sont de taille inférieure aux
autres dents.
PR
• Les première et quatrième dents jugales inférieures sont plus courbées que les autres dents mandibulaires.
• La première dent jugale maxillaire est plus courbée que les autres dents maxillaires.
• La première dent jugale inférieure a une couronne plus longue que les autres dents et est plus fortement
inclinées.
- Lignes de Bohmer & Crossley :
• Les dents jugales maxillaires ne doivent pas dépasser une ligne tracée depuis l’extrémité rostrale de l’os
nasal à la protubérance occipitale.
• La surface occlusale des dents jugales est située sur la ligne tracée entre la jonction maxillaire-incisives
accessoires et le tiers de la hauteur de la bulle tympanique (en partant de la surface ventrale). DISCUTABLE.
• Les apex des dents mandibulaires ne doivent pas pénétrer la corticale mandibulaire ou la déformer.

Clichés obliques
- La troisième dent jugale supérieure est la plus longue.
TITRE
-Zones radiotransparentes des cavités pulpaires visibles jusqu’aux marges
de l’alvéole dentaire
-Bord mandibulaire ventrale lisse et régulier, sans excroissance apicale,
ostéolyse ou ostéoprolifération.
Cliché rostrocaudal
- Les surfaces occlusales sont sur un plan horizontal (10-15°). Elles sont décalées en raison de l’anisognathisme
physiologique.
- Il n’y a pas de pointes visibles.
- Les articulations temporo-mandibulaires sont normales.
ET
- La surface mandibulaire ventrale est régulière.
- La courbure des dents jugales et des défauts de l’os alvéolaire peuvent être identifiés.
Cliché vue de dessus
V
- Les dents sont parfaitement alignées.
- La disposition des dents jugales sur la mandibule suit une ligne droite.
médiale/vestibulaire).
SS
- La disposition des dents jugales sur l’os maxillaire suit une légère courbe en face jugale (droite en face
- Les bulles tympaniques sont radiotransparentes. Y attacher une importance particulière chez les lapins bêlier.
- Lignes de Bohmer & Crossley :
RE
• Les dents de l’arcade maxillaires sont comprises entre deux lignes tracées depuis a) face latérale de l’incisive
maxillaire à face médiale du rameau mandibulaire. b) face latérale de l’incisive controlatérale à bord latéral
de la bulle tympanique.
OG
3.3.2 Intérêt du scanner dentaire

De plus en plus souvent, le scanner est réalisé à la place des radiographies dentaires. En effet, l’acquisition
des images au scanner est plus rapide que lors de la réalisation des radiographies dentaires : une anesthésie
gazeuse de courte durée et de faible profondeur est suffisante pour obtenir des images d’une excellente
résolution. Le scanner permet d’évaluer la dentition du lapin, les affrontements des mâchoires, rechercher
PR
des abcès débutants et dépister des affections de l’oreille moyenne. L’absence de superposition facilite
considérablement l’interprétation des images. Le recours au scanner dentaire facilite la chirurgie des abcès
dentaires en permettant de prévoir à l’avance l’abord chirurgical (visualisation des tissus mous, os, innervation
et vascularisation de la région à opérer ; reconstruction 3D) et de détecter des fistules pouvant compliquer
l’intervention. Le scanner dentaire est indispensable lorsque l’affection dentaire implique l’orbite, l’oreille ou
les os maxillaires et nasaux.

3.3.3 Dacryocystographie et dacryocystoscanner
La perméabilité des canaux lacrymaux doit être systématiquement vérifiée chez les lapins souffrant du
TITRE
syndrome de maladie dentaire acquise. Lorsque des signes évoquant une atteinte du canal lacrymal sont
présents (obstruction du canal se traduisant par un epiphora séreux ou purulent, signe de dacryocystite,
rhinite, kératite chronique en regard du point lacrymal, présence d’une masse maxillaire...), le recours à
l’imagerie du canal lacrymal est important. L’injection d’une solution de contraste iodée est effectuée juste
avant la réalisation du scanner ou de la radiographie. L’interprétation des images nécessite une bonne
expérience car des zones de rétrécissements physiologiques existent, qui ne doivent pas être surinterprétées.
CONCLUSION
La dentisterie du lapin constitue l’un des premiers motifs de consultation. L’examen dentaire est un point
essentiel à maîtriser dès lors que l’on souhaite assurer le suivi de lapins de compagnie. Tout abcès facial
ET
nécessite de rechercher une origine dentaire avant toute autre cause. Le recours à l’imagerie est le plus
souvent indispensable pour confirmer ou infirmer cette hypothèse.
V
SS
Si la prise en charge thérapeutique n’est pas abordée dans cette présentation, nous pouvons cependant
dégager deux notions importantes de soins :
RE
- L’extraction de la ou des dents infectées est indispensable pour résoudre l’abcès dentaire de manière
définitive. Bien conduites, les chirurgies d’abcès dentaires offrent un excellent pronostic post-opératoire, sans
récidives ultérieures.
- L’extraction d’une dent infectée ou anormalement mobile par voie intra-orale permet le soulagement
OG
immédiat de l’animal. Toutefois, les techniques d’imagerie restent nécessaires, même après l’extraction
dentaire, afin de rechercher un fragment dentaire et/ou un abcès dentaire (qui peut n’être qu’au stade de
l’atteinte osseuse, sans conséquences cliniques sur les tissus mous).
- Le parage dentaire ne s’improvise pas ! Il vise à restituer une occlusion physiologique, et non pas seulement
«couper des pointes». Il nécessite un équipement adapté et est effectué sous anesthésie générale.
PR
RÉFÉRENCES
1- Böhmer E. Radiographic examination. In: Dentistry in rabbit and rodents. Oxford, Ed Wiley Blackwell, 2015:49-
89.
2- Böhmer E, Crossley D. Objective interpretation of dental disease in rabbits, guinea pigs and chinchillas, use
of anatomical reference lines. Europ J Comp Anim Pract. 2011;21:47-56.
3- Capello V, Cauduro A. Clinical technique: application of computed tomography for diagnosis of dental
disease in the rabbit, guinea pigs and chinchilla. J Exot Pet Med. 2008;17:93-101.
4- Capello V, Gracis M. radiology of the skull and teeth. In: Rabbit and rodent dentistry handbook. Lake Worth,
Ed Zoological Education Network, 2005:65-100.
5- Harcourt-Brown F. Normal rabbit dentition and pathogenesis of dental disease. In: Rabbit surgery, dentistry
and imaging. Gloucester, Ed BSAVA, 2013:319-336.

TRAITEMENTTITRE
DU LYMPHOME
Dr Vét Pauline DENOEUX, CHV Atlantia
INTRODUCTION
Les lymphomes constituent un groupe de différentes tumeurs qui ont en commun de provenir des lymphocytes.
Ils surviennent le plus fréquemment dans les nœuds lymphatiques, la rate, et la moelle osseuse, mais peuvent
pratiquement se retrouver dans n’importe quel tissu. La présentation ganglionnaire multicentrique est la plus
fréquente chez le chien (75%), suivie des formes digestive (5-7%), médiastinale (5%) et cutanée. L’incidence
annuelle chez le chien est évaluée à 114 pour 100 000 chiens à risque, et, comme chez l’homme, elle semble
ET
en augmentation.
1. CLASSIFICATION DES LYMPHOMES
V
En médecine vétérinaire on a identifié une quinzaine de lymphomes B et presque autant de lymphomes T, et
le pronostic de ces différentes entités diffère. De nombreuses classifications ont été établies jusqu’à présent et
SS
souvent retravaillées. La classification actuelle (REAL-WHO, Figure 1) repose sur des critères morphologiques,
immunophénotypiques, et incorpore parfois des critères anatomiques. Elle est facilement reproductible,
avec une bonne reproductibilité inter-observateur. La grande majorité des lymphomes canins appartiennent
aux catégories suivantes :
RE
OG
Actuellement en médecine vétérinaire, la distinction la plus importante à établir d’un point de vue clinique
est entre un lymphome indolent (T à petite cellules claires, lymphome des zones marginales) et un lymphome
agressif (DLBCL, PTCL-NOS, lymphoblastique) car le pronostic et la prise en charge thérapeutique varient
considérablement.
PR
2. DIAGNOSTIC : DE LA SUSPICION CLINIQUE À LA CARACTÉRISATION DU LYMPHOME
2.1. PRÉSENTATION CLINIQUE ET DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Cliniquement, on observe le plus fréquemment une polyadénomégalie périphérique, indolore, parfois

sévère. Il s’agit parfois du seul signe clinique observé, notamment lors de lymphome B diffus à grande cellules
(polyadénomégalie souvent généralisée, avec un gradient décroissant crânio-caudal) ou de lymphome
indolent (Lymphome T à petites cellules claires et lymphome des zones marginales, alors le plus souvent
cantonnés à un nœud lymphatique ou un groupe de nœuds lymphatiques).Une hépatomégalie et/ou
splénomégalies peuvent être notées.Les lymphomes T s’accompagnent plus volontiers de signes cliniques
généraux, non spécifiques, et parfois d’une hypercalcémie à l’origine d’une polyuro-polydipsie. Le bilan
hémato-biochimique met parfois en évidence une ou plusieurs cytopénies, une hyperglobulinémie. Face à
une polyadénomégalie périphérique, le diagnostic différentiel comprends tout phénomène inflammatoire
ou infectieux disséminé
(dermatose étendue, bactéries, ehrlichia, leishmania, des infections fongiques comme une blastomycose ou
TITRE
une histoplasmose selon zones géographiques…), des affections à médiations immunes (lupus, polyarthrite…),
la dissémination métastatique d’un autre processus néoplasique à un groupe de nœuds lymphatiques
(mastocytome, carcinome), une leucémie, un sarcome histiocytaire disséminé.Si le diagnostic de lymphome
multicentrique de haut grade est généralement aisé (la cytoponction ganglionnaire est généralement
suffisante), il est plus délicat lors de lymphome de bas grade, et le typage précis d’un lymphome peut
également s’avérer complexe ;
2.2 EXAMEN MORPHOLOGIQUE
La cytologie permet d’évaluer les caractéristiques cellulaires (taille petite, intermédiaire, grande) et
nucléaires/nucléolaires. C’est un outil qui peut être très sensible et spécifique, notamment pour le diagnostic
ET
des lymphomes de haut grade, et qui est toujours recommandé en première intention. Attention les
lymphocytes sont fragiles et l’étalement doit être délicat, sous peine de n’avoir sur la lame que des noyaux
nus, ininterprétables ! Si l’organe à prélever est un ganglion, on évite généralement les nœuds mandibulaires,
plus sujets à une adénite réactionnelle.L’aspect cytologique peut suggérer un type particulier de lymphome
V
à un pathologiste expérimenté. Toutefois, cet examen ne permet pas d’évaluer l’architecture du nœud
lymphatique prélevé et ne permet donc pas de classifier les lymphomes selon la classification REAL-WHO.
Des examens complémentaires sont requis pour caractériser correctement un lymphome.
SS
NB : En médecine vétérinaire, nous faisons face à des considérations pratiques et budgétaires qui nous
amènent souvent à arrêter la démarche diagnostique au seul diagnostic cytologique de lymphome, tant
que les implications pronostiques et thérapeutiques ne sont pas clairement établies. Toutefois, seule la
RE
détermination correcte et systématique du type histologique nous permettra un jour d’avancer et d’établir
une correspondance plus rigoureuse avec le pronostic !
L’histologie apporte en plus des informations sur le mode de croissance de la tumeur dans le nœud lymphatique
(diffus ou folliculaire) ; L’architecture du ganglion s‘évalue idéalement sur un nœud lymphatique prélevé en
OG
totalité (photos 1, 2 et 3)
PR

2.3. IMMUNOPHÉNOTYPAGE
TITRE
L’immunophénotypage ne peut pas être déterminé sur la base des seules caractéristiques morphologiques.
Sa connaissance est indispensable à une classification adéquate du lymphome.
*Immunohistochimie (IHC)
L’IHC est considérée comme le « gold standard ». Des anticorps dirigés contre certains marqueurs
lymphocytaires sont appliqués sur des sections de tissus en paraffine ou congelés (photos 4 et 5)
Les anticorps les plus fréquemment utilisés sont CD3 (cellules T), CD79a et CD20 (cellules B)
V ET
*Cytométrie en flux
La cytométrie en flux permet une évaluation qualitative et quantitative rapide des cellules. Cette technique
s’applique à des cellules dispersées dans un milieu liquide (cytoponctions, sang, LCS, liquide d’épanchement…)
SS
: les cellules passent une par une à travers une source lumineuse et la lumière diffusée et émise (qui peut
être fluorescente si les cellules sont marquées avec un marqueur fluorescent) est ensuite mesurée par des
détecteurs; La dimension et la granularité des cellules sont déterminées en fonction des caractéristiques de
RE
leur dispersion lumineuse frontale et latérale (respectivement DLF et DLL) et représentées sur un graphique
(Figure 2). La caractérisation des cellules peut être rendue encore améliorée par leur coloration avec un
panel d’anticorps.
Figure 2 : Cytométrie en flux : nœud

OG
lymphatique normal à gauche,

lymphome T à droite. Chaque point
représente une cellule. D’après Withrow
and McEwans 6th edition 2020
PR
2.4. TESTS DE CLONALITÉ

Le test de clonalité (PARR = PCR for Antigen Receptor Rearrangement) peut être effectué sur matériel
prélevé par biopsie ou ponction. C’est un outil précieux lorsque l’examen morphologique ne permet pas
de distinguer avec certitude une prolifération lymphocytaire bénigne ou maligne. Une prolifération maligne
est théoriquement issue d’un seul clone malin (prolifération clonale) tandis qu’une population réactionnelle
a plus de chance d’être polyclonale pour les récepteurs aux antigènes. Attention, l’interprétation de ces
examens requiert une bonne connaissance des biais possibles.
NB : Le test PARR a été utilisé par certains auteurs pour déterminer le phénotype B ou T. On observe une
concordance avec l’IHC dans 70% des cas environ et avec la cytometrie en flux dans 63%. Cependant on
insistera sur le fait que ce n’est pas un test d’immunophénotypage et qu’il ne doit pas être employé en ce
sens.
3. BILAN DE GÉNÉRALISATION
Le stade clinique de la maladie reflète son extension. Il est déterminé selon la classification WHO, de I à V
TITRE
(figure 2). A celui-ci s’associe le sous-stade (a ou b : présence ou absence de signes cliniques généraux*).
*Si aucun véritable consensus n’existe par rapport aux signes cliniques définissant un sous-stade b, la plupart
des oncologues font référence à : une dysorexie, des troubles digestifs, des modifications comportementales,
un abattement, une dyspnée.
ET
Déterminer le stade offre plusieurs avantages :
-Des informations pronostiques (sous-stade b, stade V, probablement infiltration hépatique…)
-Parfois, une modification du plan de traitement, notamment pour les stades I.
V
-Un outil de suivi de l’efficacité du protocole mis en place (= l’animal est-il en rémission ?)
Dernièrement, des efforts de standardisation du bilan de généralisation ont conduit à recommander au

minimum les examens suivants : SS
-Palpation et mesure au pied à coulisse des nœuds lymphatiques périphériques
-Radiographies thoraciques 3 incidences
-Echographie abdominale
RE
-Cytoponctions hépatiques et spléniques*
-Ponction ou biopsie de moelle osseuse
* Quelle que soit l’apparence échographique de ces organes
Ce bilan est à compléter en fonction de l’examen clinique (lavage bronchoalvéolaire, ponction de liquide
OG
cérébrospinal, de reins….). La place du scanner, de l’IRM, du PET-scan, de la cytométrie en flux, et la capacité

de ces examens à induire une « migration de stade » reste à définir.
4. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
4.1. LES LYMPHOMES MULTICENTRIQUES DE HAUT GRADE

PR
Les lymphomes mutlicentriques de haut grade sont considérés comme des maladies systémiques et requièrent
donc un traitement systémique. Actuellement, le traitement de choix repose sur de la chimiothérapie ;
Les protocoles qui associent plusieurs agents (polychimiothérapie) apparaissent plus efficaces que les
monothérapies.
4.1.1. Objectifs thérapeutiques

L’objectif premier est d’induire une première réponse clinique complète (=rémission) et durable (>6mois). Le
propriétaire doit être pleinement conscient que les guérisons sont rares et que le protocole est établi dans
un objectif palliatif. L’objectif ultime du traitement est donc avant tout de maintenir ou de restaurer une
très bonne qualité de vie pour l’animal, aussi longtemps que possible.Lors de progression tumorale après
une rémission durable, on peut réinduire en répétant le même protocole. En cas d’échec, on utilise des
protocoles d’échappement (rescue) qui utilisent des agents différents.

4.1.2. Protocoles de première ligne
TITRE
De très nombreux protocoles différents ont été décrits, et beaucoup d’études rétrospectives ont été menées
pour tenter de comparer leur efficacité, avec malheureusement des limites importantes (peu d’animaux,
détermination du stade clinique et caractérisation du lymphome approximatives…). Il en ressort néanmoins
que les protocoles les plus efficaces en première ligne sont ceux qui associent les molécules suivantes :
-Cyclophosphamide
-Hydroxydaunorubicine (=Doxorubicine)
-Vincristine (Oncovin ND)
-Prednisolone
Ces protocoles dits « CHOP » se déroulent sur un temps limité (par exemple 12, 19 ou 25 semaines). Ils peuvent
être ou non précédés d’une injection de L-asparaginase : le bénéfice d’une administration systématique de
ET
L-asparaginase au début du protocole n’a cependant pas été démontré. De plus, compte tenu de la faible
toxicité de ce produit et de son efficacité décroissante au fil des administrations, il peut être plus pertinent de
réserver son usage aux animaux les plus débilités.
V
SS
RE
OG
Certains cliniciens préfèrent instaurer en première ligne un protocole « COP », qui comprend uniquement
vincristine, prednisolone et cyclophosphamide. Ces protocoles se décomposent généralement en une phase
d’ « induction » de 4 semaines, puis une phase de « maintenance » initiée après obtention d’une réponse
complète, avec une séance toutes les 3 semaines, jusqu’à progression tumorale. Le bénéfice clinique de
cette phase de maintenance prolongée n’est cependant pas démontré. Enfin, certaines publications
PR
suggèrent un intérêt à utiliser en première ligne des protocoles dit « riches en alkylants » tels que le LOPP
(lomustine, vincristine, procarbazine, prednisolone) ou le MOPP (mechlorethamine, vincristine, procarbazine,
prednisolone) pour les lymphomes T. Le choix d’un protocole dépend de considérations liées à l’animal
(tempérament, comorbidités…), au propriétaire (budget, disponibilité) et à l’expérience du clinicien. La
confiance et l’adhésion du propriétaire sont primordiales ; le calendrier du traitement et les étapes clés
doivent lui être clairement communiqués, de même que les effets secondaires éventuels à surveiller et dont
il faut impérativement faire part au clinicien.
Dans tous les cas, le protocole est adapté au fur et à mesure en tenant compte de la sensibilité individuelle
de l’animal et de la réponse clinique ! NB : Le fait de recevoir une monothérapie à base de prednisolone en
première intention est susceptible de favoriser la survenue de résistances croisées, et de compromettre la
réponse à une protocole de chimiothérapie ultérieur. Ceci est particulièrement vrai sur les corticothérapies
prolongées (>10j).

4.1.3. Evaluation de la réponse clinique : les critères RECIST
Un objectif « phare » du protocole de polychimiothérapie utilisé en première ligne est l’obtention d’une
TITRE
réponse clinique complète. Le fait de ne pas obtenir de rémission est un facteur pronostic négatif. Le suivi
méticuleux de la réponse clinique est donc un point fondamental du traitement. Cela souligne encore le rôle
du bilan de généralisation réalisé en amont, qui donne au clinicien un point de départ.Les critères d’évaluation
de la réponse au traitement ont été standardisés pour les lymphomes ganglionnaires. Quatre réponses sont
possibles : Réponse complète, Réponse partielle, Maladie stable ou Maladie progressive (Figure 3)Le lecteur
est renvoyé au document cité en référence 3 pour plus d’informations.
Figure 3 : critères d’évaluation de la

réponse clinique. D’après Vail DM et
al., Response evaluation criteria for
ET
peripheral nodal lymphoma in dogs
(v1.0)– a veterinary cooperative
oncology group (VCOG) consensus
document, veterinary and
V
comparative oncology, 8, 1, 28–37,
2009
4.1.4.
SS
Evaluation de la toxicité – effets secondaires
Il est important d’évaluer soigneusement l’état de santé de l’animal (bilan hématobiochimique, analyse
urinaire). Chez certaines races, un dépistage de la mutation du gène ABCB1 (anciennement MDR1) est
RE
également requis avant d’initier le protocole, en raison d’un risque accru de toxicité de certains agents
en cas de statut homozygote muté (vincristine, doxorubicine).Les agents de chimiothérapie du CHOP ont
principalement :
-une toxicité hématologique non-spécifique (neutropénie, thrombopénie) qui justifie une numération formule
OG
sanguine avant toute administration de chimiothérapie ; en cas de comptage leucocytaire <4000/µL ou

neutrophilique <2000/µL, la séance est idéalement reportée de quelques jours.
-une toxicité digestive non-spécifique, qui peut nécessiter des soins de support
-une toxicité vésicale spécifique (cystite hémorragique stérile) pour le cyclophosphamide
-une toxicité cardiaque spécifique pour la doxorubicine
PR
L’intensité des effets secondaires observés est idéalement quantifiée par le clinicien selon des critères
standardisés
4.1.5. Récidives et protocoles d’échappement

Dans le cas d’une « récidive » (ou « progression tumorale ») faisant suite à une première rémission prolongée,
l’attitude couramment adoptée est de réitérer le protocole qui a été utilisé en première ligne (soit de
nouveaux cycles de protocole CHOP, en prenant garde à la toxicité cumulative de la doxorubicine, soit
une nouvelle phase d’induction de protocole COP). Une seconde rémission peut alors être obtenue, de
durée souvent moitié moins longue que la première. Dans le cas d’une progression tumorale peu de temps
après la fin du protocole CHOP (notamment moins de 4 mois après la fin du protocole CHOP, bien que ce
délai soit purement arbitraire), il peut être préférable de passer d’emblée à un protocole d’échappement;
Les protocoles d’échappement comprennent des agents qui étaient jusqu’alors gardés en réserve, et que
l’animal n’a encore jamais reçu.
Il peut s’agir de monothérapies (Si un protocole COP a été initié en première intention, alors la doxorubicine
doit être utilisée en échappement). La lomustine est également utilisée en monothérapie dans cet usage.
TITRE
Ce sont parfois aussi des polychimiothérapies pouvant combiner prednisolone, mitoxantrone, lomustine
(CCNU), l-asparaginase, vinblastine, vinorelbine, mais également certains agents qui ne sont pas (encore !)
accessibles aux vétérinaires en France comme : procarbazine, dacarbazine, temozolomide, actinomycin D,
etoposide.Pronostic : Sans traitement, la plupart des chiens décèdent de la maladie sous 4 à 6 semaines. Avec
un protocole CHOP, le pronostic dépend du type de lymphome, du stade clinique (stade V notamment), du
sous-stade, de l’obtention d’une réponse complète. Tous lymphomes confondus, la littérature rapporte des
médianes de 10 à 12 mois. Pour un lymphome B diffus à grandes cellules, généralement très chimiosensible,
on espère obtenir une rémission dans >80% des cas, et la médiane de survie est estimée à environ 1 an et
demi. Les lymphomes T ont pour la plupart un taux de réponse similaire mais une durée de rémission inférieure.
Certains types très agressifs (ex : lymphome de Burkitt) ont un pronostic dramatique.
ET
Les lymphomes ganglionnaires indolents
Lors de lymphome indolent (lymphome T à petites cellules claires), des survies prolongées sont rapportées sans
prise en charge thérapeutique agressive. Le diagnostic doit être posé avec certitude (la lymphadenectomie
V
+ IHC restant le gold standard). Une surveillance clinique régulière est à instaurer, de même que des contrôles
cytologiques afin de surveiller activement une progression vers un stade clinique ou un grade plus élevé.
SS
Pour les stades I, la lymphadenectomie peut être envisagée. Si un traitement systémique est jugé nécessaire
(en cas de répercussions cliniques, de cytopénies…) un traitement à base de prednisolone associée à un
agent alkylant (chlorambucile ou cyclophosphamide) est proposé en prioritairement. L’objectif n’est alors
pas la réponse clinique complète, mais une maladie stable ou une réponse partielle.
RE
Pronostic : Dans le cas d’un lymphome T à petites cellules claires, l’espérance de vie de l’animal n’est que peu
modifiée. Les lymphomes des zones marginales en localisation ganglionnaire ont en revanche un pronostic
plus réservé (médiane de survie d’environ 8,5 mois).
OG
RÉFÉRENCES
1. Vail DM, Thamm DH, Liptak JM (editors): Withrow & MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology (6th edition),
Elsevier, 2019
PR
2. Meuten DJ (editor). Tumors in Domestic Animals, 5th Edition. Wiley Blackwell 2016
3. Vail DM, Michels GM, Khanna C., Selting KA, London CA, and the Veterinary Cooperative Oncology Group,
Response evaluation criteria for peripheral nodal lymphoma in dogs (v1.0)– a veterinary cooperative oncology
group (VCOG) consensus document, veterinary and comparative oncology, 8, 1, 28–37, 2009
4. Valli VE, Veterinary comparative hematopathology, Blackwell 2007

TITRE
LE JEU DES FRACTURES
Dr Vét Dimitri Leperlier, spécialiste en chirurgie, CHV Pommery
INTRODUCTION
La prise en charge des fractures répond à une logique biologique et mécanique qui permet de choisir la ou
les bonnes options envisageables pour le traitement d’une fracture mais aussi d’exclure les mauvaises options.
Le but de cette présentation est de revenir sur les types de fracture, les options de traitement existantes et
d’appliquer ces connaissances à une série de fractures dans le cadre du « jeu des fractures ».
ET
1. DÉCRIRE UNE FRACTURE, LA PREMIÈRE ÉTAPE DU TRAITEMENT
Une bonne description de fracture doit permettre à un interlocuteur n’ayant pas la radiographie devant lui
de se faire une idée précise de la fracture. Pour décrire une fracture, on doit déterminer à minima : le ou
les os atteints, la position sur l’os (épiphysaire, métaphysaire, diaphysaire, articulaire), le caractère simple ou
V
complexe (plusieurs traits de fracture, comminutif), l’âge du patient atteint (juvénile vs adulte), le caractère
ouvert (classification de Gustilo) ou fermé. Avant toute chose, il convient, cliniquement, de bien évaluer
SS
l’importance des dégâts aux tissus mous, en particulier les lésions vasculaires et nerveuses potentiellement
associées. Différents systèmes de classification des fractures existent permettant de mieux les caractériser.
Certains types de fractures ont leur propre classification (Fx de Monteggia, Fx épiphysaire, Fx ouverte). Parmi
ceux-ci, il est indispensable de connaître la classification des fractures épiphysaires de Salter-Harris et la
RE
classification des fractures ouvertes de Gustilo.
Figure 1 : Classification des fractures épiphysaires selon

Salter-Harris. Les types, I et II sont extra-articulaires,
les types III et IV sont intra-articulaires
OG
Figure 2 : Classification des fractures ouvertes de Gustilo

PR
2. LES FORCES À L’ORIGINE DE LA FRACTURE
Le schéma de fracture est souvent la résultante des forces s’appliquant à l’os au moment de la fracture.
Ainsi, l’application d’une force de tension entraîne, le plus souvent, une fracture transverse, une force de
compression, une fracture oblique, les forces de flexion une fracture en aile de papillon et les forces de torsion
une fracture spiroïde.

Figure 3 : Forces générant une fracture
TITRE
Un foyer de fracture est soumis à des forces similaires de distraction/tension, compression, flexion (bending),
cisaillement (shear), torsion, ou des actions combinées. Il est important de déterminer les forces principales
ET
s’exerçant sur un foyer de fracture pour pouvoir optimiser son ostéosynthèse.
Figure 4 : Forces s’appliquant sur un foyer de fracture
V
SS
RE
3. LES MOYENS D’OSTÉOSYNTHÈSE DISPONIBLES
LA CONTENTION EXTERNE
Elle est le plus souvent à proscrire, sauf dans de très rares cas (fracture simple sur un jeune, en bois vert, non
OG
déplacée, atteignant un seul os d’un segment tibia/fibula ou radius/ulna). En effet elle s’accompagne de
nombreuses complications locales (macération, plaies) et elle offre une immobilisation trop imparfaite sur
nos patients non coopératifs à l’origine souvent de non union. De plus, la répétition des pansements et résine
ainsi que les nombreux contrôles radiographiques souvent sous sédation entrainent un coût financier proche
d’une ostéosynthèse par fixation interne ou externe.
PR
LA FIXATION EXTERNE
C’est logiquement le traitement de choix pour les fractures ouvertes contaminées. Différents types de fixation
sont possible en fonction du nombre de plans ou d’hémi-plans. Certains fixateurs circulaires (Ilizarov) utilisent
des fiches de petit diamètre mises en tension. Des fixateurs hybrides combinant des éléments circulaires et
des hémi-plans ou plans peuvent être utilisés pour s’adapter à chaque cas. Les facteurs influant sur la rigidité
sont entre autres: les caractéristiques des fiches (diamètre, nombre, localisation) mais aussi le cadre (type de
montage, type et nombre de connections) et son positionnement.
L’augmentation du diamètre des fiches d’un facteur 2 permet une rigidité 16 fois supérieure mais avec lui,
augmente le risque fracturaire par fragilisation de la corticale. Deux fiches à minima de part et d’autre sont
nécessaires pour empêcher la rotation du fragment. Une troisième fiche modifie peu les propriétés méca-
niques du montage mais il est utile d’avoir cette fiche supplémentaire en cas de mobilisation ou d’infection.

TITRE
Enfin, la diminution de la distance entre le cadre ou le corps du fixateur et l’os augmente la stabilité du système.
La mobilité fracturaire est en relation avec cette distance à la puissance 4 (loi de la flèche). La limite à ce prin-
cipe est la place nécessaire à respecter en cas d’œdème postopératoire et pour permettre le soin des plaies.
V ET
SS
Facteurs de rigidité d’une ostéosynthèse par fixateur externe. Ils peuvent être liés au patient, au type
fracturaire ou aux différents éléments du fixateur (fiches, barres, type de montage).
RE
La possibilité de dynamiser le cadre facilement, en déplaçant le corps du fixateur plus loin de l’os, permet de
corriger ultérieurement les imperfections de réduction ou de favoriser la consolidation.
LA FIXATION INTERNE
OG
La fixation interne est le gold standard actuel dans le traitement des fractures.
LA BROCHE
est utilisée pour fixer de petits fragments. Pour lutter contre la rotation du fragment, les broches doivent être pla-
cées écartées et parallèles. Lorsqu’elles sont utilisées seules pour la fixation, il est possible de les mettre de manières
convergentes ou divergentes (brochage en croix). Leurs utilisations principales sont les fractures de Salter Harris.
PR
ENCLOUAGE CENTROMÉDULLAIRE SIMPLE

L’enclouage trouve son intérêt dans la conservation de l’hématome fracturaire et dans la position idéale de
ce type d’implant, celui-ci étant au plus proche, anatomiquement et biomécaniquement, de l’os. Certains
os comme le radius ne sont pas accessibles pour un enclouage centro-medullaire.Cependant si il n’est pas
verrouillé, le clou centromédullaire ne permet pas de luter conter les forces de compression, distraction, et
torsion. En fait, sans verrouillage il lutte efficacement uniquement contre les forces de flexion.
ENCLOUAGE CENTROMÉDULLAIRE VERROUILLÉ

Le verrouillage permet au clou centro-médullaire de lutter contre toutes les forces s’appliquant au foyer de
fracture. Ses indications sont très larges dans les fractures diaphysaires des os longs. Les nouveaux dessins de
clous, avec un verrouillage proximal et distal très proche des épiphyses, permettent le traitement de fractures
métaphyso-épiphysaires, voire articulaires, et des fractures instables ou à large perte de substance osseuse.
Les principaux freins à son utilisation sont : la disponibilité en Europe, le coût et le fait que l’enclouage néces-
site souvent un contrôle avec un amplificateur de brillance.
LA FIL DE CERCLAGE
TITRE
Il s’agit d’un fil métallique qui peut être utilisé pour réaliser des sutures osseuses (ancienne technique de
traitement des fractures mandibulaires), un haubanage (cfr infra) ou un véritable cerclage entourant l’os.
Il existe des modèles avec œillets permettant une mise en place plus rapide, ceux-ci peuvent être doublés
pour augmenter leur résistance. L’utilisation principale est la réduction d’une esquille en aile de papillon, d’un
long biseau ou le traitement de trait de refend. Certains auteurs considèrent qu’ils sont néfastes pour la vas-
cularisation périostée et qu’il faut, dans la mesure du possible, leur préférer des vis de compression/traction.
LE HAUBAN
ET
Il existe, par le jeu des courbures osseuses et des tensions musculaires, une zone dans la concavité qui subit des
contraintes en compression et une zone dans la convexité qui subit plutôt des contraintes en traction, lors de la
mise en charge ou de la contraction musculaire. Cette technique est particulièrement indiquée pour le traitement
de fractures non comminutives, épiphysaires instables par la traction musculaire comme l’olécrane ou le calca-
V
néum. C’est une fixation dynamique. Le principe pour l’olécrane est de convertir les forces de traction du triceps
en forces de compression au niveau du foyer fracturaire.
Figure 7 : Haubanage de l’olécrane

SS
RE
LA VIS
Une vis est définie par une tête présentant une empreinte pour le tournevis (le plus souvent hexagonale,
OG
stardrive ou cruciforme), une tige filetée avec un diamètre interne et externe et une pointe. L’utilisation
de l’acier inox 316L est le matériau le plus répandu, mais il existe également des vis en titane. Elles peuvent
être canulées, autotaraudeuses (le taraud réalisant le filetage n’est pas nécessaire), présenter un filetage
incomplet (permettant une traction/compression). Certaines vis sont spécifiques à l’os cortical, d’autres à
l’os spongieux.Le diamètre interne de la vis (ou âme de la vis) correspond au diamètre du forage nécessaire
avant la mise en place de la vis. Elle détermine la résistance en torsion de la vis. Le diamètre externe est défini
PR
par le diamètre du filetage. Le diamètre du filetage détermine la résistance en traction de la vis. En effet,
plus le diamètre est important, plus la quantité d’os retenu par le filetage augmente. L’ostéosynthèse d’une
fracture par une vis seule est peu fréquente sauf pour la luxation sacro-iliaque. Combinée à un autre implant,
elle permet de mettre le foyer fracturaire en compression avant de compléter le montage. Ainsi, elle est uti-
lisée dans les fractures articulaires pour réaliser la compression inter-fragmentaire et dans certaines fractures
diaphysaires où l’obliquité le permet.
LA PLAQUE
La plaque demeure le gold standard vétérinaire pour l’ostéosynthèse des fractures articulaires, épiphyso-mé-
taphysaires et diaphysaires. Une plaque d’ostéosynthèse est avant tout une attelle interne qui permet l’ali-
gnement des segments osseux. Son rôle dans la biomécanique de la consolidation passe par la stabilisation
du foyer fracturaire.

OPTIMISATION DE LA LOCALISATION DE LA PLAQUE
Le positionnement de la plaque doit tenir compte de la face de tension et de compression de l’os. En effet,
TITRE
si elle est placée du côté des forces en compression, la mise en charge va favoriser l’ouverture du foyer frac-
turaire.La plaque subit des pics de contraintes au niveau du foyer, en particulier, s’il n’y a pas de contact sur
la corticale opposée à la plaque. Cela peut générer une fracture par fatigue de l’implant.Il est donc capital
d’essayer d’optimiser le positionnement de la plaque ; malheureusement, ce dernier peut être guidé par des
impératifs anatomiques (trajets vasculonerveux, accès difficile, etc.) qui sont parfois à l’opposé des principes
biomécaniques...
Figure 8 : La face de tension est en face convexe de l’os, en face concave les forces de compression do-
minent. La plaque doit être sur la face de tension et le contact au trans-cortex doit être présent.
V ET
PLAQUES CLASSIQUES
SS
Dans la fixation par plaque classique, les vis sont serrées contre la plaque. Les vis appliquent la plaque sur l’os
RE
et ainsi, une force de friction est générée entre la plaque et l’os. Cette force doit être suffisante pour main-
tenir la stabilité de la fracture. Tout espace laissé au niveau du foyer entraîne une transmission des forces en
compression par la plaque et non plus par l’os. Il est donc important de réduire au mieux la fracture et de
créer une compression entre les fragments osseux, afin d’augmenter la rigidité du montage. La consolidation
OG
osseuse recherchée est dite per primam sans formation de cal. Les plaques à trous ovales Dynamic Compres-
sion Plate (DCP) créent la compression par glissement de la plaque sur l’os lors de la mise en place d’une vis
excentrée dans le trou ovale.
Figure 9 : Principe de fixation d’une plaque classique. Les vis rapprochent la plaque de l’os grâce à une prise
PR
bicorticale. L’objectif est de créer une friction (1) entre la plaque et l’os. Le montage est stable si les forces
de friction sont supérieures aux contraintes subies lors de la mise en charge Mise en compression du foyer
fracturaire par glissement de la plaque lors du serrage de la vis dans le trou ovale.
Principe de fixation d’une plaque classique.Les vis rapprochent

la plaque de l’os grâce à une prise bicorticale. L’objectif est Mise en compression du foyer fracturaire
de créer une friction (1) entre la plaque et l’os. Le montage est par glissement de la plaque lors du serrage
stable si les forces de friction sont supérieures aux contraintes de la vis dans le trou ovale.
subies lors de la mise en charge
Le dessin des plaques a progressé avec les plaques limited contact (LC-DCP) qui diminuent la surface de
contact sous la plaque tout en maintenant le frottement. Cette moindre surface de contact vise à respecter
TITRE
la vascularisation périostée de l’os, favorable à la consolidation osseuse.Les fractures comminutives posent
une difficulté dans ce modèle d’ostéosynthèse. La réduction anatomique de la fracture est parfois très diffi-
cile ou au risque d’une dévascularisation des fragments avec la constitution de séquestres et l’augmentation
du risque de pseudarthroses.
PLAQUE A VIS VÉROUILLÉES

Créées suite aux limites des plaques standard pour les fractures comminutives ou les fractures en os ostéo-
porotique, les plaques à vis verrouillées ont pris une grande place dans l’arsenal actuel de l’ostéosynthèse.
Sur le plan biomécanique, il s’agit de faire transmettre les contraintes non plus par l’os mais par les implants.
La fracture est « pontée » par le matériel d’ostéosynthèse et la consolidation osseuse est dite « secondaire »
ET
car elle s’organise à partir de l’hématome fracturaire avec le développement d’un cal, d’abord mou puis
dur ; ce cal étant lui-même le témoin d’une stabilité relative.Afin de ne pas augmenter le frottement entre
l’os et l’implant, les plaques verrouillées créent une unité mécanique entre la plaque et la vis par le biais d’un
filetage au niveau de la tête de vis. C’est le concept du « fixateur externe interne ».Des systèmes hybrides, de
V
type Locking Compression Plate (LCP) permettant d’associer vis verrouillées et non verrouillées pour utiliser les
meilleures possibilités de chaque système en fonction du contexte sont maintenant disponibles. Dans le cas
SS
de fractures articulaires, une ostéosynthèse mixte peut associer des vis en compression par vissage direct ou à
travers la plaque avec des vis verrouillées pour la stabilité angulaire. Des outils d’aide à la pose par voies mini
invasives ont été développés pour limiter le traumatisme des parties molles, et notamment pour conserver
l’hématome fracturaire. Ces ancillaires de pose avec des systèmes de visée permettent ainsi la réduction et
RE
la mise en place des vis. C’est le principe de la technique dite Minimal Invasive Plate Osteosynthesis (MIPO).
MODE D’APPLICATION D’UNE PLAQUE

Une plaque est mise en place en compression, neutralisation, pontage. Le type de fracture dicte le type de
OG
mise en place possible.Après reconstruction anatomique, une plaque est appliquée en compression (plaque
LCP, DCP et LC-DCP), la compression est alors réalisée par la plaque.La compression inter-fragmentaire peut
être réalisée par une ou des vis de compression, la plaque est ensuite appliquée en neutralisation (protection
de cette réduction). Tout type de plaque verrouillée ou non est utilisée en neutralisation.Dans ces deux cas,
si des vis standards sont utilisées, une parfaite adaptation de la plaque sur l’os est indispensable pour ne pas
compromettre la réduction en serrant les vis de plaque.Sans reconstruction, une plaque est mise en place en
PR
pontage/alignement du foyer de fracture. Tout type de plaque peut être utilisé en pontage. Si le foyer n’est
pas abordé et que l’hématome fracturaire est préservé, il s’agit sans doute de l’approche la plus biologique.
4.QUAND CHOISIR UNE RECONSTRUCTION ANATOMIQUE ?
Il faut considérer la reconstruction anatomique pour les fractures articulaires, les fractures diaphysaires simples
et les fractures complexes aisément réductibles en respectant les principes de la chirurgie atraumatique. En
effet, les fractures articulaires nécessitent une réduction anatomique et stable pour éviter l’incongruence arti-
culaire et l’arthrose secondaire. Les fractures diaphysaires transverses ou obliques consolident difficilement en
l’absence de compression du foyer. La persistance du moindre écart inter-fragmentaire provoque un report
de toutes les contraintes à ce niveau, ce qui retarde la consolidation avec pour conséquence possible, une
rupture secondaire de la plaque par fatigue.

Les fractures complexes réductibles résultent, le plus souvent, de traumatismes de moyenne énergie ne
provoquant que des lésions modérées des tissus mous et peu de dégâts vasculaires. La réduction anatomique
TITRE
des fragments est possible à condition de respecter les principes de la chirurgie atraumatique. On considère
comme réductible les fractures obliques avec grand troisième fragment et les fractures à grandes esquilles. À
l’inverse, les techniques d’alignement/pontage sont aujourd’hui systématiquement utilisées dans le traitement
des fractures complexes non réductibles.
CONCLUSION
En synthèse, on retiendra qu’il faut : examiner le patient, rechercher le caractère ouvert de la fracture,
rechercher une atteinte vasculaire ou neurologique, décrire la fracture, la classifier si nécessaire. Evaluer les
options de traitement et comprendre pourquoi celles-ci sont possibles ou impossibles.
ET
Cas pratique n°1 : Figure 10
Description
Chien, adulte
V
Pas de signe d’ouverture,
Fracture du tibia, fibula intacte, mi-diaphysaire,
complexe, non reconstructible, SS
Traitement impossible : contention externe ; vis,
broche, clou centromédullaire simple 🡪 l’ensemble des forces n’est
pas prise en charge par l’implant.
RE
Traitement possible : Plaque d’alignement/pontage, clou verrouillé,
fixateur externe.
OG
Cas pratique n°2 : Figure 11

Description
Chat, Juvénile
Pas de signe d’ouverture
PR
Fracture du tibia distal, simple, épiphysaire

de type Salter Harris I, reconstructible,
ulna douteuse.
Traitement impossible : contention externe ;
vis, clou centromédullaire simple ou verrouillé,
tout type de plaque, (fixation externe), cerclage.
Traitement possible : brochage.

LAPARATOMIE EXPLORATRICE, OUVERTURE/
TITRE
FERMETURE DE L’ABDOMEN
Dr Vét Jean-Guillaume Grand, service de chirurgie et rééducation fonctionnelle, CHV Anicura-Aquivet
POINTS CLÉS
- Pour examiner l’entièreté de la cavité abdominale, une laparotomie médiane ventrale qui
s’étend depuis le processus xiphoïde du sternum jusqu’au pubis est l’approche standard.
ET
- La fermeture de la ligne blanche doit inclure le feuillet externe du droit de l’abdomen sans
incorporer le péritoine pariétal
- Les sutures ne doivent pas être serrées trop fermement pour éviter la nécrose ischémique des
bords de la paroi abdominale; néanmoins elles doivent être suffisamment serrées pour obtenir une
V
apposition adéquate sur la ligne de suture
- Une fois la procédure abdominale terminée, les compresses sont comptées afin de s’assurer
qu’aucune d’entre elles n’a été laissée dans la cavité abdominale.
SS
La laparotomie exploratrice est communément réalisée en chirurgie des petits animaux lors de dysfonctions
d’organes ou de traumatismes impliquant la cavité abdominale qui requièrent un diagnostic définitif et
RE
un traitement chirurgical. Les examens d’imagerie médicale pré opératoires (radiographie, échographie,
tomodensitométrie) peuvent fournir des informations sur la condition sous-jacente mais les résultats de ces
tests ne corrèlent pas toujours avec les données per opératoires. Par exemple, une différence majeure de
diagnostic est notée pour 25% des patients entre l’échographie abdominale et l’exploration chirurgicale (1).
OG
La laparotomie exploratrice est donc un acte clé de la chirurgie abdominale.
L’exploration chirurgicale fournit des informations à travers l’inspection et la palpation des organes. Des
prélèvements peuvent être obtenus pour une analyse bactériologique, cytologique ou histologique.
L’exploration abdominale doit être réalisée de façon systématique et complète pour augmenter la probabilité
PR
d’obtention du diagnostic tout en minimisant le traumatisme chirurgical pour le patient.
Pour examiner l’entièreté de la cavité abdominale, une laparotomie médiane ventrale qui s’étend depuis le
processus xiphoïde du sternum jusqu’au pubis est l’approche standard. Chaque chirurgien peut développer
sa propre technique mais il est suggéré de procéder de façon méthodique et systématique en travaillant par
cadrans :
- Cadran abdominal crânial (diaphragme; foie; vésicule biliaire et tractus biliaire extra hépatique; rate et
estomac; duodénum et pancréas)
- Cadran caudal (jéjunum, iléon et colon; vessie, urètre et prostate ou utérus)
- Régions para vertébrales droite et gauche (reins, ovaires, uretères)

ANATOMIE
TITRE
V ET
SS
RE
OG
Les fibres des aponévroses tendineuses du muscle oblique externe, oblique interne et transverse de l’abdomen
PR
convergent sur la ligne médiane pour former une bande épaisse, appelée la ligne blanche, qui est située
entre les muscles droit de l’abdomen. La ligne blanche est la plus épaisse dans l’abdomen cranial. Elle
s’amincie considérablement caudalement avant de s’insérer sur le pubis par le tendon prépubien (appelé
aussi ligament pubien cranial).
Les fibres des aponévroses tendineuses des muscles de la paroi abdominale passent en profondeur et
superficiellement aux muscles droits de l’abdomen (droit et gauche). Ces derniers s’étendent cranio
caudalement depuis le premier cartilage costal jusqu’au pubis.
L’aponévrose du muscle oblique externe coure toujours superficiellement au muscle droit de l’abdomen
du coté correspondant. L’aponévrose de l’oblique externe est la couche la plus résistante de la paroi
abdominale.

La localisation de l’aponévrose du muscle oblique interne varie le long de l’abdomen. Sur le tiers cranial de
la paroi abdominale, les fibres courent à la fois superficiellement et en profondeur par rapport au droit de
TITRE
l’abdomen. Caudalement à l’ombilic, toutes les fibres de l’oblique interne sont superficielles par rapport au
droit de l’abdomen.
Les fibres du muscle transverse de l’abdomen passent en profondeur par rapport au droit de l’abdomen sur
les deux tiers craniaux de la paroi abdominale alors qu’elles courent superficiellement sur le tiers caudal.
PREPARATION PRÉ OPÉRATOIRE
Des antibiotiques sont administrés pour les patients présentant une infection avérée ou prophylactiquement
pour des plaies propres-contaminées, contaminées ou sales. L’antibioprophylaxie repose sur une administra-
tion d’antibiotiques 30-60 min avant l’incision et qui est répétée toutes les 90 minutes pendant la chirurgie. La
ET
céfazoline à la dose de 15-20 mg/kg est classiquement utilisée (2,3).
L’entièreté de l’abdomen et le thorax caudal sont préparés aseptiquement. Chez le chien mâle, la cavité
préputiale est irriguée avec une solution saline ou de l’eau avant l’application d’une solution antiseptique
(les antiseptiques étant inactivés au contact de débris organiques)(4). Pour les femelles avec une obstruction
V
suspectée des voies urinaires, la vulve et la région péri vulvaire sont également tondues et préparées pour
une cathétérisation per opératoire.
SS
Avant de commencer la procédure, le chirurgien et l’anesthésiste doivent passer en revue une « check list »
qui inclue les médications pré et per opératoires. L’encadré 1 liste l’équipement chirurgical nécessaire à la
réalisation d’une laparotomie exploratrice.
RE
ENCADRÉ 1. ÉQUIPEMENT POUR LA RÉALISATION D’UNE LAPAROTOMIE EXPLORATRICE
- Instrumentation de chirurgie générale

OG
- Rétracteur de Balfour
- Compresses radio opaques et compresses à laparotomie (comptage avant incision)
- Bol stérile
- Solution saline
- Équipement d’aspiration (tubulure d’aspiration, sonde de Pool)
PR
- Équipement électro-chirurgical (monopolaire/ bipolaire)

- Instruments spécialisés
o Instruments de thermofusion
o Agrafeuses chirurgicales thoraco-abdominales
o Pinces de Doyen ou de Carmal

INCISION ABDOMINALE
TITRE
Pour l’exploration complète de la cavité abdominale, l’abdomen est incisé depuis l’appendice xiphoïde
jusqu’au pubis. Chez le chien mâle, les incisions au niveau de la peau et du tissu sous-cutané dévient
latéralement autour du prépuce, nécessitant la cautérisation ou ligature des branches des vaisseaux
épigastriques caudaux superficiels. Une fois les tissus sous-cutanés incisés, la cavité abdominale est pénétrée
à travers une incision de la ligne blanche. Si la ligne blanche est difficile à identifier, le tissu sous-cutané est
libéré de celle-ci aux ciseaux de Metzembaum par une dissection mousse (5). Le ligament falciforme est
excisé afin d’améliorer la visualisation sur le quadrant abdominal crânial. La base du ligament falciforme
peut être incisée à l’électrocoagulation monopolaire ou ligaturée selon les préférences du chirurgien.
Un rétracteur abdominal de Balfour est placé pour maintenir la cavité abdominale « ouverte ». Le chirurgien
ET
doit s’attacher à vérifier qu’aucun organe n’est pris entre les palettes du rétracteur et la paroi abdominale.
Des compresses à laparotomie humidifiées sont placées sous les palettes du rétracteur pour la protection de
la peau et des muscles de la paroi abdominale.
Une fois la cavité abdominale ouverte, la présence, quantité et qualité des fluides abdominaux doivent être
V
évaluées. Si un épanchement septique est rencontré, un prélèvement bactériologique est réalisé. Pour des
patients avec un hémopéritoine la quantité de sang perdu doit être calculée en additionnant le sang aspiré
dans le « canister » à la quantité de sang estimée sur les compresses (saturées en sang). Une compresse de
SS
4 cm X 4 cm complètement saturée en sang contient environ 12 mL de sang, alors qu’une compresse à
laparotomie de 30 cm X 30 cm contient approximativement 100 mL de sang (6).
RE
EVALUATION
La qualité d’une laparotomie exploratrice repose sur les connaissances anatomiques du chirurgien et l’attention
donnée au détail. Pour limiter le risque de non-reconnaissance des lésions, une approche systématique et
OG
complète est utilisée. Une méthode commune consiste à examiner les structures de façon séquentielle en
commençant par l’abdomen crânial (diaphragme; foie; vésicule biliaire et tractus biliaire extra-hépatique;
rate et estomac; duodénum et pancréas) puis caudal (jéjunum, iléon et colon; vessie, urètre et prostate
ou utérus) avant de terminer par les régions para vertébrales droite et gauche (reins, ovaires, uretères).
L’exploration de la région para vertébrale droite (espace rétro-péritonéal droit) se réalise par traction et
PR
réclinaison du mésoduodénum. L’exploration de la région para vertébrale gauche (espace rétro péritonéal
gauche) se réalise par traction et réclinaison du mésocolon descendant.
Si aucune lésion n’est d’observée à la suite de l’exploration, la procédure doit être répétée une nouvelle fois.
Lorsqu’ aucune lésion n’est rencontrée, le chirurgien doit être prêt à effectuer différents types de prélèvement
particulièrement pour des patients présentant des signes d’atteinte du tractus digestif (biopsies intestinales
étagées, biopsies hépatiques, biopsies pancréatiques, prélèvement de bile).

PREPARER LA FERMETURE
TITRE
Avant la fermeture, la nécessité d’une nutrition entérale assistée ou le recours à des drains abdominaux doit
être considérée. Les sondes naso-gastriques peuvent être placées et retirées facilement. Si l’anesthésiste
avance la sonde en per opératoire, le chirurgien peut confirmer son placement correct dans l’estomac sans
avoir besoin de radiographies post opératoires.
Si le tractus digestif a été pénétré (gastrotomie/gastrectomie, entérotomie/entérectomie), les gants et les

instruments sont changés. L’abdomen est alors lavé avec une solution saline isotonique (NaCl 0.9%) tiède
(37 à 39 °C) à la dose minimale de 100 mL/kg pour diminuer les charges en médiateurs inflammatoires, en
bactéries et autres contaminants (7,8). Si la contamination est minime, le lavage peut être confinée à la zone
de biopsie ou d’incision.
ET
Des fluides trop chauds favorisent une vasodilatation et des adhérences intra-abdominales. Des fluides trop
froids entrainent une hypothermie. Aucune solution antiseptique ne doit être ajoutée aux solutés de lavage
sous peine d’aggraver l’inflammation péritonéale.
V
Lors de péritonite septique, la cavité péritonéale est lavée jusqu’à obtention d’un liquide ré aspiré clair. Une
quantité > 200 mL/Kg est généralement nécessaire (9,10). Le drainage post opératoire est classiquement
SS
réalisé́ au moyen de drains actifs de Jackson Pratt. Deux drains sont mis en place, un pour le drainage de
la cavité abdominale craniale, l’autre pour le drainage de la cavité abdominale caudale. Un drainage
actif requiert un vacuum qui crée une pression négative à l’intérieur de la cavité péritonéale. Ces drains
permettent le retrait des bactéries, débris, toxines et fluides abdominaux.
RE
Une fois la procédure abdominale terminée, les compresses sont comptées afin de s’assurer qu’aucune
d’entre elles n’a été laissée dans la cavité abdominale.
OG
FERMETURE
La fermeture de la paroi abdominale est réalisée avec un surjet simple ou en points simples à l’aide de
monofilaments résorbables (polydioxanone, polyglyconate). L’encadré 2 reprend la taille du fil de suture à
utiliser en fonction du poids du patient.
PR
ENCADRÉ 2. TAILLES DE FIL (USP) POUR LA FERMETURE DE LA PAROI ABDOMINALE CHEZ LE CHIEN ET
LE CHAT

La qualité de résistance mécanique de la suture abdominale dépend en autre de la qualité des nœuds au
début et à la fin du surjet. Avec le polydioxanone, 5 nœuds sont conseillés au début du surjet et 6 à la fin (11).
TITRE
Les sutures sont placées à une distance de 5 à 10 mm de la ligne d’incision de la ligne blanche. Les sutures
apposantes sont privilégiées afin d’apposer la ligne blanche ou le droit de l’abdomen. Le péritoine pariétal
ne doit pas être inclus dans les sutures, celui-ci n’apportant aucune résistance mécanique supplémentaire.
Durant la fermeture du tissus sous-cutané, la graisse peut être incorporée de façon intermittente dans le droit
de l’abdomen pour diminuer le risque de sérome (12). La peau est ensuite apposée à l’aide d’un surjet intra-
dermique, de sutures externes ou d’agrafes.
CONSIDÉRATIONS POST OPÉRATOIRES
ET
Les soins post opératoires incluent la fluidothérapie, la gestion de la douleur et la réalimentation précoce
du patient. A moins qu’une contamination significative ne soit survenue ou qu’une infection soit présente,
les antibiotiques en post opératoire ne sont pas recommandés. Les complications « incisionnelles » (sérome,
infection, déhiscence) sont rencontrées dans 4.8% des laparotomies (13,14).
V
Une quantification des fluides produits est réalisée quotidiennement. Le recours à un drainage actif limite
le risque de contamination ascendante. Le retrait des drains est réalisé sur base de critères cliniques
SS
(améliorations du statut clinique et du liquide d’épanchement avec un retour des productions entre 2-4 mL/
kg/j) et cytologiques (diminution du nombre de PMNN). La mise en place d’une réalimentation rapide est
indispensable en raison de l’état catabolique élevé qui accompagne les péritonites septiques.
RE
1. Pastore GE, Lamb CR, Lipscomb V. Comparison of the results of abdominal ultrasonography and exploratory laparotomy in the dog and cat. JAAHA. 2007;43(5):264-269.
2. Rosin E, Uphoff TS, Schultz-Darken NJ, Collins MT. Cefazolin antibacterial activity and concentrations in serum and the surgical wound in dogs. Am J Vet Res. 1993;54(8):1317-1321.
3. Gonzalez OJ, Renberg WC, Roush JK, et al. Pharmacokinetics of cefazolin for prophylactic administration to dogs. Am J Vet Res. 2017;78(6):695-701.
4. Boothe HW. Antiseptics and disinfectants. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998;28(2):233-248.
OG
5. Smeak DD. Identifying the linea alba & avoiding paramedian incisions during midline celiotomy. Clinician’s Brief. cliniciansbrief.com/article/identifying-linea-alba-avoiding-
paramedian-incisions-during-midline-celiotomy. Published March 2019. Accessed January 2021.
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JAAHA. 2005;41(1):61-67.
PR
8. Souza LJ, Coelho AMM, Sampietre SN, et al. Anti-inflammatory effects of peritoneal lavage in acute pancreatitis. Pancreas.
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9. Marshall H, Sinnott-Stutzman V, Ewing P, et al. Effect of peritoneal lavage on bacterial isolates in 40 dogs with confirmed septic peritonitis. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio).
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851.
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trial. Vet Surg. 2018;47(2):204-211.
12. Lopez DJ, Hayes GM, Fefer G, et al. Effect of subcutaneous closure technique on incisional complications and postoperative pain in cats undergoing midline celiotomy: a
randomized, blinded, controlled trial. Vet Surg. 2020;49(2):321-328.
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TITRE DES OS
RADIOGRAPHIE
Dr Vet Marion François, CHV Nordvet
1. PRINCIPES DE BASE
1.1.CONSTANTES RADIOGRAPHIQUES ET NOMENCLATURE
Le positionnement et le choix des constantes sont les deux premières étapes importantes pour réaliser une
bonne radiographie. Pour radiographier des os, région moyennement contrastée, on va utiliser des kV
ET
relativement bas et des mAs relativement élevés afin d’améliorer le contraste. Les artéfacts de mouvement
sont moins importants que sur une radiographie thoracique ou abdominale, ce qui permet d’augmenter les
secondes donc les mAs.
Si la radiographie est « trop blanche », elle est sous-exposée, il n’y a pas assez de rayons X ou leur
V
énergie est trop faible. Si la radiographie est surexposée, il y a trop de rayons X ou leur énergie est trop
importante, la radiographie est trop foncée et les contours disparaissent. Les structures radiographiées
SS
notamment les tissus mous sont alors « brûlés » et risquent d’être ininterprétables.
La résolution spatiale, ou finesse, est le détail de l’image. Plus la résolution est bonne plus on distingue
distinctement deux objets lorsqu’ils sont de plus en plus petits et proches. Le flou diminue la résolution spatiale,
comme par exemple lorsque le patient bouge. La collimation permet d’ajuster et de limiter le faisceau
RE
primaire, cela limite la dispersion des rayons et améliore l’image.
Afin de pouvoir correctement décrire la lésion, des termes précis sont à utiliser. Un os a une extrémité
proximale et une distale, une partie crâniale et une partie caudale. En dessous du carpe et du tarse, à la
place de crâniale et caudale on parle de dorsale et palmaire pour les membres thoraciques et de dorsale
OG
et plantaire pour les membres pelviens.
1.2. L’OS
L’os est composé de plusieurs composants :

- Le cortex a un aspect radio-opaque et est bien délimité en radio.
PR
Il est formé de systèmes de Havers qui contiennent les ostéoblastes,

ostéoclastes et ostéocytes.
- La cavité médullaire au centre de l’os est plus radio-transparente
et homogène. Elle contient la moelle osseuse, des vaisseaux et des nerfs.
- L’os trabéculaire ou spongieux est légèrement plus hétérogène et se trouve
dans les régions épiphysaires et métaphysaires.
- La surface osseuse est recouverte par du périoste, excepté là où il
y a du cartilage articulaire.
- L’os sous-chondral est situé sous le cartilage en région épiphysaire.

Un os long est divisé en plusieurs régions :
La diaphyse est la partie la plus longue de l’os. Le cortex de la diaphyse est traversé par les foramens nourriciers
TITRE
qui permettent au sang de circuler vers la médulla et qui ne doivent pas être confondu avec un trait de
fracture. On note une claire délimitation entre le cortex et la médulla dans cette partie. La métaphyse se situe
entre la diaphyse et la physe. La distinction entre le cortex et la cavité médullaire est légèrement moins claire
dans cette partie que dans la diaphyse avec une augmentation de l’os trabéculaire et un amincissement
cortical en regard. Les métaphyses sont particulièrement riches en vaisseaux, c’est pourquoi on retrouve la
métaphyse comme site d’origine de plusieurs lésions (ostéomyélite hématogène ou tumeur par exemple).
La physe ou plaque de croissance se situe entre la métaphyse et l’épiphyse. Elle est radio transparente
chez les jeunes animaux puis devient radio-opaque lors de sa fermeture et disparaît ensuite progressivement.
Elle participe à la croissance en longueur de l’os. Elle est principalement avasculaire chez les animaux en
croissance. L’épiphyse se situe aux extrémités de l’os. C’est un centre d’ossification secondaire qui obtient
ET
son apport vasculaire grâce à la capsule articulaire.
1.3. CARACTÉRISER LA LÉSION SUR LES RADIOGRAPHIES
V
Une lésion peut atteindre un seul os, elle est alors monostotique, ou en toucher plusieurs, elle est alors
polyostotique. Elle peut également se localiser dans une région particulière, par exemple toucher les
SS
métaphyses. Elle peut être symétrique (ostéopathie métaphysaire par exemple ) ou asymétrique (fermeture
prématurée d’une plaque de croissance traumatique par exemple). L’ensemble des os peut être atteint,
en cas d’ostéopénie ou d’ostéosclérose généralisée dans le cas de maladies métaboliques par exemple.
Le site de prédilection va permettre d’orienter les diagnostics possibles. Une ostéopathie hypertrophique est
RE
une réaction périostée qui va s’étendre sur les parties distales des membres puis remonter progressivement.
Une panostéite va toucher la cavité médullaire des os longs. Les anomalies de croissance vont souvent être
plus marquées en regard des physes. Les tumeurs osseuses primitives type sarcome osseux se retrouvent
plus fréquemment dans les métaphyses. Les carcinome prostatiques vont généralement métastaser sur les
OG
vertèbres lombaires et caudales. On peut définir plusieurs critères pour caractériser l’agressivité de la lésion :
• le type de lyse
• le type de prolifération périostée
• la zone de transition
• les changements du cortex
PR
• Évolution/durée des changements
La lyse :L’augmentation d’activité des ostéoclastes stimulés par un processus pathologique résulte en une
destruction osseuse. Elle devient visible quand 30 à 50% de l’os est détruit, cela prend 7 à 10 jours.
Plusieurs types de lyse sont décrits :
La lyse géographique : Il s’agit de la forme la moins agressive de lyse et est généralement observée dans les
processus à croissance lente. Il s’agit d’une ou plusieurs larges zones radiotransparentes atteignant le cortex
et/ou la médulla. Lors d’atteinte corticale, le cortex s’amincit, mais n’est généralement pas détruit. La zone
de transition avec l’os sain est très courte. Un halo sclérotique peut être visible en périphérie.
La lyse mitée : Ce sont plusieurs plages de lyse d’un peu plus de 2-3 mm de diamètre pouvant être
coalescentes, avec des bords plus ou moins bien définis qui sont plus facilement observées dans le cortex. La
zone de transition avec l’os sain est moins bien définie que sur la lyse géographique. Ces lésions lytiques ont
des critères d’agressivité intermédiaire.

La lyse perméative : C’est la forme de lyse la plus agressive observée
dans les lésions agressives évoluant rapidement. De multiples petites
TITRE
lésions lytiques de 1 à 2 mm de diamètre, mal définies et mal délimitées,
sont notées dans le cortex avec une zone de transition longue.
Production osseuse : On observe 2 grands groupes de réaction
ET
périostée : les réactions périostées continues et les réactions périostées
irrégulières/interrompues. Les premières sont plutôt en faveur d’un
processus peu ou moyennement agressif, les secondes sont plutôt en
faveur d’une lésion plus agressive.
V
SS
La zone de transition : Si la zone entre la lésion et la zone normale est courte et bien délimitée, la lésion est peu
agressive. Une zone de transition longue et mal délimitée est observée dans les processus agressifs.
Les changements du cortex : Des changements lents ont tendance à donner un amincissement et une
RE
expansion du cortex alors que les lésions à croissance rapide ont tendance à éroder ou détruire tout de suite
le cortex.
Durée : Les lésions peu agressives évoluent lentement contrairement aux lésions agressives qui évoluent
OG
rapidement. Refaire des radiographies de contrôle 10 à 14 jours après les précédentes peut permettre de
mieux caractériser l’agressivité de la lésion.
PR
2. PATHOLOGIES OSSEUSES CHEZ L’ANIMAL EN CROISSANCE
2.1L’OSTÉOCHONDROSE ET L’OSTÉOCHONDRITE DISSÉQUANTE
C’est une cause fréquente de boiterie chez les jeunes chiens. Elle résulte d’une nécrose du cartilage
épiphysaire consécutive à un problème d’ossification endochondrale normale. Chez les chiens, ce problème
arrive sur des localisations précises. Il est important de faire des radiographies de l’autre membre car la lésion
est souvent bilatérale.
On retrouve ces lésions sur :
- La partie caudale de la tête humérale pour l’épaule
TITRE
- Sur la partie médiale du condyle huméral pour le coude
- Les condyles latéral et médial du fémur pour le grasset
- Sur la trochlée fémorale et les lèvres médiale et latérale
de la trochlée du talus pour le tarse.
Au niveau radiographique, on observe un aplatissement ou un défaut osseux de l’os sous-chondral touché,

souvent entouré par de la sclérose. Le morceau de cartilage peut se minéralisé et devenir visible à la radio.
L’arthrose est une séquelle fréquente de ces lésions.
2.2. DYSPLASIE DU COUDE
C’est un ensemble de lésions développementales : la non union du processus anconé de l’ulna, la
ET
fragmentation du processus coronoïde médial de l’ulna et l’ostéochondrose de la partie médiale du condyle
huméral vue ci-dessus. Le processus anconé doit être fusionné au reste de l‘ulna à 5 mois. Une vue du coude
en flexion est recommandée pour objectiver la non-union du processus anconé de l’ulna. La fragmentation
du processus coronoïde médial de l’ulna est le problème développemental le plus commun des pathologies
V
du coude. Une vue crânio-caudale et des vues obliques peuvent être réalisées pour mieux évaluer cette
région. Aujourd’hui, le scanner permet une détection précoce des déminéralisations, des fissures, et autres
SS
lésions du processus coronoïde médial de l’ulna avant leur observation à la radio.
2.3. LA PANOSTÉITE
RE
C’est une maladie auto-limitante affectant les os longs des chiens principalement jeunes et de grande race.
Elle est décrite le plus souvent chez des animaux entre 5 et 12 mois.Les mâles sont 4 fois plus touchés que
les femelles. Les lésions de panostéite peuvent être unique ou toucher plusieurs zones sur un même os ou
toucher plusieurs os. Elles sont situées dans la diaphyse, à proximité des foramens nourriciers. On observe des
OG
lésions nodulaires radio-opaques dans la cavité médullaire. Plus la lésion progresse, plus elle devient diffuse et
homogène. Une réaction périostée à bord régulier et lisse se développe chez 30 à 50% des chiens affectés
et peut persister une fois les signes résolus.
PR
2.4. OSTÉODYSTROPHIE HYPERTROPHIQUE

Les lésions osseuses sont souvent bilatérales et symétriques. Elles impliquent la métaphyse des os longs,
particulièrement le radius distal, l’ulna et le tibia. Les chiens de grande race et de race géante âgés de 2 à 7
mois sont prédisposés. Au niveau de la radiographie, on note une ligne radiotransparente dans la métaphyse,
parallèle à la plaque de croissance donnant le « double physis sign ». Une réaction périostée irrégulière peut
se former autour de la métaphyse des os atteints.
TITRE
2.5. LEGG-PERTHES
Cette pathologie affecte les jeunes chiens de petite taille et miniature. C’est une nécrose aseptique de la tête
fémorale due à un défaut d’apport sanguin à l’épiphyse de la tête fémorale. La tête fémorale est remodelée.
Des zones radiotransparentes sont notées dans la tête fémorale. Cela peut entraîner un élargissement de
l’espace articulaire et une subluxation de la hanche. Une atrophie musculaire et de l’arthrose se développent
ET
généralement secondairement. Les lésions peuvent être bilatérales.
3. LES FRACTURES
V
3.1 DESCRIPTION
Localisation: La fracture peut être localisée dans la diaphyse au niveau proximal, distal ou à mi-diaphyse,
SS
dans la métaphyse. Si elle se situe en regard de la physe, la classification Salter Harris est utilisée. Si elle
implique l’épiphyse, cela implique généralement l’articulation et la physe. Si la physe est ouverte, on utilise la
classification Salter Harris.
RE
Direction
- Transverse : le trait de fracture est perpendiculaire à l’axe long de l’os
- Oblique : le trait de fracture forme un angle de moins de 90° avec l’axe long.
- Spirale : après un mécanisme de torsion, le trait de fracture est hélicoïdal
OG
Complète/incomplète
- La fracture est le plus fréquemment complète, dans ce cas, on ne précise pas le terme complète
- Si elle est incomplète, le terme est mentionné. Le cortex n’est pas traversé de part en part et l’os n’est pas
séparé en plusieurs fragments. Les fractures incomplètes sont les fractures de stress, les fissures, et les fractures
en « bois vert » chez les jeunes.
PR
Le nombre de trait de fracture

- Simple :1 trait de fracture et 2 fragments.
- Complexe : Plusieurs traits de fracture indépendants.
- Comminutive : Plusieurs traits de fracture qui se rejoignent en un même point. On retrouve 3 fragments ou plus.
Ouverte ou fermée
- Fermée : sous-entendu
- Ouverte : l’étude des tissus mous permet de voir s’il y a des bulles d’air, une interruption dans les tissus sous-
cutanés.
Le déplacement : On décrit le déplacement du fragment distal (ou caudal).

Autres termes
- Fracture d’avulsion : sur les sites d’attachement des tendons, ou des ligaments.
TITRE
- Fracture par compression : vertèbre le plus fréquemment
3.2 CLASSIFICATION SALTER HARRIS
Cette classification est utilisée sur les fractures impliquant les plaques de croissance chez les jeunes animaux.
Type 1 : le trait de fracture traverse la physe.
Type 2 : le trait de fracture traverse la physe et la métaphyse.
Type 3 : le trait de fracture traverse la physe et l’épiphyse.
Type 4 : le trait de fracture traverse l’épiphyse, passe par la physe et par la métaphyse.
Type 5 : impaction.
ET
Type 6 : traumatisme tissulaire avec formation d’un cal d’un côté de la physe. (rare en médecine vétérinaire).
V
Fracture Salter Harris I de la
SS physe de la tête fémorale.
RE
3.3 CICATRISATION
Pour une décrire au niveau radiographique l’évolution de la cicatrisation, le moyen mnémotechnique ABCDS
peut être utilisé pour reprendre les points importants :
OG
Alignement: nécessité de 2 vues orthogonales

Bone : évolution du trait de fracture et de la formation du cal osseux
Cartilage : évaluation de l’articulation si c’est une fracture articulaire ou s’assurer de l’aspect radiographique
des articulations proximale et distale à la fracture.
Device : Le placement et l’alignement du matériel d’ostéosynthèse, s’assurer que le matériel n’est pas cassé,
PR
qu’il n’y a pas de zones radiotransparentes autour du matériel.

Soft tissue : L’emphysème sous-cutané et le gonflement doivent se résoudre dans les 7 à 10 jours post-
opératoires.
Les étapes normales de la cicatrisation

Lors de cicatrisation indirecte, les signes radiographiques de cicatrisation évoluent avec le temps
TITRE
ET
4. TUMEUR VS INFECTION
Les lésions tumorales et infectieuses ont une apparence agressive à la radiographie. Les critères d’agressivité
ont été décrits au début de la conférence. Une distinction définitive entre tumoral et infectieux est impossible
sur les radiographies seules. Cependant, les caractéristiques de la lésion – comme le nombre d’os impliqué
V
et la localisation dans l’os - et le signalement, l’anamnèse sont utiles pour prioriser le diagnostic différentiel.
SS
RE
OG
4.1 TUMEURS
PR
Les tumeurs osseuses primitives sont caractérisées le plus souvent par une lésion unique métaphysaire aux
caractéristiques agressives. Elles peuvent également s’étendre aux autres régions, ou démarrer de ces autres
régions. Elles peuvent, en évoluant, finir par envahir les os adjacents ou une articulation. L’ostéosarcome est
la tumeur osseuse la plus commune chez le chien. Une distribution bimodale de l’âge d’apparition est notée
avec un premier pic chez les jeunes chiens (+/- 2 ans) et un plus important à l’âge adulte.Les localisations
préférentielles se situent :
Loin du coude - humérus proximal et radius distal
Près du genou- fémur distal et tibia proximal.
Les ostéosarcomes appendiculaires peuvent être lytiques,
productifs ou mixtes. Les lésions mixtes sont les plus communes.

4.2 OSTÉOMYÉLITES
Les ostéomyélites peuvent être fongiques et sont fréquemment rencontrées dans les zones endémiques
TITRE
comme par exemple aux USA pour la blastomycose et la coccidiomycose. Elles ont une distribution
hématogène conduisant à une distribution polyostotique. Les ostéomyélite bactériennes peuvent être
acquises par inoculation (après une fracture ouverte, une morsure, une chirurgie, une blessure des tissus
mous) ou par une dissémination hématogène.
V ET
RÉFÉRENCES
SS
BSAVA Manual of canine and feline musculoskeletal imaging. Frances J Barr and Robert M Kirberger. Wiley
RE
Textbook of veterinary diagnostic radiology. Donald E Thrall. 6th edition Elsevier
OG
PR

Cahier de L'internat 22-23

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- INTERNSHIP DES CHV -

URGENCES CARDIAQUES .......................................................................................................................... 19

TROUBLES DIGESTIFS AIGUS ...................................................................................................................... 29

CHIEN PARALYSÉ ........................................................................................................................................ 44

URGENCES OPHTALMOLOGIQUES ........................................................................................................... 62

SYNDROME CONVULSIF ............................................................................................................................ 76

URGENCES ORTHOPÉDIQUES .................................................................................................................... 192

DIABÈTE ACIDO-CÉTOSIQUE ..................................................................................................................... 204

LES SOUFFLES CARDIAQUES ...................................................................................................................... 235

LES TROUBLES DE L’HÉMOSTASE ................................................................................................................ 243

URGENCES DES NACS ............................................................................................................................... 249

SUF, TRAUMA DES VOIES URINAIRES .......................................................................................................... 257

LA PRISE EN CHARGE DE L’ABDOMEN AIGU ............................................................................................ 267

ÉCHOGRAPHIE FAST ................................................................................................................................... 273

L’EXAMEN NERVEUX ................................................................................................................................... 283

RADIOGRAPHIE ABDOMINALE ................................................................................................................. 287

LES TRANSFUSIONS SANGUINES ................................................................................................................. 297

LES ANÉMIES ............................................................................................................................................... 306

L’EXAMEN ORTHOPÉDIQUE ...................................................................................................................... 314

ANESTHÉSIE PRATIQUE ................................................................................................................................ 319

LES TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE ........................................;........................................................... 328

INTÉRÊTS ET INTERPRÉTATIONS DU IONOGRAMME ................................................................................... 342

RADIOGRAPHIES THORACIQUES ............................................................................................................ 346

LA RUPTURE DU LIGAMENT CROISÉ ANTÉRIEUR ..................................................................................... 359

COMMENCER SA VIE PROFESSIONNELLE : STATUTS, DÉCLARATIONS .................................................. 367

LES PANCRÉATITES .................................................................................................................................... 376

LES SUTURES .............................................................................................................................................. 383

MALADIE RÉNALE CHRONIQUE ............................................................................................................. 397

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE LORS DE PRURIT CHEZ LE CHIEN............................................................. 404

DENTISTERIE DU LAPIN.............................................................................................................................. 411

LE JEU DES FRACTURES ............................................................................................................................ 427

LAPAROTOMIE EXPLORATRICE, OUVERTURE/FERMETURE DE L’ABDOMEN......................................... 434

3. LA RÉPARTITION DES FLUIDES DANS L’ORGANISME

Schématiquement, l’organisme se divise en 3 compartiments (tableau 3) : le compartiment intracellulaire (66%

Filtration nette = Kf [(Pcap-Pint) – (Πp – Πint)]

4. LA COMPOSITION DES SOLUTÉS

7. QUEL VOLUME, À QUELLE VITESSE ?

• Muir W: Shock. . Compend Contin Educ Pract Vet 1998; 20:549-63.

Protéinémie > 40 g/L

2. CRITÈRES OBJECTIFS DE DYSTOCIE

Les critères objectifs de dystocie sont :

3.3 PRISE DE SANG

4.PRISE EN CHARGE D’UNE DYSTOCIE

La première chose à faire est de vérifier que la femelle est

date d’insémination ou de saillie), ou des mesures

Figure 1 : Arbre décisionnel de la prise en charge d’une

5.1 MANIPULATIONS OBSTÉTRICALES

5.2 TRAITEMENT MÉDICAL DE LA DYSTOCIE

5.3.1 Protocoles anesthésiques et analgésie

5.3.1.1 Protocoles anesthésiques et analgésie

5.3.2. Technique chirurgicale

6. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES RÉANIMATION NÉONATALE

1. L’ŒDÈME AIGU DU POUMON

1.1. PRINCIPES DU TRAITEMENT

Classification ACVIM modifiée (American College of Veterinary Internal Medicine)

2.1. POINTS CLÉS DU DIAGNOSTIC

2.2. D’AUTRES FACTEURS PRONOSTICS SONT RELEVÉS

2.3. PRISE EN CHARGE

2.4. PRÉVENTION ORALE INDISPENSABLE POUR LES PROPRIÉTAIRES

2.5. TRAITEMENTS DE LA DOULEUR

Rendez vous sur le site du réseau de CAP Douleur

2.6. TRAITEMENTS DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

mais des risques hémorragiques modérés à importants. Actuellement peu recommandé.