Les médicaments de l’asthme A.

BRIKI

Introduction

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique complexe, touche l’enfant et l’adulte
caractérisée par :

-Une attaque aiguë de dyspnée associée à une bronchoconstriction ;

-et une inflammation avec hypersécrétion bronchique.

De nombreux facteurs sont susceptibles de déclencher une crise d’asthme :

- Les facteurs d’environnement sont nombreux, parmi lesquels les facteurs allergiques
sont les plus importants.
- Les autres facteurs sont des infections, facteurs digestifs (aliments, reflux gastro-
œsophagien), facteurs physiques (effort, froid), endocriniens, psychologiques
(stress), professionnels, pollution, tabagisme, médicaments etc.
- Il existe le plus souvent un facteur prédisposant, héréditaire.

I. Mécanisme physiopathologique de l’asthme

L’asthme est une maladie complexe qui associe:

 Une broncho- constriction : spasme du muscle lisse bronchique ;

 Une inflammation : caractérisée par une infiltration cellulaire, où dominent les
polynucléaires éosinophiles, les lymphocytes et les monocytes ;

En réponse à un stimulus, ces cellules libèrent des médiateurs inflammatoires : les

radicaux libres O2- ; les leucotriènes C4 (LTCD4), prostaglandines, histamine….

Ces médiateurs endommagent l’épithélium cilié respiratoire, ces lésions tissulaires

contribuent à l’augmentation de l’irritabilité bronchique (hyperréactivité bronchique).

L’importance de ces phénomènes physiopathologiques de base évolue dans le temps et on

peut distinguer chronologiquement 3 étapes :

Une réaction initiale, qui survient immédiatement après l’inhalation de l’antigène,

caractérisée surtout par une bronchoconstriction,
Une phase tardive qui survient 6 à 12 heures après la réaction initiale,
Un passage à la chronicité lorsque les crises se succèdent : l’inflammation s’installe
et on assiste à la mise en place d’une hyperréactivité bronchique, caractéristique de
la maladie asthmatique.
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II. Aspect clinique de la maladie asthmatique

II.1.Tableau clinique

Le symptôme le plus fréquent est la crise d’essoufflement aiguë.

Mais la maladie asthmatique peut également se traduire par : une sensation d’oppression
au niveau de la cage thoracique, une dyspnée, une respiration sifflante, un essoufflement à
l’effort ou une toux permanente.

Les manifestations de l’asthme peuvent survenir à n’importe quel moment de la journée,

mais elles surviennent surtout en pleine nuit ou au petit matin.

II.2.Evolution d’une crise d’asthme

Quartes situations peuvent se présenter :

La crise d’asthme : d’installation rapide, souvent nocturne, sifflante impose la position

assise.

L’attaque d’asthme :la crise persiste malgré les premiers soins et le malade peut faire
plusieurs crises par jour.

L’asthme à dyspnée continue :les paramètres ventilatoires sont souvent perturbés de façon
irréversible, les crises persistent et se répètent avec un état dyspnéique entres elles.

L’asthme aigue grave : état de mal asthmatique ; urgence vitale, il s’agit d’une détresse
respiratoire intense qui impose l’hospitalisation en urgence.

II.4.Différents stades de la maladie asthmatique

Asthme intermittent : activité pratiquement normale, crises occasionnelles.

Stade 1 Signes intermittents et asthme nocturne < 1 à 2 fois /semaine avec EFR
normale (épreuve fonctionnelle respiratoire).

Asthme persistant léger : les signes respiratoires sont un peu marqués,

Stade 2 gênant parfois l’activité ; les symptômes > 1 fois /semaine mais < 1
fois/jours.

Asthme persistant modéré : les signes nocturnes apparaissent et réveillent

Stade 3 le patient plusieurs fois par semaine.

Stade 4 Asthme persistant sévère : avec des signes respiratoires au repos, une
limitation de l’activité, des crises nombreuses, de fréquents réveils
nocturnes.
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III. Approche thérapeutique de l’asthme

L’asthme est donc caractérisé par l’association d’un phénomène inflammatoire et d’une
bronchoconstriction.

On distingue ainsi :

 La broncho-constriction : traitement symptomatique par des bronchodilatateurs:

* Agonistes β2 adrénergiques,

* Les anticholinergiques ;

 L’inflammation : traitement par les anti-inflammatoires

*Les corticoïdes

*Les anti-leucotriènes

*la théophylline

*Les cromones.

* Anti-corps monoclonaux : anti-IL5 et anti-IgE.

A. Les bronchodilatateurs

I. Les agonistes β2-adrénergiques

I.1.Classification

Les β2-stimulants sont classés en fonction de leur durée d’action.

 Les β2 à courte durée d’action (< 6h) :

Salbutamol (Ventoline®), Tebutaline (Bricanyl®), Fénotérol (Berotec®), Pirbutaline (Maxair®).

Ils sont utilisés dans les formes mineures de l’asthme ou dans les traitements au long cours
comme médicaments d’appoint (dit de « secours »). Le chef de file est le salbutamol
(Ventoline®), le temps de latence : 1min.

 Les β2 à longue durée d’action (≥ 12h) :

Salmétérol (Serevent®), Formotérol (Foradil®).

Utilisés dans le traitement à long cours, associés aux corticoïdes, dans les formes d’asthme
persistant, le temps de latence : 15 min.
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I.2.Mécanisme d’action

Les récepteurs β2 au niveau de bronches, couplées à la proteineGs dont l’activation entraine

une augmentation d’AMPc.

La stimulation des récepteurs β2 provoque la stimulation d’AMPc. L’augmentation d’AMPc va

induire l’activation de protéines kinases qui vont déclencher une cascade de réactions de
phosphorylation de protéines régulatrices du tonus musculaire lisse. Relaxation des
fibres musculaires lisses.

I.3. Indications

-Traitement de fond de l’asthme et des BPCO.

-Traitement de la crise d’asthme.

-Prévention de l’asthme d’effort.

I.4. Effets secondaires

Limitée par voie pulmonaire

-SNC : excitation, nervosité, céphalée ; rare au dose thérapeutique.

-Troubles cardiovasculaires : tachycardie sinusale ; optimisation thérapeutique si la

fréquence cardiaque dépasse 130-140 bat /min.

-Crampes musculaires ;

- Désordre métabolique : hypokaliémie , favorisé par des doses élevées et par utilisation
concomitante de corticoides , diurétique et par l’hypoxie tissulaire.

I.5.Contre-indications

- Troubles cardiovasculaires

-Diabète sucrée

-Infection bronchique

I.6.Interactions médicamenteuses

 Formes orales à libération prolongée :

-Terbutaline (Bricanyl LP), Bambutérol (Oxeol):

Association déconseillée avec : Anesthésiques volatils halogénés (risque accrus d’arythmies),

succinylcholine (potentialisation par le Bambutérol qui doit être interrompu 24 heures
avant)
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Antagonisme pharmacologique avec les β-bloquants.

 Formes injectables :

-Terbutaline (Bricanyl injectable), Salbutamol ( injectable) :

- Associations déconseillées : anesthésiques volatils halogénés (risques accrus

d’arythmies), solutés alcalins (incompatibilité)
- Associations à utiliser avec précaution : antidiabétiques (élévation de la glycémie).
- Antagonisme pharmacologique avec les β-bloquants.

Les voies d’administration :

Différentes voies d’administration sont utilisées dans le traitement de la maladie

asthmatique :

 Voie injectable (sous-cutanée et IV) réservée à l’urgence et aux asthmes sévères;

 Voie orale, mais la biodisponibilité est faible et variable d’un sujet à l’autre en raison
d’un effet de premier passage hépatique (très peu utilisée) ;

 Voie inhalée : Le médicament atteint directement le tissu concerné, ce qui permet de

diminuer les doses administrées. Les conséquences d’un passage dans la circulation
générale sont moindres. Cependant, si le médicament ne peut atteindre les sites
d’action en cas d’obstruction bronchique importante, son efficacité est diminuée,
voire abolie.
II. Les anti-cholinergiques

Les médicaments anticholinergiques utilisés dans l’asthme sont : l’Ipratropium (Atrovent®),

l’Oxytropium (Tersigat®) et le Triotropium (Spiriva®), ce dernier produit étant une « longue
durée d’action ».

II.1. Mécanisme d’action

Ce sont des antagonistes compétitifs des récepteurs muscariniques.

L’action est liée à leur effet parasympatholytique responsable de :

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- Broncho dilatation ;
- Inhibition de la dégranulation des mastocytes et basophiles,

Absence d’effet sur la clearance mucociliaire, il évite donc l’accumulation de sécrétion

bronchique.

L’asthme qui répond le mieux est celui dont la composante irritative est prédominante :
asthme d’effort.

II.2. Indications

-Traitement de fond de l’asthme et des BPCO lorsque le bronchospasme est réversible.

-Traitement de la crise d’asthme

-Prévention de l’asthme d’effort.

II.3. Effets secondaires

Des effets systémiques de type cholinergiques qui sont limités par voie inhalée.

Effets locaux : sécheresse buccal, bronchospasme, toux qui impose l’arrêt du traitement,

Absence d’effets centraux.

II.4.Précaution d’emploi

L’hypersécrétion et l’infection des bronches peuvent réduire l’action du produit (mauvaise

pénétration) traiter toute surinfection bronchique associée ;

Grossesse : déconseillés au 1e trimestre par précaution (malgré l’absence d’effets

tératogènes chez l’animal)

Allaitement : déconseillé (absence de données)

II.5.Interactions médicamenteuses

B2 stimulants + anti cholinergiques = synergie d’action.

B. Les anti-inflammatoires
I .Glucocorticoïdes

- Les GC sont classés comme médicaments prophylactiques car ils préviennent le

développement de la réaction inflammatoire.
- Ne sont pas bronchodilatateurs, donc ne sont pas recommandé dans le traitement de
la crise d’asthme.
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- Utiliser dans le traitement de fond de la maladie asthmatique.

I.1. Classification

 Glucocorticoïdes utilisés par voie inhalées :

Action anti inflammatoire locale importante avec peu d’effets systémiques

- Béclométasone dipropionate = BECOTIDE*

- Budénoside= PULMICORT*

 Glucocorticoïdes utilisés par voie orale :

Utilisé pour des cures de courte durée, en cas d’exacerbations non contrôlée par la voie
pulmonaire.

- Prédnisone : cortancyl*
- Prednisolone : hydrocortancyl* ou Solupred*
- Bétaméthasone (celestene*)
- Dexaméthasonedectancyl*
- Méthylprednisolonemedrol*

 Glucocorticoïdes utilisés par voie injectable :

Réservés à l’urgence et aux formes sévères.

- Betaméthasone, dexaméthasone,

I.2. Mécanisme d’action

L’action antiasthmatique des glucocorticoïdes est due à 2 mécanismes :

 Inhibition du chimiotactisme pour les polynucléaires neutrophiles et les éosinophiles.

 Ils exercent des effets génomiques que l’on subdivise en 2 types :

Effets transactivateurs : régulation positive de la transcription

Consistent en l’augmentation de synthèse de facteurs anti-inflammatoires

(lipocortine,endonucléases, …).

Effets transrépresseurs : régulation négative de la transcription.

Conduisent à la diminution de la synthèse de protéines pro-inflammatoires (cytokines, PLA2,

COX2, 5-lipoxygénase, …).
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L’activation de la lipocortine qui inhibe la phospholipase A2. Celle-ci est responsable de la

production de l’acide arachidonique par transformation des phospholipides membranaires.
L’inhibition du PLA2 entraîne donc une action anti-inflammatoire.

I.3.Propriétés pharmacologiques

Leur effet prédomine sur la phase tardive de la réaction asthmatique. Ils entrainent :

 Une vasoconstriction qui réduit l’œdème muqueux.

 Diminution de la perméabilité vasculaire
 Inhibition de sécrétion de mucus
 Inhibition de la migration et l’activation des cellules inflammatoires et l’infiltration
cellulaire inflammatoire dans les bronches.
 Augmentation de la réponse des récepteurs B2 adrénergiques du muscle lisse
bronchique.
 Prévention de l’hyper-réactivité bronchique.

I.4.Indications

Corticothérapie inhalée

C’est un traitement préventif de l’asthme permettant de diminuer la fréquence et

l’intensité des symptômes.

 traitement de fond de l’asthme persistant (léger, modéré et sévère) au long cours.

 Toux spasmodique, bronchites asthmatiformes de l’enfant, broncho-pneumopathies
chroniques obstructives spastiques.
 Budénoside : traitement de fond de l’asthme chez l’enfant.

Par voie IV : méthylprednisolone dans le traitement de l’asthme aigu grave.

Par voie orale : prédnisone et prednisolone

 Traitement de courte durée, en cas d’exacerbation passagère des symptômes.

 Corticothérapie prolongée par voie orale doit être évitée et réservée à des asthmes
sévères, lorsque les autres traitements sont insuffisants. Elle est utilisée à la plus
faible posologie et interrompue des que l’évolution clinique le permet.

I.5.Effets indésirables

- possibilité de gêne pharyngée en début de traitement

- candidoses oropharyngées, le plus souvent asymptomatiques, nécessitant dans certains
cas un traitement local approprié, il est prévenu par rinçage de la bouche après
inhalation.
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- Toux et parfois bronchospasme, raucité de la voix observés à la suite d’inhalation,

fragilité cutanée, ecchymoses.
- Les infections broncho-pulmonaires bactériennes ou virales ne sont pas augmentées.
- Le retentissement sur l’axe hypothalamo-hypophysaire est limité pour la voie inhalée,
mais pas totalement exclu, surtout pour les fortes doses. Apres emploi prolongé, il n’a
pas été observé de freinage marqué de l’axe hypophyso-surrénalien.
- L’influence des corticoïdes inhalés sur l’os (ostéoporose) reste à éclaircir.

I.6.Contre-indications

- Antécédents d’allergie aux corticoïdes

- Ulcère gastroduodénal évolutif non traité ou non surveillé
- Infection mycosique ou virale pulmonaire
- Tuberculose pulmonaire évolutive
- Pour la voie générale : état infectieux non contrôlé par un traitement spécifique.

I.7.Prévention de l’iatrogénie

- Avant utilisation d’aérosols, traiter l’hypersécrétion et l’infection bronchique.

- La survenue d’infection broncho-pulmonaire bactérienne, virale ou fongique impose
l’arrêt de la corticothérapie locale.
- Asthmes cortico-dépendants : le sevrage des corticoïdes généraux se fera de façon très
progressive
- Ingérer de l’eau après chaque inhalation buccale pour prévenir une candidose
oropharyngée.

Voies d’administration

Différentes voies d’administration sont utilisées dans le traitement de la maladie

asthmatique et des syndromes obstructifs bronchiques :

 Voie injectable IV : réservée à l’urgence et aux asthmes sévères (doses fortes et

rapidité d’effet)
 Voie orale en cures courtes : lors d’exacerbations non contrôlées par la voie inhalées.
 Voie inhalée : une action anti-inflammatoire locale importante au niveau des
muqueuses bronchiques, avec peu ou pas d’effets systémiques aux doses
thérapeutiques lorsqu’ils sont administrés en aérosols.
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III. Les cromones

II.1.Structure

Cromoglycatedisodique : LOMUDAL®

C’est un dérivé synthétique de la Khélline, extrait naturel de la plante : Ammi visnaga.

Sa structure résulte de la liaison de 2 noyaux Cromones ; la partie responsable de l’activité

antiallergique semble être la séquence (OC = C-C = CO)

II.2.Mécanisme d’action

Il possède des propriétés inhibitrices de dégranulation des mastocytes: et donc la libération

des médiateurs de l’inflammation. Cette action est spécifique aux mastocytes, il n’interfère
pas avec l’activité des basophiles ou neutrophiles.

II.3. Indications :

- Il a un effet préventif sur les réactions d’hypersensibilité immédiate.

- Prévention de l’asthme d’effort

II.4.Effets indésirables : Toux, urticaire transitoires et peu importants

II.5. Précautions d’emploi :Traiter l’hypersécrétion ou l’infection bronchique afin de

préserver au cromoglycate son efficacité.

IV. Anti-leucotriènes

III.1.Rappel sur les leucotriènes

Phospholipides membranaires

Acide arachidonique

5-lipooxygénase COX
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Leucotriénes(LTD4,LTE4 ;LTC4 ….) Prostaglandines

Les leucotrienes : LTD4,LTC4, LTE4…. Agissent sur des récepteurs spécifiques aux
leucotriénes : cys LT1,cysLT2,cysLT3…

Au niveau pulmonaire, ils entrainent :

-broncho-construction

-Stimule la sécrétion de mucus

-Augmente l’afflux des PNN et des cellules inflammatoires.

Médicament :

Montélukast : SINGULAIR®cp 5 et 10 mg

III.2.Mécanisme d’action

Ce sont des antagonistes des récepteurs aux leucotriénes,

Action bronchodilatatrice : il s’oppose à l’action broncho-constrictrice des leucotriènes.

Action anti inflammatoire : il s’oppose à leurs effets pro-inflammatoires.

III.3. Indications

- Traitement additif de l’asthme persistant modéré à sévère insuffisamment contrôlé par

une thérapeutique optimisée (en association avec les corticoïdes par voie inhalée et les β2
stimulants d’action prolongée).

- Action préventive dans la maladie asthmatique.

-Traitement de l’asthme induit par l’aspirine ou les AINS.

III.4.Effets secondaires

- Asthénie, somnolence, étourdissements (la prise est de préférence le soir)

- Fièvre, arthralgies
- Diarrhée, sécheresse buccale, nausées, vomissements.
- Eruption cutanée, manifestations anaphylactiques (urticaire, prurit, œdème de Quincke),
éosinophilie.
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- Elévation des transaminases.

III.4. Contre-indications

- Enfant < 6 ans

- Hypersensibilité au médicament

V. Théophylline = méthyl Xanthines

IV.1.Structure chimique

C’est un alcaloïde appartenant à la famille des xanthines (caféine, théobromine) : c’est une
1,3-dimethylxanthine.

IV.2.Mécanisme d’action

 Effets broncho-pulmonaires

À faible dose : action anti-inflammatoire par inhibition de la dégranulation des mastocytes

et donc la libération de médiateurs de broncho constriction (métacholine, histamine,
leucotriènes…).

À doses plus élevées : action relaxante sur le muscle lisse bronchique par inhibition non
spécifique des phosphodiestérases de type 4.

 Autres effets

- SNC : action psychostimulante, convulsivante à doses toxiques ;

- Cardiovasculaires : effet inotrope et chronotrope positif à doses thérapeutiques,
- Rein : effet diurétique.

IV.3. Indications

Traitement additionnel anti-inflammatoire pour les malades chez qui l’association β2 inhalés
– corticoïdes s’avère précaire.

IV.4. Effets secondaires

La survenue de ces effets est dose dépendante

- Digestifs : nausées, vomissements, diarrhées, douleurs épigastriques.

- SNC : céphalées, insomnie, nervosité, anxiété, tremblement des extrémités, convulsions.
- Cardiovasculaires : tachycardie, troubles du rythme.

IV.5. Contre-indications

- Enfant < 30 mois

- Porphyrie aigue intermittente
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Exemples d’anti-asthmatiques en association

Anti cholinergique + β2mimétique :

Fénotérol + ipratropium = BRONCHODUAL* poudre pour inhalation

Salbutamol + ipratropium = COMBIVENT* suspension pour inhalation

Corticoïde + β2 stimulant :

Fluticasone + salmétérol = SERETIDE* par voie inhalée

Budénoside + formotérol = SYMBICORT* voieinhalée

VI. Autres

V.1. Anti histaminique

Kétotifène = ZADITEN *sol buv, gel, Cp LP

Appartient au groupe des benzocycloheptathiophène

1.Mécanisme d’action

Il associe des propriétés inhibitrices de la dégranulation à des propriétés antihistaminiques

puissantes.

Il inhibe la réaction allergique au niveau bronchique, nasal, gastrique et cutané et prévient

partiellement le bronchospasme induit par l’effort.

2. Indications
- Traitement de l’asthme allergique ou à composante allergique ; ce n’est pas un
traitement de la crise d’asthme déclarée.

3. Effets indésirables
- Somnolence, bouche sèche, nausées, vomissements, constipation transitoires.

4. Contre-indications
- Nourrisson moins de 6 mois
- Grossesse au 1er trimestre et allaitement

5. Précautions d’emploi
- Ne pas interrompre le traitement en cas d’inefficacité car l’action prophylactique
s’installe progressivement en 4 semaines.

6. Interactions médicamenteuses
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Association déconseillée avec l’alcool : majoration de l’effet sédatif.

V.2. Omalizumab : XOLAIR*

C’est un anticorps monoclonal anti-IgE récemment mis sur le marché.

Mécanisme d’action :

Chez le sujet allergique, les IgE sont au centre de la physiopathologie de l’asthme. Lors d’une
réexposition à l’allergène les IgE interviennent dans le processus de dégranulation des
mastocytes et la libération de médiateurs (leucotriènes, prostaglandines, histamine …)

L’omalizumab est un Ac monoclonal humanisé qui se fixe de manière sélective aux IgE
humaines. Cette fixation réduit la quantité circulante d’IgE, limitant l’activation des
mastocytes et des basophiles lors des réactions allergiques.

Indications : Ce médicament est à prescription initiale hospitalière

Asthme allergique sévère ayant un test cutané positif ou une réactivité in vitro à un
allergène per annuel et résistants à un traitement quotidien par corticoïdes inhalés + B2-
agonistes.

V. 3. Anti IL5

Mépolizumab, benralizumab

Sont des anticorps monoclonaux qui se fixent sur l'interleukine 5 l'empéchant de se fixer au
récepteur présent à la surface des éosinophiles réduisant ainsi la production et la durée de
vie des éosinophiles.

INDICATION

Indiqués dans le traitement de fond additionnel de l'asthme sévère à éosinophiles non

contrôlé malgré une corticothérapie inhalée à fortes doses associée à un β-2 agoniste inhalé
de longue durée d’action.

Doivent toujours être utilisés en poursuivant le traitement inhalé associant corticoïde à

forte dose et un β-2 agoniste de longue durée d'action.

EFEET IATROGENE

Céphalées, douleurs dorsales

Réaction au point d'injection, réaction allergique grave, anaphylaxie.

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V I. Pharmacie clinique et asthme

VI.1.Objectifs du traitement

C’est d’obtenir un contrôle optimal de la maladie

 Réduire et si possible faire disparaître les symptômes diurnes et nocturnes.

 Diminuer la fréquence et l’intensité des crises.
 Maintenir une activité normale (sport et qualité d vie).
 Normaliser les paramètres ventilatoires pour maintenir une fonction pulmonaire aussi
proche de la normale.
 Prévenir les crises et diminuer le risque de mortalité par asthme aigu grave.

VI.2.Stratégie et critères de choix thérapeutique

Traitement de l’asthme aigue : Traitement de la crise

La crise d’asthme doit être considérée comme une urgence médicale dont la gravité doit
être rapidement estimée. La mesure du débit expiratoire de pointe DEP doit être rapide, elle
permet d’évaluer le niveau d’obstruction bronchique :

crise simple
- B2-mimétiques d’action rapide par voie inhalée à la demande
- Les anti-cholinergiques peuvent être associés

En cas d’exacerbations
- B2- mimétiques d’action rapide par voie inhalée.
- Corticothérapie systémique / voie orale pendant plusieurs jours.
- Renforcement du traitement de fond en cours.

Asthme aigu grave AAG ou état de mal asthmatique : peut être mortelle, son
traitement fait appel à 3 volets indissociables :
- B2-mimétiques d’action rapide (salbutamol, terbutaline) pour réduire la résistance des
voies respiratoires. (association possible aux anti-cholinergique)
A domicile : voie inhalée ou sous cutanée
A l’hôpital : voie nébulisée ou IV
- Corticothérapie/ IV : (délai d’action 4-6 h) afin de combattre l’inflammation, elle est
ensuite poursuivie par voie orale (prednisolone ou prednisone) durant 7-14 j
- Oxygène : pour combattre l’hypoxie qui peut être aggravée par les B2-mimétiques
- Autres :
- Hydratation, ventilation mécanique et alcalinisation (en cas de chute de PH)
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La théophylline et l’adrénaline n’ont pas de place en traitement de 1ère intention de l’AAG. Ils
se limitent donc aux échecs des traitements conventionnels.

traitement de l’asthme chronique : traitement de fond

La conduite du traitement au long cours est adaptée à la gravité de la maladie et à son

évolution. En pratique 4 stades peuvent être définis :

Stade Traitement de choix

Stade 1 - Le traitement de fond n’est pas indiqué
Asthme - Les B2-mimétiques d’action rapide en inhalation sont administrés à la
intermittent demande

Stade 2 : - Traitement de fond indiqué : corticothérapieinhaléeà faible dose

Asthme journalière.
persistant léger - Les Cromones, le Kétotifène, le Montélukast peuvent constituer une
alternative thérapeutique.
- Le patient doit disposer d’un traitement bronchodilatateur à la demande
(B2-mimétique d’action rapide en inhalation)
Stade 3 : - Corticoïdes inhalés à fortes doses
Asthme - Au besoin associer un ou plusieurs bronchodilatateurs à longue durée
persistant d’action :
modéré B2 stimulant inhalé d’action prolongée, anti cholinergique inhalé, B2 stimulant
oral, théophylline d’action prolongée. Le Montélukast peut être associé.
- B2 mimétiques inhalés d’action rapide utilisée à la demande.

Stade 4 : - Corticoïdes inhalés à fortes doses.

Asthme - systématiquement associés à des bronchodilatateurs : B2-mimétiques
persistant sévère d’action longue et / ou théophylline à longue durée d’action et / ou anti
leucotrienes.
- Complété par une corticothérapie systémique par voie orale .

VI.3. Modalités d’administration

Le traitement par voie inhalée permet une efficacité et une tolérance optimisée.il existe
plusieurs techniques actuellement.

**Aérosols doseurs ou spray doseur

- Nécessite une bonne coordination déclenchement –inhalation (main –respiration).

- Souffler à fond pour vider les poumons,
- Il faut retenir sa respiration pendant au moins 5 secondes après avoir inhalé le produit ;
- Un délai de 30 secondes est nécessaire entre deux bouffées.
- Nettoyer l’embout buccal à l’eau chaude.

**Système d’inhalation de poudre sèche

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- La coordination main –respiration n’est plus nécessaire, l’inhalation est déclenchée par
la simple inspiration du patient.
- Souffler à fond pour vider les poumons,
- Inspirerprofondément en tenant l’embout buccal entre les dents, lèvres et bouche
fermées,
- Maintenir une apnée de quelques secondes,
- Essuyage sec 2 à 3 fois par semaine.

**Nébulisation

- Les solutions pour nébulisation sont utilisées grâce à des générateurs d’aérosols
pneumatiques ou ultrasoniques,
- Cette technique permet l’obtention de particules médicamenteuses de très petites tailles
(2 à 3 µm) qui se déposent profondément dans les poumons,
- La solution médicamenteuse peut être diluée à l’aide du sérum physiologique stérile, et
placée dans la chambre de nébulisation,
- Le volume de la solution est compris entre 2 -5 ML,
- La durée de la nébulisation est prolongée jusqu'à épuisement de la solution
médicamenteuse (10 à 20 min).
- La chambre d’inhalation doit rester verticale et le patient en position semi-assise,
- A la fin, la chambre de nébulisation doit être rincée à l’eau tiède.

**La chambre d’inhalation

- Permet l’utilisation des aérosols doseurs chez le jeune enfant asthmatique,

- Le malade inspire et expire durant 30 secondes de façon lente et profonde,

VI.4.Prévention du risque iatrogène des antiasthmatiques

**Corticothérapie inhalée

- Avant utilisation d’aérosols, traiter l’hypersécrétion et l’infection bronchique

- La survenue d’infection broncho-pulmonaire bactérienne, virale ou fongique impose
l’arrêt de la corticothérapie locale.
- Asthmes cortico-dépendants : le sevrage des corticoïdes généraux se fera de façon très
progressive
- Ingérer de l’eau après chaque inhalation buccale pour prévenir une candidose
oropharyngée.

**bronchodilatateurs béta-2 mimétique

-Formes orales : prudence en cas d’angor,HTA, troubles du rythme cardiaque

-En cas de diabète : renforcer la surveillance de la glycémie,

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-Aérosol : traiter préalablement les infections bronchiques.

**bronchodilatateurs anticholinergiques, cromoglycatedissodique

L’hypersécrétion et l’infection des bronches peuvent réduire l’action du produit (mauvaise

pénétration) traiter toute surinfection bronchique associée ;

**Théophylline

-Espacer les prises d’au moins 6 heures,

-Adapter la posologie selon les dosages plasmatiques,

-Eviter l’injection IV directe (risque de choc),

-Adaptation de la posologie chez le sujet à risque,

**Ketotiféne

-Prudence chez les conducteurs de véhicules et utilisateurs de machine,

- L’action prophylactique s’installe progressives en 4 semaines(ne pas arrêter top tôt le

traitement).

VI.5.Education thérapeutique et conseils au patient

- Un sevrage tabagique est nécessaire,

- L’exercice physique nécessite certaines précautions : s’échauffer avant l’effort,
l’inhalation d’un bronchodilatateur à action brève si nécessaire.
- Eviter dans la mesure du possible l’exposition aux facteurs déclenchants les crises
d’asthme.

Une démarche d’éducation thérapeutique doit permettre au patient de bien connaitre :

- Le bon usage des dispositifs d’inhalation,

- Les signes d’alerte précurseurs d’une crise d’asthme,
- L’adaptation de son environnement,
- L’utilisation d’un débitmètre de pointe.