La polyarthrite

rhumatoïde
4ème année
Module : Appareil locomoteur
Pr El Bouchti Imane
Service de rhumatologie
 Objectifs pédagogiques

1. Savoir diagnostiquer une polyarthrite rhumatoïde

débutante
2. Etablir le bilan à réaliser devant une polyarthrite
récente
3. Reconnaitre une polyarthrite a la phase d’état
4. Connaitre les modalités thérapeutiques et de
surveillance
 Plan
I. Introduction
II. Epidémiologie
III. Pathogénie
IV. Physiopathologie
V. Anatomopathologie
VI. Etude clinique
VII. Pronostic
VIII.Evaluation
IX. Traitement
 Rhumatisme
inflammatoire

I: Introduction chronique

Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent

PR
Maladie
Maladie auto-immune systémique

Caractérisé par une inflammation synoviale destruction ostéo-

cartilagineuse

Maladie de système responsable de:

Atteinte articulaire => Pronostic fonctionnel
Manifestations extra-articulaires => Pronostic vital

Intérêt du diagnostic précoce car:

- Destructions importantes au cours des 2 premières années
- Opportunité thérapeutique au cours des 3 premiers mois
• Ce diagnostic précoce est actuellement possible
grâce à:
– Immunologie sensible et spécifique
– Progrès dans l’imagerie
– Critères diagnostiques ACR/EULAR 2009

• Progrès physiopathologiques => nouvelles

thérapeutiques ciblées (Biothérapies)

• Objectif actuel: Rémission ou maladie faiblement

active
II. Epidemiologie

• Grande variation en fonction des pays et des ethnies

• Prévalence : 1% de la population adulte

• Sexe : 3 – 4 F / 1H

• Âge de début : à tout âge mais surtout entre 35 et 55 ans, période

péri ménopausique

• 2 à 3 fois plus fréquente chez des parents de sujets atteints

• Conséquences socio-professionnelles et familiales multiples 

Problème de santé publique
• Au Maroc:
•

- Début précoce (10 ans + tôt)

- Moins de formes viscérales
- 50% de formes séropositives
- Retard Diagnostique
- Impact négatif majeur sur les activités journalières (toilette,
ménage, transport…) et professionnelles avec 65% d’arrêt de
travail
III. Pathogénie

Pourquoi la PR se déclenche ?
Maladie génétique? Maladie liée à l’environnement?

Gènes HLA Rôle du tabac?

Gènes Non-HLA Rôle du microbiote?

Rôle des hormones?

Régime alimentaire?

Stress psychologique?
 génétiques

immunologiques hormonaux

Affection
multifactorielle

Neuropsychologiques environnementaux
Facteurs génétiques: formes familiales, gènes de susceptibilité Ag HLA
DR1 (30%) Et DR4 (60%)

Rôle de l’environnement
microbes: Présence d’Antigènes viraux dans la synoviale (infection
virale?) , Parodonthopathie chronique (Porphyromonas gingivalis)
Tabac+++Augmente la citrullination des protéines
Microbiote intestinal

Facteurs hormonaux:
Fréquence plus importante chez la femme autour de la ménopause
Effet suspensif de la maladie au cours de la grossesse, reprise au
décours de l’accouchement
PR masculine : hypo-androgénie possible

Facteurs psychologiques
Rôle déclenchant du stress et chocs émotionnels
 Facteurs déclenchants

Sur un terrain génétique particulier,

et en présence de certains facteurs environnementaux,
nous assistons à une altération de la régulation post transcription, avec citrullination des
proteines de soi et perte de la tolérance avec développement d’AC antipeptides citrullinés
IV. Physiopathologie
IL17
Cytokines TNFα et IL1
L’effet des cytokines pro-inflammatoires ne se limite pas aux
articulations mais affecte aussi d’autres organes..
V. Anatomie pathologique

Maladie inflammatoire diffuse du tissu conjonctif.

Elle intéresse les articulations mais aussi l’ensemble des organes
contenant du tissu conjonctif.

A / Synoviale : Synovite rhumatoïde : Inflammation de la synoviale.

hyperplasie synoviale

B / Dans les autres tissus = Nodule rhumatoïde

 Stade : I
Synovite rhumatoïde

Stade : II

Stade : III
 VI. Etude clinique
• Deux grands tableaux

Précoce Tardif
• Deux tableaux à opposer :

– PR au stade de début: PR précoce:

• Diagnostic difficile
• Diagnostics différentiels nombreux
• Mais le traitement reste efficace

– PR à la phase d’état : PR avérée

• Diagnostic évident
• Mais le traitement est plus difficile
 A- La PR au stade de début

Modes de début

1. polyarthrite bilatérale, symétrique 70%

2. Polyarthrite aigue fébrile 20%

3. Autres manifestations 10%

A1: clinique
1. polyarthrite bilatérale, symétrique et « nue » (70%)

• La douleur est inflammatoire ( réveils nocturnes, dérouillage

matinal>30min)
• arthrites fixes et additives, bilatérales et grossièrement
symétriques
• Les poignets , les MCP(2,3), IPP et les MTP
• Respect des interphalangiennes distales (IPD)
• Évoluant par poussées entrecoupées de rémission
 Examen physique
 Douleur:
 Nombre d’articulations douloureuses (NAD) =
Compte des articulations douloureuses

Squeez test positif au niveau des MCP et MTP

 Examen physique:
 Arthrite: Synovite
– Nombre d’articulations gonflées (NAG) = Compte des
articulations gonflées
– Mains: Surtout 2ième et 3ième doigts (MCP,IPP)
– L’arthrite de l’IPP donne l’aspect de « doigt en fuseau »
– Pieds: Surtout 4ième et 5ième MTP
 Examen physique:
 Ténosynovite (TS):
– Fléchisseurs, extenseurs

– Poignets:
• Syndrome du canal carpien bilatéral par compression
du nerf médian par la TS des fléchisseurs
• TS de l’extenseur ulnaire du carpe est typique

– Pieds: TS des tibiaux ant et post et fibulaires

2. Polyarthrite aigue fébrile
• 20% des cas
• Altération de l’état général
• Fièvre > 38,5
• polyarthrite infectieuse
3. Autres manifestations (10%)
* Atteinte rhizomélique: touchant les hanches et les épaules
(5 % des cas), Plus fréquente après 65ans
Diag # avec la pseudo-polyarthrite rhizomélique

*Monoarthrite : poignet ou genou

éliminer une atteinte infectieuse

*Rhumatisme palindromique : avec poussée intermittente mono

ou poly articulaire, très inflammatoire d’évolution spontanément
régressive en 24 a 48 heurs sans séquelles

*Atteinte extra-articulaire inaugurale, rarement

 Il est fortement recommandé d’adresser
rapidement le patient au rhumatologue si:
+++
 Raideur matinale > 30 minutes
 Douleur des MCP et/ou des MTP objectivé
par un Squeeze test positif
 Un Gonflement touchant au moins 3
articulations
 Le diagnostic différentiel : une priorité

• Arthralgies et arthrites sont des signes cliniques

sans spécificité

• Le diagnostic différentiel repose sur

– l'anamnèse
– l'examen clinique
– des examens complémentaires orientés
éliminer 5 grands types de rhumatismes inflammatoires

1. Une arthrite infectieuse

2. Une arthrite microcristalline (goutte, Chondrocalcinose)

3. Un cancer solide ou un syndrome lymphoprolifératif

4. Une connectivite, vascularite

5. Une spondyloarthrite à manifestation articulaire périphérique

 arthrites infectieuses

• un contexte fébrile
• atteinte bactérienne dans un contexte de septicémie ou
d'endocardite
• nécessitant une prise en charge urgente.
• maladies virales: Parvovirus B19, hépatites virales , Epstein-
Barr virus, cytomégalovirus.
 Les arthropathies microcristallines
• goutte, chondrocalcinose, rhumatisme à apatite.
• La chondrocalcinose articulaire peut prendre l'aspect
d'une atteinte pluri- articulaire et chronique.
• La recherche de lisérés calciques sur les radiographies et
de cristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide
synovial permet le diagnostic.

• La goutte débute rarement par une atteinte pluri-

articulaire ou au membre supérieur.
Le dosage de l'uricémie est alors utile.
 un cancer solide ou un syndrome lym-
phoprolifératif
• Exceptionnel
• peut se manifester par une atteinte articulaire
inflammatoire réalisant un syndrome
paranéoplasique.
 spondyloarthrites
• La spondylarthrite ankylosante est facile à éliminer
• l'arthrite réactionnelle et le rhumatisme
psoriasique sont parfois difficiles à identifier dans
les formes débutantes.
• Le rhumatisme psoriasique:
– atteinte articulaire périphérique et distale,
asymétrique
– touchant les interphalangiennes distales(IPD)
• Le diagnostic d'arthrite réactionnelle est facile
lorsque le syndrome urétro-conjonctivo-synovial
est complet.
• C'est une arthrite qui survient dans les suites d'une
infection à point de départ génital ou digestif, mais
sans que l'agent infectieux soit retrouvé dans
l'articulation
• Germes : Chlamydia, Campylobacter jejuni,
Yersinia, Shigella, Salmonella.
• Ces arthrites surviennent préférentiellement chez
des sujets HLA-B27 (50 %).
 Connectivites, vascularites.
• Le lupus érythémateux disséminé (LED) peut
débuter par une atteinte articulaire similaire à celle
de la PR au début.
• Mais c'est une polyarthrite non destructrice,
associée à des manifestations cutanées et rénales.
• Le bilan immunologique:
– AAN, d'anticorps anti-ADN et d'une baisse du
complément sérique.
– Le FR peut être positif au cours du LED.
– Les ACPAs sont habituellement négatifs.
Le syndrome de Gougerot-Sjögren primitif
• souvent des arthralgies, parfois des arthrites avec FR
positifs, mais non destructeur
• Les associations sont fréquentes avec une PR ou autre
connectivite.
• Le tableau clinique est marqué par l'association
xérophtalmie-xérostomie.
Plus rarement :
– connectivite mixte (ou syndrome de Sharp),
– sclérodermie,
– sarcoïdose,
– maladie de Still,
– périartérite noueuse,
– maladie de Wegener
A2.Examens complémentaires :
A ce stade, l’intérêt des examens complémentaires est surtout
d’éliminer d’autres rhumatismes inflammatoires d’expression voisine

a) Biologie :
• Syndrome inflammatoire non spécifique:
– Elévation de : VS, CRP
– Anémie inflammatoire
.
• Auto-anticorps
Facteur rhumatoïde (FR)
 positif dans 50 à 60% des PR débutantes
 élément de mauvais pronostic
 Sensibilité 60-80% spécificité 65-85%
 non spécifique de la maladie (SGS, lupus, chez sujet
normal>10%au delà de 65ans)

Test Seuil positivité

Waaler-Rose 1/32
Latex 1/80
Néphélométrie laser 20UI/ml +
Elisa 20UI/ml +
Anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP ou ACPA)

• très intéressants pour le diagnostic précoce des PR

• positifs dans 6 à 40% des PR avec FR négatif
• spécificité plus de 95 %
• leur présence est prédictive d’une maladie persistante et érosive

Anticorps antinucléaires (AAN)

• 15 à 30 % des cas
• Un taux assez faible (de type anti-SSA et anti-SSB parfois)
• Les anticorps anti-ADN natif sont absents dans la PR
leur présence doit faire évoquer le diagnostic de lupus
érythémateux disséminé
• Examen du liquide synovial:
– Tout épanchement articulaire doit être ponctionner+++
– Etude bactériologique, cytologique , recherche de microcristaux
– Dans la PR le liquide articulaire est inflammatoire non spécifique
riche en cellules à prédominance polynucléaires neutrophiles,
parfois lymphocytaire

• Biopsie synoviale

 Réalisée de façon exceptionnelle

 Indication: Mono-arthrite chronique (éliminer une tuberculose)
Bilan biologique minimal à réaliser devant un
rhumatisme inflammatoire débutant sans signe
d’orientation

• Vitesse de sédimentation globulaire

• Protéine C réactive
• Hémogramme+ Plaquettes
• Bilan hépatique ( ALAT, ASAT, gammaGT, PAL)
• Bilan rénal (urée, créatininémie)
• Facteur rhumatoïde
• Anticorps anti-peptides cycliques citrullinés
• Anticorps antinucléaires
b)Explorations radiologiques
1- Radiographie standard
Incidences:
– Des radiographies des mains et des poignets de face et des
pieds( ¾ +face)
– Une radiographie du thorax face +profil

Peuvent montrer:
• Déminéralisation en bande des épiphyses
• Gonflement des parties molles
• Érosion de la 5ème tête métatarsienne (atteinte précoce et de
grande valeur diagnostique)
• Soit normale ( radio de référence pour suivre l’évolution)
 E

Aspect normal Déminéralisation en bande

Déminéralisation en bande
Gonflement des parties molles
 Géodes

Erosion

Erosions+ géodes
Érosions de la 5ième
tête métatarsienne
2- échographie et IRM des mains et des pieds
But: confirmer ou montrer précocement l’existence
de synovites ou d’érosions articulaires infra-
radiologiques
 Echographie articulaire

• facilité d'accès
• caractère non irradiant
• Intérêt dans trois situations :
•
1. pour confirmer la nature articulaire des douleurs d'un patient
souffrant d'arthralgies/arthrites

2. pour déterminer le caractère inflammatoire (DP positif) d'une atteinte

articulaire

3. pour évaluer l'activité d'une atteinte articulaire d'une PR traitée afin

de décider si le traitement doit être poursuivi ou non.
Synovite IPP (PR) Erosion MCP (PR)
IRM du poignet.
RM du poignet.
Coupe coronale en pondération T2 avec suppression du signal de la
Coupe coronale en pondération T1. Érosion des faces médiales et
graisse : bursite parastyloïdienne ulnaire
latérales de tête du deuxième métacarpien.

Son coût et son accès limité font de l’IRM un examen de troisième intention

notamment en cas de suspicion de PR séronégative.

 A3:Evolution d'une polyarthrite rhumatoïde débutante

• La PR, une fois installée, tend à s’aggraver et à s’étendre

• Cette extension sous forme de poussées entrecoupées de
remissions plus ou moins complète
• les dommages structuraux sont les plus rapides au cours des 2
premières années
• L’handicap fonctionnel va s’aggraver de façon progressive tout au
long de l’évolution de la PR non traitée :
50 % des malades ont un handicap important à 10 ans d’évolution, avec arrêt de
leur activité professionnelle.
• la maladie est très hétérogène

 formes sévères d’emblée (10 à 20 % ), pouvant

comporter des manifestations viscérales engageant
le pronostic vital et pouvant engendrer des
destructions articulaires rapides

 Les formes bénignes entraînant peu de gêne

fonctionnelle et peu de lésions radiographiques et de
déformations

 Formes de sévérité intermédiaire: plus fréquentes

 B- Polyarthrite rhumatoïde a la phase
d’état
• Cette phase correspond à l’apparition de
déformations caractéristiques de la PR
• le diagnostic devient évident

• Le problème est surtout thérapeutique

Tableau de polyarthrite chronique

déformante avec limitation articulaire
I / Étude clinique :
Atteinte articulaire , péri articulaire et extra-articulaire
a . Signes articulaires :

L’atteinte des mains (90%) est très caractéristique :

* Signe dit de la "touche de piano" : instabilité de la

styloïde cubitale secondaire à une arthrite de la
radiocubitale inférieure
* Déviation des doigts dite "en coup de vent cubital ’’
(habituellement associée à une subluxation voire
luxation des MCP)
Aspect en «dos de chameau » :
Synovite et subluxation du poignet
Amyotrophie des interosseux
Synovite et subluxation des MCP
Dos de chameau
* Déformation des doigts :
-en col de cygne (extension de l’IPP et flexion de
l’IPD)
-en boutonnière (flexion de l’IPP et hyperextension de l’IPD)
-en maillet (chute en flexion de la dernière phalange)
• Déformation du pouce
• Pouce en Z
flexion de la MCP et hyperextension de l’interphalangienne

• pouce adductus
par arthrite trapézométacarpienne.

• Fréquente et précoce amyotrophie des muscles interosseux

 Boutonnière

Pouce en Z

Col de cygne

Coup de vent cubital

Atteinte des autres articulations:
• Les pieds:
• Hallux valgus et quintus varus (avant pied triangulaire)
• Durillons en regard des points d’appui
• Affaissement de la voute plantaire avec valgus de l’arriere –pied:
pied plat valgus « inflammatoire »
• Subluxation des MTP: orteils en marteau
• Les grosses articulations:
• Genoux, coudes, épaules, hanches: sont le plus
souvent sièges d’arthrites avec limitation
progressive et destruction ostéo-articulaire
Deux articulations ont une importance pronostique :

– Le rachis cervical:
 60% cas.
 Pronostic vital mis en jeu

– La hanche :
 10 à 30% des cas
 Pronostic fonctionnel mis en jeu
 Atteinte du rachis cervical
• Luxation atloïdo-axoïdienne (LAA):
 Par destruction du ligament transverse par le pannus synovial
péri-odontoïdien
 Cliniquement: - Cervicalgie haute inflammatoire
- OU asymptomatique
 Diagnostic positif: Cliché du rachis cervical profil en
flexion forcée +++
 LAA = Espace atloïdo-odontoïdien > 4mm
 Risque : compression médullaire +++

• Arthrite occipito-atloïdienne:
Radiographie de face bouche ouverte
L’espace entre le bord postérieur du corps vertébral de l’atlas
et le bord antérieur de l’apophyse odontoïde est > 4mm
 Atteinte de la hanche= Coxite
• Atteinte grave car compromet la marche, mais également d’autres
gestes de la vie quotidienne ( se chausser, s’accroupir..)
• Pincement GLOBAL de l’interligne articulaire
Faux profil de Lequesne Droit

Faux profil de Lequesne gauche

b-Signes péri-articulaires
Ténosynovites: inflammation des tendons et de leur gaines
• Mains:
Extenseurs ( face dorsale du poignet)
Fléchisseurs ( face palmaire de la main)
Extenseur ulnaire du carpe
• Pieds : jambier postérieur
Kystes:
• Le plus fréquent est le kyste poplité ou de Baker au genou
 Ténosynovite de l’extenseur ulnaire du carpe

Ténosynovite des extenseurs des

doigts

Ténosynovite des fléchisseurs

 C: Manifestations extra-articulaires:
traduisent le caractère systémique
de la maladie rhumatoïde
1- Altération de l'état général
o 20 à 25 % des patients (lors des poussées évolutives+++)
o avec une fébricule, asthénie et amaigrissement.

2- Nodules rhumatoïdes
• 10 à 20 % des patients
• nodules sous-cutanées
• fermes, mobiles et indolores
• siège: crêtes cubitales, tendons extenseurs des doigts, tendon
d’Achille.
• ne sont pas pathognomoniques de la PR
• Les localisations viscérales sont très rares mais classiques (poumon,
cordes vocales, valves cardiaques...)
3.Manifestations hématologiques
• Adénopathies superficielles (20 a 30% )
• Anémie inflammatoire
• leuconeutropenie/hyperleucocytose)
• Syndrome de FELTY(0,5%): PR+ splénomégalie+
leuconeutropenie
4-Manifestations systémiques
• Vascularite rhumatoide
– 1% des cas
– nécrose distale, purpura , ulcères profonds, multinévrites, lesions
vicserales )

• Neurologiques: syndrome canal carpien(ténosynovite),

compression médullaire par LAA

• Cardiaques: péricardites++, lésions ischémiques, lésions

valvulaires, troubles de la conduction

• Pleuro-pulmonaires: pleurésie, fibrose pulmonaire, dilatation

de bronches (DDB), nodules rhumatoïdes
- Amylose:
 Complication tardive et grave
 Secondaire faite d’une protéine AA
 Reins +++ : protéinurie ou Sd néphrotique
 Biopsie des glandes salivaires accessoires
 Coloration rouge congo, thioflavineT, cristal violet

- Oculaires: Épisclérite par sécheresse oculaire

- Ostéoporose:
 Multifactorielle (inflammation, immobilisation, corticothérapie…)
Lésion ischémique gangréneuse
distale péri-unguéale
• II-Biologie
• Liquide synovial: inflammatoire

• Syndrome inflammatoire non spécifique

• Examens spécifiques:

• Facteur rhumatoïde: - positif dans 85% des cas après 1 an

d’évolution
- Formes séro-positives

• Anticorps anti-peptides citrullines (AntiCCP) +++

 III. RADIOLOGIE
• Typiquement : arthrites érosives, destructrices, bilatérales et grossièrement
symétriques à prédominance distale
• Les signes radiologiques associent :
• Déminéralisation des épiphyses « en bande »
• Pincement de l’interligne articulaire
• Érosions marginales au voisinage des zones de réflexion synoviale
• Géodes sous chondrales
• Selon la topographie :
• Aux mains : Carpite rhumatoïde (fusionnante)
• A la hanche : Pincement global de l’interligne= Coxite
• Au rachis cervical : Luxation Atloïdo-Axoidienne
COXITE: Pincement GLOBAL de l’interligne articulaire
Les nouveaux critères de diagnostic d’une
polyarthrite débutante ACR/EULAR
chez un patient ayant:
au moins 1 synovite clinique
l'absence d'élément orientant
vers un autre diagnostic

on peut retenir le diagnostic de

PR si le score est >ou égal à 6.
VII. Pronostic
Facteurs pronostiques au cours de la PR
• Début aigu poly articulaire
• Existence d’ atteinte extra-articulaire
• Apparition précoce d’érosions radiologiques
• existence de syndrome inflammatoire élevé
• Précocité d’apparition du FR et surtout à un taux
élevé (≥3N)

• Mauvaise réponse au traitement de fond (au moins 2)

• Un statut socio-économique défavorisé
Causes de mortalité au cours de la PR

• Causes cardiovasculaires

• Causes infectieuses

• Affections néoplasiques ( Lymphomes malins non

hodgkiniens)
• Causes iatrogènes ( complications des AINS, Corticothérapie
ou traitements de fond)
• Causes spécifiques (vascularite rhumatoïde, luxation C1-C2…
VIII. Evaluation de l’activité

• Critères cliniques
– Douleur (EVA)
– Nombres d’articulations douloureuses
– Nombre d’articulations gonflées
– Indice de qualité de vie (HAQ)
• Critères biologiques : VS, CRP
• Radiologiques: score de Sharp modifié
• Indices composite:
• DAS 28
– Disease activity score
Disease Activity Score: DAS28
IX. Traitement
But: atteindre la rémission
A la phase de début
– Soulager les douleurs
– Eviter l’apparition des érosions
A la phase d’etat
– Arrêter le processus évolutif de la maladie
– Prévenir et corriger les déformations
• Moyens
• Prise en charge multidisciplinaire
• Repos ( poussée inflammatoire)
• Information et éducation du patient
• Traitement médicamenteux
– Symptomatique
– De fond
• Traitement non médicamenteux
– Kinésithérapie
– chirurgie
 1. Traitement médicamenteux

Traitement symptomatique Traitement de fond

• Traite la poussée de la PR • Contrôle la maladie

• Action antalgique et anti • Action immunomodulatrice

inflammatoire • Effet retardé

• Effet immédiat
 Traitement symptomatique
1. General
a.Antalgiques
– Niveau I: paracétamol 3g/j+++
– Niveau II parfois
– Niveau III exceptionnellement
b.AINS
• utilisés pour des durées courtes à la dose minimale efficace
• Toxicité digestive, rénale , cardiovasculaire
• Surveillance étroite clinique et biologique ( OMI, Tension
artérielle, fonction rénale)
c. Corticoïdes
– Par voie orale
– les 6 premiers mois puis les diminuer et les arrêter dès que
possible dans les formes débutantes
– à faible dose 7,5 à 10mg/j ( prednisone , prednisolone)
– Prise unique matinale, rarement prise fractionnée
– Traitements adjuvants:
- Régime hyposodé , pauvre en sucres rapides, supplémentation en
potassium
- Supplémentation vitamino-calcique
- Si durée >7,5mg/j pour >3mois: Prévenir l’ostéoporose
cortisonique par bisphosphonates après évaluation de la densité
minérale osseuse
 Corticoïdes:
- Voie intraveineuse:
- Indications:
- Poussée polyarticulaire majeure
- Complication viscérale (vascularite)

- Méthylprednisolone (Solumedrol*) 250 mg à 1g /j x 3 j

- Bilan pré-bolus:
- TA, ECG
- Bilan ionique (kaliémie)
- Bilan infectieux (clinique, Rx P, ECBU)

- Attention aux effets indésirables:

- Métaboliques
- Infectieux
- Psychiques…
Corticoïdes:
-Voie locale:
• En respectant les règles d’asepsie rigoureuse
• Synovite, ténosynovite, bursite échappant au traitement
• Expose à moins d’effets secondaires que la voie générale
• Corticoïde retard:
– Héxacétonide de triamcinolone
– Acétonide de triamcinolone
– Méthylprédnisolone
– Cortivazol
– Béthaméthazone

• Radioguidée (écho ou scopie)

Traitement de fond
DMARDs :
 csDMARDS:
• Méthotrexate :
– « Gold Standard »: Traitement de référence, de 1ère intention
pour la plupart des PR
– Efficacité: Apparaît entre 4 à 6 semaines
– Posologie: 0,3mg/kg/semaine; max: 25mg/semaine
– Voie IM: Méthotrexale 25mg, 5mg; Lederthrexate 25mg
– Voie orale: non disponible au Maroc: cp à 2,5mg
(Méthotrexate,Novatrex); cp à 10mg (Imeth)
 csDMARDS:
• Méthotrexate :
– Effets indésirables:
• Stomatites, nausées, dyspepsies
• Hépatite
• Cytopénie
• Infections
• Pneumopathie immuno-allergique
• Alopécie
• Effet tératogène: contraception efficace recommandée;
grossesse autorisée 3mois après l’arrêt du MTX
 csDMARDS:
• Méthotrexate :
– Bilan de surveillance:
• NFS
• Transaminases
• Créatinine

– Rythme de surveillance:
• Tous les 15j pendant 1mois
• Puis tous les mois pendant 3mois
• Puis tous les 3mois
 csDMARDS:

• Léflunomide: Arava®:
– Efficacité: apparaît au bout de 2 à 3mois
– Posologie: habituelle: 20mg/j par voie orale
– Effets indésirables:
• Diarrhée
• HTA
• Pancytopénie
• Cytolyse hépatique
• Alopécie
• Neuropathie périphérique
• Infection
• Lupus induit
• Tératogène
 csDMARDS:
• Léflunomide: Arava®:
– Surveillance:
• TA
• NFS
• Transaminases

– Rythme de surveillance:
• Tous les 15j pendant 6mois
• Puis tous les 2mois
 csDMARDS:
• Sulfasalazine: Salazopyrine®:
– Efficacité: apparaît au bout de 3 à 4 mois
– Posologie: 2g/j à atteindre par palier de 500mg toutes les
semaines
– Effets secondaires:
• Nausées, vomissements
• Cytopénies
• Cytolyse, cholestase
• Intolérance cutanée
• Pneumopathie
• Lupus induit
• Oligospermie
NB: un maintien du traitement pendant la grossesse est possible
 csDMARDS:
• Autres:
– Azathioprine: Imurel®
– Cyclophosphamide: endoxan®:
• réservé aux manifestations extra-articulaires réfractaires
– Associations de csDMARDS:
• MTX + SLZ
• MTX + Arava
• MTX + Imurel…..
 tsDMARDS
• Petites molécules: inhibition de JAK3;
JAK1/JAK2; p38 MAP Kinase
• Ex: Tofacitinib (Xeljanz*)
• Voie orale++
• Prise journalière
Biotherapies
• Anti TNF alpha:
– Infliximab( Remicade*)
– Etanercept(Enbrel*)
– Adalimumab (Humira*)
– Golimumab ( Simponi*)

• Anti CD20: Rituximab (Mabthera*)

• Anti IL6: tocilizumab (actemra*)
• Anti lymphocyte T Abatacept (Orencia*) non disponible
au Maroc
Contre indications des biothérapies
 3. Traitement non pharmacologique
 Information et éducation du malade:
 Sur la maladie et ses différents traitements
 Permettent une meilleure adhésion aux traitements et une meilleure gestion de la
maladie et de ses traitements

 Sevrage du tabac
 Hygiène bucco-dentaire

 Activité physique régulière

 Alimentation équilibrée

 Aide psychologique
 Associations de malades

 Rééducation physique:
 Douce, indolore
 Cherche à garder des amplitudes fonctionnelles
 Traitement non médicamenteux

Kinésithérapie
• En poussée:
– physiothérapie antalgique( froid: vessie de glace) ,
– prévention des attitudes vicieuses( attelles de repos )
• A distance des poussées:
– renforcement musculaire
– Récupérer les amplitudes articulaires
Orthèses de postures (mains++)
Ergothérapie
 2. Traitement chirurgical:
• Fait partie intégrante du traitement de la PR
• C’est une chirurgie fonctionnelle qui vise à:
– Rétablir la fonction d’une articulation
– Apporter l’indolence
• Obéit à certaines règles:
– Commencer par l’intervention dite “gagnante”
– Aux MI: de l’extrémité vers la racine
– Aux MS: de la racine vers l’extrémité
• Différents types:
– Synovectomie; ténosynovectomie; arthroplastie;
 Indications
• Le traitement le plus tôt possible
• Traitement symptomatique
• Toujours
• Bolus en cas de poussée poly articulaire ou systémique
• Traitement de fond
• Méthotrexate
• En cas d’echec ou d’intolerance: associations des autres
ttt de fond SZP+ leflunomid
• En cas d’echec: biothérapie
 Le suivi
• Le suivi clinique : indices d’evaluation (DAS28, CDAI..)
• Le suivi biologique
• surveillance de la tolérance des traitements
• le syndrome inflammatoire.
• Le suivi des taux d'auto-anticorps (FR, ACPA) n'a pas
d'intérêt
• Le suivi radiographique
• des radiographies des mains et des pieds au moins
tous les ans pendant les deux premières années
d'évolution de la maladie
 Conclusion

PR avérée
PR précoce

Nouveaux concepts
• Diagnostic précoce  Traitement précoce
• Objectif = Rémission