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Conduite à tenir
devant une conjonctivite infectieuse
P.-Y. Robert, A. Sabatier

Les conjonctivites infectieuses recouvrent des affections virales, bactériennes, mycosiques et parasitaires.
Parmi les conjonctivites virales, les kératoconjonctivites à adénovirus doivent être dépistées en cabinet
d’ophtalmologie en raison de leur grande contagiosité, et de la baisse visuelle qu’elles peuvent entraîner
en cas d’infiltrats sous-épithéliaux cornéens séquellaires. Dans les conjonctivites des virus du groupe
Herpes, herpes simplex virus (HSV) et varicelle-zona virus (VZV), un prélèvement permet de ne pas passer
à côté d’une maladie herpétique. Une conjonctivite bactérienne se caractérise par des sécrétions
purulentes. Certains éléments cliniques peuvent orienter vers certains germes (nouveau-né, enfant,
association à une urétrite, adénopathie prétragienne, conjonctivite membraneuse ou ligneuse). Selon les
recommandations de l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments et produits de santé en 2004,
en l’absence de signes de gravité, seul un lavage au sérum physiologique associé à un collyre antiseptique
est suffisant. En cas de signe de gravité ou de terrain à risque, l’antibiothérapie dépend du terrain et du
germe suspecté. Les conjonctivites à Chlamydiae se traitent par des antibiotiques intracellulaires, assortis
pour le trachome de mesures d’hygiène de la face et d’amélioration sanitaire à l’échelle collective.
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Mots clés : Conjonctivite ; Adénovirus ; Chlamydiae ; Trachome

Plan Considérées comme une pathologie ophtalmologique

mineure, elles ne doivent pas être négligées par leur potentiel
¶ Introduction 1 épidémique et les risques de séquelles visuelles. Leur impact
socioéconomique est particulièrement important dans les pays
¶ Conjonctivites virales 1 à niveau de vie élevé ; dans les pays aux conditions de vie
Kératoconjonctivites à adénovirus 2 précaires, leur diffusion épidémique peut faire des ravages,
Conjonctivites herpétiques 4
notamment sur des terrains immunodéprimés et chez les
Conjonctivites à virus varicelle-zona (VZV) 4
nouveau-nés.
Conjonctivites à autres virus du groupe Herpes 5
Les signes fonctionnels sont très évocateurs. L’apparition de
Molluscum contagiosum 5
démangeaison, de sensation d’irritation (de grains de sable dans
Conjonctivites à entérovirus 5
les yeux), de chaleur, de lourdeur, d’œil collé le matin sont
Autres conjonctivites virales 5
souvent les premiers signes. La photophobie, le larmoiement et
¶ Conjonctivites bactériennes 5 le blépharospasme apparaissent ensuite. L’entourage aussi se
Signes cliniques 5 frotte souvent les yeux, à l’origine de la propagation de
Conjonctivites purulentes du nouveau-né 6 l’infection.
Orientations étiologiques 7 Les signes d’examen associent un œdème palpébral avec
Diagnostic biologique 7 des débris de mucus sur les bords libres érythémateux, une
Traitement 7 hypersécrétion conjonctivale, un chémosis, une hyperhémie
¶ Conjonctivites à « Chlamydiae » 9 conjonctivale, des follicules, parfois des papilles.
Conjonctivites à inclusions de l’adulte 9 Les follicules correspondent à une exsudation localisée et
Conjonctivites à inclusions du nouveau-né 9 réalisent des nodules hémisphériques, translucides ou opales-
Maladie de Nicolas-Favre 9 cents, saillants sous l’épithélium conjonctival et séparés les uns
Trachome 9 des autres. Ils sont en général plus nombreux dans les culs-de-
Diagnostic microbiologique 10 sac. À la différence, les papilles correspondent à une hyperplasie
¶ Conclusion 10 tissulaire centrée sur un axe vasculaire. Elles réalisent de petits
bougeons charnus qui, s’ils sont nombreux, épaississent la
paupière et forment une véritable mosaïque de pavés au
sommet aplati.
■ Introduction
■ Conjonctivites virales
Le terme de conjonctivite recouvre toutes les inflammations
de la conjonctive quelle qu’en soit leur cause, et leur grande Elles apparaissent par épidémies de par la rapidité et la facilité
variété impose une classification par la clinique ou les de la contagion. Elles touchent ainsi les collectivités, et obligent
étiologies. à prendre des mesures d’hygiène strictes.

Ophtalmologie 1
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 21-130-D-10 ¶ Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse

Il s’agit le plus souvent de conjonctivites folliculaires aiguës,

plus rarement folliculopapillaires. Le chémosis palpébral est
fréquent, les sécrétions souvent peu abondantes. Les hémorra-
gies, fréquentes, ne sont pas systématiques mais peuvent
orienter vers certaines étiologies.
Leur principale complication est l’atteinte cornéenne, pou-
vant avoir des répercussions sur l’acuité visuelle. Enfin, la
présence éventuelle de signes d’accompagnement régionaux ou
généraux permet parfois d’identifier le virus responsable.

Kératoconjonctivites à adénovirus
Les adénovirus représentent la cause la plus fréquente de
conjonctivites virales. L’adénovirus a été isolé pour la première A
fois par Rowe [1], et l’on dénombre actuellement 41 sérotypes
selon de Jong [2], subdivisés en six sous-types (A, B, C, D, E, F),
variables dans leur clinique et leur épidémiologie. La kératocon-
jonctivite épidémique est associée aux sérotypes 8, 19 et 37.
Cette forme clinique peut être sévère et est extrêmement
contagieuse, ce qui en fait une entité redoutée de l’ophtalmo-
logiste. Les sérotypes 3, 4 et 7 sont associés à la fièvre adéno-
pharyngo-conjonctivale, qui survient elle aussi sous forme
d’épidémies. La kératoconjonctivite chronique à adénovirus,
quant à elle, est associée au sérotype 2 essentiellement. Les
autres sérotypes, 1, 5, 6, 11, 13, 14, 15, 20, 21, 23, 24 et 29,
sont associés à des formes sporadiques.
Pour Van Bijsterveld [3], sur une statistique de 216 patients B
atteints d’infections à adénovirus, l’atteinte cornéenne est
présente dans 49,5 % des cas, et dans 79,5 % des cas si la Figure 1. Exemple de conjonctivite folliculaire (A, B).
conjonctivite est bilatérale. Dans les cas avec atteinte cornéenne
grave (opacités nummulaires), les sérotypes 8 et 19 sont les plus
retrouvés ; on retrouve les sérotypes 3, 4 et 7 dans les formes
plus atypiques.

Formes cliniques
Kératoconjonctivite épidémique
Les enfants et les adultes jeunes (20-60 ans) sont les plus
touchés.
La maladie est hautement contagieuse et survient en petites
épidémies partout dans le monde, l’Asie (en particulier le Japon)
et le Moyen-Orient étant plus touchés. Ces épidémies survien-
nent surtout en été et en hiver, se répandant au sein des
collectivités.
De façon précoce, on retrouve un œdème palpébral et une
inflammation conjonctivale unilatéraux ou asymétriques, avec
des sécrétions abondantes et aqueuses responsables d’un
larmoiement. L’hyperhémie de la conjonctive bulbaire peut être
associée à de petites hémorragies dans les formes sévères.
L’atteinte est rapidement bilatérale (seules 25 % des formes
restent strictement unilatérales).
De façon inconstante, on peut observer des signes généraux
de l’infection : une adénopathie prétragienne (souvent volumi-
neuse si elle existe), une atteinte récente du tractus respiratoire
supérieur, une fièvre et/ou des troubles gastro-intestinaux.
Lorsqu’on étudie plus précisément l’histoire naturelle, durant
les premiers jours, la conjonctive est hyperhémiée, associée à un
œdème des paupières avec ptosis et/ou pétéchies. Des sécrétions
sont retrouvées dans les culs-de-sac, et dans les formes sévères,
elles peuvent prendre un aspect pseudomembraneux car l’exsu-
dation de la fibrine peut se mélanger au mucus.
Pendant la première semaine, des follicules apparaissent dans
le cul-de-sac conjonctival inférieur, s’étendant ensuite à la
conjonctive tarsale (Fig. 1) : ces follicules sont gris-blanc, avec
des zones légèrement surélevées dans les couches sous-
épithéliales de la conjonctive inflammatoire.
Durant la deuxième semaine, les follicules persistent mais
sont plus discrets. De façon concomitante, l’atteinte conjoncti-
vale régresse, mais une gêne peut persister du fait de la modifi-
cation du film lacrymal secondaire à la cicatrisation
conjonctivale. De plus, dans les formes sévères de conjonctivite
pseudomembraneuse, on peut retrouver la formation de sym-
blépharons (Fig. 2) entraînant un comblement des culs-de-sac et
Figure 2. Symblépharon.
un inconfort durable avec parfois des ulcères cornéens mécani-
ques induits.
Une des formes les plus sévères est la kératite à adénovirus,
particulièrement associée aux sérotypes 8, 19 et 37. Elle apparaît
pendant la première semaine sous la forme d’une kératite
ponctuée superficielle responsable d’une photophobie. Dans la
plupart des cas, la kératite superficielle régresse spontanément,
mais dans les cas plus sévères, les lésions fusionnent en fin de
première semaine : c’est la phase immunologique, qui fait toute
la gravité de la maladie (lésions : infiltrats de lymphocytes). On
retrouve alors des opacités nummulaires sous-épithéliales
blanchâtres, siégeant dans le stroma antérieur, plus denses, qui
peuvent accrocher la fluorescéine, et dont le nombre est
variable (à 50). Leur localisation typiquement centrale sur l’axe
optique peut avoir un impact visuel, ou par astigmatisme
irrégulier, et chez l’enfant, laisser des séquelles responsables
d’amblyopie. Lorsque l’inflammation disparaît, les lésions
épithéliales disparaissent, mais les bords des infiltrats sous-
épithéliaux persistent, laissant des opacités circulaires séquellai-
res relativement discrètes. Ces dernières peuvent persister
plusieurs mois, voire des années. Il est intéressant de noter que
dans le premier mois, seulement 34 % des patients ont vu
disparaître la conjonctivite folliculaire et l’atteinte cornéenne
inflammatoire, 75 % à 2 mois et 95 % à 1 an [4]. L’affection
inflammatoire peut donc durer des mois.

2 Ophtalmologie

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Plus rarement ont été rapportés des cas d’uvéite antérieure, de
sclérite antérieure diffuse, de névrite optique, ou d’obstructions
canaliculaires à suspecter en cas de larmoiement chronique.
La phase infectieuse dure 10 à 21 jours, et la contagiosité
dure de 3 jours avant à 14 jours après le début des symptômes.
L’incubation dure en moyenne 8 jours. Le virus est extrême-
ment résistant et peut survivre sur une surface inerte pendant
4 semaines. Notons que le portage sain du virus est fréquent, au
niveau de la conjonctive ou dans les amygdales, véritables
réservoirs au sein de la population.
Fièvre adéno-pharyngo-conjonctivale
Elle débute par une conjonctivite aiguë folliculaire souvent
hémorragique, associée à des sécrétions muqueuses, un œdème
des paupières, une adénopathie prétragienne. Des signes
généraux sont présents (pharyngite, céphalées, malaise, myal-
gies, douleurs abdominales, diarrhée, fièvre). Une kératite
épithéliale diffuse peut survenir, mais les patients ne dévelop-
pent pas de kératite sévère. La contagiosité est très importante,
surtout par les sécrétions respiratoires.
Kératoconjonctivite chronique
Il s’agit là encore d’une conjonctivite folliculaire aiguë puis
d’une conjonctivite papillaire chronique associée à des infiltrats
sous-épithéliaux. Le diagnostic est difficile en l’absence de
signes typiques. Le diagnostic biologique apporte ici tout son
intérêt.
Examens complémentaires
Le diagnostic biologique [5] peut être nécessaire dans les cas
atypiques (pour éliminer un herpès ou Chlamydiae), ou bien
à visée épidémiologique. Il est réalisé sur frottis conjonctival
(ou un prélèvement de gorge en cas de fièvre adéno-
pharyngo-conjonctivale).
La culture d’adénovirus par technique rapide sur cellules
MRC5 avec immunomarquage des virions est la méthode de
référence. L’isolement ne peut toutefois se faire que lors des
deux premières semaines d’évolution, soit au cours du processus
infectieux. Le délai de réponse habituel est de 48 heures.
L’isolement est parfois plus long (2-3 semaines) et peut néces-
siter des repiquages. Le diagnostic de sérotype a un intérêt
épidémiologique. Le typage précis est réalisé par endonucléases
de restriction.
La polymerase chain reaction (PCR) permet un typage
génétique.
Le rapid pathogen screening (RPS Adeno Detector™) semble être
une technique rapide, réalisable au cabinet, et dont la sensibilité
et la spécificité sont respectivement de 88 % et 91 % par
rapport à la culture et 89 % et 94 % par rapport à la PCR. Il
permet donc un diagnostic rapide pour les centres qui en sont
équipés [5].
La microscopie confocale appliquée aux kératoconjonctivites
à adénovirus permet l’étude in vivo de toute l’épaisseur de la
cornée. La première semaine, elle permet de révéler des groupes
de cellules hyperréflectives au niveau de la couche des cellules
basales épithéliales. De plus, il existe une accumulation de
cellules dendritiques sous-épithéliales au niveau de la membrane
de Bowman, témoin de la réponse précoce du système immu-
nitaire aux antigènes viraux présents dans le stroma cornéen.
Lors de la seconde semaine, chez des patients présentant une
conjonctivite folliculaire, une kératite focale et des infiltrats
sous-épithéliaux, la microscopie confocale révèle la persistance
des groupes de cellules hyperréflectives de la couche des cellules
basales épithéliales entremêlées de cellules arrondies, probable-
ment des leucocytes. Plus en profondeur, les cellules dendriti-
ques sont intriquées et on retrouve des plaques de cellules
hyperréflectives dans le stroma antérieur, correspondant aux
infiltrats sous-épithéliaux. Après 24 semaines de suivi, on
retrouve toujours un stroma médian hyperréflectif, ce qui
souligne l’importance de la composante inflammatoire dans le
temps également [6].
Ophtalmologie
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Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse ¶ 21-130-D-10
Prévention
Il s’agit notamment de l’information du patient, des règles
d’hygiène (lavage des mains, non-partage des serviettes, distri-
buteur de savon, etc.), des arrêts de travail ou de l’éviction
scolaire de 2 semaines, des mesures de désinfection du cabinet
(gants jetables, tonomètres à usage unique, décontamination
des instruments, etc.). Le problème est que l’adénovirus peut
survivre 35 jours sur un matériel inerte.
Pour le matériel thermosensible, la décontamination se fait
par immersion dans un bain associant un ammonium quater-
naire et un détergent, au moins 15 minutes, puis les instru-
ments sont rincés à l’eau courante et séchés. Pour le matériel
thermostable, la stérilisation peut être effectuée par la vapeur
d’eau, ou par l’oxyde d’éthylène.
Traitement
À la phase aiguë, les symptômes sont en général soulagés par
des agents mouillants et des lavages oculaires au sérum physio-
logique : en effet, la guérison est spontanée, le pronostic
excellent, mais l’évolution peut être longue et fluctuante. Un
anti-inflammatoire non stéroïdien topique peut éventuellement
être introduit dans les formes très inflammatoires. Les antibio-
tiques ne sont pas conseillés en l’absence de surinfection
bactérienne qui est, en pratique, rare. Pour les collyres cortiso-
nés, les modèles animaux montrent que ces derniers favorise-
raient le portage chronique du virus [7] . Leur seule réelle
indication en phase aiguë est la présence de pseudomembranes
et/ou de symblépharons. Cependant, il ne faut pas les intro-
duire trop précocement (pas avant 15 jours) en raison du risque
de dissémination virale.
Dans tous les cas, les collyres en unidoses sont à privilégier.
Notons qu’il n’existe pas de substance spécifique antiadénovi-
rus. Certains anti-inflammatoires non stéroïdiens topiques
(diclofénac sodium : Voltarène®, collyre et kétorolac trométa-
mol : Acular®) ont été testés in vitro et chez l’animal (lapin New
Zealand) ; l’étude suggère que malgré l’absence d’activité
inhibitrice sur l’adénovirus, ils semblent être une alternative
plus sécuritaire que les stéroïdes topiques [8].
Pour les formes sévères de kératoconjonctivites, les corticoïdes
en topique permettent la réduction de la conjonctivite et la
disparition transitoire des lésions cornéennes, mais ce traite-
ment est limité par la tendance à augmenter la réplication virale
et la durée de contamination [7, 9], ainsi qu’une tendance à la
récidive après l’arrêt du traitement. Par ailleurs, les cicatrices
finissent pour la plupart à disparaître avec le temps. Il convient
donc de discuter du traitement avec le patient. En pratique, la
corticothérapie est proposée après 3 semaines d’évolution en cas
d’atteinte de l’axe optique avec baisse d’acuité visuelle. Une
durée de traitement de 1 mois est raisonnable avec une décrois-
sance très progressive.
En cas de corticodépendance, on peut avoir recours à un
traitement par collyres à la ciclosporine A 0,5 % à 2 %, mais les
rechutes à l’arrêt restent possibles [10] et la durée du traitement
n’est pas codifiée [11] . Néanmoins, l’indication semble être
donnée quand il existe une baisse d’acuité visuelle due aux
opacités nummulaires, en l’absence d’amélioration 6 semaines
après la phase aiguë inflammatoire [12].
Prise en charge des séquelles
Aux stades séquellaires, les lentilles rigides améliorent les
astigmatismes irréguliers.
La photokératectomie thérapeutique au laser excimère peut
être proposée en traitement des opacités nummulaires séquel-
laires persistantes. Quentin montre que sur les opacités séquel-
laires observées plus de 36 mois en moyenne après la période
aiguë, la photokératectomie permet une augmentation de
l’acuité visuelle sur 11 des 13 yeux traités ; un patient a eu une
récidive bilatérale de ses opacités à 6 semaines postphotokéra-
tectomie [13].
3
 21-130-D-10 ¶ Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse
L’immunité acquise vis-à-vis de l’adénovirus n’est pas totale
et définitive car des réinfections sont possibles. De plus,
l’immunité conférée par un type d’adénovirus ne protège pas
vis-à vis des autres.
“ À retenir
Conjonctivites virales
• Notion de contage
• Conjonctivite folliculaire
• Kératite nummulaire
• Infiltrats cornéens sous-épithéliaux
• Symblépharons
• Mesures préventives
Conjonctivites herpétiques
L’atteinte oculaire est habituellement causée par le virus
herpes simplex de type 1 (HSV 1). Les lésions sont typiquement
unilatérales, mais des cas bilatéraux existent, touchant plus
particulièrement les sujets ayant un terrain atopique ou auto-
immun. Cela représenterait 1,3 %, selon une étude rétrospective
américaine de 544 patients avec une symptomatologie oculaire
herpétique [14].
Formes cliniques
Primo-infection
La primo-infection affecte les individus vierges de toute
infection, n’ayant pas d’immunité contre le virus. L’inoculation
se fait à partir d’un foyer infectieux. Elle survient typiquement
chez l’enfant et l’adulte jeune. Lors de cette primo-infection
herpétique, on retrouve des lésions cutanées autour des jonc-
tions cutanéomuqueuses. Au niveau oculaire, il s’agit d’une
blépharoconjonctivite : éruption vésiculaire et érythème périlé-
sionnel de la peau des paupières, associés à une conjonctivite
folliculaire. Des sécrétions volontiers purulentes sont fréquem-
ment retrouvées. De petites zones d’ulcérations conjonctivales
au niveau du tarse supérieur, près du bord libre palpébral,
peuvent passer inaperçues en présence d’une hyperhémie
conjonctivale marquée. Rarement, on retrouve une kératite,
communément de type ponctué superficiel, mais qui peut
prendre l’aspect de petites ulcérations dendritiques, uniques ou
multiples. L’évolution des lésions cutanées se fait vers des
pustules, qui forment ensuite des croûtes et s’ulcèrent. Typique-
ment, une adénopathie prétragienne sensible est associée à ce
tableau.
Chez les patients immunocompétents, la primo-infection
guérit en 3 semaines sans séquelle, mais le virus persiste ensuite
sous forme latente. La conjonctivite répond aux traitements
topiques antiviraux. Chez les patients immunodéprimés,
l’infection peut se généraliser et nécessiter des antiviraux par
voie systémique.
Infections récurrentes
Après une primo-infection, symptomatique ou non, l’HSV
1 ou l’HSV 2 reste à l’état latent dans plusieurs éléments du
système nerveux central, notamment les ganglions sensitifs. Le
virus est ensuite susceptible de se réactiver à la faveur de
nombreux facteurs. Les principaux stimuli de réactivation sont
l’inflammation (maladie systémique associée), l’irritation des
terminaisons nerveuses (en particulier le stress, le froid, les
ultraviolets) et l’immunodépression. Les réactivations herpéti-
ques conjonctivales sont souvent méconnues ; elles seraient en
fait les plus fréquentes. Elles peuvent prendre la forme d’une
blépharoconjonctivite similaire à celle de la primo-infection,
4 Ophtalmologie
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mais de durée habituellement plus courte. Les ulcérations de la
jonction cutanéomuqueuse du bord libre sont fréquentes et elles
prennent la fluorescéine. Les lésions cutanées sont souvent
absentes. La conjonctivite est de type folliculaire et n’est pas
toujours associée à une kératite.
Diagnostic biologique
La réalisation d’un diagnostic virologique lors de la survenue
d’une conjonctivite chez un patient herpétique connu peut
avoir deux utilités :
• d’une part, elle peut apporter une confirmation virologique
lorsque celle-ci fait défaut en dépit d’une histoire cornéenne
complexe ;
• d’autre part, elle peut permettre d’avoir des renseignements
sur la souche virale en cause, et on sait aujourd’hui que
plusieurs souches virales peuvent coexister chez un même
patient.
Au cours de la primo-infection, on retrouve une augmenta-
tion du taux des anticorps spécifiques, avec une production
initiale d’immunoglobulines M (IgM), puis une augmentation
durable du taux d’IgG. Le taux d’IgG est ensuite élevé chez tous
les patients qui ont été un jour en contact avec le virus, soit
plus de 80 % de la population adulte. La sérologie spécifique
HSV n’est donc d’aucun secours pour le diagnostic des
récurrences.
On peut retrouver la présence du virus au niveau des vésicu-
les muqueuses, par exemple par frottis conjonctival.
L’examen en immunofluorescence directe ou indirecte ou
technique immunohistochimique confirme la présence de
l’antigène viral à l’aide d’un anticorps anti-HSV couplé à un
marqueur. Les résultats sont rendus en moins de 24 heures.
L’infection est prouvée mais des faux négatifs sont possibles
pour les prélèvements pauvres en cellules et en virions.
L’isolement de la souche sur culture cellulaire par mise en
évidence de l’effet cytopathogène est possible avec des résultats
en 2 à 5 jours.
La PCR permet de détecter la présence de l’acide désoxyribo-
nucléique (ADN) viral. Elle est plus spécifique mais moins
sensible que la culture. La réalisation d’une PCR en routine se
heurte aux problèmes de coût.
Traitement
Il repose sur les antiviraux topiques, en collyre huit fois par
jour, ou en pommade cinq fois par jour. Le traitement doit être
instauré le plus précocement possible. Il s’agit des analogues
nucléosidiques comme la trifluorothymidine (Virophta ® ),
l’aciclovir (Zovirax®) ou le ganciclovir (Virgan®).
Les corticoïdes sont contre-indiqués à la phase aiguë car ils
favorisent la réplication virale, inhibent la cicatrisation et
accentuent la toxicité épithéliale des antiviraux. De même,
l’association à des cicatrisants n’est pas recommandée, car ils
entrent en compétition avec les antiviraux.
La surveillance est essentielle et l’efficacité peut être constatée
dès le premier jour.
Il n’y a pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM) pour
un traitement prophylactique des récidives de conjonctivites
herpétiques par voie générale.
Conjonctivites à virus varicelle-zona (VZV)
Conjonctivite de la varicelle
Au cours de la varicelle, une conjonctivite folliculaire discrète
est fréquente. On peut également retrouver des vésicules
conjonctivales hémorragiques ou cornéennes avec des ulcéra-
tions focales. Les lésions conjonctivales et cornéennes disparais-
sent spontanément en 1 à 2 semaines, mais peuvent laisser des
séquelles (cicatrices cornéennes, néovascularisation).
Atteinte conjonctivale dans le zona ophtalmique
Le zona ophtalmique résulte de la réactivation d’un VZV
présent à l’état latent dans le ganglion trigéminé. L’atteinte de

la branche nasociliaire du nerf trijumeau est fréquemment
associée à des complications oculaires. Au cours des stades
précoces de la maladie, on peut retrouver une conjonctivite
folliculaire, associée à des vésicules et/ou des fausses membranes
et une kératite d’aspect « pseudodendritique ». En effet, il s’agit
de dépôts de mucus qui peuvent être différenciés des dendrites
de l’infection herpétique par leur aspect surélevé, périphérique,
ne prenant que faiblement la fluorescéine, et disparaissant
lorsqu’on nettoie la surface cornéenne.
Le traitement antiviral systémique donné précocement
(valaciclovir 3 g/j pendant 7 jours) raccourcit la durée d’évolu-
tion, limite l’extension de l’éruption et diminue la fréquence
des complications oculaires au long cours et des névralgies
postzostériennes invalidantes.
Conjonctivites à autres virus du groupe
Herpes
L’Epstein-Barr virus (EBV) est responsable de la mononucléose
infectieuse et fait partie de la famille Herpesviridae. L’infection
est généralement infraclinique, mais on peut retrouver une
conjonctivite folliculaire aiguë avec chémosis, hémorragie,
infiltrats et membranes. On peut parfois mettre en évidence des
granulomes conjonctivaux et une adénopathie prétragienne. Au
niveau cornéen, on peut retrouver une kératite ponctuée
superficielle, une kératite nummulaire ou interstitielle.
L’herpesvirus humain (HHV-6) est le virus responsable de
l’exanthème subit de l’enfant. Il est susceptible d’entraîner des
conjonctivites papillaires.
La présence d’ADN, d’EBV et d’HHV-6 est plus fréquente dans
les larmes des patients présentant une conjonctivite papil-
laire [15], mais on ne sait pas si cette augmentation montre une
responsabilité de ces virus dans la conjonctivite, ou une
réactivation virale contemporaine d’une conjonctivite d’une
autre origine.
Molluscum contagiosum
L’agent responsable est le poxvirus, transmis par les contacts
directs rapprochés. L’incubation est de 2 à 7 semaines. La
maladie touche plus les enfants et les sujets immunodéprimés.
Les lésions cutanées correspondent à une surélévation
épidermique à centre ombiliqué, pouvant être uniques ou
multiples, de 3 à 5 mm de diamètre. Lorsqu’il existe une lésion
proche du bord libre palpébral, des particules virales peuvent se
répandre dans les culs-de-sac conjonctivaux et entraîner une
conjonctivite folliculaire secondaire [16]. Le mécanisme semble
être celui d’une réaction immunitaire sans invasion conjoncti-
vale directe par le virus. En effet, sur le plan anatomopatholo-
gique, cet épiderme épaissi contient un grand nombre
d’inclusions éosinophiles intracytoplasmiques au centre de la
lésion ombiliquée. Dans les formes évoluées, on peut retrouver
une kératite ponctuée, puis un pannus néovasculaire de locali-
sation supérieure préférentielle.
Le traitement de la conjonctivite consiste à enlever la lésion
palpébrale responsable (excision, laser argon).
Conjonctivites à entérovirus
Elles se manifestent sous forme d’épidémies de conjonctivites
aiguës hémorragiques à début brutal.
Deux entérovirus (Picornavirus) à acide ribonucléique (ARN)
ont été identifiés comme étant responsables de ces épidémies de
conjonctivites aiguës hémorragiques, en Afrique et en Asie
essentiellement : entérovirus type 70 et coxsackie virus
A24 variant [17-20].
La période d’incubation est très courte, environ 1 jour, ce qui
rend cette infection très contagieuse.
Les caractéristiques de l’infection sont un œdème palpébral
aigu, une inflammation conjonctivale hémorragique doulou-
reuse, avec une hypertrophie folliculaire, associés à des hémor-
ragies sous-conjonctivales et à une kératite superficielle, le plus
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Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse ¶ 21-130-D-10
souvent bilatérales. On retrouve une adénopathie prétragienne
dans 65 % des cas. Les sécrétions et les contacts directs facilitent
la propagation. De plus, des manifestations respiratoires peuvent
être concomitantes ; le virus pouvant alors aussi bien être isolé
dans les frottis conjonctivaux que dans les prélèvements de
gorge [21].
Les diagnostics virologiques réalisés en cours d’épidémie
permettent de typer les souches. Après inoculation des prélève-
ments à des lignées cellulaires, l’isolement du virus est confirmé
par PCR reverse transcriptase et immunofluorescence indirecte [22].
Il semblerait qu’au cours même d’une épidémie, il puisse y avoir
des changements antigéniques au sein du virus [17].
L’évolution est en général favorable en 1 semaine ; le traite-
ment est donc essentiellement préventif. Néanmoins, des
complications ont été décrites : iridocyclite, névrite optique,
ainsi que des signes généraux : radiculomyélites, signes digestifs,
syndrome fébrile.
Autres conjonctivites virales
Rougeole
Elle s’accompagne d’une conjonctivite catarrhale, souvent
compliquée d’une kératite ponctuée superficielle responsable
d’une photophobie. L’atteinte cornéenne peut être plus sévère
avec kératomalacie, ulcérations, perforations responsables de
cécité par surinfection bactérienne, ou survenue de leucomes. La
vaccination est recommandée.
Oreillons
Ils s’accompagnent d’une conjonctivite avec ou sans atteinte
cornéenne, souvent plus modérée que dans la rougeole. Le
traitement est symptomatique et la vaccination recommandée.
Papillomavirus
Ils sont responsables de verrues cutanées et peuvent entraîner
des conjonctivites papillaires chroniques avec kératites ponc-
tuées superficielles. Le traitement repose sur l’excision chirurgi-
cale des lésions. Le développement de la vaccination devrait
voir l’incidence diminuer.
Maladie de Newcastle
Il s’agit d’un paramyxovirus responsable de pneumoencépha-
lites létales chez les volailles et de conjonctivites chez les
éleveurs de volailles et les vétérinaires exposés. Les patients
présentent une conjonctivite folliculaire unilatérale avec
adénopathie prétragienne. Les complications sont rares ; la
guérison se fait en général spontanément et sans séquelle.
Grippe, fièvre jaune, dengue, rubéole,
virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
Ils peuvent s’accompagner de conjonctivites, souvent peu
sévères, aux caractéristiques variables, avec ou sans atteinte
cornéenne.
■ Conjonctivites bactériennes
Elles sont caractérisées par un début brutal, des sécrétions
profuses, épaisses et purulentes, et une réponse rapide au
traitement local par antibiotiques.
Signes cliniques
Associés à l’hyperhémie conjonctivale, on retrouve un œdème
conjonctival et palpébral. Les sécrétions mucopurulentes (Fig. 3)
font suite à une exsudation cellulaire fibrineuse. Le malade se
frottant les yeux, ce geste est responsable de la contamination
du deuxième œil d’une part et de l’entourage également.
5
 21-130-D-10 ¶ Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse

A B C
Figure 3. Exemples de conjonctivite purulente (A à C).

Figure 4. Conjonctivite papillaire.

A, C. Tarse supérieur.
B, D. Cul-de-sac inférieur.

A B

C D

Figure 5. Conjonctivite membraneuse.

A. Tarse supérieur.
B. Cul-de-sac inférieur.

A B

L’examen fait état de papilles (Fig. 4), plus rarement follicules
(Fig. 1), parfois de fausses membranes (Fig. 5) ; l’adénopathie
prétragienne est le plus souvent absente, à l’inverse des
conjonctivites virales.
Conjonctivites purulentes du nouveau-né
Elles sont définies par une conjonctivite avec écoulement
purulent survenant dans les 28 jours après la naissance.
L’atteinte ophtalmologique néonatale peut être due à une
infection bactérienne acquise à la naissance, une infection
. à gonocoque, ou à Chlamydiae (cf. infra). Elles peuvent
se compliquer d’une infection des voies lacrymales
(dacryocystite).
Les infections à staphylocoques sont les plus fréquentes, elles
guérissent avec une bonne hygiène locale et un collyre antibio-
tique. La récidive doit faire évoquer une imperforation de canal
lacrymonasal.

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Figure 6. Conjonctivite du nourrisson.
Les infections à gonocoque (Neisseria gonorrhoeae) ont posé de
sérieux problèmes dans le passé. Elles sont responsables d’une
conjonctivite purulente floride pouvant entraîner la cécité par
atteinte cornéenne (opacification ou perforation). Selon la
méthode de Crédé, les bébés recevaient un traitement pro-
phylactique par un collyre au nitrate d’argent à 1 % après
l’accouchement. Ce dernier était responsable d’une réaction
inflammatoire présente chez 90 % des nouveau-nés, dans les 3
à 6 heures après l’application et qui rétrocède en 24 heures.
Désormais, la nature du collyre appliqué est très variable d’une
maternité à l’autre. La rifamycine fait partie des antibiotiques
les plus utilisés. La conjonctivite à gonocoque débute avant le
5e jour postnatal et est rapidement très inflammatoire et très
purulente, avec parfois des membranes sanguinolentes. En
15 jours, la cornée devient grisâtre, l’application de stéroïdes
accroissant le risque de perforation.
Le traitement repose sur l’association d’un traitement local et
général. En local, un antibiotique efficace (macrolide, rifamycine
ou aminoside) toutes les heures pendant 24 heures puis huit
fois par jour pendant 10 jours est efficace. En général est utilisée
la céfotaxime à 100 mg/kg/j.
Orientations étiologiques
Le diagnostic de la conjonctivite bactérienne est clinique, et
les examens complémentaires sont la plupart de temps inutiles.
À partir de quelques signes cliniques, on peut suspecter certains
diagnostics étiologiques et donc adapter l’antibiothérapie
probabiliste.
La présence d’une kératite ponctuée superficielle, associée à
une conjonctivite purulente, doit faire évoquer un staphyloco-
que doré, d’autant plus que l’on retrouve une blépharite, des
ulcères cornéens marginaux (séparés du limbe par une zone de
tissu sain) et des phlyctènes conjonctivales. Ces signes sont en
fait la manifestation d’une réaction immunitaire contre l’exo-
toxine produite par le micro-organisme.
Une conjonctivite prédominant aux angles externes, associée
à des lésions érythémateuses cutanées, évoque un Moraxella.
Chez l’enfant, l’association otite-conjonctivite doit faire
penser à un Haemophilus ou à un pneumocoque. Plus générale-
ment, les conjonctivites à répétition de l’enfant doivent faire
rechercher une imperforation des voies lacrymales (Fig. 6).
Le cas des enfants habitant le pourtour méditerranéen et
présentant une conjonctivite aiguë hémorragique doit faire
évoquer le diagnostic d’Haemophilus aegyptus (ou bacille de
Weeks).
L’association d’une conjonctivite à un écoulement urétral
purulent doit faire penser à un gonocoque.
Le syndrome oculoglandulaire de Parinaud associe une
conjonctivite purulente unilatérale avec follicules et granulomes
conjonctivaux à une volumineuse adénopathie prétragienne
dont la suppuration est possible. La cause la plus fréquente est
la maladie des griffes du chat ou lymphoréticulose bénigne
d’inoculation (Bartonella henselae). Les enfants sont particulière-
ment touchés et l’on retrouve la notion de griffure 2 semaines
auparavant dans 80 % des cas. Le traitement repose sur
l’azithromycine ou la doxycycline par voie orale. Les autres
germes en cause sont Francisella tularensis impliqué dans la
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Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse ¶ 21-130-D-10
tularémie, transmise par les lièvres, et plus rarement Chlamydia
trachomatis (lymphogranulome de Nicolas-Favre), tuberculose,
syphilis.
La conjonctivite ligneuse (Fig. 5) est une conjonctivite
chronique membraneuse rare, touchant surtout les enfants. Elle
débute dans la petite enfance par une conjonctivite aiguë
membraneuse, avec des signes systémiques satellites (fièvre,
atteinte des voies aériennes et de la sphère urogénitale). La
phase chronique peut durer plusieurs années, avec une infiltra-
tion palpébrale dure comme du bois, d’où le terme de ligneuse.
Les lésions peuvent toucher la cornée. Le diagnostic différentiel
avec l’amylose se fait sur la biopsie. L’étiologie reste inconnue.
Le cas d’un patient originaire des pays de l’est avec une
conjonctivite membraneuse doit faire suspecter une origine
diphtérique.
Les conjonctivites chroniques doivent faire pratiquer un
prélèvement bactériologique après une fenêtre thérapeutique de
24 heures au minimum avec réalisation d’un antibiogramme.
Les germes retrouvés sont souvent des germes saprophytes.
Diagnostic biologique
Les prélèvements ne sont utiles qu’en cas d’échec thérapeuti-
que (suspicion de résistance, récidive précoce), de terrain
particulier (nouveau-né, retour de zone d’endémie, immunodé-
primé) et de signes de gravité.
Le prélèvement conjonctival est réalisé de préférence dans le
cul-de-sac inférieur par écouvillonnage de l’angle externe à
l’angle interne, sans instillation préalable d’anesthésique local.
Il permet un examen direct (qui, s’il est positif, permet de
préciser les affinités tinctoriales des bactéries et d’apporter des
informations sur la réaction cellulaire associée, à polynucléaires
neutrophiles classiquement), une mise en culture et la réalisa-
tion éventuelle d’un antibiogramme.
La culture peut mettre en évidence la présence en quantité
modérée des germes saprophytes de la conjonctive, comme les
staphylocoques à coagulase négative (dont Staphylococcus
epidermidis), Propionibacterium et Corynebacterium. Leur présence
de façon importante peut être considérée comme pathogène.
Les techniques de biologie moléculaire (PCR spécifique
méningocoque ou staphylocoque, PCR universelle ARN 16S, ou
techniques de comparaison : random amplified polymorphic DNA
[RAPD], pulsed field gel electrophoresis [PFGE]) sont rarement
utiles en cas de conjonctivite infectieuse. Elles peuvent être
utilisées en cas de recherche médicolégale, lorsqu’il est néces-
saire de mettre en évidence un germe précis.
Les germes les plus souvent retrouvés par culture dans les
conjonctivites bactériennes sont présentés dans une étude de
2004 [23]. Notons que les bacilles à Gram négatif sont plus
fréquents chez les porteurs de lentilles de contact.
On peut être amené à demander des prélèvements extraoph-
talmologiques (oto-rhino-laryngologiques, peau, etc.) surtout s’il
s’agit de terrain à risque (immunodépression).
Traitement
Le traitement des conjonctivites infectieuses a récemment fait
l’objet de recommandations par l’Agence française de sécurité
sanitaire des aliments et produits de santé (Afssaps) devant
l’évolution des résistances des bactéries aux antibiotiques.
L’antibiothérapie locale n’est indiquée qu’en cas de facteur de
risque ou de signe de gravité. Elle ne fait qu’accélérer la
guérison de la conjonctivite et diminuer la contagiosité, mais ne
serait pas plus efficace que des soins au sérum physiologique
associés aux règles d’hygiène élémentaires (lavages des mains,
effets de toilette à usage personnel, limiter le maquillage, etc.)
à 8 jours.
En l’absence de signe de gravité, chez l’adulte, un lavage au
sérum physiologique associé à un collyre antiseptique est
suffisant. En cas de signe de gravité ou de terrain à risque,
l’antibiothérapie dépend des données de l’examen et du germe
s’il a été recherché.
7
 21-130-D-10 ¶ Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse
“ Point fort
Facteurs de risque
Favorisant la survenue d’infections graves
• Immunodépression
• Diabète mal équilibré
• Pathologie locale sous-jacente (syndrome sec,
dystrophie cornéenne, greffe de cornée, obstruction des
voies lacrymales, trouble de la statique palpébrale)
• Corticothérapie locale
• Port de lentilles de contact
Liés à des situations particulières
• Monophtalme
• Nouveau-né
“ Point fort
Critères de gravité
• Sécrétions purulentes importantes
• Chémosis
• Œdème palpébral
• Larmoiement important
• Baisse de l’acuité visuelle
• Photophobie
Antiseptiques
Il en existe six classes :
• les métalliques : il s’agit du nitrate d’argent utilisé dans la
prévention de l’ophtalmie néonatale, les organomercuriels
pour la désinfection des lentilles de contact et les sels de
cuivre, utilisés dans les conjonctivites à Chlamydiae ;
• le bleu de méthylène (Collyre Bleu®) ;
• l’acide borique (Dacryosérum®, Dacudoses®) ;
• les ammoniums quaternaires : ils sont de spectre large sauf
pour Pseudomonas. Il s’agit du chlorure de benzalkonium, du
bromure de benzododécinium et du céthexonium (Bioci-
dan®) ;
• les amidines (picloxydine : Vitabact®) : ils sont bactériostati-
ques, et certains sont également bactéricides, et parfois même
antifongiques et antiamibiens ;
• la povidone iodée à 5 % (Bétadine® 5 %) : son spectre est
large ; elle élimine 90 % des colonies microbiennes en
3 minutes.
Certains antiseptiques présentent un effet vasoconstricteur
par activité sympathomimétique pouvant provoquer une
poussée de glaucome aiguë, une mydriase, et certains effets
systémiques (tachycardie, céphalées, poussée tensionnelle).
Comme pour les antibiotiques, leur utilisation prolongée,
au-delà de 15 jours, expose au risque de résistance bactérienne.
Antibiotiques
Comme nous l’avons vu, les antibiotiques abrègent la durée
des symptômes des conjonctivites bactériennes mais leur effet à
8 jours n’est pas significativement supérieur à celui du placebo.
• La rifamycine (collyre ou pommade) est un antistaphylococ-
cique de référence, également actif sur les streptocoques,
Haemophilus et les mycobactéries. Il est très bien toléré.
• Les quinolones ont un large spectre, à l’exception des
staphylocoques résistants, des streptocoques et des entéroco-
ques, et de certains bacilles (Acinetobacter, Bacteroides fragilis,
Clostridium). Bien tolérées, elles pénètrent bien dans l’œil,
mais posent le problème de l’émergence de résistances.
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• Les aminosides ont un large spectre également, en particulier
sur les aérobies à Gram négatif et les cocci à Gram positif, à
l’exception des streptocoques. Leur inconvénient est leur
mauvaise biodisponibilité.
• La bacitracine est bactériostatique, efficace sur les bactéries à
Gram positif.
• Le chloramphénicol a un large spectre avec une pénétration
intraoculaire, donnant peu de résistances, et de plus très bon
marché. Le chloramphénicol entraîne, par voie générale, un
risque d’aplasie médullaire qui n’a jamais été confirmé après
administration en collyre. Pour cette raison, sa prescription a
été arrêtée dans quelques pays, mais cet antibiotique reste
prescrit à grande échelle, dans beaucoup de pays d’Europe du
Nord notamment.
• Les tétracyclines sont bactériostatiques et ont la particularité
d’être efficaces en intracellulaire. Leur spectre est large à
l’exception des entérobactéries et de quelques streptocoques.
• L’acide fusidique est bactériostatique, antistaphylococcique,
efficace uniquement sur les cocci à Gram positif. Il sélec-
tionne volontiers des mutants résistants.
• La polymyxine B est bactéricide. Elle n’est efficace que sur les
bactéries à Gram négatif. Elle est présente dans plusieurs
associations d’antibiotiques en collyre.
• Les macrolides sont bactériostatiques, efficaces sur les
bactéries à Gram positif. Leur pénétration tissulaire est
excellente ; de ce fait, leur traitement est plus court (3 jours
suffisent de par leur accumulation cellulaire) [24].
Le clinicien doit tenter d’adapter son antibiothérapie au
germe (suspecté le plus souvent) et au patient (porteur de
lentilles), tout en tenant compte du rapport bénéfice-risque
pour la société (utilisation abusive des antibiotiques, coût,
risque de résistances versus confort, guérison rapide, diminution
de la contagiosité).
Le patient doit être prévenu que la durée du traitement doit
être respectée (7 jours en général). Le collyre peut être prescrit
toutes les 2 heures au début, puis trois à quatre fois par jour
ensuite, éventuellement associé à une pommade pour la nuit
afin d’augmenter le temps de contact et l’effet pansement. Les
corticoïdes sont rarement indiqués dans les conjonctivites
bactériennes. L’antibiotique doit être changé en l’absence
d’efficacité après quelques jours, avec éventuellement la
réalisation d’un prélèvement après une fenêtre thérapeutique de
24 heures au minimum. La monothérapie reste la plus
conseillée dans ces conjonctivites bactériennes. On peut être
amené à réaliser des associations afin d’augmenter l’activité ou
d’élargir le spectre, notamment chez l’immunodéprimé ou en
cas d’infection nosocomiale.
Cas de la femme enceinte ou allaitante
Les recommandations de l’Afssaps se basent sur les risques de
toxicité et de tératogénicité des molécules par voie orale.
• Sont ainsi déconseillés : kanamycine, chloramphénicol.
• Sont à éviter par prudence : tripethoprime, kanamycine et
autres aminosides.
• Peuvent être prescrits : tétracyclines (au cours du premier
trimestre), rifamycine, fluoroquinolones (ciprofloxacine,
ofloxacine et norfloxacine).
Cas des enfants
Les conjonctivites bactériennes sont le plus souvent à Haemo-
philus influenzae ou à streptocoque. Il s’agit de conjonctivites
aiguës mucopurulentes, avec une inflammation prédominant
sur la conjonctive bulbaire, et des papilles sur la conjonctive
palpébrale. La contamination de la conjonctive se fait à partir
des mains sales ou du nasopharynx. L’évolution de cette
affection est en général favorable, la guérison complète. Le
problème se pose devant sa fréquence chez l’enfant d’âge
scolaire et l’éviction scolaire qu’elle impose, désorganisant
l’équilibre familial. La rifamycine présente l’avantage d’un
spectre large, peu de résistance et une présentation colorée, gage
de l’observance. L’azithromycine (macrolide) semble être une

alternative intéressante. Les règles d’hygiène sont les mêmes que
pour les adultes. En cas de signes systémiques (syndrome otite-
conjonctivite), une antibiothérapie orale doit être associée
(amoxicilline + acide clavulanique, pendant 10 jours).
En cas de conjonctivite récidivante, il faut rechercher une
imperforation des voies lacrymales.
“ À retenir
Conjonctivites bactériennes
• Nombreuses sécrétions
• Début brutal
• Réponse aux antibiotiques
• Adénopathie rare
• Papilles
■ Conjonctivites à « Chlamydiae »
Les Chlamydiae sont des parasites intracellulaires obligatoires,
de ce fait considérées auparavant comme des virus. Il s’agit en
fait d’un groupe unique de petites bactéries à Gram négatif
comprenant un ordre unique et un seul genre, les Chlamydiae,
avec trois espèces pathogènes pour l’homme : Chlamydia
trachomatis, Chlamydia psittaci et Chlamydia pneumoniae.
Les différents sous-groupes de Chlamydia trachomatis sont
responsables de diverses pathologies comme la pneumopathie
néonatale, le lymphogranulome vénérien et des infections
oculogénitales.
La contamination se fait par contact direct (infections
sexuellement transmissibles, mains sales) ou de façon indirecte
(par les mouches, aéroportée).
Possédant à la fois de l’ADN et de l’ARN, les Chlamydiae ont
une structure complexe et se multiplient à l’intérieur de la
cellule hôte, formant des inclusions caractéristiques.
Conjonctivites à inclusions de l’adulte
Cette forme de conjonctivite débute le plus souvent progres-
sivement sur plusieurs semaines. Le patient présente un œil
inflammatoire, larmoyant, collé le matin, avec un ptosis modéré
et une adénopathie prétragienne. Les signes sont en général
unilatéraux. Cette maladie ne fait pas de différence entre pays
riches ou pauvres.
L’examen retrouve une conjonctivite folliculaire débutant
dans les culs-de-sac, puis s’étendant à la conjonctive tarsale. Les
follicules ont tendance à confluer au niveau des culs-de-sac et
sont plus petits au niveau du tarse, où peuvent s’associer des
papilles. Deux à 3 semaines après le début de la conjonctivite,
une kératite superficielle peut se développer, sous forme de
petits infiltrats épithéliaux et sous-épithéliaux gris-blanc. À la
différence de ceux retrouvés dans les kératoconjonctivites à
adénovirus, ces infiltrats ont tendance à se disposer en périphé-
rie de la cornée et sont donc associés à un pannus précoce. Ils
peuvent persister plusieurs mois.
Il s’agit d’une infection sexuellement transmissible, acquise
après un contact oculogénital direct ou indirect. Il est donc
particulièrement recommandé de rechercher un partenaire
infecté (cervicite chez la femme, urétrite chez l’homme, parfois
rectite), ainsi que l’association à d’autres infections sexuellement
transmissibles éventuelles (VIH, hépatite B, syphilis, HSV 2,
gonococcie). Remarque : on recherchait auparavant une conta-
mination à la piscine, par la contamination de l’eau par les
sécrétions génitales infectées, désormais éliminée par la chlora-
tion de l’eau.
En l’absence d’atteinte extraoculaire, un traitement topique
est possible par azithromycine collyre, ou rifamycine (en
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Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse ¶ 21-130-D-10
seconde intention). Le traitement doit durer 6-8 semaines. En
cas d’atteinte extraoculaire associée, le traitement est oral,
permettant de traiter en même temps l’infection génitale. Il
s’agit d’un traitement minute par azithromycine orale (quatre
comprimés à 250 mg en une prise pour l’adulte) ou des cyclines
orales sur 3 semaines (doxycycline 100 mg × 2/jours). Sous
traitement, tous les signes régressent sans séquelle ; en l’absence
de traitement, l’évolution naturelle se fait vers la guérison
spontanée en 1 à 2 ans.
Conjonctivites à inclusions du nouveau-né
Chez le nouveau-né, la conjonctivite peut être acquise
pendant l’accouchement, lors de la traversée de la filière
génitale. Son incidence est estimée entre 0,4 % et 5 % des
naissances, et les conjonctivites à Chlamydiae du nouveau-né
représentent 40 % des conjonctivites néonatales. La période
d’incubation est habituellement de 5 à 14 jours, mais peut
varier de 1 à 40 jours. Comme le système immunitaire du
nouveau-né est immature, l’inflammation conjonctivale ne
comporte pas de follicules, à la différence de celle de l’adulte.
On retrouve une inflammation palpébrale, une hyperhémie
conjonctivale, des papilles, des sécrétions mucopurulentes.
Peuvent être associées des ulcérations cornéennes. L’atteinte est
unilatérale, puis bilatérale dans 50 % des cas.
Le traitement doit être systémique, car les bébés peuvent
développer une infection systémique (atteinte pulmonaire,
nasopharyngée, rectale, vaginale, otites). Il s’agit de l’érythro-
mycine (10-15 mg/kg × 4/jours) pendant 2 semaines. La pro-
phylaxie par collyre au nitrate d’argent, macrolide ou
tétracycline réduit la prévalence de la conjonctivite à inclusions
du nouveau-né sans l’éradiquer complètement. Il convient de
traiter également les parents.
Le diagnostic différentiel essentiel est la conjonctivite à
Neisseria gonorrhoeae, qui survient plus précocement après la
naissance. Il est impératif de prélever les sécrétions conjoncti-
vales dans ce contexte et d’avoir recours aux examens
biologiques.
Maladie de Nicolas-Favre
Également appelée lymphogranulomatose vénérienne, elle se
traduit par des manifestations génitales et un syndrome oculo-
glandulaire. Ce dernier associe une conjonctivite macrofollicu-
laire et papillaire, de volumineuses adénopathies prétragiennes
et sous-maxillaires inflammatoires, une néovascularisation
superficielle limbique supérieure et parfois une iridocyclite.
Trachome
En 1995, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) publie
que le trachome est la deuxième cause de cécité dans le monde
et constitue la première cause de cécité curable, d’origine
infectieuse. Cette maladie est la conséquence d’infections
répétées à Chlamydia trachomatis de sérotypes A-C, qui peuvent
être aggravées par des surinfections bactériennes. La maladie
sévit à l’état endémique dans 48 pays, notamment en Afrique
du Nord, au Moyen-Orient, en Inde, en Extrême-Orient et
également de façon moins fréquente en Australie, dans certaines
régions d’Amérique latine et d’Amérique centrale. La transmis-
sion se fait d’œil à œil par les sécrétions, les contacts divers et
un vecteur : la mouche (Musca sorbens, Musca domestica). Les
contaminations sont facilitées par la surpopulation, les mauvai-
ses conditions d’hygiène, et surtout les difficultés d’accès à l’eau.
Le pic d’incidence de la maladie se situe entre 1 et 5 ans ; les
premières cicatrices conjonctivales apparaissent vers 7-8 ans et
les complications cécitantes vers 40 ans. Les cas de cécité sont
trois fois plus fréquents chez les femmes que chez les hommes
car elles sont en contact pluriquotidien avec les enfants,
réservoirs de la maladie.
L’atteinte est bilatérale et comprend plusieurs stades évolutifs.
• Stade 1 : il survient 5-7 jours après le contage ; son début est
insidieux, les symptômes peu prononcés. On retrouve une
9
 21-130-D-10 ¶ Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse
Tableau 1.
Classification de l’Organisation mondiale de la santé des lésions
trachomateuses.
TF Follicules trachomateux Cinq follicules ou plus sur le tarse
supérieur central
TI Inflammation trachomateuse Inflammation diffuse de
la conjonctive tarsale supérieure,
épaissie, faisant disparaître plus
de 50 % des vaisseaux tarsaux
normaux
TS Fibrose trachomateuse Cicatrices conjonctivales tarsales
(trachomatous scarring) supérieures stellaires ou linéaires
TT Trichiasis ou entropion Déviation des cils qui touchent
la cornée
CO Opacité cornéenne Une ou plusieurs, rendant
au moins une partie du bord
pupillaire trouble
kératoconjonctivite avec de petits follicules conjonctivaux
prédominant au bord supérieur du tarse supérieur, une
adénopathie prétragienne, une kératite ponctuée superficielle
et un fin pannus cornéen.
• Stade 2 : il s’agit du trachome floride, beaucoup plus symp-
tomatique avec sensation de corps étranger, photophobie et
larmoiement. On retrouve un rétrécissement de la fente
palpébrale (air endormi), des follicules matures avec une
infiltration diffuse et une hypertrophie papillaire au niveau
de la conjonctive tarsale supérieure et au niveau du limbe.
Une kératite superficielle associée à des infiltrats sous-
épithéliaux se développe en supérieur avec un pannus ayant
tendance à progresser vers le centre de la cornée.
• Stade 3 : les cicatrices s’installent à partir du 2e mois, avec
une fibrose conjonctivale. On retrouve des cicatrices stellaires,
des lignes d’Arlt (linéaires, à 2-3 mm du bord libre). Des
calcifications remplacent parfois les follicules. Au niveau
cornéen, on peut observer des fossettes d’Herbert, dépressions
peu profondes, sites d’anciens follicules ayant involué, et
laissant un amincissement cornéen résiduel. À ce stade, il
persiste une inflammation active avec la coexistence d’élé-
ments cicatriciels et frais.
• Stade 4 : l’infection est inactive et on retrouve une fibrose
cicatricielle sans follicule. La conjonctive est parcourue de
concrétions calcaires ; il existe un syndrome sec sévère, une
atrésie des culs-de-sac, le tarse est déformé (trichiasis-
entropion). Les cils frottent la cornée conduisant à une
opacification progressive en « lunule » limbique, opacification
aggravée par la malocclusion, siège des surinfections. Les taies
multiples créent un aspect de cornée à facettes, puis l’épider-
misation conduit au xérosis (aspect d’œil de statue typique).
Cette classification n’a qu’une valeur limitée pour déterminer
le pronostic visuel d’un patient, et ne tient pas compte des
modifications entraînées par les réinfections.
L’OMS a introduit une classification qui peut être utilisée sur
le terrain, avec une lampe de poche et une loupe grossissante
(× 2,5) (Tableau 1).
Les complications cécitantes sont liées aux nombreuses
réinfections associées aux surinfections bactériennes, favorisant
l’installation d’une fibrose cicatricielle palpébrale et conjoncti-
vale conduisant à l’opacification cornéenne, mais également à
des occlusions lacrymales, des dacryocystites.
Le traitement des sujets infectés repose sur la stratégie surgery,
antibiotics, facial cleanliness, environmental improvement (SAFE), ou
chirurgie, antibiothérapie, nettoyage du visage, changement
d’environnement (CHANCE).
Le traitement chirurgical du trichiasis est efficace pour
prévenir la cécité. Il existe différentes techniques de tarsotomie
et tarsoplastie ; cependant, toutes ont environ un tiers d’échecs
par récidive. On retient surtout la technique de Trabut, indiquée
dans les rétractions importantes de la lamelle postérieure avec
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trichiasis et kératinisation marginale [25] . La technique de
Cuenod et Nataf, intéressante lorsque le tarse est épaissi, est
abandonnée en raison du nombre important de glandes de
Meibomius sacrifiées, aggravant les syndromes secs déjà
redoutables.
Pour ce qui est de l’antibiothérapie, elle peut être orale
(sulfamides, érythromycine ou tétracyclines) pendant 3 semaines
ou locale par tétracycline pommade (Posicycline® 1 % × 2/jours)
pendant 6 semaines, ou macrolide (Azyter® 2/jours pendant
3 jours) [26]. Devant la difficulté d’administrer les traitements et
le manque d’observance, il a été proposé un traitement biannuel
d’azithromycine (Zithromax® 20 mg/kg pour les enfants, 1 g
pour les adultes) en monoprise [27]. Dans les pays où le trachome
est hyperendémique, le traitement antibiotique de masse permet
de diminuer le nombre des sujets infectés dans la communauté,
mais un traitement systémique par azithromycine, en diminuant
la durée de l’infection, interfère avec la réponse immunitaire,
augmentant le risque de réinfections [28].
Les mesures préventives restent le véritable moyen de contrô-
ler la maladie : approvisionnement en réserves d’eau, améliora-
tion des conditions d’hygiène, éducation sanitaire.
Diagnostic microbiologique
Dans les pays d’endémie, le diagnostic demeure clinique ; les
examens complémentaires sont donc inutiles pour le trachome.
En revanche, il est indispensable dans les formes chroniques, ou
lorsqu’il existe un doute, et chez le nourrisson.
Il se fait à partir d’un frottis conjonctival, de préférence au
niveau de la conjonctive tarsale supérieure, soit par :
• culture cellulaire, où peuvent être utilisés différents types de
cellules traitées pour bloquer la prolifération des Chlamydiae ;
le diagnostic est fait par la recherche d’inclusions après une
incubation de 2-3 jours ;
• immunofluorescence, en utilisant des anticorps monoclonaux
qui révéleront la présence de corps élémentaires ;
• technique immunoenzymatique, recherchant des antigènes
de Chlamydia trachomatis ;
• PCR ;
• amplification de l’ARN ribosomal [29].
“ À retenir
Conjonctivites à Chlamydiae
• Conjonctivites à inclusion
• Infections sexuellement transmissibles
• Risque nouveau-né
• Trachome
• Entropion-trichiasis
• Maladie cécitante
■ Conclusion
Les conjonctivites infectieuses doivent être avant tout
différenciées des autres types de conjonctivites : conjonctivites
allergiques, toxiques, conjonctivites sèches, conjonctivites liées
aux maladies auto-immunes, conjonctivites d’irritation. Le
caractère unilatéral qui se bilatéralise secondairement est un
bon argument en faveur d’une origine infectieuse. La présence
de sécrétions purulentes oriente vers une origine bactérienne. La
présence de follicules oriente vers une infection virale ou à
Chlamydiae.
Une conjonctivite purulente ne justifie un traitement anti-
biotique qu’en présence de facteurs de risque ou de gravité.
Lorsqu’il est indiqué, un traitement antibiotique doit être choisi
en fonction du germe suspecté et du terrain (enfant, adulte,
femme enceinte, immunodéprimé) (Fig. 7).
Ophtalmologie
 Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse ¶ 21-130-D-10

Conjonctivite
Sécrétions purulentes

Facteurs de risque Terrain particulier Critères de gravité

Immunodépression Monophtalme Sécrétions importantes
Diabète mal équilibré Nouveau-né Chémosis
Pathologie locale sous-jacente : Œdème palpébral
- syndrome sec Larmoiement important
- dystrophie cornéenne Baisse de l’acuité visuelle
- greffe de cornée Photophobie
- obstruction lacrymale
- trouble de la statique palpébrale
Corticothérapie locale
Port de lentilles de contact

Antibiotique Lavage au sérum physiologique

Collyre adapté au germe présumé + collyres antiseptiques

Femme enceinte Suspicion de

Nouveau-né Trachome Cas général
ou allaitante Chlamydiae

Collyres : Collyres : Collyres : Stratégie Tout

- cyclines - rifamycine - cyclines CHANCE antibiotique
- macrolides - quinolones - macrolides adapté au
- rifamycine - rifamycine germe présumé
Céfotaxime - quinolones
per os Macrolide
per os

Échec

Fenêtre thérapeutique d’au moins 24 heures

Prélèvement

Antibiotique
Collyre adapté à l’antibiogramme

Figure 7. Arbre décisionnel. Stratégie thérapeutique devant des sécrétions purulentes de conjonctivite. CHANCE : chirurgie, antibiothérapie, nettoyage
du visage, changement d’environnement.

Le trachome, première cause de cécité infectieuse dans le [3] Van Bijsterveld OP, Van Hemel OL. Inflammatory sequelae after
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Ophtalmologie 11
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Service d’ophtalmologie, Centre hospitalier universitaire Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Robert P.-Y., Sabatier A. Conduite à tenir devant une conjonctivite infectieuse. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Ophtalmologie, 21-130-D-10, 2011.
Disponibles sur www.em-consulte.com
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