¶ 21-208-A-05

Brûlures cornéennes
J.-J. Gicquel, H. Dua

Les brûlures cornéennes peuvent être consécutives à l’exposition à des agents chimiques, à des
températures extrêmes, ou à des radiations ultraviolettes ou infrarouges. Celles par bases fortes, qui à la
différence des acides pénètrent profondément au sein du segment antérieur, sont particulièrement
sévères. L’examen initial permet de donner un pronostic et d’adapter la thérapeutique en s’aidant d’une
classification standardisée des lésions. Celle de Roper-Hall qui compte quatre grades est insuffisamment
précise en cas de formes graves. Elle a été remplacée par celle de Dua en six grades. Le traitement
chirurgical visant à rétablir un épithélium cornéen sain a permis une amélioration du pronostic des formes
graves. Il peut être précoce (greffe de membrane amniotique, épithéliectomies sectorielles séquentielles)
ou tardif (greffes de cellules souches limbiques [CSL]/expansion in vivo ou ex vivo). Un contrôle optimal de
l’inflammation de surface est indispensable à la survie des CSL greffées.
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Mots clés : Brûlures chimiques ; Cellules souches limbiques ; Cryptes épithéliales ;

Greffe de membrane amniotique ; Greffe de limbe ; Culture de progéniteurs limbiques ex vivo

Plan ■ Introduction
Les brûlures oculaires représentent une pathologie fréquem-
¶ Introduction 1
ment rencontrée [1].
¶ Brûlures chimiques 1 Lorsqu’elles sont d’origine chimique, elles sont souvent
Épidémiologie 1 bilatérales et à l’origine de nombre de lésions de l’épithélium
Physiopathologie 2 cornéen et conjonctival. Les formes sévères conduisent à une
¶ Agents responsables de brûlures oculaires chimiques 4 conjonctivalisation, une néovascularisation de la cornée ainsi
qu’à des érosions cornéennes récidivantes [2]. Ces stigmates de
¶ Signes fonctionnels 4
l’insuffisance limbique peuvent s’accompagner de destructions
¶ Examen clinique 4 plus ou moins étendues du stroma cornéen conduisant à la
¶ Classifications des brûlures 4 formation de taies. Les lésions conjonctivales présentes notam-
Classification de Roper-Hall 4 ment au niveau des culs-de-sac peuvent elles aussi engendrer
Nouvelle classification de Dua 5 des séquelles majeures notamment à type de symblépharon. Le
pronostic des formes graves a été amélioré au cours de la
¶ Prise en charge guidée par la nouvelle classification de Dua
dernière décennie grâce à la greffe de membrane amniotique
en urgence 5
(MA) [3, 4] ainsi que l’utilisation des auto- [5] ou allogreffes [6] de
Importance du lavage 5
cellules souches limbiques.
Traitement médical 5
¶ Traitement chirurgical 6
Greffe de membrane amniotique 6 ■ Brûlures chimiques
¶ Brûlures thermiques 9
Épidémiologie 9 Épidémiologie
Physiopathologie 9 Les brûlures chimiques représentent 7,7 % à 18 % des
Clinique 9 traumatismes oculaires [7-9]. Dans les pays industrialisés elles
Traitement 9 touchent principalement des hommes jeunes (66,7 %-86 %) [10-
12]. Les enfants sont relativement peu atteints (7 %) [13]. Les
¶ Brûlures par rayonnements 9
Épidémiologie 9 accidents du travail représentent 73 % des cas en Allemagne,
Physiopathologie 9 71 % en Australie et 50 % au Royaume-Uni [10]. Les accidents
Clinique 9 domestiques (37 %) ainsi que les agressions sont moins fré-
Traitement 9 quents (10 %). Un département français d’outre-mer présente
cependant des statistiques hors normes : la Martinique. Les
¶ Monitoring de l’inflammation de la surface oculaire 9 accidents du travail ne représentent que 30 % des cas ; alors que
¶ Conclusion 9 45,5 % des brûlures sont causées par des agressions. Les femmes
trompées ont pour coutume de projeter de l’alcali (solution

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 21-208-A-05 ¶ Brûlures cornéennes
Conjonctive Limbe Cornée
Cellules
post-
mitotiques
Cellules
Cellules amplificatrices
souches transitoires
Figure 1. Schéma illustrant l’hypothèse XYZ de Thoft. Les cellules
souches basales du limbe se divisent pour donner naissance aux cellules
amplificatrices transitoires, qui entament un mouvement centripète (XY)
et de la profondeur vers la surface (Z), pour finalement donner naissance
aux cellules post-mitotiques ayant perdu la capacité à proliférer.
d’ammoniaque à 15,3 %/pH 12,8) au visage des hommes
infidèles, afin de « chasser les mauvais esprits » [14]. Merle et al.
expliquent cette particularité martiniquaise par un faible niveau
d’industrialisation de l’île. Klein et al. [15] puis Beare et al. [11]
ont mis en évidence aussi de forts taux d’agression par des bases
fortes au sein de populations défavorisées de zones urbaines. En
France, du fait de l’absence de dispositif, visant à comptabiliser
de manière systématique les brûlures oculaires, l’incidence réelle
à l’échelle du territoire national est difficilement évaluable. Au
Royaume-Uni, bien qu’un tel dispositif existe déjà, l’incidence
enregistrée est très probablement aussi inférieure à la réalité [10].
Physiopathologie
Mise au point concernant le renouvellement
et la réparation de l’épithélium cornéen
Pour expliquer le renouvellement de l’épithélium, l’hypothèse
la plus classiquement admise est celle dite XYZ (X + Y = Z) où
X représente la migration antérieure de cellules à partir de
l’épithélium basal, Y correspond à la migration centripète de
cellules à partir du limbe et Z représente la perte de cellules de
la surface, échafaudée par Thoft [16] (Fig. 1).
Elle fait du limbe la source cellulaire indispensable au
renouvellement cellulaire cornéen.
Les cellules souches limbiques ont un cycle cellulaire long.
Elles donnent naissance aux cellules amplificatrices transitoires,
possédant un pouvoir de prolifération augmenté, et répondant
après une blessure par une migration centripète de la profon-
deur du limbe vers la superficie de la cornée. Après plusieurs
divisions, les cellules perdent leur pouvoir mitotique et donnent
naissance aux cellules épithéliales cornéennes différenciées [17].
Figure 3. Cicatrisation cornéenne par migration cellulaire centripète en l’absence d’atteinte du limbe (reproduit avec l’aimable autorisation de l’éditeur
A. Ulcération isolée de l’épithélium cornéen central.
B, C. L’épithélium cicatrise par migration centripète des cellules.
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Cellules
différenciées
terminales
Figure 2. Coupe histologique d’une crypte épithéliale. La niche dans
laquelle se trouvent les cellules souches épithéliales trouve son origine
sous une palissade de Vogt, son extrémité s’étend au sein de la substancia
propria.
La biologie moléculaire ainsi que l’immunohistochimie ont
permis de caractériser ces cellules souches et de les localiser avec
précision au sein du limbe. Chez l’adulte, celles-ci se trouvent
au niveau de cryptes épithéliales (Fig. 2) [18, 19].
Certains marqueurs plaident en faveur du caractère « souche »
de ces cellules présentes au niveau des cryptes. Celles-ci
expriment par exemple la protéine de transport ABCG2 et
l’isoforme DNp63a de P63. À l’inverse elles n’expriment pas la
desmogléine (molécule d’adhésion). Pendant longtemps,
l’absence d’expression de la connexine 43, protéine des « jonc-
tions communicantes », au niveau des cellules basales du limbe
a été considérée comme un témoin du caractère « souche » de
celles-ci. Récemment, l’expression de ce marqueur a été mise en
évidence au niveau de certaines cellules des cryptes épithéliales
ou adjacentes aux cryptes [20].
La matrice extracellulaire du limbe est différente de celle de
la cornée centrale. On y retrouve une expression spécifique de
l’intégrine b1 et de la ténascine C [19].
Chez l’enfant, c’est le limbe tout entier qui présente des
caractéristiques semblables à celles des cryptes épithéliales. Les
cryptes n’apparaîtraient donc que plus tard au cours du déve-
loppement de l’individu [21].
En cas de désépithélialisation centrale de la cornée sans
atteinte limbique, la cicatrisation s’effectue par migration
cellulaire centripète (Fig. 3) [22].
S’il y a une atteinte localisée du limbe, celui-ci cicatrise par
migration circonférentielle de cellules adjacentes, puis la cornée
centrale cicatrise dans un second temps (Fig. 4).
Si le limbe ne joue plus son rôle de barrière et que de
l’épithélium conjonctival envahit la cornée, il en résulte une
insuffisance limbique partielle [17] . Les deux épithéliums,
cornéen et conjonctival, peuvent ainsi coexister presque
indéfiniment [23, 24].
L’hypothèse de Thoft et al. [16] a pendant longtemps été
considérée comme un dogme et ce d’autant plus que la clinique
l’a confirmée. Cependant, des publications récentes démontrent
que les mécanismes de réparation de l’épithélium cornéen après
[22]).

Figure 4. Cicatrisation cornéenne par migration cellulaire circonférentielle lors d’une atteinte limbique localisée en inférieur (reproduit avec l’aimable
autorisation de l’éditeur [17]).
A. Brûlure de grade III selon la classification de Dua (4,5 heures de limbe lésé + 30 % de la conjonctive).
B à D. L’épithélium limbique survivant migre de manière circonférentielle.
une agression ne sont probablement pas les mêmes que ceux
liés au renouvellement physiologique de l’épithélium cornéen.
Certains patients présentant une insuffisance limbique sur 360°
peuvent malgré tout conserver une cornée centrale claire, avec
un épithélium de bonne qualité pendant plusieurs années [25].
Ces îlots centraux d’épithélium cornéen semblent être capables
de se renouveler sans avoir recours aux cellules du limbe. Cette
hypothèse, déjà démontrée chez l’animal [26, 27], a été confirmée
chez l’homme ex vivo, par une étude pratiquée sur des cornées
en cultures. Après destruction totale du limbe, par ablation au
laser excimer à une profondeur de 80 µm, on assiste à une
cicatrisation à partir de cellules de l’épithélium central [28].
La réparation du stroma cornéen après une brûlure chimique
s’effectue en deux phases : détersion, puis réparation. Après une
phase de sidération pouvant durer de quelques minutes à
quelques heures, la phase de détersion commence. Les cellules
détruites libèrent des radicaux libres, de l’histamine, des
prostaglandines et des leucotriènes. Ces derniers engendrent un
afflux de cellules inflammatoires (polynucléaires et cellules
mononucléées) [29].
Les brûlures caustiques libèrent par hydrolyse des protéines :
la N-acétyl-proline-glycine-proline (Ac-PGP) et la méthyl-
proline-glycine-proline (Me-PGP). Ces deux molécules sont le
déclencheur de la réaction inflammatoire initiale, entraînant
l’afflux et la prolifération des polynucléaires neutrophiles [30].
Parmi les protéines sécrétées par polynucléaires neutrophiles
lors de la phase de détersion, les métalloprotéinases matricielles
(MMP) jouent un rôle particulièrement important, en dégradant
le collagène lors de la phase de détersion [2, 31] . Elles sont
sécrétées sous forme latente puis activées par protéolyse [2, 29,
31] . Elles comportent un ion métallique dans leur structure
chimique (ion métallique zinc le plus souvent).
Il y en a cinq classes différentes :
• les collagénases (MMP 1-4 et 8) ;
• les gélatinases (MMP 2-9) ;
• les stromélysines (MMP 3, 10 et 11) ;
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Brûlures cornéennes ¶ 21-208-A-05
• les « membrane type » protéinases (MMP 14-17) ;
• la matrilysine (MMP7).
MMP-1, collagénase de type I, n’est habituellement pas
détectable dans la cornée normale car l’épithélium cornéen sain
synthétise du transforming growth factor (TGF) b2 qui inhibe sa
synthèse par les kératocytes [2, 32]. Elle est exprimée uniquement
en cas de réparation cornéenne. Sa présence peut être détectée
jusqu’à 9 mois après le traumatisme initial. Il s’agit de la seule
enzyme capable de cliver le collagène de type I à un pH neutre.
Les polynucléaires neutrophiles produisent quant à eux une
autre collagénase de type I, la MMP-8.
La MMP-2, collagénase de type IV, est synthétisée par les
kératocytes. Elle peut être détectée physiologiquement dans la
cornée. Elle est augmentée dans le kératocône et participe au
remodelage du stroma cornéen après brûlure. La MMP-9 est une
gélatinase produite par l’épithélium cornéen et en moindre
concentration par les kératocytes, les monocytes et les poly-
nucléaires. MMP-9 dégrade notamment la membrane basale de
collagène [2].
Pour qu’il y ait ulcération stromale il faut que l’épithélium
cornéen et sa basale aient disparu (action de la MMP-9). Après
une brûlure caustique, la production de MMP-1 normalement
inhibée par les cytokines produites par l’épithélium augmente.
Les cellules mononucléées synthétisent à leur tour des cytokines
et la plasmine qui stimulent cette synthèse de MMP-1 par les
kératocytes. MMP-1 est inhibée par l’inhibiteur tissulaire des
métalloprotéinase (TIMP), produit par toutes les cellules sauf les
polynucléaires [2, 29, 31].
MMP-7 a une action antiangiogénique en détruisant la
membrane basale des vaisseaux [29]. Si la phase de détersion est
trop importante, il y a un risque de perforation.
À l’inverse, si elle est incomplète, la persistance de tissu
nécrotique constitue un risque d’infection.
Une fois la phase de détersion terminée, la phase de cicatri-
sation débute. Les kératocytes y participent en synthétisant le
collagène de type I. Cette synthèse de collagène nécessite
3
 21-208-A-05 ¶ Brûlures cornéennes

comme cofacteur l’ascorbate, présent dans la chambre anté-

rieure (déplété en cas de brûlure caustique). Le stroma cornéen
va initialement cicatriser grâce à des fibroblastes indifférenciés
qui sécrètent du collagène de type III et de l’élastine (rétractile).
À long terme, la matrice extracellulaire de la cornée se remodè-
lera, le collagène de type III étant progressivement remplacé par
du collagène de type I, pour tenter de lui rendre sa forme et sa
transparence [29].
La cicatrisation épithéliale se fait selon les modèles décrits
précédemment avec un épithélium de phénotype cornéen ou
conjonctival en fonction de la gravité de l’atteinte limbique.
Des facteurs de croissances mitogènes pour les cellules épithé-
liales tels que l’epidermal growth factor (EGF), naturellement
présent dans les larmes et le fibroblast growth factor (FGF),
stimulant la synthèse de la membrane basale, participent
également à cette régénération de l’épithélium cornéen.
■ Agents responsables de brûlures
oculaires chimiques
La gravité des lésions rencontrées est fonction de l’agent
causal et de la durée d’exposition. Dans le cas des brûlures
chimiques, les dommages sont corrélés au pH mais aussi au
pouvoir de pénétration au sein du segment antérieur (bases
fortes).
Les acides forts (pH < 4), présents notamment dans le liquide
de batterie (acide sulfurique), les produits d’entretien de piscines
(acide chlorhydrique) ou encore dans certaines lessives (acide
sulfureux) coagulent les protéines des tissus (c’est-à-dire
dénaturent leur conformation tridimensionnelle) ; celles-ci
jouant un rôle de tampon chimique. Les lésions sont souvent
d’emblée maximales et la pénétration du produit est stoppée au
niveau des couches tissulaires superficielles.
Les bases fortes (pH > 10), telles que la soude ou l’ammonia-
que, lipophiles, réalisant une saponification des acides gras des
membranes cellulaires vont détruire les cellules de l’épithélium,
puis du stroma et de l’endothélium [8]. Les ions hydroxyles
formés sont responsables de la dénaturation de la trame
collagène et des glycosaminoglycanes. Ainsi, la pénétration de
la solution va se poursuivre après l’exposition : les bases fortes
peuvent atteindre la chambre antérieure en 5 à 15 minutes
endommageant l’iris, le cristallin, l’angle iridocornéen et le
corps ciliaire. On observe une diminution de la sécrétion et de
la quantité d’ascorbate dans l’humeur aqueuse. Des protéases
sont libérées par la cornée lésée par les bases fortes. Celles-ci
participent au processus d’ulcération et de nécrose tissulaire. Les
métalloprotéases MMP-2 et MMP-9 sont notamment impli-
quées [31]. Les cytokines inflammatoires, dont l’interleukine 6
(IL6) participent aussi à cette réponse [33].
L’acide fluorhydrique est un cas à part. Bien qu’il s’agisse
d’un acide faible, c’est le seul liquide connu capable de dissou-
dre le verre (d’où la nécessité de le stocker dans des récipients
en plastique). Il dissout tous les métaux sauf le platine, l’or,
l’argent et le mercure. Les expositions accidentelles peuvent
survenir au travail (du fait de son utilisation dans l’industrie
pour la purification de l’aluminium, de l’uranium ou bien
encore le nettoyage de circuits imprimés ou de surfaces vitrées).
Les accidents domestiques sont aussi possibles (l’acide fluorhy-
drique étant présent dans des produits nettoyeurs de jantes en
aluminium, ou de façades, ou bien encore dans des antirouilles
textiles). Tant qu’il se trouve sous une forme non ionisée, il est
capable de pénétrer rapidement les membranes cellulaires et de
provoquer une nécrose tissulaire semblable à celle rencontrée
dans les brûlures par bases. Cliniquement, les accidents d’expo-
sition à l’acide fluorhydrique sont caractérisés par de violentes
douleurs oculaires : sous forme ionisée (ions fluorides) il va se
combiner au calcium et au magnésium intracellulaire et ainsi
former des complexes insolubles [34]. Cette complexation du
calcium conduit à une stimulation nerveuse via des mouve-
ments de l’ion potassium. Des signes gastro-intestinaux,
neurologiques, cardiovasculaires, respiratoires peuvent apparaître
secondairement lors du passage systémique des ions fluorides
associés à une hypocalcémie sévère [35].
■ Signes fonctionnels
Les signes fonctionnels sont le plus souvent bruyants :
douleur, sensation de corps étranger, blépharospasme, photo-
phobie, larmoiement, rougeur oculaire et baisse de l’acuité
visuelle.
■ Examen clinique
Un examen clinique minutieux est réalisé une fois que le
lavage de la surface, des culs-de-sac et des voies lacrymales a été
effectué. Au niveau des paupières, on recherche des malposi-
tions (ectropion, entropion, malposition des cils). Le chiffrage
de l’atteinte conjonctivocornéenne (kératite, ulcérations,
nécroses) est indispensable pour la classification initiale en
grades de gravité croissante. On s’aide de fluorochromes
(fluorescéine). On mesure la tension intraoculaire (possible
hypo- ou hypertonie) en se méfiant d’un éventuel œdème du
stroma cornéen pouvant fausser la mesure au tonomètre à
aplanation de Goldman.
On cote l’inflammation de chambre antérieure, on recherche
une éventuelle atteinte de l’endothélium ou une cataracte. Chez
l’enfant on a parfois recours à un examen sous anesthésie
générale afin de mieux apprécier l’étendue des lésions.
Passé la phase aiguë, en cas d’atteinte limbique majeure, on
recherche l’apparition d’un pannus cornéen conjonctivovascu-
laire signant l’insuffisance limbique. L’épithélium cornéen est
remplacé par des cellules épithéliales conjonctivales provenant
du fornix. On prend soin de repérer les signes précoces (d’insuf-
fisance limbique). La disparition des palissades de Vogt serait le
premier d’après Kinoshita et al. [36]. On recherche une néo-
vascularisation de type superficiel, ou bien encore un marquage
diffus de l’épithélium cornéeen par la fluorescéine.
La ligne de contact entre l’épithélium conjonctival et l’épi-
thélium cornéen normal se caractérise par une ligne ondulée et
de petites projections prenant la fluorescéine. Le stroma
cornéen est le siège d’opacités. Au niveau de la conjonctive
bulbaire, on peut retrouver une kératinisation. Une atteinte
palpébrale associée est possible dans les formes sévères : fibrose
tarsale, entropion, dystrichiasis.
■ Classifications des brûlures
Le but des différentes classifications est d’évaluer de façon
simple et reproductible le pronostic fonctionnel de l’œil atteint
en fonction de l’étendue des lésions constatées lors de l’examen
initial. Ainsi, le protocole thérapeutique le mieux adapté peut
être mis en route.
Classification de Roper-Hall (Tableau 1)
La plus utilisée à l’heure actuelle est celle de Ballen [37]
modifiée par Roper-Hall [38].
Tableau 1.
Classification de Roper-Hall.
Grade I Atteinte épithéliale pure Excellent pronostic
Absence d’opacité cornéenne
Absence d’ischémie limbique
Grade II Cornée modérément trouble Bon pronostic
Détails de l’iris analysables
Ischémie limbique entre 120° et 180°
Grade III Cornée trouble Pronostic réservé
Détails de l’iris non analysables
Ischémie limbique entre 120° et 180°
Grade IV Cornée opaque ne permettant plus la Mauvais pronostic
visualisation de l’iris
Ischémie limbique supérieure à 180°

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Tableau 2.
Classification de Dua.
Grade Pronostic Atteinte limbique en heures
I Très bon 0h
II Bon ≤3h
III Bon > 3-6 h
IV Bon à réservé > 6-9 h
V Réservé à mauvais > 9 h - < 12 h
VI Très mauvais 12 h
Elle classe les lésions en quatre grades de gravité croissante.
Elle est principalement basée sur l’aspect de la cornée et
.
l’étendue de l’ischémie limbique.
Nouvelle classification de Dua (Tableau 2)
L’éventail thérapeutique s’étant considérablement élargi,
notamment grâce à l’apparition de nouveaux outils permettant
une reconstruction chirurgicale de la surface oculaire, la
classification de Roper-Hall n’est plus suffisamment précise pour
établir de façon reproductible le pronostic oculaire. Les discor-
dances entre les études publiées pour l’utilisation d’une même
technique (greffe de MA, greffe limbique, ou les deux combi-
nées) ne proviennent pas de la non-reproductibilité des techni-
ques employées, mais plutôt de l’imprécision de la stadification
initiale des lésions. Ceci s’applique surtout au grade IV de la
classification de Roper-Hall (atteinte limbique comprise entre
50 % et 100 %). Grâce aux techniques modernes de reconstruc-
tion, on peut espérer un résultat satisfaisant pour une destruc-
tion limbique comprise entre 50 % et 75 %, alors qu’un limbe
détruit à 100 % augure toujours d’un pronostic sombre. De
plus, l’ancienne classification ne tient pas compte de l’atteinte
conjonctivale. Lorsque le limbe est détruit à 100 %, si la
conjonctive l’est aussi, il n’y a pas de réépithélialisation et le
risque de perforation est majeur. En revanche, s’il persiste de la
conjonctive saine, un recouvrement de la surface cornéenne par
celle-ci évite la fonte du stroma et permet une reconstruction
par apport de cellules limbiques dans un deuxième temps. La
nouvelle classification de Dua [39], élaborée à partir d’une série
de 67 patients, tient compte de la destruction des cellules
souches du limbe, mais aussi de la conjonctive.
Elle comporte six grades. Le limbe est divisé en 12 quadrants
horaires. La notion d’ischémie limbique jugée trop réductrice est
abandonnée au profit d’une « atteinte limbique ». En effet, il est
possible d’avoir une destruction d’une portion de limbe de
pleine épaisseur sans ischémie et à l’inverse, une ischémie
transitoire du limbe n’entraîne pas forcément une destruction
des cellules souches. La destruction conjonctivale est exprimée
en pourcentage de surface. Cette classification en grades peut
aussi être exprimée de façon « analogique » permettant une
précision plus grande à l’intérieur de chaque grade lors du
premier examen ainsi qu’un suivi au cours du temps. Le
premier chiffre représente alors le nombre d’« heures de limbe »
détruites de 0 à 12 et le deuxième le pourcentage de la surface
conjonctivale atteinte. Dans les formes sévères, Dua [39] propose
une réévaluation quotidienne ou tous les 2 jours de l’état du
patient.
Le grade I de la nouvelle classification est caractérisé par
l’absence d’atteinte limbique ou conjonctivale. Le pronostic est
excellent.
Le grade II est caractérisé par une atteinte de moins de trois
quadrants horaires de limbe ainsi que de moins de 30 % de la
conjonctive. Le pronostic reste bon. Les grades I et II de la
nouvelle classification sont globalement superposables à ceux de
celle de Roper-Hall.
Le grade III, défini par une atteinte limbique de 3 à 6 heures
et conjonctivale de 30 % à 50 %, reste de bon pronostic. L’état
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Brûlures cornéennes ¶ 21-208-A-05
Atteinte conjonctivale en % Échelle analogique
0% 0/0 %
≤ 30 % 0,1-3/1-29,9 %
> 30-50 % 3,1-6/31-50 %
> 50-75 % 6,1-9/51-75 %
> 75 - < 100 % 9,1-11,9/75,1-99,9 %
100 % 12/100 %
du patient doit être réévalué régulièrement. En cas de passage
au grade IV, il pourra bénéficier d’un traitement chirurgical
complémentaire (greffe de MA).
Le grade IV est défini par une atteinte de 6 à 9 heures de
limbe et 50 % à 75 % de la conjonctive. Le pronostic va de bon
à réservé.
Le grade V est synonyme de mauvais pronostic. Il se définit
par une destruction subtotale du limbe supérieure à 9 heures
mais inférieure à 12 heures et de 75 % à 99,9 % de la conjonc-
tive. Malgré tout, un sauvetage de l’œil est encore envisageable
par la chirurgie.
Le grade VI implique une atteinte limbique sur 360° ainsi
qu’une destruction de 100 % de la conjonctive. Le pronostic est
très mauvais quel que soit le traitement utilisé.
■ Prise en charge guidée
par la nouvelle classification
de Dua en urgence (Fig. 5)
Importance du lavage
Le lavage oculaire est effectué le plus rapidement possible.
L’irrigation doit être abondante, l’œil étant maintenu largement
ouvert, au besoin à l’aide d’écarteurs, après instillation préalable
d’une goutte d’oxybuprocaïne ou de tétracaïne. On prend soin
de bien rincer les culs-de-sac. D’éventuels corps étrangers sont
retirés lors du lavage ; leur persistance pouvant être à la source
d’ulcérations profondes.
La solution employée pour le lavage est préférentiellement
une solution saline tamponnée à pH 7,4 par du bicarbonate de
sodium [40]. Cette irrigation, hormis en cas de produits simple-
ment irritants, doit être maintenue durant au moins une
demi-heure [41].
En cas de brûlure par base, on peut substituer au sérum
physiologique, une solution de chélateur amphotère (Diphoté-
rine®) [42]. À volume identique utilisé, la Diphotérine® permet-
trait une réépithélialisation plus rapide, pour les grades I et II
de Ropper-Hal par rapport au sérum physiologique [14]. Cette
solution, disponible sous la forme de kits prêts à l’emploi est
déjà largement utilisée dans l’industrie.
Traitement médical
Les patients atteints de brûlures de grade I ou II sont traités
par :
• des substituts lacrymaux non conservés à volonté : ils
favorisent la réépithélialisation dans un contexte où le film
lacrymal est anormal du fait de la destruction des cellules à
mucus. Ils seront poursuivis une fois la réépithélialisation
obtenue [43] ;
• un collyre cycloplégique (atropine 1 %) : il possède une
activité antalgique propre et minimise le risque de synéchies
iridocristalliniennes ;
• un collyre antibiotique à large spectre ;
• un antalgique per os (paracétamol seul ou associé au
dextropropoxyphène).
5
 21-208-A-05 ¶ Brûlures cornéennes

Lavage oculaire précoce et abondant sur les lieux de l'accident

Lavage renouvelé aux urgences sous anesthésie topique (± écarteurs à paupières)

Surface + culs-de-sac + voies lacrymales
Arrêter lavage quand pH neutre (bandelette)

Examen initial

Grades I et II Grades III, IV, V et VI

Sortie du service avec collyre cycloplégique Hospitalisation
1 goutte × 2/j
Collyre antibiotique à large spectre 1 goutte × 4-6/j

Grade III Grades IV, V, VI

Traitement médical* seul Traitement médical
+ greffe
de membrane
Réévaluation à 24 h amniotique

* Localement (collyre) :
- cycloplégique (atropine 1 %) : jusqu'à 1 goutte /4 h Réévaluation passée la phase aiguë :
- antibiotique à large spectre (ciprofloxacine) : auto- ou allogreffe limbique
initialement 1 goutte × 6/j puis diminuer
- corticoïde en unidose (prednisolone 0,5 %) :
1 goutte horaire pendant 24 h puis diminuer sur 7 j
- vitamine C : initialement horaire puis diminuer
jusqu'à réépithélialisation
Par voie générale :
- antalgiques : de niveau 2
- tétracyclines : doxycycline 200 mg/j

Figure 5. Abre décisionnel. Prise en charge guidée par la nouvelle classification de Dua (d’après [23]).

Les patients atteints de brûlures de grade III à VI doivent être
hospitalisés afin d’optimiser l’observance des traitements locaux
administrés de façon répétée au cours du nycthémère.
Le traitement médical des patients présentant un grade III à
VI comporte :
• les mêmes médications que pour les grades I et II ;
• des antalgiques : par voie intraveineuse, qui doivent être
largement prescrits, les lésions des nerfs cornéens engendrant
des douleurs violentes ;
• des collyres mucomimétiques : le hyaluronate de sodium
augmente la mouillabilité de la surface et l’adhérence du film
lacrymal. En outre, il préviendrait la fibrose conjonctivale [43,
44] ;
• des corticoïdes locaux : en administration initialement
horaire ils évitent une destruction secondaire des tissus en
limitant les phénomènes inflammatoires, en diminuant le
chimiotactisme pour les cellules inflammatoires et en stabili-
sant les membranes cellulaires et lysosomiales des polynu-
cléaires [43]. Ils ont longtemps été considérés comme
responsables potentiels de perforations cornéennes [45]. Des
données plus récentes remettent en question cette responsa-
bilité [46, 47]. Après la phase aiguë, les corticoïdes risquant de
ralentir la réépithélialisation, ainsi que la réparation de la
trame collagène, il convient de les arrêter en moins de
10 jours. Leur réintroduction est licite après la 6e semaine
pour lutter contre l’inflammation chronique [43] ;
• la vitamine C topique : elle possède une action antioxydante
limitant l’action des radicaux libres libérés durant une
agression cornéenne chimique. Elle agit comme cofacteur de
la synthèse du collagène. La vitamine C intraoculaire natu-
rellement sécrétée dans l’humeur aqueuse par le corps ciliaire
est rapidement consommée en cas de brûlure chimique
sévère. L’usage de vitamine C en topique est recommandé à
partir du grade III [48]. Les fortes doses de vitamine C admi-
nistrées par voie générale ne semblent pas apporter de
bénéfice en adjonction de la vitamine C administrée locale-
ment [43] ;
• les tétracyclines : elles possèdent une action inhibitrice sur les
collagénases. On privilégie l’administration par voie générale
plutôt qu’en topique [43, 47, 49] ;
• l’acétylcystéine : celle-ci posséderait une action anticollagé-
nase, mais son efficacité est controversée [43] ;
• les lentilles de contact : les lentilles souples hydrophiles à
haut DK/E permettant une bonne oxygénation de la cornée
peuvent être utilisées comme « pansement ». Elles présentent
un effet antalgique et amélioreraient l’épithélialisation, mais
ne sont pas dénuées de risques infectieux dans ce
contexte [43]. On leur préfère dans cette indication, la greffe
de MA [4, 49-52].
■ Traitement chirurgical
Greffe de membrane amniotique
À partir du grade IV, le patient bénéficie d’une greffe de
MA [49, 51]. Cette membrane correspond à la fois au feuillet
tissulaire le plus interne du sac chorial (accolé au chorion) et à
celui recouvrant le placenta. Avasculaire et acellulaire, elle
facilite la cicatrisation épithéliale en se comportant comme une
membrane basale (possède les mêmes isoformes de collagène
que la membrane basale conjonctivale) [50].
Elle est riche en facteurs de croissance tels que : le TGF b2, le
TGFb1, l’hepatocyte growth factor (HGF) et l’epithelial growth factor
(EGF). Ceux-ci sont responsables par leur action conjuguée avec
de nombreuses autres cytokines d’une stimulation de l’épithé-
lialisation et d’une inhibition de la fibrose [50, 53-55].

6 Ophtalmologie

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Figure 6.
A, B. Conjonctivalisation superficielle de la surface cornéenne persistante 2 ans (A) et 5 ans (B) après la brûlure initiale (reproduit avec l’aimable autorisation
de l’éditeur [23]).
C à F. Technique d’épithéliectomie sectorielle séquentielle. C. Conjonctivalisation inférotemporale. D. Aspect après ablation de l’épithélium conjonctival.
E. Aspect 24 heures plus tard. F. Aspect 1 semaine après (la zone préalablement conjonctivalisée est maintenant recouverte par de l’épithélium cornéen).
La greffe de MA est réalisée sous anesthésie topique. En cas
de pannus conjonctival majeur, celui-ci est préalablement
réséqué sous anesthésie sous-tenonienne. Le greffon est mis en
place en patch, face épithéliale vers le bas afin que les facteurs
de croissance épithéliotrophiques tels que l’EGF, liés à la
membrane des cellules de l’épithélium de la MA soient en
contact direct avec les cellules limbiques restées encore vivan-
tes [50, 55]. Ce patch agit aussi comme une barrière vis-à-vis des
cellules immunitaires [56, 57], diminuant la réponse immunitaire,
en inhibant l’expression de l’IL1b et de l’IL8 [58], ainsi que par
la production de protéines antiangiogéniques [59]. La MA peut se
lyser rapidement après sa mise en place. Si c’est le cas, la greffe
de MA pourra être répétée si besoin durant la phase aiguë. La
greffe de MA seule peut permettre de restaurer la surface
cornéenne et conjonctivale en cas de brûlure modérée [4]. Dans
les grades plus sévères, elle ne suffit pas à assurer une cicatrisa-
tion de l’épithélium cornéen [60]. Cependant, elle aide à préparer
un terrain favorable pour la greffe de limbe. Elle a le mérite de
posséder un effet antalgique puissant [51, 61] , indispensable
surtout chez l’enfant.
Prévention chirurgicale de l’insuffisance limbique
La greffe de limbe est déconseillée à la phase aiguë, mais un
traitement chirurgical précoce à type d’« épithéliectomie
séquentielle sectorielle » est indiqué en cas de brûlures modérées
à sévères. Cette technique vise à limiter le développement d’une
insuffisance limbique [23]. Elle consiste à débrider de manière
répétée sous anesthésie topique l’épithélium conjonctival qui, à
partir d’une zone d’atteinte limbique, a tendance à recouvrir
plus rapidement la surface cornéenne que l’épithélium cornéen
sain (Fig. 6).
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Brûlures cornéennes ¶ 21-208-A-05
Place de la plastie tenonienne
En cas de nécrose conjonctivale étendue, dans les grades V et
VI de Dua, on peut effectuer un rapprochement au limbe de
lambeaux tenoniens, après parage de la conjonctive nécrotique.
Cette technique vise à rétablir une vascularisation, pour éviter
la perforation sclérale [62]. Elle n’empêche pas la constitution
d’une insuffisance limbique, mais permet de réaliser secondai-
rement une greffe de limbe.
Transplantation de cellules souches limbiques
En cas d’insuffisance limbique avérée, atteignant l’axe
optique, la greffe de cellules souches limbiques (auto- ou
allogreffe de limbe) est alors nécessaire [3, 63-65]. En cas d’apport
de fragments de limbe entiers, à partir desquels des cellules vont
coloniser la cornée lésée, on parle d’expansion in vivo. Lorsque
ce sont des progéniteurs limbiques ou des cellules de muqueuse
buccale cultivées qui sont greffées, on parle d’expansion ex
vivo.
Techniques d’expansion cellulaire in vivo
Dans tous les cas, la préparation du lit du receveur reste la
.
même. Une péritomie conjonctivale est réalisée sur 360° à
4-5 mm du limbe. Le pannus conjonctival est excisé en évitant
toute effraction du stroma cornéen profond.
En cas de forme unilatérale, l’autogreffe conjonctivolimbique
(Fig. 7) est la technique de choix [64, 65, 67] . Deux greffons
limbiques sont prélevés sur l’œil adelphe, sur 12 heures et
6 heures, sous forme de croissants d’arc de 3 à 4 heures (jamais
plus de 8 heures). Le risque d’apparition d’une insuffisance
limbique induite par le prélèvement est faible. Malgré tout, trois
7
 21-208-A-05 ¶ Brûlures cornéennes
Figure 7.
A. Schéma illustrant la mise en place des greffons conjonctivolimbiques
autologues à 12 h et 6 h (reproduit avec l’aimable autorisation de
l’éditeur [66]).
B. Autogreffe conjonctivolimbique associée à une greffe de cornée (dia-
mètre : 7 mm habituellement). Les greffons conjonctivolimbiques débor-
dent de 2 mm en périphérie de la greffe (reproduit avec l’aimable
autorisation de l’éditeur [66]).
cas de conjonctivalisation progressive de l’œil prélevé après
autogreffe ont été rapportés [68] . Aussi faut-il s’assurer que
l’atteinte initiale est strictement unilatérale et récuser tout
patient présentant des signes a minima d’insuffisance limbique
sur l’œil adelphe.
En cas d’atteinte bilatérale on a le plus souvent recours à une
allogreffe [64].
Deux techniques sont possibles : l’allogreffe kératolimbique
provenant de donneurs décédés ou la greffe conjonctivolimbi-
que à partir de donneur apparenté.
En cas de greffe kératolimbique provenant d’un donneur
décédé, l’idéal est que le donneur soit le plus jeune possible. Les
greffons pédiatriques contiennent des cellules dont la viabilité
est optimale, mais posent des difficultés sur le plan éthique [69].
Lors du prélèvement on prend soin de ne pas endommager
l’épithélium et de conserver une collerette conjonctivale de
4-5 mm. La cornée centrale du donneur est excisée au trépan de
7,5 mm. La collerette cornéolimbique ainsi obtenue est ensuite
coupée en deux, puis on procède à une ablation des deux tiers
postérieurs par dissection lamellaire. En plus de l’ablation du
pannus conjonctival et de la réalisation de la péritomie, on
procède chez le receveur à une dissection lamellaire de la sclère
.
visant à une meilleure adaptation du greffon.
Lorsque cela est possible, on privilégie la greffe conjonctivo-
limbique à partir d’un donneur vivant apparenté.
Cette technique est identique à l’autogreffe, à ceci près que
les greffons sont prélevés chez un membre de la famille. Elle se
heurte à deux problèmes principaux : la nécessité de réaliser
chez le donneur un bilan sérologique (hépatites, virus de
l’immunodéficience humaine [VIH], syphilis, etc.), souvent mal
accepté et le risque pour celui-ci de développer à son tour une
insuffisance limbique. Les deux avantages principaux sont le
moindre risque de rejet et le meilleur potentiel régénératif du
tissu (donneur vivant) [70].
Techniques d’expansion cellulaire ex vivo
Comme alternative à la greffe de limbe, il est possible de
cultiver ex vivo des cellules souches limbiques, à partir d’un
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microprélèvement de limbe (1 mm × 3 mm) [71, 72]. Ceci rend
virtuellement nul le risque d’insuffisance limbique induite.
Cette technique permet parfois d’éviter le recours à l’allogreffe
même si l’atteinte est bilatérale (un prélèvement limbique de
petite taille restant envisageable sur un œil ayant subi une
brûlure modérée).
Les cellules sont cultivées soit sur un substrat de fibrine [73],
soit sur MA dénudée, agissant alors comme une membrane
basale [71, 72]. On privilégie des milieux de culture « humani-
sés », sans sérum de veau fœtal ni recours aux fibroblastes
murins inactivés (composants interdits en France par l’Agence
française de sécurité sanitaire des produits de santé [AFS-
SAPS]) [74]. La MA permet une manipulation et un transfert aisé
des cellules. Une fois recouverte uniformément des progéniteurs
limbiques, elle est mise en place sur la cornée et suturée au
limbe [71]. La membrane peut aussi être fixée par de la colle de
fibrine [74].
Afin de s’affranchir de tout risque de rejet, en cas d’insuffi-
sance limbique bilatérale sur 360°, certaines équipes proposent
déjà de remplacer le prélèvement limbique par une biopsie de
muqueuse buccale [75, 76]. Après digestion enzymatique du tissu
biopsié, les cellules épithéliales séparées de leur muqueuse sont
cultivées sur MA. On obtient ainsi un épithélium aux propriétés
proches de l’épithélium cornéen [76]. Récemment, des cellules
souches provenant de pulpe dentaire humaine, cultivées ex vivo
ont permis une cicatrisation cornéenne dans un modèle d’insuf-
fisance limbique chez le lapin [77]. L’épithélium ainsi obtenu
présentait une bonne transparence et exprimait les principaux
marqueurs communs aux cellules souches limbiques, tels que
ABCG2, l’intégrine b1, la vimentine, p63, la connexine 43 et les
cytokératines 3/12 [77, 78].
Pour toutes ces techniques de greffe de limbe, on peut
adjoindre au montage final une greffe de MA, en patch à visée
épithéliotrophique et anti-inflammatoire [55, 74].
Greffe de cornée
Une fois un épithélium cornéen stable restauré, il est souvent
nécessaire de procéder à une kératoplastie pour restaurer la
transparence cornéenne. En fonction de la profondeur de
l’opacification stromale, on procède soit à une kératoplastie
lamellaire profonde (à condition que l’endothélium soit
sain) [79, 80], soit à une kératoplastie transfixiante [69, 81, 82]. En
théorie, si greffe de cellules souches limbiques (allogreffe) et
greffe de cornée sont réalisées en même temps, la « charge
immunitaire » (en cas de donneur identique) est moindre, ainsi
que le risque de rejet [81, 82]. En pratique, la plupart des auteurs
préfèrent attendre entre 3 mois [69] et 1 an [79, 83] ; le risque de
rejet de la greffe de cornée étant plus important si le lit du
receveur est inflammatoire et hypervascularisé [84, 85].
Traitement postopératoire
Le but du traitement postopératoire d’une greffe de cellules
souches limbiques tient en cinq points :
• prévenir le rejet (à la différence de la cornée, avasculaire, le
limbe ne possède pas de privilège immunologique ; sa
vascularisation permet un afflux rapide des cellules immuni-
taires, surtout en cas d’inflammation sous-jacente) ;
• prévenir l’infection (indispensable surtout lorsque l’on a
recours aux immunosuppresseurs) ;
• maintenir l’intégrité du film lacrymal ;
• diminuer l’inflammation de la surface oculaire ;
• promouvoir l’épithélialisation du greffon à partir du greffon.
Le traitement topique, commun aux auto- et allogreffes de
limbe, comprend des antibiotiques de préférence non conservés
(chloramphénicol unidose [non disponible en France]). Celui-ci
est maintenu jusqu’à épithélialisation complète. La dexamétha-
sone collyre en unidose est administrée à forte dose initiale-
ment, puis diminuée rapidement afin de ne pas retarder
l’épithélialisation [86]. Elle est maintenue au long cours afin de
limiter toute inflammation chronique, délétère pour la survie du
greffon, en prenant garde de contrôler régulièrement la pression
intraoculaire. Afin de maintenir la qualité du film lacrymal on
utilise abondamment les substituts lacrymaux non conservés [84,
85, 87]. Le sérum autologue peut être utilisé, pour ses propriétés

anti-inflammatoires et épithéliotrophiques [88]. En cas d’allo-
greffe, la ciclosporine A en collyre peut être utilisée comme
traitement adjuvant de l’immunosuppression par voie géné-
rale [79, 87].
Le traitement immunosuppresseur per os est indispensable en
cas d’allogreffe. Selon les auteurs, il comporte la ciclosporine A,
le cyclophosphamide, l’azathioprine, le tacrolimus, le métho-
trexate en association avec la prednisolone [71, 84, 87] . Le
tacrolimus serait aussi efficace [89] et mieux toléré que la
ciclosporine A, traitement de référence [90].
■ Brûlures thermiques
Épidémiologie
L’atteinte cornéenne au cours d’une exposition à de hautes
températures est rare (1-5 %). Il s’agit le plus souvent d’acci-
dents domestiques [91, 92] . L’atteinte cornéenne lors d’une
exposition à de très basses températures est essentiellement
rencontrée lors d’une cryothérapie [93].
Physiopathologie
Les brûlures thermiques sont provoquées soit à distance par
la chaleur dégagée par une combustion, soit par le contact avec
un liquide, un gaz, un métal en fusion ou encore de la poudre
à canon projetée lors de la manipulation de feux d’artifice. La
gravité dépend de la température et de la durée d’exposition [91,
92] . Les très basses températures entraînent une atteinte de
l’endothélium cornéen responsable d’œdème cornéen et plis
descemétiques [93].
Clinique
Les lésions du globe oculaire sont le plus souvent limitées à
l’épithélium. Le réflexe de clignement rapide et le phénomène
de Charles Bell permettant le plus souvent de préserver le globe
oculaire [91]. Les paupières sont en revanche fréquemment le
siège de lésions sévères pouvant aboutir à des brides, des
rétractions, trichiasis, entropion ou ectropion mettant en danger
l’intégrité de la surface cornéenne et nécessitant une prise en
charge par un oculoplasticien [92].
Traitement
En cas de lésion superficielle, on se contente d’un collyre
antibiotique, de substituts lacrymaux non conservés associés
parfois à un collyre cycloplégique. En cas d’atteinte plus sévère,
il est superposable à celui des brûlures chimiques [92].
■ Brûlures par rayonnements
Épidémiologie
C’est l’exposition aux ultraviolets (290-400 nm) qui est la
plus fréquemment responsable de brûlures par rayonnement.
Celles-ci se produisent souvent lors des vacances (ophtalmie des
neiges, des mers). Les accidents du travail sont essentiellement
représentés par la kératite du soudeur (l’accident survenant le
plus souvent lors de l’allumage de l’arc alors que le patient n’a
pas encore mis en place ses lunettes de protection). Les brûlures
par rayonnement infrarouge (900-1000 nm) sont plus rares.
Elles surviennent lors d’explosions ou d’accidents industriels [92].
Physiopathologie
Les rayons ultraviolets provenant de la réverbération de soleil
chez des sujets dépourvus de protection par verres filtrants, ou
de la lumière intense de l’arc chez un ouvrier qui ne porte pas
son masque de soudeur, sont presque totalement absorbés par
la cornée. Ils réagissent avec les acides nucléiques et les
protéines cellulaires. Il s’en suit un détachement des cellules
épithéliales et un œdème stromal.
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Brûlures cornéennes ¶ 21-208-A-05
La physiopathologie des lésions rencontrées lors des exposi-
tions aux infrarouges est à rapprocher de celle des brûlures
thermiques [92].
Clinique
Environ 12 heures après l’exposition, le patient présente une
douleur intense, un blépharospasme, un larmoiement et une
photophobie. En lampe à fente on note une kératite ponctuée
superficielle associée à une hyperhémie conjonctivale et peu ou
pas de réaction en inflammatoire en chambre antérieure. La
guérison survient au bout de 48 heures [92].
Traitement
Il consiste en une antibiothérapie locale pour prévenir
l’infection, associé à l’occlusion à titre antalgique [92] et des
antalgiques per os.
■ Monitoring de l’inflammation
de la surface oculaire
L’état inflammatoire de la surface oculaire joue un rôle
majeur dans les chances de succès d’une greffe de cellules
souches limbiques. Son évaluation est cruciale en cas d’auto-
greffe ou de greffe réalisée à partir d’un donneur apparenté [4,
94-99]. La persistance d’une inflammation chronique au niveau
du stroma, du limbe et de la conjonctive constitue un facteur
de mauvais pronostic [95]. Des médiateurs de l’inflammation tels
que le TGFb1, le tumour necrosis factor a (TNFa) ou l’interféron c,
interfèrent avec le fonctionnement interne des cellules souches
limbiques. Ceux-ci entraînent des anomalies de la prolifération,
de la migration et de l’adhérence cellulaire, aboutissant à
l’apoptose [98]. En l’absence d’un traitement anti-inflammatoire
bien conduit à la phase aiguë, les populations de cellules
souches résiduelles vont décliner progressivement [4]. De même,
l’inflammation conjonctivolimbique affecte la survie des cellules
souches transplantées [99].
Gicquel et al. [52] ont comparé l’expression de human leukocyte
antigen DR (HLA-DR) (marqueur non spécifique de l’activation
du système immunitaire, indiquant une exposition à certaines
cytokines pro-inflammatoires, exprimées par les cellules de la
conjonctive) en cytométrie de flux (selon une méthode mise au
point par Brignole et al. [100]) chez des patients atteints de
brûlures oculaires graves (grade III à VI de Dua) sur une période
de 24 mois, à des volontaires sains. Les auteurs ont relevé un
pic d’expression de HLA-DR entre le 2e et le 6e mois suivi d’une
décroissance à partir du 12e mois, pour finalement aboutir à un
niveau minimal au bout de 24 mois. À partir du 24e mois, il
persiste malgré tout un niveau d’inflammation significativement
plus élevé que chez les volontaires sains y compris chez les
patients n’ayant pas développé d’insuffisance limbique, dont
l’examen en lampe à fente semble « normal ». L’expression de
HLA-DR était significativement plus élevée en cas de grade IV-V
par rapport au grade III. Dans cette même étude, les auteurs
tentèrent d’établir une corrélation entre l’expression de HLA-DR
et les modifications cytopathologiques de la surface oculaire
classées selon les grades définis par Nelson [101]. Il s’agit d’une
étude des empreintes conjonctivales en microscopie optique,
avec une coloration standard (acide périodique Schiff [PAS]). Le
degré de métaplasie cellulaire et le déficit en cellules à mucus
varient avec l’inflammation de surface, mais il n’y a pas de
corrélation au-delà de 6 mois. L’aspect de l’épithélium conjonc-
tival en microscopie optique redevient normal passé ce délai,
alors que l’expression de HLA-DR demeure élevée.
■ Conclusion
L’ophtalmologiste dispose désormais d’un panel varié d’outils
permettant d’améliorer la régénération de la surface oculaire en
9
 21-208-A-05 ¶ Brûlures cornéennes
cas de brûlure cornéenne sévère. La greffe de MA permet
d’améliorer efficacement l’épithélialisation. Elle doit être utilisée
dès la phase aiguë, ce d’autant plus qu’elle possède un effet
antalgique puissant. Le recours à la greffe de cellules souches
limbiques n’est indiqué que secondairement, une fois l’inflam-
mation de surface contrôlée. Le recours aux techniques
d’expansion cellulaire ex vivo [72, 73, 75] devrait améliorer à
l’avenir le pronostic des formes sévères bilatérales et ouvre la
voie au traitement des insuffisances limbiques d’origine généti-
que [102, 103]. Cependant, il convient de ne pas pour autant
négliger la prévention en amont : respect des règles de sécurité,
port de lunettes de protection, kits de lavage des yeux à portée
de main dans tous les environnements potentiellement
accidentogènes.
.
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J.-J. Gicquel, MD, HDR (j.j.gicquel@chu-poitiers.fr).

Service d’ophtalmologie (Pr P. Dighiero), Centre hospitalier universitaire Jean-Bernard, 86021 Poitiers cedex, France.
H. Dua, MD, PhD.
Division of Ophthalmology and Visual Sciences, Nottingham, Royaume-Uni.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gicquel J.-J., Dua H. Brûlures cornéennes. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-208-A-05,
2011.

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Iconographie supplémentaire 8
Exemples de patients illustrant les différents grades de la classification de Dua (reproduit avec l'aimable autorisation de l'éditeur).
a. Grade I : brûlure cornéenne étendue suite à une projection accidentelle d'ammoniaque. Prise de fluorescéine étendue. Il n'y a
pas d'atteinte limbique ni conjonctivale. b. Grade III (5/35 %) : brûlure de la surface oculaire suite à un accident industriel
(projection d'une base forte). Cinq heures de limbe et 35 % de la conjonctive sont atteints. c. Grade IV (7/50 %) : brûlure de la
surface oculaire faisant suite à une projection d'acide fort. Sept heures de limbe et 50 % de la conjonctive sont atteints. Une
autogreffe de limbe a été pratiquée au niveau du quadrant inféronasal (flèches). d. Grade V (9,5/60 %) : brûlure faisant suite à une
projection de base forte. Neuf heures et demie de limbe et 60 % de la conjonctive sont atteints. Une conjonctivalisation étendue
recouvre la cornée. e. Grade VI (12/100 %) : brûlure consécutive à une agression (projection d'un nettoyant industriel servant à
nettoyer le fond de bassins réservés à l'aquaculture). L'intégralité du limbe et de la conjonctive son atteints. Le pronostic pour ce
patient est très réservé.
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