Guillaume Hamon, Daphné Le Foll, Géraldine Mineur, Nicolas Lassalle, Christophe Paya, François Eugène, Hélène Raoult,

Jean-Yves Gauvrit, Jean-Christophe Ferré, Béatrice Carsin-Nicol

Service de radiologie et Imagerie médicale - CHU de Rennes
• Les urgences en Neuro-imagerie sont illustrées à travers 35 cas cliniques classés
par pathologie infectieuse, inflammatoire, tumorale, métabolique, traumatique,
vasculaire et autres.

• Nous proposons une liste non exhaustive de pathologies « classiques » à

évoquer en contexte d’urgence. Nous ne traitons que des pathologies de l’adulte
à l’étage encéphalique. Le lecteur est invité à choisir entre 2 modes de navigation
en cliquant sur les liens du poster : • Retour au Sommaire

Mode autoévaluation : à partir de la banque de cas cliniques CAS • Lien vers le cas clinique

Mode révision : directement à partir des fiches de chaque pathologie

PATHOLOGIE • Lien vers la fiche-résumé

• Pour chaque cas, une fiche-résumé est proposée comprenant images clefs,
technique d’imagerie à privilégier, pièges & astuces et quelques données • Les immanquables
d’épidémiologie.
 SOMMAIRE CAS CLINIQUES

1 2 3 4
1 INFECTIEUX 5 TRAUMATIQUE
5 6 7 8
Empyème - Abcès Lesions axonales diffuses
Encéphalite herpétique HED-HSD 9 11 12
10
Méningite bactérienne Fistule carotido-caverneuse
Maladie de Creutzfeldt-Jakob 13 14 15 16
6 VASCULAIRE

2 INFLAMMATOIRE AVC ischémique cortico-sous cortical 17 18 19 20

AVC bi-thalamique
SEP pseudo-tumorale AVC hémorragique 21 22 23 24
ADEM - Variant encéphalopathie aiguë AVC – CADASIL
hémorragique Thrombose veineuse cérébrale 25 26 27 28
Dissection vertébrale
Dissection carotidienne 29 30 31 32
3 TUMORALE
Thrombose basilaire
Kyste colloïde du V3 Embolie graisseuse 33 34 35 BIBLIO
HTIC – HTIC idiopathique Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA)
Apoplexie hypophysaire HSA péri-mésencéphalique
Vasospasme - HSA
LES IMMANQUABLES
4 METABOLIQUE PRES
Aura migraineuse 2 8
Hyperglycémie – hémiballisme choréique
Hypoglycémie 7 DIVERS 14 19
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
Crise d’épilepsie
Encéphalopathie hépatique 25 33
Ictus amnésique
Myélinolyse centro-pontine
Intoxication au CO
 CAS 1 INFECTIEUX

ABCES CEREBRAL à pyogènes

CAUSES LES + FREQUENTES :
Clinique polymorphe d’installation rapide - Foyer infectieux sinusien/dentaire
• H 47 ans Fièvre/syndrome inflammatoire : pas systématique ! - Post-opératoire
• Céphalées, confusion d’aggravation
Connaitre le statut immunitaire - Emboles septiques/voie hématogène
rapide, fébricule
• Pas de syndrome inflammatoire Aucune étiologie dans 1/3 des cas
TDM
biologique
Lésion hypodense, capsule +/- visible
• Pas de néoplasie connue Rehaussement annulaire
Discordance entre taille du processus lésionnel et oedème périphérique
DIFFUSION ADC
IRM
DIFFUSION ADC
Diffusion - ADC • Hyper signal diffusion/ADC diminué (hyperviscosité)
Ventriculite associée : noter l’hypersignal diffusion
ABCES CEREBRAL à pyogènes 3D FLAIR • Prise de contraste en cocarde
avec chute de l’ADC déclive en intra-ventriculaire et • Coque en hypoT2
3D T1 sans et Gd +
la prise de contraste sous épendymaire
Lésion nodulaire pariétale gauche : T2 • Œdème vasogénique périphérique
- Hypersignal diffusion, chute de l’ADC SWI
- Prise de contraste en cocarde Si nécrose hémorragique diffusion/ADC modifié
- Paroi en hyposignal T2-FLAIR • Perfusion : hypo perfusion
avec Volume Sanguin
- Œdème vasogénique périphérique Cérébral abaissé
- Diffusion variable si abcès non à pyogènes
• Spectroscopie : si doute Cf. Toxoplasmose, Germes atypiques, fongiques
T1 Gado +
diagnostique, pic d’acides
aminés dans la nécrose
Métastase
Diagnostic ≠ : Abcès
Glioblastome
Lésions en cocarde « MAGIC DR »
Ischémie
SWI SWI Contusion
FLAIR
Démyélinisation T1 Gado +
Aspect de double coque en SWI1 Radiothérapie
 CAS 2 INFECTIEUX

*Devant un tableau de méningite/encéphalite, les ENCEPHALITE HERPETIQUE

contre-indications à la PL d’emblée faisant réaliser  Réactivation virale à partir du ganglion
une imagerie sont : du trijumeau = atteinte préférentielle et HSV 1= 1ère cause de méningo-encéphalite à liquide clair (contexte différent pour HSV2
- Signes •de H
localisation
64 ans précoce des régions temporales internes
pourvoyeur d’encéphalite néonatale de présentation différente)
- Glasgow < ou = 11 confusionnel
• Syndrome
- Crises convulsives • Syndrome méningé (inconstant, souvent céphalées fébriles isolées)
fébrile
• Fébrile
• Signes centraux : trouble des fonctions supérieures (troubles du comportement,
trouble de la vigilance, obnubilation, coma) FLAIR
+/- signes de localisation : crise
FLAIR
convulsive, déficit moteur
URGENCE : ACICLOVIR
En 1er = PL avec PCR HSV* Pronostic fonction de la
(positivité parfois retardée) précocité du traitement

TDM
Normal puis hypodensité +/- hémorragique, topographie évocatrice : temporale
FLAIR FLAIR FLAIR
FLAIR IRM DIFFUSION
SWI
Diffusion - ADC • Hyper signal diffusion (sensibilité précoce)
3D FLAIR • ADC variable (selon précocité et composante hémorragique)
SWI • Hyposignal T1, Hypersignal T2-FLAIR
3DT1 sans
3D T1 Gado + Souvent bilatéral et asymétrique cortico-sous cortical :
MENIGO-ENCEPHALITE HERPETIQUE TEMPORAL interne, insulaire, cortex fronto-basal et cingulaire
Hypersignal diffusion (ADC variable) et FLAIR(système limbique)
asymétrique cortico-sous
cortical en région temporale interne,
IRM initiale +/- tuméfiant +/- remaniements
insulaire et fronto-basale
peut droite hémorragiques (SWI)
+/- prise de contraste, parfois lepto-méningée en rapport avec la
TDM TDM TDM+ remaniements hémorragiques
SWI
visibles en SWI
être normale
TDM T1 Gado + + prise de contraste lepto-méningée méningite
en rapport avec la méningite ADC T1
Séquelle basi frontale et temporo-insulaire, évolution atrophique d’une
encéphalite herpétique
 CAS 3 INFECTIEUX

MENINGITE/ENCEPHALITE BACTERIENNE
• Rechercher les complications associées : TVC, vascularite, abcès, ventriculite…
• H 35 ans
• Fièvre, AEG, Immunodéprimé Attention à la topographie lésionnelle : toujours garder en tête l’hypothèse d’une
• Alcoolisme chronique encéphalite herpétique
• PL : méningite à pneumocoque
TDM
MENINGITE et ENCEPHALITE
Œdème cérébral, +/- PDC méningée, attention aux PDC sous-épdendymaires ++
Hypersignal FLAIR du LCS
Prise de contraste leptoméningée IRM
Plage d’hypersignal FLAIR sous cortical
Noter les remaniements sous corticaux en Diffusion - ADC • Méningite :
restriction de diffusion 3D TOF - Hypersignal FLAIR du LCS par hyperprotéinorachie au sein
DIFFUSION ADC 3D T1 sans des espaces sous
FLAIR arachnoïdiens Black blood
T1 Gado+
3D T1 Gado + +/- prise de contraste lepto-méningée et sous épendymaire
3D FLAIR
FLAIR
SWI • Cérébrite :
Série à sang noir - Hypersignal diffusion/chute de l’ADC (phase pré-suppurative)
Gamme des hypersignaux FLAIR sous-arachnoïdiens : type Black blood - Hypersignal FLAIR cortico sous cortical +/- hémorragique
• Sang frais
• Méningite infectieuse/carcinomateuse • Ventriculite :
IRM initiale peut
• Hyper-oxygénation-ventilation O2 (si FiO2 =100%)3 - Modification de signal intra-ventriculaire
être normale
• Artefact - Prise de contraste épendymaire +/- hydrocéphalieARM TOF
• Présence de gadolinium dans le LCS
• Vascularite :
- Lésions ischémiques
Séquence FLAIR injectée, l’acquisition après imprégnation améliore - Irrégularités de calibre des artères du cercle artériel de la
la sensibilité de détection des prises de contraste méningées ! base +/- PDC pariétale vasculaire (séquence Black blood)
FLAIR FLAIR T1 Gado+
 CAS 4 INFECTIEUX

MALADIE de CREUTZFELDT-JAKOB
STRIATUM : Cause rare de démence, installation rapidement progressive, myoclonies
• H 54 ans 4 FORMES :
Noyau Caudé 1 2
• Myoclonies, déclin cognitif rapide Sporadique Héréditaire Acquise
• Scanner sans anomalie notable Putamen 80% 10% 10%

PL : Protéine 14.3.3 3 Iatrogène

EEG : complexe périodique 4
Thalamus Variant
Diagnostic final anatomopathologique
postérieur
TDM
DIFFUSION ADC
Pas d’anomalie significative SWI

DIFFUSION IRM
Cortex
Hypersignal DIFFUSION/ADC bas = précocité diagnostique!
Diffusion - ADC
Hypersignal T2-FLAIR
3D FLAIR
De topographie uni ou bilatérale variable selon la forme :
TDM sans IV 3DT1 sans
3DT1 Gado +
Sporadique Striatum
SWI
Héréditaire Cortex
Maladie de Creutzfeldt-Jakob
IRM initiale peut être Iatrogène T1 Gado +
DIFFUSION normale
- Restriction de diffusion du striatum plus marqué à
gauche, évoluant enAutre
hypersignal
exemple FLAIR
d’atteinte corticale dans le cadre d’une MCJ
Thalamus postérieur =
- Absence de prise de contraste Diagnostic ≠ d’un hypersignal diffusion Variant “hockey stick” sign
des noyaux gris: FLAIR T1
*IMPACT immédiat : Mesure d’isolement et de précaution de • Anoxo-ischémie
décontamination si l’on évoque le diagnostic • Myélinolyse extrapontine
• Cytopathies mitochondriales
 CAS 5 INFLAMMATOIRE

SEP – formes pseudo-tumorales

Variant pseudo-tumoral de présentation de la Sclérose en plaques
• F 30 ans
Lésion de grande taille > 2cm parfois unique posant le problème diagnostique
• Pas d’antécédent notable d’une lésion tumorale type lymphome ou gliome
• Hémiparésie droite rapidement Rechercher d’autres lésions démyélinisantes +++ et rester vigilant si atypique!
FLAIR FLAIR
progressive FLAIR
TDM faible sensibilité, Hypodensité nodulaire parfois non visible

IRM
DIFFUSION ADC FLAIR
- Hypersignal T2-FLAIR,
Protocole OFSEP*
SEP pseudo-tumorale : volumineuse lésion évocatrice de pathologie inflammatoire - front - PDC périphérique à la phase active
3DT1 sans et Gado+

Crâne
de démyélinisation en restriction de diffusion (hypersignal diffusion/ADC bas) - Diffusion variable : hypersignal si récent ADC variable
Diffusion - ADC
3D FLAIR
• Spectroscopie : profil inflammatoire, pic de choline
En cas de SEP, coexistence possible d’une authentique lésion tumorale – difficulté T2 T1 Gado +

Moelle
diagnostique +++ Sag T2 T1

FLAIR
Sag T1 Gado+ Rappel CRITÈRES DIAGNOSTIQUES SEP
SEP de présentation pseudo-tumorale Révisions 2017 des critères de McDonald
*OFSEP . Observatoire Français de la SEP  DISSÉMINATION SPATIALE, au moins 1 lésion
Lésion de grande taille au contact du corps (3mm) dans 2 des 4 localisations suivantes :
calleux, évoluant en hypo/iso signal T1 - Péri ventriculaire
Hypersignal T2-FLAIR avec aspect feuilleté 3 Formes historiques
Post-opératoire - Juxta-corticale/corticale
Prise de contraste en bulbe d’oignon dites “pseudo-tumorales”
- Sous tentorielle
Absence d’effet de masse significatif - Médullaire
Sclérose combinée de Balo
FLAIR FLAIR T1
Noter les lésions plus classiques de SEP, ex : au PDC en bulbe d’oignon
 DISSÉMINATION TEMPORELLE
niveauEx.
dunoter les hypersignaux
pédoncule demoyen
cérébelleux disposition radiaire évocateurs de SEP + lésion suspecte fronto-
- Lésion non rehaussée et lésion Gado+
gaucheinsulaire droite concomitante Maladie de Marburg
FLAIRII
Après exérèse, l’histopathologie confirme l’origine tumorale : oligodendrogliome de grade T1 Gado + - Apparition d’une nouvelle
T1 Gado + T2 ou Gado+
lésion
Maladie de Schilder au cours du suivi
 CAS 6
• F 44ans
• Céphalées inhabituelles d’apparition
brutale depuis 5 jours
ENCEPHALOMYELITE AIGUE DISSEMINEE
HEMORRAGIQUE
- Hypersignal FLAIR supra et infratentoriel
- Multiples microhémorragies
- Prise de contraste de toutes
FLAIR les lésions
- Oedème périlésionnel vasogénique ADC
élevé
- Diagnostic différentiel : tumoral
SWI
FLAIR
Contrôle à 1mois après corticothérapie
T1 Gado+
DIFFUSION
Devant un tableau de « leucopathie
hémorragique », savoir évoquer :
• Angiopathie amyloïde inflammatoire
• Lymphome endo-vasculaire
• LAH : variant hémorragique sévère d’ADEM
INFLAMMATOIRE
ADEM Acute Disseminated EncephaloMyelitis
EDAM EncéphaloMyélite Disséminée Aigüe
- Forme aigue hémorragique d’ADEM = leucoenéphalite aigüe hémorragique (LAH)
• ADEM : atteinte inflammatoire démyélinisante du SNC (mécanisme auto-immun)
• Contexte d’infection virale ou bactérienne / post-vaccination
FLAIR (rare)
• Intervalle libre entre J2-J21 FLAIR
• Clinique polymorphe caractérisée par une aggravation rapide d’évolution
souvent monophasique associant céphalées, fièvre, troubles de la conscience
+/- signes focaux
• Enfant >> adulte
• Evolution favorable le + souvent avec régression des lésions
RARE - Variant hémorragique :
Leucoencéphalite hémorragique aigue LAH – syndrome de Weston-Hurst
ADC Évolution défavorable par œdème cérébral en l’absence de traitement systémique par
SWI
corticothérapie +/- immunoglobulines ou échanges
SWI plasmatiques
IRM
Diffusion - ADC ADEM : évolution monophasique= lésion du même âge
3DT1 sans Lésions supra centimétriques mal limitées
3D T1 Gado+ + multifocale de la substance blanche supra/infra-tentorielle
3DFLAIR + atteinte possible des noyaux gris centraux et du thalamus
SWI +/- prise de contraste inconstante
T1 Gado+
• Variant hémorragique = LAH à évoquer en cas de:
- Lésion plus extensive
- Œdémateuses et hémorragiques (SWI +++)
T1 Gado +
 CAS 7 TUMORALE

Parfois difficile à visualiser

KYSTE COLLOÏDE DU V3
en axial en IRM ! Lésion tumorale bénigne, TOPOGRAPHIE évocatrice : partie antérieure du toit du V3
• H 49 ans entre les piliers antérieurs du fornix, de révélation variable :
FLAIR
• Céphalées aigues, vomissements • Incidentalome – asymptomatique
• Tableau clinique d’HTIC • Céphalées positionnelles (“ball valve”= mécanisme de clapet)
• Céphalées en coup de tonnerre (mort subite, si décompensation brutale)
KYSTE COLLOÏDE DU V3
Avis NEUROCHIRURGICAL*
HYDROCEPHALIE obstructive en URGENCE devant l’évolution
Toit du V3TDM
Ventricule latéral rapide de l’hydrocéphalie
Processus lésionnel spontanément dense ovalaire
TDM
centré sur le toit du V3 TDM sans IV TDM sans IV
Dilatation ventriculaire et hypodensité péri- Foramen interventriculaire
de Monro Hyperdensité spontanée à la partie antérieure du toit du V3 entre les foramens
ventriculaire en faveur de troubles de résorption
de Monro
transépendymaire
3ème ventricule +/- Hypodensité péri-ventriculaire : si hydrocéphalie avec résorption trans-
épendymaire
IRM
Hypersignal T1 – hypersignal FLAIR IRM
Hypersignal FLAIR péri-ventriculaire
Souvent hypersignal T1, mais signal variable en fonction
Diffusion - ADC du contenu +/- protéique, pas de réhaussement
T1
T1
T2 Rapport avec : le 3ème ventricule
FLAIR - les foramens inter-ventriculaires
T1 gado+ T1
- les veines cérébrales internes (veine septale et
thalamo-striée)
* Le + dans la perspective d’une chirurgie : FLAIR
Préciser l’existence d’un kyste du septum pellucidum et les rapports Retentissement : hydrocéphalie avec hypersignal T2-FLAIR
avec les veines cérébrales internes péri-ventriculaire par résorption trans-épendymaire
 CAS 8 TUMORALE
TDM SANS IV

Savoir y penser devant une
céphalée intense sans HSA
• H 68 ans visible en TDM
• Apyrétique, normo-tendu Intérêt du plan sagittal si
• Asthénie depuis plusieurs semaines lésion de petite taille +++
• Céphalée intense
• Amputation du champ visuel Savoir alerter sur l’URGENCE
bitemporal de l’atteinte endocrinienne
Composante
hémorragique spontanément dense
PANHYPOPITUITARISME
TDM
T2 Avis Neurochirurgical
T1 IV +
Retentissement visuel
APLOPLEXIE HYPOPHYSAIRE
= infarcissement +/- hémorragique sur une hypophyse le plus souvent tumorale (90%)
(adénome)
Circonstance de survenue :
• Spontané
• Après traitement par bromocriptine
• Grossesse (syndrome de Sheehan)
• Anticoagulation, radiothérapie…
• Syndrome méningé aseptique = céphalée
brutale par mise en tensionTDM
TDM sans IV
du sans IV
diaphragme sellaire, douleur rétro-orbitaire
• +/- atteinte visuelle (chiasma, nerfs oculomoteurs) : pronostic +++
T1 TDM souvent réalisé enT11ere intention devant tableau clinique d’HSA
Selle turcique +/- élargie, hyperdensité spontanée intra-sellaire

Chiasma optique refoulé au
contact de la surface lésionnelle
IRM imagerie clef pour les diagnostics différentiels (craniopharyngiome, kyste de Rathke)
Diffusion - ADC Syndrome de masse intra-sellaire +/- supra
Sagittale T1 Ischémique : restriction de diffusion (mais artefacts +++)
CoronaleT1 Gado + Hémorragique*: signal du sang variable dans le temps
Coronale T2 (cf. cas clinique hématome) : hyper T1, variable en T2
3D FLAIR

Retentissement sur les voies visuelles (chiasma) et le

APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE sur MACROADENOME
T2 contenu du sinus caverneux (plan coronal ++)
T2 T2 FLAIR FLAIR
Composante hémorragique hyper T1, hypoT2, avec niveau liquide/liquide
 5 TYPES D’ENGAGEMENTS
CAS 9 TUMORALE

Hypertension intracrânienne : HTIC

Définition stricte : Pression intracrânienne > 15mmHg mesurée par une sonde de PIC
• H 70 ans
Signes cliniques : céphalées vomissements en jet, troubles visuels (œdème papillaire)…
• HTIC, fébricule
+ atteinte du VI sans valeur localisatrice (sensible aux variations de pression)
1 SOUS FALCORIEL - CINGULAIRE 2 DIENCEPHALIQUE
• ATCD de néoplasie pulmonaire Très nombreuses étiologies - déséquilibre entres les 3 secteurs intracrâniens :

• PARENCHYME : Processus expansif intracrânien intra-axial / extra-axial

METASTASES CEREBRALES
(illustrer dans le cas n°11 par des lésions secondaires)
Processus expansif intra-axial supra tentoriel frontal droit : • LCS : Hydrocéphalie : communicante / non communicante
En cas d’engagement
ADC élevé, prise de contraste en cocarde et œdème • VOLUME SANGUIN CEREBRAL : Thrombose veineuse
temporal: vasogénique périphérique responsable d’un effet de masse DIFFUSION ADC
- Risque d’ischémie
sur la filière ventriculaire et sur la ligne médiane, noter la TDM souvent réalisé en 1ere intention
T1
cérébrale postérieure
nécrose tumorale HypoT1-HyperT2-FLAIR
- Hémorragie du tronc IRM
de DuretSeconde lésion infra tentorielle cérébelleuse gauche
3 TEMPORAL INTERNE 4 TRANSTENTORIEL
3D T1
Diffusion - ADC
Evolutivité rapide des
SWI
processus expansifs Perfusion
infra-tentoriels +++ 3DT1 Gado +
ADC +/- spectro
TDM SWI FLAIR

Sonde de PIC Modification de signal en IRM :

ancien trajet de PIC
Différent de l’ABCES
Evaluer
SWI A PYOGENES !: signe d’engagement
le retentissement FLAIR ? Hydrocéphalie ?
T1 Gado + FLAIR T1 Gado+
5 AMYGDALIEN Cf. CAS 1
 CAS 10 TUMORALE

HTIC IDIOPATHIQUE
 Diagnostic d’élimination : critères diagnostiques modifiés de DANDY :
• F 40 ans
• Obésité, tabagisme 1 CLINIQUE 2 IMAGERIE 3 LCR
• HTIC - Symptômes d’HTIC isolés c - Augmentation de la pression
- Absence de processus expansif
- Vigilance normale - Pas de signe d’hydrocéphalie du LCS (>25mmHg)
- Pas de signes de localisation (hors - Composition normale
T2 atteinte du VI non localisatrice) T2
FLAIR
HTIC IDIOPAHTIQUE T2
Terrain : T2
• Femme jeune, obésité Risque VISUEL : Nerf Optique
Pas de processus expansif intra-crânien
• Syndrome des ovaires poly kystiques Œdème papillaire chronique +++
Pas de thrombose veineuse • Thrombophilie

• Aspect de selle turcique vide (pseudo-
arachnoïdocèle)
• Réduction du volume ventriculaire
(ventricule fente)
• Aplatissement face postérieure globe
oculaire, dilatation de la gaine
T2 des
NO, protrusion papillaire
• Sténose des sinus latéraux
ARM
TDM souvent réalisé en 1ere intention
Absence de syndrome de masse intracrânien, +/- signes d’HTIC < IRM
T2 FLAIR
IRM imagerie clef pour les diagnostics différentiels
A évoquer seulement après avoir
éliminé :
3D FLAIR 1- Absence de processus lésionnel expansif intracrânien
• Lésion expansive intracrânienne
Coronale T2 2- Absence de thrombose veineuse cérébrale
• Thrombose veineuse cérébrale
3DT1 avec IV 3- Signes non spécifiques mais évocateurs si associés :
• Hydrocéphalie
ARM veineuse • Aspect de selle turcique vide (pseudo-arachnoïdocèle)
FLAIR • Ptose des+tonsilles cérébelleuses
T1 Gado
• Réduction du volume ventriculaire (ventricule fente)
Physiopathologie incertaine : Défaut
• Aplatissement face postérieure globe oculaire, aspect
de résorption du LCS/ association
avec une sténose d’un sinus veineux
tortueux des nerfs optiques, dilatation de la gaine des NO,
protrusion papillaire ARM
 CAS 11 TRAUMATIQUE

FISTULE CAROTIDO-CAVERNEUSE
= communication anormale entre la carotide interne et le sinus veineux caverneux.
Il en existe 4 types selon la classification de Barrow (1985) :
• H 25 ans - A : fistule directe post-traumatique carotide interne (CI)
• AVP haute cinétique TDM IV + - B: indirecte entre branche méningées de la CI Peut-être non
- C: indirecte branches méningées de la carotide externe (CE) traumatique
Dilatation de la VOS gauche - D: indirecte branches méningées des CI et CE
FISTULE CAROTIDO-CAVERNEUSE
CLINIQUE :
Image d’addition au contact de la carotide • Exophtalmie pulsatile, diplopie, BAV
interne gauche intra-caverneuse • Hyperhémie conjonctivale, chémosis –tête de méduse
TDM IV + MIP
• Ophtalmoplégie, souffle vasculaire
TDM VR
TDM
Asymétrie des sinus caverneux, dilatation de la VOS, exophtalmie,
infiltration de la graisse +/- muscle intra-orbitaire

T2
IRM

Infiltration des muscles orbitaires T1 • Exophtalmie

T2, coronale T2 • Dilatation de la veine ophtalmique supérieure (VOS)
ARM TOF • Elargissement d’un sinus caverneux + opacification précoce
ARM Gado+ • Infiltration des muscles orbitaires
TDM IV+

A rechercher TDM IV +
TDM IV + TDM IV +
systématiquement ARTERIOGRAPHIE diagnostique et thérapeutique
en contexte post-
traumatique
 CAS 12 TRAUMATIQUE

Lésions axonales diffuses : LAD

Fréquentes chez les TC sévères souvent avec perte de connaissance initiale,
• H 57 ans associées à d’autres lésions œdémato-hémorragiques
•1 AVP avec traumatisme crânien Discordance radio-clinique sévérité clinique / peu de lésions au scanner
3 1
• Réveil difficile en réanimation après 2 Lésion non hémorragique (80%) ou hémorragique (20%)
levée de la sédation
3
Lésions microscopiques de cisaillement axonal
LESIONS AXONALES DIFFUSES
4 Mécanisme favorisant : accélération/décélération
5
Vide de signal en SWI de topographie
évocatrice : TDM FLAIR
- Splénium du corps calleux 5
FLAIR T2 Hyperdensité punctiforme +/- confluente MAIS TDM sous estime l’étendue des
- Jonction cortico-souscorticale SG/SB FLAIR
lésions, souvent sans anomalie initialement, avec apparition des lésions au cours des
TDM successives
Topographie lésionnelle :
1- Jonction cortico-sous corticale SG/SB IRM
2- Centres semi-ovales
3- Corps calleux (splénium++) • Restriction de diffusion focale (< 15mm)
4- Capsule interne SWI – T2* • Vide de signal en SWI +++
5- Tronc cérébral Diffusion - ADC
FLAIR TOPOGRAPHIE lésionnelle caractéristique :
- Corps calleux (splénium, partie postérieure du corps)
2
SWI - Jonction cortico-sous corticale SB/SG
Tenseur de - Centre semi-ovale
diffusion - Tectum du mésencéphale
- Tronc cérébral
Morbidité importante, dégradation
neurologique voire état végétatif si étendu ! SWI• Souvent de mauvais pronostic, évolution
SWI vers l’atrophie
SWI
 CAS 13 TRAUMATIQUE

HED - HSD - HSA - Traumatisme crânien (TC)

FRACTURE – points de vigilance :
• Canal carotidien
• • Canal LÉSIONS POST-TRAUMATIQUES
H 45 optique
ans et sphénoïde
• • Embarrure
Chute dans ? Ouverte ? avec
les escaliers TDM sans IV
INTRA-AXIALE EXTRA-AXIALE
• Temporale
traumatisme crânien et perteHED?)
(artère méningée, de Contusions œdémato-hémorragiques basi-
• Rocher*
connaissance frontales et temporo-polaires gauches • Contusions œdémato- • Hématome extradural (HED)
• • Rachis C1-C2
Glasgow 9 à l’arrivée du SAMU hémorragiques • Hématome sous dural (HSD)TDM sans IV
• Lésions axonales diffuses • Hémorragie sous arachnoïdienne
• Œdème cérébral TDM VR
• Hémorragie intra-ventriculaire
LESIONS INTRA/EXTRA-AXIALES TRAUMATIQUES
VASCULAIRE OSSEUSE
HSA
• Dissection artérielle • Massif facial : embarrure, LE FORT
Contusion oedémato-hémorragique
• Thrombose veineuse • Brèche ostéo-durale
temporale gauche responsable d’une
• Fistule carotido-caverneuse • Rochers - Vertèbres C1-C2
déviation de la ligne médiane
Lame d’hématome sous dural temporale
gauche et de la tente du cervelet gauche TDM sans IV TDM sans IV
Probable HED droit en regard TDM bilan lésionnel à la phase aiguë
TDMd’un foyer de
sans IV TDM sans IV
fracture temporal
Noter l’effet de masse sur la ligne médiane • TOUJOURS analyser les vertèbres C1-C2
Noter la sonde
HEMATOME de PIC :
EXTRA-DURAL et l’effacement du ventricule latéral droit • Etre attentif aux lésions du ROCHER* :
Intervalle libre - Comblement hématique des cellules mastoïdiennes
Biconvexe, limité par les sutures HEMATOME SOUS-DURAL : Eviter les pièges (= rechercher la fracture pétreuse sous jacente!)
Artériel >>> veineux Déchirure des veines en pont cortico-
durale - Pneumolabyrinthie? Luxation ossiculaire?
Fracture en regard ++ souvent atteinte de
Biconcave - Fracture EXTRA – INTRA labyrinthique ?
l’artère méningée moyenne en temporal
Non limité aux sutures • Massif facial : éléments nobles : nerfs optiques/V2/nerf alvéolaire
inférieur, vaisseaux : canal carotidien, sinus veineux, veine
*Classification de MASTERS : permet de hiérarchiser les indications à la réalisation ophtalmique supérieure et sinus caverneux
d’une imagerie dans les TC à partir des données cliniques • Traquer la pneumencéphalie
TDM sans IV = signe une brèche
Evolution à 3 ostéo
mois durale ++
 CAS 14 METABOLIQUE

HYPERGLYCÉMIE sans cétose -

HÉMIBALLISME* CHORÉIQUE
• H 57 ans * mouvements involontaires violents de grande amplitude des membres
• Diabète, HTA, obésité
Association hyperglycémie sans cétose chez le sujet diabétique souvent âgé et le
syndrome d’hémiballisme choréique
• TA 150/90
Mécanisme méconnu, régresse le plus souvent après correction de la glycémie
• Glycémie 20 mmol/L

• Apparition brutale de mouvements Atteinte svt UNILATÉRALE – rare dans le champ des pathologies métaboliques
choréique de l’hémicorps droit
TDM TDM
TDM sans IV T1
Hyperdensité spontanée uni/bilatérale du striatum

SYNDROME HYPERGLYCEMIE HEMIBALLISME CHOREIQUE IRM

- Hypersignal T1 du striatum
3D T1 • Hypersignal T1 du striatum
- Restriction de diffusion et hyposignal FLAIR
Diffusion - ADC • Hypersignal diffusion avec chute de l’ADC
- Atteinte unilatérale du striatum
3D FLAIR • Hyposignal T2-FLAIR
SWI • Uni / bilatéral

Illustrations empruntées au cas clinique :

Non-ketotic hyperglycemic hemichorea Yahikozawa H., Hanyu N., Yamamoto K., Hashimoto T., Shimozono K.,
Case contributed by Dr Franco A. Scola; Radiopaedia.org Nakagawa S.I., and al. Hemiballism with striatal hyperintensity on Tl-weighted
rID: 57454 T1
MRI in diabetic patients: a unique syndrome J Neurol Sci 1994 ; 124 : 208-214
ADC FLAIR

Illustrations empruntées au cas clinique : FLAIR ADC T2*

Autres complications – diabète :
Non-ketotic hyperglycemic hemichorea Case contributed by Dr Franco A. Scola • Hypoglycémie
Radiopaedia.org rID: 57454 17
 CAS 15 METABOLIQUE

HYPOGLYCÉMIE
Diagnostique biologique : dosage de la glycémie <0,5g/L (2,8 mmol/L)
• H 55 ans *Chez le sujet diabétique 0,6g/L (3,3mmol/L) = Intoxication volontaire ou non à l’insuline
DIFFUSION ADC
• Diabétique, dénutri
• Admission en réanimation pour Ex. Atteinte hippocampique « Stroke mimics » peut aller jusqu’au coma, voire état neurovégétatif… imagerie alors
souvent réalisée
coma hypoglycémique, à l’entrée
hypoglycémie sévère à 0,2g/L Le CONTEXTE clinique permet de Coma hypoglycémique d’apparition brutale :
• Coma persistant à la levée de la rapporter les lésions d’œdème Agitation, sueurs profuses
DIFFUSION
sédation ADC cytotoxique à l’hypoglycémie Signes d'irritation pyramidale et hypothermie

TDM
DIFFUSION ADC DIFFUSION ADC
Parfois œdème cérébral, non spécifique

ATTEINTE HYPOGLYCÉMIQUE SÉVÈRE IRM

- Œdème cytotoxique cortical étendu avec atteinte des - Hypersignal diffusion/ADC bas (restriction de diffusion) =
Diffusion – ADC
noyaux gris, respectant le thalamus en dehors du pulvinar œdème cytotoxique
3D FLAIR
- Restriction de diffusion et hypersignal FLAIR - Hypersignal FLAIR
DIFFUSION ADC ARM TOF
- Atteinte bilatérale et symétrique , non systématisée à un
SWI
territoire
Ex. Œdème vasculairecortical avec atteinte des noyaux gris, dans le cadre d’un ACR,
cytotoxique Topographie évocatrice : BILATERALE et SYMETRIQUE
noter l’atteinte du cortex pré et post-central - Atteinte de la SG: cortex cérébral (pariéto-occipital),
noyaux caudés, putamen et hippocampes
Sémiologie radiologique identique aux lésions anoxiques - Atteinte de la SB : capsule interne, splénium du corps
sévères (cf. arrêt cardio-respiratoire) intéressant les zones calleux
les plus demandeuses en métabolisme glucidique NB : cervelet et tronc cérébral sont épargnés

NB: 2 différences :
Généralement pas d’atteinte thalamique! (contrairement aux lésions anoxiques)
- Thalamus généralement épargné dans l’hypoglycémie
Présentation néonatale différente (idem + atteinte thalamique
FLAIR SWI et cérébelleuse)
- Remaniements hémorragiques possibles dans l’anoxo-
ischémie
 CAS
CAS 16
16 METABOLIQUE

ENCEPHALOPATHIE de GAYET-WERNICKE
= Déficit en vitamine B1 (thiamine)
• H 57 ans Terrain :
• Confusion, ophtalmoplégie • Alcoolisme chronique (OH)
• Anorexie mentale, nutrition parentérale
• Vomissements chroniques (hyperémèse gravidique, chimiothérapie)
ENCÉPHALOPATHIE DE GAYET-WERNICKE
Triade (inconstante 1/3 des cas seulement)
Hypodensité / Hypersignal T2-FLAIR de topographie • Syndrome confusionnel
bilatérale et symétrique : • Ophtalmoplégie (III, VI) et nystagmus
- parois latérales du V3, noyaux médians du thalamus • Syndrome cérébelleux statique
FLAIR T1 Gado+

Hypersignal péri aqueducal SAVOIR Y PENSER devant syndrome confusionnel - contexte OH

➔ URGENCE supplémentation vitaminique B1
Sant ttt: évolution vers un syndrome de KORSAKOFF

IRM :

Présentation radiologique typique dans un contexte d’exogénose :

Diffusion - ADC Hypersignal T2-FLAIR bilatéral et symétrique :
3D FLAIR - Corps mamillaires
T1 Gado+
3D T1 Gado+ (si - Substance grise péri-aqueducale
Noter l’atrophie vermienne FLAIR -) TDM sans IV - Noyaux médians du thalamus
FLAIR
SWI - Lame tectale
T1 Gado+
+/- Prise de contraste (peut concerner tous les sites lésionnels)
Prise de contraste des corps mamillaires Autres complications - alcoolisme chronique : +/- restriction de diffusion
• Marchiafava-Bignami
• Myélinolyse centropontine Autres localisations possibles et plus fréquentes hors contexte OH2
TDM avec IV • Encéphalopathie hépatique
 CAS 17 METABOLIQUE

ENCEPHALOPATHIE hépatique
= ensemble des anomalies neurologiques induites par une insuffisance
H 68 ans hépatocellulaire aiguë ou chronique (polymorphisme clinique, troubles des fonctions
supérieures jusqu’au coma)
• Cirrhose Child C avancée
• Episode d’infection du liquide d’ascite Contexte • Alcoolisme chronique
depuis 1 semaine • Hépatite fulminante (virale, médicamenteuse…)

• Altération de la conscience depuis

T1 TDM
quelques jours ARM TOF T1
Aigue : Œdème cérébral diffus avec effacement des sillons corticaux
Hypersignal T1 bi pallidal Astuce : en l’absence de séquence T1, Chronique : Pas d’anomalie significative
ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE AIGUE regarder l’ARM TOF pondérée en T1 ! DIFFUSION DIFFUSION
IRM 2 formes à distinguer :
Hypersignal T1 spontané des pallidi (surcharge chronique en manganèse)
Œdème cytotoxique bilatéral et symétrique plus marqué en région insulaire
Profil normal
3D T1 11- CHRONIQUE :
Encéphalopathie
Diffusion Hypersignal T1 bilateral et symétrique PALLIDAL
3D FLAIR DIFFUSION
Spectroscopie : L’hypersignal T1 lié au dépôt de manganèse est
• Baisse du pic de myoinositol et de SWI
proportionnel à l’atteinte hépatique ET réversible,
choline
• Augmentation du pic de glutamate
notamment après transplantation hépatique!
Lac
+/- spectro
• PAS de pic de lactate (cf. diagnostic
différentiel : anoxo-ischémie) 22- AIGUE :
Œdème cytotoxique prédominant au niveau du thalamus,
capsule interne, cortex (insula, cingulaire)

Autres complications - alcoolisme chronique :

• Marchiafava-Bignami ≠ : lésions anoxo-ischémiques,ADC
DiagnosticADC hypoglycémie sévère…
• Myélinolyse centropontine
• Encéphalopathie de Gayet-Wernicke FLAIR
 CAS 18 METABOLIQUE

MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE
= Syndrome de démyélinisation osmotique
• H 69 ans Correction rapide d’une hyponatrémie sévère souvent chronique
• Alcoolisme chronique, tabagisme Terrain : dénutrition, OH chronique
• Mutisme et dysphagie d’apparition Clinique :
FLAIR
progressive en quelques jours Encéphalopathie +/- crise d’épilepsie
• Instabilité à la marche
1 CENTRO PONTINE - Tétra parésie, troubles de la conscience et
troubles oculomoteurs
- Syndrome pseudo-bulbaire (dysarthrie,
dysphagie)
FLAIR
2 EXTRA PONTINE - Mouvements anormaux
FLAIR Tractus cortico-spinaux DIFFUSION TDM - Syndrome extra pyramidal
Ganglions de la base
(thalamus++), cortex

TDM

Hypodensité pontique (forme évoluée)

IRM
FLAIR Sémiologie retardée ++ (1 - 4 semaines) – initialement normale
T1 FLAIR
Hyposignal T1, Hypersignal T2-FLAIR T1
Diffusion - ADC
MYELINOLYSE CENTRO PONTINE
Pas de systématisation à un territoire Hypersignal diffusion, chute de l’ADC à la phase aiguë
3D FLAIR
vasculaire (aspect en trident) 3D T1
Hyposignal
Diagnostic T1, Hypersignal
différentiel T2-FLAIR
: ischémie protubérantiel
du tronc Atteinte symétrique de la protubérance en forme de «trident»
en forme de trident FLAIR
SWI
épargnant le faisceau cortico-spinal bilatéralement
Exemple d’atteinte extra-pontine
bi-thalamique
 CAS 19

Avant thrombectomie

• H 60 ans
• Apparition d’une hémiplégie gauche DIFFUSION
• NIHSS 25
• Filière thrombolyse/thrombectomie

SWI
Après thrombectomie

ADC
ADC

FLAIR
Ischémie semi-récente cérébrale moyenne postérieure
ADC augmenté, discret hypersignal diffusion, visible en
FLAIR (entre J10-J60)
Ischémie ancienne : cavité porencéphalique cérébrale moyenne
antérieure (AVC>J 60)
ARM
FLAIR
THROMBECTOMIE
AVC ischémique récent cérébral moyen superficiel droit
- Ischémie récente, territoire cérébral moyen droit, hypersignal diffusion/ADC diminué non visible en FLAIR (<4h 30)
- Ralentissement vasculaire en FLAIR dans les sillons homolatéraux « signe du spaghetti »
- Thrombus en M2 droit : hyposignal visible en SWI, absence de flux en ARM TOF
 IRM antérieures :
CAS 19 noter l’évolution
du signal en
fonction du temps
et des différents
épisodes Avant thrombectomie
ischémiques

• H 60 ans M-11
• Apparition d’une hémiplégie gauche DIFFUSION ADC
• NIHSS 25
• Filière thrombolyse/thrombectomie

Evolution du signal d’un AVC ischémique en fonction du temps

Signal Après thrombectomie

M-2
ADC

Temps
J2 J10 J60

DIFFUSION

J0

Ischémie semi-récente cérébrale moyenne postérieure
ADC augmenté, discret hypersignal diffusion, visible en
FLAIR (entre J10-J60)
Ischémie ancienne : cavité porencéphalique cérébrale moyenne
antérieure (AVC>J 60)
THROMBECTOMIE
AVC ischémique récent cérébral moyen superficiel droit
- Ischémie récente, territoire cérébral moyen droit, hypersignal diffusion/ADC diminué non visible en FLAIR (<4h 30)
- Ralentissement vasculaire en FLAIR dans les sillons homolatéraux « signe du spaghetti »
- Thrombus en M2 droit : hyposignal visible en SWI, absence de flux en ARM TOF
CAS 19 VASCULAIRE

AVC ischémique
« Time is brain » = filière de soin dédiée
Hyperdensité spontanée Clinique d’apparition brutale variable en fonction du territoire vasculaire atteint
de l’artère cérébrale moyenne gauche dans son TDM (+/- CT perfusion)
segment M1= thrombus aigu
Hyperdensité spontanée d’un segment artériel : signe de la « trop belle artère »
Effacement des sillons corticaux
TDM SANS IV Dédifférenciation SG/SB (ruban insulaire, noyaux gris) +/- Hypodensité constituée
FORMES EVOLUTIVES : à un territoire vasculaire
* SCORE ASPECTS quantification rapide de l’étendue d’un AVC sylvien (Alberta Stroke
Program Early CT Score4)

IRM : en 1ère intention en l’absence de contre-indication, 4 séquences <10 min

“FOGGING EFFECT” Diffusion - ADC Hypersignal diffusion systématisé à un territoire vasculaire

Phase de transition pendant laquelle les FLAIR +/- hypersignal FLAIR +/- ralentissement vasculaire en FLAIR
anomalies de densité sont difficilement
SWI +/- thrombus visible en hyposignal SWI
visibles en scanner (entre J5-J10)
ARM TOF Signal variable dans le temps +++
« pseudo normalisation »
TDM J2 J8
ADC non fiable pour les petites lésions ischémiques !

Evolution du signal d’un AVC ischémique en fonction du temps

Dégénérescence wallérienne
Hypodensité du faisceau cortico-spinal gauche
en rapport avec une dégénérescence axonale
liée à une séquelle ischémique

TDM
 CAS 20 VASCULAIRE

AVC bi thalamique
Tableau clinique : désorientation, confusion, somnolence, coma, mutisme akinétique,
amnésie, dysarthrie
• H 57 ans ACA
ANATOMIE
• Troubles de la conscience fluctuant
• Hémianopsie latérale homonyme gauche La vascularisation des thalami dépend des artères cérébrales postérieures
(ACP) issues du système vertebro-basilaire.

La variante de Percheron correspond à un tronc unique vascularisant les

• Quelle variante anatomique explique la
thalami et explique l’atteinte bilatérale en cas d’occlusion.
topographie bilatérale ?
TDM sans IV DIFFUSION TDM sans IV FLAIR

TDM
ACM
Hypodensité bilatérale et symétrique des thalami

IRM
AVC BI THALAMIQUE/CEREBRAL POSTERIEUR DROIT
Hypersignal diffusion / chute de l’ADC bithalamique
TDM Hypersignal FLAIR si AVC constitué de > 4h30 (cf. évolution du signal)
ACP
Hypodensité bi-thalamique et du territoire
cérébral postérieur droit
Evolution du signal d’un AVC ischémique en fonction du temps
Diffusion - ADC
IRM 3D FLAIR
Hyper signaux thalamiques bilatéraux et ARM TOF
TDM
occipital droit avec chute de l’ADC et hypersignal ADC
sans IV
SWI
FLAIR
Artère récurrente de Heubner
Artère choroïdienne antérieure

DIFFUSION ADC
 CAS 21 VASCULAIRE

ARM TOF
• H 47 ans
• Syndrome neurologique d’apparition brutale à
type de dysarthrie et de PF droite centrale
AVC lacunaire - CADASIL
Hyper signal diffusion du centre semi-ovale
gauche avec chute de l’ADC et hypersignal
FLAIR, leucopathie intéressant les pôles
temporaux et les capsules externes
FLAIR
AVC - CADASIL
CADASIL: Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and
Leucoencephalopathy
• Maladie héréditaire autosomique dominante (mutation gène NOTCH 3)
• Atteinte des petits vaisseaux perforants intracérébraux
• Infarctus lacunaires évoluant vers la démence
La plus fréquente des micro-angiopathies héréditaires
Association fréquentes avec migraines et symptômes psychiatriques
Savoir y penser devant AVC lacunaire du sujet « jeune » et en
Diffusion ADC T2*
l’absence de facteurs de risques cardio-vasculaires
Si ATCD de démence précoce ou ATCD familiaux vasculaires
FLAIR

• Hypersignal FLAIR temporo-polaire bilatéral / hypodensité sous TDM

corticale au TDM
• Atteinte des capsules externes Lésions hypodenses sous corticales, peu spécifiques
TDM sans IV
IRM

Diffusion - ADC • Leucopathie : hypersignal FLAIR de topographie évocatrice :

FLAIR - Centre semi-ovale
SWI - Capsule externe et extrême
ARM TOF - Pôles temporaux
Noter l’AVC lacunaire du
pédoncule cérébelleux • Cortex épargné !
moyen droit, au cours du • Lesions ischémiques LACUNAIRES sous corticales et des
suivi du même patient ADC DIFFUSION FLAIR centres semi-ovales
TDM sans IV FLAIR FLAIR
 CAS 22 VASCULAIRE

3 Questions clefs devant un processus expansif hémorragique non traumatique

en TDM : 1- Age ?
HEMATOME INTRA-PARENCHYMATEUX
2- HTA ? Anticoagulation ?
3- Topographie de l’hématome ? HEMATOME Malformation vasculaire Traumatique
15% des AVC • MAV
• F 80 ansSujet jeune Sujet âgé (>65ans) • Cavernome Tumoral *
Pas de
• Céphalées contexte
déficit brutald’HTA Contexte d’HTA PRIMAIRE SECONDAIRE • Anévrysme plus fréquent dans les métastases* que
dans les tumeurs primitives
• Filière Pas d’anticoagulant
thrombolyse / +/- anticoagulant 80% 20% • FAV
thrombectomie
Hématome LOBAIRE Hématome PROFOND Angiopathie hypertensive Thrombose veineuse cérébrale
Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
Angiopathie amyloïde
Iatrogène : anticoagulant/chirurgie

Troubles de l’hémostase
Angéite (endocardite, toxiques…)

TDM souvent réalisé en 1ère intention : diagnostic positif

3 hématomes lobaires d’âges différents: TDM sans IV IRM avec IV : diagnostic étiologique ++
TDM sans IV
• AIGU : frontal droit avec inondation
ventriculaire • Bilan à réaliser dans les 3 premiers jours pour s’affranchir de l'hypersignal T1 lié
• SUB-AIGU : temporo- occipital
INJECTION à la gauche
recherche à la dégradation de l'hémoglobine
• ANCIEN : frontald’une
gauchecause SECONDAIRE
Diffusion - ADC
Leucopathie vasculo-dégénérative FLAIR
« Spot
Stigmates d’HSAsign » : extravasation de PDC
(hémosidérose) * Métastases hémorragiques : SWI
Micro dans
bleedsl’hématome traduisant
à prédominance un
périphérique - Mélanome
TDM sans IV DIFFUSION ARM ADC
3D TOF FLAIR SWI ARM TOF
saignement actif : signe de gravité, de - Rein ARM 4D
mauvais
HEMATOME pronostic, facteur de risque
INTRAPARENCHYMATEUX de AIGU- Tumeurs
LOBAIRE germinales
sur ANGIOPATHIE (chorio-carcinome)
AMYLOIDE T1 sans
majoration en taille de l’hématome - Cancers papillaires de la thyroïde T1 Gado +
- Carcinome hépatocellulaire Evolution du signal d’un hématome en fonction du temps
 CAS 23 VASCULAIRE

Dissection carotidienne
Cause la plus fréquente d’AVC du sujet jeune (20%)
 Hématome de paroi responsable d’une sténose +/- occlusion +/- embols
• H 45 ans • Circonstance de survenue :
DIFFUSION
• Cervicalgies dans les suites - Post-traumatique/ Spontanée
v
d’une manipulation
Au scanner : Penser à regarder
- Facteurs favorisants : Elhers-Danlos, Marfan, dysplasie fibromusculaire, HTA
les carotides internes infra
• Céphalées pétreuses en contraste • Clinique :
spontané ++++ Cervicalgies isolées +/- signes neurologiques :
ARM TOF
+/- Syndrome de Claude Bernard Horner (CBH) douloureux
Hyperdensité en croissant (compression plexus sympathique = ptosis - myosis - enophtalmie)
hématome de paroi
TDM sans IV +/- acouphènes pulsatiles, paralysie du XII
ADC
+/- signes ischémiques
4 CISTERNALE
AVC jonctionnel3 gauche sur Y penser devant tout AVC du sujet jeune : éliminer une dissection
TDM sans IV
INTRA-CAVERNEUSE
DISSECTION CAROTIDE INTERNE G
2 INTRA-PETREUSE TDM
- Ischémie : restriction de diffusion
territoire jonctionnel ACA-ACM en • Sans IV : Elargissement du calibre externe de l’artère avec hyperdensité en
hypersignal FLAIR v croissant = hématome de paroi
- Dissection carotide interne gauche : • Avec IV : lumière excentrée, irrégularité de la paroi (3 formes : occlusive/
hématome de paroi en hypersignal et sténosante/ évolution anévrysmale)
ralentissement 1duCERVICALE
flux sur l’ARM
IRM

Rester vigilant, rare mais une dissection Diffusion - ADC • Hypersignal T1 FAT SAT : hématome mural
C4 aortique peut se révéler par un tableau 3D FLAIR +/- signes parenchymateux d’AVC (jonctionnel, territorial,
neurologique au premier plan ++ SWI lacunaire = permettant
FLAIR Fat Satd’orienter vers l’origine embolique
TDM Curved MPR FLAIR
Noter le flap intimal aortique visible sur l’ARM ARM TOF ou hémodynamique)
Rappel anatomique : réalisée pour AVC 3D T1 Fat Sat
Artère carotide interne : 4 portions
 CAS 24 TDM sans IV VASCULAIRE

Dissection vertébrale
• 2/3 au niveau de la jonction C1-C2 (entre les segments V3 et V4)
V4 Intradurale • Douleur cervicale unilatérale avec céphalées postérieures
• +/- déficit du territoire vertébro-basilaire
• 45 ans
• Cervicalgies et troubles de
V3 Atloïdo-axoïdienne TDM
TDM
l’équilibre d’apparition brutale
Sans IV : Hyperdensité en croissant = hématome de paroi; + avec IV
TDM IV+
Transversaire
V2 IRM

Diffusion - ADC Hématome de paroi :

V1 Pré-transversaire <<<<< 3D FLAIR • Hypersignal T1 FAT SAT ou Black blood
Curved MPR SWI • Hypersignal FLAIR
Black blood DIFFUSION
Rappel anatomique : ARM TOF
Artère vertébrale : 4 segments Hypersignal : hématome de paroi du segment 3D T1 Fat Sat +/- signes parenchymateux d’AVC
V3 de l’artère vertébrale gauche / 3D Black blood

Dissection de la PICA parfois responsable d’ischémie de la fossette latérale du bulbe

Black blood Syndrome de WALLENBERG - fossette latérale du bulbe
IRM Gado+ Début brusque grand vertige + vomissements
ADC

Homolatéral à la lésion : Controlatéral à la lésion :

- Syndrome de Claude Bernard Horner (CBH) Anesthésie thermo-algique de
DISSECTION VERTEBRALE V3 – AVC ischémique vertébro basilaire
- Hémi-syndrome cérébelleux l’hémicorps épargnant la face
Restriction
- Syndrome de diffusion
vestibulaire du territoire
+ nystagmus vertébro-basilaire :
rotatoire
hémisphérique
- Troubles phonation cérébelleux gauche
+ déglutition et thalamique
+ paralysie de droit
Restriction de diffusion rétro-olivaire gauche, chez un patient présentant
un syndrome de Wallenberg Dissection du segment V3 de l’artère vertébrale gauche,
l’hémi-voile
sténosante,
- Anesthésie noter l’hématome de paroi
de l’hémiface FLAIR
 CAS 25 VASCULAIRE

THROMBOSE BASILAIRE
Tableau clinique varié : syndrome alterne, coma
• H 70 ans
• Glasgow 3, coma, anisocorie aréactive Délai de thrombolyse étendu
• Hyperglycémie à 4 g/l du fait de la gravité extrême

Devant « TOUT COMA INEXPLIQUE » = éliminer une occlusion du TB

TDM avec IV

Attention au diagnostic par excès chez le sujet âgé aux artères calcifiées sans
clinique concordante !

TDM sans et AVEC injection

• Hyperdensité spontanée du tronc basilaire en rapport avec un thrombus récent

THROMBOSE DU TRONC BASILAIRE • +/- hypodensité ischémique du tronc constituée
• Après IV : défaut d’opacification du tronc basilaire
TDM sans IV TDM avec IV
TDM
- Hyperdensité spontanée du tronc
basilaire (TB)
- Après injection : occlusion du TB IRM

Devant une absence de signal vasculaire Diffusion - ADC • Signes vasculaires :

basilaire sur l’ARM 3D TOF : FLAIR Vide de signal centré sur le thrombus en SWI et en ARM TOF
Savoir discriminer un flux lent, en réalisant SWI
une ARM injectée ! ARM TOF • Signes parenchymateux :
ARM TSA Restriction de diffusion en rapport avec une ischémie vertébro-
TDM sans IV
basilaire TDM avec IV
 CAS 26

• F 41 ans
• Céphalées, hémiplégie droite
• Filière thrombolyse/thrombectomie

• Complétez vous l’exploration par une

séquence supplémentaire ?

AURA MIGRAINEUSE
DIFFUSION ASL*
ADC
Pas d’anomalie de signal sur les différentes
pondérations notamment diffusion et FLAIR
Asymétrie perfusionnelle en ASL

ARM
*ASL : Arterial Spin Labelling
Perfusion non invasive, sans injection, basée sur l'utilisation
d'un traceur endogène (les protons du sang artériel)
marqués magnétiquement.

Pour en savoir plus : Perfusion par arterial spin labeling (ASL) :

technique et mise en œuvre clinique; J.-C Ferre et al. Journal de
Radiologie diagnostique et interventionnelle Volume 94, n° 12
pages 1208-1221 FLAIR SWI
ASL*
CAS 26 VASCULAIRE

AURA MIGRAINEUSE
Stroke mimics
Critères IHS (International Headheache Society) de la migraine avec aura
Circonstance de découverte : migraine connue ou de novo

DIFFUSION ADC SWI ASL TDM Pas d’anomalie significative

IRM

Diffusion - ADC PAS d’anomalie en diffusion ni en FLAIR

FLAIR
ARM TOF • Phase avec aura : hypo perfusion en ASL
SWI • Phase céphalalgique : hyper perfusion en ASL
ASL
Résolution spontanée

Diagnostic ≠ : famille des STROKE MIMICS

DIFFUSION ADC ASL

Rev Neurol (Paris). 2013 Jan;169(1):14-29. Guidelines for the diagnosis and
management of migraine in adults and children. Lanteri-Minet M, Valade D, Géraud G,
Lucas C, Donnet A; Sociéte française d’étude des migraines et des céphalees.
 CAS 27 VASCULAIRE

THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE

Clinique polymorphe et volontiers fluctuante : céphalées, HTIC, déficit focal, crise
TDM sans IV d’épilepsie, trouble de la conscience…
Facteurs favorisants :
• F 25 ans - Locaux : Infection ORL, traumatisme, tumoral
• Céphalées - Généraux : coagulopathie, cancer, maladie de système/inflammatoire
>> un hématome lobaire chez le sujet jeune doit faire rechercher une TVC <<

TDM sans et avec injection

TDM IV- TDM IV+ SWI
• Hyperdensité spontanée d’un sinus veineux : thrombus récent FLAIR
SWI (signe de la
Hyperdensité spontanée du sinus latéral gauche, défaut Veines trans-médullaires corde si veine corticale)
d’opacification après injection trop bien visibles, signant • Hypodensité intra-parenchymateuse +/- hyperdensité spontanée : ischémie
l’engorgement veineux veineuse +/- transformation hémorragique
• Après IV : défaut d’opacification d’un sinus veineux / signe du delta

TDM sans IV IRM

THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE Diffusion - ADC • Thrombus récent en hypersignal

DIFFUSION FLAIR - hyposignal
ADCSWI
FLAIR Retentissement parenchymateux :
TDM : SWI • Œdème veineux hypersignal FLAIR intra-parenchymateux
Hypodensité bi-thalamique v ARM veineuse • Diffusion et variation de l’ADC selon la sévérité +++
Hyperdensité spontanée des veines cérébrales T1 Gado + • Remaniements hémorragiques possibles en SWI
internes et du sinus droit
IRM : * Images pièges :
Œdème bi-thalamique hypersignal FLAIR ARM ARM
- Granulations de Pacchioni : protrusion de l’arachnoïde dans la dure mère
T1 Gado+ TDM sans IV T1 Gado +
Thrombus en hyposignal SWI au sein des sinus veineux
Thrombus aigu: Granulation
Image piège sinus transverse droit en hypersignal
arachnoïdienne de Pacchioni, fréquente au sein des - Hypoplasie d’un sinus veineux
FLAIR
sinus transverse et du sinus sagittal supérieur FLAIR FLAIR
 CAS 28
VASCULAIRE

PRES Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome

= Encéphalopathie postérieure réversible
Terrains favorisants :
• F 55 ans
• HTA maligne ++
• Céphalées, hémianopsie
• Eclampsie
latérale homonyme v • Traitements immuno-suppresseurs ++
• Découverte récente d’une HTA
• Insuffisance rénale
sur sténose d’artère rénale
Comme son nom « réversible » ne l’indique pas, il existe 2 types d’atteintes
TDM possibles : ARM
1 Œdème vasogénique = réversible
ADC
FLAIR
v TDM DIFFUSION
FLAIR SWI 2 Œdème cytotoxique = +/- séquelles
Normalisation de l’IRM
TDM v sur le contrôle à 3 mois

FLAIR
Hypodensité parenchymateuse bilatérale et symétrique à prédominance
postérieure

IRM

Diffusion - ADC - Hyper signaux T2-FLAIR cortico-sous corticaux à

FLAIR prédominance POSTERIEURE = temporo-pariéto
SWI occipitale
ENCEPHALOPATHIE POSTERIEURE REVERSIBLE ARM TOF - Diffusion variable selon la sévérité (œdème vasogénique
Hypersignal FLAIR, présentant un gradient postéro-antérieur, ADC élevé vs cytotoxique ADC bas)
FLAIR ADC Autres localisations
de répartition bilatérale et symétrique, supra tentoriel, avec * Schwartz RB. Hyper perfusion encephalopathies: hypertensive encephalopathy
possibles, mais plus rare
atteinte corticale et sous corticale profonde, ADC élevé (cervelet, corps calleux, and related conditions. Neurologist 2002;8:22—34.
Atteinte cérébelleuse, plus rare mais classique
Atteinte infra tentorielle cérébelleuse gauche thalamus, tronc cérébral)* FLAIR
Noter l’ADC augmenté en rapport dans ce cas avec un œdème vasogénique
 CAS 29 VASCULAIRE

HSA péri-mésencéphalique
• 5-10% de l’ensemble des HSA non traumatiques
• H 58 ans • Bon pronostic, peu de complications, pas de récidive
• Céphalées brutales • Physiopathologie incertaine : saignement d’origine veineuse, peu abondant
• Pas d’ATCD notable
DIAGNOSTIC d’EXCLUSION +++

Le diagnostic différentiel principal étant l’anévrysme = impératif de réaliser un

bilan vasculaire + éliminer la dissection intracrânienne !

TDM sans IV TDM sans et AVEC injection TDM sans IV

ARM TOF Hyperdensité spontanée localisée au sein de la citerne inter-pédonculaire et péri-

pontique sans image anévrysmale après injection
IRM

Diffusion - ADC • Hypersignal FLAIR des espaces sous arachnoïdiens localisé

FLAIR au sein de la citerne inter-pédonculaire et pré-pontique
SWI • PAS d’extension significative aux vallées sylviennes
ARM 3D TOF • Pas d’anévrysme en ARM

TDM IV MIP Complication précoce : hydrocéphalie +++

HSA péri-mésencéphalique
Hyperdensité au sein de la citerne péri-
mésencéphalique et pré pontique TDM sans IV
Pas d’anomalie vasculaire, notamment pas
d’anévrysme de la terminaison basilaire
NB : une extension limitée, au-
delà des citernes inter-
pédonculaire et péri-pontique ARTERIOGRAPHIE discutée à visée diagnostique étiologique et différentielle
est possible mais doit être de
faible abondance ++ • DIAGNOSTIC étiologique : recherche une anomalie TDMvasculaire
sans IV dont un
anévrysme de la terminaison de l’artère basilaire
 CAS 30 VASCULAIRE

Hémorragie sous-arachnoïdienne : HSA

En cas d’HSA sulcale isolée : Etiologies
• Angéite Penser aux formes familiales
• Rupture d’anévrysme ++ 80%
• SVCR• F 65 ans • HSA péri-mésencéphalique * Polykystose rénale
• Angiopathie amyloïde • Post-traumatique * NF1
• Céphalées
• Anévrysme brutales
mycotique • Angiopathie amyloïde * Marfan et Elhers-Danlos
• Nausées, vomissements
• Moya-Moya • Thrombose veineuse, PRES, …
• Syndrome méningé
• Cavernome
• TVC Devant un anévrysme distal : savoir penser à un anévrysme mycotique TDM IV -
• PRES • Apyrétique TDM (cf. contexte d’endocardite infectieuse)
• Fistule durale Hyperdensité spontanée des citernes de la base en rapport avec
• Dissection … une HSA récente de grande abondance TDM sans + AVEC injection (en dehors d’un contexte post-traumatique)
HSA sur RUPTURE D’ANEVRYSME NoterRETRO-CAROTIDIEN DROITtemporales en rapport avec une
l’élargissement des cornes
hydrocéphalie
HSA de grade 4 de Fischer (hémorragie débutante
intra-ventriculaire)
Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens si aiguë, puis isodensité
Anévrysme rétro-carotidien droit
HSA AIGUE FORME SEQUELLAIRE * Attention aux HSA subaiguës isodenses
Noter la variante de naissance de type fœtale de l’artère cérébrale Cf. La densité de l’HSA est variable :
postérieure droite - Diminue avec le temps (Se=50% à 1 semaine)
- Diminue avec le taux d’hémoglobine

IRM

Diffusion - ADC • Hypersignal FLAIR des espaces sous arachnoïdiens

FLAIR • Hyposignal SWI : stigmate d’un épisode d’HSA
SWI
ARM TOF Tout hypersignal FLAIR sous arachnoïdien n’est pas
pathognomonique de sang frais :
FLAIR
• Méningite infectieuse/carcinomateuse
SWI SWI • Hyper-oxygénation-ventilation O2 (si FiO2 =100%)3
Hypersignal FLAIR au sein d’un sillon cortical avec hyposignal Hémosidérose corticale, stigmates
• Artefact
Avant embolisation Après embolisation
SWI concordant = hémorragie sous arachnoïdienne aiguë d’épisodes d’HSA anciens TDM IV + avec MIP• Présence de gadolinium dans le LCS
 CAS 31 VASCULAIRE

VASOSPASME TDM de PERFUSION

Echelle de Fischer
Grade 1: absence d’hémorragie Fait partie des 3 COMPLICATIONS aigues de l’HSA :
J0 : imagerie initiale
Grade 2: dépôts < 1mm 1- Resaignement
• F 65 ans
Grade 3: dépôts > 1mm 1- Réduction de calibre qui
• J9 d’une embolisation d’un anévrysme 2- Hydrocéphalie
Grade 4: hématome/hémorragie ventriculaire s’associe dans 50% des cas à :
rétro-carotidien droit de révélation
CBF
hémorragique CBV 3- VASOSPASME entre J4-J12 2- Ischémie retardée
• DVE en place Cartographie de perfusion en TDM, noter : • Clinique : aggravation secondaire d’un déficit, trouble de la conscience
- l’allongement du TTM et du TTP, • Risque de vasospasme corrélé au volume de l’HSA (échelle de Fischer)
- la chute modérée du CBF
J0 - et l’augmentation du CBV (mécanismes de Intérêt du dépistage si clinique évocatrice :
régulation vasculaire)  Angioplastie chimique/mécanique
TDM IV+
L’ensemble traduisant une pénombre = intérêt
TDM sans + Perfusion + injection Willis CBF CBV
TTM TTP de réaliser un geste d’angioplastie TDM IV-
• Sans injection : utile pour évaluer l’hydrocéphalie et le resaignement
• Perfusion : utile pour l’étude de la microcirculation et la recherche de
complication ischémique d’un vasospasme permettant de distinguer* :
*TDM de Perfusion 1- Pénombre :
TDM
- allongement du TTM >145% /coté sain, ou >7sec
- chute modérée du CBF
- maintien voire élévation du CBV
2- Nécrose (infarctus core): mécanisme de régulation vasculaire dépassé
- chute du CBV (< 2ml/100g) et CBF effondré (<10ml/100g/min)
TDM IV+
• Injection : vasospasme
Le TTM est le plus sensible pour laJ9 Après embolisation sous la frome de sténose TTM
artérielle TTP
détection des territoires à risque
de vasospasme IRM +/- Perfusion + ARM
VASOSPASME
TTM = CBV/CBF ARTERIEL SYLVIEN MOYEN DROIT
Echographie doppler transcrânien
Avant embolisation Après embolisationTTM = Volume SC/Débit SCavec retentissement perfusionnel dans
Vasospasme le territoire cérébral moyen
Utile
droit (allongement du TTM et du TTP, pour l’évaluation
augmentation du CBVdeetlachute circulation
du CBF)cérébrale moyenne, monitorage quotidien
Vasospasme touchant également lepossible
segment A1 droit sans retentissement
Représentation des 4 paramètres de perfusion en TDM perfusionnel
*Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients
suspected of acute hemispheric stroke Wintermark M, et al. Stroke 2006;37(4):979-85
 CAS 32 VASCULAIRE

Embolie graisseuse cérébrale

TDM
• Terrain:
v souvent contexte de polytraumatisme avec fracture des os longs
H 85 ans ou post-opératoire de chirurgie orthopédique
Absence de réveil à J7 de l'arrêt de
sédation dans un contexte d’état de choc Lésions ischémiques liées à des embols graisseux mimant un AVC thromboembolique
et SDRA en post-opératoire d'une • Contexte de détérioration clinique inexpliquée avec intervalle libre
prothèse totale de hanche • Céphalées, confusion, coma
v SWI
• Syndrome d’embolie graisseuse
DIFFUSION (SEG) systémique : tachycardie ADC
+/- fièvre + lésion
• Scanner sans particularités pulmonaire (dyspnée) + pétéchies cutanées + anomalies caractéristiques au fond
d’œil + anomalies biologiques (thrombopénie, anémie)

• Présentation radiologie variable ! Diagnostic clinique : Critères de Gurd

Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome.
J Bone Joint Surg Br. 1974;56B(3):408–416
TDM
« Starfield pattern »
Aspect de « ciel étoilé », non Pas d’anomalie significative le + souvent ARM TOF
spécifique de l’embolie graisseuse :
signe un phénomène lésionnel IRM Présentation variable, contexte clinique +++
embolique
v • Hypersignal diffusion de distribution diffuse embolique « starfield pattern »
v • Multiples hyposignaux SWI micro-hémorragiques

Diffusion - ADC Pour en savoir plus : Dynamic MR Imaging

EMBOLIE GRAISSEUSE FLAIR Patterns of Cerebral Fat Embolism: A
- Hypersignal diffusion/ ADC bas, œdème cytotoxique confluent, hypersignalDIFFUSION
FLAIR SWI Systematic Review with Illustrative Cases K.-H.
noter l’atteinte du splénium du corps calleux ARM TOF Kuo et al. AJNR 2014
- Hyposignaux SWI, nombreuses micro-hémorragies sous corticales SWI
Illustration empruntée du cas clinique : Cerebral fat embolism
FLAIR T1
Case contributed by Dr Raiesh Shanklesha, form Radiopaedia.org rID: 29523
 CAS 33
AUTRES

Hypersignal diffusion unilatéral / ADC STATUS EPILEPTICUS

• H 58 ans ATCD d’AVC
• Déficit moteur hémi-corporel gauche
d’apparition brutale, clonies associées
• Filière thrombolyse/thrombectomie
DIFFUSION ADC
bas temporo-pariétal gauche avec
atteinte du PULVINAR
Sur les séquences de perfusion :
Hyperperfusion cérébelleuse
controlatérale en rapport avec un
diaschisis cortico-cérébelleux croisé*
PERFUSION - ASL
= Traduction à l’imagerie d’un épisode d’état de mal épileptique ou d’une épilepsie
souvent prolongée
Etat de mal épileptique (EME) : crise généralisée > 30 minutes
Intégrer les données de l’EEG
Savoir y penser surtout quand le contexte clinique épileptique n’est pas au
premier plan - Stroke mimics
DIFFUSION ADC

TDM
Aucune anomalie décelable +/- mise en évidence d’une lésion sous jacente
responsable de l’épilepsie

IRM

Diffusion - ADC • SUPRA-TENTORIEL

FLAIR - Hypersignal diffusion avec ADC variable cortico-sous
FLAIR
SWI cortical non systématisé à un territoire vasculaire
ARM TOF - Hypersignal T2-FLAIR
ASL +/- modification de signal du thalamus (pulvinar) ASL
SWI
*DIASCHISIS CÉRÉBELLEUX CROISÉ FLAIR
propagation lésionnelle à partir de faisceaux Perfusion ASL +/- modification de signal du splénium du corps calleux
de connexion axonale croisés
STATUS EPILEPTICUS sur séquelle ischémique fronto-pariétale droite IRM • INFRA-TENTORIEL (+ rare)
Attention, n’est pas spécifique à l’épilepsie
Diagnostic ≠ : - Hypersignal diffusion non systématisé à un territoire vasculaire
(cf. AVC, tumoral...) +/-PULVINAR
Modification de signal de l’hémisphère cérébelleux
AVC avec atteinte du
Tumoral - Hyper perfusion en ASL = diaschisis cérébelleux croisé
controlatéral
TDM Infectieux… + Séquelle ischémique fronto-pariétale droite à l’origine de
Autre exemple illustrant le diaschisis
l’épisode épileptique
cérébelleux croisé dans le cadre d’une crise d’épilepsie
 CAS 34
AUTRES

ICTUS AMNESIQUE
• Amnésie de type antérograde
• H 65 ans • Spontanément régressif en 24h
• Episode d’oubli à mesure il y a 2 jours, • Sujet > 50 ans
constaté par son épouse • Pas de traitement spécifique
• Pas de perte de connaissance
• Pas de souvenir de l’épisode, pas A ne pas confondre avec un AIT, bien que la physiopathologie reste incertaine,
d’autres plaintes particulières les données de la littérature ne privilégient pas l’origine ischémique

* Critères diagnostiques de Hodges-Warlow 1990 - Diagnostic d’élimination

• Complétez vous l’exploration par une * PAS d’imagerie si cliniquement TYPIQUE
DIFFUSION DIFFUSION DIFFUSION DIFFUSION
séquence supplémentaire ?
Hypersignal diffusion punctiforme dans Hypersignal diffusion hippocampique TDM
le segment CA1 de l’hippocampe gauche bilatéral
Aucune anomalie décelable

IRM
ICTUS AMNESIQUE
Réaliser une diffusion centrée multidirectionnelle
Hypersignal diffusion punctiforme du segment
dans le plan des HIPPOCAMPES +++
CA1 de l’hippocampe gauche
Diffusion - ADC - Hypersignal diffusion + chute ADC = restriction de diffusion
FLAIR temporal interne, hippocampique punctiforme +++
SWI - Uni ou bilatérale
ARM TOF - Pas d’anomalie significative en FLAIR

Parfois non visible immédiatement ++ intervalle libre =

Diffusion centrée ADC Mieux visible à 24-72h de l’épisode, régresse spontanément
DIFFUSION centrée
 CAS 35
AUTRES

INTOXICATION AU CO
• CO = monoxyde de carbone (inodore-incolore)
• H 40 ans • Présentation clinique variable : céphalées aigues, altérations cognitives
• Céphalées et confusion chroniques, coma…
• Souvent recrudescence en hiver (cf. intoxication domestique, chaudière…)
• Anomalies évocatrices à l’imagerie + contexte clinique +++
+ contexte d’intoxication au CO
2 mécanismes physiopathologiques évoqués :
1- affinité du CO pour l’hémoglobine à l’origine d’une hypoxie /anoxie
2- la toxicité du CO en tant que métabolite toxique de la chaine
respiratoire = toxicité cellulaire propre
FLAIR T2

INTOXICATION au MONOXYDE d’AZOTE - CO TDM

Hypersignal T2-FLAIR bi pallidal TDM Pas d’anomalies +/- hypodensité bipallidale en phase chronique
FLAIR
Discrets remaniements hémorragiques en hypersignal T1
Noter l’hypodensité séquellaire bi-pallidale Putamen Pallidum IRM
d’une intoxication ancienne au CO
Illustrations empruntées du cas clinique : Carbon monoxide poisoning Case
Diffusion - ADC - Hypersignal diffusion/ADC bas à la phase aigue = œdème
contributed by Dr Muhammad Essam form Radiopaedia.org rID: 29186 cytotoxique
Traitement : Caisson hyperbare : saturation 100% oxygène-02
3D FLAIR
SWI - Hypersignal T2-FLAIR bilatéral des pallidi, correspondant à
pour faire diminuer le taux de carboxyhémoglobine une nécrose bipallidale; peut s’étendre à la SB sous corticale
3D T1 sans et
IV+ - +/- remaniements hémorragiques
- +/- PDC périphérique
Illustrations empruntées des cas cliniques :
- Carbon monoxide poisoning Case contributed by Dr Elshan Abdullayev, Radiopaedia.org Devant un hypersignal bilateral des noyaux Ischémique
rID: 50288 gris savoir évoquer différentes causes : Neurodégénérative
- Carbon monoxide poisoning Case contributed by Dr Ruslan Asadov, Radiopaedia.org Métabolique
rID: 10656 T1 Tumorale (lymphome)
TOXIQUE +++
1. Differentiation of Pyogenic Brain Abscesses from Necrotic Glioblastomas with Use of Susceptibility-Weighted Imaging C.H. Toh, K.-
C. Wei, C.-N. Chang, P.-W. Hsu, H.-F. Wong, S.-H. Ng, M. Castillo, C.-P. Lin. American Journal of Neuroradiology Sep 2012, 33 (8) 1534-
1538

2. MR Imaging Findings in 56 Patients with Wernicke Encephalopathy: Nonalcoholics May Differ from Alcoholics G. Zuccoli, D. Santa
Cruz, M. Bertolini, A. Rovira, M. Gallucci, C. Carollo and N. Pipitone American Journal of Neuroradiology January 2009, 30 (1) 171-176

3. Cerebrospinal fluid signal intensity increase on FLAIR MR images in patients under general anesthesia: the role of supplemental O2.
Anastasia V. Deliganis, David J. Fisher, Arthur M. Lam, and Kenneth R. Maravilla. Radiology 2001 218:1, 152-156

4. Use of the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for assessing CT scans in patients with acute stroke. Pexman JH, Barber
PA, Hill MD, Sevick RJ, Demchuk AM, Hudon ME, Hu WY, Buchan AM. AJNR Am J Neuroradiol. 2001 Sep;22(8):1534-42

5. A. Le Bras, F. Eugène, B. Carsin-Nicol, G. Mineur, J.-Y. Gauvrit, J.-C. Ferré. Conduite à tenir en imagerie dans les urgences
neurologiques et neurochirurgicales non traumatiques. EMC - RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE : Musculosquelettique -
Neurologique - Maxillofaciale 2018;13(2):1-16 [Article 31-673-F-10]

6. Meder JF. Neuro-imagerie : pathologies de l’encéphale. Paris: Sauramps Médical; 2016

7. Dieteman JL. Neuro-imagerie diagnostique. Issy-les-Moulineaux: Elsevier-Masson;2012

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9. Meder JF, Pruvo JP. Imagerie neurologique. Paris : Société française de radiologie; 2007