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PATHOLOGIES DU SYSTÈME LYMPHATIQUE

Pathologie Définition Étiopathogénèse Lésions macro Lésions micro Évolution

Lésion focale non-


néoplasique rate avec
prolifération ȼ organe Nodules expansifs, compressifs et
non-capsulés avec agrégats
Ly m p h o ï d e ( a g r é g a t s Nodules mous, sphériques, lymphoïdes
lymphoïdes + compo e x p a n s i f s , s o l i t a i r e s / Agrégats à forme + tailles
cellulaire) multiples. différentes (fusion possible) avec
Hématome splénique
Hyperplasie nodulaire Hématopoïétique (ȼ Projection hémisphérique lymphocytes + lymphoblastes.
é r y t h r o p o ï è s e ( r a r e Inconnue (majoritaire sous-
splénique au-dessus capsule
mégacaryocytes) splénique. Stroma moins abondant avec capsulaire).
Splénique (excès pulpe Couleur gris → rose avec différents types ȼ : fibrocytes,
rouge) aspect hétérogène. fibres muscu lisses, macrophages,
Complexe (prolifération ȼ ȼ endothéliales, GR, cellules
stromale + follicules hématopoïétiques
lymphoïdes et/ou
histiocytes)
Subclinique - signes non-
spé + retard croissance
Birnaviridae Oedème modéré et congestion
Avibirnavirus Hémorragique - interfolliculaire / distension
Morbidité
V i r u s d e l a B u r s i t e hémorragies dispersées folicules
Infectieuse (IBDV) dans tissus/organes, nécrose Déplétion lymphoïde sévère
Mortalité = 20 - 30
Maladie infectieuse grasse et granulaire, corticale + médullaire
%
contagieuse affectant → Dindons + poulets = pancréatite prolifération Ȼ épithéliales indifférenciées
poulets éclosion → 18 hôtes naturels séparant corticale et médullaire
Sensibilité aux
Bursite nécrotique diffuse semaines. ➚ taille, aspect globuleux, proéminentes
i n f e c t i o n s
Lésions multisystématiques Diagnostic : congestion et œdème (➘ Abondant débris ȼ multifocaux
intercurrentes
+ inflammation sévère Hémorragie musculaire lumière et épaississement dans corticale = caryorrhectiques
(altération réponses
bourse Fabricius Dégénérescence rénale avec lamelles) éosinophiles (lymphocytolyse +
immunitaires
excès urate Cas graves = caillots lymphorrhexie), léger infiltrat
humorale +
Bursite sanguins, exsudat fibrineux inflammatoire (hétérophiles)
cellulaire)
H é m o r r a g i e s et nécrose Présence masse éosinophile
proventriculaires homogène centrale
Œdème péribursal + sang
dans fécès
Effacement architecture normale
avec impressions follicules
➚ V glanglions, non- lymphatiques résiduels, cordons
Prolifération tumorale C h i e n s - m a l a d i e adhérents tissus adjacents et médullaires et sinus.
maligne ȼ lymphoïdes m u l t i f a c t o r i e l l e s a n s capsule intacte.
tissus lymphoïde Dépend degré
éthologie A s p e c t h o m o g è n e , ø Capsule amincie et infiltrée par ȼ
malignité; stade
délimitation cortex et tumorales
Classification selon : clos,île, âge et
Chats - FelV médulla.
localisation anatomique localisation
Couleur grisâtre/blanc avec Ȼ grandes, polymorphes, mal
Lymphome (multicentrique, digestive, Bovins, chevaux, porcs - f o y e r s h é m o r r a g i c o - délimitées avec qté variable
médiastinale…), Réponse traitement/
rétrovirus leucose nécrotiques cytoplasme basophile pâle ;
immunophénotype (ȼ T, B, durée de vie chien
enzootique noyaux ronds/ovales/irréguliers
B r i c h e s e n LT ) e t variables (6 mois LT
Stades tardifs = atteinte avec 1 - 3 nucléoles
morphologie ȼ (petites ou → 12 mois LB)
Oiseaux - rétrovirus leucose globale ganglions
grandes ȼ, polymorphisme aviaire ou herpès virus lymphatiques, viscères et Nécrose intratumorale multifocale
discrets ou accentués…) MO
Index mitotique modéré ou élévé

Inflammation aiguë,
exsudative ganglions
Spécifique (Streptococcus Hyperémie et oedème marqués et
lymphatiques due à la
equi var equi, diffus
présence d’un agent
Streptococcus porcinus) Ganglions élargies, mous,
infectieux près drainage
localement mobiles et Déplétion lymphoïde dans cortex
lymphatique organes avec
Non s p é c i f i q u e hypémiques + zone médullaire
lésions inflammatoires
( S t re p t o c o c c u s s p p . , Dépend évolution
Arcanobacterium pyogenes, Ganglions rouges/violets Foyers coalescent nécrose/ f o y e r s
Lymphadénite fibrino- Survient dans bactériémie/
Salmonella spp., E.coli) dus à hyperémie/oedeme/ hémorragie + dépôt fibrine dans i n f l a m m a t o i r e s
nécrotique septicémie
hémorragie (sang ou pu cortex et zone médullaire primaires → forme
→ b a c t é r i e s / s é r i e s dans lymphe) chronique
Ganglions lymphatique
médiateurs inflammation Nécrose coagulante (caryopiknose,
trachéobronchique -
d r a i n é e i n f l a m m a t i o n P o s s i b l e d i ff u s i o n a u caryorhexis, débris ȼ)
pneumonie
primaire dans ganglions vaisseaux (lymphangite)
Ganglions rétropayngés -
lymphatiques = Léger infiltrat inflammatoire
Rhinite
inflammation (macrophages)
Ganglions mammaires -
mastite
Suraiguë/aiguë : rate
Asfaviridae asfivirus hypertrophiée noire et
friable
Tique = vecteur + réservoir
Transmission par contact Subaiguë : infarctus
direct entre porcelets et splénique
Précoce : vascularite
porcs malades. Ganglions hémorragiques,
fibrinonécroisante
Vi r u s r é s i s t a n t d a n s hémorragies rénales/
environnement, infection périrénales, œdème
Avancé : Congestion sévère/
Maladie hémorragique par voie nasale ou orale + vésicule biliaire/poumon,
oedème/hémorragie pulpes B + R
virale contagieuse, suraiguë injections, scarifications ou hémorragie péritoine/
Sélénite nécrosante Déplétion lymphoïde diffuse et
à c h r o n i q u e , f é b r i l e morsures péricarde/endocarde/plèvre,
hémorragique sévère dans pulpe B (nécrose
transmise par tiques Sites I res réplication = congestion + hémorragie +
lymphatique)
Peste porcine africaine ganglions lymphatiques ulcération côlon et
Nécrose diffuse et sévère (débris
régions, propagation à sites érythème peau
ȼ/nucléaires avec fibrine) +
I Ires ( r a t e , g a n g l i o n s
lymphatiques, MO, foie, Chronique : infiltrat inflammatoire léger dans
poumon et reins) g l o m é r u l o n é p h r i t e , pulpe R
Nécrose L B/T péricardite chronique,
(lymphopénie) + ȼ pneumonie caséeuse, petits
endothéliales artérioles + infarctus hémorragiques
capillaires cutanés et érythème/
cyanose peau
Néoplasme non-encapsulé, mal-
Croissance agressive
délimité infiltrant
avec taux élevé
Facteurs prédisposants Ȼ tumorales fusiformes → canaux m é t a s t a s e s →
Masses uniques,
HS splénique vasculaires remplis sang ou zone pronostic mauvais -
Tumeur maligne ȼ multifocales/coalescentes grave
(prédisposition races) cellulaire solides
endothéliales au niveau de rouge foncées + masses Métastases dans
HS conjonctivale +
la rate, oreillette D coeur, kystiques remplies sang
dermique (exposition Ȼ néoplasique = limites variables péritoine, épiploon,
peau/TC sous-cutané et foie fluctuantes
Hémangiosarcome chronique rayons UV/ distinctes, qté modérée cytoplasme mésentère, intestin,
splénique ionisants fibrillaire éosinophile, noyaux f o i e , g l a n d e s
DD : hématomes, Masses sanglantes ayant i r r é g u l i e r s / o v a l e s - a l l o n g é s , surrénales, reins,
hyperplasie nodulaire rate, + f r é q u e n t e t u m e u r aspect nid d’abeille chromatine agglutinée avec 1 - 2 d i a p h r a g m e ,
autres tumeurs spléniques primaire chez chiens Zones nécroses (dépot noyaux distincts ; anisocaryose + p o u m o n s , c o e u r,
Ires/métastatiques fibrine/fibrose)
Forme cutanée fréquente anisocytose modérée = nb var cerveau et peau/TC
Nodules gris/blancs sous-cutané
chez chat mitoses
Hémoabdomène si
Zones multifocales nécrose + rupture tumeurs (70
hémorragie présence sidérophages - 80 % chiens)

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