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DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

EN DERMATOLOGIE
ET LESIONS ELEMENTAIRES
Prof NOUIRA
INTRODUCTION

La peau avec les muqueuses qui lui sont


rattachés (muqueuse buccale et Génitales),
les annexes qui en dépendant de type
phanarien (ongles et poils) et les annexes
de type sécrétoire : glandes sébacées et
sudorales 
Introduction

représente l’organe :
• le plus lourd du corps humain : 3,5 kg
• Le plus étendu : 2 m2
• Le plus accessible à l’examen
• Le plus étudié de point de vue
morphologique
Introduction

C’est un organe complexe, richement


vascularisé et innervé
La peau humaine est constituée de 3
tissus :
– É piderme
– Derme
– hypoderme
Épiderme

Derme

Hypoderme
Introduction

Origine embryologique :
– É piderme provient du feuillet embryonnaire
superficiel de nature épithéliale : l’ectoderme

– Derme et hypoderme dérivent du feuillet


embryonnaire moyen de nature conjonctive :
le mésoderme
• Épiderme
• Derme : organe conjonctif constitué
– d’une substance fondamentale,
– de fibres conjonctives
– éléments cellulaires (fibroblastes, fibrocytes).
• Hypoderme :
– tissu adipeux divisé en lobules par des
travées conjonctives.
– dans l’hypoderme cheminent les formations
vasculaire et nerveuses
• Annexes :
– Follicule pilo-sébacé : poil et la glande
sébacée appendue au canal pilaire

– Glandes sudorales eccrines et apocrines


PRINCIPALES FONCTIONS DE LA PEAU

La peau située à la limite du corps et du


milieu extérieur est prédestinée à
permettre certains échanges entre ces 2
milieux et surtout à assurer la protection
du milieu interne contre un environnement
extrêmement agressif.
Les agressions sont multiples :
• Mécaniques
• Caloriques
• Lumineuses
• Chimiques
• Microbiennes…
• Protection mécanique :
Assurée par toute les couches de la peau et
surtout la couche cornée et les dispositifs
d’union des cellules malpighiennes
• Protection contre le rayonnement solaire :
– La fraction la + nuisible du rayonnement
solaire se trouve dans l’U.V
– Ces rayons provoquent à la longue des
altérations épidermiques irréversibles
responsables du vieillissement cutané et de la
survenue de cancers cutanés.
Protection contre le rayonnement solaire

– La protection contre ces rayons est assurée


par le système mélanocytaire dont les
cellules élaborent le pigment mélanique et le
cèdent aux kératinocytes voisins pour former
à la base de l’épiderme une nappe pigmentée
continue qui absorbe une partie de l’énergie
photonique ultraviolette.
• Protection calorique :
– La peau constitue l’organe périphérique de la
thermorégulation
– Elle contribue à maintenir constante la T° de
l’organisme (sudation, constriction des
Vx.cutanés…)

• Protection microbienne : grâce au film


lipidique de surface
EXAMEN CLINIQUE

L’observation de la peau, des muqueuses


et des phanères fait partie de tout examen
clinique.
Le tégument est souvent le miroir des
maladies internes.
La découverte de signes cutanés
facilement accessibles à l’examen
sémiologique et à la biopsie épargne au
malade d’autres explorations coûteuses
ou inconfortables.
La dermatologie se caractérise par
l’importance du visuel et du toucher.

Il est préférable d’utiliser des gants


notamment pour l’examen des semi-
muqueuses.
• Anamnèse (l’interrogatoire) :
Parmi les signes fonctionnels, le maître
symptôme est : le prurit
– Constant dans certaines dermatoses (eczéma)
– Absent dans d’autres (psoriasis)
– Possède une valeur d’orientation

Les autres signes fonctionnels :


– Sensations de brûlure
– Tension
L’HDM cutanée : comprend 2 éléments :
• Modalités évolutives de l’éruption :
– Mode de début : peut être localisé ou
diffus, brutal ou progressif

– Aspect initial des lésions : lésions


actuelles sont-elles identiques ou
différentes de celles du début
– Mode d’extension de l’éruption : a-t-
elle été permanente ou marquée de
phases de rémission et de rechute

– TTT appliqués : une ou +++


pommades, crèmes, lotions
• Environnement :
La peau : directement en rapport avec
l’environnement.
Une forte proportion de la pathologie
cutanée due à une agression externe
physique (soleil, froid) et chimique.

L’interrogatoire recherchera
systématiquement ces éléments dans
l’entourage professionnel, social,
vestimentaire, cosmétique …
Examen physique

C’est un examen morphologique qui


fournit le maximum de renseignement si
on sait :
• où observer ?,
• comment observer ?,
• comment classer ce que l’ont voit ?
Où observer ?
Regarder :
– La peau,
– les muqueuses,
– les phanères
Où observer ?

• Peau : malade déshabillé


– Grands plis (axillaires, inguinaux, génitaux,
sous mammaires)
– Petits plis : inter-orteils, rétro-auriculaires,
ombilic
– Paumes et les plantes
Où observer ?

• Muqueuses :
– Buccales en analysant la face interne des
joues,gencives.

– Génitales
Où observer ?

• Phanères :
– Ongles des pieds et des mains (forme et
couleur)
– Cheveux, poils, sourcils
Comment observer ?
* Regarder avec bon éclairage ;
* Utiliser des manœuvres destinés à mieux
analyser les lésions :
– Examen à la loupe ou au dermoscope
– Curette mousse ou abaisse langue pour
révéler le caractère squameux,
– Vaccinostyle pour détacher une croûte ,
– épreuve de verre de montre (vitro-pression)
qui chassent le sang de la zone comprimée et
permet de juger de l’élément conjonctif.
Comment observer ?

– Examen à la lumière de Wood (rayon


U.V) pour objectiver une fluorescence :
–Verte des teignes microsporiques
–Jaune du pityriasis versitcolor
–Rouge de l’érythrasma
– Cette lumière facilite la vision des
lésions hypopigmentées sur peau
claire ou hyperpigmentée
Comment observer ?

Regarder les lésions les + jeunes non


modifiées par le grattage : il faut
rechercher la lésion élémentaire
caractéristique de la dermatose qui
permet le diagnostic car elle reflète le
processus pathologique initial.
Comment analyser ce que l’on voit ?
L’ éruption est caractérisée par
3 facteurs :

– Nature de la lésion élémentaire


– Groupement de ces lésions
– Topographie
Comment analyser ce que l’on voit ?

• Lésions élémentaires :
Classiquement on distingue :
– Lésions élémentaires primitives,
correspondant au processus lésionnel
initial.
– Des lésions secondaires
représentant l’évolution du processus
initial (croûte : résultat de la coagulation
de l’exsudat…)
Comment analyser ce que l’on voit ?

• Groupement :
– Rester isolées distinctes les unes des
autres
– Se disposer sur un mode linéaire,
annulaire, arciforme…
– Ou confluer pour former : plaques ou
placards

Il faut savoir analyser les bords de ces


plaques (réguliers, nets, émiettés)
• Définition :
– Plaques et placards : Zones de
plusieurs cm ou dizaines de cm où les
lésions confluent, linéaire
– Annulaire
– Arciforme
– Polycyclique
– Herpétiforme
– Zostériforme
– En cocarde
Groupement
• Aspect :
– A bords nets
– A bords émiettés
• Exemple :
– Psoriasis, eczéma
– Næ vus épidermique, granulome
annulaire
– Erythème annulaire, mycosis fongoïde
– Urticaire, dermatite herpétiforme
– Zona, érythème polymorphe
Comment analyser ce que l’on voit ?

• Topographie :
La localisation de certaines dermatoses sur
des zones électives :
– poignet (lichen),
– coudes, genoux (psoriasis)
Elle oriente vers la nature étiologique
d’une dermite de contact.
Elle illustre la remarquable symétrie de
plusieurs éruptions : érythème
polymorphe
LESIONS ELEMENTAIRES
DERMATOLOGIQUES
INTRODUCTION

Véritable « Séance ouvre-toi » de


la dermatologie, les lésions
élémentaires sont en nombre limité,
alors que les dermatoses sont
extrêmement nombreuses… Le
premier pas du diagnostic
dermatologique est la reconnaissance
de la lésion élémentaire.
INTRODUCTION

Intervient ensuite, son


interprétation ; néanmoins sa
signification n’est univoque car une
même lésion cutanée peut orienter
vers des maladies très différentes et,
à l’inverse, une même maladie peut
emprunter des apparences très
diverses.
INTRODUCTION

L’analyse de la lésion
élémentaire est aisée sur des
éléments d’autant plus purs qu’ils
sont plus jeunes.
INTRODUCTION

Elle est souvent difficile sur des


lésions modifiées par leur
ancienneté, le grattage, la
macération, le suintement, la
surinfection, ou les traitements
locaux.
INTRODUCTION

La lésion primitive,
correspondant à un élément
jeune à l’état de pureté, devra
alors être recherchée avec soin en
périphérie ou à distance de la
lésion principale.
INTRODUCTION

Enfin, une éruption cutanée


peut résulter de l’association de
plusieurs lésions élémentaires,
ainsi les plaques psoriasiques
associent un érythème et une
desquamation (lésion érythémato-
squameuse).
INTRODUCTION

Les lésions élémentaires sont


classées selon leur aspect
morphologique. Pour chacune
d’entre elles leur description et
leurs orientations diagnostiques
les plus habituelles seront
envisagées.
Lésions élémentaires primitives

Elles traduisent au plan morphologique le processus


lésionnel dont elles permettent de suspecter le
mécanisme :

Macules
Papules Végétations
Vésicules Tubercule
Bulles Kératoses
Pustules Nouures
Gommes
Lésions élémentaires primitives
Elles traduisent au plan morphologique le
processus lésionnel dont elles permettent
de suspecter le mécanisme :

Macules
Papules
Vésicules
Bulles
Pustules
Kératoses
Végétations
Lésions élémentaires secondaires

Elles représentent l’évolution d’un


processus lésionnel initial :
Squames Sclérose
Croûtes Atrophie
Excoriations Cicatrices
Rhagades, fissures Poïkilodermie
Ulcérations Lichénification
Macules
Définition :
Macules ou taches : lésions sans relief ni
infiltration
Mécanisme :
modification de la couleur de la peau
Il existe +++ aspects de macules :
Macule érythémateuse

• Aspect :
– Rose ou rouge
– S’effaçant à la vitro-pression
• Mécanisme :
– Hyperhémie inflammatoire du derme super. et moyen
• Exemple :
– rougeole, rubéole,
– rash médicamenteux
Macule vasculaire

• Aspect :
– Rouge
– S’effaçant à la vitro-pression
• Mécanisme :
– Dilatation vasculaire dermique
• Exemple :
– Acquise : télangiectasies,
– Congénitale : angiomes plans
Macule
érythémateuse

Dilatation vasculaire

Macule : simple modification de la couleur de la peau


s ’effaçant à la vitropression
Rash cutané
Angiome plan
Macule purpurique

• Aspect :
– Ne s’efface pas à la vitro-pression
• Mécanisme :
– Extravasation de sang dans le derme
• Exemple :
– Purpura
Macule
purpurique

purpura : extravasation de globules rouges ne s ’efface pas à


la vitropression
Macule pigmentaire

• Aspect :
– Brune, accentuée par la lumière de Wood
– Ardoisée, non accentuées par la lumière de Wood
• Mécanisme :
– Accumulation de pigment, le plus souvent mélanique
dans l’épiderme
– Dans le derme
• Exemple :
– Taches « café au lait »
– É phélides (taches de rousseur)
– É rythème pigmenté fixe, séquelles de lichen plan
Hyperpigmrntation
epidermique
Hyperpigmrntation
dermique
Melasma
Attention devant une tache noire : penser mélanome
Macule achromique

• Aspect :
- Lésion hypopigmentée ou blanche
• Mécanisme :
– Diminution de la quantité de mélanine épidermique :
• totale : achromie,
• partielle : hypochromie
• Exemple :
– Vitiligo
Macule achromique

coloration en moins de la peau


Plaques de
vitiligo
Taches achromiques lenticulaires
Papules
• Aspect :
– É levures saillantes
– Circonscrites, solides
– Ne contenant pas de liquide
– Diamètre < 1 cm
Papule
Epidermique :
non folliculaire
folliculaire

Dermique :
oedémateuse
Dysmétabolique (surcharge)

Dermo-épidermique
Papule

• Mécanisme :
– Augmentation circonscrite de la masse
épidermique hyperplasie périfolliculaire
– Augmentation circonscrite de la masse du
derme par :
Accumulation séreuse; Sang et œdème
Dépôt de substance anormal
Prolifération cellulaire : bénigne, inflammatoire et
maligne
– Hyperplasie épidermique et infiltrat dermique
La papule est une petite lésion circonscrite, solide
résistante à la palpation, de la taille d’une tête d’épingle
à celle d’une grosse lentille, résolutive sans cicatrice.

Papule épidermique
Verrues planes : papule épidermique

Verrues planes
Papule
dermique
Urticaire : papule dermique
Urticaire : papule dermique
Lichen plan : papule dermo épidermique
Papule

• Exemple :
– Verrue plane
– Urticaire
– Amylose, mucinose
– Syphilis II
– Lymphome
– Lichen plan
Vésicule
• Aspect :
– Soulèvement circonscrit de l’épiderme
contenant une sérosité claire :
Sur peau saine « comme une goutte de rosée »
Sur peau érythémateuse
Sous-épidermique
• Mécanisme :
– Altérations virales des cellules épidermiques
– Spongiose épidermique
– Déhiscence dermo-épidermique
La vésicule

Petits soulèvements
épidermiques, généralement
ronds, contenant un liquide
clair, quelquefois louche,
jaunâtre ou teinté de sang ;
leurs dimensions varient de
celles d’une pointe d’épingle
à celles d’un gros pois
Vésicule

• Exemple :
– Varicelle, herpès, zona
– Eczéma
– Dermatite herpétiforme
Vésicules de l ’eczéma
Vésicule de l ’herpès
Vésicules de la varicelle
Bulle
• Aspect :
– Soulèvement circonscrit de l’épiderme
contenant un liquide clair, séro-purulent,
hémorragique
Intra-épidermique
Sous-épidermique

• Mécanisme :
- Spongiose
- acantolyse
- Décollement dermoépidermique
Bulle

• Exemple :
– Pemphigoïde bulleuse
– Pemphigus
– Eczéma bulleux
La bulle : grosse vésicule : cavité intra-épidermique ou sous-
épidermique remplie de liquide interstitiel avec ou sans
éléments cellulaires.

Bulle sous épidermique :


décollement dermo-
épidermique
Bulle intra-
épidermique :
spongiose ou
acantholyse
Pustule
• Aspect :
– Soulèvement circonscrit de l’épiderme
contenant du pus :
• Folliculaire : acuminée, centrée par un poil
• Non folliculaire : svt plane ou en dôme, d’un blanc
laiteux
• Sous cornée
• Intra-et sous-épidemique
Pustule
• Mécanisme :
– Afflux de polynucléaires dans l’appareil
pilosébacé, le plus souvent par infection
– Afflux de polynucléaires dans l’épiderme,
souvent en l’absence d’éléments infectieux

• Exemple :
– Acné, folliculites de la barbe
– Psoriasis pustuleux
– Pustulose sous-cornée
– Maladie de Behçet
Les pustules : collection en relief purulente
d’emblée, contenant une sérosité louche ou du pus
franc (collection de PNN en voie de lyse)
Pustule amicrobienne
Pustule folliculaire
Kératoses
• Aspect :
– Lésion sèche
– En relief sur la peau voisine
• Mécanisme :
– É paississement de la couche cornée
• Exemple :
– Cor, Durillon
– Kératodermie palmo plantaire (K.P.P)
Lésions squameuses ou
kératosiques

Hyperkératose :
épaississement de la
couche cornée
Aux paumes et aux plantes, la kératose réalise la
kératodermie palmo-plantaire.
La kératose généralisée : ichtyose héréditaire ou acquise.
Squames
• Définition
– Lamelles de couche cornée qui se détachent
de l’épiderme
1. Furfuracées ou pityriasiformes
2. Micacées ou psoriasiformes
3. Ichtyosiformes
4. En lambeaux
5. eczématiformes
Squames

• Aspet - Mécanisme :
– Troubles de la kératinisation : comme du son
sur la peau

– Adhérentes, nacrées et statifiées: comme des


écailles de poisson

– Desquamation de vastes zones : doigts de


gants .
Squames

• Exemple :
– Pityriasis versicolor
– Dermite séborrhéique
– Psoriasis
– Ichtyoses vulgaires : liées au sexe
– Scarlatine
– eczéma
Lésions érythémato-squameuses
• Aspect :
lésion érythémateuse et squameuse

• Mécanisme :
C’est une lésion élémentaire composée
- Macule érythémateuse
- Squame

• Exemple : le psoriasis
Lésions érythémato-squameuses
Dermatose érythémato-squameuse : le psoriasis
Végétations
• Aspect :
– Excroissances papillomateuse, réalisantune élevure
– Circonscrite

• Mécanisme :
– Prolifération épidemique et infiltrat cellulaire dermique
souvent à polynucléaire

• Exemple :
– Végétation vénérienne
– Pyodermites végétantes
Croûtes
• Aspect : concrétions
– Séreuses
– Purulentes
– Hémorragiques

• Mécanisme :
– Coagulation d’un exsudat à la surface de la peau
inflammatoire

• Exemple :
– Eczéma
– Impétigo
Excoriations
• Définition :
– É rosion, exsulcération
– Solution de continuité épidermique,
– guérit sans cicatrice
– Laisse une pigmentation transitoire
Excoriations

• Aspect – Mécanisme :
– Après traumatisme, coupure
• Exemple :
– Lésion de grattage
exulcération

érosion superficielle épidermique qui ne laisse pas de cicatrice


Fissures
• Définition :Fissues, Rhagades
– É rosions linéaires épidermique et dermique
superficielles
• Aspect – mécanisme :
– Déchirure mécanique de téguments
hyperkératosiques ayant perdu leur élasticité
• Exemple :
– Fissures palmo-plantaires
Perlèche

• Aspect – mécanisme :
– Fissures des commissures labiales
• Exemple :
– Candidoses, syphilis II, streptococcies, …
Ulcérations
• Aspect :
– Pertes de substances intéressant le derme profond
suivie de cicatrices

• Mécanisme :
– Consécutives à la destruction du tégument par
atteinte vasculaire et/ou infiltrat cellulaire
inflammatoire

• Exemple :
– Plaies atones des Mb <
– Plaies après évacuation de gommes ou tubercules
L’ulcération est une perte de substance cutanée
qui en guérissant laisse une cicatrice
Ulcère de jambe
Gangrène
• Définition :
– Nécrose tissulaire
• Aspect – Mécanisme :
– Hypo-ou avascularisation
• Exemple :
– Gangrène diabétique (orteils)
nécrose cutanée qui
intéresse le derme et
l’hypoderme

gangrène
Atrophie
• Définition :
– Amincissement de la peau qui se plisse
anormalement
– É pidermique et/ou dermo-épidermique avec
aspect lisse et nacré
– Laisse voir le réseau vasculaire sous-cutané
• Aspect-Mécanisme :
– Altération du tissu conjonctif et/ou du tissu
élastique
Atrophie

• Exemple :
– Maladie de Pick-Herxheimer, lichen scléro-
atrophique, progeria, acrogeria
Sclérose : induration Atrophie: diminution de
de la peau. l'épaisseur de l'épiderme
Sclérose
• Définition :
– Induration de la peau, impossible à plisser,
– Effaçant rides et reliefs
• Aspect – Mécanisme
– Densification du collagène dermique
• Exemple :
– Sclérodermies localisées pi généralisées
– Dermatosclérose des Mb inférieurs
Poïkilodermie
• Aspect :
– É tat bigarré de la peau associant : atrophie, troubles
pigmentaires, télangiectasies
• Mécanisme :
– Congénitale
– Acquise
• Exemple :
– Syndrome de Rothmund-Thomson
– Poïkilodermatomyosite, radiodermite chronique
Lésions « induites » par
un traumatisme
Phénomène ou signe de Koebner :
• Explication :
– Réaction isomorphique de la peau
reproduisant après traumatisme la lésion
caractéristique de l’affection
• Exemple :
– Plaques de psoriasis, papules de lichen
plan apparaissant et dessinant exactement
la zone traumatisée
Lésions « induites » par
un traumatisme

Signe de Nikolski :
• Explication :
– Décollement bulleux apparaissant en peau
apparemment saine après forte pression de la
peau chez les sujets atteints de certaines
affections bulleuses par atteinte de la cohésion
interkératinocytaire, ou de la cohésion dermo-
épidermique
• Exemple :
– Pemphigus vulgaire, Lyell , épdermolyses
bulleuses
Lésions « induites » par
un traumatisme

Lichénification :
– Accentuation du quadrillage de la peau
épaisse et brillante
• Explication :
– Consécutive à des grattages répétées
• Exemple :
– Lichénifications circonscrites ou diffuses
SEMIOLOGIE DES
LESIONS MUQUEUSES
Lésions muqueuses

Sur la muqueuse, les processus


pathologiques peuvent être les mêmes
que sur la peau.
Leur sémiologie est moins riche et ceci
pour deux raisons principales :
Lésions muqueuses

• L’épithélium muqueux ne produit pas de


couche cornée à l’état normal. Il est ainsi
plus fragile, d’autant qu’il est ramolli par le
contact avec les sécrétions muqueuses.
Lésions muqueuses

• Sa transformation en épithélium kératinisé


se traduit par l’apparition de lésions
blanchâtres qui sont toujours
pathologiques (leucokératoses ou
leucoplasies).
• Certaines lésions muqueuses seront
précisées.
Muqueuse buccale

• Leucokératose (leucoplasie) :
É paississement de l’épithélium muqueux.
Réalise une plaque blanchâtre, lisse,
localisée ou étendue.
Leucokératose

Certaines leucokératoses correspondent à


des lésions pré-cancéreuses
(transformation en épithélioma
spinocellulaire) et nécessitent la pratique
d’une biopsie.
La leucokératose apparaît au cours : ératose
Leucok
– Irritations chroniques : alcool, épices,
défauts d’occlusion dentaire, tic de
mordillement.
La leucokératose tabagique dégénère dans
environ 20 % des cas.
– Lichen plan : stries
blanchâtres en réseau
(feuilles de fougère) sur
la face interne des joues
et la langue.
LEUCOKERATOSE LABIALE
Leucokératose

– Candidose buccale : coin des lèvres (perlèche)


et la face interne des joues (muguet : enduit
blanchâtre, crémeux, disposé en tête
d’épingle sur un fond érythémateux)
– Lupus érythémateux.
• Erosions et ulcérations buccales :
elles sont douloureuses :
– Aphtes, ulcérations bien limitées, à fond
jaunâtre, entourées d’un liseré rouge-vif
souvent récidivantes.

APHTES BUCCAUX
– Herpès de primo-invasion
– Ulcérations traumatiques
Muqueuse buccale
Erosions et ulcérations buccales

– Erosions post-bulleuses : érythème


polymorphe, pemphigus vulgaire
– Lichen érosif
Seules les plaques muqueuses de la syphilis
secondaire sont indolores
Muqueuse génitale masculine

• Balanites et balano-posthites :
Lésions dermatologiques : gland et
prépuce.
Muqueuse génitale masculine
Balanites et balano-posthites

• Aspect :
Varie en fonction des conditions locales
: présence ou non d’un prépuce,
fréquence des soins d’hygiène,
importance de la sécrétion du smegma
(mélange de sécrétions sébacées,
sudorales apocrines et de cellules
muqueuses desquamées se traduisant
par un dépôt blanchâtre malodorant).
Muqueuse génitale masculine
Balanites

Une balanite de même origine paraîtra


rouge et sèche sur un gland découvert et
propre ou au contraire, blanche et
macérée sous un prépuce long à hygiène
parcimonieuse.
Une balanite érythémateuse doit faire
envisager :
– Candidose, secondaire à une contamination
sexuelle +++ (plaque érythémateuse à
bordure polycyclique, souvent
superficiellement érosive

BLANITE CANDIDOSIQUE
– Balanite microbienne : staphylocoques,
fusospirilles
– Balanite de contact par irritation (savon
liquide non rincé) ou par allergie d’origine
mécanique, traumatique ou chimique.
– Psoriasis

BLANITE PSORIASIQUE

– Uréthrite (gonocoque, tjrichomonas,


chlamydiae)
– É rythème pigmenté fixe
– spinocellulaire
• En se méfiant de ne pas laisser évoquer
une maladie de Bowen : plaque rouge-
vif, indolore, à contours bien limités, à
surface plane et lisse, souple à la
palpation.

MALADIE DE BOWEN
Muqueuse génitale masculine
Balanites

• Les soupçons du praticien doivent être


éveillés devant l’aspect et surtout la
stabilité de cette plaque, d’extension très
lente si doute : biopsie avant sa
transformation en épithélioma
spinocellulaire.
Muqueuse génitale masculine

• Erosions et ulcérations balanopréputiales :


elles doivent envisager une maladie
sexuellement transmissible :
– Chancre syphilitique : érosion arrondie à
surface rosée, indolore et indurée au palper
protégé, accompagnée d’une adénopathie non
inflammatoire.
Erosions et ulcérations
balanopréputiales

– Herpès récurrent : érosions post-vésiculeuses


douloureuses, groupées en bouquet
– Balanite candidosique érosive
– Chancre mou (bacille de Ducrey) : multiples
ulcérations purulentes, douloureuses et non
infiltrées.
Erosions et ulcérations
balanopréputiales

Elles s’observent également au cours des :


– Aphtes génitaux
– Dermites caustiques (ammoniums
quaternaires)
– É rosions traumatiques
Muqueuse génitale féminine

L’anatomie de la région vulvaire,


favorisant macération et infection,
explique certains caractères particuliers.
Muqueuse génitale féminine

• Vulvo-vaginites :
Sont +++ et d’importance variable,
parfois limitées à une simple leucorrhée,
tantôt très invalidantes par l’étendue des
lésions et l’importance des signes
fonctionnels.
Vulvo-vaginites

La symptomatologie est dominée par :


– Leucorrhée (couleur, aspect et odeur
variables selon l’agent infectieux).
– Erythème et œdème de la vulve
– Prurit souvent intense
– Dyspareunie, avec son retentissement
psychique
Vulvo-vaginites

• Etiologies :
– Infectieuses :
• Candidose
• Trichomonas
• Chlamydiae
• Mycoplasmes
• Germes gram positif : gonocoque, staphylocoque,
corynebactérie vaginalis
• Germes gram négatif (venant souvent de la
coproflore ou infection urinaire)
Vulvo-vaginites
Etiologies

– Dermites de contact : irritatives ou


allergiques
– Corps étrangers (petite fille et adolescente)
• Etats pré-épithéliomateux :
– Leucokératose vulvaire : plaque blanchâtre
– Maladie de Bowen : carcinome in situ
Aspect : érythroplasique ou leucoplasique ,
bien limité par des contours réguliers.
Son caractère persistant doit attirer
l’attention : biopsie

MALADIE DE BOWEN VULVAIRE LEUCOPLASQUE


Etats pré-épithéliomateux

– Etats scléro-atrophiques vulvaires exposent


à des complications fonctionnelles
affligeantes et surtout à la transformation
maligne (5-20 % des cas).
La muqueuse : teinte pâle, nacrée, sèche
et atrophique
– La sclérose efface les petites lèvres et le
clitoris et réduit l’orifice vaginal à un
pertuis rigide.
Ces états correspondent le + souvent à un
lichen scléro-atrophique mais sont parfois
idiopathiques, post-ménopausiques.

LICHEN SCLEROATROPHIQUE VULVAIRE


Etats pré-épithéliomateux

• Erosions et ulcérations vulvaires :


relèvent des mêmes causes que chez
l’homme.
Muqueuse anale

Sa sémiologie à des points communs avec


celle de la vulve.
Les anites érythémateuses sont liées à des
infections (candida, streptocoque), des
dermites de contact, un psoriasis ou une
dermite séborrhéïque, à des irritations
(hémorroïdes, diarrhée, prurit anal…).
Muqueuse anale

• Deux affections proctologiques sont


particulières :
– Thrombose hémorroïdaire externe se traduit
par un nodule douloureux, rouge puis violacé,
laissant après régression un petit sac
muqueux vide (la marisque).
Muqueuse anale
affections proctologiques

– Fissures anales : dans les plis et douloureuses


à la défécation.
S’observent chez les constipés chroniques, à
la base d’hémorroïdes procidentes ou dans les
dermites péri-anales.
Une fissure doit toujours être palpée car son
induration fera suspecter un chancre
syphilitique.
Muqueuse anale

• Ulcérations anales et péri-anales


doivent envisager :
– Chancre syphilitique
– Syphilides secondaires : végétantes et
érosives dans la région anale
– Herpès récurrent
– Maladie de Crohn : ulcérations péri-anales
« en coup d’ongle »
– Amibiase
– Cancer,…

EPITHELIOMA-SPINO-CELLULAIRE VULVAIRE

AMIBIASE PERI-ANALE
SEMIOLOGIE UNGUEALE
Sémiologie unguéale

L’ongle est une lame de kératine produite


par la matrice, partie de l’épiderme
invaginée dans le repli sus-unguéal.
Le remplacement de cette lame cornée se
fait environ en six mois pour les doigts, en
12 mois pour les orteils.
Sémiologie unguéale

L’étude des altérations unguéales prend une


place importante dans le dgc médical.
Elle permet d’évoquer certaines affections
systémiques ou dermatologiques et d’indiquer
parfois un dgc spécifique.
Nous ne préciserons que les lésions de
l ’appareil unguéal les plus couramment
observées en pratique quotidienne.
Les modifications de forme

• L’hippocratisme digital : correspond à un


bombement des ongles « en verre de montre »
et doit faire rechercher une affection intra-
thoracique génératrice d’hypoxie.
• La koïlonychie : désigne un ongle concave,
déprimé « en cuillère ». Elle fait évoquer une
anémie hypochrome, une avitaminose C,
certaines dermatoses
Les modifications de forme

• La pachyonychie: épaississement de
l’ongle.
Atteint le plus souvent le bord libre de
l’ongle, comme dans le psoriasis ou les
dermatophyties mais peut être globale,
comme l’onychogryphose des gros orteils
qui forme chez les sujets âgés une
« griffe » très dure.
Les modifications de forme

• La chute de l’ongle : peut se faire


selon deux mécanismes :
- l’onychomadèse, où l’ongle commence à se
séparer depuis sa racine (par exemple
après un traumatisme).
Les modifications de forme
La chute de l’ongle

- L’onycholyse : correspondant au décollement


de l’ongle à partir de son bord libre avec
progression vers la parie proximale (psoriasis,
mycoses, photo-onycholyses des
tétracycline…).
Les modifications de forme

• L’onycho-atrophie : disparition
définitive de l’ongle (traumatismes,
infections, lichen, psoriasis…).
Les modifications de surface

• Les lignes longitudinales : peuvent être en


retrait (cannelures) ou en saillie (crêtes). Elles
deviennent plus nettes avec l’âge.
Les modifications de surface

• Les sillons transversaux (lignes de


beau) : témoignent d’une atteinte brutale
de la matrice (maladies infectieuses,
dermatoses sévères, (traumatisme…). Ils
migrent vers l’extrémité de l’ongle à sa
vitesse de croissance (1 mm par semaine).
• Les ongles ponctués ou grêlés sont
tés évocateurs de psoriasis (ongles «en
dé à coudre », mais n’en sont pas
spécifiques (eczéma, pelade).

ONYXIS PSORIASIQUE (ponctuation de lame, hyperkératose sous unguéale)

• Les ongles grésés : dont la surface


est comme usée au papier de verre,
doivent faire chercher une pelade.
Les modifications de couleur
(Chromonychies)
• La leuconychie: tache blanche, punctiforme ou
striée transversalement, résulte le plus souvent
de microtraumatismes (manucurie).
• Une coloration jaune des ongles s’observe dans
les onychmycoses (Candida, dermatophytes) ou
après applications de vernis.
.

ONYCHOMYCOSE SOUS-UNGUEALE (Trichophyton rubrum)


Les modifications de couleur

• Une coloration verte est due :


- souvent au bacille pyocyanique,
- parfois au Candida albicans

ONYXIS PYOCYANIQUE (coloration verte)


Les modifications de couleur

• Une coloration brun noir peut être


d’origine:
- externe (permanganate de potassium),
- médicamenteuse(antipaludéens de
synthèse, antimitotiques),
- infectieuse (pyocyanique, Candida).
Les modifications de couleur

• Un ongle noir isolé pose parfois des


problèmes diagnostiques angoissants :
- hématome sous-ungéal, migrant avec la
croissance de l’ongle,
- næ vus matriciel, bande noire
longitudinale,
- mélanome malin , qui impose
l’intervention immédiate au moindre
doute.
Les péri-onyxis

Inflammation des replis péri-unguéaux :


tuméfaction rouge et douloureuse dont la
pression fait sourdre une goutte de plus.
Les péri-onyxis

Les agents responsables sont :


• Staphylocoque (« tourniole »)
• Candida albicans,
• Pyocyanique
Aux orteils , il est souvent favorisé par
l’incarnation de l’ongle.
SEMIOLOGIE PILAIRE
Anatomie et physiologie

Les cheveux et les poils sont des tiges de


kératine produites au fond d’une
invagination épidermique : le follicule
pileux. La zone productrice est le bulbe
situé à la base du follicule et reposant sur
une papille dermique richement
vascularisée.
Anatomie et physiologie

La glande sébacée déverse le sébum dans


le canal pilaire.

La croissance normale d’un cheveu se


déroule de façon cyclique et comporte
trois phases :
La croissance normale d’un cheveu

• La phase anagène qui est la phase de


croissance active, marquée par une intense
activité mitotique du follicule pileux. Elle dure
à six ans, phase pendant laquelle le cheveu
pousse de 1 à 2cm par mois.
•La phase catagène qui est la phase de
régression, pendant laquelle les mitoses cessent.
Elle dure trois semaines.
La croissance normale d’un cheveu

• la phase télogène qui est une de repos


durant trois mois, pendant laquelle le
cheveu mort tombe, délogé par un
nouveau poil prenant racine dans le même
follicule.
Ces cycles se succèdent tout au long de la
vie, de façon asynchrone, permettant un
renouvellement permanent et diffus des
cheveux
La croissance normale d’un cheveu

Le trichogramme :
Permet d’évaluer le nombre relatif des cheveux
des différentes phases du cycles pilaire.
Chez un individu normal, il fournit les résultats
suivants :
Nbre cheveux en phase homme
femme
Anagène 83-85 %
88-90 %
Catagène 0à1%
0à1%
Télogène 14-15 % 10-11
%
La croissance normale d’un cheveu
Le trichogramme

Il permet de séparer :
• Les chutes anagènes, par sidération du follicule
pileux (action des antimitotiques, pelade).
• Les chutes télogènes, par maturation accélérée
du follicule pileux (alopécie androgéno-
dépendante, chutes de cheveux aiguës post-
infectieuses ou du post-partum)
La croissance normale d’un cheveu

Le contrôle des cycles pilaires est


imparfaitement compris.
De nombreux facteurs de croissance du
cheveu normal sont connus.
Le contrôle des cycles pilaires

• Les facteurs alimentaires sont dominés par


:
– Les acides aminés soufrés (cystine,
méthionine),
– Les acides gras
– Certains métaux (sinc, cuivre)
– Les vitamines et notamment la vitamine A, la
vitamine B5 ou acide pantothénique et la
vitamine H ou biotine.
Le contrôle des cycles pilaires

• Facteurs hormonaux sont essentiels et le


rôle des androgènes (déhydro-
épiandrostérone, testostérone, delta-4
androsténedione) est prédominant.
LES ALOPECIE DIFFUSES

Elles sont définies par rapport à une


chute normale de cinquante cheveux
par jour (chiffre arbitraire).
Si l’importance de la chute est vécue
très différemment par chaque sujet, le
praticien doit examiner soigneusement
le cuir chevelu et le contexte général
pour ne pas laisser évoluer une
pathologie organique ou névrotique.
Les alopécies diffuses
progressives

• Alopécie androgénétique, dite


séborrhéïque:
chez l’homme :
– fréquente +++
– responsable de la calvitaire commune,
– Débutant entre 20-30 ans :
Les alopécies diffuses progressives
chez l’homme

– éclaircissement des golfes temporaux


– Se poursuit par un dégagement du vertex
pour aboutir à l’alopécie hippocratique
« tonsure » avec persistance d’une couronne
de cheveux sur les tempes et la nuque
– Evolution : +++ années et est actuellement
inexorable
Les alopécies diffuses progressives

Chez la femme :
– Alopécie androgénétique : rare
– Diffère de celle de l’homme par l’aspect plus diffus de
la raréfaction capillaire
– Persistance d’une bande frontale de cheveux
– Absence de zones totalement chauves
– Alopécie sévère de type masculin : chercher un
syndrome de virilisation (hypérandrogénie)
Les alopécies diffuses progressives
Chez la femme

Pathogénie : alopécie androgénétique


n’est pas totalement résolue, 3 facteurs
dominent :
– Prédisposition génétique (transmission
dominante)
– Troubles de la réceptivité hormonale des
follicules pilo-sébacés
Pathogénie

– Séborrhée +++, flux séborrhhéïque


n’est pas le facteur primordial (existence
de chauves non séborrhéiques et de
cuirs chevelus très gras non
alopéciques), son augmentation favorise
la prolifération d’agents infectieux
(pityrosporon ovale), source d’irritation
du cuir chevelu qui peut entretenir
l’alopécie.
• Alopécies par altérations pilaires d’origine
externe :
– Trauma. Physiques :
• femme+++
• Nombreux : brossages itératifs et violents,
bigoudis, brushing… (alopécie des zones
temporales, secondaire à la traction des cheveux
par une coiffure tirée en queue de cheval, en
chignon…)
Alopécies par altérations pilaires
d’origine externe

– Trauma. Chimiques (shampooings, teintures,


permanentes) : peuvent entraîner un eczéma
du cuir chevelu mais pas d’alopécie
• Alopécies témoins d’une pathologie générale :
– Hypothyroïdie, hyperthyroïdie, insuffisance anté-
hypophysaire
– Diabète sucré non équilibré
– anémie hypochrome
– Collagénoses (lupus érythémateux systémique)
– Carences alimentaires et syndrome de mal-absorption
Les alopécies diffuses aiguës
Correspondent à l’effluvium télogène,
dû à l’agression de certains bulbes
capillaires avec arrêt brutal de la
prolifération cellulaire et précipitation
en phase télogène
Un intervalle de 2 à 4 mois a lieu entre
le facteur causal et la chute des
cheveux
Une fois la cause disparue, la repousse
a lieu dans les 6 mois
Les alopécies diffuses aiguës

• Alopécies de « stress »
– Acouchement (repousse de l’alopécie du post-
partum est + longue à se faire en cas
d’allaitement)
– Intervention chirurgicale
– Grand choc psycho-affectif
Les alopécies diffuses aiguës

• Alopécies médicamenteuses
– Antimitotiques ( un defluvium anagène)
– Anticoagulants, anorexsigènes, allopurinol ou
à l’arrêt d’une pilule fortement dosée en
oestrogènes
Les alopécies diffuses aiguës

• Alopécies d’origine infectieuse :


– Infection générale bactérienne ou virale
– Syphilis secondaire : alopécie en clairière des
régions temporo-paruétakes :aspect de
« fourrure mangée aux mites »
LES ALOPECIES
CIRCONSRITES NON
CICATRICIELLES

Les follicules pileux persistent,


permettant une repousse en cas de
guérison.
ALOPECIE SYPHILITIQUE

ALOPECIE ANDROGENIQUE FEMININE


La pelade

Affection fréquente, surtout chez


l’enfant et de cause inconnue
(psychosomatique ? Immunologique ?)
La pelade est formée d’une ou plusieurs
plaques :
La pelade

• Totalement alopéciques avec une peau


rosée, lisse et hypotonique
• À limites très nettes, souvent bordées par
des cheveux dits « en point
d’exclamation »: cheveux cassés de 1 cm
de long à renflement supérieur
• Associées à des altérations unguéales
(ongles grésés)
La pelade

Formes sévères :
• Pelade ophiasique, formant une bande
autour du crâne (région occipitale)
• Pelade décalvante totale atteignant la
totalité du cuir chevelu et les autres
régions pileuses
Les teignes

Se voient essentiellement chez l’enfant


avant la puberté
Elles ne seront pas confondues avec :
• Un pityriasis (pellicules squameuses sans
cassure des cheveux)
• Une fausse teigne amiantacée (squames
micacés englobant les cheveux)
Les teignes

Le prélèvement mycologique sera


systématique (pratiqué au moindre doute
devant toute alopécie de l’enfant.
objectivera :
– Un microsporum canis (transmission d’origine
animale : chat, chien)
– Un trichophyton (transmission interhumaine)
Les alopécies traumatiques

Les plages d’alopécies sont mal limitées


et les cheveux sont cassés à des
longueurs variables.
Les alopécies traumatiques

Cause :
• Alopécie occipitale du nourrisson
• Alopécie par altération pilaire d’origine
externe
• Trichotillomanie (tic d’arrachage des
cheveux, fréquent chez l’enfant)
• Névrodermite du cuir chevelu (alopécie
secondaire au prurit)
LES ALOPECIES
CIRCONSRITES
CICATRICIELLES
Sont II à un processus inflam. qui détruit les
follicules pileux, interdisant toute repousse.
Réalisent des plaques alopéciques mal limitées,
lisses, avec une peau atrophique et scléreuse,
d’aspect brillant :
(terme « pseudo-pelades »: parfois appliqué)
LES ALOPECIES
CIRCONSRITES
CICATRICIELLES
• Etiologies :
– Trauma. (blessures, brûlures, radiodermite)
– Tumeur du cuir chevelu, métastases (cancer
du sein, du poumon)
– Favus (teigne à trichophyton schö nleini,
fréquente en Afrique du Nord)
– Folliculites décalvantes
LES ALOPECIES
CIRCONSRITES
CICATRICIELLES

– Moins évidente
– Diagnostic : examen histologique avec
immunofluorescence
LES ALOPECIES
CIRCONSRITES
CICATRICIELLES
Trois causes doivent être cherchées avant
de taxer d’idiopathique cette alopécie
circonscrite :
• Lupus érythémateux discoïde
(érythème, squames adhérentes en
crampon)
• Sclérodermie, notamment dans sa
variété linéaire en coup de sabre
• Lichen plan
LA SEBORRHEE ET ETATS
PELLICULAIRES
• La séborrhée, androgéno-dépendante :
– À la puberté : lorsque les androgènes
surrénaliens, puis gonadiques
inondent l’organisme
– Les glandes sébacées : considérées
comme des récepteurs sexuels
– Notion d’hyperséborrhée est
individuelle : niveau de production de
sébum que le sujet considère comme
excessif
La séborrhée, androgéno-dépendante

– Elle dépend de facteurs génétiques et


hormonaux (androgènes +++) et
aggravée par les stress, la pollution de
l’environnement et l’abus de
shampooings détergents
– Elle peut coexister avec une alopécie
androgénique mais n’en est pas la
cause directe
• La dermite séborrhéique :
– Extrêmement fréquente
– Siège : cuir chevelu où elle comporte un
prurit, un discret érythème, des pellicules
grasses, notamment en lisière du cuir chevelu
et dans les régions rétro-auriculaires
La dermite séborrhéique

– Associée souvent à une dermite médiofaciale


(érythème à contours figurés et squames des
sourcils, des plis naso-géniens) et médio-
thoracique
– Pathogénie : mal connue, liée probablement à
la pullulation de micro-organismes dans les
zones où prédomine la séborrhée
• Les pellicules : pityriasis capitis
desquamation exsagérée du cuir chevelu
dont l’étiopathogénie est discutée
• Sont souvents associées à une
prolifération excessive des micro-
organismes résidents : pityrosporum
ovale, corynebacterium acnés, cocci
aérobies
• La fausse teigne amiantacée :
– formée d’épaisses squames argentées,
brillantes, adhérentes au cuir chevelu et
engainant la base des cheveux
– témoigne d’une parakératose d’origine
infectieuses (streptocoques)
• Le psoriasis du cuir chevelu :
– Aspects :
• Plaques squameuses, bien limitées, à bordure
érythémateuse, non alopéciantes
• Peut recouvrir l’ensemble du cuir chevelu, formant
une carapace squameuse adhérente
Le psoriasis du cuir chevelu

– Diagnostic :
• facile devant des lésions typiques (coudes,
genoux, ongles…)
• Difficile : si le psoriasis prend l’aspect de petites
aires pelliculaires mal limitées, de nappes
érythémateuses et séborrhéique débordant le
liseré antérieur du cuir chevelu, simulant une
dermite séborrhéique, de squames très épaisses,
comme dans une fausse teigne amiantacée
FORME ET
CONFIGURATION DES
LESIONS CUTANEES
La taille, la forme et la disposition des
lésions élémentaires entre elles sont
variables, néanmoins certains aspects
peuvent fournir un élément d’orientation
important.
• La disposition linéaire :
– Témoigne d’un facteur externe (cicatrice,
dermite de contact)
La disposition linéaire

– Apparition de lésions élémentaires sur une


zone préalablement agressée (par le grattage,
un coup de soleil, une brûlure…) :
phénomène de Kö bner et se retrouve dans le
psoriasis, le lichen plan ou les verrues planes.
– La disposition en bandes suit parfois un trajet
radiculaire (éruption métamérique du zona)
• La disposition annulaire (en anneaux)
ou circinée (en arcs de cercle) évoque :
– Pityriasis rosé de Gibert
– Urtgicaire marginée
– Psoriasis
– Lupus érythémateux
– Lichen
– Impétigo
– sarcoïdose
• Aspect annulaire à évolution centrifuge :
Oriente vers :
– Dermatophytie (herpès circiné trichophytique,
eczéma marginé inguinal)
– Granulome annulaire
Aspect annulaire à évolution
centrifuge

– Lèpre (tuberculoïde)
– Variété de psoriasis pustuleux
– Lymphome
– Syndrome paranéoplasique
– Erythema chronicum migransdû à des
spirochètes inoculés par piqûre de tique
EXAMENS PARACLINIQUES
L’HISTOPATHOLOGIE CUTANEE

L’accessibilité de la surface cutanée


explique que les lésions dermatologiques
occupent une position particulière par
rapport aux autres lésions viscérales.
Le dermatologiste recourt facilement à
l’examen histologique et à différents
prélèvement recherchant certains agents
pathogènes (examens mycologiques,
bactériologiques ou virologiques).
Ces examens complémentaires ne doivent
pas être demandés systématiquement ; ils
constituent une étape supplémentaire
d’une démarche clinique raisonnée.
L’histopathologie cutanée et la
dermatologie sont complémentaires et
indissociables.
Le dermatologiste a l’énorme avantage,
sur les autres disciplines médicales,
d’observer « de visu » la lésion
macroscopique : c’est la maladie cutanée.
Le dgc d’une affection dermatologique,
cutanée ou muqueuse, ne se fait pas
toujours uniquement sur les signes
cliniques.
Les modifications histologiques de la peau
malade amènent souvent des
renseignements indispensables au dgc.
La biopsie cutanée

Permet le prélèvement d’un fragment de


peau ou de muqueuse pour examen en
microscopie optique, en
immunofluorescence, ou en microscopie
électronique.
La biopsie cutanée

• Clinique :
– Biopsie :
• oriente ou confirmer le diagnostic
• Analyse la nature cellulaire d’une tumeur
• Précise le niveau de clivage d’une dermatose
bulleuse…
Clinique

– Contre-indication : hémophilie.
• Précautions et prudence : recommandées en cas
de thrombopénie et de traitement aticoagulant
(pause d’un pansement compressif après la
biopsie).
– Choix de l’élément à biopsier :
• Lésion : doit être cliniquement « typique » (ni
début d’évolution ni vieillie),
• Lésion non modifiée par la surinfetion, le grattage
ou un traitement local
Clinique

– Site de la biopsie :
• Bulle : prélèvement destiné à l’examen
histologique inclura si possible la bulle en totalité
avec un peu de peau adjacente. Le prélèvement
destiné à l’immunofluorescence se pratiquera en
zone juxta-bulleuse.
• Volumineuse lésion infiltrée sera biopsiée
largement, perpendiculairement à sa bordure, pour
montrer la zone pathologique et sa jonction avec la
peau saine.
• Technique :
– Biopsie : sous AL, par infiltration à distance de
l’élément biopsié. Chez les patients anxieux,
une prémédication par le diazépam peut être
réalisée.
Technique

– Biopsie (asepsie soigneuse) avec bistouri à


lame
– Profondeur du prélèvement (cas d’érythème
noueux).
– Suivie d’une suture à points séparés et
recouverte d’un pansement avec compresse
stérile.
• Fixateur :
– Fragment : doit être immergé immédiatement
après l’excision dans un liquide fixateur afin
d’éviter la dessiccation et la lyse cellulaire.
– Fragment biopsique : mis directement en
culture sur milieux spéciaux si l’on cherche
une étiologie microbienne ou mycosique.
• Renseignements cliniques seront fournis à
l’histopathologiste :
Ils lui sont indispensables pour
l’interprétation des coupes.
L’examen anatomo-pathologique n’est pas
une devinette, mais une démarche
anatomo-clinique.
L’examen histologie donne rarement la
clef du diagnostic.
LES EXAMENS
IMMUNOLOGIQUES
L’immunofluorescence : indispensable à la
prise en charge de +++ maladies
cutanées car elle fournit des éléments
diagnostiques, nosologiques et parfois
pronostiques, que la clinique et l’histologie
méconnaissent.
Principes de
l’immunofluorescence :

• Technique :
– Préparation : contient l’antigène
– Antisérum : contient Ac réagissant avec cet
antigène
– Equipement microscopique spécial : source de
lumière UV  révéler les zones ou la fluo.
S’est fixée.
Principes de l’immunofluorescence :

• Immunofluorescence indirecte (IFI) :


• Immunofluorescence directe (IFD) :
Utilisation pratique de l’I.F

Elle est indispensable :


• Dermatoses bulleuses :
– Pemphigus
– Pemphigoïde bulleuse
– Dermatite herpétiforme
• Lupus érythémateux
Utilisation pratique de l’I.F

Elle est utile dans :


• Lichen plan
• Vascularites des petits vaisseaux
• Porphyries cutanées
Les autres examens
immunologiques

Connaissent un grand développement,


tant à titre dgc que pronostique ou de
recherche pathogénique.
Les autres examens immunologiques

• Recherche d’Ac circulants :


– Réactions sérologiques pour +++ affections
virales ou bactériennes
– Facteurs A-nucléaire dans le lupus
érythémateux…
Les autres examens immunologiques

• Etude des fonctions lymphocytaires :


– Tests épicutanés  allergie de contact
– Réponse des lymphocytes circulants à #
mitogènes
– Caractérisation des sous-populations
lymphocytaires, cutanées et sanguines, par
les Ac monoclonaux…
LES PRELEVEMENTS
A LA RECHERCHE
D’AGENTS
PATHOGENES
Les examens mycologiques

La fréquence des mycoses cutanéo-


muqueuses et le caractère parfois
trompeur de leurs manifestations cliniques
expliquent la nécessité d’un bon
prélèvement mycologique initial, qui
permet d’orienter rapidement l’attitude
thérapeutique de façon rationnelle.
Les examens mycologiques

Les prélèvements seront faits par un


laboratoire entraîné à la pratique de la
mycologie si le praticien désire des
résultats précoces et fiables.
Les examens mycologiques

• Techniques :
– Prélèvement se fait sur
• des lésions non traitées depuis +++ jours,
• l’application d’un dermocorticoïde ne gêne pas
l’examen direct d’un prélèvement mycologique.
Les examens mycologiques
Techniques

– Selon la localisation, le prélèvement portera :


• Sur la bordure des lésions cutanées (squames ou
vésicules)
• Sur les cheveux et le cuir chevelu
• Sur l’ongle atteint
• Sur le pus des périonyxis ou des lésions
– Il se fera au grattoir pour les lésions cutanéo-
phanériennes,
Les examens mycologiques

• Examen mycologique :
– Examen direct : se fait entre lame et lamelle
après éclaircissement par qq gouttes de
potasse.
– Cultures : sur des milieux appropriés (milieux
de Sabouraud). Ces cultures permettent
l’identification de l’espèce fongique en tenant
compte des délais de pousse, de l’aspect et
de la couleur des colonies.
Examen mycologique

Les culture d’un fragment cutané obtenu


par biopsie est nécessaire quand on
soupçonne une mycose profonde.
• Interprétation des résultats :
– Candidas : levures se reproduisant par
bourgeonnements, poussant en 48 heures sur
les cultures.
• Parmi les multiples espèces connues de Candida,
seul le candida albicans (C.A.) peut acquérir un
rôle pathogène et se multiplier sur les muqueuses.
Interprétation des résultats
Candidas

• Sur un prélèvement cutané, la présence de C.A est


toujours pathologique.
• Sur les muqueuses, la présence de C.A. ne doit
être considérée comme pathologique que lorsque
les levures sont visibles à l’examen direct et
donnent en culture de très nombreuses colonies.
Interprétation des résultats

– Dermatophytes : +++ variétés de


champignons groupés en 3 familles :
• microsporon
• épidermophyton
• trichophyton.
Interprétation des résultats

Examen en lumière de Wood :


Certains agents fongiques et
corynebactéries possèdent dans leur
structure des chromophores, composés
chimiques capables de passer à l’état
active par irradiation de photons ultra-
violets A et de reémettre alors un
rayonnement dont la longueur d’onde se
situera dans le spectre visible.
Examen en lumière de Wood

– Cheveux microsporiques,
– Cheveux Faviques,
– Plaques du pityriasis versicolor
ont une fluorescence verte en lumière de
Wood,
– Erythrasma : fluorescence rouge corail
Les examens bactériologiques

Ont une importance considérable en


milieu dermatologique, tant pour le
diagnostic positif que pour l’attitude
thérapeutique et la surveillance de ces
malades souvent fragiles.
Les examens bactériologiques

• Flore microbienne cutanée normale :


pour interpréter correctement les résultats
d’un prélèvement bactériologique cutané.
– Flore cutanée résidente : colonise la peau
(écosystème bactérien cutané)
• Groupe des coccis, gram positif
• Groupe des diphtéroïdes
Flore microbienne
Flore microbienne cutanée normale

– Flore cutanée transitoire : germes touristes


doués de propriétés pathogènes.
• Staphylococcus aureus (staphylocoque doré)
• Germes gram négatif (sujets normaux dans les plis
humides et chauds : Escherichia coli, proteus,
pseudomonas aeruginosa, Entérobactéries.
Les examens bactériologiques

• Recueil du matériel :
Avant tout traitement antiseptique ou
antibiotique, local ou général.
Les examens bactériologiques
Recueil du matériel

• Technique varie selon la lésion


élémentaire
– Lésion sèche : (papule, nodule) : gratter avec
un matériel stérile  culture sur milieux
appropriés
– Lésion liquidienne, vésiculo-bulleuse ou
pustuleuse : se fait sur une lésion récente non
rompue
Les examens bactériologiques

• Techniques bactériologiques :
– Examen direct avec coloration de gram
permet de différencier :
• É léments de la flore microbienne
• É léments pathogènes
Les examens bactériologiques
Techniques bactériologiques

– Cultures sur milieux spécifiques  identifier


bactérie responsable, tester sa sensibilité à
# ATB
– Dgc sérologique  recherche de l’apparition
et  des Ac A-bactériens spécifiques
– Examens à l’ultramicroscope à fond noir 
recherche des tréponèmes vivants, prélevés
à partir de milieux liquides (sérosité…)
Les examens bactériologiques

• Infections cutanées bactériennes :


peuvent être séparées en 4 groupe en
fonction des agents responsables :
– Infections à pyogènes banals, gram positif
+++ dus au staph. dorés et aux strepto. Du
groupe A
Les examens bactériologiques
Infections cutanées bactériennes

– Infection à corynebactéries aérobies


(érythrasma, trichomycos axillaire, kératolyse
ponctuée et circinée des pieds macérés).
– Infection à germes gram négatif (infection à
pyocyaniques : onyxis…, infections
d’inoculation)
Les examens bactériologiques
Infections cutanées bactériennes

– Infections à mycobactéries : ca
ractérisées par leurs agents pathogènes et le
mode de défense de l’organisme, mettant en
jeu l’immunité à médiation cellulaire en
formant un granulome tuberculoïde :
• Tuberculoses cutanées (B. de Koch)
• Lèpre (B. de Hansen)
• Mycobactéries atypiques
Les examens virologiques

Ne sont pas de pratique courante et sont


surtout utilisés en cas de doute Dgc.

L’étiologie virale d’une dermatose peut


être démontrée par la mise en évidence
du virus ou de ses antigènes.
Les examens virologiques

• Mise en évidence du virus


– Cytodiagnostic de Tzanck
– Prélèvement des lésions vésiculeuses
– Visualisation du virus en microscopie
électronique
Les examens virologiques

• Mise en évidence d’antigènes viraux


Se fait au sein des lésions par
l’immunofluorescence ou technique ELISA
• Diagnostic sérologique :
Complément du diagnostic direct (sérum
précoce et le second tardif : 10-15 j
après).
LES EXAMENS GENERAUX

• Sont impossibles à schématiser.


• Ils utilisent :
– Exploration métabolique ou endocrinienne
– Exploration hématologique (vascularite…)
– Exploration digestive (pyoderma
gangrenosum…)
– Bilan osseux (psoriasis ou naevomatose
basocellulaire)
Les examens généraux

Tous ces examens, cliniques et para-


cliniques, permettent de souligner
que :
La dermatologie, pathologie externe,
n’est souvent que le reflet d’une
pathologie interne.
Les examens généraux

– Bilan neurologique (Recklinghausen,


lèpre…)
– Bilan cardio-vasculaire (S. Raynaud…)
– Exploration photobiologique (pour
confirmer dgc de photodermatose)
– Tous les examens complémentaires à la
recherche d’une localisation viscérale
d’un processus pathologique révélée par
une manifestation cutanée…

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