LA PEAU


La peau est un tissu complexe qui peut être altéré au cours de nombreux processus pathologiques localisés ou
systémiques. Nos connaissances sur la structure et la composition moléculaire de la peau nous ont permis une
amélioration de la prise en charge des patients atteints de dermatoses.
La peau est un organe vital, le plus lourd de l’organisme (≈ 4Kg), visible enveloppant le corps humain et le
protège de l'environnement avec lequel certains échanges sont cependant assurés. Protection contre les
agressions microbiennes (barriere physiq contre pas mal de virus et bacteries mais pas tous), contre les
substances chimiques (pH basiq, solvants,…), contre les agressions physiques (UV). Ainsi, elle régule la
temperature corporelle (une T° stable est necessaire pour certaines react’ enzymatiq) et defend l’organisme
grace a la presence de ç immunitaires. Ces fonct’ sont expliquées par la morphologie & caracteristiques de ses ç
Certaines maladies peuvent toucher la peau et modifier son aspect :
- Presence de boules de taille variable qui parfois s’eclatent -> erosion et perte de substance
- Peau claire, pas pigmentée
- Fistules/papilles surmentés de pus
- Pigmentat’ localisée
En general, la peau est constituée de 3 couches qui st de la surface vers la profondeur de :
 L’épiderme = epithelium de surface avec des invaginat’ en profondeur formant des structures
glandulaires et des follicules pileux (poils).
 Le derme = TC bien vasculaarisé, de densité et de consistance variable
 L'hypoderme qui relie la peau aux organes sous-jacents. C’est un TC riche en adipocytes qui sont
regroupés en lobules graisseuses apparaissant claires et entre lesquelles se trouvent des travées/septas
fibreuses riche en collagene. Il sert pour le stockage de lipides = substrat energetique et isolant thermiq.
[bilan energetiq positif -> stockage de l’excedant sous forme de glycogene ds le foie ms surtout sous
forme de TG ds la peau]. Ainsi qu’il absorbe les chocs. La differenciat’ de ce tissu est influencée par les
hormones sexuelles : la femme stocke l’excedent energetiq surtout dans ce tissu sous cutané des cuisses
et des fesses (obesité gynoide) alors que l’homme surtout dans les visceres (obesité androide)
Certaines regions de l’organisme contiennent seulement 2 couches, epiderme et derme (hypoderme est absent,
comme dans le CAE,..)
Le diametre de la peau est adapté selon la localisat’, plus il y a de contraintes mecaniq, plus la peau est plus
epaisse (paume des mains par exemple)
Des glandes exocrines peuvent se retrouver au niveau du derme/ hypoderme
Presence de structures sensitives


C’est un épithélium pavimenteux stratifié kératinisé (ç jointives, juxtaposées et reposent sur une LB les separant
du TC sous jacent)
Il est constitué de 4 populations cellulaires différentes, qui sont par ordre de fréquence :
 Les kératinocytes (riche en filaments intermediaires de type cytokeratine)
 Les mélanocytes (renferment des grains contenant du melanine)
 Les cellules de langerhans (assimilées a des macrophages et sont impliquées ds la defence)
 Les cellules de Merkel (interviennent ds la sensibilité)
L’épiderme renferme aussi de nombreuses terminaisons nerveuses libres qui passent entre les ç

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La plus abondante, 80% des ç de l’epiderme
Origine : ectoblaste de surface
Fonction : barrière entre les milieux intérieur et extérieur
Caractérisée par la présence au niveau de leur cytoplasme de filaments intermédiaires (FI) de 10 nm de
diamètre = polymères de cytokératines. Les cytokeratines se regroupent en faisceaux plus epais et resistants
appelés tonofilaments de cytokeratine
Sur une etude immunohistochimiq, on peut prouver la richesse de keratynocytes en FI de cytokeratine en
utilisant des Ac anti-cytokeratine. En fait, il y a plusieurs types de cytokeratine (1, 2, 5, 28,…) donc on utilise un
Ac pancytokratine -> localisat’ de cytokeratine seulement dans l’epiderme
Les kératinocytes subissent en permanence une évolution morphologique due à leur kératinisation progressive.
Cette évolution se fait de la profondeur vers la superficie.
Sur une coupe de l'épiderme, on distingue 4 couches superposées qui sont de la profondeur vers la superficie :
 La couche basale/geminative,
 La couche spino-cellulaire,
 La couche granuleuse,
 La couche cornée (compacte, puis desquamante).


Activité mitotique importante
Située au contact de la jonction dermo-épidermique (JDE).
Forme une seule assise de cellules cubiques hautes ou cylindriques a noyau allongé, dont le grand axe est
perpendiculaire a la JDE.
Parmi les kératinocytes basaux, se trouvent les cellules souches unipotentes qui assurent par leurs mitoses, le
renouvellement permanent de l'épiderme. Cette regeneration est plus rapide au niveau des zones qui subissent
plus de contraintes
La ç souche unipotente est une ç cylindrique à noyau ovalaire dont le grand axe est perpendiculaire a la surface,
cytoplasme basophile a cause de sa richesse en RER (product’ de prot +++). En se divisant, elle assure son
autorenouvellement et une differenciat’. La ç differenciée se divise ainsi et migre vers le haut grace a des
poussées par les nouvelles generat’ en bas (et non pas une mobilité). La migrat’ de keratinocytes de la couche
basale vers la couche cornée se fait normalement en 3 a 4 semaines et elle est accompagnée de changement de
forme et de composition (differenciation) :
- La ç qui nait en bas est plus petite, puis augmente de volume et s’aplatie. A la superficie on trouvera des ç
tres aplaties => epithelium pavimenteux
- Le cytoplasme devient riche en prot captant l’eosine, donc on passe d’une ç basophile colorée en bleu a
une ç rose (HES)
- Mort de la ç par apoptose : degenerescence du noyau,…. Donc a la superficie on aura juste des ç mortes
qui ne disparaissent pas immediatement mais restent pendant une petite durée formant une couche
cornée protectrice (potection des ç encore vivantes en bas) et par la suite ces ç mortes vont desquamer =
se detacher
Au fur et a mesure de division de la ç souche unipotente, il y aura racourcissement de telomeres,…. Donc apres
une 60aine de divisions, la ç ne va donner que 2 ç differenciées, pas d’autorenouvellement et ça explique la
finesse de la peau chez les personnes agées
En cas de brulures importantes, on peut traiter la perte de substances cutanées par une greffe en utilisant des ç
souches qu'on peut extraire a partir de la peau (erosion) -> cultures -> formation d’une seule couche qu’on peut
la mettre ds la zone de perte
En ME :
- Les cellules adjacentes sont en contact entre elles par l'intermédiaire de desmosomes.
- Entre les kératinocytes et la matrice extra-cellulaire : hémidesmosomes (avec intégrines), sur lesquels se
fixent aussi les tonofilaments (= faisceaux de filaments intermédiaires).


Formée de plusieurs couches cellulaires de keratinocytes d’aspect epineux acquis par la differenciat’ :

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  Cellules polyédriques, basophiles à noyau arrondi dans les couches profondes
 Cellules aplaties moins basophiles ds les couches superficielles
Les ç sont bien attachées entre elles (adhesion plus accentuée) mais on voit que chaq ç est entourée par un
cadre clair strié = aspect en barre d’echelle, visible en MO (coloration de unna)
Leurs contours apparaissent hérissés d'épines = épines de Schutze. Ces épines correspondent à des
interdigitations (forme de doigts) des membranes plamiques des kératinoytes voisins, accolées par de très
nombreux desmosomes (donc les interdigitat’ augmentent le nb de desmosomes etablis entre les ç)
Les desmosomes permettent la cohésion de l'épiderme. Ils comportent des molécules de cadhérines comme les
desmocollines (Dsc) et les desmogléines (Dsg), sur lesquels se fixent les tonofilaments du cytosquelette. Les
molecules de cadherine forment ce qu’on appelle la ligne dense extracellulaire
Donc les ç pour augmenter la surface et les moyens d’attache, elles emettent des epines ce qui laisse un espace.
Et on aura des ç plus resistantes, plus attachées, tres difficile de les separer
Epidermolyse : detachement/decolement des ç -> lyse de l’epiderme -> perte de role de protection
Ce type de système d’attache n’est pas specifique de la peau, mais se retrouvant dans les autres epitheliums qui
subissent des contraintes mecaniques importantes (œsophage, col-uterin, vagin…). La seule difference est la
presence de la couche cornée au niveau de la peau
Carcimone epidermoide : cancer ressemblant a l’epiderme et qui peut naitre au niveau de la peau, col-uterin,….
Pour poser un diagnostic de type, on prouvent d’abord la presence de cadre clair autour de la ç cancereuse et s’il
s’agit de l’epiderme, on notera ainsi la presence de couche cornée (malgré qu elles sont cancereuses, les ç
gardent leur differenciat’)
Dans l’espace interkeratinocytaire (cadre clair) il y a du liquide (pas de lymphe), donc on peut considerer cet
espace comme un milIeu interstitiel
La migration des kératinocytes de la profondeur vers la superficie de l'épiderme :
- La ç basale exprime bien la Dsc 3 et la Dsg 3 (couches profondes)
- Progressivement, la ç commence a produire la Dsc 1 et la Dsg 1. Donc au cours de cette migration,
l'expression de la Dsg 3 diminue alors que celle de la Dsg 1 augmente (couches superficielles)
- Implicat’ en pathologie +++ 

o (epidermolyse)
Maladies de la peau caractérisées par une epidermolyse due a des mutat’ ou maladies auto-immunes
Une mutat’ du gene codant pour la Dsg 3 sera responsable d’une fragilisat’ des couches profondes (plus grave)
alors qu’une mutat’ du gene codant pour la Dsc 1 donnera des couches superficielle fragiles  epidermolyse a
cause de dissociat’ de ç
L’epidermolyse peut se traduire par des bulles au niveau de la peau remplies de serosité
Mutat’ des genes codants pour les cytokeratines keratinocytaires -> fragilité de tonofilaments -> epidermolyse
Maladies auto-immunes qui s’accentuent avec l’age : due a une deregulat’ de ç immunitaires aboutissant a des
LT CD4 autoreactifs et qui vont activer les LB -> plasmocytes produisant des auto-Ac dirigés contre certaines
molecules desmosomales :
- Une lesion des molecules de Dsg 3 au niveau des keratinocytes profonds par auto-Ac -> detachement de ces
ç -> apparition d’une cavité remplie de liquide interstitiel et format’ d’une bulle intra-epidermique supra-
basale (et non pas sous epidermique car ça touche les desmosomes et non pas les hemidesmosomes) de
paroi tres fragile s’eclatant rapidement -> fragilisat’ de l’epiderme et donc epidermolyse -> exposit’ du
derme ce qui donne une dermatose bulleuse = pemphigus vulgaire
- Une lesion de Dsg 1 au niveau des keratinocytes superficiels par auto-Ac -> pemphigus foliacé =
epidermolyse superficielle (couche granuleuse/cornée) et donc pas de bulle supra-basale mais plutôt un
detachement superficiel et ↗ d’espace entre les ç, moins grave que pemphigus vulgaire.
On peut comfirmer la presence d’auto-Ac anti-Dsg3 par la technique d’IHC : utilisat’ d’un reactif (Ac) pouvant
reconnaitre ces auto-Ac. Si presence d’auto-Ac -> fluorescence verdatre autour de chaq ç (mb)


Plusieurs assises de cellules aplaties, au grand axe parallèle à la jonction dermo­ épidermique.
Son epaisseur correle avec l’epaisseur de l’epiderme

ARISA 2019-2020 3
Au sein des trousseau de filaments de kératine, apparaissent de nombreux grains de keratohyaline et
keratinosomes. Ce st des marqueurs de la differenciat’ epidermiq terminale qui disparaitrons dans la couche
cornée


 MO :
De grande taille et très basophiles (bleu foncé/violacé)
 ME :
Ce sont des grains proteiques non limités par une membrane mais diffusent dans le cytoplasme
Très denses aux électrons, amorphes (car pas de mb) et parfois d’un aspect étoilé
2 populations :
 Granules L (loricrine)
 Granules F (= profilaggrine) : se transformeront ds la couche cornée en filagrine (= la matrice de
cytoplasme des corneocytes)

Ces grains sont formés par la ç lorsqu’elle s’approche de sa mort pour se preparer a son role post-mortel,
proteger les couches en dessous
Plus la keratohyaline est abondante, plus la ç perd ses organites et le noyau devient pycnotique

 (corps d’Odland) en ME
Petits organites ovalaires non visibles en microscopie optique, entourés d'une membrane et présentant une
striation périodique où alternent des bandes sombres fines (protéines) et des bandes claires plus larges (lipides)
Juste avant de mourir, la ç expulse le contenu (essentiellement lipidiq) de keratinosomes dans l’espace extra-
cellulaire grace a des transporteurs comme le transporteur ABCA12


 En profondeur :
Au contact de la couche granuleuse, la couche cornée est compacte. Les kératinocytes, qui prennent maintenant
le nom de cornéocytes, sont complètement aplatis, leur noyau et leurs organites cytoplasmiques ont totalement
disparu et le cytoplasme est rempli de trousseaux de filaments de kératine (tonofilaments) et de flaggrine (issu
de proflaggrine)
La flaggrine est une substance de colle qui associe les tonofilaments -> meilleur resistance
La membrane plasmique s'épaissie  enveloppe cornée, par accumulation de certaines protéines (involucrine,
loricrine et cornifine) sur son versant cytoplasmique.
Donc ce cornyocyte mort a un squelette resistant et une mb resistante preparés lors du stade granuleux (où les ç
st encore vivantes)
Les desmosomes, qui prennent alors le nom de cornéodesmosomes, sont modifiés (epaississement) avec une
ligne dense extra-cellulaire très épaissie -> renforcement d’attache
Le contenu des kératinosomes est à l'origine du cément intercornéocytaire : matériel lamellaire hydrophobe qui
constitue un facteur de colle plutôt lipidique et élargit l'espace entre les cornéocytes, jouant un rôle clé dans la
fonction de barrière de l'épiderme et de protection contre les agressions externes (certaines substances chimiq
de pH basique,…)
PS : l’eau chaud peut fragiliser cette barriere

 En superficie de la couche cornée :

Les cornéocytes, se détachent de l'épiderme = desquamation (bain) après la lyse des cornéodesmosomes et du
cément intercellulaire par des protéases.
Finalement, la flaggrine est proteolysée pour constituer des facteurs hydratants naturels

o
Ichtyose harlequin : la forme la plus grave d’ichtyose congenitale. C’est une maladie genetique autosomiq
recessive causée par la mutat’ des 2 alleles du gene codant pour le transporteur ABCA12 -> probleme

ARISA 2019-2020 4
d’exocytose de keratinosome -> pas de cement donc l’epiderme est fragilisé et la ç va repondre par une
production excessive de squames (couche cornée) -> hyperkératose = augmentat’ de ç keratocytaires
reactionnelle a un epiderme de mauvaise qualité -> limitat’ de mouvements, traits de visage déformés (eversion
des levres = eclabium,…), …
On peut avoir des mortalités importantes
Les patients qui survivent auront une peau fragilisée (pas de protect’ donc), aspect…..
Donc c’est une maladie de maturat’ cutané


Par convention, une peau est dite fine ou épaisse en fonction de l'épaisseur de son épiderme.
C'est une adaptation aux contraintes mécaniques exercées localement.
Cette adaptation concerne l’epiderme et le derme, il y a une correlat’ entre les 2 couches
Peau fine au niveau du dos
Peau epaisse : paume de la main.
Dans la peau epaisse, la JDE est sineuse, pas rectiligne. Au niveau de la peau fine, JDE lisse, plane


 Verrue (‫)ﺗُﻼل‬
Tumeur benigne causée par un type de HPV (mais pas meme type qui entraine le cancer de col qui est le HPV16
& 18)

 Carcinome baso-cellulaire
Tumeur cutanée limitée, ne donne pas de metastases

 Carcinome epidermoide
Le plus souvent nait a partir d’un epithelium malpighien
Ç cancereuses bien differenciées, matures, de tailles differentes
On aura des ç cancereuses formant des elements concentriques en couches d’oignon et a centre formé de
couche cornée

Proviennent des cretes neurales

Lorsq les ç des cretes neurales commencent a se diffrencier vers les melanocytes (ou meme ç de schwann), elles
expriment un gene appelé SOX 10 qui donnera le SOX 10 jouant le role de facteur de transcription. Ce facteur est
important pour chercher un melanome
Les ç de cretes neurales a differenciat’ melanocytaire vont migrer vers la couche basale de l’epiderme et y
donner les mélanocytes qui se retrouverons entre les keratinocytes basaux souches.
Les melanocytes ont une forme étoilée et leurs prolongements cytoplasmiques s’insinuent entre les
kératinocytes et pouvant arriver jusq aux cellules superficielles
Le melanocyte est au service de keratinocyte, il le protege et ainsi protegeant lui-même. Le potentiel protecteur
des melanocytes est plus concentré sur les keratinocytes basaux (mitoses+++)


 Aspect en coloration standard :
Cellules arrondies et claires, à noyau rond central et dense, on ne voit pas de prolongements car sont tres fins
Situées entre les kératinocytes basaux de l'épiderme
1 mélanocyte pour 10 kératinocytes basaux : il est important dans certaines pathologies de compter le nombre
de melanocytes pour les keratinocytes, ça permet de detecter les hyperplasies melanocytaires. En fait, quelque
soit notre origine on a le meme nombre de melanocytes et c’est le fonctionnement de ces ç et leur capacité a
produire la melanine qui explique la difference des phototypes

ARISA 2019-2020 5
  Coloration de Fontana :
Se fixe sur la melanine et la colore en noir
Permet de voir les prolongement melanocytaires (remplies de melanine) qui penetrent entre les keratinocytes


Cellules claires, sans tonofilaments (peu d’adhesion avec les autres ç), faisant saillie dans le derme (mais reste tj
separé par la LB.
Presence des organites, essentiellement des petits organites appelés melanosomes (produisent la melanine)


HMB 45, protéine S 100....
Les filaments intermédiaires sont constitués de vimentine.


La mélanine est le pigment produit par les mélanocytes au niveau d'organites cytoplasmiques spécialisés : les
mélanosomes (ovoides). Il existe 2 types de pigments mélaniques. La phéomélanine qui est jaune orangée et
l'eumélanine qui est noir-marron.
L'enzyme clé dans cette synthèse est la tyrosinase qui hydrolyse la L-thyrosine en L-Dopa puis oxyde cette
derniere en dopaquinone. Par la suite selon l’activat’ de tels ou tels genes, on va avoir la product’ soit de
l’eumelanine, de la pheomelanine soit un cocktail (melange des 2). Et ça ce qui donne les differentes couleurs de
la peau. Ainsi le type de pigment produit est adapté au milieu
La production de la pheomelanine necessite la tyrosinase et la cysteine : la dopaquinone (obtenue grace a la
tyrosinase) reagit avec la cysteine -> cysteinyl-Dopa -> voie de synthese de la pheomelanine.
Pour produire l’eumelanine, il faut la tyrosinase et d’autres enzymes : en une faible quantité de la cysteine dans
la ç, la dopaquinone s’oxyde spontanément en Dopa-chrome et suit la voie de la synthese de l’eumelanine
Il n’y a que l’eumelanine qui est protectrice, la pheomelanine est dangereuse
L'exposition solaire entraîne une stimulation de la mélanogenèse (dans un but de protect’ des keratinocytes).
L'eumélanine a un rôle photoprotecteur. En revanche, sous l'action des radiations lumineuses, la phéomélanine
se degrade et ses produits de degradat’ sont carcinogènes.

On distingue 4 stades de différenciation des mélanosomes :

 Les stades I et II : prémélanosomes, immatures non mélanisés, pas de product’ de melanine car la
tyrosinase est non active. Morphologiquement, les melanosomes de stade 2 sont ovalaires a contenu
filamenteux : fibrilles a striat’ transversale (aspect en barque)
 Dans les mélanosomes de stade lll : la tyrosinase est activée et donne des precurseurs de melanine. La
melanine commence à s'accumuler et s’associe a la matrice proteique filamenteuse
 Dans les mélanosomes de stade IV : l’accumulat’ de pigments est telle que la structure interne n’y est
plus visible. La tyrosinase n'est plus active. Ils migrent le long des prolongements cytoplasmiques des
mélanocytes.
Les melanosomes, apres etre produit (stade 4), ils vont migrer a travers les prolongements de melanocytes puis
vont etre transferer aux keratinocytes. La melanine sera internaliser par le keratinocyte pour se concentrer
preferentiellement dans le pole superficiel (au dessus de noyau) formant sorte de parasol -> protect’.
1 mélanocyte + 36 kératinocytes voisins = une unité de mélanisation
Le transfert vers les kératinocytes est favorisé par l'α-MSH anté-hypophysaire.

Le phototype cutané ne dépend pas de la densité en mélanocytes. Les mélanocytes apparaissent avec une
densité identique dans toutes les populations humaines pour une zone cutanée donnée. Cependant, la densité
en mélanocytes est plus forte au niveau du visage, du cuir chevelu et des zones génitales qu'ailleurs.
La différence de couleur de la peau depend de l’intensité de la synthese des mélanosomes, de leur nombre et de
leur taille ainsi de la nature de pigment
La melanine est, en grande partie, responsable de la couleur de la peau et de phaneres (et meme des yeux). Par
convention, et en selon la sensibilté de la peau (brûlage) et sa capacité de developper une pigmentat’

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(bronzage), on distingue 6 phenotypes cutanés (avec des grades). [les differents phenotypes sont representés dans la
diapositive 61]
Dans la peau noir, les melanosomes sont gros et peuvent arriver jusqu’aux keratinocytes des couches
superficielle de l’epiderme
Dans la race blanche, une hyperactivité focale de melanocytes est a l’origine des éphelides « taches de
rousseur ». cette hyper-activité peut etre stimulée par l’exposit’ au soleil

La melanodermie qui est une colorat’ anormalement foncée de la peau peut apparaitre au cours de maladies
particulieres ou suite a une exposition au soleil :
- L’exposition au soleil (UV,….) fait souffrir les keratinocytes (degradat’ d’ADN,….) et la P53 va favoriser le
clivage de la pro-melano-cortine -> α-MSH qui est l’hormone stimulant les melanocytes et elle va entrainer
un transit important de melanine vers les keratinocytes qui se retrouvent donc remplies de melanines ->
colorat’ foncée mais transitionnelle (3-4 semaines), disparait apres la mort des keratinocytes qui renferment
beaucoup de melanine. C’est une melanodermie reactionnelle a l’exposition solaire (qui stimule la
melanogenese)
- En cas d’une insuffisance surrenalienne chronique qui se traduit par une ↘ chronique du cortisol, on aura
bien evidemment une hypoglycémie, le corps donc va essayer de corriger cette hypocortisolémie en
produisant bq de pro-corpo melanocortine (par les ç melanotropes) qui donnera l’ACTH (stimule la cortico
surrenale pour produire du cortisol) mais aussi de l’α-MSH et d’autres. Donc le patient va avoir beaucoup de
α-MSH -> changement de couleur


 Vitiligo
Maladie epidermique caractérisée par l’apparit’ de taches dépigmentées sur la surface de la peau. Les territoires
qui entourent ces taches sont plus foncés
Peut se retrouver associées a un diabete de type 1
On pense que c’est une maladie auto-immune avec des auto-Ac dirigés contre les melanocytes

 Albinisme
C’est une maladie recessive caractérisée par la mutation des 2 alleles du gene codant pour la tyrosinase -> pas
de melanine
Caractérisée par une couleur tres claire, presq blanche. On peut avoir l’atteinte de melanocytes de la peau, des
yeux,… Dans le cas d’atteinte des melanocytes des yeux, on aura une decolorat’ de l’iris et on peut avoir des
yeux rouges = couleur de la choroide qui est tres bien vascularisée. Ainsi la sclerotiq qui est normalement riche
en melanocytes qui produisent de la melanine assurant une obscurité necessaire pour bien voir, sera depourvue
de melanine -> gene de vision
Si cette maladie touche la peau aussi bien que les yeux, on parle de la forme oculo-cutanée de l’albinisme

 Melanome
Cancer qui se developpe a partir de melanocytes
Peut se manifester par l’apparition d’une tache pigmentée qui ressemble a un grain de beauté
Parmi les criteres qui orientent vers un melanome, presence de ç avec un cytoplasme noir mais ce n’est pas
toujours le cas car ce sont des ç cancereuses pouvant donc changer leur programme et avoir un cytoplasme non
pigmenté et ça pose des prolemes dans la reconnaissance de ce melanome donc dans son traitement. La
solution est de chercher le SOX 10
Une exposition importante au soleil augmente le risque de developper un melanome chez les personnes qui ne
sont pas adaptées aux mileux ensoleilés (ces personnes produisent essentiellement la pheomelanine)

Elles dérivent des cellules souches hématopoïétiques (moelle osseuse).

ARISA 2019-2020 7
Assimilées a des macrophage, donc role dans la defense immunitaire
Cellules mobiles, trans-épithéliales, dispersées le plus souvent entre les kératinocytes de la couche spino-
cellulaire


Noyau irrégulier, large et assez clair
Cytoplasme clair, prolongements cytoplasmiques irréguliers qui s’insinuent entre les kératinocytes et atteignent
la surface de l’epiderme.
C’est difficile de voir les prolongements sur une etude standard mais on peut realiser une etude
immunohistochimique avec l’utilisat’ d’Ac specifiq ciblant les marqueurs de surface (voir la mb donc les
prolongements) comme le CD1a
Ce marqueurs, CD1a, permet de reconnaitre l’histiocytose Langerhansielle


Cellules claires qui ne contiennent pas de tonofilaments et n'établissent pas de desmosomes avec les
kératinocytes avoisinants.
Noyau encoché.
Granules de Birbeck ++++ (MET) : petits organites par bourgeonnement de l'appareil de Golgi. Ils ont un aspect
en raquette avec extrémité large et partie étroite allongée et trilamellaire présentant une striation périodique.
On ne sait pas ien la fonct’ de ces granules


Phagocytose de particules etrangeres, y compris des micro-organisme
C’est une cellule présentatrice d'antigène
Une fois capte l’Ag, elle va s’activer et migrer vers le derme en emprintant la voie lymphatique pour arriver au
niveau d’un gg lymphatiq satellite où elle trouve essentiellement le LT CD4 auquel la ç de Langerhans presente
l’Ag en surface associé au CMH2. Elle peut ainsi presenter l’Ag au CMH1 aux ç cytotoxiq
Lorsq cette ç arrive au gg, elle change de nom et on l’appelle ç interdigitée

 Eczéma de contact
C’est une hypersensibilité retardée de type 4 (retardé car elle demande de temps pour s’installer) caractérisée
par une ↗ de densité de ç de Langerhans et exagerat’ de leur fonction
Le 1er contact necessite 2 ou 3 semaines et par la suite, lorsq on s’expose de nouveau a l’allergene, on aura une
react’ allergique apres 2 ou 3 jours
Au depart donne une rougeur, puis bulles remplies de liquide et par la suite un dessechement

Cellules neuro-endocrines dispersées dans la couche basale, entre les kératinocytes basaux dans la peau de la
plante des pieds et de la paume des mains
En ME : Présence dans leur cytoplasme de nombreuses vésicules à centre dense entouré d'un halo clair, au
contact (synapse) avec une terminaison nerveuse libre amyélinique d’un neurone sensitif.
Elles expriment des marqueurs neuronaux (chromogranine, synaptophysine) et la cytokeratine 20+++. (donc
caracteres de ç epitheliales et de ç neuronales)
Ont la fonction de mecanorecepteur
Sont tres sensibles a la variat’ de la pression (meme si variations tres minimes), mesurent la pression en intensité
et durée -> liberat’ d’une sustance dans la terminaison dendritique et seront responsables de sensation (pour
certains auteurs !)

ARISA 2019-2020 8
 

C’est la lame basale (LB). Elle est elaborée par le derme et par les ç epitheliales
Sépare et solidarise l’épiderme et derme.
Elle apparaît entre les kératinocytes basaux et le derme papillaire comme une ligne ondulée, sineuse, fine et
homogène où alternent les saillies de l'épiderme dans le derme dites "crêtes épidermiques" et les saillies du
derme dans l'épiderme dites "papilles dermiques’’
Pour augmenter encore plus la surface et la capacité d’attache, les kératinocytes basaux presentent des
expansions cytoplasmiques formant des pédicelles d’insertion (sorte de petits pieds).
Ainsi, les keratinocytes etablient des connexions avec les autres ç grace aux desmosomes mais aussi avec la LB
grace aux hemidesmosomes qui sont present en grand nombre vu ces pédicelles et cette jonction sineuse. Donc,
la JDE est caractérisée par la presence de molecules disposées horizontalement et de molecules disposées
verticalement
Intérêt : augmenter la surface d'attache.

La JDE comprend 3 couches, de l'épiderme vers le derme :

 La lamina lucida : claire aux électrons, riche en laminine. Lame fine et bien limitée
 La lamina densa : dense aux électrons, riche en collagène IV (detecté par IHC), vaisseaux
 La zone fibro-réticulaire : riche en réticuline (coloré en noir par la colorat’ de Wilder) formant un reseau
3D, affinité pour le PAS. Cette couche n’est pas bien limité

Chaque element se fixe sur l’element sous-jacent ; la JDE présentent au niveau des keratinocytes basaux, des
complexes d'ancrage, constitués de la superficie vers la profondeur par :
 Des hémidesmosomes : l'antigène PB230 au niveau de la plaque d'ancrage des tonofilaments et
l'antigène transmembranaire PB180 (car PM=180 KDa)
 Des filaments d'ancrage de nicéine : traversent la lamina lucida perpendiculairement a la mb
cytoplasmique des keratinocytes, en regard des hemidesmosomes et s'accrochent sur la lamina densa
 Un épaississement de la lamina densa
 Des fibrilles d'ancrage (collagène VII) naissent perpendiculairement de la lamina densa et plongent dans
le derme pour s'attacher sur des plaques d'ancrage dermique. Une fragilité de cllg 7 -> pas
d’attachement de la lamina densa au derme

o : dermatose bulleuse sous épidermique

Concerne la JDE et se traduit par l’apparit’ de bulles
Due a des alterat’ des molecules assurant la cohesion entre l’epiderme et le derme. Ces alterat’ peut etre
d’origine genetiq, auto-immune, virale ou meme suite a une react’ avec un medicament. Pour en retrouver la
cause, on peut realiser une etude immunohistochimique a la recherche d’auto-Ac ciblant un constituant de la
JDE (si c’est une maladie auto-imm, on aura un depot fluorescent le long de la jonct’)
Les bulles peuvent s’elargir et leur paroi est plus resistante (pas comme pemphigus vulgaire)
Il va y avoir un decollement entre le derme et l’epiderme qui va donc se fragiliser secondairement a la
dénutrition, car il nourit a partir du derme. Ainsi l’absence d’eau va entrainer une desydratat’ (car le derme
fournit de l’eau a partir son liquide interstitiel)

D’origine mesoblastiq, constitué d'un tissu conjonctif richement vascularisé.

Comprende 2 couches :

ARISA 2019-2020 9
Superficiel, zone des papilles dermiques, tres vascularisée
Fibres de collagène forment un réseau lâche.
Fibres élastiques fines perpendiculaires à la jonction dermo-épidermique (colorés en orceine)

Plus profond, plus épais et plus dense

Disposit’ de fibres en reseau, disposit’ plexiforme dans tout les sens : faisceaux de collagène tres epais (-> rigidité
a la peau) et des fibres élastiques enchevêtrées en plexus

Origine mesodermiq
+/- epais, selon le poids
Tissu conjonctif constitué de lobules adipeux, séparés par des septums inter-lobulairee conjonctivo-élastiques.
Donc c’est une double composit’ et on peut avoir des hypodermites lobulaires / septales / mixtes
Comporte des ç mesenchymateuses multipotentes qu’on peut extraire pour des buts medicaux et esthétiques
Comporte des glandes qui parfois d’une lumiere etroite. L’epithelium de ces glandes provient de l’ectoblaste de
surface qui s’est invaginé dans cet hypoderme

o : érythème noueux (hypodermite)

C’est une lesion inflammatoire dermo-hypodermique (la peau superficielle n’est pas touchée) qui donne des
nouures (boules fermé enchassés dans la peau)
Peut etre due a une infection bacterienne par streptocoque

Ils comprennent un poil et ses gaines, une glande sébacée et un musde arrecteur du poil.
Ils sont distribués sur toute la surface de la peau en nombre variable, à l’exception de certaines régions qui en
sont totalement dépourvues : paumes des mains, plantes des pieds, faces latérales des doigts et des orteils,
gland et prépuce, petites lèvres et face interne des grandes lèvres.


Les poils sont des structures kératinisées, dérivés d’une invaginat’ de l’epiderme = la gaine epitheliale ext du poil
On distingue une partie libre extérieure à la peau = la tige, et une partie implantée obliquement dans la peau = la
racine du poil. Cette dernière est logée dans la gaine épithéliale externe du poil et se termine par un renflement
= le bulbe pileux, dont la base est déprimée par une papille dermique vascularisée et innervée ce qui est
indispensable pour le renouvellement du poil en assurant la nutrition et stimulant la différenciation cellulaire des
ç souches.

ARISA 2019-2020 10
L’insersion du poil se fait obliquement pour ↗ la surface d’insersion (-> meilleur attachement) et elle depend de
son epaisseur : si le poil est fin, il s’insere sur le derme ; s’il est epais, il atteint l’hypoderme
La gaine épithéliale externe est en continuité avec l’epiderme, elle est composée dans sa partie superficielle des
couches habituelles de l'épiderme. Mais elle s'amincie au fur et à mesure que l'on descend vers la région
bulbaire où elle comporte ainsi des ç souches dormantes (regenerat’). Elle est enveloppée par une gaine fibreuse
(dérivant du derme).
Entre la partie profonde de la gaine épithéliale externe et la racine du poil, on retrouve la gaine épithéliale
interne, compoée de 3 couches cylindriques concentriques. Cette gaine interne disparait à la proche de
l’insertion de glandes sebacées (pour laisser de l’espace a ces glandes)
Au niveau de la région bulbaire : présence de la zone matricielle coiffant la papille. Elle est composée :
- De quelques mélanocytes
- D'une couche de cellules germinatives qui prolifèrent, donnant naissance à des cellules qui progressent vers
la surface cutanée en se kératinisant. Ces cellules donnent naissance à les 3 couches cylindriq concentriq de
la gaine épithéliale interne et à 3 couches cylindriques concentriques formant le poil : (de l’interieur a
l’exterieur)
 Les cellules les plus axiales deviennent polyédriques, conservent leur noyau et forment la moelle du
poil.
 Les ç paraxiales du cortex se chargent en filaments de keratine, en granulations de trichohyaline et
en mélanine oxydée totalement (poils noirs) ou partiellement (poils roux). Au cours de
vieillissement physiologiq, les poils et les cheveux ont tendance a blanchir (les melanocytes
s’arretent de produire la melanine)
 Les cellules de la couche la plus externe = la cuticule : kératinisées, aplaties, identiques à des
lamelles cornées
En fait, les keratinocytes qui forment le poil different de ceux de l’epiderme, ils elaborent une keratine
biochimiquement differente : moins riche en lipides et plus riche en souffre -> liaisons/ponts dissulfures donnant
une keratine plus dure et rigide (pas molle comme celle de l’epiderme)
Le nombre de poil est equivalent dans les 2 sexes et les hormones vont favoriser la pousse de poil dans certaines
regions
Sur le plan embryologiq et histologiq, les poils du corps sont identiq mais sur le plan fonctionnel il y a une
difference (protect’ de certaines régions, .....)
La pousse des poils est discontinue : périodes de croissance alternent avec périodes de repos.
Si le poil est arraché, il régénère par prolifération des cellules profondes de la gaine épithéliale externe qui
reconstituent la matrice du poil. Ces ç sont aussi capables de reconstituer l’epiderme entre les follicules pileux
lors de la cicatrisat’ d’une plaie ou d’une brulure de 2e degré
Cycle de vie du poil : les ç qui donnent naissance au poil ont un nombre limité de divisions cellulaires permettant
un certain allongement du poil puis vont mourir, se detachent spontanement et le poil s’abime. Lorsq les ç de la
zone matricielle atteignent leur max de division, elles disparaissent et apres une phase de repos, d’autres ç de la
gaine externe vont venir former une nouvelle zone matricielle qui donnera des ç qui progressivement remontent
grace a une pousse de nouvelles generations et donc on aura la sortie du poil (apparition de la tige).
Le nombre de division varie d’un poil a l’autre et ça explique pourquoi certains poils sont plus longs que d’autres.
Donc la phase de pousse est plus longue pour les poils longs (par ex les cheveux).
Quand on se rase, apres 1 ou 2 jour le poil apparait de nouveau (regenerat’ rapide) et meme si on enleve la
bulbe de poil, il y aura quand meme une repousse (ç souches de la gaine ext)
La chaleur abime les cheveux/poils donc si on utilise le laser pour enlever les poils on peut avoir des brulures (car
product’ de chaleur) et l’effet de ces brulures differe selon la couleur des poils (les poils noir absorbent plus)
[Concernant chimiotherapie et degenerescence des poils : les molecules de chimiotherapie bloquent les division
cellulaires donc seront plus actives sur les ç à division rapide et importante comme les ç cancereuses mais aussi
les ç de poils, de tube digestif,….. et lorsq on arrrete la chimiotherapie, les ç souches dormantes vont venir
regenerer]

o
Selon l’intesité de brulure on aura un effet different

ARISA 2019-2020 11
  Brulure de 1er degré
Atteint l’epiderme -> signes d’inflammation : rougeur,…
Regeneration simple

 Brulure de 2e degré
Detruit l’epiderme et la partie superficielle du derme, arrive au follicule pileux -> on peut avoir des bulles,
inflammation plus intense avec sortie de liquide dans le milieux interstitiel
Regeneration possible si brulure de petit foyer : les ç souches de la gaine epitheliale ext vont migrer et remplacer
la perte. Mais si brûlure large -> pas de regenerat’

 Brulure de 3e degré
C’est plus grave
Destruct’ de l’epiderme et du derme et arrive au niveau de l’hypoderme où il y a des ç souches
mesenchymateuses qui ne peuvent pas produire des ç epitheliales donc il n’y a pas de regenerat’
On peut gratter chez le patient des ç souches d’une autre region intacte du corps. A partir de ces ç on va former
une couche qu’on va l’implanter

o
 Alopécie fungique
Perte de cheveux dans certaines zones. Peut etre definitive ou transitoire
L’alopécie est due a la destruct’ de follicules pileux par des elements exogenes (germes par ex) ou endogenes

 Hirsutisme
Apparit’ des poils chez la femme dans des regions où il ne faut pas l’en avoir (par ex avoir une densité elevée de
poils dans le cou, thorax… de la femme)
Surtout une cause hormonale (androgenes)
Peut etre une predisposit’ genetique ; tumeur surrenalienne ; …


En règle, les glandes sébacées sont annexées aux poils.
Dérivent d'un bourgeon de la gaine épithéliale externe, située dans le derme.
Glandes d’une forme alveolaire, s’ouvrant au niveau de l’isthme du follicule pileux. Cet isthme se trouve ≈ au
niveau de la jonct’ du 1/3 superficiel et des 2/3 profonds du follicule pileux
Produisent du sébum devesé au niveau de l’isthme et qui va remonter pour tapisser la surface de la peau et poils
(protect’)


Est formée d'un ou de plusieurs alvéoles dilatés en sacs et à contours irréguliers.
Entourée d’une capsule conjonctive avec cloison -> lobules +/- individualisés
La couche la plus périphérique est faite de cellules souches, proliférantes, cubiques et basophiles (product’ de
prot et d’enzymes necessaire pour la product’ de sebum). La division de ces ç donne une ç souche
(renouvellement) et une ç differenciée
Les cellules différenciées migrent de la peripherie vers le centre de la glande : progressivement leur cytoplasme
se charge en gouttelettes lipidiques, donc les ç se dilatent, augmentent de volume et deviennent polyédriques.
Le noyau devient pycnotique (tres petit) et finit par disparaître. Les organites disparaissent. => la ç meurt
formant sorte de sac remplie de sebum
Puis, lyse cellulaire (eclatement du sac) : produit de sécrétion riche en lipides (sébum), forme un film à la surface
de l'épiderme (Mode de sécrétion holocrine).
La sécrétion du sébum est sous la dépendance des androgènes, la portion sécrétrice s'hypertrophiant au
moment de la puberté.

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Le sebum protege la peau et la partie externe du poil. Il joue ainsi un role d’isolant hydrique, il previent la
desydratat’ en empechant la sortie de liquide a travers les keratinocytes et empeche aussi l’entrée de liquide a
partir de l’exterieur. Il est de pH legerement acide dimunant la capacité de certains germes (comme streptocoq)
a se multiplier mais favorisant la multiplicat’ d’autres germes bénifique saprophites qui inhibent a leur tour la
proliferat’ des germes pathogenes


Unique et très court, (bordé par un épithélium pavimenteux stratifié) débouche au niveau de l'isthme d'un
follicule pileux. La région sus­isthmique comporte une cavité = l'infundibulum, située entre la gaine externe et le
poil, en communication avec la surface cutanée.
On peut noter une certaine keratinisation de l’epithelium qui couvre ce canal.

 acnée
C’est l’eruption de la peau par des points noirs (comédons ouvert oxydé), points blancs (comédons fermés),
pustules (boutons rouges avec de pus -> tete blanche), papules (boutons rouges)…. Causes => 
Si la keratinisat’ du canal excreteur est tres importante -> blocage du canal et accumulat’ de secret’ de ces ç
sébacées mortes et progressivement la glande va grossir -> eclatement a l’interieur et accumulat’ de sebum ->
acnée.
Souvent a l’age de puberté (adolescence), une product’ excessive d’androgenes (garçon et fille) stimule+++ les
glandes sebacées ce qui favorise l’apparit’ d’acnée (l’exces de sebum va entrainer l’obstruct’ du canal)
Cette accumulat’ favorise la pullulation microbienne (surinfect’) notamment des bacteries anaerobiques
responsables d’inflammation (boutons rouges) -> acnée
Traitements de pustules chez la femme : anti-hormones (anti-androgene,…) ; dérivés de vitamine A qui inhibe la
keratinisation (ms peut etre responsable de malformat’ si la femme est enceinte) ; s’il y a une surinfect’
bacterienne, on donne des antibiotiques


Il longe obliquement la face externe de la glande sébacée, tendu entre la partie inférieure du follicule pileux et la
jonction dermo-épidermique (relie la racine du poil a la JDE ).
C'est un muscle lisse à innervation sympathique, dont la contraction (sous l'effet du froid, de la peur ...)
déclenche le redressement du poil « chair de poule » et product’ de chaleur (rechauffement local)

D’aspect pelotonné pour ↗ la longueur donc capacité plus importante de secret’

Sont bien vascularisées
On distingue 2 types de glandes sudoripares : eccrine (merocrine) et apocrine


Elaborent la sueur (transpiration) = liquide hypotonique (osmolarité inferieur a celle du sang) qu’elles deversent
a la surface du corps (sortie d’eau, electrolytes, medicaments,..)
L'évaporation de sueur permet de diminuer la température corporelle (lorsq il fait chaud, la chaleurtransforme la
sueur en vapeur).
Elles sont présentes sur toute la surface cutanée, mais plus nombreuses au niveau de la paume des mains et de
la plante des pieds.
Une vascularisat’ plus importante qui sert a la product’ de la sueur qui necessite de l’eau provenant du sang

Glandes tubuleuses, toujours indépendantes des poils, constituées d’une partie secretrice et d’un canal
excreteur :

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  Partie secretrice
Pelotonnée (glomérule), située dans la région profonde du derme voire dans l'hypoderme superficiel.
Tube formé d'un épithélium unistratifié autour d'une lumière étroite, composé de 3 types de cellules :
 Cellules claires/pales éosinophiles (majoritaires) : pyramidales, pauvre en organites, à noyau basal avec
invaginations de la membrane basale et mitochondries. Sécrétion de type mérocrine.
 Cellules sombres, basophiles, riche en REG contenant à leur pôle apical des grains de sécrétion
glycoprotéique (fonction inconnue).
 Cellules myoépithéliales au niveau de la base du tube. Assurent l'évacuation de la sueur par leur
contraction.

 Canal excréteur
Long, étroit et spiralé. S’abouche a l’epiderme
Comprend 2 portions :
 Portion dermique : paroi formee d'un épithélium cubique bistratifié
 Portion épidermique : « dénommée acrosyringium », il n'a pas de paroi propre. lumière délimitée par des
kératinocytes. Il s'ouvre par un pore à la surface de la peau.


Les cellules claires secretent une sueur primitive isotonique au plasma (meme osmolarité), à partir des capillaires
péri-glomérulaires
Cellules épithéliales du canal excreteur : reabsorption des electrolytes -> sueur definitive, hypotonique par
rapport au sang
L’absorption se fait grace a des canaux ioniques comme le CFRT (du chlore). Donc si on suspecte la
mucoviscidose, on mesure le Cl- au niveau de la sueur (car c’est difficile de faire un dosage de Cl- au niveau de
secret’ bronchiq), si le chlore est tres concentré (pas d’absorpt’) -> mucoviscidose

o
Par les noyaux thermo-régulateurs de l'hypothalamus -> innervation par le système nerveux végétatif
orthosympathique.
Si la température ambiante est supérieure à celle du corps -> vasodilatation des capillaires péri-glomérulaires ->
transpiration.


Mode de secret’ apocrine
Retrouvées au niveau de certaines region du corps : régions axillaire, inguinale, ano-génitale, aréole mammaire,
paupières et conduit auditif externe.
Situées dans le derme profond et l'hypoderme.
Glande hormono-dépendante, différenciée au moment de la puberté.
Le produit de sécrétion est opaque, laiteux et alcalin, riche ne prot. Son rôle n'est pas connu dans l'espèce
humaine. Mais pourrait avoir une fonction sexuelle (ce role n’est pas sûr, c’est juste par ressemblance avec
certains animaux)
Ce produit de secret’ n’a pas d’odeur mais devient malodorant sous l'effet de bactéries cutanées (le degrade).
Au niveau du mamelon, le role est d’orienter le nourisson vers le mamelon. Ainsi, a ce niveau il y a des glandes
sebacées isolées qui forment un couple avec les glandes sudoripares apocrines. Le role des glandes sebacées ici
est d’hydrater le mamelon
Au niveau du CAE, ces glandes secretent une substance cireuse = cérumen jouant un role antibacterien


Glande tubuleuses ou tubule-alvéolaires composées, plus volumineuses que glandes eccrines avec une lumiere
plus dilatée, composée :
- D'un élément sécréteur : tube à lumière très large, bordé par des cellules glandulaires cylindriques dont le
pole apical bombe dans la lumiere + quelques cellules myoépithéliales.

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- D'un canal excréteur bistratifié : chemine près d'un follicule pileux et s'ouvre dans la gaine d'un poil, en aval
(dessus) de la glande sébacée ou directement au niveau de l'épiderme.


Assurée par 3 plexus artériels anastomotiques. Le réseau veineux est calqué sur le modèle artériel.
Les lymphatiques naissent par une anse borgne du sommet des papilles dermiques et suivent le trajet du réseau
veineux.
Les 3 reseaux/plexus vasculaires sont anastomosés et horizontaux, paralelles a la surface de la peau :
 Plexus sous hypodermique : donne des branches montantes qui nourissent le derme et donne des
collaterales nourissant l’hypoderme
 Plexus cutané : entre le derme et l’hypoderme
 Plexus sous papillaire
Des anastomoses artério-veineuses avec ou sans glomus neuro-vasculaire se trouvent au niveau du lit des
ongles, des régions palmo-plantaires {mains, doigts, pieds et orteils} et du visage. Elles jouent un role
fondamental dans la thermo regulation
Le glomus neuro-vasculaire est fait de ç +/- arrondies different des ç musculaires et qui participent a la regulat’
de la chaleur (commandées par l’orthosympathique)

o
Les noyaux gris de l’hypothalamus peuvent detecter les variat’ de la temperature, lorsq elle augmente ces
noyaux vont utiliser, comme effecteur, la peau (sueur….) et lorsq elle diminue ils vont utiliser les muscles
(contract’ du muscle arrecteur par ex)
Les arteriols ont un sphincter lisse = machon musculaire lisse (epaississement de la media, situé apres
l’anastomose)
Presence d’un shunt arterio-veineux qui permet le vole du sang (passage des arteriols vers veinules grace aux
anastomoses)
Dans un environnement chaud : on note une vasodilatation ce qui permet une evacuation de la chaleur (par ex
en utilisant des infra-rouges). Cette vasodilatat’ est permis par la dilatat’ des sphincters commandée par le
centre nerveux et elle favorise l’evaporat’ de la sueur
Dans un environnement froid : il y aura une vasoconstriction -> diminut’ de la perte de chaleur. La contraction
du machon musculaire lisse diminue le debit capillaire et entraine un shunt arterio-veineux. Pas de sueur et
augmentat’ de product’ de chaleur au niveau des muscles
En cas de fievre : la fievre est due par des substances pyrogenes, exogenes comme les toxines bacteriennes qui
dereglent le thermostat ou endogenes comme la prostaglandine (PNN). Le centre thermoregulateur perturbé va
augmenter la chaleur a travers des frissons. Apres la decharge bacterienne, le corps revient a sa temperature
normale

o : dysplasie ectoblastique hypo/anhidrotique = syndrome de christ-siemens-touraine

Troubles de developpement de plusieurs derivés de l’ectoblaste de surface (epiderme, glandes annexes de la
peau, email des dents,…) : troubles phaneriens, glandes sudoripares rares ou absents,….
C’est une maladie genetiq, le plus souvant recessive lié a l’X

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Destinée aux vaisseaux (vasomotricité), aux muscles arrecteurs des poils et aux glandes sudoripares (sécrétion)

Prolongements afférents des neurones en T, dont le péricaryon est situé dans les ganglions spinaux et les
ganglions du nerf trijumeau.


Au niveau de la jonction dermo-épidermique, peuvent pénétrer dans l'épiderme.
Fibres thermo-réceptrices (froid, chaud) et noci-réceptrices (douleur).



Sensibles à la pression. Connectés a des terminaisons nerveuses myeliniques
Situés dans les papilles dermiques de la peau épaisse.
Structure : allongé (grand axe : 180 micromètres) et perpendiculaires à la surface cutanée.
La fibre nerveuse est enserrée par les cellules de Schwann disposées en pile d'assiettes.


Sensibles à la pression et aux vibrations
Volumineux (1à 2 mm) ; plus profonds, situés essentiellement dans l'hypoderme
La fibre nerveuse perd sa gaine de myéline et s'entoure par des prolongements des cellules de Schwann
organisés en lamelles concentriques, séparées par du tissu conjonctif
A l'extérieur, des cellules conjonctives (endonèvre) forment une capsule périphérique.

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