ITEM 81-82: IV.
Diagnostic:
DMLA.
I. Introduction:
DMLA ➡ Drusen (dépôts lipidiques
sous l’EP).
➡ Altération de l’épithélium
pigmentaire de la rétine.
➡ Atrophie géographique de
l’EP => BAV progressive.
➡ Néovascularisation
choroïdienne.
Atteinte uni ou bilatérale mais
peut être asymétrique.
Ce terme décrit les stades
avancés (atrophique « sèche » ou
exsudative « humide »).
Sur le plan fonctionnel on a une
BAV et/ou des métamorphopsies.
Maculopath Stades débutants sans
ie liée à retentissement fonctionnel.
l’âge ➡ Drusen (dépôts lipidiques
sous l’EP).
➡ Altération pigmentaires
(prolifération + atrophies
des cellules de l’EP).
II. Prévalence:
➡ 1ère cause de malvoyance après
50 ans dans les pays
industrialisés.
➡ Les formes atrophiques sont plus
fréquentes que les exsudatives.
➡ Risque de bilatéralisation à 5 ans
est de 50% pour l’exsudative.
III.Facteurs de risque:
➡ Âge.
➡ Européens.
➡ Polymorphisme du facteur H du
complément dont le gène est situé
sur le chromosome 1.
➡ Tabagisme (3x - 5x), le risque
persiste plusieurs années après
arrêt du tabac.
➡ Régime pauvre en anti-oxydants.
➡ Régime riche en AG saturés et
cholestérol.
fl
fl
fl
fi
CDD ➡ ↓ progressive de l’acuité
visuelle de loin et de près
(forme atrophique).
➡ BAV brutale associée à des
métamorphopsies =
syndrome maculaire (forme
exsudative).
➡ Scotome central profond
(stades très avancés de la
maladie).
Examen ➡ Mesure de l’AV.
clinique ➡ Grille d’Amsler pour
rechercher un scotome
central ou des
métamorphopsies.
➡ FO à la recherche de:
✦ Drusen.
✦ Altérations pigmentaires.
✦ Zones d’atrophie de l’EP.
✦ Hémorragies, exsudats
lipidiques, oedème
maculaire et/ou
décollement exsudatif
de la macula.
OCT ➡ Obligatoire pour le
diagnostic.
➡ Montre l’atrophie en cas de
forme atrophique.
➡ Montre un oedème
maculaire, présence de
matériel hyperré ectif en AV
ou en AR de l’EP, liquide
intrarétinien et/ou sous
rétinien et un décollement
de l’EP dans la forme
exsudative.
➡ Participe à la classi cation
des néovaisseaux.
Angiograph Clichés du FO après injection de
ie du FO uorescéine ou vert d’indocyanine
pour mieux visualiser la circulation
choroïdienne dans certains cas.
Les néovaisseaux ont une
hyper uorescence maculaire à la
phase tardive de l’angiographie.
OCT-A Visualisation de la vascularisation
choroïdienne et rétinienne sans
injection de colorant.
V. Formes cliniques:
exsudative
Forme ➡ Drusen (précurseurs).
débutante ➡ Ce sont le résultat de
l’accumulation de résidus
de phagocytose des
photorécepteurs par les
cellules de l’EP.
Forme ➡ Disparition progressive des
atrophique cellules de l’EP à
l’histologie.
➡ Plages d’atrophie de l’EP
(plaques claires) et de la
choroïde autour de la fovéa
au FO.
Forme ➡ Néovaisseaux issus de la
esxudative choroïde sous l’EP mais
certains le franchissent et
se développent directement
sous la rétine.
Les conséquences de la néovx:
➡ Oedème intra-rétinien.
➡ Hémorragies.
➡ Fluide dans la rétine
normalement sèche.
➡ Décollement de l’EP => BAV
et métamorphopsies
d’apparition brutale.
BAV chez un patient connu pour
avoir des drusen justi e un
examen ophtalmo en urgence
( 48h) pour détecter des néovx et
les traiter rapidement.
VI.Traitement:
Forme Aucun TRT médical pour le
atrophique moment.
fl
fi
Forme Les anti-VEGF par voie intra-
oculaires répétées
Ranibizumab, a ibercept et
bévacizumab.
➡ En consultation externe.
➡ Asepsie oculaire.
➡ Anesthésie topique.
➡ Rythme d’injection dépend
de plusieurs facteurs:
intervalle minimal de 4
semaines entre 2 doses et
maximal de 4 mois.
➡ Anti-angiogénique
=> stoppent la progression
des néovx sans les faire
régresser.
➡ Corrigent
l’hyperperméabilité
capillaire => ↓ oedème
rétinien maculaire.
Amélioration visuelle persistante à
2 ans dans 40%.
10% d’aggravation sous TRT.
Thérapie photodynamique.
➡ En 2ème intention.
➡ Illuminer la partie du FO
contenant les néovx
choroïdiens avec un laser
infrarouge après avoir
perfusé par voie IV un
photosensibilisant =>
thrombose des néovx.