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  • 82 - Neuropathie Optique Ischémique Antérieure.

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    82- Neuropathie optique ischémique antérieure.

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    ITEM 82: Signes systémiques:

    Neuropathie optique ➡ Claudication intermittente


    de la mâchoire.
    ischémique antérieure. ➡ Atteinte rhizomélique.
    ➡ Signe du peigne.
    ➡ Céphalées inhabituelles.
    ➡ AEG.
    Occlusion des ACP ou leurs branches => ➡ Fièvre prolongée.
    ischémie aiguë de la tête du nerf optique. ➡ Induration des aa
    temporales.

    I. Diagnostic: Signes oculaires:


    ➡ Épisodes d’amaurose
    Signes Le dc est clinique. fugace.
    d’appel ➡ BAV unilatérale, brutale et ➡ Défaut de remplissage
    indolore. choroïdien à l’angiographie.
    ➡ Découverte le matin au NOIA + ischémie choroïdienne
    réveil. très évocatrice de Horton.
    ➡ Épisodes d’amaurose
    fugace peuvent la précéder. Signes biologiques:
    ➡ ↑ CRP (constant)
    Examen ➡ AV variable (absence de normalisée en cas de TRT
    clinique perception lumineuse => par anti-IL-6.
    10/10). ➡ VS normale n’élimine pas le
    ➡ ↓ RPM direct du côté dc.
    atteint et conservation du
    consensuel. Biopsie:
    ➡ Oedème papillaire (+ Méthode dc de référence.
    évident et + important de la ➡ Le + tôt possible mais ne
    NOIA) sectoriel ou total doit pas retarder la CTCpie
    selon le territoire occlus. (pas d’in uence si faite
    ➡ Papille pâle avec dans les 2 semaines
    hémorragies en suivant son début).
    ammèches à son bord. ➡ Long segment d’artère, à
    refaire du côté opposée en
    Examens Angiographie uorescéinique au cas de -.
    complémen FO: ➡ Cellules géantes, ↓ intima
    taires ➡ Dc étiologique++. et lumière artérielle.
    ➡ Ischémie choroïdienne =>
    maladie de Horton. Imagerie:
    Peut con rmer à elle seule mais
    OCT: sa négativité ne l’élimine pas
    ➡ Con rme l’oedème par la formellement => biopsie.
    mesure de l’épaisseur de la ➡ Épaississement hypo-
    rétine pré-papillaire. échogène bilatéral des
    ➡ Suivi de son évolution. parois de l’artère
    Examen du CV: temporale.
    ➡ Évalue l’atteinte de la Cause la + fréquente.
    fonction visuelle.
    ➡ Dé cit fasciculaire >> Physiopath mal connue mais on
    dé cit altitudinal (+ rare NOIA non retrouve souvent des FdR CVx:
    mais + typique) artérique ➡ HTA.
    ➡ Tabagisme.
    ➡ Diabète.
    II. Diagnostic étiologique: ➡ Hypercholestérolémie.
    ➡ Cardiopathie ischémique.
    Maladie de Risque de bilatéralisation => ➡ Pathologie vasculaire
    Horton cécité complète. cérébrale.
    ➡ Migraine et apnée du
    sommeil.
    fl
    fi
    fi
    fi
    fl
    fi
    fl
    Évolution ➡ Récidive plus fréquente sur
    l’autre oeil.
    ➡ Bilatéralisation (Horton++).

    III.Traitement:
    ➡ CTCpie immédiate devant toute
    suspicion de maladie de
    Horton.
    ➡ Bolus de méthyprednisolone
    avec relais per os entre J3-J5
    ou d’emblée prednisone per os
    1mg/kg/j.
    ➡ Diminution rapide de la CTCpie
    le 1er mois puis lentement en
    18-24 mois selon la clinique, VS
    et CRP.
    ➡ IS ou thérapies ciblées en
    seconde intention en cas de
    CTCrésistance.
    ➡ Aspirine à dose anti-agrégante
    recommandée.
    ➡ TRT les FdR dans la NOIA non
    artéritique pour diminuer le
    risque de bilatéralisation.

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