➡ Collyres agonistes ⍺-2- adrénergiques (S). ➡ Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique collyre ou voie I. Glaucome primitif à angle générale (S). ouvert: ➡ Collyres à base de PG (E). S: ↓ sécrétion. Dé nition Neuropathie optique progressive E: ↑ élimination. avec altérations caractéristiques de: Trabéculoplastie au laser: ➡ La tête du nerf optique ➡ Photocoagulation sélective (excavation de la papille => de l’angle irido-cornéen => structure). meilleur écoulement de ➡ CV (fonction). l’humeur aqueuse au ➡ Angle iridocornéen ouvert. niveau du trabéculum. Peu ou pas symptomatique ➡ E et modeste et non d’évolution lente. durable mais reste une option valide dans certains Physiopatho ➡ Accélération de la vitesse cas. logie d’apoptose des cellules ggaires rétiniennes = TRT chirurgical: maladie ➡ Chirurgie ltrante neurodégénérative. ( stulisation sous- ➡ La prévalence passe de conjonctivale de l’humeur 0.5% entre 40 et 50 ans à aqueuse). 10% après 85 ans. ➡ Trabéculectomie est la ➡ L’hypertonie oculaire ( > 2 référence. écarts types de 2,5 mmHg par rapport à la norme de 15.5 mmHg) est un FdR II. Glaucomes à angle ouvert mais pas la cause du GPAO. secondaires: ➡ ATCD familiaux confèrent ➡ Exfoliatif. un risque 3x plus élevé. ➡ Pigmentaire. ➡ Noirs d’origine africaine ➡ Post-traumatique. R3. ➡ La myopie peu importe son ➡ Infectieux ou in ammatoire. intensité R3. ➡ Post-chirurgical. ➡ Post-médicamenteux (CTC). CDD ➡ PIO > 21 mmHg ou grande La neuropathie optique est présente mais excavation de la papille optique => CV + OCT. il existe des causes à l’élévation de la PIO. ➡ Examen demandé par le Même PEC que le GPAO patient si ATCD familiaux. ➡ CPC (BAV soit progressive secondaire à un GPAO très III.Diagnostics di érentiels: avancé ou rapide liée à une Hypertonie ➡ PIO > 21 mmHg. occlusion veineuse oculaire ➡ Angle ouvert au rétinienne). gonioscope. Dc La PIO est élevée dans 70-80% ➡ Absence de neuropathie des cas mais peut être dans les optique. limites de la normale. 10x plus fréquente. Surveillance mais pas de TRT Principes Baisser la PIO est béné que systématique. thérapeutiq même pour les GPAO à pression ues normale. fi ff fi fi fl fi ff Crise aiguë ➡ Douleurs. TRT: de fermeture ➡ Nausée et vomissements. ➡ Hospitalisation souvent de l’angle ➡ BAV. nécessaire. ➡ Oeil rouge. ➡ Collyres réduisant la PIO ➡ Pupille en semi-mydriase + agents déshydratant le aréactive à la lumière. GO par voie générale => urgence ophtalmologique (acétazolamude IV ou PO pour éviter l’atteinte du nerf ou Mannitol IV). optique et donc glaucome. ➡ Collyre myotique pour ramener la pupille en FdR: myosis et faciliter ➡ Âge. l’écoulement de l’humeur ➡ Femme. aqueuse de la chambre ➡ GO de petite taille postérieure vers la (hypermétropie). chambre antérieure. Eléments déclenchants: ➡ Iridotomie laser pour ➡ Dilatation pupillaire éviter la récidive et physiologique (obscurité, préventive pour l’autre stress ou exercice oeil quand la PIO est physique). normalisée et l’oedème ➡ Dilatation pupillaire réduit. pharmacologique. ➡ Parfois trabéculectomie et/ou chirurgie de la Examen ophtalmologique: cataracte si la prise en ➡ AV diminuée. charge médicamenteuse ➡ PIO > 30 mmHg. n’est pas su sante. ➡ Hyperhémie conjonctivale avec cercle périkératique. Neuropathies Contexte évocateur, altérations ➡ Oedème de cornée. optiques non du CV di érentes mais peuvent ➡ Chambre antérieure peu glaucomateu être dures à di érencier des profonde (2yeux). ses GPAO à PIO normale. ➡ AIC fermé (2yeux). ➡ Neurologiques. Ne pas dilater la pupille de l’oeil ➡ Médicamenteuses. Adelphe. ➡ Dégénératives. ➡ Tumorales. ➡ Traumatiques. ➡ Vasculaires. ff ffi ff