DR ADDOU ANNEE UNIVERSITAIRE 2019/2020 RESIDENTS OPHTALMOLOGIE 2EME ANNEE

Glaucomes primitifs par fermeture de l’angle 1

PLAN

I. Introduction
II. épidémiologiques
III. physiopathologie
IV. étude clinique
V. diagnostic
VI. Formes cliniques
VII. Traitement

I. Introduction

A. Définition
 Pathologie oculaire essentiellement liée à la biométrie de l’oeil, dans laquelle à
partir d’un certain âge et sous l’influence d’un facteur déclenchant se produit
une fermeture de l’AIC entrainant l’hypertonie majeure pouvant mettre le Pc
fonctionnel de l’oeil en jeu en l’absence d’un traitement précoce et bien conduit.

B. intérêt
 fréquence : 10% des glaucomes
 Dgc : dans sa forme aigue c’est l’urgence ophtal pas excellence
 Thérapeutique : médical laser chgie
 PC : péjoratif en l’absence de traitement.

II. Épidémiologie
 Biométrie:

 Survient plus fr chez les hypermétropes,

 La longueur axiale est ↘ donc:
 Épaisseur du cristallin ↗, le R de courbure ant et post de la cornée ainsi que son
diamètre sont ↘
 Le cristallin est plus bombé dc plus ant

 Race et sexe

 La CA est plus étroit chez les Esquimaux→ GFA Â

 Les noires dev des GFA C
 Quigley a évalué que les GFPA représentent la moitié des G ds le monde ( 33 millions
per) en majorité(32m) chine, inde sud-est Asie
 Les femmes dev 3 à 4 fois plus de GFA

 Hérédité
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 Concordance plus ↗ chez les jumeaux homozygotes
2
 Existence de cas familiaux??

 Âge

 La profondeur de la CA et son v diminuent avec l’âge

 La Prévalence de bloc pp entre 55 et 70 ans

A. Facteurs déclenchant

 Les plus svt retrouvés

 le stress émotionnel
 Les traumatismes
 L’intense concentrat°
 Dilatation pupillaire pharmacologique

III. physiopathologie

A. Mécanismes de fermeture de l’angle

 Mécanisme de bloc pupillaire

 Le plus fr retrouvé ds les GFA Â, C,interm
 Lié à un accolement de la face post de l’iris au cristallin
 Peut ê précipité lors d’une semi mydriase…
 CA étroite, âge,♀, diabétique, Asie

B. Mécanisme d’iris plateau : Par fermeture directe de l’angle:

 Périphérie de l’iris épaisse;
 Base de l’iris insérée de façon antérieure;
 Rotation ant des procès ciliaire

C. Mécanisme cristallinien
 Le cristallin peut ê soit un facteur majorant le bloc pupillaire ou;
 Réaliser de véritable glaucome secondaire par fermeture de l’angle( dc ≠)
 Le cristallin intumescent
 Microsphérophaquie
 Sd de Marfan et homocystinurie, Subluxation

D. Fermeture de l’angle rampante ( creeping glaucoma)

 La fermeture de l’angle rampante est probablement primitive,
 La base de l’iris « rampe » sur le trabéculum, entraînant l’apparition de synéchies
antérieures périphérique; SAP
 La PIO ↗ lorsque plus de la ½ de l’Â est obstruée
 Peut ê la consq de formes intermittentes non diagnostiquées ou le trt prolongé par
Myotiques.

E. Anomalie directionnelle de l’HA ou bloc ciliaire

 L’HA ne passe plus ds la CA mais de CP au vitré
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 Le bloque iridociliolenticulaire est propulsé vers l’avant ⇒ athalamie et fermeture de l’Â
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 Le glaucome dit malin qui en résulte nécessite:
 Une prédisposition anat avec LA ≪20mm, insert° ant du cristallin
 Présence fr de goniosynéchies
 Facteur déclenchant: chirurgie, myotiques, iridotomie

L’instillation d’atropine peut ê efficace

F. Mécanisme du glaucome malin:

 diminut° de la taille pupillaire;
 déplacement ant du cristallin par contraction du MC et P° vitréenne;
 déplacement de l’iris vers l’avant et L’Â se ferme;
 l’HA bloquée forme une poche intravitréenne qui accentue la fermeture.

G. Conséquence de la crise aiguë

 Cornée: Œdème de cornée le + svt réversible après la crise,

 Iris :
 Perturbat° de la Vx, ischémie du sphincter ⇒ mydriase,
 Atrophie en plage du stroma irien.

 Cristallin: Opacités s/cap nodulaire « glaukomflecken » = necrose de l’epith C

 Nerf optique:
 Hypoxie et ischémie de la tète du NO
 Pâleur sans excavation
 CV perturbé si crise dure ds le temps

IV. ETUDE CLINIQUE

Évolution en +eurs phases :

 Phase initiale =crise prodromique

 Gde crise de GFA
 Stade chronique congestive
 Phase dégénérative =glaucome absolu

A. TDD :Gde crise de fermeture de l’angle

1 Prodromes:

 Halos colorés autour des lumières;

 Brouillard visuel, au réveil+++;
 Douleurs oculaires et/ou céphalées périorbitaire
 Véritable éclipse visuelle,rare.
 Aspect de halo coloré en arc en ciel entourant une source lumineuse

2 La grande crise: Début brutal, svt unilatéral;

 Signes fonctionnels
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 Signes oculaires :
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 douleurs profondes et intenses,à caract névralgique ,irradiant ds le
territoire du trij;
 BAV, parfois réduite à PL;
 Photophobie larmoiement;
 Signes généraux d’accompagnement .

 Signes physiques
 Inspection
 Œdème palpébral;
 Œil photophobe et larmoyant;
 Rougeur conjonctivale.
 Palpation bidigitale : « bille d’ivoire »;

 Hypoesthésie cornéenne;
 Biomicroscopie
 Conj: CPK;
 Cornée :œdème cornéen qui laissera des plis desc;
 CA:étroite , Sd inflammatoire discret ;
 Iris :racine visible au contact de la face post limbe;
 Pupille :semimydriase aréflexique,+/déformée;
 Cristallin:opalescence,opacités nuc, «glaukomaflecken».
 FO:lsq il est possible,+eurs aspects :
 Poul art spontané visible ;
 Œdème du nerf optique ;
 Hyperhémie papillaire, voir pâleur et atrophie;
 Disque pâle,en raison de l’interruption du fkux axonale, sans
excavation, /nle .
 Tonométrie :HTO:4060 mmHg , / plus.
 Gonioscopie:
 AIC fermé sur 360°,la gonio avec indentation apprécie degré et étendue
des SAP.

B. Evolution
1. Sans trt
 Perte fonctionnelle de l’œil avec atrophie optique irréversible;
 Glaucome absolu +/ douloureux.
2. Sous trt
 Cas favorable
 Disparition de l’œdème cornéen, CA reformée;
 Normalisation du tonus;
 Pupille en myosis;
 Ouverture de l’angle;
 Cas moins favorable
 Certaine hypertonie persistante ;
 Angle ouvert partiellement.

V. Formes Cliniques
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A. Glaucome intermittent par fermeture de l’angle=subaigu 5

 Dc rétrospectif, interrogatoire ou examen ;

 Signes fonctionnels
 Dl ocu et périocu , céphalées ;
 Brouillard visuel;
 Perceptions lumineuses ;
 Rq! Ces signes st d’amélioration spontanée et récidivants .
 Examen opht
 Oeil blanc ,calme ,indolore en DH des crises ;
 PIO nle ;
 CA svt étroite ;
 FO:disque optique d’aspect variable,nle ou excavé en fonction de la répétition des
crises de fermeture de l’angle.

 Diagnostic Gonio avec indentation :

 Racine irienne convexe,AIC étroit avec iris masquant la trabéculum;
 Appréciation du degré et étendue des SAP.

B. Glaucome chronique par fermeture de l’angle

 Présence de SAP permanentes confirmées en gonio dyn ou avec indentation;

 L’ de le PIO et le statut visuel dépendent de l’étendue des SAP;
 Les dommages du NO concordent avec l’altération du champ visuel;
 Les symptomes Δ:absents ou évoquer des crises subaiguës .
 RQ! Le glaucome chronique à une présentation similaire à celle du GPAO, seule la gonio les
≠.

VI. Diagnostic

A. Diagnostic positif
1. Période intercrises

Éléments de présomption

Interrog:

 Hérédité glaucomateuse ;
 Signes fonctionnels ;
Examen:
 Etroitesse de la CA;
 Atrophie irienne ;
 Glaucomflecken;
 AIC étroit , à la Gonio
Biométrie , confirme l’étroitesse de la a CA.

Éléments de certitude : Épreuves de provocation en milieu spécialisé.

2. Pdt la crise : DC aisé

 ORD;
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 CPK,œdème corn,semimyd aréfl et CA étroite;
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 TO ;
 Gonio : AIC fermé .

B. Diagnostic différentiel

On élimine d’emblée:

 Migraine ophtalmique;
 Sd abdominaux aigus.

1 Uvéite antérieure hypertensive

 Signes inflam majeurs:tyndall,PRC blancs;

 Pupille en myosis ou mydriase moyenne ;
 CA de profondeur nle ;
 HTO.


2 Glaucomes IIaires / fermeture de l’angle

 Force additionnel blocage de l’évacuation de l’HA;

 Origine : irienne, ciliaire ou cristallinienne.

1. GFA avec bloc pupillaire

 GL uvéitique avec synéchies post;
 GL d’origine crist:luxation et microsphérophakie;
 Bloc pupillaire de l’aphake et du pseudophake.
 Iris bombé
 Cataracte luxée en CA
 Bloc pupillaire post EIC
 adhérence de l’épith pig irien à la hyaloïde ant

2. GFA sans bloc pupillaire

 Sd d’iris –plateau;
 Gl uvéitique avec synéchies sans bloc pupillaire;
 Gl avec bloc ciliaire;
 G.N.V;
 Gl IIaire à une Tm intaoculaire;
 Gl après chirurgie vitréorétinienne .

3. Glaucome à angle ouvert avec forte HTO

 Gl uvéïtique à angle ouvert;
 Crise glaucomatocyclitique(Sd PosnerSchlossman)
 GPAO;
 Gl IIaireAO(exfoliatif,pigmentaire ou / récession de l’angle);

Formes particulières

1. Nanophtalmie
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 Aff familiale et/ou sporadique, très rare;
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 Hypermétropie +++ avec +/consq au nv du segt post;
 Biométrie:
 hypermétropie de l’ordre de 1015 diop;
 LA très <à la nle;
 Ø horiz de la cornée <à la nle;
 Crist trés épais et volumineux
 conséq: iris en avant convexe+CA étroite+ Â succeptible de
 fermeture +SAP++
 Echographie : Sclère épaisse compression des vortiqueuses engorgement vasculaire
décollement choroïdien ann spontané;
 Traitement : iridoplastie périphérique au Laser à l’argon+trt médical;
 RQ! Toute chirurgie intraoculaire peut aggraver l’effusion uvéale,d’où la pratique de
fenêtres sclérales avant tout acte CRG.

2. Glaucome à angle ouvert et angle fermé combiné

Épisodes répétées de fermeture de l’angle

Anomalies trabéculaire

HTO en DH des épisodes de fermeture et même après iridotomie

VII. Traitement

A. Buts du trt:

 Réduction de l’hyperpression
 Dimin de la secre de l’ha (acétazolamide)
 Déshyd du vitré par le mannitol
 Suprimer le tonus dilatateur de l’iris(alphabloquan
 Lever le blocage prétrabéculaire par un myotique
 Éviter un gfa controlatéral en trt l’œil adelph
 Éviter les récidives en pratiquant rapidement une iridotomie périphérique.

B. Moyens :
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1. Médicaux
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 voie générale :
 Perfusion de soluté osmotique:

a) mannitol à 20/.
 par voie iv 100 200ml inj en 15min,
 soit une dose 1à2g/kg.le passage doit étre rapide au debut:2min pour
50premier ml ,puis peut étre ralenti
 Le mannitol par iv permet de créer un gradient de pression osmot entre le sang et
les milieux intraoculaire permettant d’obtenir une déshyd du corps vitré
 Il faut surveiller régulièrement: La fréquence cardiaque et la tension artériel

 Contre indication: insuf cardi,insuf rénal,déshy importante

 Effets second: céphalées,soif, nausées, vomi

 L’augmentation de la diurése est rapide et importante peut entraine un retenti

urologiq
 Réaction allergique, qui imposent un interrogatoire précis

b) glycerine
 Moins efficace que le mannitol
 Solution à50/.,à la dose de 11.5g/kg peros en une seul fois
 Durée d’action est de 45h
 Son utilisation est limitée par les eff second:nausées ,vomis,paleurs,céphalées.

c) acétazolamide,diamox:
 Ampoule à 500mg à injecter en iv lente avec un relais per os à un
cp250mg/8h en associant une suplémentation potassique
 Contre indication: insuf rénale grave,d’allergie aux sulfamides,acidose métab
hyperchlorémique ,hypokaliémie,diabéte decompensé

 local:
 Débuté après diminution du tonus oculaire
 Lorsque le sphincter est ischémique et que la pup n’est pas réactive à la lumiere,l’insti de
colly parsympathomimétique n’est pas effi (une rotation ant du ml ciliaire)aug le bloc
pup
 Les myotique à forte dose entrainer des effe systémique
 On instille un myotique faible:acéclidine(glaucost)ou pilocarpine2/.(1go/15minjusqu’à
obten d’un myos puis1gott/6h jusqu’à realisation de l’iridotomie
 Le trt de l’œil adelphe est systématique par un myotique(pilocarpine)
 Après un trt médic ,la cornée est éclaircie,la réaction inf est dimi dans les bons cas pup
est resserrée
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 Trt préventif des récidives 9

 S’il existe des syn ant périph sur l’ensemble de la circonférence ,une iridotomie au laser
ou chirurg n’est plus efficace ,est on propose d’emblée une trabéculectomie ou une
interv combinée(cataracte et glaucome en fonction de l’etat du cristallin)
 Dans la forme intermittente et dans la forme par fermeture aigue avec réouverture de
l’angle après trt médic ,le trt nécessaire et souvent suffisant est la réalisation d’une
iridotomie(chiru,ou au laser)

2. mécaniques:
 Manœuvre de forbes: qui consiste ,avec le gonioscope, à indenter la cornée pour entrainer
une chasse radiaire de l’ha afin d’essayer de réouvrir l’angle

3. Btrt physique:iridotomie au laser

Consiste à lever le blocage pupi par la realisation d un trou à la périph irienne

Trt préop:
 afin de tendre et amincir l’iris pour faciliter sa perforation:piloca2ou3/.1gott/15min pendant
l’heure qui précède l’operation
 Prévenir l’infl et hypertonie postlaser :diamox peros +antiinf non stéroid

Site de perforation :
méridien: On evite les méridien de 3h et 9h en raison des douleurs.celui de midi :car les bulles de
vaporisation peuvent géne la poursuite de l’intervention
site:
 on choisira le site le plus basal.on cas de difficultés tech ,on ne doit cependant pas dépasser
l’union du 1/3ext et2/3int afin d’éviter de léser le crist ou de créer des synch iridocristll
 Le choix se porte sur:cryp libre de vx,sur le merid de 1011h ou12h,et suffis pigm (si l’ip à
l’argon)

verre de contact focalisateur:

 Son utilisation est impérative car il permet:
 D’améliorer la précision de la focalisation;
 De fixer le globe;
 D’augmenter la densité d’énergie delivrée au site de perforation(4)
 Les principaux:verre d’abraham, verre de wise
 Le réglage de la focalisation est capital:le spot doit étre perçu aussi petit et précis que
possible

types de lasers:
 Argon:
 le réglage des paramètres permet d’obtenir un effet explosif associé un effet
thermique
 l’obtention de cet effet nécessite un couvertisseur d’énergie:le pigment irien.ansi l’ip
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est difficile si l’iris clair ou si iris epais
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 Ndyag:
 permet la photodistruption tissulaire froide sans effet thermique,permet de réaliser
+facilement les ip sur iris clair ,le risque de saignement moin important

critères de réussite:
 L’iridotomie doit étre perforante ,de taille suffisante ,avec visualisation de la capsule ant du
crist et approfondissement de la chambre ant
 La transillumination n’est pas un critère de perméabilité car elle peut étre faussement+
(persistance d’un voile de tissu irien)
 La dimension de l’iridotomie doit étre comprise entre250500micro m:
 les ip trop petites:risquent d’étre prises dans les plis de l’iris en cas de mydriase et donc de
ce fermer
 les ip trop grandes: impliquent une libération importante de matériel irien (risque de
glaucome seco)

soins post laser:

 Mydriatique doux (tropicamide),antinfl nonsteroidiens (coll)4f/j pdt47j(afin de lutter contre
l’inflammation et éviter les synéchies
 Trt hypotonisant:opraclonidine(coll),ou diamox cp:1cp3/j pdt48h +betabloquant:2/j
 Le patient revu :au moins 2f le 1mois ,puis tous les trimestre

complications :
 hypertonie oculaire:parfois importante
 Défocalisation du faisceau avec risque:brulure cornéennes ;marquage cristal; brulure
rétiniennes
 Synéchies iridocristalliniennes
 Atrophie irienne;ectopie pupillaire
 Fermeture secondaire


4. 3trt chirurgical:

iridéctomie chirurgical:

 Tech:
 Après anesthésie locale et incision cornéenns inverse(tech de charleux), l’iris est saisi par la
pince de bonn et attiré vers l’extérieur ,puis coupé .on vérifie sur la piéce que l’epith post
pigmenté est présent .on reforme la chambre ant avec inj du sérum salé.l’incision étant
autoétanche, la sututre n’est pas obligatoirement nécessaire.
 La principal complication de la chirug est le glaucome malin ou glaucome par blocage ciliaire

 Glaucome par blocage ciliaire

 Complication postopératoire de la chirurgie
 Frequence:2/.des cas opérée
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 Terrain:yeux petit +cristal d’épaisseur normale ou infe à la normale ,avec inser du crist
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+ant.hyperlaxité zonulaire .l’angle est souvent étroit et synéchié ,les procés ciliaires
basculent vers l’avt et se produit un blocage lenticulocilaire

 Mécanisme et clinique:
 Mécan: bloc lenticulociliair l’ha ne pouvant pas passer dans la cham ant est déviée dans la
cham post –il se produit la form de poches liquid dans le vitre et en arrière du vitre
aggravant la situation initial en augm la poussées du cristallin
 Clinique:Assez streotypée: soit précocement ou tardivement

 Les signes cliniques sont:

 Ord
 Crist propulsée vers l’avt qui repousse l’iris
 Ca très étroite ou absente
 Quand iridectomie est visible :elle est plaqué contre la crist ant.parfois à travers
l’iridectomie ,on peut voir les proces ciliaires qui peuvent étre tournés vers l’avt au contact
de l’équateur du crist
 Pression intra oculaire très élevée

 Diagnostique différentiel :
 Ne se pose pratiquement pas car:une athalamie par fuite de l’ha entraine une hypotonie et
un blocage pupill donne un tableau d’iris (tomate)
 Le trt comporte:un agent osmotique+une cycloplégie(atropine)ce trt par atropine qui léve le
blocage ciliaire, doit étre poursuivi indéfiniment,sauf si un trt chirurg est décide:évacuation
de l’ha rétrovitréenne par ponction ou par vitrectomie.

trabeculectomie:
 Si la crise persiste après trt de 24h
 Si goniosynechies occupant +de1/2de la circonf
 Dans gfa chronique

C. Indications:

 Devant la crise aigue de gfa:

 Hospitalisation
 Perfusion de mannitol 20/.:12g/kg en iv en 1015min dont 50cc en 2min
 Inj de 500mg de diamox en iv
 Dés que la ca s’approfondit à la fin de la perfusion:glaucostat toutes les 15min jusqu à
obtention d’un myosis +diamox 1cp/8h+kcl
 trt d’entretien: betabloquant/12h ,alphabloquant/8h,glaucostat/8h , diamox
1cp/8h+kcl ,jusqu’au geste chirurgical

 3situations :
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 1crise totalement résolutive l’angle se rèouvre : iridotomie au laser ou iridectomie
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chirurgical
 2crise non résolutive au bout de 24h: trabeculectomie +ip
 3crise partiellement résolutive: iridectomie chirurgical preferable mais:
goniosynechiesi<1/2
iridectomie seul
circonf

gonioscopie
trabeculectomie
Goniosynechies
+
>1/2circonf
iridectomie
crise partiellement
résolutive

HTO> 30mmhg trabeculectomie

arret sulfamides 24
H
ridectomie
HTO< 30mmhg +
trt médical post

 iris plateau:
 En cas de bloc pupill+mécan iris plateau: une iridotomie ou iridectomie doit étre
réalisées,peut étre trt aussi par iridoplasti au laser argon
 Si les syn ant périph sont peu étendues inf 1/2circonf(iridotomie au laser) si elle n’arrive pas
à contrôle la pression (trabéculectomie)

 angle iridocornéen étroit:

 Certaines situations sont simples pour posées l’indication d’une iridotomie: symptômes
témoignant de crises subaigües sur un angle suspect .oeil adelphe d’un GFA existence de
syn. ant périph
 D’autres situations peuvent aider à la décision: atcds familiaux de gfa_necessité de dilater
la pupi pour examen (diabète) –éloignement d’un centre ophtal en cas de survenue d’une
crise aigue

Conclusion

 urgence en ophtalmologie. maladie tout à fait particulière très différente des autres types de
glaucome. Sa reconnaissance s’impose en vue d’un traitement urgent, permettant d’en limiter les
séquelles anatomiques et fonctionnelles.