CICATRISATION

La cicatrisation est un processus complexe au cours

duquel l’organisme tente de reconstituer le ou les tissus
endommagés afin d’en restaurer la fonctionnalité.

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Coupe histologique

2
 L’essentiel de la cicatrisation a pour siège
le tissu conjonctif

Cellules : Fibroblastes ,Macrophage,Mastocytes.

Chondrocytes, Osteoblastes,….

Matrice extracellulaire: Les macromolécules matricielles

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 XI
XIX
V
XVI
III X
XIV
II XVII XVII
XIII
 VII

IV VI VII XV XIII
I IX

Fibrillaires FACITs Réseaux Collier de perles Fibrilles d’ancrage Multiplexines MACITs

Collagènes
Elastine
Acide Hyaluronique

Glycoprotéines Protéines Fibreuses Héparine

HS
GAG
Fibronectine CS
Laminines
Matrice extracellulaire DS
Vitronectine KS
Fibulines Protéoglycannes
Fibrillines
Nidogène Riches en Leucine Agrégats Membrane basale Surface cellulaire Intracellulaire

Ténascine Décorine Versicane Perlécane Syndécane Serglycine

Ostéocalcine Biglycane Agrecane Agrine…. Bétaglycane

Ostéonectine Fibromoduline… Glypicane...
FVW…
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Mécanismes de la cicatrisation Deux types de réparation

● Cicatrisation d’une plaie ouverte

● Cicatrisation d’une plaie fermée

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 Cicatrisation d’une plaie ouverte 



Evolution d’une plaie

● Phase d’agression
● Phase de formation du caillot
● Phase de détersion
● Phase de réparation
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 Evolution d’une plaie
● Premier temps: Agression
● Destruction des
cellules épithéliales et
conjonctives
● Déchirure des fibres
collagènes et de
certains vaisseaux
● saignement

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 Agression

Infectieux Chimique
- Bactérie - Toxiques (médicaments)
- Virus - Antigènes
- Levures - Allergènes (odont : latex)
- Prions

Physique
Un même agent peut être
-Corps étranger : implants, parois
à la fois « chimique »
et physique » bactériennes, débris cellulaires
- Traumatisme
Exemple : bactéries
- Radiations non ionisantes (UV)
-Effet des toxines
- Radiations ionisantes (RA)
-Antigènes de surface
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● Phase
d’agression:
● Une surface
osseuse est
laissée à nu

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● Phase de formation du caillot

Ecoulement du contenu

Agression Hémorragie des vaisseaux (albumine

Fibrinogène,globuline,

éléments sanguins….)

Pression hydrostatique
Aggrégation
des liquides intercellulaires

Caillot
Fermeture des vaisseaux

sanguins Arrêt du

et lymphatiques avoisinants saignement 10

● Phase de formation du caillot:
● Le caillot arrête le saignement
et comble la plaie,c’est une
obturation fragile (éviter les
bains de bouche )

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● Phase de détersion
Réactions vasculaires:
● Incision ou agression:
● vasodilatation des artérioles
● Congestion active
● Courant circulatoire actif puis ralenti
● Polynucléaires butent sur la paroi
● Tuméfaction du tissu endothélial

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 INFLAMMATION : définition

Notae vero inflammationis sunt quatuor : rubor , tumor , calore et dolore

Cornelus celsus, 1er siècle ap JC

Rougeur, gonflement, chaleur, douleur

réaction physiologique de l'organisme à une agression

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● Augmentation de la perméabilité des
vaisseaux:
● Grande quantité de plasma autour
des vaisseaux
oedème
● Passage d’autres substances :
● Fibrinogène
● Fibrine
● Obstruction des lymphatiques
● Augmentation de l’oedème
● Elimination des débris
● détersion
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 INFLAMMATION

Phase d ’induction
initiation agression initiale , signal ? Médiateurs
Phase d'extravasation
vasodilatation (stimulation locale et
générale par voie nerveuse)
Phase d ’infiltration cellulaire Médiateurs
mastocytes, monocytes, macrophages,
PN neutrophiles, lymphocytes

extension Phase d ’extension

synthèse protéique Médiateurs
hyperthermie
stimulation axe hypothalamo- Mécanismes
hypophysaire, surrénales de défenses
Cicatrisation, action des fibroblastes
résolution Chronicité, granulome inflammatoire

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 Phase de détersion
MACROPHAGES

FIBROBLASTES
MONOCYTES
HISTIOCYTES
LYMPHOCYTES

PLASMOCYTES

DETRITUS PLUS GRANDS

DETERSION 16
 Cellules phagocytaires
Bactéries

Signal

Cellule phagocytaire circulante

Hématie
Vaisseau sanguin

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 les acteurs cellulaires

CELLULES
ENDOTHELIALES
Lymphocytes B,T

Bactéries
PN NEUTRO Macrophages

Mastocytes

Cytokines
Chimiokines FOYER
INFLAMMATOIRE

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 Phagocytose

Vésicules de phagocytose

Bactérie reconnue Bactérie ingérée Bactérie digérée Bactérie détruite

comme étrangère

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 LES DEFENSES DE L’ORGANISME
Les enzymes produites par
les polynucléaires et les macrophages

Macrophages : Polynucléaires
neutrophiles :
Granules primaires
défensine, lysozyme,
cathepsine G, myelo-
peroxydase, elastase
Granules secondaires:
Lysozyme, lactoferrine
collagénase

protéines granulaires
- Enzymes hydrolytiques: protéases, lipases, élastases, collagénases,
phosphatases, osidases
- Protéines de défenses: défensines, bactericidal permeability
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inducing protein (BPI)
Protéases et glycosaminoglycannases
matricielles 


-Métalloprotéases matricielles (MMPs) : collagénases,

gélatinases, stromélysines…

-Sérine Protéases: Elastase leucocytaire, Cathepsine G

-Cystéine protéases et aspartique protéases

-Glycosaminoglycannases : Héparanases,
chondroïtinases, hyaluronidases
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 Recrutement cellulaire et synthèses matricielles au cours des
différentes phases du processus cicatriciel
Ré-épithélialisation intense
Maturation
Prolifération
Inflammation

Fibroblastes

Polynucléaires
neutrophiles

Macrophages

Lymphocytes

2 4 6 8 10 12
0 14
Jours

Collagène I Expression
Protéique
Collagène III

Hyaluronate Forces de tension exercées sur la

blessure
Fibronectine

0 2 4 6 8 10 12 14

Jours
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 Phase de réparation

Comblement
Contraction
Réparation épithéliale et conjonctive

23
● Comblement: (4ème
ou 5ème jour)
● Tissu de
granulation
● Bourgeon charnu
● Prolifération des
vaisseaux
(10-15j)
● Tissu jeune très
vascularisé

24
25
 Phase de réparation

Contraction

Fibres élastiques FIBROBLASTES COLLAGENES

RETRACTION DES FIBRES

MOBILISATION DES T. VERS LE CENTRE

DIMINUTION DE LA SURFACE CRUENTEE 26

27
 Phase de réparation épithéliale et
conjonctive
● Cellules épithéliales:
● Migration
● Recouvrement de la
partie exposée de la
plaie
● Un tissu conjonctif
néoformé fibreux
s’organise entre
l’épithélium et le tissu
conjonctif existant

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Expression des intégrines et des protéases cellulaires au cours de la ré-épithélialisation

Epithélium stationnaire Zone proliférative Zone de migration

Intégrine α6β4

Intégrine α2β1

Intégrines αvβ1, α5β1

Upa/Plasmine/MMP-1
MMP-10

MMP-3
TIMP-1 Tissu de
TIMP-3 granulation

MMP-2
Fibroblaste MMP-2
MT1-MMP
TIMP-2
MT1-MMP MMP-9
TIMP-2 MMP-1
myofibroblaste MMP-3

Epithélium sain Néosynthèse de la

membrane basale Tissu lésé
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 Les intégrines

A6b4 retrouvée dans les cellulles basales fait partie des hémidesmosomes
Contribue à l’adhésion à la jct dermo-épidermique.

A5b1 recepteur de la fibronectine

Réépithélialisation des plaies

A2b1 et a3b1 : adhésion des cellules, signalisation intracellulaire et migration

30
● La durée de l’épithélialisation est
fonction de la surface à recouvrir et de
la nature de la plaie (0,5-1mm / jour)

31
 EPSTEIN
● Temps de régénération épithéliale 18 j

SVOBODA
● Cicatrisation totale clinique 21j

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 Réparation osseuse
● Le périoste a une vascularisation très
importante
● Nutrition des tissus en cours de cicatrisation
● Assure une protection mécanique de l’os
● Participe au remodelage osseux,(ostéogénèse ,
ostéolyse)

● Le périoste intact:
● Diminution des douleurs post-op

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 Périoste
● Si procès alvéolaire
épais:
● Périoste intact
● Epaisse couche de tissu
conj.
résorption limitée
● Si tissu conjonctif
mince:
● Périoste déchiré
résorption importante

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 Cicatrisation d’une plaie fermée
● La suture rapproche les
2 berges
● Formation d’un bon
caillot protégé par un
couvercle muqueux
● L’exsudation se fait par
voie lymphatique
● Réparation épithéliale
6à7 j
● Cicatrisation
conjonctive 21 à 35 j
35
36
Troubles de la
cicatrisation

37
 Remodelage tissulaire

Synthèse
Dégradation
Synthèse macromoléculaires
Dégradations macromoléculaires
Prolifération cellulaire
Mort cellulaire

38
 Remodelage pathologique

Synthèse

Ulcères chroniques cutanées

Dégradation

Parodontite
Inflammations chroniques
Cicatrisations retardées 39
 Remodelage pathologique

Dégradation

Synthèse

Fibroses, ex: chéloïdes

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 Facteurs généraux
● Age
● Race
● Diabète
● Déficit en
vit.C
● Déficit en
protéine
● Dyscrasies
sanguines
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 Facteurs locaux
● Traumatisme opératoire
● Mauvaise incision
● Mauvaise suture
● Corps étranger dans la plaie
● Escarres ou ischémies des
anesthésies
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43
44
45
46
47
48
49
50
 Complications post-op

● Oedème très
important

51
 Complications post-op
● Surinfection
● Hémorragie post-op

52
53
 Autres facteurs

● Salive
● Mauvaise irrigation
● Grande perte de substance

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CONCLUSION
 La rapidité et la qualité de la
cicatrisation dépend de:

1. État général de l’organisme

2. Étiologie de la lésion
3. État de la plaie
4. Localisation de la plaie
5. La survenue ou l’absence d’une
infection
56
57
58
Glycoprotéines ?

Protéoglycannes ?

Glycosaminoglycannes ?

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 LES GAG

Une chaine glycannique faite d’une unité répétitive

disaccharidique (Hexosamine – Acide Uronique)n

Gel qui piège des mollécules d’eau: Cartillage, Oeudème…

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LES PROTEOGLYCANNES

Formés par une protéine porteuse (core-protein)

Liant par une liaison covalente une ou plusieures GAG

Protéoglycanes = GAGs + protéine

61
Les Glycoaminoglycannes

62
 LES GLYCOPROTEINES

Protéine qui supporte des extensions des chaines glycosylées

qui ne sont pas des GAG

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 Les Glycoaminoglycannes
● Acide Hyaluronique
● Heparines
● HS
● CS
● DS
● KS

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65
Les glycosaminoglycannes

Acide hyaluronique
D-GlcUA β(1, 3) GlcNAc

Héparine/Héparane sulfate
D-GlcUA /IduUA -2O-SO3 α(1, 4) N-sulfo-D-Glc 6O-SO3

Chondroïtine sulfate
D-GlcUA β(1, 3) GalNAc-4- or 6-sulfate
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 Interactions avec facteurs de croissance:
Transduction du signal
Séquestration et/ou protection
Potentialisation

Structuration des protéolyses

macromolécules conjonctives

Les glycosaminoglycannes sont impliqués

dans de nombreux mécanismes biologiques

Hydrogels: espace Inhibition de la margination

tissulaire, diffusion des leukocytes : L-selectine

Adhésion /migration cellulaire

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 Matrice extracellulaire

Chondroïtine sulfate

Hydrogels
Agrécane

Acide Hyaluronique (HA)

Protéine de liaison

Core protéique

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