02/12/2020

PEC
de l’Ulcère gastro-duodénal

Stage de 5ème année pharmacie

02 Décembre 2020

Plan
• Rappel de la physiopathologie de l’UGD
• Sémiologie clinique typique
• Classes thérapeutiques
• Cas cliniques

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Définition
L’ulcère gastro-duodénal (UGD) :
= Destruction localisée de la muqueuse
gastrique ou duodénale.

 Evolution chronique avec des poussées

évolutives et répétitives, entrecoupées de
période de rémission plus ou moins longue.

La paroi de l’estomac est formée de 4 tuniques :

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pH gastrique : 1-2

Les cellules mucosécrétante

Les cellules endocrine à gastrine
(=hormone stimulant la synthèse
Les cellules épithéliales : d'HCl par les glandes fundiques)
sécrétion des bicarbonates HCO3- Muqueuse gastrique

Les cellules pariétales : sécrétion d'HCl et de facteur intrinsèque) ;

Les cellules principales : sécrétion de pepsinogène qui se transforme en
pepsine par action de l’HCl. La pepsine = enzyme ayant un effet protéolytique
responsable de l’atteinte tissulaire.

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Si cette barrière
En situation normale : est interrompue
Cell .épithéliales : muqueuse totalement imperméable
aux ions H+ et s’oppose à leur rétrodiffusion.
Rétrodiffusion de H+ de la
lumière vers les tissus
gastriques

Lésion cellulaire

Inflammation

Avec relargage
l’interruption de la muqueuse d’histamine /
et de la musculeuse avec la mastocytes
présence d’un bloc
inflammatoire ↗° sécrétion HCl
Facteurs étiologiques :
Atteinte des petits vaisseaux
-Génétique
sanguins : risque hémorragique
-prédominance
Erosion
Masculine
-groupe sanguin O

NB. Régulation de la sécrétion gastrique implique des facteurs chimiques, nerveux et hormonaux

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Déséquilibre
+
Infection à HP (BGN)
qui fragilise la
muqueuse gastrique et
la rend plus sensible à
découverte de 1982 l’action d’autres
couronnée par le prix facteurs
Nobel en 2005
(l’hyperacidité…)
HP retrouvée dans :
- 90% des ulcères duodénaux
- 70% des ulcères gastriques

HP est responsable des récidives de la maladie ulcéreuse car son

éradication diminue de façon significative les rechutes.

Sémiologie clinique de l’UGD

Le syndrome ulcéreux typique :
• Douleur épigastrique, violente, à type de crampe,
parfois sourde à type de tension abdominale, de barre
gastrique, de pesanteur ou de sensation de faim ;
• survient après les repas en «post-prandiale» semi-
précoce (1h à 1h30) ou tardive (3h à 5h), et réveille
parfois le patient la nuit.
• La douleur a pour caractéristique d’être soulagée en
quelques minutes par l’alimentation et les antiacides.
• Le syndrome douloureux a tendance à récidiver et à
être périodique dans le temps. Il dure de quelques
jours à plusieurs semaines.

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Sémiologie clinique de l’UGD

Le syndrome ulcéreux : formes atypiques
• possibles
• se caractérisent par une différence dans
l’intensité de la douleur, son caractère, sa
localisation et sa périodicité.

Sémiologie clinique de l’UGD

Le syndrome ulcéreux : Les formes
asymptomatiques
• muettes peuvent se révéler par une
complication inaugurale: hémorragie ou
perforation digestive
• Cette complication est déclenchée par la prise
d’AINS ou d’aspirine.

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Sémiologie clinique de l’UGD

Le syndrome de Zollinger-Ellison :

• Il est caractérisé par l’association :

– d’ulcères digestifs : graves, multiples et récidivants
– d’hypertrophie des glandes et de la muqueuse
gastrique
– de diarrhée.
• Il comprend également des tumeurs des îlots de
Langerhans du pancréas non sécrétrices d’insuline mais
hyper-sécrétant de la gastrine à l’origine des ulcères.

Médicaments utilisés

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Médicaments utilisés

Ils peuvent être classés schématiquement en deux

groupes en fonction de leur activité:

Action antiacide Antibiothérapie

avec deux sites d’activité

au niveau de la au niveau de la
Eradiquer HP
cellule gastrique lumière gastrique

Effet topique des

Antisécrétoires
tampons

Libération AntiH2
perméable aux ions H+ et ne s’oppose pas
d’histamine
à leur rétrodiffusion. Inhibiteurs
pompe ATPase de la
H+/K+ dépendante pompe à
qui ↗° sécrétion HCl protons

Cytoprotecteurs :
Analogues
des prostaglandines E

Topiques antiulcéreux

Topiques antiacides
Facteurs étiologiques :

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Adjuvants thérapeutique s:
action localisée sur la 4 Topiques gastro-duodénaux
muqueuse
° libération diurne et
nocturne de H+

Résorption intestinale

Distribution ss f non ionisée

spécifique
irréversible  2 Sont sécrétés
dans la Cell.
5 Antibiotiques Liaison covalente 3 Pariétale - pH
analogue des
L’éradication d’HP  synthèse acide - ils sont
prostaglandin
ionisés et
es naturelles
transformés
de la série
en dérivé actif
E1

Stimule :
1- production du
mucus
Rc
2- Sécrétion des
 H2 bicarbonates
la libération ̅ 1 Pôle basal
basale des ions H+
° V et acidité des
sécrétions gastriques

1- Anti-H2
noyau imidazole

Cimétidine Histamine
T1/2: 2 h
Élimination: urinaire, 70% sous la forme inchangée

ANTAGON H2* inj 200mg/ml

10 amp PPV: 57.20 MAD
ANTAGON H2* Cp 400mg ANTAGON H2* Cp 400mg
B30 PPV: 121.30 MAD B14 PPV: 128.20 MAD

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Anti-H2

Ranitidine noyau furane

T1/2: 2 h

La cimétidine et la ranitidine passent dans le

lait et traversent la barrière placentaire.

Anti-H2

noyau thiazole
Famotidine
T1/2: 3 h

T1/2: 1-6 h
Nizatidine
Roxatidine
n’existe pas au Maroc Commercialisé en
Afrique du Sud
Noyau piperidine

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Posologie des Anti-H2

– Ranitidine: 300 mg/j;
4 Semaines pour :
– Cimétidine: 800 mg/j;
ulcère duodénal
– Famotidine: 40 mg/j; À 6 semaines pour :
– Nizatidine: 300 mg/j. ulcère gastrique

1
• en une prise le soir au coucher ou au dîner ou en 2
prises égales matin et soir
• La cicatrisation endoscopique est de:
 60-80% après 4 semaines;
 90-95% après 6-8 semaines.

IM des Anti-H2
– Inhibiteur enzymatique  ↗° [médicaments] …à marge
thérapeutique étroite +++
– Association contre-indiquée : + Carvédilol CARDINOR 6,25mg*
Inhibiteur du métabolisme hépatique par la cimétidine : ↗°des
[Carvédilol] plasmatique
 Utiliser un autre anti-sécrétoire.
– Associations déconseillées :+ Phénytoïne DI-HYDAN* Cp ↗°
[phénytoïne] plasmatiques
Si l'association ne peut être évitée : surveillance clinique
étroite, dosage [phénytoïne] plasmatiques avec adaptation
posologique.
– Associations déconseillées : + Carmustine BICNU* 100mg inj
505 MAD (cytotoxiques alkylants): Toxicité médullaire accrue

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IM des Anti-H2
Associations faisant l'objet d'une précaution d'emploi :
+ Topiques gastro-intestinaux :
Diminution de l'absorption digestive de la cimétidine.
 Espacer les prises de plus de 2 heures
+ Anticoagulants oraux
Augmentation de l'effet anti-coagulant oral et du risque
hémorragique (diminution de son métabolisme hépatique).
 Contrôle plus fréquent du taux de prothrombine et
surveillance de l'INR.
+ Dépresseurs du SNC / Antihypertenseurs …: Adaptation
posologique et surveillance

Ny benzimidazole IPP

Ny pyridine.

Omeprazole
T1/2: 1h
durée d’action > 24 heures
Absorption: intestinale, rapide (3 heures),
biodisponibilité faible, augmentant avec la
répétition des prises, non modifiée par la prise
d’aliments.
Les IPP sont détruits en milieu acide, leur administration per os se fait sous forme
gastro-résistante.
La liaison aux protéines plasmatiques 95%.
Élimination: urinaire et biliaire.

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IPP

Lanzoprazole
T1/2: 1 à 5h
durée d’action > 24 heures

Pantoprazole

IPP

Rabéprazole

Esomeprazole

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Posologie des IPP

– Oméprazole: 20 mg/j;
– Lansoprazole: 30 mg/j;
– Pantoprazole: 40 mg/j (avant ou pendant le petit-
déjeuner);
– Rabéprazole: 20 mg/j (de préférence le matin);
– Esoméprazole: 40 mg/j.
La durée du ttt (sans HP) :
• 4 semaines dans l’ulcère duodénal évolutif
• 6 à 8 semaines dans l’ulcère gastrique évolutif
L’efficacité en terme de cicatrisation est supérieure aux anti-H2. La
cicatrisation endoscopique est de 90-95% après 4-6 semaines

lanzoprazole
par effet inducteur
IM des IPP enzymatique peut
entraîner des interactions
de niveau «précaution
d’emploi»
Un traitement concomitant IPP:
+ Digoxine : sa biodisponibilité augmente de 10 %.
+ Atazanavir : leurs concentrations plasmatiques
diminuent
+ Clopidogrel : Des données contradictoires sur les
conséquences cliniques, une ↘° de l'inhibition
maximale de l'agrégation plaquettaire de 16%
+ Méthotrexate : ↗° son taux plasmatique
+ Tacrolimus : Une ↗° des concentrations sériques

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Analogue structural de synthèse

de la prostaglandine E1
IM
+ AINS : action du misoprostol
diminuée

Misoprostol CYTOTEC*

200 μg 4 fois par jour ou 2 fois par jour

après les 3 principaux repas et au coucher,
soit 800 μg/j.
EI: mauvaise tolérance
durée du traitement :4 à 8 semaines.
digestive
Diarrhée
sphère gynécologique : spasmes,
 décaler les doses de 2 heures avec les des saignements utérins et
topiques antiacides
même des cas de rupture
utérine

Topiques gastro-duodénaux
• Les Topiques gastro-duodénaux agissent localement
au niveau de la muqueuse gastrique par des
mécanismes différents.
• Le sucralfate :
– = un sel d’aluminium de sucrose octo-sulfate.
– un effet protecteur et topique local
– développe une liaison électromagnétique sélective sur les
protéines du cratère (Cavité de forme arrondie ) et des
berges de l’ulcère.
– Il nécessite un intervalle de 2 heures au moins avec tous
les médicaments à faible marge thérapeutique: digoxine,
théophylline, antivitamines K, antiépileptiques.

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Topiques gastro-duodénaux
Topiques
antiulcéreux
CI : IR chronique sévère
Sucralfate
PPV : 100,90 MAD
4 g/j en 4 prises
à distance des repas (30-60
minutes avant ou 2 heures
après)
Ttt : 4 à 8 semaines
Adjuvants du ttt antiulcéreux
Topiques Topiques
antiacides pansements
Pouvoir protecteur purement
neutralisation
physique, consistant en une
de l’HCl gastrique
sorte de pansement couvrant
et adsorbant
hydroxyde d’Al et
carbonate de Mg
Fl 250ml PPV: 36.70 MAD
Les antiacides peuvent
modifier l’ionisation ALGINATE DE SODIUM
des autres médicaments : | BICARBONATE DE
donc une variation SODIUM
quantitative de la forme Fl 250ml - PPV: 35.20
résorbée. intervalle de 2 dhs
heures entre les prises

I- Antibiotiques
• Pour traiter : HP
• macrolides, pénicilline A et dérivés imidazolés en
action synergique :
– Clarithromycine + Amoxicilline/Métronidazole + IPP
– Clarithromycine + Tétracycline + Ranitidine

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CRITÈRES DE CHOIX THÉRAPEUTIQUE

• La mise en place d’un traitement antiulcéreux
repose sur :
– les critères cliniques (symptomatologie typique) et
– les critères paracliniques (endoscopie digestive
haute)
– la présence ou pas d’Helicobacter pylori.

CRITÈRES DE CHOIX THÉRAPEUTIQUE

• Les gastro-entérologues recommandent de
réserver les antiulcéreux au traitement des
seuls ulcères endoscopiquement confirmés
par fibroscopie oeso-gastroduodénale.

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UG-UD ÉVOLUTIFS sans HP

repose sur le traitement d’attaque de la

maladie ulcéreuse +++ :
symptomatologie typique
preuve endoscopique de lésions
macroscopiques au niveau de la muqueuse
gastro-duodénale.
 le traitement des ulcères sans HP : 1 seul
antiulcéreux doit être prescrit.

UG-UD ÉVOLUTIFS avec HP

• En cas de présence d’HP, le traitement se divise en :

– une phase d’éradication de HP : trithérapie (1
antisécrétoire et 2 ATB)
ou quadrithérapie (1 antisécrétoire + 2 ATB + sels
de bismuth si résistance résistance à la
clarithromycine)
Le rôle de l’antisécrétoire est de permettre une
bonne assimilation des antibiotiques.
– suivie d’une phase de finalisation de la
cicatrisation de l’ulcère.

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UG-UD ÉVOLUTIFS avec HP

ttt 1ère intention

• IPP à double dose en 2 prises pendant 7 jours voire
14 jours
• ATB 1 : clarithromycine (500 mg matin et soir)
• ATB 2 : amoxicilline (1 g matin et soir)

UG-UD ÉVOLUTIFS avec HP

ttt 1ère intention si CI Amoxicilline

• IPP à double dose en 2 prises pendant 7 jours voire
14 jours
• ATB 1 : clarithromycine (500 mg matin et soir)
• ATB 2 : métronidazole ou tinidazole (500 mg matin et
soir, Flagyl, Fasigyne)

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UG-UD ÉVOLUTIFS avec HP

si échec du ttt initial ou CI à la clarithromycine:

• IPP à double dose en 2 prises pendant 7 jours voire
14 jours
• amoxicilline (1 g matin et soir)
+ métronidazole ou tinidazole (500 mg matin et soir)

UG-UD ÉVOLUTIFS avec HP

si allergie à l’IPP :
• anti-H2 (ranitidine) à double dose, en deux prises,
pendant 14 jours, soit 300 mg matin et soir,
• clarithromycine (500 mg matin et soir) +
métronidazole ou tinidazole (500 mg matin et soir)
• Ou clarithromycine (500 mg matin et soir) +
tétracycline (1 g matin et soir).

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TRAITEMENT D’ENTRETIEN
ET PRÉVENTION DES RÉCIDIVES

• Sucralfate, anti-H2 ou IPP :

Tous efficaces dans la réduction des récidives (2/3 des
malades ne récidivent pas sous traitement d’entretien).

• Problème :
la durée du traitement préventif : 1 an, 5 ans ou toute
la vie?

TRAITEMENT D’ENTRETIEN
ET PRÉVENTION DES RÉCIDIVES
• Sucralfate :
1 g matin (au réveil) et soir (au coucher) ou 2 g - 2
heures après le repas du soir
• Anti-H2 :
la moitié de la dose d’attaque, en prise unique le
soir au coucher, exp ranitidine: 150 mg/j.
• Les IPP :
pourront être utilisés selon la situation en première
ou deuxième intention après échec d’un traitement
d’entretien par les anti-H2: oméprazole: 10 mg/j ou
20 mg/j

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Conseils au patient
Le patient doit respecter les conditions de ce
traitement afin, d’éviter :
1. les crises douloureuses
2. les problèmes de résistance bactérienne aux
antibiotiques.

Conseils au patient
Règles d’hygiène de vie :
• conseiller une alimentation équilibrée, saine,
fractionnée en 3 ou 4 repas correctement répartis dans
la journée
• éviter les périodes de jeûne prolongé.
• éviter les AINS antalgiques, préférer le paracétamol;
• éviter définitivement les médicaments ulcérogènes
• assurer une bonne hydratation, si utilisation des
antiacides.

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Cas clinique 1

Cas clinique 1
• Monsieur BA. n’a jamais eu d’ennui digestif;
• ne prend aucun médicament particulier
• un poids stable depuis 10 ans.
• ne prend pas de boissons alcoolisées
• fume chaque jour un paquet de cigarettes.
• Dans sa famille: RAS.
• Il travaille comme attachée commerciale dans une
entreprise d’assurances, il voyage souvent et mène une
vie trépidante en assumant ses activités
professionnelles, son rôle de chef de famille (2 enfants)
et ses loisirs.

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Cas clinique 1
• Il consulte pour des douleurs à type de torsion
dans le creux épigastrique.
• Ces douleurs, éprouvées depuis trois
semaines, surviennent en fin de matinée (vers
11 heures) et lui donnent l’impression d’avoir
faim alors qu’il n’a pas changé ses habitudes
alimentaires.

Cas clinique 1
• Il suffit d’un biscuit ou simplement du début du
repas suivant pour faire disparaître cette douleur.
Celle-ci peut récidiver en fin d’après-midi et se
calmer avec «un semblant de goûter».
• En l’interrogeant à nouveau, il reconnaît avoir
présenté, il y a 2 ans, une douleur comparable, en
fin de soirée, se calmant avec une tasse de tisane.
L’examen clinique est normal.
• Il n’y a pas de masse palpable, simplement une
gêne douloureuse à la pression appuyée de
l’épigastre.

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Cas clinique 1
1. Parmi les éléments cliniques exposés dans ce
cas : Quels sont ceux qui orientent le
diagnostic?

Cas clinique 1
1. Les éléments cliniques qui orientent le diagnostic
sont :
La symptomatologie typique de l’ulcère gastro-duodénal:
– douleur épigastrique;
– depuis trois semaines;
– à type de torsion;
– en postprandial semi-tardive : vers 11H
– sensation de faim;
– calmée par l’alimentation: Il suffit d’un biscuit pour faire
disparaître cette douleur.
– récidivante : il y a 2 ans, une douleur comparable

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Cas clinique 1
2. Quelle sera la démarche diagnostique de
première intention complémentaire?
a) Radiographie.
b) Transit baryté oeso-gastro-duodénal.
c) Fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
d) pH-métrie.
e) CLO-test.
f) Échographie.

Cas clinique 1
2. Quelle sera la démarche diagnostique de première
intention complémentaire?
Réponse : c) Fibroscopie oeso-gastro-duodénale:
• Qui doit se faire à jeun d’au moins 6 heures avant;
• cet examen consiste à introduire par la bouche ou par le
nez une fibre optique chez le patient en décubitus latéral.
• La fibroscopie, qui utilise la vidéo, permet de visualiser le
tube digestif de l’œsophage jusqu’au bulbe du
duodénum.
• Il convient de rassurer le patient sur cet examen invasif
sans risque qui dure une dizaine de minutes.

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Cas clinique 1
• 3. Au cours d’une endoscopie, une biopsie est
réalisée: dans quel but?

Cas clinique 1
• Les biopsies sont réalisées au cours de l’endoscopie
digestive à plusieurs endroits de la muqueuse
digestive.
• Si la localisation de l’ulcération est gastrique: le but
est de vérifier l’absence de cellules cancéreuses sur les
berges de l’ulcération. Un ulcère gastrique n’évolue pas
en cancer gastrique, mais dévoile un cancer gastrique.
D’autre part, une biopsie antrale servira également à
rechercher Helicobacter pylori dans la muqueuse
antrale.
• Si la localisation de l’ulcération est duodénale, des
biopsies seront également réalisées au niveau de
l’antre de l’estomac pour rechercher HP.

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Cas clinique 1
4- Quelle sera la méthode la plus rapide pour
rechercher Helicobacter pylori?
a) Sérologie.
b) Test respiratoire à l’urée marquée (breath-test).
c) Méthode bactériologique.
d) Test à l’uréase (CLO-test).
e) Méthode anatomo-pathologique.

Cas clinique 1
4- Quelle sera la méthode la plus rapide pour
rechercher Helicobacter pylori?
Réponse : d) Test à l’uréase (CLO-test)
• La méthode la plus rapide actuellement: Une partie
de la biopsie est déposée sur une gélose contenant
de l’urée et un indicateur coloré.
• Si la biopsie contient HP, l’uréase de la bactérie va
utiliser l’urée de la gélose et produire de l’ammoniac
qui fait virer l’indicateur coloré du jaune au rouge. Le
test est alors positif.
Voir :https://www.youtube.com/watch?v=iw3KWezpl3o

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Cas clinique 1
5. Chez ce patient, la recherche d’HP est positive.
Quelle sera l’attitude thérapeutique de première
intention?
a) Anti-H2 + IPP.
b) IPP double dose.
c) Antibiothérapie.
d) Anti-H2 + 2 antibiotiques;
e) Misoprostol.
f) IPP + 2 antibiotiques.

Cas clinique 1
5. Chez ce patient, la recherche d’HP est positive.
Quelle sera l’attitude thérapeutique de première
intention?
Réponse :
d) Anti-H2 + 2 antibiotiques;
f) IPP + 2 antibiotiques.

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Cas clinique 1
5. Chez ce patient, la recherche d’HP : Le CLO-test .
Quelle sera l’attitude thérapeutique de première
intention? d), f)
• Le traitement d’éradication d’HP : une trithérapie :
– antisécrétoire à double dose et deux antibiotiques pendant 7 à 14
jours, puis l’antisécrétoire seul à dose normale pendant 2 à 5 semaines
selon la localisation de l’ulcère,
– oméprazole à double dose en deux prises pendant 7 jours, soit 20 mg
d’oméprazole matin et soir en association à deux antibiotiques:
clarithromycine (500 mg matin et soir, Zeclar) + amoxicilline
(1 g matin et soir, Clamoxyl);
Ou – clarithromycine (500 mg matin et soir) +
métronidazole (500 mg matin et soir, Flagyl)

Cas clinique 1
6. Quels sont les inconvénients de ce traitement ?
• les EI, surtout d’ordre digestif, liés à l’utilisation des deux
antibiotiques;
• la non-observance du traitement liée à : la prise de 3
médicaments plusieurs fois par jour, aux effets indésirables et
à la durée du traitement.
• les résistances bactériennes qui touchent surtout les
macrolides et les imidazolés. En cas d’échec à une première
combinaison antibiotique, il est assez rare d’obtenir un succès
avec un deuxième traitement reposant sur une modification
de la combinaison antibiotique.

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Cas clinique 1
• 7. Comment vérifie-t-on l’éradication d’HP?
• a) Sérologie.
• b) Test respiratoire à l’urée marquée (breath-test).
• c) Méthode bactériologique.
• d) Test à l’uréase (CLO-test).
• e) Méthode anatomo-pathologique.

Cas clinique 1
7. Comment vérifie-t-on l’éradication d’HP?
b) Test respiratoire à l’urée marquée (breath-test).
Il convient de réaliser un contrôle 1 à 3 mois après la fin du
traitement.
Le meilleur moyen pour vérifier l’éradication d’HP : le test
respiratoire à l’urée marquée au carbone 13.
facile d’utilisation, non invasif et très précis.
De plus, ça permet d’éviter une endoscopie.

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Cas clinique 1
Six mois après ce premier traitement, le patient se
plaint à nouveau de douleurs épigastriques.

8. Quelles sont les attitudes diagnostiques et

thérapeutiques à prendre?

Cas clinique 1
• En cas de récidive après un traitement d’éradication d’HP,
plusieurs situations sont possibles :
• – soit le traitement était inefficace (résistance, non
observance), dans ce cas, le contrôle est positif et le patient
est toujours HP+;
• – soit le traitement est efficace. Dans ce cas, le contrôle est
négatif, le patient est HP– mais toujours ulcéreux.
• Dans ces situations, il convient d’entreprendre un traitement
d’entretien qui repose sur l’utilisation des IPP ou des anti-H2
au long cours aux doses normales ou réduites de moitié. Ce
traitement est réservé aux patients HP– ou aux patients chez
qui l’éradication d’HP est impossible

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Cas clinique 2

Cas clinique 2
• Madame B souffrait il y a 5 ans de douleurs de la
hanche droite. Elle avait eu recours à différents
AINS qui ne l’avaient soulagée que partiellement.
• Des radiographies avaient objectivé une
coxarthrose.
• Elle avait été opérée et une prothèse totale lui
avait permis de reprendre toutes ses occupations
et d’interrompre le traitement antalgique.

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Cas clinique 2
• Aujourd’hui âgée de 75 ans, Madame A. souffre depuis
1 an de la hanche gauche. Elle a dû reprendre des AINS,
et envisage de revoir son chirurgien en vue d’une
deuxième prothèse.
• Mais elle est asthénique, digère mal depuis quelque
temps et a présenté, la semaine dernière, des
vomissements alimentaires, une heure après le repas.
• Elle n’a pas véritablement de douleurs digestives mais
admet parfois une certaine gêne épigastrique.
• L’examen clinique n’est pas contributif. Cette femme
est fatiguée mais il n’y a pas de masse abdominale, pas
de douleurs à la palpation.

Cas clinique 2
• Une prise de sang est effectuée:
– Une anémie discrète à 11,4 g d’hémoglobine avec une
microcytose globulaire (VGM est à 76).
– La VS est élevée à 28 mm à la première heure
– La sidérémie est basse à 8 pg/mL.
• En l’interrogeant à nouveau, elle reconnaît avoir eu récemment des
selles noirâtres, nauséabondes, signant a posteriori l’existence d’un
méléna.
• Il y a 5 ans, avant son intervention, ceci était déjà survenu, mais elle
l’avait caché craignant des ennuis d’estomac et ne souhaitant pas
d’examens complémentaires.
• Cette fois, une endoscopie est pratiquée et permet de mettre en
évidence un ulcère rond situé au niveau de la petite courbure de
l’estomac, dans la portion juxta-angulaire de l’antre gastrique.

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Cas clinique 2
1. Quel est le facteur le plus probable responsable de
cet ulcère gastrique?
L’élément responsable de cet ulcère gastrique chez
cette personne âgée est la prise d’AINS au long cours
pour des douleurs de hanche.
Il est désormais reconnu que les AINS sont ulcérogènes
même lors d’une prise unique. Les ulcérations peuvent
être gastriques ou duodénales. Les AINS sont capables
de provoquer des hémorragies digestives.

Cas clinique 2
2. Quels sont les signes cliniques et biologiques qui
confirment votre observation?
Les signes cliniques lors d’un ulcère gastrique iatrogène
sont volontiers atypiques surtout chez une personne
âgée.
On retrouve : des vomissements alimentaires, une fatigue
générale, une mauvaise digestion (sans véritable douleur
épigastrique), un méléna. Le méléna signe des
saignements digestifs à l’origine des perturbations
biologiques: anémie avec microcytose (hémoglobine et
VGM limite inférieure), une VS élevée signant un
syndrome inflammatoire, une sidérémie basse confirmant
les hémorragies, l’anémie et la fatigue.

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Cas clinique 2
3. Une biopsie est-elle nécessaire dans cette
situation? Est-il justifié de rechercher HP?
• La localisation de l’ulcération au niveau de la petite
courbure de l’estomac impose une biopsie au cours
de l’endoscopie afin d’établir la présence ou non de
cellules cancéreuses.
• La recherche d’HP chez cette patiente n’est pas
justifiée en raison de la localisation non antrale de
l’ulcère.

Cas clinique 2
4. Quel sera le traitement d’attaque de première
intention?
a) Antihistaminiques H2 à doses standards.
b) Oméprazole à demi-dose.
c) Misoprostol (Cytotec) à doses antisécrétoires.
d) Antiacides à fortes doses.
e) Sucralfate.
f) Misoprostol (Cytotec) à demi-dose.

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Cas clinique 2
4. Quel sera le traitement d’attaque de première
intention?
c) Misoprostol (Cytotec) à doses antisécrétoires.

Le traitement d’attaque de l’ulcère gastrique iatrogène

repose sur l’utilisation du misoprostol à doses
antisécrétoires (200 μg 4 fois par jour) pendant 4 à 8
semaines.

Cas clinique 2
5. Les AINS sont-ils contre-indiqués? Pourquoi?
• En théorie, les AINS sont contre-indiqués chez cette
patiente, mais elle a besoin d’un traitement anti-
inflammatoire.
• La corticothérapie n’étant pas indiquée ici,
particulièrement en raison de l’âge, il est par
conséquent nécessaire d’avoir recours aux AINS en
prévenant leurs effets délétères au niveau digestif.

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Cas clinique 2
6. Comment peut-on éviter les effets délétères des
AINS indispensables chez cette patiente?
a) Association anti-H2.
b) Association misoprostol à doses antisécrétoires.
c) Association IPP à demi-dose.
d) Association misoprostol à demi-dose.
e) Diclofenac ARTOTEC*.
f) Association IPP à dose standard.

Cas clinique 2
6. Comment peut-on éviter les effets délétères des AINS
indispensables chez cette patiente?
d) Association misoprostol à demi-dose.
e) Diclofenac ARTOTEC*.
f) Association IPP à dose standard.
Pour prévenir les effets délétères des AINS chez des
patients à risque (personnes âgées, antécédents ulcéreux,
etc.), il convient de prescrire, en association avec l’AINS, un
cytoprotecteur tel :
le misoprostol à raison de 200 μg, 2 fois par jour (demi-
dose),
ou un antisécrétoire tel l’oméprazole à raison de 20 mg par
jour.

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Cas clinique 2
7. Est-il nécessaire de contrôler la cicatrisation?
Pourquoi?

Il conviendra de contrôler par endoscopie la

cicatrisation de l’ulcération à la fin du traitement par
misoprostol en raison de la localisation gastrique et du
risque malin de la lésion.

Fin

Bonne continuation

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