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Sprue tropicale
R. Delpy, M. Guisset, D. Carré, J.-M. Debonne

La sprue tropicale (ST) est une affection intestinale touchant l’intestin grêle, à l’origine d’un syndrome de
malabsorption. Elle survient en région tropicale mais aussi au retour de la zone d’endémie. La
physiopathologie, imprécise, ferait intervenir des facteurs épidémiologiques environnementaux et
infectieux. Il s’agirait d’une pullulation bactérienne de l’intestin grêle consécutive à une infection digestive
aiguë suivie d’un ralentissement du transit majorant cette pullulation, à l’origine de lésions muqueuses
digestives. La ST se présente cliniquement comme une diarrhée chronique avec perte de poids, puis des
signes de malabsorption, biologiquement par une carence en folates et plus tardivement en vitamine B12
avec anémie mégaloblastique. Histologiquement, on retrouve dans la ST une atrophie villositaire ainsi
qu’un infiltrat inflammatoire de la lamina propria et de l’épithélium. Les principaux diagnostics
différentiels sont représentés par la maladie cœliaque et par les malabsorptions d’origine infectieuse ou les
lymphomes digestifs. Le traitement repose sur l’administration de folates et l’utilisation de cyclines pour
une durée minimale de 6 mois après correction des désordres hydroélectrolytiques. Les résultats sont
meilleurs chez les expatriés que chez les autochtones en zone d’endémie.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Sprue tropicale ; Malabsorption tropicale ; Anémie macrocytaire ; Diarrhée chronique ;
Atrophie villositaire

Plan caractérisée jusqu’à la fin des années 1960 par l’association

d’une diarrhée chronique avec malabsorption et d’une anémie
¶ Introduction 1 mégaloblastique par carence en folates, chez des sujets vivants
ou ayant résidé dans certaines zones tropicales délimitées, sans
¶ Épidémiologie 2 qu’aucune cause bactérienne, parasitaire ou virale ne soit
Distribution géographique 2 trouvée.
Répartition dans la population 2
En 1970, une nouvelle définition a été proposée par Klipstein
¶ Physiopathologie 2 et al. [2], intégrant la possibilité de formes sans anémie mégalo-
Rôle de l’infection 2 blastique, et précisant l’existence « d’une malabsorption d’au
Rôle de l’alimentation 2 moins deux substances distinctes, associée à des anomalies
¶ Manifestations cliniques 3 morphologiques jéjunales ».
¶ Examens complémentaires 3 Cependant de nombreux cas de malabsorption tropicale
Biologie 3 infraclinique (MTIC) [1] (ou entéropathie tropicale) étaient
Imagerie 3 englobés dans cette définition.
La définition de la ST comprend maintenant, en plus de ceux
¶ Anatomie pathologique 3
de Klipstein, des critères cliniques :
¶ Diagnostic 3 • présence fréquente d’une symptomatologie digestive ;
À la phase aiguë 3 • malabsorption suffisamment sévère pour entraîner un déficit
À la phase d’état 3 nutritionnel important (contrairement à la MTIC où ce déficit
¶ Traitement 4 n’apparaît que si le sujet est préalablement malnutri) ;
Mesures symptomatiques 4 • aggravation des lésions intestinales en l’absence de traitement
Mesures étiologiques 4 même après le départ de la zone d’endémie (contrairement à
¶ Conclusion 4 la MTIC sujette à des variations spontanées dans le temps et
disparaissant le plus souvent après un retour en zone tempé-
rée) ;
• réponse efficace à un traitement par acide folique et/ou
■ Introduction antibiotiques (contrairement à la MTIC où les effets des
traitements sont inconstants).
La sprue tropicale (ST) est une entité connue depuis la Cependant, en zone d’endémie, la distinction entre ces deux
seconde moitié du XVIIIe siècle [1]. Elle était communément entités peut être difficile.

Gastro-entérologie 1
9-053-A-30 ¶ Sprue tropicale
Régions d'endémie
Régions où l'endémie a été rarement rapportée
■ Épidémiologie
Distribution géographique (Fig. 1)
La ST évolue sur un mode endémique dans la majorité des
Grandes Antilles (Cuba, Haïti, la République dominicaine, Porto
Rico), la partie nord de l’Amérique du Sud et de l’Amérique
centrale (Venezuela, Colombie, Honduras, Guatemala), l’Inde et
le Sri Lanka, et l’Asie du Sud-Est (Birmanie, Malaisie, Singapour,
Vietnam, Indonésie et Philippines).
De façon surprenante, sa présence n’a été que rarement
rapportée dans certaines régions comme le Mexique, Madagas-
car, l’Afrique centrale, l’Afrique du Sud, Hong Kong et les Petites
Antilles. En outre, elle est absente de la Jamaïque. Enfin, seuls
quelques cas sporadiques ont été observés en Amérique du
Nord, en Europe et au Proche-Orient [1, 3].
Répartition dans la population
La ST peut toucher les autochtones, les personnes vivant en
zone d’endémie et les voyageurs. L’atteinte de ces derniers est
plus rare en raison de la courte durée du séjour. En effet, un
séjour d’au moins 1 an est le plus souvent nécessaire pour
contracter une ST, même si quelques cas ont été décrits après un
séjour de moins d’une semaine [4]. La fréquence moins impor-
tante de la maladie chez les voyageurs peut s’expliquer par :
• les meilleures conditions d’hygiène dont ils bénéficient ;
• l’automédication fréquente par les antibiotiques en cas de
turista [3] ;
• la recrudescence saisonnière de la ST chez les autochtones et
les expatriés qui ne correspondent pas toujours aux périodes
touristiques [1].
La ST survient le plus souvent à l’occasion d’épidémies
saisonnières de diarrhée aiguë ; elle peut toucher plusieurs
membres d’une même famille. Alors que la plupart des patients
guérissent en quelques jours ou semaines, certains vont déve-
lopper une ST. Ce début aigu, actuellement observé, s’oppose
aux débuts progressifs qui caractérisaient les premières descrip-
tions de la maladie.
■ Physiopathologie
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour tenter d’expliquer
la physiopathologie [5] de la ST qui fait intervenir divers
facteurs, conduisant à un moment donné à une diminution de
la motricité de l’intestin grêle.
Rôle de l’infection
Une participation infectieuse, vraisemblablement d’origine
bactérienne (par mécanisme toxique) est très probable du fait de
2 Gastro-entérologie
Figure 1. Répartition mondiale de la sprue
tropicale.
la réponse aux antibiotiques. L’agression entraînerait des lésions
digestives. Une colonisation bactérienne de l’intestin grêle
proximal a été observée lors d’études effectuées à partir de
cultures de liquide jéjunal et surtout à partir de cultures de
biopsies. Les germes identifiés sont Klebsiella pneumoniae,
Escherichia coli, Enterobacter cloacae ou aerogenes [3, 6]. Si diverses
souches ont été mises en évidence, aucune n’a été retenue
comme étiologie de la ST, car elles ont aussi été isolées chez des
patients asymptomatiques [7-10]. L’origine de cette pullulation
n’est pas clairement établie. Par ailleurs, les autres explorations
microbiologiques menées jusqu’à ce jour et ciblées sur la
recherche de virus ou de parasites n’ont pas été contributives.
Cook [11] a suggéré que le début des troubles était lié à une
infection intestinale aiguë survenant dans l’intestin grêle et
parfois dans le côlon. Celle-ci entraînerait des lésions non
spécifiques de la muqueuse avec une élévation du taux plasma-
tique d’entéroglucagon [12]. Ce dernier serait à l’origine d’un
ralentissement du transit ne permettant pas l’élimination de ces
bactéries. On note alors une aggravation des lésions muqueuses
et du ralentissement du transit avec pérennisation de l’affection.
Une étude récente a montré un allongement du temps de
transit orocaecal chez les patients présentant une ST [13].
Rôle de l’alimentation
Le rôle des graisses saturées, notamment des acides gras à
longues chaînes, a été suggéré dans le ralentissement du transit
intestinal et donc de la prolifération bactérienne. Il repose sur
des arguments épidémiologiques et bactériologiques. Ainsi on
retrouve une incidence élevée de ST dans certaines régions où
l’on consomme des aliments riches en graisses saturées comme
le porc (Cuba, Haïti, Porto Rico) contrairement à d’autres
régions où prédomine l’utilisation d’huiles végétales riches en
acides gras polyinsaturés (Jamaïque) [3, 14].
Au total, ce ralentissement de la motricité de l’intestin grêle
lors d’une ST peut être en cause dans la survenue d’une
pullulation bactérienne, ou être la conséquence d’une stéator-
rhée liée à la malabsorption, par l’action des graisses sur la
muqueuse digestive.
Cette hypothèse est intéressante mais n’est pas vérifiée dans
tous les cas. En effet, on ne retrouve pas, de façon constante,
d’épisode aigu chez tous les patients. Des études anciennes
considéraient que la carence en folates pouvait être la cause de
cette affection du fait de la diminution des symptômes après
correction de cette carence. Elle entretiendrait les lésions
intestinales mais son mécanisme reste inconnu [15, 16]. D’autres
facteurs auraient également été incriminés dans la pathogénie
de la ST, comme la malnutrition protéique (à l’origine d’une
baisse de la réponse immunitaire intestinale) ou encore l’adhé-
sion des bactéries à la paroi intestinale, mais cela reste
débattu [3].

■ Manifestations cliniques
Deux formes cliniques sont possibles [1].
Une forme à début insidieux, pouvant survenir bien à distance
du séjour en zone d’endémie [1, 4], a été décrite notamment par
les anciens auteurs [17]. Cette forme semble beaucoup plus rare
actuellement.
Une forme à début aigu, plus fréquente, débute par une
diarrhée et évolue en deux phases bien décrites chez des
voyageurs en zone intertropicale [1, 18, 19] ou à leur retour [3, 19] :
• la première phase, dite de début, est le plus souvent marquée
par une diarrhée d’apparition brutale, avec selles nombreuses,
liquides et non sanglantes, associée, à des degrés variables [1],
à une anorexie, des vomissements, des douleurs abdominales,
une asthénie, une fièvre et un amaigrissement rapide. Ces
symptômes s’atténuent dans un délai moyen d’une semaine,
avec une diarrhée moins sévère, devenant persistante ou
d’évolution chronique. C’est durant cette période que les
lésions de l’intestin grêle s’installent et entraînent une
malabsorption sévère ;
• la seconde phase, dite d’état, s’installe en quelques semai-
nes [1] ou mois [20] ; on observe alors le tableau typique de la
ST, plus ou moins sévère [21], avec des signes de malabsorp-
tion, une anémie mégaloblastique par carence en folates, et
ses conséquences cliniques (glossite, chéilite, lésions cutanées,
distension abdominale et brûlures rétrosternales [1, 17]). En
l’absence de traitement, on constate une amélioration des
symptômes, de l’appétit, voire une véritable voracité avec
prise de poids ; la diarrhée peut disparaître et céder sa place
à une constipation. Enfin, on note une rechute de cette
diarrhée avec récidive de l’amaigrissement. Plusieurs cycles
peuvent ainsi se succéder.
Ce tableau cyclique classique reste rare du fait d’un traite-
ment précoce dès la première phase. La présentation clinique
actuelle est donc souvent atypique car atténuée ou incomplète.
■ Examens complémentaires
Biologie
Il existe un syndrome biologique de malabsorption. Le test au
D-xylose est perturbé dans près de 99 % des cas et le test de
Schilling dans 50 à 100 % des cas [3]. Enfin une stéatorrhée est
présente dans 90 % des cas.
L’évolution des signes biologiques au cours de la première
phase clinique a été bien décrite par Jones et al. [18] chez les
patients restant diarrhéiques après une atteinte aiguë initiale de
caractère épidémique. Au cours de la première semaine, ces
auteurs ont noté que 54 % des patients présentaient une
malabsorption du D-xylose et 23 % d’entre eux des biopsies
duodénojéjunales anormales. Ces pourcentages passent respec-
tivement à 74 % et 75 % au cours de la deuxième semaine, et à
76 % et 100 % pendant ou après la troisième semaine.
Par la suite on note fréquemment une anémie mégaloblasti-
que que l’on rattache essentiellement à une carence en folates
(s’installant en 2 à 3 mois) mais également à une carence en
vitamine B12, à un stade évolué. Cette carence en vitamine B12
aurait plusieurs mécanismes [3], et notamment une anomalie de
fixation du complexe facteur intrinsèque-vitamine B12 pouvant
être secondaire à la pullulation bactérienne de l’intestin grêle
(généralement réversible sous antibiothérapie). Dans les formes
chroniques, cette carence est liée à une diminution du débit
gastrique de facteur intrinsèque [22] et à l’existence d’une
anomalie intraentérocytaire. Ces déficits en folates et en
vitamine B12 peuvent être combinés dans certaines régions
(Asie, Porto Rico) alors que dans d’autres régions (Haïti,
République dominicaine), une carence isolée en vitamine B12 est
retrouvée dans 77 % des cas contre 14 % pour l’acide
folique [23].
On observe également parfois des concentrations sériques
diminuées de carotène, de cholestérol, de vitamine A et E, de
calcium, de magnésium et d’albumine.
L’hypocalcémie est présente mais rarement assez profonde
pour être à l’origine de tétanie ou d’ostéomalacie. La baisse
Gastro-entérologie
Sprue tropicale ¶ 9-053-A-30
Figure 2. Aspect histologique de l’atrophie villositaire au cours de la
sprue tropicale.
importante des facteurs de coagulation vitamine K dépendants
est rare, contrairement à la maladie cœliaque.
Imagerie
Le transit du grêle peut montrer des anomalies aspécifiques :
aspect épaissi avec transversalisation des plis, augmentation de
calibre des anses grêles [24].
■ Anatomie pathologique
Les prélèvements sont effectués au cours d’une endoscopie
digestive haute par biopsies duodénojéjunales. Les lésions
débutent et prédominent au niveau du jéjunum et progressent
pour toucher, à un stade évolué, tout l’intestin grêle.
L’examen à la loupe binoculaire montre des villosités courtes,
agglutinées et épaissies avec aspect cérébriforme ou en
« feuille » [25].
Sur le plan histologique, on observe une atrophie villositaire
(Fig. 2) le plus souvent partielle mais pouvant être subtotale
voire totale (moins de 2 % des cas). On note un épaississement
et un raccourcissement des villosités ainsi qu’un allongement
des cryptes. On observe également un infiltrat inflammatoire de
la lamina propria et de l’épithélium (lymphocytes, plasmocytes,
éosinophiles).
À un stade évolué, les entérocytes peuvent prendre un aspect
cuboïdal voire pseudostratifié par exocytose lymphoïde T. Une
coloration par oil red-O peut révéler la présence de gouttelettes
lipidiques sous la couche d’entérocytes. Ceci est très évocateur
de la ST mais non spécifique [24]. L’histologie, à ce stade, ne
permet pas de différencier une ST d’une maladie cœliaque.
■ Diagnostic
Le diagnostic de ST est en pratique un diagnostic d’élimina-
tion : les autres diagnostics de malabsorption en zone tropicale
doivent être écartés par la réalisation d’examens parasitologi-
ques des selles, par des prélèvements endoscopiques duodénaux
(aspirat ou biopsies), par le dosage d’anticorps spécifiques (anti-
endomysium, antigliadine ou antitransglutaminase), par la
réalisation d’une sérologie du virus de l’immunodéficience
humaine (VIH) ou par la pratique d’examens immunohistochi-
miques sur les biopsies duodénales.
Plusieurs diagnostics doivent être éliminés en fonction du
stade évolutif.
À la phase aiguë
Il faudra évoquer de principe des maladies infectieuses au
retour d’outre-mer (shigellose, salmonellose, amibiase,
bilharziose).
À la phase d’état
On évoque les autres causes de diarrhée chronique regroupées
sous le terme de « syndrome de malabsorption tropicale ».
3
9-053-A-30 ¶ Sprue tropicale
Malabsorption tropicale infraclinique
C’est un autre syndrome de cause indéterminée, fréquem-
ment retrouvé chez les autochtones de pays en voie de dévelop-
pement (Extrême et Proche-Orient, Afrique, Amérique centrale
et du Sud) et caractérisé par la présence d’anomalies morpholo-
giques et fonctionnelles du grêle, généralement mineures. Elle
se définit comme une malabsorption, sans symptomatologie
clinique, d’une ou plus rarement de deux substances (folates,
vitamine B 12 , hydrates de carbone ou protéines). Celle-ci
n’entraîne pas de déficit nutritionnel sauf chez les sujets
préalablement malnutris. De nombreux auteurs [1, 26, 27] ont
noté une amélioration de ces lésions intestinales, morphologi-
ques et fonctionnelles, après l’arrivée ou le retour en zone
tempérée. Cela confirmerait l’hypothèse d’une colonisation
bactérienne, transitoire mais répétée, de l’intestin grêle, à
l’origine de la MTIC [1]. D’autres facteurs pourraient entrer en
jeu, notamment la malnutrition.
Causes infectieuses (responsables
de malabsorption dans les pays tropicaux)
Ce sont les protozooses dues à Giardia lamblia (ubiquitaire),
Isospora belli (régions tropicales et subtropicales), Cyclospora
cayetanensis (régions tropicales et subtropicales), Cryptosporidium
parvum chez le sujet immunocompétent, et Microsporidium spp.
chez le sujet porteur du VIH. Enfin, on peut également noter
des helminthiases comme Strongyloides stercoralis et Capillaria
philippinensis (en Asie du Sud-Est) [5].
Maladie cœliaque
Elle est peu fréquente sous les tropiques (sauf chez les
expatriés d’Europe ou d’Amérique du Nord), mais fréquente en
Inde. Elle peut être difficile à différencier d’une ST (anomalies
muqueuses jéjunales plus importantes dans la maladie cœliaque
et réponse au régime sans gluten contrairement aux antibioti-
ques) [5]. Le dosage des anticorps anti-endomysium, antitrans-
glutaminase et antigliadine permet de porter le diagnostic.
Lymphomes
Les IPSID (immunoproliferative small intestinal disease) ou
lymphomes méditerranéens [5] sont fréquents en zone socio-
économique défavorisée. Leur diagnostic repose sur l’analyse
histologique et en particulier après une analyse immunohisto-
chimique des biopsies de l’intestin grêle.
Autres causes
On cite également la maladie de Whipple avec infiltration de
la lamina propria par des macrophages PAS positifs, ou les
maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, notamment la
maladie de Crohn [15]. Enfin, on peut évoquer le syndrome de
colonisation bactérienne chronique du grêle similaire en tout
point à la maladie de Whipple, en dehors des germes responsa-
bles (anaérobies pour la pullulation) et de l’existence de troubles
moteurs de l’intestin grêle.
Le diagnostic repose donc sur un faisceau d’arguments :
épidémiologiques (avec la notion d’un séjour récent en zone
d’endémie), cliniques ou biologiques (signes de malabsorption),
morphologiques (par un transit du grêle) et thérapeutiques par
la réponse au traitement qui représente un des arguments
diagnostiques essentiels a posteriori [15].
■ Traitement
Le but du traitement est de restaurer l’intégrité de la
muqueuse intestinale, de corriger la malabsorption et les
carences, dont l’anémie mégaloblastique [7].
Il repose schématiquement sur des mesures symptomatiques
et des mesures étiologiques (antibiothérapie).
Mesures symptomatiques
Elles comprennent la rééquilibration hydroélectrolytique et la
correction des carences dues à la malabsorption. C’est un des
4 Gastro-entérologie
points fondamentaux du traitement qui a permis de diminuer
de façon notable la mortalité de cette affection, notamment lors
d’épidémies [5]. La supplémentation en fer et en acide folique
peut se faire par voie orale alors que la vitamine B12 doit être
administrée par voie parentérale : acide folique à 5 mg/j
pendant 6 mois, vitamine B12 par voie intramusculaire à la dose
de 0,1 mg par semaine jusqu’au rétablissement d’un taux
sanguin normal. Ces différents apports entraînent, sur le plan
clinique, l’amélioration de la glossite et la restauration de
l’appétit avec reprise de poids et, sur le plan biologique, une
amélioration rapide de l’anémie mégaloblastique [5]. On peut
noter une amélioration histologique, sur les cryptes jéjunales,
en 3 à 6 jours lorsque les anomalies initiales sont importantes,
mais souvent retardée à quelques semaines lorsque ces anoma-
lies sont modérées. L’efficacité du traitement par l’acide folique
semble dépendre de la chronicité des lésions intestinales : en
effet, lorsque la maladie n’évolue que depuis quelques mois ce
traitement seul permet d’obtenir une guérison alors que si
celle-ci évolue depuis plus longtemps, et notamment chez les
autochtones de zones endémiques, ce seul traitement par acide
folique est insuffisant. Les ralentisseurs du transit, comme le
lopéramide, sont souvent proposés à visée symptomatique.
Cependant ces produits peuvent favoriser la stase intestinale et
la colonisation bactérienne, qui joue un rôle important dans la
physiopathologie de cette affection, et donc être néfastes. Il est
également important de réduire les facteurs de risque en
améliorant les conditions d’hygiène.
Mesures étiologiques
La place de l’antibiothérapie, ciblée sur les agents pathogènes
incriminés, reste controversée. Plusieurs études sont, en ce sens,
contradictoires. Certaines études menées chez des voyageurs
britanniques et des patients portoricains ont montré une bonne
réponse à un traitement par tétracyclines à la dose de 250 mg,
4 fois par jour pendant plusieurs mois [4, 5]. À l’inverse, une
seule autre étude contrôlée effectuée dans le sud de l’Inde a
montré que l’adjonction d’un antibiotique à l’acide folique et à
la vitamine B12 n’améliorait pas le taux de guérison [5].
En pratique, le traitement antibiotique reste conseillé du fait
de son efficacité chez les voyageurs, avec une amélioration
clinique en quelques semaines [1, 8, 9, 28, 29].
La durée de ce traitement n’est pas bien codifiée à l’heure
actuelle. Elle pourrait être de quelques mois seulement chez un
patient ayant séjourné peu de temps en zone d’endémie avec
une ST évoluant depuis moins de 4 mois. Elle peut, cependant,
être prolongée jusqu’à plus de 6 mois chez un malade vivant en
zone d’endémie et présentant une maladie évoluant depuis
longtemps. Ce traitement ne doit être arrêté qu’après guérison
complète, clinique, biologique et histologique [3].
Finalement, la tétracycline (4 fois par jour pendant 6 mois)
reste la molécule de choix même si d’autres antibiotiques ont
été utilisés, comme les sulfamides ou certaines quinolones,
notamment l’ofloxacine [3, 30]. La durée du traitement dépendra
de la durée du séjour en zone d’endémie et de l’évolution de la
maladie.
Le pronostic est excellent, avec une guérison complète [16]
chez les voyageurs au retour de zone d’endémie en zone
tempérée. Il est moins bon chez les autochtones, avec de
fréquentes rechutes à l’arrêt du traitement [31].
■ Conclusion
Même si sa prévalence reste faible dans nos régions tempé-
rées, la ST représente une affection endémique dans de nom-
breux pays. Sa physiopathologie fait intervenir des troubles du
transit de l’intestin grêle secondaires à une colonisation
bactérienne finalement responsable d’atrophie muqueuse puis
de malabsorption.
Il faut y penser, surtout devant la multiplicité des séjours
touristiques, et en présence de signes cliniques aspécifiques
(diarrhée chronique, diarrhée aiguë, stigmates de
malabsorption).
Le diagnostic repose ainsi sur un faisceau d’arguments
cliniques, biologiques, morphologiques et histologiques.

Le traitement comporte deux volets, l’un symptomatique
avec correction des carences et l’autre étiologique avec une
antibiothérapie de longue durée.
Enfin, le pronostic est le plus souvent favorable surtout chez
les voyageurs.
.
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R. Delpy, Assistant du service de santé des Armées (gastro@hia-laveran.fr).
M. Guisset, Spécialiste du service de santé des Armées.
D. Carré, Spécialiste du service de santé des Armées.
J.-M. Debonne, Professeur agrégé du service de santé des Armées, chef de service.
Service de pathologie digestive, hôpital d’instruction des Armées Laveran, 13013 Marseille, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Delpy R., Guisset M., Carré D., Debonne J.-M. Sprue tropicale. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Gastro-entérologie, 9-053-A-30, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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Gastro-entérologie
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