Méd. Intensive Réa.

31(3):227-236
DOI : 10.37051/mir-00123

MISE AU POINT / UPDATE

Entérocolite infectieuse grave de l’adulte en réanimation

Severe infectious enterocolitis of the adult in the ICU
Gaël Piton1*

Reçu le 3 mars 2022 ; accepté le 12 juillet 2022.

© SRLF 2022.

Résumé
L’entérocolite infectieuse est une cause rare d’admission en réanimation qui peut également se développer au cours
du séjour en réanimation. Elle recouvre des mécanismes physiopathologiques distincts qui doivent être connus par
les cliniciens.
La démarche diagnostique consiste en premier lieu à affirmer l’atteinte colique en se basant sur la présentation clinique
et sur l’analyse des données d’imagerie et d’endoscopie. Il faudra ensuite préciser le mécanisme infectieux de l’atteinte
intestinale en excluant les causes ischémiques, toxiques ou immunologiques. Parmi les causes infectieuses, il faudra
distinguer schématiquement quatre contextes : l’entérocolite bactérienne communautaire (Campylobacter, Salmonella,
Shigella, Yersinia, E coli), l’entérocolite bactérienne nosocomiale (Clostridioides difficile, Klebsiella oxytoca), la colite de
l’immunodéprimé, et la colite de retour d’un voyage en zone tropicale. L’évaluation de la sévérité portera sur l’identification
des défaillances d’organe secondaires à l’agent infectieux et au sepsis, et portera sur l’évaluation de l’atteinte intestinale
elle-même. En particulier, il faudra rechercher l’existence d’une colectasie et apprécier la viabilité de la paroi colique.
La prise en charge thérapeutique sera basée sur le traitement étiologique dirigé contre l’agent infectieux, la correction
des défaillances d’organe, et le recours à la chirurgie en cas de colite fulminante avec échec du traitement médical.
Mots-clés : Entérocolite infectieuse , clostridioides difficile, cytomegalovirus, colite neutropénique

Abstract
Infectious enterocolitis is a rare cause of ICU admission but can develop during ICU stay. Infectious enterocolitis encompasses
several mechanisms that should be known by clinicians. The diagnosis of colitis is based upon evidence of clinical colic signs
(mainly diarrhea, abdominal pain) and confirmed by analysis of ultrasonography, computed tomography, and possibly digestive
endoscopy. Infectious colitis should be distinguished from ischemic, toxic, and immunological enterocolitis. There are schematically
four distinct contexts of infectious colitis in the ICU : communautary bacterial colitis (Campylobacter, Salmonella, Shigella,Yersinia,
E coli), nosocomial bacterial colitis (Clostridioides difficile, Klebsiella oxytoca), infectious colitis in the immunocompromised patient,
and infectious colitis in the returning traveller. The evaluation of severity is based upon identification of organ failures and the
search for intestinal damage. In particular, colectasy should be identified, with search for parietal thickening. Therapy is based
upon etiological treatment directed against the bacteria or virus responsible for the colitis, the correction of organ failures, and
possibly colectomy in case of fulminant colitis refractory to the medical treatment.
Keywords: Infectious enterocolitis, clostridioides difficile, cytomegalovirus, Neutropenic colitis

*Gaël Piton
Service de Médecine Intensive Réanimation
CHRU de Besançon, Besançon, France
gpiton@chu-besancon.fr
La liste complète des auteurs est disponible à la fin de l’article.
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Introduction
L’atteinte digestive, et en particulier intestinale, est sou-
vent sous-estimée en réanimation, alors même qu’elle
est associée à un risque accru de décès [1, 2].
L’entérocolite infectieuse est une cause rare d’admission
en réanimation, que cette admission soit justifiée du fait
des défaillances d’organe secondaires au sepsis, ou à la
présentation clinique particulière impliquant des théra-
peutiques réalisées en réanimation (microangiopathie
thrombotique et échanges plasmatiques par exemple). Si
elle n’est pas toujours présente à l’admission en réanima-
tion, l’entérocolite infectieuse peut aussi se développer
au cours du séjour en réanimation, qu’il s’agisse des
colites bactériennes nosocomiales, ou des colites liées
à l’immunodépression.
La démarche diagnostique devra s’attacher à éliminer
les causes non infectieuses, et en particulier ischémiques,
particulièrement fréquentes en réanimation, puis à préciser
le cadre nosologique. Globalement, les entérocolites
infectieuses nécessitant une admission en réanima-
tion recouvrent quatre contextes physiopathologiques
distincts qui doivent être connus par les cliniciens :
communautaire, nosocomial, immunodépression, retour
d’un voyage en zone tropicale.
Définitions de l’entérocolite infectieuse grave
de l’adulte
L’entérocolite aiguë infectieuse est définie par l’inflammation
aiguë de l’intestin grêle et du colon d’origine infectieuse.
La gravité peut être définie comme un état clinique
nécessitant une hospitalisation. Les complications peu-
vent être définies comme :
• Locales : colectasie avec mégacolon toxique, perfo-
ration colique, péritonite
• Systémiques : perturbations hydroélectrolytiques,
insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle, nécrose tubu-
laire aiguë, syndrome hémolytique et urémique), choc
septique, atteintes systémiques liées à l’agent patho-
gène causal (myocardite, syndrome de Guillain-Barré)
Nous ne traiterons pas ici de l’entérocolite nécrosante
du nouveau-né ni des entérocolites de l’enfant. De même,
nous n’aborderons pas les entérocolites infectieuses non
graves qui correspondent à la grande majorité des cas.
Diagnostic positif d’entérocolite aiguë
Contexte
On distinguera le contexte communautaire ou nosoco-
mial, on cherchera l’existence d’une immunodépression
sous-jacente (neutropénie, déficit immunitaire B ou T),
l’existence d’un voyage à l’étranger et notamment en
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Abréviations
• CPM : colite pseudomembraneuse
• CD : clostridioides difficile
• SHU : Syndrome hémolytique et urémique
• RCH : rectocolite hémorragique
zone tropicale, l’existence d’une entéropathie chronique
(maladie inflammatoire chronique de l’intestin, MICI),
la prise d’antibiotiques ou d’inhibiteur de la pompe à
proton (IPP), la prise de médicaments potentiellement
entérotoxiques, des conduites à risque (boisson d’eau
non potable), un contage dans l’entourage (toxi-infection
alimentaire collective), la durée présumée de l’incubation,
l’existence d’un terrain vasculaire ou d’une hypotension
prolongée récente.
Signes cliniques
Le signe cardinal de l’entérocolite infectieuse est la
diarrhée aiguë, définie par au moins 3 selles par jour
de consistance anormale. Il conviendra donc de la ca-
ractériser en distinguant schématiquement le syndrome
cholériforme et le syndrome dysentérique.
• Le syndrome cholériforme se caractérise par une
diarrhée hydrique, avec un volume élevé de selles
sans glaires ni sang, associée à des douleurs abdo-
minales modérées, une fièvre modérée, et volontiers
des signes de déshydratation extracellulaire, traduisant
en général un mécanisme non invasif et l’action de
toxines induisant une sécrétion accrue.
• Le syndrome dysentérique est caractérisé par une
diarrhée glaireuse, ou glairosanglante, associée à
des douleurs abdominales intenses et à une franche
altération de l’état général, traduisant le caractère
invasif de l’infection. Contrairement à la profusion de
selles du syndrome cholériforme, le syndrome dysen-
térique se caractérise par peu d’émissions de contenu
fécal mais une fréquence d’émission importante. Les
tableaux sont parfois moins tranchés, et un agent
pathogène classiquement associé à une diarrhée
non sanglante (par exemple Clostridioides difficile)
peut s’accompagner de rectorragies à l’occasion
de troubles de l’hémostase, ou lorsqu’il existe une
composante ischémique surajoutée.
Les autres symptômes digestifs sont en général la
douleur abdominale, volontiers en cadre, soulagée
par l’émission de selles et de gaz, les nausées et vom-
issement sont possibles. On recherchera par ailleurs
l’existence d’une altération de l’état général, d’une fièvre.
L’augmentation de volume de l’abdomen fera rechercher
une colectasie. La présence de signes péritonéaux
orientera en faveur d’une complication chirurgicale.
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Examens bactériologique, virologique, et parasitologique par exemple, mais le diagnostic est en général fait sur
des selles la recherche de toxine de CD sans qu’il soit nécessaire
de réaliser une coloscopie), de réaliser des biopsies à
Le résumé des examens paracliniques en fonction du visée virologique (recherche du CMV), bactériologique
contexte clinique apparaît dans le Tableau 1. (Mycobacterium sp, K oxytoca [4]), parasitaire (amibiase)
• La réalisation de coprocultures sera toujours indi- ou fongique (candidose [5] ou mucormycose colique [6]),
quée en cas de suspicion d’entérocolite infectieuse anatomopathologie, notamment pour les diagnostics
grave, a fortiori dans le contexte communautaire. différentiels (maladie du greffon contre l’hôte, MICI).
Dans le contexte nosocomial, la valeur ajoutée des Cependant, les colites infectieuses peuvent être déli-
coprocultures est souvent faible et le résultat est en cates à distinguer d’une MICI lorsqu’il existe des lésions
général négatif [3]. Il est important de préciser le microscopiques aspécifiques.
contexte clinique au microbiologiste afin d’orienter les
recherches. De principe seront recherchés Campy- Biologie non spécifique
lobacter, Salmonella, Shigella ; en cas de syndrome
appendiculaire, ou chez le sujet jeune, recherche Les anomalies biologiques sont en général aspéci-
de Yersinia ; en cas de selles hémorragiques, ou de fiques, traduisant l’existence d’un sepsis, et son éventuel
syndrome hémolytique et urémique, recherche d’E coli retentissement sur les différents organes (rein, foie).
par PCR multiplex ; en cas de diarrhée hémorragique L’existence d’une anémie hémolytique avec thrombopénie
post-antibiothérapie, recherche de Klebsiella oxytoca et insuffisance rénale fera évoquer un syndrome hémo-
par culture. Dans le contexte d’immunodépression, des lytique et urémique (SHU). Une neutropénie profonde
recherches supplémentaires de type Mycobacterium et prolongée fera évoquer la colite neutropénique. Une
avium complex peuvent être réalisées (culture sur hyperleucocytose majeure à polynucléaires neutrophiles
biopsies coliques). fera évoquer une colite à CD.
• La recherche de toxine de CD doit être réalisée dans
les situations suivantes : Échographie abdominale
– diarrhée post-antibiothérapie ;
– diarrhée chez un patient porteur d’une maladie L’échographie abdominale semble être un outil de débrouil-
inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) ; lage intéressant, au lit du malade, pour identifier l’existence
– diarrhée communautaire persistante au-delà de
trois jours malgré un traitement symptomatique, ou
d’emblée en cas de signes de gravité ;
– contexte nosocomial ;
– bilan d’une colite pseudomembraneuse.
• Une recherche de virémie à CMV par technique de
PCR sur le sang sera réalisée chez les patients immu-
nodéprimés, ou porteur d’une MICI, en association
avec la réalisation de biopsies coliques.
• Un examen parasitologique des selles (EPS) à la
recherche d’une amibiase liée à Entemoeba histolytica,
ou d’une giardiase, sera réalisé chez les voyageurs
de retour d’un pays tropical (coloration et PCR). De
même, chez les patients immunodéprimés (surtout VIH
avec CD4 < 100), l’EPS recherchera Cryptosporidium
et Microsporidium. Une analyse mycologique pourra
être réalisée sur les biopsies coliques en complé-
ment de l’anatomopathologie pour les candidoses et
mucormycoses chez l’immunodéprimé.

Endoscopie digestive

La coloscopie ou la rectosigmoïdoscopie permettra de Figure 1 - Coloscopie mettant en évidence une colite

confirmer l’atteinte muqueuse colique (Figure 1), de dis- bactérienne communautaire.
tinguer une atteinte invasive ou non, d’évoquer d’emblée La muqueuse est le siège d’ulcérations multiples.
certains diagnostics positifs (colite pseudomembraneuse
230
d’une colite [7]. Eventuellement, l’échographie intestinale
pourrait permettre d’évoquer certains diagnostics (CD,
colite neutropénique) [8–10]. L’échographie intestinale
analyse le contenu de la lumière intestinale (lumière
virtuelle ou remplie de liquide), l’existence d’un épais-
sissement pariétal aux dépens de la sous-muqueuse
ou de la musculeuse, la présence d’air dans les parois,
l’existence d’une ascite, l’existence d’une aéroportie
évoquant un mécanisme ischémique [11].
Scanner abdominopelvien
L’examen clé, pour les formes graves (abdomen chirur-
gical ou état de choc) est le scanner abdominopelvien,
sans puis avec injection de produit de contraste, avec
une analyse au temps artériel et surtout au temps portal.
Il permet de caractériser les entérocolites aiguës des
patients hospitalisés en réanimation. Il ne devra pas être
retardé par la réalisation d’une échographie, sauf si le
réanimateur peut la réaliser lui-même rapidement dans
l’attente du scanner. Le scanner permettra de distinguer
les mécanismes ischémiques, d’évoquer certaines infec-
tions spécifiques (aspect typique en accordéon avec prise
de contraste intense de la sous-muqueuse en cas de
CD), de retrouver des arguments en faveur de MICI, etc.
Les diagnostics différentiels d’entérocolite infectieuse
Entérocolite ischémique
Il s’agit du principal diagnostic à éliminer face à une
entérocolite aiguë survenant en réanimation ou amenant
un patient en réanimation [12, 13]. En effet, l’ischémie
intestinale est beaucoup plus fréquente que l’infection
intestinale en réanimation. On distinguera l’ischémie
mésentérique aiguë occlusive (embolie ou thrombose
des vaisseaux mésentériques, artériels ou veineux), et
l’ischémie non occlusive (non occlusive mesenteric ische-
mia, NOMI en anglais), ce dernier étant le mécanisme
le plus fréquent en réanimation. L’existence d’un terrain
vasculaire, d’une hypotension prolongée, ou la néces-
sité de fortes doses de vasopresseurs sont évocatrices
du diagnostic. Le diagnostic d’entérocolite ischémique
reste malgré tout difficile, notamment pour les formes
non occlusives sur bas débit, aucun signe n’ayant une
sensibilité et une spécificité de 100 %.
MICI
L’antécédent de MICI est en général connu. Sinon, le
début des symptômes chez un sujet jeune, un contexte
d’arrêt (rectocolite hémorragique, RCH) ou de reprise du
tabac (maladie de Crohn), un terrain d’auto-immunité, la
topographie particulière des lésions au scanner (atteinte
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rectale ou rectocolique avec un bord supérieur dans la
RCH, en dehors des pancolites ; atteinte volontiers iléo-
caecale dans le Crohn, avec possibilité de sténoses et
fistules digestives), et bien sûr l’aspect de la muqueuse
en endoscopie et les biopsies.
Maladie du greffon contre l’hôte digestive (GvH)
Un contexte d’allogreffe ou de greffe d’organe solide,
l’existence d’une diarrhée associée à une atteinte cutanée
et hépatique (sauf en cas de transplantation hépatique)
seront évocateurs de ce diagnostic. L’échographie
colique pourra montrer un épaississement important
de la sous-muqueuse. Les biopsies coliques orienteront
vers le diagnostic.
Toxicité digestive
De nombreux médicaments peuvent induire une toxicité
digestive : Metformine ou Mycophénolate mofétil (diar-
rhée en général peu sévère), AINS, chimiothérapie,
immunothérapie anti PD1 ou anti PDL1.
Quatre cadres nosologiques sont à connaître en
réanimation
• Entérocolite bactérienne communautaire
• Entérocolite infectieuse nosocomiale
• Entérocolite infectieuse chez l’immunodéprimé
• Entérocolite au retour d’un voyage en pays tropical
La démarche diagnostique selon le contexte est
précisée dans le Tableau 1.
Entérocolite bactérienne communautaire
Le diagnostic est porté sur l’existence d’un syndrome
dysentérique présent à l’admission à l’hôpital, associé à
une fièvre, et une éventuelle altération de l’état général.
Le diagnostic est confirmé par la réalisation des copro-
cultures. Le traitement est basé sur une antibiothérapie
par C3G ou quinolones, puis secondairement adapté
sur l’antibiogramme.
Selon les agents pathogènes impliqués, il peut exister
des particularités [14].
• Campylobacter  jejuni : Gram négatif. Il s’agit de
l’agent pathogène le plus fréquemment impliqué dans
l’entérocolite bactérienne communautaire. Incuba-
tion de 24 à 72 heures La présentation associe une
diarrhée fébrile (90 %), des douleurs abdominales
(70 %), des rectorragies (50 %). L’infection à Cam-
pylobacter peut précéder la survenue d’un syndrome
de Guillain-Barré, d’un SHU.
• Salmonella (typhi, paratyphi, et non typhi) : Gram
négatif. Incubation de 8 à 48 heures. En cas de fièvre
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Tableau 1 - Démarche diagnostique selon le contexte d’entérocolite infectieuse.

Examens Communautaire Nosocomial Immunodéprimé Retour d’un voyage

en zone tropicale
Coproculture standard Oui Oui Oui Oui
(Salmonella, Shigella, (souvent négative)
Yersinia, Ecoli,
Campylobacter)

Klebsiella oxytoca Si post antibiothérapie Si post antibiothérapie Si post antibiothérapie Si post antibiothérapie

Clostridioides difficile Si post antibiothérapie Si post antibiothérapie Si post antibiothérapie

Oui
(toxines) ou forme grave ou forme grave ou forme grave

Mycobactéries atypiques
Oui
(PCR/biopsies)

PCR CMV sang Oui

PCR CMV
Oui
biopsies coliques
Examen parasitologique Oui Oui
des selles Standard
(amibiase, giardiase)

Parasites opportunistes Oui

(Cryptosporidium,
Microsporidium)
Examen mycologique
sur biopsie (candidose, Oui
mucormycose)

Dépistage de la colite
Épaississement CD : aspect Épaississement
neutropénique
Échographie colique > 4 mm en double anneau > 4 mm
Gravité
Localisation évocateur Localisation
si épaisseur > 10 mm

Oui
Diagnostic micro-
biologique (virus,
Si forme grave parasite, fongique,
bactérien)
Endoscopie digestive Si forme grave Diagnostic différentiel Si forme grave
Sauf si suspicion CD (GvH, MICI)
(inutile)
Sauf si colite neutro-
pénique (risque de
perforation)

Oui Oui Si forme grave

Scanner abdominopelvien
Si forme grave Diagnostic différentiel Confirmation colite (amibiase colique
sans puis avec injection (ischémie, CD…) neutropénique et hépatique)

CD : Clostridioides difficile ; GvH : maladie du greffon contre l’hôte ; MICI : maladie inflammatoire chronique de l’intestin
CMV : cytomegalovirus.
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typhoïde (S. typhi), il existe une fièvre à 40°C, une
atteinte neurologique avec obnubilation, somnolence,
prostration (tuphos signifie torpeur en grec), et une
diarrhée non sanglante. Les hémocultures sont
positives dans plus de 10 % des cas, avec un risque
de localisations à distance (méningite, endocardite,
arthrite). Le diagnostic est porté sur les hémocultures,
les biopsies, la coproculture. Les formes non typhi
sont en général associées au contexte de TIAC.
La salmonellose est une pathologie à déclaration
obligatoire.
• Shigella : Entérobactérie (Bacille gram négatif).
Incubation de 6 heures à 9 jours. Diarrhée aqueuse
(Shigatoxine) puis dysentérie. Tableau volontiers évo-
cateur d’une poussée de RCH, devant la fréquence
de l’atteinte rectosigmoïdienne et la fréquence des
rectorragies.
• Yersinia : Bacille gram négatif. Tableau volontiers
évocateur d’une poussée de maladie de Crohn, ou
d’un syndrome appendiculaire chez le sujet jeune,
devant la fréquence de l’atteinte iléocolique droite.
• E. coli : Entérobactérie (Bacille gram négatif). On
recherchera le type (entéropathogène, entérotoxi-
nogène, entérohémorragique, entéroinvasif), en
particulier devant l’existence d’une microangiopathie
thrombotique évoquant un SHU (E coli O157 : H7).
Le SHU typique sera évoqué devant une anémie
hémolytique mécanique (présence de schizocytes),
associée à une thrombopénie profonde, et à une
insuffisance rénale aiguë, débutant quelques jours
après la diarrhée.
Même en contexte communautaire, C difficile et
K oxytoca seront recherchés en cas de diarrhée post-
antibiothérapie ou de signes de gravité.
Entérocolite bactérienne nosocomiale
Il s’agit principalement des entérocolites post-antibio-
thérapie, en général de type colites pseudomembra-
neuses (CPM).
• Clostridium difficile a été reclassé en Clostridioides
difficile (CD) en 2016.
Il s’agit d’un bacille Gram négatif anaérobie sporulé.
La pathogénicité de CD est liée à la sécrétion des
toxines A et B.
L’infection à CD représente la première cause
diarrhée nosocomiale chez l’adulte, 15-25 % des
diarrhées post-antibiotique, 95 % des colites pseu-
domembraneuses.
Les facteurs de risque sont l’exposition préalable à
une antibiothérapie, mais aussi possiblement l’expo-
sition aux IPP, la baisse de l’acidité gastrique pouvant
favoriser le développement de l’agent pathogène.
Environ 5 % des poussées de MICI sont en fait des
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infections à CD. Les patients hospitalisés pour une
poussée de MICI ont un risque très augmenté de
présenter une infection à CD par rapport aux autres
patients [15]. L’ensemble du cadre colique peut être
touché [16].
Le diagnostic est évoqué devant une diarrhée non
sanglante, dans un contexte d’antibiothérapie récente.
L’échographie colique peut mettre en évidence un
épaississement important de la paroi colique avec
un aspect en « double anneau » [8]. Le scanner peut
montrer un épaississement important de la paroi,
avec une prise de contraste intense de la muqueuse
et de la sous-muqueuse, réalisant parfois un aspect
en « accordéon » [17]. Le diagnostic est confirmé par
la mise en évidence de l’agent pathogène dans les
selles (expression de la glutamate deshydrogénase)
et par la mise en évidence de toxine A ou B dans
les selles (technique ELISA ou PCR). Il n’est pas
nécessaire de réaliser une coloscopie, qui mettrait
en évidence la présence de fausses membranes [18].
Le risque évolutif est la colite fulminante associant
une colectasie (colon gauche ou transverse supérieur
à 6 cm de diamètre) et un état de choc. Dans une
série rétrospective comparant 115 CPM d’évolution
simple et 50  CPM d’évolution défavorable (choc,
colectomie, ou décès) Valiquette et al. ont identifié
5 facteurs pronostiques défavorables : immunodé-
pression, albuminémie < 20 g/L, leucocyte > 30 G/L,
épanchement pleural, épaisseur de paroi colique
> 15 mm [16]. La pancolite, la colectasie, et l’épaisseur
de paroi portant sur plusieurs segments semblent
être associées à des évolutions défavorables [19].
La thérapeutique est basée sur l’antibiothérapie par
vancomycine par voie orale (125 mg X4/j) [20]. Il n’y
a plus de place pour le traitement par metronidazole
per os pour les colites à CD en réanimation. Une
alternative est la fidaxomicine par voie orale. En cas
d’évolution vers une forme grave, l’antibiothérapie par
vancomycine per os doit être augmentée à 500 mgX4/j
et associée à du metronidazole voie IV (500 mgX3/j).
Les lavements de vancomycine (500 mgX4/j) sont
indispensables si la voie orale est impossible notam-
ment en cas d’iléus [21]. Il conviendra dans la mesure
du possible d’arrêter les antibiotiques en cause dans
l’infection à CD, ainsi que les inhibiteurs de la pompe
à proton. Les ralentisseurs du transit sont proscrits.
La prise en charge des formes graves est médi-
cochirurgicale, la colectomie est parfois nécessaire.
• Klebsiella oxytoca.
Cette bactérie est également impliquée dans les
diarrhées post-antibiothérapie. Contrairement à CD,
la diarrhée, est volontiers sanglante. Les biopsies
coliques peuvent aider à confirmer le diagnostic
[4, 22] .
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Entérocolite chez le patient immunodéprimé du virus sur des biopsies coliques (PCR CMV positive
et recherche d’un effet cytopathogène avec inclusion
• Toutes les causes impliquées chez l’immunocom- en œil de hibou), et par la mise en évidence d’une
pétent sont possibles chez l’immunodéprimé. virémie à CMV par PCR. La thérapeutique repose
sur le Ganciclovir par voie intraveineuse.
• Entérocolite neutropénique • Autres causes à rechercher chez l’immunodéprimé
L’entérocolite neutropénique, ou « typhlite », est une On recherchera des arguments pour une infection
atteinte colique d’origine infectieuse (bactéries et/ à mycobacterie atypique ; en dehors du CMV, pos-
ou candida), favorisée par des lésions coliques (en sibilité d’infection virale à HSV recherchée par PCR
général toxicité digestive de la chimiothérapie), et sur les biospies coliques ; infections parasitaires à
par la neutropénie profonde et prolongée [23]. La protozoaires, se présentant plutôt sur une forme de
colite neutropénique est en grande majorité locali- diarrhée chronique ; infections fongiques invasives,
sée à droite, mais peut toucher l’intégralité du colon notamment candidoses [5] et mucormycoses [6].
(Figure 2). Dans la grande majorité des cas la colite
neutropénique complique une leucémie aiguë myé- Entérocolite de retour d’un voyage en zone tropicale
loïde ou un lymphome, plus rarement une tumeur
solide ou un myélome [24]. Au retour d’un voyage en zone tropicale, il conviendra
Le diagnostic est évoqué devant l’association d’une de réaliser un EPS à la recherche d’une amibiase ou
douleur abdominale fébrile en fosse iliaque droite ou d’une giardiase. L’amibiase est la plus grave et la plus
du flanc droit, avec une diarrhée, et une neutropénie répandue des colites infectieuses parasitaires. Pos-
profonde < 0.1 G/L. On cherchera alors la confirmation sibilité d’évolution vers une perforation colique, et de
d’une colite, éventuellement par la réalisation d’une localisations hépatiques à type d’abcès par diffusion
échographie à la recherche d’un épaississement du parasite à travers la muqueuse colique vers la cir-
de la paroi colique > 4 mm [10], mais surtout par la culation porte. Confirmation sur l’EPS par coloration
réalisation d’un scanner abdominopelvien. Il n’est pas et PCR, également possible sur les biopsies coliques
recommandé de réaliser de coloscopie pour confirmer (mise en évidence du parasite dans la paroi). Le scanner
le diagnostic du fait du risque élevé de perforation montre typiquement une atteinte aux deux extrémités
colique [23]. du colon, rectale et caecale [26]. Le traitement repose
La thérapeutique est basée sur l’antibiothérapie sur le metronidazole.
à large spectre à visée digestive (par exemple pipe-
racilline-tazobactam ou carbapénème, selon les
résultats connus de bactériologie) et éventuellement
un traitement par caspofungine en cas d’atteinte
associée du grêle, facteur de risque de candidose
invasive.
Le risque évolutif est la perforation colique et la
péritonite qui doivent être traitées de façon non spéci-
fique, de la même manière que chez les patients non
neutropéniques. Un épaississement de paroi colique
> 10 mm est associé à une évolution défavorable et
une surmortalité [9].
• Colite à CMV
La colite à CMV doit être évoquée devant une
diarrhée survenant chez un patient présentant une
immunodépression portant sur les lymphocytes  T
(corticothérapie, immunosuppresseurs…), mais peut
également survenir chez les patients immunocom-
pétents. Ainsi, chez l’immunocompétent, l’atteinte
colique est la plus fréquente des atteintes liées au
Figure 2 - Orientation diagnostique initiale selon la topo-
CMV, suivie de l’atteinte encéphalique [25]. Chez le
patient greffé sous immunosuppresseurs, le princi- graphie de l’atteinte colique.
pal diagnostic différentiel est la GvH digestive, qui Une atteinte iléocaecale isolée, ou limitée au rectosigmoïde, est
implique souvent d’autres organes (foie, peau…). Le évocatrice de certaines pathologies ou agents pathogènes.
diagnostic est porté sur la confirmation de la présence
234
Diagnostic de gravité
Atteinte intestinale propre : la colectasie aiguë
Quel que soit le mécanisme de l’atteinte colique (is-
chémie, infection…) il est important de rechercher une
colectasie aiguë, pouvant traduire une souffrance de la
paroi. La colectasie est définie par un diamètre du côlon
sigmoïde, gauche, ou transverse > 6 cm, ou un diamètre
du colon droit/caecum > 9 cm. Face à une colectasie,
deux situations s’opposent [27]. D’une part une colectasie
fonctionnelle, sans épaississement de paroi au scanner
(paroi fine < 4 mm, bien rehaussée), qui répond bien
au traitement médical et à la coloexsufflation. D’autre
part l’épaississement pariétal au scanner, qui identifie
un sous-groupe de patients (colectasie + épaississe-
ment pariétal > 4 mm) ayant une moins bonne réponse
au traitement médical et non invasif, à risque élevé de
recours à une colectomie.
Les défaillances d’organe
Les défaillances d’organe seront traitées en se basant
sur la physiopathologie de l’atteinte : correction d’une
hypovolémie sur 3° secteur, traitement d’une microangiopathie
associée, traitement des conséquences du sepsis.
Conclusion
La démarche diagnostique consiste à affirmer l’atteinte
colique, à éliminer les causes non infectieuses, puis à
distinguer 4 principaux contextes : l’entérocolite bac-
térienne communautaire, l’entérocolite bactérienne
nosocomiale, l’entérocolite de l’immunodéprimé, et la
colite au retour d’un voyage en zone tropicale. L’analyse
microbiologique des selles, plus ou moins exhaustive,
doit être orientée selon le contexte. La coloscopie/
rectosigmoïdoscopie permet de confirmer le diagnostic
de colite infectieuse bactérienne, virale, fongique ou
parasitaire, de rechercher des diagnostics différentiels
(MICI, GVH), mais parfois ne doit pas être réalisée (non
nécessaire en cas de CPM, dangereuse en cas de colite
neutropénique). Le scanner abdominopelvien avec in-
jection est un élément central du diagnostic en cas de
signes de gravité (abdomen chirurgical ou état de choc).
Il est fondamental de rechercher une colectasie et un
épaississement pariétal colique, facteurs pronostiques
communs aux différentes colites infectieuses (CPM,
colite neutropénique…) ou non infectieuses (RCH, colite
ischémique). La prise en charge thérapeutique sera
basée sur le traitement étiologique dirigé contre l’agent
infectieux, la correction des défaillances d’organe, et le
recours à la chirurgie en cas de colite fulminante avec
échec du traitement médical.
Méd. Intensive Réa. 31(3):227-236
Conflits d’intérêts
L'auteur déclare ne pas avoir de conflit d'intérêts.
Affiliations
1Service de Médecine Intensive Réanimation
CHRU de Besançon
Besançon, France
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