Maladie ulcéreuse gastro duodénale (MUGD). S. OUCHAOU (Rio Vas).

Maladie ulcéreuse gastro duodénale (MUGD)

Définition – Ulcère :
- Perte de substance de la paroi atteignant la musculeuse.
- Lors de la guérison se constitue une cicatrice scléreuse.
- A différencier de (Abrasion – Erosion (Exulcération) – Ulcération).

Perte de substance n'atteignent pas la musculeuse.

Ne laisse pas de cicatrice en guérissant.

Erosion (Exulcération). Ulcération. Ulcère.

(Exulcération) Ulcère vrai

Abrasion Erosion Ulcération (Cruveilhier) Perforation

Muqueuse

Sous muqueuse

Musculeuse

Adventice

Socle fibreux

Différentes pertes de substance de paroi (Œsophage).

Jean Cruveilhier (1791 – 1874) : 1re description de l'ulcère gastrique en 1830.

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Epidémiologie :
- Dans les pays occidentaux la prévalence de l’ulcère duodénal est de 10 % alors que celle de l’ulcère gastrique est de 02 %.
- La mortalité est plus fréquente pour l’ulcère gastrique et elle dépend de l’âge de survenue des complications.
- Maladie du sujet jeune dans les pays sous développés et maladie du sujet âgé dans les pays développés.
- Sex ratio (Homme / Femme) de 2/1 pour l’ulcère duodénal et de 1/1 pour l’ulcère gastrique.

Physio pathologie :
Déséquilibre entre facteurs agresseurs et facteurs protecteurs.

L’ulcère duodénal est souvent localisé dans le bulbe duodénal où le potentiel hydrogène (pH) est acide.
En aval du bulbe duodénal les sels biliaires neutralisent la sécrétion acide gastrique (SGA).

- Facteur protecteur – Barrière muqueuse :

- Couche superficielle de mucus dont la production est stimulée par les prostaglandines.
- Renouvellement de l'épithélium de surface.
- Vascularisation muqueuse permettant l'apport de bicarbonate (HCO3-) et d’oxygène (O2) aux cellules muqueuses agressées.

- Facteurs agresseurs :

 Helicobacter pylori (HP) :

 Facteur causal majeur de la MUGD.

Ulcère duodénal. Ulcère gastrique

 Bactérie spiralée. Bacille à Gram négatif (BGN). Pathogène.

 Transmission directe inter humaine (Oro orale ou féco orale) favorisée par un faible niveau socio économique.
 Colonisation spécifique de la muqueuse gastrique (Réservoir exclusif d’HP) avec sécrétion d'uréase.
 Transformation par l’uréase de l'urée (CH4N2O) en ammoniac (NH3) et en di oxyde de carbone (CO2).
 Alcalinisation du micro environnement devenant ainsi favorable à la survie d’HP.

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 Entraîne 2 types de gastrite chronique (GC) :

 GC atrophique diffuse → Ulcère gastrique :

 Défaillance des mécanismes de défense et de réparation :

► Altération de la couche de mucus.

► Altération de la barrière épithéliale.
► Présence d’anomalies vasculaires.
► Diminution de la sécrétion de HCO3-.
► Alteration des mécanismes de réparation.

 GC à prédominance antrale → Ulcère duodénal :

 Hyper SGA par les cellules pariétales fundiques.
 Augmentation de l'acidité dans le duodénum.
 Métaplasie gastrique du duodénum colonisée secondairement par HP.
 Ulcère duodénal se développant sur cette zone de métaplasie gastrique (Fragilisée par l’infection HP).
 Non disparition de cette zone de métaplasie gastrique après cicatrisation de l’ulcère duodénal.

Physio pathologie de l’ulcère duodénal.

 Facteurs génétiques :
 Prévalence de la MUGD plus élevée dans la fratrie d’un patient atteint d’une MUGD.
 Risque de développer une MUGD augmenté en cas de groupe sanguin O.
 Concordance de la MUGD chez les jumeaux homo zygotes.

 Tabac :
 Augmentation de la SGA.
 Diminution de la vitesse de cicatrisation.
 Augmentation du risque de rechute.

 Anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et acide acétylsalicylique (Aspirine®) :

 Inhibent la cyclo oxygénase (COX) enzyme impliquée dans la synthèse de prostaglandines.
 Les prostaglandines jouent un rôle important dans le maintien de la barrière muqueuse.

 Autres facteurs :
 Stress : uniquement pour les patients de réanimation.

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Clinique :
- Dans un 1/3 des cas. Périodicité de la
- De siège épigastrique douleur ulcéreuse :
- Post prandiale tardive.
Douleur ulcéreuse. - Rythmée par les repas. La crise dure 2 à 4
- Volontiers nocturne. semaines puis disparait
- A type de crampe ou de faim douloureuse. pendant plusieurs
- Soulagée par (Alimentation – Anti acide – Lait). semaines voire mois.

- La plus fréquente en pratique clinique.

- Siège épigastrique le plus souvent.
Douleur atypique.
- A type de brûlure ou de crampe.
- Pas de périodicité et horaire variable.
- Ulcère gastro duodénal asymptomatique.
Diagnostic fortuit.
- Lors d'une endoscopie digestive haute.
- Perforation : péritonite aigue.
Diagnostic devant une - Hémorragie digestive haute.
complication. - Anémie par carence martiale.
- Sténose (Rare) : vomissement et intolérance alimentaire.
Examen physique. - Normal en cas d'ulcère gastro duodénal non compliqué.

Diagnostics différentiels :
Devant une douleur épigastrique récidivante :

- Cancer de l'estomac ou du pancréas.

- Colique hépatique.
- Douleur pancréatique (Pancréatite chronique (PC)).
- Angine de poitrine.
- Dyspepsie fonctionnelle.

Examens complémentaires :

- Endoscopie œso gastro duodénale (EOGD) :

- Permet de poser le diagnostic positif.

 Ulcère duodénal :
 Perte de substance souvent arrondie ou ovalaire. 1 3
 A fond blanc jaunâtre et à bords souvent réguliers.
 Siège souvent à la face antérieure du bulbe duodénal.
 Biopsie non nécessaire car ne dégénère jamais.
 Taille ne dépassant pas 10 mm en général.
 Contrôle de la cicatrisation non systématique.

 Indiqué si :
 Signe fonctionnel persistant. 4
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 Antécédent de complication.
 Patient sous AINS ou taré.

Ulcère duodénal :
1. Arrondi (70 %) / 2. Irrégulier (20 %) / 3. Linéaire (08 %).
4. Salami (Multiple sur muqueuse érythémateuse) (02 %).
Salami : type de saucisson.

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 Ulcère gastrique :

Le principal problème posé devant la découverte en EOGD d'un ulcère gastrique est le diagnostic différentiel avec
un cancer gastrique (Adéno carcinome ou lymphome). Donc toujours réaliser des biopsies multiples des berges
d'un ulcère gastrique pour s'assurer qu'il ne s'agit pas d'un cancer gastrique ulcéré.

 Classification de Johnson :
 En fonction de la localisation :

Type. Localisation. SGA.

I. Incisure angulaire (Petite courbure). Basse à normale.
II. Corps gastrique et duodénum. Elevée.
III. Pré pylorique. Elevée.
IV. Haut sur la petite courbure (En sous cardial). Basse à normale.
V. Autre. Induction médicamenteuse.

 Ulcère gastrique bénin :

 Rond ou ovale.
 Fond blanchâtre.
 Bords réguliers.
 Muqueuse avoisinante souple.
 Plis convergents et à orientation radiaire.

 EOGD de control (Biopsie) à 6 – 8 – 12 semaines de traitement.

 Biopsie de la cicatrice si ulcère gastrique cicatrisé. Ulcère gastrique bénin.
 Chirurgie à 12 semaines de traitement si :

► Augmentation de taille.
► Dégradation de l’aspect.
► Absence de cicatrisation.

Ulcère gastrique bénin avant et après cicatrisation.

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 Ulcère gastrique malin :

 Irrégulier à plis épaissis.
 Bords et fond nodulaires.
 Extrémités renflés en massue.
 Orientation anarchique.
 Muqueuse avoisinante infiltrée et dure.

 Peut avoir l’aspect d’un ulcère gastrique bénin.

 Peut même cicatriser sous traitement médical.

► Intérêt des biopsies multiples :

► Lors de la 1re endoscopie digestive haute.
► Sur la cicatrice ulcéreuse en cas de guérison.

Ulcère gastrique malin.

- Méthodes diagnostiques de l’infection par HP :

 Méthode directe et invasives : biopsie (2 antrales et 2 fundiques et 1 au niveau de l’angulus) :

 Examen histologique (Microscopique) (Coloration crésyl violet).
 Test rapide à l'uréase (Campylobacter like organism (CLO) test).
 Culture.
 Amplification génique de l'acide désoxyribonucléique (ADN) de HP par la polymerase chain reaction (PCR).

 Méthodes indirectes et non invasives :

 Sérologie Kits enzyme linked immuno sorbent assay (ELISA).
 Test respiratoire à l'urée marquée au C13 ou au C14 (Breath test).
 Détection d'antigènes (AG) dans les selles : emploi limité car mauvaise acceptabilité.

Traitement :

- Traitement de la MUGD non compliquée :

- Pas de régime alimentaire spécifique.
- Arrêt du tabac.

 Eradication de HP :
 Permet la cicatrisation de l’ulcère et la prévention des rechutes.
 Disparition d’HP au moins 4 semaines après l’arrêt du traitement.

 Trithérapie.
 Traitement séquentiel.
 Quadrithérapie non bismuthée concomitante.
 Quadrithérapie bismuthée.

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Souche sensible à la ► IPP à 40 matin et soir (= Double dose de Lansoprazole).

Clarithromycine.
Trithérapie de 14 (Résistance < 15 – 20 %).
jours. Souche résistante à la
Clarithromycine.
(Résistance > 15 – 20 %).
Du 1er au 10e jour.
Traitement
Du 1er au 5e jour.
séquentiel de 10
jours.
Du 6e au 10e jour.
Traitement concomitant de 14 jours.
Quadrithérapie bismuthée de 10 jours.
► Amoxicilline 1 g matin et soir.
► Clarithromycine 500 mg matin et soir.
► IPP à 40 mg matin et soir.
► Amoxicilline 1 g matin et soir.
► Métronidazole 500 mg matin et soir.
► IPP 40 mg matin et soir.
► Amoxicilline 1 g matin et soir.
► Clarithromycine 500 mg matin et soir.
► Métronidazole 500 mg matin et soir.
► IPP 40 mg matin et soir.
► Amoxicilline 1 g matin et soir.
► Métronidazole 500 mg matin et soir.
► Clarithromycine 500 mg matin et soir.
► Oméprazole 20 mg matin et soir.
► Pylera® 3 gélules 4 fois par jour.

 Chaque gélule Pylera® contient :

 140 mg de sous nitrate de bismuth.
 125 mg de Métronidazole.
 125 mg de Tétracycline.

 Effets secondaires Pylera® :

 Selle noir.
 Diarrhée.
 Gout métallique.
 Langue noir.

 Contre indications Pylera® :

 Femme enceinte.
 Enfant de moins de 12 ans.
 Insuffisances rénale ou hépatique.

Les antibiotiques ne sont pas efficaces en milieu acide.

Pour avoir un effet sur HP il faut réduire efficacement l’acidité gastrique.
On utilise les IPP les plus efficaces et les plus puissants (Esoméprazole ou Rabéprazole).
En Algérie l’Esoméprazole est à privilégier dans le traitement d’éradication d’HP (Rabéprazole non disponible).

IPP : avant le petit déjeuné et avant le diner.

Antibiotique : après le petit déjeuner et après le diner.
Amoxicilline : Béta Lactamine. / Clarithromycine : Macrolide.

Trithérapie :
Efficacité diminuée avec le temps.
De moins en moins utilisée.
Taux d’éradication généralement < 80 %.

Traitement séquentiel :
Abandonné dans les pays ou la résistance à la Clarithromycine est > 15 %.

Quadrithérapie non bismuthée concomitante et quadrithérapie bismuthée :

Traitement de choix : taux d’éradication > 90 %.

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En Algérie :.
Les quadrithérapies bismuthée et non bismuthée ne sont pas disponibles.
La résistance à la Clarithromycine est élevée.
On opte pour la trithérapie (IPP – Amoxicilline – Métronidazole).
En cas d’allergie à la Pénicilline (Trithérapie : IPP – Métronidazole – Clarithromycine).

Contrôle d’éradication d’HP :.

Systématiquement après chaque ligne de traitement.
Soit par le test respiratoire à l’urée marquée.
Soit par l’examen des biopsies (Si gastroscopie indiquée).

Après un délai minimum :.

4 semaines sans antibiotiques.
2 semaines sans IPP.
A jeun le jour du test.

 Arrêt des médicaments :

 Arrêt des AINS si possible à défaut les remplacer par des anti COX 2.
 Arrêt de l'Aspirine® en cas d'ulcère hémorragique lorsque cela est possible.

 Traitement de l'ulcère :
 Eradication de HP si elle est présente.
Gastrique.  Poursuite des IPP simple dose pendant 3 à 7 semaines.
 Toujours : EOGD de contrôle à 6 semaines pour vérifier la cicatrisation (Biopsies).
 Eradication de HP si elle est présente (Le plus souvent suffisant).
Duodénal.  Poursuite des IPP simple dose pendant 3 à 7 semaines si complication ou patient à risque.
 Pas d'EOGD de contrôle sauf si nécessité d'un traitement par Aspirine® ou anti coagulant.

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- Situations particulières :
- Si poursuite des AINS ou de l'Aspirine® : traitement préventif par IPP demi dose au long cours.
- Si ulcère avec HP négative :

 Traitement par IPP simple dose (Duodénal : 4 semaines / Gastrique : 6 semaines).

 Penser au syndrome de Zollinger Ellison (SZE).

- Causes d’échec :
- Défaut d'observance du traitement.
- Tabagisme.
- Echec d'éradication d’HP (Résistance aux antibiotiques).
- Traitement par AINS ou Aspirine®.
- Rechercher un SZE.
- Ulcère non peptique.

- Traitement chirurgical :
- Quasi abandonné depuis les progrès du traitement médical avec l'éradication de HP.
- Pour la technique voir fichier accompagné (12. C. Traitement chirurgical de la MUGD).

Ulcère. Indications.
 Absence de cicatrisation après 12 semaines de traitement.
Gastrique.  Rechutes fréquentes avec un traitement d'entretien.
 Dysplasie sévère sur les berges de l'ulcère.
Duodénal.  Récidives fréquentes malgré un traitement médical optimal.

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 HP :
 Bactrie pathogène extra cellulaire.
 Acquise généralement dans l’enfance.
 Incriminée dans le cancer gastrique.
 Mise en évidence sur les biopsies antrales.
 Son éradication évite les récidives.

 La MUGD est une maladie chronique évoluant par (Poussée – Rémission).

 Cicatrisation de l’ulcère gastrique plus longue (2 - 3 mois) que la cicatrisation de l’ulcère duodénal.
 Taux de récidive de l’ulcère gastrique (50 %) est largement inférieur à celui de l’ulcère duodénal (60 – 75 %).
 Lorsque la SGA est diminué (Gastrite atrophique ou prise d’IPP) : on aura une hyper gastrinémie réactionnelle.

 Gastrinome : tumeur maligne.

 Ulcère évolutif : déconseillé de jeuner.

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- MUGD : maladie ulcéreuse gastro duodénale.

- pH : potentiel hydrogène.
- SGA : sécrétion gastrique acide.
- HCO3- : bicarbonate.
- O2 : oxygène.
- HP : Helicobacter pylori.
- BGN : bacille Gram négatif.
- CH4N2O : urée.
- NH3 : ammoniac.
- CO2 : di oxyde de carbone.
- GC : gastrite chronique.
- AINS : anti inflammatoire non stéroïdien.
- COX : cyclo oxygénase.
- PC : pancréatite chronique.
- EOGD : endoscopie oeso gastro duodenale.
- CLO : Campylobacter like organism.
- ADN : acide désoxyribo nucléique.
- PCR : polymerase chain reaction
- ELISA : enzyme linked immuno sorbent assay.
- AG : antigène.
- SZE : syndrome de Zollinger Ellison.

Cours assuré par docteur KADDACHE.

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