Konan Jean Loïc

TOUT CE QU’IL TE
FAUT POUR
VALIDER LA
BIOCHIMIE
METABOLIQUE.
David Ekissi

Konan Jean Loïc

01/01/2023
 ACIDOSE
➢
Acidose métabolique : diminution HCO3-
➢ Acidose respiratoire (Hyperventilation) : augmentation
de PaCO2

❖ Acidose métabolique
PH baisse ; anomalie primitive diminution de HCO3- et réponse
immédiate du poumon par baisse de PaCO2.
Si la diminution du PaCO2 est suffisante on parle de
compensation, de l’acidose le PH est normal avec PaCO2 et
HCO3-.
✓ Symptomatologie :
Clinique : Hyperventilation avec polypnée (dyspnée de kuss-
maul).
Biologique : Hyperkaliémie entrainant une augmentation du
phosphate.
✓ Etiologie :
Soit il s’agit d’une augmentation des acides : acidose lactique
(état de choc ; insuffisance hépatocellulaire) ; corps cétonique
(acidose diabétique) insulino-dépendant ; acide exogène
(intoxication à l’aspirine ; éthylène ; glycocolle éthanol).
Soit il s’agit d’une perte de HCO3- : Diarrhée, perte rénale
(tubulopathie ; acidose tubulaire).
Trou anionique : TA= [Na+ + cations indoles] - [Cl- + HCO3- +
anions indoles]
TA= Na+ -(Cl-+HCO3-) = 12+/-4 mEq/l
• S’il y a production d’acide normale autre que HCL : alors
on a augmentation de TA car HCO3- diminue donc il y a
diminution des anions.
• S’il y a perte digestive ou rénale HCO3- : alors la
diminution de HCO3- est compensée par une
augmentation proportionnelle de Cl- donc pas de
modification de TA on parle d’acidose métabolique
hypochlorique.
NB : TA est normale en cas d’acidose lactique car l’acide
lactique = acide indoles.
• Les acidose à TA élevés sont le plus souvent dues à une
acidocétose, une acidose lactique, à une maladie rénale
chronique ou à certaines ingestions toxiques.
• Les acidoses à TA normale sont le plus souvent dues à
des pertes digestives ou rénale de HCO3-.
Examen à réaliser pour une acidose métabolique :
− Ionogramme
− Créatinémie
− Glycémie
− Acide lactique
− Ionogramme urinaire
− Traitement de l’acidose métabolique : T3 de la cause.
− Traitement T3 a l’état de choc : attention au sérum salé
9/1000 (chlorure) anémie vasopressive.
− Insulinothérapie (jusqu’à la disparition de la cétonurie).
− Epuration extrarénale
 ✓ Symptomatique :
− Initialement hyperkaliémie (quand T 3 de l’acidose risque
de baisser le phosphore)
− Favoriser une hyperventilation spontanée (diminution
de PaCO2), pas de sédatif
− Apport de HCO3- uniquement en cas de pertes de HCO3-
comme la diarrhée (sinon éviter d’aggraver
l’hypokaliémie)

❖ Acidose respiratoire
PH< 7,35 : anomalie primitive : augmentation de PACO2
(hyperventilation) compensation de l’organisme par voix
rénale pour augmenter le HCO3- (compensation lente)
✓ Etiologie :
Hyperventilation alvéolaire : hyperventilation centrale dont
sédatif ; atteinte des muscles respiratoires ; atteintes du
poumon (bronchopneumopathie chronique obstructive
(BCPO)).
✓ Symptomatologie :
− Lié à l’élévation du CO2
− Céphale, sueur, tremblement, troubles
neuropsychiatriques (délire ; confusion ; anxiété)
− HTA, tachycardie.
✓ Traitement :
− Arrêts des sédatif
− Bronchodilatateurs
− Assistance respiratoire invasive ou non
 ALCALOSE (PH>7 ,45)

➢ Alcalose métabolique : HCO3- augmentée.

➢ Alcalose respiratoire (hyperventilation) : PaCO2
diminuée.
❖ Alcalose métabolique
Augmentation de HCO3-
✓ Etiologie :
− Soit accumulation de HCO3- : alcalose de contraction
(déshydratation sans choc) effet constant des
diurétiques de l’anse de Henlé.
− Soit perte de protons : vomissement itératifs, occlusion
haute perte de suc gastrique (HCL).
✓ Symptomatologie :
− Hyperventilation secondaire centrale pour augmenter la
capnie (PaCO2) avec hypoxie associé (oxygénation
insuffisante des tissus).
− Ralentissement des mouvements volontaires
− Hypokaliémie
✓ Traitement :
− Traitement de la cause
− Diminuer la perte d’acide (inhibiteur de la pompe a
proton).
− Rétablir la volémie et la chlorémie (Nacl et Kcl)
− Renforcer l’élimination de HCO3- par le rein (inhibiteur
de l’anhydrase carbonique du tubule rénale).
 ❖ Alcalose respiratoire
PH >7,45 : anomalie primitive : diminution de PaCO2
(hyperventilation), alors mécanisme de compensation par la
baisse des HCO3- .
✓ Etiologie :
− Sous-assistance respiratoire, ventilation inadaptée.
− Respiration spontanée (en réponse à une hypoxie en
augmentant FR pour augmenter le débit de diffusion de
CO2.
✓ Symptomatologie :
− Céphalée, confusion, convulsion, (contraction violente et
involontaire du corps)
− Tachycardie arythmie, tétanie, douleur thoracique
− Hypokaliémie

✓ Traitement :
Le plus souvent sans T3 ou anxiolytique (courbature
l’anxiété ou l’angoisse).
 ACIDE URIQUE

AU est le produit des bases puriques ; il est filtré et réabsorbé

l’AU est souvent associé aux triglycérides, au cholestérol, à
l’urée, au glucose ; à la créatine pour apprécier la fonction
rénale et le risque athérogène (dépôt de cholestérol dans
l’intima des artères)
✓ Valeurs normales et variations : sérum ou plasma
(l’uricémie n’est pas une constante biologique).
Homme : 180 à 420 µmol/l soit 30 à 70 mg/l
Femme : 150 à 360 µmol/l soit 25 à 60 mg/l
On parle d’hyperuricémie qu’au-delà de 420 µmol/l chez
l’homme et 360 µmol/l chez la femme.
L’uricurie est l’élimination de l’acide urique par le reins.
✓ Diagnostic d’une hyperuricémie : Hyperurino
endogène
Trouble de l’urico-élimination rénale : goutte : maladie
causée par une hyperuricémie qui entraine (la précipitation
des cristaux d’urate monosodique dans et autour des
articulations) une arthrite aigue ou chronique (inflammation
des articulations) : goutte idiopathique, goutte enzymopathie
✓ Causes probables
− Les erreurs de diététique : sur l’alimentation et l’obésité
stimule la purin synthèse.
▪ Le jeun, l’éthylisme aigu, l’effort musculaire important
élève l’uricémie.
▪ Toute acidose génératrice d’acide lactique et des corps
cétoniques sont inhibiteurs de l’uricosécrétion tubulaire
(empêche l’urate d’être excrété par les urines traduisant
ainsi une hyperuricémie).
− Insuffisance rénale (quelques soit la cause) entraine une
augmentation de l’acide urique.
− Les homéopathies : (hyperuricémies).
− Diverses affections (parfois génératrices d’acidoses
lactique) : glycogénoses ; HTA d’origine rénale ; diabète
acido-cétosique, inflammation chronique de la peau,
hypothyroïdie, hyperparathyroïdie.
− Agent pharmacologique hyperuricémiants (par inhibition
de l’urico-sécrétion tubulaires) : cytotique, cortisonique,
diurétique, thiazidique.
− Symptome biologique de l’athérosclérose coronaire ;
d’artérite oblitérante des muscles inférieurs et
hyperlipoprotéinémie.

✓ Bilan biologique de la goutte idiopathique

• Notions physiopathologiques
− Plus de9 goutteux sur 10 sont de sexe masculin.
− Une hyperuricémie s’associe des fluscions articulaires
douloureuses ; inflammatoires à début brusque a
guérison rapide.
− Altération du métabolisme tissulaires des purines
− Alteration du mécanisme d’élimination rénale de l’acide
urique en excès.
 − La goutte évoluant vers la chronicité : vasculaire
infarctus cérébral ou myocardique et IR, lithiase.
− La goutte enzymopathie (rare). Touche le nourrisson
male trouble nerveux, lithiases et IR.

ELECTROLYTES ET IONOGRAMME

❖ Les électrolytes
Les électrolytes sont des composés chimiques qui dissous
dans un solvant tel que l’eau, ont la propriété de se dissocier
en ions de charges électriques opposés. Tous les solutés
physiologiques ne sont pas capables de se dissocier exemple
du glucose, de l’urée. On trouve donc en solution des
molécules ionisées et des molécules non ionisées.
Solution = soluté+solvant
Leur dissolution donne des groupements :
•
Simple : Nacl→ Na+ + cl-
•
Complexe : PO4HNa2→ PO4H- + 2Na+
Il y a deux types d’électrolytes :
− Les électrolytes forts : se dissocient et sont ionisés
(acides forts et bases fortes).
− Les électrolytes faibles : ne se dissocient que
partiellement (la plupart des acides organiques).
Il y a deux types d’ions :
Les cations chargés positivement : Na+, K+, Ca2+, Mg2+
Les anions chargés négativement : HCO3-
Dans tous les liquides physiologiques : nombres de charges
positive = nombres de charges négative
− La concentration s’exprime en (mol/l) ou en (g/l) quand
la masse (M) est inconnu
− La charge électrique en Eq ou mEq
− Electrolytes monovalent : Na+(mEq=mmol→[ Na+]
=112mmol/l ou 142mEq/l)
− Electrolytes bivalent : Ca2+(mEq=2*mmol→[ Ca2+]
=2,5mmol/l ou 5mEq/l)

✓ Compartiments hydrique de l’organisme

Le métabolisme des électrolytes est intimement lié à celui de
l’eau. les mouvements de l’eau entre chaque compartiments
sont liés principales aux mouvements des électrolytes.
L’eau est le solvant dans lequel les électrolytes sont dissous.
• Les tissus mou ont une teneur en eau plus élevé (70%) ;
les tissus durs (os cartilage) ont une teneur plus faible
• Le pourcentage de masse maigre ou de masse grasse :
75% d’eau dans les muscles ; 10% dans les tissus
adipeux.
• En pathologie : toute variation du poids corporel doit
faire suspecter une rétention ou une perte d’eau.
• L’organisme comprends deux grands secteurs
hydriques :
 • Secteur (liquide) extracellulaire (LEC) : 20% du poids
corporel ; subdivisé en deux parties :
Le plasma sanguin (secteur vasculaire) : environ 5% du poids
corporel, on a les solutés sous formes dissociés (électrolytes)
et non dissociée (glucose, urée).
Les liquides interstitiels et la lymphe : 15% du poids corporel,
ultrafiltrat du plasma sanguin (pauvre en protéines).
• Secteur intracellulaire (LIC) : 40% à 50% du poids
corporel, la composition est assez variable d’un tissu à
un autre, cependant, pauvre en Na et cl et riche en K et
phosphates.
❖ Ionogramme
On appelle ionogramme, la composition d’un Secteur
hydrique.la mesure du ionogramme se pratique :
− Dans le sang (ionogramme sanguin)
− Dans les urines (ionogramme urinaire)
− Dans tous les autres liquides biologiques
L’exploration de l’équilibre hydroélectrolytiques d’un individu
par la mesure de l’ionogramme plasmatique ou non à celle de
l’ionogramme urinaire.
✓ Ionogramme plasmatique
• Sodium plasmatique (natrémie) : Na+ principale cation
extracellulaire, contributeur de l’osmolarité
plasmatique. Responsables des mouvements d’eau
intracellulaire et extracellulaire.
 − Hyponatrémie (Na+< 135 mmol/l) (hypotoniques) avec
hypovolémie (diminution du volume extracellulaire)
signes cliniques et biologiques de déshydratations
extracellulaire liée à des pertes de sel (pertes rénales :
diurétiques, perte digestives : vomissements diarrhée ;
sueurs).
− Hypernatrémie (Na+>145mmol/l) : s’accompagne de
signes de déshydratations intracellulaire (soif de
sécheresse des muqueuses avec hyperosmolarité
plasmatique).
✓ Le potassium plasmatique kaliémie : K+ principale cation
intracellulaire de l’organisme. Ces variations entrainent
de gros risques cardiovasculaires.
Hyperkaliémies (K+<3,5mmol/l) : à K+>6,5mmol/l le pronostic
vital est en jeu par arythmie ventriculaire avec trouble de la
conduction cardiaque (onde T ample, espace PR allongé,
disparition de l’onde P à l’ECG), troubles.
✓ Le chlore plasmatique (chlorémie) : cl- principale anion
du milieu intracellulaire.
− Hypochlorémie (cl-<95mmol/l) : peut accompagner une
hyponatrémie, vomissement abondants (riche en Hcl) ;
insuffisance rénale avec acidose métabolique.
− Hyperchlorémie (cl->105mmol/l) peut accompagner une
hypernatrémie, acidose métabolique (pertes digestives
de HCO3-) néphropathie tubulaire, alcalose respiratoire.
✓ Ionogramme urinaire
On ne dose en pratique que le Na+ et K+, il n’existe pas de
valeurs normale fixes (le rein adapte l’excrétion urinaires des
électrolytes de façon à équilibré le bilan entre les entrées
(apport alimentaires, production endogène et les sorties des
solutés (urines et sueurs).
La connaissance de la diurèse des 24heures est nécessaire.
Les ionogrammes indiquent les troubles de l’hydratation de
l’organisme.
 TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
On a : la déshydratation, l’hyperhydratation, anomalie du
ionogramme sanguin. Risque iatrogène (manifestation
pathologique due à un acte médicale, spécialement à un
médicament).
✓ Concentration
[Na+] (solution) = Na+(soluté: 140mmol)/H2O (solvant: 1l)
✓ Osmolarité; Osmolalité
C’est la somme des concentrations (mmol/l) de toutes les
substances dissoutes. Osmolarité = mosmol/l ; osmolalité =
mosmol/kg
❖ Physiologie du métabolisme
hydroélectrolytique
✓ Ionogramme plasmatique normal
− Natrémie = 140 (-/+) 5 mmol/l (Na+)
− Kaliémie= 3,5 à 5,5 mmol/l (K+)
− Chlorémie=100 (-/+) 5 mmol/l (cl-)
− Bicarbonatémie=22 à 26 mmol/l (HCO3-)
− Calcémie=2,2 à 2,6 mmol/l (Ca2+)
− Phosphorémie=0,9 à 1,2 mmol/l (PO42-)
− Magnésémie=2,1 à 2,6 mmol/l (Mg2+)
− Osmolarité plasmatique=300 (-/+) 10 mosmol/l
− Protidémie=65 à 85 g/l
− Urémie=2,5 à 7,5 mmol/l (urée)
− Créatinémie=60 à 115mmol/l (créatinine)
 ❖ Déshydratation et Hyperhydratation
✓ Déshydratation extracellulaire
− Perte d’eau riche en sodium.
− Signes cliniques : pertes de poids, plicutanés, tachycardie
, veines plates, baisse de la pression veineuse centrale(
froideurs des extrémités )
− Signes biologiques : augmentation de l’ hématocrite,
augmentation de la protidémie ( hémoconcentration) ,
augmentation de l’urée , augmentation de la
créatininémie (insuffisance rénale fonctionnelle )
✓ Déshydratation intracellulaire
− Perte d’eau pure
− Signes cliniques : perte de poids, soif, fièvre sécheresse
muqueuse. Trouble de conscience.

✓ Déshydratation globale
Perte d’eau et sodium (mixte) .

✓ Hyperhydratation extracellulaire
− Excès d’eau riche en sodium
− Signes clinique : prise de poids , œdème , hypovolémie
(HTA,bradycardie), insuffisance cardiaque .
− Signes biologiques : baisse de l’hématocrite et de la
protidémie (hémodilution)

✓ Hyperhydratation intracellulaire
 − Excès d’eau pure
− Signes cliniques : prise de poids trouble de la conscience,
nausée, céphalées, dégout de l’eau.
✓ Hyperhydratation global
Excès d’eau et de sodium.
✓ Variation de la natrémie
− Hyponatrémie = hyperhydratation intracellulaire
− Hypernatrémie = déshydratation intracellulaire
− Signe biologiques (synthèse)
− Les troubles extracellulaire se jugent sur l’hématocrite,
la protidémie et la fonction rénale.
− Les troubles intracellulaire se jouent sur la natrémie
− Les dysnatrémies reflètent généralement des anomalies
de l’hydratation
✓ Les perfusions
− Perfusions de glucose sans Na+ ; perfusions riche en Na+
(sérum physiologique)
− Perfusion mixte (4 g /l de Nacl) ; macromolécule
(gélatine, albumine, hydroxyethylamidase)
• Voies de perfusions
− Voie veineuse périphérique : possible pour osmolarité ≤
800 mosmol/l : G2,5 ; G5, G10, sérum physiologique
− Cathéter central obligatoire (osmolarité>800 mosmol/l) :
G30% en proche de perfusion ; nutritions parentérales
hyperosmolaires
✓ Synthèse : les troubles de l’hydratation
Peuvent tuer par état des chocs hypovolémiques ou troubles
neurologique
Peuvent être d’origine iatrogène
Peuvent t’être prévenus en assurant des rapports hydriques
et sodés adéquats oraux ou parentéraux
• Variation du potassium
✓ Hyperkaliémie
− Causes : excès d’apport exogène ; l’itération de K+
endogènes, sortie de K+ des cellules, baisse des capacités
rénales d’excrétion
− Signes clinique : choc cardiogénique, asthénie, pare
sthènes (troubles de la sensibilité douloureuse aux
niveau des extrémités) ; faiblesse des membres,
tétraplégie aréflexique (absence de reflexe)
− ECG : trouble du rythmes et de la conduction cardiaque
− Traitement : arrêter tout apport de K+ ; faire rentrer du
K+ dans les cellules et/ou faire sortir du K+ de l’organisme
Autre T3 : gluconate Ca2+ (10%) ; HCO3- de sodium à 42% ;
insuline + glucose, épuration extrarénale furosémide de
(Lasilix®)
− Prévention de l’hyperkaliémie : attention aux apport de
K+ chez les patients oliguriques ou ayant une insuffisance
rénale.
✓ Hypokaliémie
− Causes : pertes rénales de K+ ; perte digestives de K+,
rentrer de K+ dans la cellules (alcalose, médicaments)
− Signes musculaires : asthénie, myalgie (douleur
musculaire), myoglobimurie (présence de muscles
striées dans les urines), rhabdomyolyse (dégradation
rapide des muscles squelettique et libère le contenue
 dans la circulation sanguine) à, IR érigé parésie (perte
des capacités motrice) intestinales et vésicale.
− ECG : allongement de QU, dépression de ST, onde H,
augmentation de P, torsades de pointes.
T3 : +/- MgSO4 ;Kcl (IV) :0,5 à 1,5 g/h ;Régime riche en K+
(bananes…)
✓ Dyskaliémie synthèse :
Risque vital par trouble du rythme cardiaque, prévention
par surveillance des ionogrammes , attention aux apports
de K+ si oligurie ou IR.
 CAS CLINIQUE
Cas 1

Une femme diabétique de 22 ans est reçu au service des

urgences de traumatologie . elle indique avoir des
vomissements et des douleurs abdominales, elle est
obrwbilée (qui ne peut s’ôter une idée de l’esprit ) et sa
respiration est rapide et profonde, son haleine a une odeur
caractéristique.
1. Quel est le diagnostic le plus probable ?
2. Quel test pourrait-on prodiguer a son chevet ?
3. Quel examen de labo faut-il demander ?
Cas 2
• Martin, 4 mois est amené aux urgences par ses parents
pour une diarrhée avec vomissements.
Son ionogramme montre :
Na+ = 155mmol/L
Urée = 15mmol/L
Créatinine = 130ⴗmol/L
1. Quel est le trouble hydroélectrolytique ?
2. Quel est son mécanisme ?
3. Quel traitement ?
• Un mois plus tard , Martin, 5 mois, ramené aux urgences
par ses parents pour une diarrhée.
Son ionogramme montre :
Na+ = 130 mmol/L
Urée = 15 mmol/L
Créatinine = 130 ⴗmol/L
4. Quel est le trouble hydroélectrolytique ?
5. Comment cela est-il arrivé ?
6. Comment aurait-on pu le prévenir ?

Cas 3
Un homme de 45 ans , 50kg se présente aux urgences pour
diarrhées aqueuses apparues lors de son voyage en côte
d’ivoire. A l’examen, il est asthénique sous signe de
dénaturation, il est déshydraté avec des douleurs
abdominales diffuses, la fréquence respiratoire est de 28
cycles/min, le pouls est à 110 battements par minute. La SaO2
est à 94%.
Le bilan biologique montre un PH à 7,28 ; une PaCO2 à 24
mmHg et des HCO3- à 10 mmol/L , la kaliémie est à
5,5mmol/L, le sodium à 128 mmol/L, le chlore à 115mmol/L
soit trou anionique de à 8.La créatinémie à 120 ⴗmol/L.
1. Interpréter sa gazométrie
2. Le trou anionique est à 8 et la chlorémie à 115. Pensez-
vous acidocétose diabétique puisse être à l’origine de
cette acidose ?
3. Quel étiologie proposez-vous ?
4. Quel traitement proposez-vous ?

Cas 4
 Une femme ayant un diabète non insulino-dépendant et
une hypertension traité par IEC (inhibiteur de l’enzyme de
conversion ) présente des douleurs abdominales depuis 5
jours avec anorexie. Elle se présente aux urgences ou un
TDM abdominal avec injection d’iode est pratiqué et révèle
une cholécystite.
PH= 6,95; PaCO2= 80mmHg; HCO3- = 8mmol/L
1. Hypothèse diagnostique sur la ou les causes de son
acidose métabolique ?
2. Traitement ?

Cas 5
Un homme de 65 ans ayant une broncho-pneumopathie
chronique obstructrice (BPCO) post tabagique et une
insuffisance cardiaque d’origine coronarienne est hospitalisé
en urgences pour décompensation cardiaque aigue.
Il est par Lasilix IV et hospitalisé en cardiologie.
Au bout de 4 jours, l’état clinique s’est amélioré. Son bilan
gazométrique montre :
PH= 7,43; PaCO2= 50mmHg; HCO3- = 35mmol/L
1. Interprétation de sa gazométrie ?
2. Etiologie ?
3. Traitement ?
Cas 6
Un homme âgé de 45 ans est admis l’hôpital pour des
vomissements persistantes.
IL a des problèmes de dyspnée depuis longtemps mais n’ a
pas jamais consulté et fait de l’automédication. A l’examen, il
apparait déshydraté et sa respiration superficielle. Le bilan du
sang artériel indique :
− Ion hydrogène (H+): 28 nmol /L (PH=7,56)
− Pression en CO2 :7,2 kgp (54mmHg)
− Les bicarbonates : 45 mmol/L
Bilan du sang dans le sérum :
− Sodium : 146 mmol/L
− Potassium : 2,8 mmol/L
− Urée : 34,2 mmol/L
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