Fluides et Electrolytes

Dr M. Dejonckheere, Hopital Erasme

15 novembre 2003

1
 Compartiments liquidiens
% poids % liquide Volume (L)*

TBW 60 100 42
Intracellulaire 40 67 28

Extracellulaire
Interstitiel 15 25 10.5
Intravasculaire 5 8 3.5

* Mâle 70 kg
⇓ âge, poids, chez la femme

2
 Osmose
„ Paroi cellulaire: imperméable aux ions et aux protéines
„ Osmose: Mouvement d’eau du compartiment dont la [] en
solutés non diffusible est la plus faible.
„ Pression osmotique
„ Osmole= 1 mole de substance non dissociable
„ Osmolarité / litre de solution
„ Osmolalité / kg de solvant

3
 Composition des compartiments liquidiens

Intracellulaire Extracellulaire
Intravasculaire Interstitiel
Sodium (mEq/L) 10 145 142

Potassium (mEq/L) 140 4 4

Calcium (mEq/L) <1 3 3

Magnesium (mEq/L) 50 2 2

Chloride (mEq/L) 4 105 110

Bicarbonate (mEq/L) 10 24 28

Phosphore (mEq/L) 75 2 2

Protéines (g/dl) 16 7 2

Le liquide intracellulaire a une concnetration élevée en Potassium, en magnesium

et en phosphore. Son taux de protéines est plus élevé. Prerméabilité patttyielle
aux ions Na et K: donc mécanismes de transports actifs. Si hypoxie, ATP
diminue, pompe ne marche plus, la celleeujle gonfle.
Osmolalité plamsatique = osmolalité intracellulaire

4
 Endothélium capillaire
„ Perméable aux ions
„ Imperméable aux protéines
„ Passage liquidien
– Gradient de pression hydrostatique
– Taux de protéines ( pression oncotique)

Pression interstitielle est négative

Liquide interstitiel est plus pauvre en protéines

5
 Bilan Hydrique +
„ Environ 2500 ml/ 24h
„ 1500 ml / 24h/ m2
– 0-10 kg : 4 ml/kg/h
– 10-20kg: 2 ml/kg/h
– > 20kg: 1 ml/kg/h

6
 Bilan Hydrique -
„ Urines
– 1500ml/24h ou 1ml/kg/h ( 0.5 -2)
– [] de 40 à 1200 msom

– ↓capacité de concentration si insuffisance

rénale
– Si boissons > 15 litres/j: diarrhée

7
 Bilan Hydrique-
„ Pertes insensibles ± 1000 ml
„ × de 10% / degré au delà de 37°C
– T°= 40°C: 300 ml en +
„ Peau: 400ml
„ Poumon: 500ml
– patient ventilé
– patient trachéotomisé

8
 Pertes digestives
„ Salive: hypotonique ( 1/7 plasma)
„ Selles
– Normales: hypotoniques
– Diarrhées: isotoniques
„ Les autres pertes digestives sont isotoniques

9
 Pertes digestives
„ Gastriques
– Na+ 70 mEq/L K+10-20 mEq/L H+
– Cl- 130 mEq/L

10
 Pertes digestives
„ Pancréas, bile ,intestin`
– Na+ 140 mEq/L K+ 10-20 mEq/L
– Cl- 75-85 mEq/L HCO3- 40-50 mEq/L

– Compensation par? LR + KCl

11
 Contrôle volémie Contrôle osmolarité

capteurs Artériole rénale afférente Osmorécepteurs

Barorécepteurs carotidiens (hypothalamus)
Récepteurs auriculaires

effecteurs Renin-
Renin-angiotensine-
angiotensine-aldostéron Soif
ADH ADH
Facteur natriurétique

mécanisme Variation excrétion de Na+ À Apports hydriques

Variation excrétion eau ¾ Excré
Excrétion d’
d’eau

Il y a également un contrôle nonsomotique de la sécrétionnd’ADH

Ler contrôle de la volémie l’emporte sur le contrôle de l’osmolarité, raison pour
laquelle on est confronté à des troubles de la concentration en Na

12
 Osmolarité
„ 280 mosm/l=

[Na] x 2 + [glucose]/ 18 + [urée]/ 2,8

13
 Osmolarité≈ natrémie?
„ Pseudohyponatrémie
– Hyperprotéinémie, hyperlipémie
– Différence entre [] /l et []/ kg d’eau
„ substances osmotiquement actives
– Glucose
[Na]¾ 1mEq/l si [glucose] À 62 mg/dl
» [Na]¾
– Mannitol, corps cétoniques,

ÂHyperosmolarité sans hypernatrémie

Est ce que des modifiications de la natrémie sont toujours parallèles au

modification de l’osmolarité.Hyponatrémie= hypotonicité?

14
 Hypernatrémie
„ [Na] > 145 mEq/l
„ « Incapacité » de boire
„ Pool sodique
– Abaissé
– Normal
– Augmenté

Incapacité de boire: pas de perception de soif, inconscient,

15
 Hypernatrémie
„ Pool sodique abaissé
– Perte d’eau et de sel
» Rénal ( Na urinaire > 20 meq/l)
„ Diurèse osmotique
» Extrarénal ( Na urinaire < 10 meq/l)
„ Diarrhée
„ Transpiration excessive

Déshydratation, hypovolémie

Pq Na urinaire <10 meq/l: hypovolémie, le patient essaie de corriger,

réabsortption max de Na . Autre différence: il; n’urinera pas!!!!!
Transpiration: 40 mEq de Na /l

16
 Hypernatrémie
„ Pool sodique normal
– Polyurie, pas d’hyperglycémie
» Diabète insipide central
» Diabète insipide néphrogénique
– Tracheostomie
– Brulés
– thyrotoxicose

17
 Hypernatrémie
- Diabète insipide central
- neurochirurgie
- trauma crânien

Diagnostic confirmé par réponse à ADH

18
 Hypernatrémie
- Diabète insipide néphrogénique
- Insuffisance rénale chronique
- Hypokaliémie, hypercalcémie
- Amphotéricine, lithium

Pas de réponse à ADH exogène

Apports hydriques
Thiazides

19
 Hypernatrémie
„ Pool sodique augmenté
Iatrogène
NaCl 3%
Bicarbonates

20
 Hypernatrémie
„ Signes cliniques
– > déshydratation cellulaire
– Dépend de la vitesse d’installation
» À [] inositol et acides aminées intracellulaire > 48h
d’hypernatrémie
– Agitation, confusion, hyperréflexie, confusion,
coma

21
 Hypernatrémie
„ Traitement:
– Correction maximale 0.5 mEq/l/h
– Remplissage
» Glucosé 5% ED
» Glucosé 5% NaCL0,45%
– Quantité: déficit en eau=
quantité normale- quantité présente
Poids x 0,6 - (Poids x 0,6 )( Na normal/ Na mesuré)
70 x 0,6 - ( 70x 0.6) ( 140/160)= 5,3l

22
 Hyponatrémie
„ [Na] < 135 mEq/l
„ Pool sodique
– Abaissé
– Normal
– Augmenté

23
 Hyponatrémie
„ Pool sodique abaissé
– Perte de Na et d’eau: libération non osmotique d’ADH
– Pertes rénales:
» Diurétiques: associé à hypochlorémie et alcalose
– Pertes digestives:
» Vomissements: associé à alcalose
» Diarrhée

Traitement : remplissage

24
 Hyponatrémie
„ Pool sodique normal
– SiADH
» Pas d’œdème
» Pas d’hypovolémie
» Pas d’insuffisance rénale, surrénalienne,
surrénalienne, thyroïdienne
» Osmolalité urinaire 100 mOsm:kg
mOsm:kg et Na ur>ur> 40 meq/l
meq/l
» Tumeurs malignes, pathologies pulmonaires, SNC

Traitement: restriction hydrique

remplissage NaCl ?
déméclocycline

25
 Hyponatrémie
„ Pool sodique augmenté
– Volume plasmatique efficace diminué
– Décompensation cardiaque, cirrhose, syndrome
néphrotique
– Présence d’oedèmes

Traitement: restriction hydrique

diurétique (spironolactone)
NaCl?

26
 Hyponatrémie
„ Signes cliniques
– Rares si Na > 125 mEq/l
– > œdème cellulaire
– Dépend de la vitesse d’installation
» ¾ [] Na, K et acides aminés intracellulaire > 48h
d’hyponatrémie
– Anorexie, nausées, faiblesse
– Agitation, confusion, coma

27
 Hyponatrémie
„ Traitement
– Max 1 mEq/l/h selon gravité des symptomes
– Risque d’induire lésions neurologiques permanentes
– Calcul du déficit en Na
» Poids du corps x 0.5 x ( Na désiré - Na mesuré)
– Furosémide
– NaCl 3%

Corriger avant anesthésie élective si Na< 130 mEq/l?

28
 Le Potassium
„ Apports quotidiens≈ 80 mEq/j
„ Modifications de la kaliémie
– apports
– pertes
– shifts entre compartiments
» Insuline , ß2 mimétiques, hypothermie
» pH: 0.6 mEq K /l par 0.1 pH
» Exercice
» hyperosmolarité

Si modification de la quantité totale de K,la kaliémie varie plus que la variation

de pool en potassium

29
 Hypokaliémie
„ < 3.5 mEq/l
„ peu de corrélation kaliémie- déficit en K
„ shift
– Traitement tocolytique
„ apports: rare
– kaliurie¾ jusqu’à 5 mEq/l
„ pertes

30
 Hypokaliémie
„ Pertes
– Rénales: K urinaire > 20 mEq/l
mEq/l
» Hyperaldostéronisme
» Toute augmentation de la diurèse
– Extrarénales: K urinaire < 20 mEq/l
mEq/l
» Digestive
„ Toute augmentation de perte de liquide digestif
» transpiration

Vomissemnts : peu de potassiuim

Mais alcalose ( shift) et hypovolémie, donc hyperaldostéronisme.

31
 Hypokaliémie
„ OK si > 3 mEq/l
„ Répercussions
– Cardiovasculaires
– Neuromusculaires
– Rénales

32
 Conséquences de l’hypokaliémie

„ Cardiovasculaires
– Modifications ECG
– ¾contractilité myocardique
– Labilité tensionnelle

33
 Conséquences de l’hypokaliémie

„ Cardiovasculaires
– Modifications ECG
» Retard repolarisation
„ Aplatissement-
Aplatissement- inversion de l’onde T
„ Onde U proéminente
„ Dépression ST
„ Onde P ⇑
„ PR allongé
» troubles du rythme auriculaire et ventriculaire

rePolarsiation est prolongée

Modififications morphologiuqeq: peu sensible à la modififcation de la kaliéme (
sauf si très bassse)
Les troubles du rtyhme due a l’augmentation de l’automatcitié sont plus
fréqueznts et prévisibles
On ne reporte pas patient parce qu’il a moins de 3 de potassium (et qu’il est
asymptomatique)

34
 Conséquences de l’hypokaliémie

„ Neuromusculaires
– Faiblesse musculaire
– crampes
– Iléus
„ Rénale
– Polyurie

35
 Hypokaliémie
„ Traitement
– Oral si possible ( 60 mEq/j)
» 13 mEq/co ou amp buvable
– IV si risques de troubles du rythme
» 10 mEq/h par voie périphérique
» Monitorage ECG
„ si arythmie
„ Si > 10 mEq/h
mEq/h
– déficit difficile à évaluer

36
 Hyperkaliémie
„ Si > 5.5 mEq/l
„ Factice
– Garrot prolongé
– Hyperleucocytose et hyperplaquettose
„ Shift
„ ¾excrétion rénale
„ Apports excessifs

37
 Hyperkaliémie
„ Shift
– Acidose
– Lyse cellulaire> chimiothérapie
– Exercice
– rhabdomyolyse
„ ¾excrétion rénale
„ Apports excessifs

38
 Hyperkaliémie
„ Shift
„ ¾excrétion rénale
– Insuffisance rénale
– Hypoaldostéronisme
» Insuffisance surrénalienne
» Pseudohypoaldostéronisme
» NSAID, ACE,
„ Apports excessifs

Pseudohypoaldostéronisme: résistance intrinsèque des reins à répondre à

l’aldostérone. Déficit acquis dans lupus, sickle cell disease

39
 Hyperkaliémie
„ Shift
„ ¾excrétion rénale
„ Apports excessifs
– Transfusion massive
– Facteurs favorisants
» ACE, ß bloquants, IRC

40
 Hyperkaliémie
„ Signes cliniques
– ECG: retard dépolarisation
» Onde T pointue
» Elargissement QRS
» Modification ST, fibrillation, asystole
– faiblesse musculaire : > 8 mEq/l

Ascending paralysis

41
 Hyperkaliémie
„ Traitement
– Systématique si> 6 mEq/l
– CaCl2 10% 5ml si arythmie
– Glucose ( 50 g) + insuline ( 10 U)
– Furosémide
– Kayexalate oral : 1g de résine 1meq de K
» 20g dans 100ml de sorbitol
» Effet max > 4h
– dialyse

42
 Le Calcium
„ 8.5-10,5 mg/dl
– 50% ionisé
– pH
„ [protéines] ≈[Ca total]
„ PTH
– À Mobilisation osseuse du calcium
– Àréabsorption tubulaire du calcium
– À absorption intestinale de calcium ( via À vit D)
„ Calcitonine
– ¾Mobilisation osseuse du calcium
– ¾ réabsorption tubulaire du calcium

43
 Hypercalcémie
„ Causes
Hyperparathyroïdie ( primaire)
Cancer
Metastases osseuses
Substances PTH like
Immobilisation chronique
ÀApports (Milk Alcali syndrome)
Lithium, thiazides

44
 Hypercalcémie
„ Symptomes
– Anorexie, nausées, faiblesse
– Irritabilité, confusion
– Polyurie ( polydipsie)`
– Hypertension
– ECG: raccourcissement QT
– Pancréatite, ulcère gastrique
– Insuffisance rénale

45
 Hypercalcémie
„ Traitement
– Remplissage NaCl 0.9%
– Diurétique après le début du remplissage
– Calcitonine IV, sc , intranasal (agit en 2-4h)
– Pamidronate 60-90 mg IV
» Agit en 48 h pendant 15 j

Phosphates IV si life threatening

Verapamil pour troubles du rythme

46
 Hypocalcémie
„ Calcium ionisé < 1mmole/l
„ Causes
– Hypoparathyroïdie
– ¾sécrétion PTH
» Magné
Magnésium bas, sepsis
– Chélation du calcium
» Sang citraté,
citraté,
» Pancréatite, rhabdomyolyse
– Hyperphosphatémie
» Insuffisance ré
rénale

47
 Hypocalcémie
„ Symptômes
– Paresthésie, stridor, spasme masséter
– Ô contractilité cardiaque
– Prolongation de l’espace QT, bradycardie
„ Traitement
– CaCl2: 273 mg de calcium dans 10 ml
– Gluconate de calcium: 93 mg de calcium

Bolus de cacl agit 1 h ou 2. Donner pêrfusin de calcium 0.5 à 2 mg/kg/h

48
 Phosphore
„ Osseux et intracellulaire
„ Excrétion urinaire
„ N: 2.5-4.5 mg/dl

49
 Hyperphosphatémie
„ Causes
– Insuffisance rénale
– Lyse cellulaire> chimiothérapie
„ Conséquence: ¾ Ca plasmatique
„ Traitement
– Hydroxyde d’aluminium
– Insuline+ glucose: shift intracellulaire

50
 Hypophosphatémie
„ Sévère si < 1mg/dl
„ Causes
– Alcalose
– excès d’antacides
– hyperalimentation prolongée
– Leucose: shift intracellulaire
„ Clinique
– Décompensation cardiaque et respiratoire
– Encéphalopathie, iléus
– Dysfonction plaquettaire

51
 Hypermagnésémie
„ Causes
– Insuffisance rénale, antacides, sulfate de
magnésium
„ Clinique
– Hyporéflexie, sédation, dépression
myocardique, vasodilatation, arrêt respiratoire
„ Traitement
– Calcium IV
– remplissage

52
 Hypomagnésémie
„ Causes
– Dénutriton
– Alcool
– Diurétique, théophylline (Àpertes urinaires)
„ Clinique
– Faiblesse, confusion
– Irritabilité myocardique, FA

Traitement sulfate de magnesium 1G toutes les 4 h

Perte de magnesium par les diarrhées

53
 Bibliographie
„ Miller. Anesthesia 5th edition 2000. Chapter 45Fluid and
electrolyte physiology p 1586-1612
„ Longnecker: principles and practice of Anesthesiology .
2nd Edition , 1997, Mosby
– Volume one pp 942-
942- 1010: Monitoring and management of
Perioperative Electrolyte Abnormalities,
Abnormalities, Acid-
Acid-Base Disorders and
Fluid Replacement
„ Critical care clinics 17(3): 503-529, july 2001. Fluid and
electrolyte abnormalities
„ Can J Anaesth 38(1): 90-97, 1991. The TURP syndrome

54
„ 1°Un alimentation normale contient environ 150 mEq de sodium par jour

VF

„ 2°Un litre de Glucosé 5% contient 500 Kilocalories

VF

„ 3°L’hypokaliémie peut être responsable de polyurie

VF

„ 4°Les transfusions massives s’accompagnent souvent d’hypercalcémie

» VF

„ 5°Le lithium est peut-être responsable de diabète insipide néphrogénique

„
VF

55