Pr.

Banse DCA – 01 – 20/09/16 Paridans Orlane

Éthique médicale dans la démarche

diagnostic
La qualité de la relation avec le patient est un élément décisif
– Du vécu du patient
– De la qualité de ses soins
– De notre vécu personnel
(Pour ne pas perdre son âme au bout de 10 ans de carrière)

1. Arbre décisionnel de l'examen clinique et questions éthiques associées :

La douleur peut provoquer une souffrance morale (perte du travail, perte du dialogue) à
laquelle on accorde plus d'importance à l'époque actuelle.

Nous recevons un patient pour une plainte, quels sont les points importants à appliquer :

1.1 L'appeler par son nom, avec politesse, correction

1.2 Regarder le patient : voir son état général
1.3 Plainte principale (Pourquoi vient-il ?)

 Le patient vit de plus en plus longtemps malade mais vivant (maladie chronique), les
dossiers médicaux deviennent de plus en plus complexes. Il faut donc extraire à
chaque consultation une plainte principale (la cause de la venue du patient chez
nous) par simple ECOUTE du patient.
 Il faut éviter les interférences, les préjuger (avis de nos collèges, dossier médical,
antécédents) et se focaliser sur ce que le patient raconte
 Gardons en tête que notre but est d'établir un diagnostic correct de l'affection du
patient, « Ce diagnostic répond-il à la plainte du patient ? »

1.4 Examen clinique

Tout nous pousse à ne plus faire d'examen clinique (Scanner, etc., ...)
Il faut déshabiller les gens, observer (en rapport avec la plainte)

1.5 Feedback vers le patient :

1. Communiquer ma démarche diagnostic au fur et à mesure avec lui

Nous devons lui expliquer les raisons des examens cliniques
Informer tout en restant attentif à son stress
Éviter la difficulté du jargon médical

2. Peur de se tromper de diagnostic, le lui communiquer lorsque l'on est certain

DERNIÈRE RÉVISION : 1
Pr. Banse DCA – 01 – 20/09/16 Paridans Orlane

1.6 Interactions avec le patient

Ils ressentent si on n’est pas à l'aise, si on manque de confiance en notre démarche

diagnostic (au début de sa carrière c'est normal, mais on doit avoir de l'assurance par après)

2. Anamnèse de la douleur : (ex : maux de dos)

2.1 Localisation, profondeur, irradiation, latéralisation (gauche, droite, équivalent) : lui demander
de MONTRER

Pour un médecin, chaque zone a un nom précis

Pour un patient, il peut y avoir un abus de langage, un manque de précision

2.2 Intensité : dur à évaluer concrètement

 Échelle de 1-10 (mais pas minimiser une douleur à 2/10, si elle est constante, le patient
ne la supportera plus au même titre qu'une douleur à 8/10)
 La douleur le réveille-t-il ?
 Heure par jour, nombre de jour par mois/an
 Continue

2.3 Début quand ?

2.4 Antécédents, événements récents

 Red flag = ATCD de cancers

 Voyageur
 Médicaments
 Fièvre il y a peu

2.5 Type de douleur :

1. Mécanique = S'arrête au repos

2. Inflammatoire = mal sans arrêt, pendant la nuit, ... (ex : goutte), souvent majoré par
les actions mécaniques (fait encore plus mal quand on bouge)
3. Névralgique = douleur épuisante, rend les gens fous, antalgique classique ne
fonctionne pas

2.6 Facteurs favorisants : marche, assis, repos

2.7 Résumer la plainte de manière concise et précise
2.8 Examen clinique : (Rechercher signe de Lasègue (tirer sur le Sciatique) : décubitus dorsal, lever
une jambe, ...)
2.9 Ne pas confondre plainte et diagnostic ! (Ex : Sciatique différent de diagnostic)

DERNIÈRE RÉVISION : 2
Pr. Banse DCA – 01 – 20/09/16 Paridans Orlane

Diagnostics différentiels de la plainte « Mal de dos » :

– Scoliose --> commence à l'adolescence, localisation thoracique et lombaire
– Fracture --> pas constant, crise
– Tassement --> chronique
– Métastase osseuse
– Lithiase, pyélonéphrite aiguë --> pas constant, crise
– Anévrysme de l'aorte abdominale --> pas constant, crise
– Spondylodiscite --> semi-aigu
– Tuberculose --> contexte

Diagnostic différentiel de la plainte « Sciatique » :

– Compression du nerf
– Hernie discale
– Masse
– Douleur neuropathique interne (zona, ...)
– Canal lombaire étroit

3. Ethique : (Consacrons du temps à l'écoute)

3.1 Informer le patient

Il faut toujours expliquer le diagnostic au patient : c'est la première personne à informer ! (Il
n'est pas autorisé de donner des informations à la famille alors que le patient ne les a pas
reçus)

3.2 Informer correctement la famille (car le patient n'aura peut-être pas assez de compréhension
pour l'expliquer correctement)

Le patient est d'ailleurs souvent moins stressé que la famille soit au courant (mais toujours
avec l'accord du patient), cela va permettre un meilleur soutient (essentiel)

3.3 Ne jamais annoncer un décès au téléphone, au répondeur, ...

 Lui demander de la voir, tout en précisant que c'est urgent : « la situation se dégrade,
appeler moi dès que vous pouvez » (même s’il est déjà mort)
 Ne pas déléguer l'annonce à quelqu'un d'autre, la personne la mieux informée de la
situation médicale doit pouvoir répondre aux questions de la famille

3.4 Le refus de soin

 Par fatigue : le patient ne comprend pas la finalité des soins --> soucis de
communication
 Il faut éclairer le patient et la famille, leur expliquer ce qui est le mieux, pourquoi, ...
 Il faut prendre le temps d'écouter quelle est la finalité de cette décision (la souffrance
en fin de vie, la dignité, ...) --> nous devons avoir le même objectif de dignité
DERNIÈRE RÉVISION : 3
Pr. Banse DCA – 01 – 20/09/16 Paridans Orlane

3.5 Enfant :

 Intégrer les enfants dans les prise de décision

 Diminution de la notion « d'âge adulte »

3.6 Il n'y a plus de solution

 Ne jamais rester sur cette conclusion

 C'est une annonce horrible pour la famille
 Il faut expliquer qu'une prise en charge est possible, sans guérison mais pour mieux
vivre
 Lorsque l'on annonce une mauvaise nouvelle, les patients restent bloqués sur cette
annonce et n'écoute plus la suite --> il faut reprendre un rdv avec eux, pour leurs
questions, pour leurs expliquer, pour leur laisser le temps d'accepter la mauvaise
nouvelle, ...

3.7 Médico-légalement :

 Le meilleur niveau d'information au patient passe par nous, mais juridiquement

parlant rien n'est écrit. Il faut donc noter chaque information donnée au patient
 Faire signer une demande de consentement sans leur expliquer, ça nous couvre
juridiquement mais le patient peut ne pas bien comprendre la situation.

DERNIÈRE RÉVISION : 4
Pr. Vanpee DCA – 02 – 04/10/16 Paridans Orlane

Situations cliniques multidisciplinaires

La démarche diagnostic et le raisonnement est le plus important dans cette vignette.

(Article correspondant sur Moodle –> matière discutée = matière d'examen)

1 Une patiente de 49 ans est dans un avion depuis 2-3h lorsque brutalement elle présente une
hémiplégie droite (paralysie faciale et complète du membre sup, parésie membre inf.) et une
aphasie. Le vol doit encore durer 6h et nous sommes le seul médecin à bord.

1.1 Diagnostics différentiels :

 AVC --> Demander s’il est possible d’atterrir sans mettre en péril la vie des autres
passagers --> ne pas hésiter, car un AVC doit être pris en charge dans les 3h (Si AVC de
type ischémique : thrombolyse, ...)

 Syndrome déficitaire (toujours y penser en cas de suspicion d'AVC) :

 La majorité sont des AVC
 Dans 3-5% des cas la cause peut être une hypoglycémie (syndrome
hémiplégie/hypoglycémie) et doit être prise en charge assez rapidement pour éviter
l'installation définitive de ce syndrome --> demander si cette personne est
diabétique, si elle prend des médicaments hypoglycémiants, ...

MODES DE PRÉSENTATION DES HYPOGLYCÉMIES :

(Louper une hypoglycémie est inadmissible pour un médecin car la prise en charge est simple)
– Malaise hypoglycémique = décharge de catécholamines (tachycarde, anxieuse, respire
vite, angoisse, faim)
– Confusion (répété chez les personnes âgées qui prennent des hypoglycémiants)
– Coma (si une personne arrive en coma inexpliqué --> 1e chose à faire est une glycémie du
bout du doigt)
– Syndromes psychiatres : Semble sous influence de l'alcool, agité, se débats, n'écoute
personne, nécessité d'injection de neuroleptiques pour le calmer, alors que c'est une
simple hypoglycémie
– Convulsions : crise tonico-clonique, grand mal des 4 membres --> toujours penser à
hypoglycémie

L'avion atterrit et la patiente est prise en charge en urgence :

1. Scanner ou résonance : DD entre AVC hémorragique et ischémique --> Ischémique ici
2. Faire une thrombolyse : mais fonctionne pas bien ici
3. Étude vasculaire : mise en évidence d'un gros caillot des artères cérébrales centrales
4. Thrombectomie (cathéter pour enlever le caillot) --> lorsque la thrombolyse n'a pas
fonctionné
5. Évolution favorable

DERNIÈRE RÉVISION : 5
Pr. Vanpee DCA – 02 – 04/10/16 Paridans Orlane

CAUSES D'AVC ISCHÉMIQUE CHEZ PERSONNES ÂGÉES :

– Embole sur FA (en cas d'AVC brutal, toujours chercher une FA)
– Athéromatose/athérosclérose intracérébral ou carotidien sur terrain favorable :
hypercholestérolémie, HTA, tabac (si c'était un AVC hémorragique le FR principal serait
l'HTA)
Ici notre patient est jeune et n'a aucun facteur de risque

CAUSES D'AVC ISCHÉMIQUE CHEZ PERSONNES JEUNES :

– Thrombophlébite avec CIA ou foramen ovale perméable :
– Asymétrie des membres inférieurs : œdèmes
– Signe du drapeau : mollet empâté lorsqu'on le bouge
– Chaleur, rougeur
– Signe de Homans : douleur à la dorsiflexion du pied
– Asymptomatique : ce n'est pas rare ! --> même si pas de signe évident, on fera un
écho-doppler lors de suspicion de thrombophlébite
– Endocardite :
– Souffle : aiguë (souffle rapidement mis en place) ou chronique (pas toujours de
souffle)
– Anomalies cutanées des extrémités (taches rouges sous les ongles)
– Fièvre
– Recherche des facteurs de risque : soins dentaires, incisions, mauvaise hygiène des
dents
– Syndrome inflammatoire, LDH, bactériémie à la biologie
– Cardiopathie ischémique : infarctus
– Myxome de l'oreillette (tumeur rare)

Notre patiente n'a pas de signe de thrombophlébite ni d'endocardite ni d’infarctus

ENDROITS DE MANIFESTATION DE CAILLOTS SECONDAIRE À UNE FA :

– Infarctus rénal (pas rare) : douleur lombaire aigue avec hématurie
– Rate : douleur hypochondre gauche et épaule par irradiation au diaphragme (n.
phrénique)
– Occipital, rétinien
– Infarctus aiguë mésentérique : douleur abdominale brutale très importante
– A. fémorale : douleur brutale, jambe froide, pâle, disparition des pouls (claudication = se
bouche progressivement, pas lors AVC)

DERNIÈRE RÉVISION : 6
Pr. Vanpee DCA – 02 – 04/10/16 Paridans Orlane

1.2 Examen complémentaire :

– Biologie normale (facteur de coagulation négatif)

– Artériographie : thrombus retiré par thrombectomie, réseau artériel et veineux : OK
– Echo cardiaque : parfait, pas de souffle
– Explorer le foramen ovale : injecte sang avec microbulles + manœuvre de Valsalva -->
ici foramen ovale perméable
– Echo membre inférieur : négative (MAIS si caillot unique : il est déjà parti ! --> écho
doppler Se. Et Spé. Très bonne que si signe aux jambes présents (œdèmes, ...))
– Dosage des D-dimères : >5000
– Pendant le vol : Crise d'angoisse, mal à respirer --> explorer embolie pulmonaire
– RMN des vx. Iliaques

1.3 Diagnostic final :

Syndrome de compression de la v. Iliaque par l'artère iliaque qui a favorisé la formation d'un
caillot qui s'est embolisé et qui a provoqué un AVC et une embolie pulmonaire
asymptomatique. Ce caillot est survenu dans un contexte d'hypercoagulabilité lié à la
présence d'un syndrome paranéoplasique (tumeur dans le rein droit)
Récidive d'AVC 5 jours après par conséquence de la thrombolyse.
Pour éviter les récidives d'AVC, on va fluidifier le sang avec des anticoagulants, fermer le
foramen ovale, placer un filtre cave inférieur pour bloquer les éventuels caillots qui
pourraient remonter dans la VCI.

2 Un patient de 30 ans arrive aux urgences avec une hémiplégie et une aphasie sans aucun ATCD

2.1 Diagnostics différentiels :

– Aura migraineuse avec signes déficitaires temporaires

– SEP
– Tous les états d'hyperviscosité
– Épilepsie partielle
– Hémorragie sur rupture d'anévrysme --> très douloureux (céphalée hyper brutale
hyper intense), signes d'HTIC (nausées, vomissements), troubles visuels,
photophobie, phonophobie, signe de Kernig et Brudzinski, engagement du bulbe, HTA
systémique apparaît (pour continuer à perfuser le cerveau contre cette HTIC)
– Dissection carotidienne (AVC de type ischémique)
– Trauma : hématome sous-dural
– Cocaïne : donne des spasmes coronaires et cérébraux pendant longtemps, signe de
latéralisation, infarctus --> regarder les yeux si pupilles dilatées
– Hypercoagulation : héréditaire (déficit en prot. Cs, antithrombine 3, ...) ou acquise
(cancer, grossesse, pilule encore plus si associée au tabac, syndromes néphrotiques,
thrombopénie sur héparine)

DERNIÈRE RÉVISION : 7
Pr. Vanpee DCA – 03 – 11/10/16 Paridans Orlane

Troubles psychiatriques secondaires

1 Jeune patiente de 37 ans hospitalisée pour « problème psychiatrique » chronique (plusieurs
mois)

Motif d’hospitalisation : trouble de type paranoïa (se sent observée, épiée, l’impression que son
entourage complote contre elle) recensé par sa famille depuis quelques mois

Elle est capable de parler et de raisonner avec nous.

Elle travaille au niveau des ressources humaines, doctorante, sans ATCD psychiatriques.

1.1 Anamnèse de la patiente :

- On fait sortir les parents

- Depuis combien de temps selon elle ? Depuis toujours (alors qu’en vrai ça fait 6 mois)
- Avez-vous vécu un évènement traumatisant il y a 6 mois ?
- Hétéroanamnèse : pas d’évènement recensé par les parents
- ATCD : médicaux : rien de particulier, chirurgicaux : ovariectomie sur torsion de l’ovaire,
maladie psy ? aucune
- ATCD familiaux : psy ? aucun, Sa sœur : hypothyroïdie auto-immune, sa mère : LED (peut avoir
comme manifestation des troubles neuro-psy MAIS il faut avoir les symptômes de lupus
accompagnant : pas le cas ici)
- Pas mariée, pas d’enfant, vit seule dans un appartement mais elle s’est faite cambriolée et elle
accuse ses parents (qui ont la clef)
- Pathologie sous-jacente connue ? Non
- Etat général : diminution de 6-9kg en 1 an malgré un bon appétit  cancer peu probable car
appétit conservé (lors des cancers l’amaigrissement vient souvent d’une anorexie, dégout des
aliments, perte d’appétit)
- Parasitaire : A-t-elle voyagé ? non
- Pas de symptômes d’hypoglycémie (pas de tachycardie, etc., …)
- Digestif : Pas de nausée ni vomissement, pas de méléna, pas de problème de transit
- Oculaire : pas de trouble de la vision, pas d’hallucination (ni auditive ni visuelle)
- Céphalées (problème neurologique) : non (MAIS peut avoir des tumeurs avec aucun autre
symptôme que la confusion !)
- Déficits sensitivomoteurs ? non, Paires crâniennes ? aucun déficit
- Cardiaque : aucun problème
- Envie suicidaire, Troubles du sommeil, autres symptômes dépressifs ? Non
- Troubles de la mémoire ? non
- Addictions : alcool, drogues, … (fréquent chez les personnes jeunes sous drogues) ? Non

DERNIÈRE RÉVISION : 8
Pr. Vanpee DCA – 03 – 11/10/16 Paridans Orlane

 Encéphalopathie de Korsakov : sur alcoolique chronique à long terme

 Encéphalopathie de Gayet -Wernicke : alcoolisme chronique à court terme
- Sueur froide, la nuit, … ? Non
- Tempérament agressif (syndromes frontaux : AVC, tumeur, …) ? réagit lorsqu’on l’accuse
d’être paranoïaque
- Changement dans les habitudes alimentaires ? Non
- Syndrome traumatique (hématome sous-dural chronique, extradural moins probable car
évolue vite) ? Non

1.2 Examen clinique

- Examen neurologique complet : normal

 Pas de parésie/paralysie
 Pas de trouble sensitif
 Paires crâniennes : normal
- Couleur des conjonctives : Pâles (anémie)  1e cause chez une dame : perte gynécologique :
Pas de perte excessive ici
 Normocytaire, microcytaire ou macrocytaire ? non évalué, mais par interprétation :
anémie normocytaire
 Dosage : confirme l’anémie avec caractéristiques :
 Fer : bas
 Ferritine : basse
 Saturation de la transferrine : basse
Remarques : pertes gynécologiques donnent fréquemment une diminution en
fer
 Vit B12 : basse
 Vit D : basse
- Ictère associé (confusion sur encéphalopathie hépatique) ? non
- Inspection de la thyroïde : nodule thyroïdien
 Echo
 Dosage TSH, T3l : normaux
 Scintigraphie
 Ponction : thyroïdite d’Hashimoto infra-clinique + nodule cancéreux
- B1B2, sans souffle
- Bruits respiratoires normaux
- Abdomen normal
- FR, FC, et paramètres normaux

Résumé de la plainte : Patiente de 37 ans avec trouble paranoïaque secondaire, anémie et perte de
poids avec bon appétit. A l’examen clinique je retiens un nodule thyroïdien.

DERNIÈRE RÉVISION : 9
Pr. Vanpee DCA – 03 – 11/10/16 Paridans Orlane

1.3 Hypothèses diagnostics des troubles psychiatriques

PRIMAIRE (SYNDROME PSYCHIATRIQUE) : (CF. LE COURS DE PSYCHIATRIE)

 Le plus souvent pic d’apparition tôt (adolescence)

 Souvent ATCD familiaux
 Pas ici

SECONDAIRE
1. Neurologique : tumeur cérébrale primitive (céphalée plutôt matinales) ou secondaire (méta
cérébrales, lymphome), traumatismes
2. Non neurologique (problèmes médicaux) :
o Thyroïde : hypo- et hyper- donne des problèmes psy
o Médicamenteux (Parkinson, sevrage tabagique, retrait de médicaments, drogues)
o Hypoglycémie à répétition, infectieux chronique (Lyme : neuroborréliose, syphilis)
 Epilepsie avec trouble psy itératif
 Aura migraineuse
 Embole septique sur endocardite, AVC
 Problème hépatique : confusion sur encéphalopathie hépatique
 Maladie de système : lupus
 Maladie de Wilson (intox au cuivre)
 Porphyrie
 Carences :
 Anémie pernicieuse de Biermer : maladie auto-immune avec perte du facteur
intrinsèque  manque d’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon terminal
 troubles psy (parano), troubles neuro (paresthésie), confusion
 Maladie Cœliaque
 Carence en fer : ne donne pas de trouble neuropsychiatrique
 Carence en vit D : trouble psychiatrique de type psychose

DERNIÈRE RÉVISION : 10
Pr. Vanpee DCA – 03 – 11/10/16 Paridans Orlane

1.4 Diagnostic final :

1) Thyroïdite d’Hashimoto infra-clinique + nodule cancéreux thyroïdien : R/ thyroïdectomie avec

hormones thyroïdiennes de substitution MAIS n’a rien à voir avec son problème
neurologique !  Épiphénomène (découverte fortuite)

Après plusieurs mois de compensation hormonales, on n’arrive pas à atteindre l’équilibre (le dosage
reste faible)  trouble d’absorption !

2) Malabsorption générale par Maladie Cœliaque :

 Diminution de vit B12 ET vit D)
 Perte de poids avec appétit conservé
 Pas de plaintes digestives : pas toujours présents !
 Plaintes extradigestives : troubles neuropsy via les carences qu’elle donne (Vit
B12)
 Dosage : AC anti transglutaminase : très augmenté
 Biopsie : confirme la maladie Cœliaque
 R/ Régime sans gluten  les symptômes psychiatriques vont disparaitre eux-
mêmes

 Troubles psychiatriques d’origine médical associé à cette maladie cœliaque :

o Anxiété
o Dépression
o Céphalées chroniques
o Epilepsie
o Schizophrénie
o Enfance diagnostiqué autiste quand il est jeune que c’est une simple carence en vit
B12

DD PERTE DE POIDS AVEC APPÉTIT CONSERVÉ :

- Parasite : tænia
- Diabète type 1
- Hyperthyroïdie
- Malabsorption

DERNIÈRE RÉVISION : 11
Pr. Mahllem DCA – 04 – 18/10/16 GUIOT Damien

Démarche clinique en gynéco-

obstétrique
4. Vignette clinique 1 :

Patiente 31 ans, 28e semaines de grossesse avec perte de sang abondante :

- Pas d’état de choc
 TA 12.7, Sat normale
 Légèrement tachycarde mais rien d’anormal
- Pas d’antécédents médico chirurgicaux particuliers
- Premier enfant, G2P0
- Bilan du premier trimestre normal
- Pas de prise de médicament
- Tabagisme car le tabac favorise
les problèmes placentaires
- Monitoring fœtal très important :
 110-120 BPM avec
décélérations jusqu’à 80
 Signe de gravité
 Pas de contractions
- Biologie pour toute personne qui saigne
 Complet sanguin  Les globules blancs peuvent être plus élevé chez la femmes
enceintes  Jusque 16.000
 Plaquettes ici elles sont normales
 Groupe sanguin super important si on doit transfuser  Ici patiente A positive et pour
savoir si on doit donner du Rhogam protège pour des échanges d’environ 150ml
 Faire une recherche d’hématie fœtale dans le sang maternel  Négatif
 Faire une coagulation
 Faire les sérologies  Très important
 Commander du sang  Car ça prend du temps pour que ça arrive
- TV : sang brun foncé voir presque noir
- Echographie du second trimestre :
 Hypotrophie fœtale, croissance // P10
- Echographie abdominale
 Fœtus en présentation céphalique
 Estimation de poids à 900 g
 Sexe féminin. Les enfants noirs et de sexe féminin ont tendance à mieux résister en
cas de décollement placentaire
 Décollement placentaire important

DERNIÈRE RÉVISION : 12
Pr. Mahllem DCA – 04 – 18/10/16 GUIOT Damien

/ ! \ Pertes de sang très abondantes  EXCLURE un décollement placentaire car ça peut être mortel
et pour l’enfant et pour la mère.

A L’ADMISSION AUX URGENCES ET CONDUITE À TENIR :

 Mettre une voie d’entrée pour la volémiser
 Au vu des résultats du monitoring
 On voulait passer en salle d’op mais elle était occupée
 Rapide et efficace
 Décision de césarienne en urgence sous anesthésie générale
 Liquide amniotique sanglant….
 Mesure du pH au niveau du sang fœtale assez limite
 On vise 7.1 mais ici on a 7.07
 Risque de lésions cérébrales mais ici tout va bien
 Naissance d’une petite fille d’Apgar 2/7/8 prise en charge par les néonatologistes

5. Vignette clinique 2 :

Patiente de 30 ans, 26e semaines se présente aux urgences pour des pertes sanguines à domicile La
patiente pense qu’elle fait une fausse couche.
- Contractions douloureuse
- G2P1  Première grossesse = accouchement normal par voie passe à terme d’un petit garçon
de 3500g
- Pas de notion de chute
- Pas de tabagisme
- Pas d’antécédents particuliers
- Perte ROUGE très abondante elle a dû se changer 3 fois  Serviette hygiénique bien imbibée
- Pas de rapport ni d’examen récent  Perte de sang post RS possible
- Pas de médicaments hormis les ses vitamines

1.1 Examens complémentaires

- Examen clinique normal

 Mais à l’examen vaginal on y va de manière prudente pour ne pas tout faire ressaigner.
Mais il faut faire la différence entre une origine cervicale et vaginale
- Biologie normale
 Anémie microcytaire le plus souvent sur manque de fer
 GB normal
- Echographie  Placenta recouvrant
- Monitoring

DERNIÈRE RÉVISION : 13
Pr. Mahllem DCA – 04 – 18/10/16 GUIOT Damien

Regarder le rythme de basse et regarder s’il y a des oscillations et des variations du rythme cardiaque.
Ici on a des accélérations il en faut maximum 3 sur 5 minutes.  Ici l’enfant à l’air d’aller assez bien
1.2 Diagnostic

- Mise en évidence d’un placenta recouvrant

- Mise au repos
- Pas de tocolyse nécessaire dans ce cas-ci :
 Tractocile
 Urogestan
- Voie d’accouchement par césarienne OBLIGATOIRE

 Le souci du placenta prævia on ne sait pas quand elle va ressaigner et si on la patiente va

pouvoir tenir jusqu’ au terme  Faire un traitement de maturation pulmonaire donner 2 doses
à 24H d’intervalle

Un placenta normal doit s’insérer

à au moins 4 cm du col

DERNIÈRE RÉVISION : 14
Pr. Mahllem DCA – 04 – 18/10/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES METRORRAGIES DU 2EME ET 3EME TRIMESTRES

 Placenta bas inséré : distance entre le bord inférieur du placenta et orifice interne du col <
40 mm
 Placenta recouvrant Sang rouge, souvent indolore, abondance variable et d’arrêt
spontané
 Hématome rétro-placentaire : également appelé décollement prématuré du placenta
normalement inséré
 Mise en évidence d’un hématome entre la plaque basale et la paroi utérine
 Saignement vaginal (polype), cervical
 Décollement membranaire (pas toujours visualisé à l’échographie)
 Saignement extra-génital

 Urgences obstétricales :
 Saignement rouge foncé, brun, douleur abdominale intense et contracture utérine
 Favorisé par le tabac
 Risques fœtaux : altération des échanges foeto-placentaires, hypoxie, souffrance
fœtale et mort in utéro
 Risques maternels : troubles de la coagulation, choc hémorragique et décès
maternel

6. Vignettes clinique 3

- Pas de soucis de santé particuliers

- Première grossesse
 BB unique
 Pas de soucis jusqu’ici
 Grossesse naturelle
 Pas de fausse couche
- Pas d’antécédents familiaux
- Pas d’allergies ni de dépendance
- Plainte :
 Douleurs centro-abdominales qui irradient dans tout le ventre
 Comme des grosses crampes qui ne disparaissent pas
 Dure depuis le une 10aine d’heure
 Température à 38-38.3 ni de sudation excessive
 Palpation abdominale douloureuse
 Repas normal

DERNIÈRE RÉVISION : 15
Pr. Mahllem DCA – 04 – 18/10/16 GUIOT Damien

3.1 Quels examens réaliser ?

- Examen clinique
 Pas d’écoulement
 TV très douloureuse
- Bilan sanguin
 GB élevé
 Syndrome inflammatoire
- Echographie  Ici non contributive mais comme la clinique est fortement typique
d’appendicite  réalisation IRM
- Tocométrie : quelques petites contractions
- Analyse urinaire dès que suspicion d’une IU

 Ici traitement chirurgical d’une appendicite aigue

DOULEURS ABDOMINALES PENDANT LA GROSSESSE

- Tout syndrome abdominal peut se voir pendant la grossesse
- Ne pas oublier que la grossesse entraîne une hyperleucocytose, augmentation des gamma-
gt et des phosphatases alcalines

7. DD de la douleurs abdominales chez la femme enceinte

GYNÉCOLOGIQUE
- Torsion d’un kyste de l’ovaire : douleur assez brutale, nausées, vomissements. Absence de
fièvre. Diagnostic au toucher vaginal (Douglas sensible) et à l’échographie.
 Traitement chirurgical
- Nécrose aseptique d’un fibrome : douleur intense avec troubles digestifs, parfois fièvre,
utérus sensible. Diagnostic échographique.
 Traitement médicamenteux (antalgiques et antiinflammatoire)
URINAIRE
- Infection urinaire : mictalgies, brûlures mictionnelles, diagnostic au SUCU
 Traitement antibiotique
- Pyélonéphrite aiguë : douleur au niveau du flanc irradiant vers la région lombaire. Pollakiurie,
parfois hématurie. Diagnostic au SUCU, à l’échographie des voies urinaires.
 Traitement Antibiotique
- Colique néphrétique : douleur liée au passage d’un calcul dans les voies urinaires pendant la
grossesse. Pas de position antalgique. Pollakiurie, mictalgies. Diagnostic à l’échographie des
voies urinaires, faire une analyse d’urines filtrées.
 Traitement antispasmodique et antiinflammatoire

DERNIÈRE RÉVISION : 16
Pr. Mahllem DCA – 04 – 18/10/16 GUIOT Damien

DIGESTIVE
- Appendicite aiguë
- Cholécystite aiguë =rare et le plus souvent favorisée par des lithiases vésiculaires. Douleur
hypochondre droit ou épigastre irradiant vers la région lombaire droite ou vers l’épaule. Signe
de Murphy à l’examen clinique. Bilan sanguin : hyperleucocytose, CRP. A l’échographie,
visualisation d’une vésicule inflammatoire +/- lithiases.
 Traitement antalgique, AB puis chirurgical
- Occlusion intestinale = favorisée par des antécédents de chirurgie abdominale, par la présence
d’adhérences et de brides. Présence de douleurs abdominales, de nausées et de vomissements
et d’arrêt de matières et de gaz. Diagnostic a la Rx Abdo : présence de niveaux hydro-aériques.
 Traitement chirurgical
- Syndrome d’Ogilvie = dilatation colique sans collection d’aval. Présence de nausées,
vomissements, douleurs abdominales.
 Traitement : sonde gastrique, coloscopie si nécessaire.
- Pathologies rares : perforation d’un ulcère, hernie étranglée, rupture splénique

DERNIÈRE RÉVISION : 17
Pr. Vanpee DCA – 05 –25/10/16 Paridans Orlane

Cytolyse hépatique aigue

Jeune patient de 32 ans prisonnier, on le retrouve inconscient sur le sol. Il respire, il a un pouls  il est en coma

1. Hypoglycémie (urgence toujours à vérifier en 1e)

!!! L’HYPOGLYCEMIE EST TUYAU DANS LE DIAGNOSTIC DE COMA (pénalité si on passe à côté) !!!

Le gardien ne sait pas s’il est diabétique. On calcule sa glycémie : 10mg/dl  injecter une ampoule glucosée i.v.
(corrige l’hypoglycémie). Malgré cela, il ne se réveille pas.

Demande de transfert dans un service d’urgence, mais l’ambulance arrive dans 30 minutes.

2. Prise des paramètres

- Fréquence cardiaque : 112  tachycardie

- Tension artérielle : 11,9/17,0  hypertension
- Température : 36.9  normale
- Fréquence respi
- SaO2

3. Anamnèse par le gardien de prison

Observation des derniers jours :

- Nausées
- Vomissements
- Comportement « bizarre »
- Déjà été tabassé 6 mois avant : fracture de la mâchoire, hématome sous-dural

Les 2 grands problèmes en prison :

- Intoxication par les drogues : pas ici, car il était sous surveillance
- Agression entre détenus (trauma)
- Maladie infectieuse de type MST (transmission sexuelle et via les injections de drogue)

4. Examen clinique

- Glasgow : 6-7
- Pas de signe de trauma crânien
- Regarder la taille des pupilles : ici pupille isochore
 Si rétractée bilatérale  Dérivés d’opiacés  vérifier les autres paramètres qui devraient être :
hypotension, bradypnée et bradycardie = coma calme
 Si dilatée bilatérale  cocaïne  vérifier les autres paramètres qui devraient être :
hypertension, tachypnée et tachycardie = coma agité
- Examen neuro :
 Réflexe pupillaire : droit perturbé
 Réflexe de Babinski

DERNIÈRE RÉVISION : 18
Pr. Vanpee DCA – 05 –25/10/16 Paridans Orlane

 Examen de quelques paires crâniennes

 Tonicité : hypertonicité
 Recherche de myoclonies : un certain nombre
 Vérifier si une latéralisation (risque d’hémorragie sur AVC massif)
- Etat d’hydratation : légère déshydratation
- Ictère : oui  pense à une hépatite avec hyperamoniémie
- Palpation abdominale : pas d’organomégalie
- HTIC  recherche de bradycardie et HTA
- Encéphalite virale
- Méningite  chercher raideur de nuque, purpura, …

5. Prise en charge à l’hôpital

Dossier médical : anamnèse

- Schizophrénie ? (Aspécifique)
- Toxicomane opiacé et cocaïne
- Alcoolisme régulier
- Il y a 14 mois : trauma
- Il y a 18 mois : écho hépatique  foie graisseur avec début de fibrose
- Pas de signe de cirrhose clinique à l’époque, pas d’ictère
- Sérologies négatives pour le HIV, hépatite C
- IgG pour hépatite B mais pas d’antigène de surface

Possible Encéphalopathie de Gayet-Wernicke  donner de la Vit B1 en prévention

6. Examens complémentaires

1) Biologie
 Hb : 14.6
 GB : 6100
 Plaquettes : 197.000 (la cirrhose peut donner une hypoplaquettose par hypersplénisme,
l’alcool peut donner une hypoplaquettose)
 Sodium : 138  normal
 Potassium : 4.5  normal
 Glucose : 163  aucun intérêt car on est intervenu
 Calcium : 8 (>8.5)
 Phosphore : 6 (<4.5)
 Verifier l’albumine (variation par diminution du transporteur)
 Vérifier le Rein (variation par élimination)  créatinine : 1.66 (0.92 il y a 6 semaines)
 Urée : 10
 Protéines tot : 5.5  légèrement diminué
 GOT : 3944 (<50) (25 il y a 6 semaines)
 GPT : 3767 (<50) (49 il y a 6 semaines)
 Face à une cytolyse hépatique majeure
 Bilirubine tot : 10  fortement augmentée
 NH3 : 306 (<48)

DERNIÈRE RÉVISION : 19
Pr. Vanpee DCA – 05 –25/10/16 Paridans Orlane

2) Echographie hépatique
 Syndrome de Budd-Chiari = dilatation des v. sus-hépatiques (possible par occlusion de la VCI,
…)  rechercher cette dilatation : Aucune ici
 Voie biliaire dilatée : non
 Cholécystique alithiasique (lors de situation de stress) : oui
3) Ph veineux : 7.8  Acidose lactique
Calcul du trou anionique : Acidose avec trouble anionique élevé ici

7. Diagnostic différentiel de GOT/GPT augmenté = cytolyse hépatique majeure

A l’anamnèse :
- Gamma GT augmenté :
 Cholécystite
o Gamma-GT augmenté
 Angiocholite (surtout si état septique avec) :
o Douleur épigastrique (hypochondre droit)
o Frisson
o Ictère
o Température
o Selles blanches et urines foncées
- Insuffisance hépatique
 Hypoglycémie : signe que le foie commence à lâcher
 Protéine (albumine) diminue
 Trouble de la coagulation  INR 11 (nle = 1) !! NE PAS PONCTIONNER L’ASCITE AVEC UN INR
AUSSI ELEVE !!
 Ascite
Causes :
1. Hépatite virale :
 CMV, EBM et Herpès : Tous IgG mais pas IgM (ANCIEN)
 Hépatite A : IgG mais pas IgM
 Hépatite B : IgM et Ag de surface positif et analyse quantitative : élévation
de l’ADN du virus dans le sang
Rem : peut-être attraper une 2e fois l’hépatite B ? Oui car sérotypes
différents et on peut perdre son immunité !
2. Médicamenteuse : Paracétamol
Rem : beaucoup de médicament peuvent donner une hépatite médicamenteuse, mais ici
on parle de cytolyse majeure)
 Prit 3g
3. Budd-Chiari (thrombose des v. sus-hépatiques)
4. Toxiques : Champignon
 Pas prit
5. Hépatite alcoolique aigue : GOT > GPT
6. Hypoxie (foie très sensible !) : état hémodynamique instable
 Choc septique (pneumonie, angiocholite, …)
 Choc cardiogénique (décompensation cardiaque D)

DERNIÈRE RÉVISION : 20
Pr. Vanpee DCA – 05 –25/10/16 Paridans Orlane

 Pas en état de choc ici

7. Hépatite auto-immune
 Ac anti-nucléaire : négatif
 Ac anti muscle lisse : 1/2880 (<1/20)  positif.
Le test est-il spécifique ? Non, il peut augmenter dans les hépatites virales !!

8. Syndrome de Reye : Aspirine chez l’enfant atteinte d’une pathologie virale aigue
9. Maladie de Wilson (C'est une maladie héréditaire dans laquelle le cuivre de l'organisme n'est pas éliminé
correctement) : anneau de Kayser-Fleischer + doser la céruloplasmine
 Céruloplasmine : 33  normale
10. Cancer ou lymphome : infiltration massive du foie

8. Diagnostic

Homme de 32 ans, coma sur insuffisance hépatique aigue à cytolyse hépatique majeure entrainant une
probable encéphalopathie hépatique sévère. Cause : Hépatite B

- Hypoglycémie dû au non relargage de glucose par le foie lorsqu’il est à jeun

- Encéphalopathie hépatique :
 Flapping tremor (signe précoce)  début des troubles de comportement, à risque de
somnolence (accident de la route)
 Stade 4 = ne se réveille pas à la douleur (coma)
 Somnolence (stade 1), confusion (stade 2-3) jusqu’à coma (stade 4)
 Examen neuro perturbé par l’ammonium et autres substances circulantes : signe d’œdème
cérébral jusqu’à HTIC (danger)  IRM met en évidence cet œdème
(Perturbation de la neuro-transmission cérébrale)

9. Suite thérapeutique

Malgré la prise en charge, la pathologie était trop avancée, le patient est décédé.

DERNIÈRE RÉVISION : 21
Pr. Lefebvre DCA – 06 –06/12/16 GUIOT Damien

Les hémoptysies

1. Vignette clinique :

Monsieur de 37 ans, Depuis quelques jours il crache du sang  Se rend dans l’hôpital de sa région, Il est
ouvrier carreleur

ANAMNÈSE
- 1ère épisode d’hémoptysie
- Seul antécédent : opération du ménisque il y a quelques années
- Expectoration avec du sang rouge  Quantité = quelques mouchoirs
- Fume 15 année paquet  Toussotait déjà un peut le matin
- Pas de changement de la voix
- Pas de prise de médicament en chronique
- Demander s’il n’a pas retrouvé de sang dans ses sécrétions nasales = épistaxis postérieure
- Pas de douleurs pulmonaire associée
- Pas de fièvre
- Pas de vomissement récent  hématémèse
- Pas de maladie du sang dans la famille
- Perte de 2 kg sur le dernier mois
- Transpire la nuit
- Appétit est bon
- Il boit « comme tout le monde »  En fait il est alcoolique ; il a même fait un sevrage en cours
d’hospitalisation
- Pas de voyage récent
- Pas de notion de traumatisme
- Origine belge

EXAMEN CLINIQUE
- Paramètre de choc  RAS : pas essoufflé, pas de t, tension normale, pouls normal, …
- Observation de la bouche pour exclure une cause buccale  Ici pas d’anomalie buccale hormis une
hypertrophie gingivale
- Pas d’adénopathie
- Auscultation clinique normale au niveau cardio-pulmonaire
- Patient NC-NH

DERNIÈRE RÉVISION : 22
Pr. Lefebvre DCA – 06 –06/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES HEMOPTYSIES

- Cancer
 ORL
 Bronchique
- Tuberculose
- Aspergillome = caverne colonisée par un aspergillus
- Bronchectasie
- Pneumonie  Plutôt des crachats rouillés
- Epistaxis postérieur
- Embolie pulmonaire = Infarctus pulmonaire
- HTAP
- Trouble de la coagulation mais souvent sur lésion
- Traumatique
 Iatrogène = fibroscopie, …
 Accident avec une fracture costal
 Hémothorax
 Pneumothorax
 CE pointu aspiré

BIOLOGIE
- CRP : 20 mg/dL
- GB : 12000 mais formule surtout neutro
- Hémoglobine : 14  OK
 Syndrome inflammatoire relativement faible
RADIO DE THORAX
- Présence d’une masse excavée au niveau du poumon droit
SCANNER
- Masse excavée

DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DES MASSES EXCAVEES

- Tumeur de type épidermoïde peut donner des lésions de type masse excavée
- Abcès en train de se déterger mais on a pas de fièvre et un contexte qui ne colle pas
vraiment
- Tuberculose broncho-pulmonaire
- Kyste hydatique
- Aspergillomes
- Emboles septiques
- Connectivites

FIBROSCOPIE
- Aucune anomalie endoluminale
- Culture bactérienne : RAS
- Cytologie : RAS

DERNIÈRE RÉVISION : 23
Pr. Lefebvre DCA – 06 –06/12/16 GUIOT Damien

- Envoi en culture pour essayer de faire pousser un BK mais c’est long donc on n’attend pas les
résultats pour prendre le patient en charge
- Examen direct des crachats : pas de mise en évidence de bacille

 Hypothèse la plus probable = tuberculose  Début de l’antibiothérapie avec 3 antibiotiques

différents

UNE A DEUX SEMAINES APRES LE DEBUT DE L’ANTIBIOTHERAPIE LE PATIENT DEVELOPPE :

- Une AEG
- Une ischémie avec ulcération du bout des doigts avec nécrose
- Des douleurs articulaires
- De la fièvre

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Endocardite lente de la tricuspide avec emboles septique dans le poumon et dans les doigts
mais ici on a un examen clinique cardiaque rassurant
- Emboles de cholestérol mais le patient à peu de FR
- FA qui envoie des emboles
- Maladie de burger = beaucoup plus progressive
- Médicaments qui peuvent donner des ischémies périphériques :
 Interféron
 Bléomycine
 Adrénaline
 Vasoconstricteurs
 Dérivée de l’ergot = médicament utilisé dans le traitement des migraines
- Connectivites et vasculites
 Etant donné que les médecins ont réalisé un ECG et une écho cœur et qu’ils semblent être tout à
fait normale, on peut raisonnablement écarter les hypothèses de FA, d’d’endocardite lente.

 L’hypothèse qui est la plus à explorer est l’hypothèse d’une connectivité au vu de l’atteinte multi
systémique et à la vue de la symétrie de l’atteinte.

DERNIÈRE RÉVISION : 24
Pr. Lefebvre DCA – 06 –06/12/16 GUIOT Damien

CLASSIFICATION DES VASCULITES

- Maladie des gros vaisseaux
 Maladie de takayatsu
 Maladie de Horton
- Maladie des moyens vaisseau
 Périarthrite noueuse
 Maladie de Kawasaki
- Maladie des petits vaisseaux
 Granulomatose avec polyangéite à éosinophile
 Granulomatose avec polyangéite = Wegner
o Atteinte fréquente, sévère et récidivante des sinus
o Atteinte pulmonaire
 Nodules isolé ou multiple creusé ou non
 Infiltrat isolé ou multiple creusé ou non
o Atteinte rénale avec IR rapidement progressive
o Atteinte de multiples autres organes
o Hypertrophie gingivale
 Périarthérite microscopique

DERNIÈRE RÉVISION : 25
Pr. Lefebvre DCA – 06 –06/12/16 GUIOT Damien

Dans notre cas, on a mis en évidence des c-ANCA positif ce qui confirme une maladie de Wegener.
Mais le patient ne semble pas s’améliorer sous traitement corticoïdes. La maladie à même tendance à
progresser. On peut observer une nécrose des dernières phalanges de chaque doigts Besoin d’une
amputation des phalanges distales assez mal vécues par le patient.
Au vu du manque de contrôle de la maladie, on ajoute en plus de la corticothérapie un
immunosuppresseur de type cyclophosphamide.

PROGRESSION DE LA MALADIE
1. ATTEINTE NERVEUSE :
Lorsqu’il vient pour sa 4eme cure de cyclophosphamide
- Le patient arrive en steppant  Atteinte du nerf sciatique poplité externe avec des
paresthésies et des troubles de la sensibilité.
- Le patient présente également une atteinte du nerf radial avec des paresthésies et des
troubles de la sensibilité
 Probablement dû à une atteinte des vasa vasorum
- Atteinte de type mononévrite = Atteinte du territoire d’un seul nerf
- Atteinte de type mononévrite multiple = Atteinte de plusieurs nerfs çà et là ≠ atteinte de
type polyneuropathique

2. ATTEINTE CARDIAQUE
- Le patient raconte également que lorsqu’il va se promener ou lorsqu’il fait un effort, il ressent
des douleurs thoraciques antérieurs constrictives  Douleur de type angor qui peuvent être
due à une coronarite.
- Lorsqu’on réalise des tests d’effort on peut mettre en évidence une hypoperfusion
myocardique dans les territoires inférieur et postérieur  Réalisation d’une coronarographie
et pose de Stent mais le patient va récidiver et va nécessiter plusieurs interventions et «
restentage ».
Au vu de l’évolution de la maladie malgré un traitement immunosuppresseur et par corticothérapie
on a décidé d’augmenter la dose.

3. ATTEINTE PULMONAIRE : RECIDIVE

Malgré l’augmentation des doses d’immunosuppresseur le patient a présenté une toux sèche. A la
radio on voit un nodule non excavé para-hilaire droit.
On a encore décidé d’augmenter la dose et d’augmenter la fréquence d’administration
d’immunosuppresseur.
4. DECOUVERTE D’UN SARCOME INDIFFERENCIE
Un an et demi après le début de la maladie le patient consulte pour des douleurs périnéales intenses
et insomniantes
- Pas de douleur quand il va à selles
- Pas de prurit
- Pas de changement de transit intestinal

DERNIÈRE RÉVISION : 26
Pr. Lefebvre DCA – 06 –06/12/16 GUIOT Damien

- Pas de méléna
- Douleur profonde
- Pas d’anomalie à l’examen anal
- Pas de dysurie pas de pollakiurie
- Pas d’anomalie de l’examen abdominal
- Douleur au TR Au niveau de la loge prostatique
- Pas d’anomalie à la biologie et à la culture d’urine

CT  Mise en évidence d’une masse périprostatique de forme nodulaire  Réalisation d’une biopsie
par voie transrectale  Sarcome très indifférencié

On décide d’opérer le patient afin de lui enlever cette masse périprostatique mais 15 jours plus tard
lorsqu’il entre à l’hôpital la veille de l’intervention, le patient présente de la température.
On redemande un scanner pour faire le point sur l’avancement la tumeur. Malheureusement c’est la
tumeur qui s’est développé et elle atteint désormais les corps caverneux. On décide donc de faire une
cure de radiothérapie pour essayer de limiter la progression du cancer et pour essayer de soulager ses
symptômes.

Un mois après avoir arrêté les rayons le patient présente :

- Aggravation des douleurs initiale  Développement de la tumeur
- Douleur dorso-lombaire  Métastase osseuse
- Maux de tête  Métastase de la boite crânienne
- Œdème au niveau de jambe  Thrombose paranéoplasique ou favorisé par une compression
de la veine par la tumeur
- Dyspnée  EP ou recrue d’essence du Wegener possible mais à la radio on met en évidence
une image en ici lâcher de ballonnets
 Multiples métastases et décès du patient quelque mois plus tard

DERNIÈRE RÉVISION : 27
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

Démarche clinique en dermatologie

1. Vignette clinique 1 : Le prurit

- Femme de 70 ans
- Plainte principale = prurit insomniant et généralisé depuis 3 mois
- Vit seule à domicile
- Antécédents médico-chirurgicaux : Fracture de hanche il y a 4 mois (Hospitalisation + revalidation)
Séjour dans une zone « communautaire »
- Médicaments : lisinopril et alprazolam Pas de nouveau médicament
- Pas de température

- Lésion suspecte de Gale avec atteinte des mamelons et épargne du visage

 Pas de biopsie
 Pas de biologie
 Traitement sur base clinique
DIAGNOSTIC : GALE
Importance d’interroger le patient sur :
- Lésions/prurit autres membres de la famille
- Epargne du visage (exception : enfant ou gale norvégienne)
- Localisations importantes : mains – pieds – mamelons
- Lésions suspecte de sillons de gale - Séjours à l’étranger/milieu hospitalier (Incubation : 3 semaines)

DERNIÈRE RÉVISION : 28
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

TRAITEMENT
- Ivermectine (Stromectol®) 1co/20kg de poids corporel J1 et J14
- Permethrine 5% (zalvor crème®) J1 et J7 Laisser agir pendant 8h
- Lavage linge de lit et vêtement 60°C
- Traitement de la famille et personnes vivant sous le même toit même s’ils sont asymptomatiques
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Piqures d’insecte diffuses (ex : punaises) +/- prurigo strophulus (papules-bulles, réaction immune suite
à des piqûres d’insecte)
- Prurigo : Lésions prurigineuses papuleuses et/ou nodulaires, entretenues par le grattage.
Physiopathologie mal connue (interactions complexes entre terminaisons nerveuses, neuropeptides,
cellules inflammatoires et vasculaires)  Atteinte en cercle vicieux
- Dermatite atopique avec eczéma de contact surajouté
- Pemphigoïde bulleuse débutante : patient âgé, prurit souvent isolé au départ et apparition plus tardive
des bulles, absence d’histoire familiale de prurit. Au stade débutant, le diagnostic doit être confirmé par
examen histologique, immunofluorescence directe et indirecte et examen biologique
- Prurit secondaire à une pathologie « interne » : leucémie/lymphome, cholestase, insuffisance rénale,
anémie, diabète, parasitose interne (toxocarose, anguillulose, y penser si séjour à l’étranger)  Ne
jamais oublier

DERNIÈRE RÉVISION : 29
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

2. Vignette clinique 2 : Rougeur du visage

- Patiente (F) de 15 ans

- 39-40°C depuis 15j
- AEG – arthralgies – myalgies
- Sous Floxapen® (relayé par Augmentin) et Aciclovir depuis 5 jours
- Rash au niveau du visage
- Lésions purpuriques des extrémités
- Erosions buccales un peu comme des aphtes
- Adénopathies

BIOLOGIE AUX URGENCES :

- Pas de syndrome inflammatoire (CRP 0.1mg/dl)
- Elévation à minima des transaminases  Chercher atteinte hépatique
- Petite leucopénie et hypoplaquettose  Signe de lupus érythémateux systémique
- Urines : traces de protéines  Recherche de néphrite
- FAN : 1/1280 homogène
- ENA + avec des anti-U1RNP +, anti-SM +
BIOPSIE CUTANEE  examen histologique et en immunofluorescence :
- IF : Lupus band test (IgG, IgM, C1q)

DIAGNOSTIC : LUPUS ERYTHEMATEUX AIGU SYSTEMIQUE

Importance de questionner le patient :
- A la recherche d’atteintes d’autres organes en particulier articulaires
- Association à un syndrome de Raynaud, une sensibilité au soleil
- Une histoire familiale de maladie auto-immunitaire

DERNIÈRE RÉVISION : 30
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

TRAITEMENT
- Corticothérapie par voie systémique, relayée par voie orale
- +/- immunosuppresseur
- +/- hydroxychloroquine (Plaquénil®) pour l’atteinte cutanée
- Local : Ecran solaire 50+, dermocorticoïdes, immunomodulateurs
topiques

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Lupus érythémateux chronique : évolution + lente, lésions
érythémato-squameuses atrophiques +/- trouble pigmentaire. Rarement associé à des atteintes
systémiques.
- Eczéma de contact : aigu ou plus chronique (aspect d’eczéma). Attention parfois l’allergène responsable
peut être un cosmétique utilisé depuis longtemps. Prurit +/- douleur. Pas de symptômes généraux
- Erysipèle : évolution rapide. Parfois porte d’entrée facilement identifiable (plaie) mais pas toujours.
Œdème + chaleur + douleur +/- fièvre et adénopathies (Attention à la thrombophlébite du sinus
caverneux en cas d’érysipèle du visage ou cellulite maligne de la face)  Toujours bien chercher la porte
d’entrée
- Rosacée = pas en aigu : Papules et pustules +/- fond de couperose  Peuvent former des plaques
- Angioedème : Début brutal. Persiste moins de 72h. Lésion douloureuse le plus souvent présence de
lésions d’urticaire ailleurs (mais pas toujours !). Contexte de virose ou prise d’un médicament ou
aliment. Attention si allergie immédiate (ex. aliment, médicament ou contact) atteinte laryngée possible
donc urgence !
- Sébopsoriasis : Pathologie chronique. Psoriasis des zones séborrhéiques du visage, du cuir chevelu et
des oreilles. Rechercher la présence de psoriasis à d’autres endroits du corps Souvent présence
d’antécédent familiaux
- Dermatite séborrhéique : Pathologie chronique, fréquente. Lésions érythémato-squameuses, jaunâtres,
grasses des régions séborrhéiques du visage. Souvent associée à des « pellicules » au niveau du cuir
chevelu

DERNIÈRE RÉVISION : 31
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

3. Vignette clinique 3 : Œdème bilatéral des paupières

- Patiente (F) de 22 ans

- Antécédents médico-chirurgicaux : Non
- Père diabétique
- Pas d’allergie connue
- Conjonctive tout à fait normale Pas de conjonctivite
- Médicaments : contraception oestro-progestative
- Œdème bilatéral des paupières depuis 2 jours (au départ, aucun autre symptôme)
- Désagréable mais non prurigineux
- BEG sauf fatigue
- Très léger mal de gorge
- Après quelques jours : apparition de fièvre, pharyngite, adénopathies

DIAGNOSTIC : ŒDEME D’HOAGLAND  DUE A LA MONONUCLEOSE

ARGUMENTS :
- SOUVENT SUJETS JEUNES
- ŒDEMES BLANCS, TRANSPARENTS, BLEUTES
- TOUJOURS BILATERAUX
- PEUVENT PRECEDER LES PREMIERS SYMPTOMES DE MNI
- RECHERCHER LES AUTRES SIGNES CLINIQUES DE L’INFECTION
- CONFIRMER PAR L’INTERMEDIAIRE D’UNE BIOLOGIE

DERNIÈRE RÉVISION : 32
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- DERMATITE ATOPIQUE : DOUBLE PLI SOUS-PALPEBRAL DE DENNIE-MORGAN, ASPECT SOMBRE DES PAUPIERES,
ASPECT SEC, ECZEMATEUX, ERYTHEMATO-SQUAMEUX
- ECZEMA DE CONTACT : PEUT-ETRE AIGU OU CHRONIQUE. ASPECT ECZEMATEUX. PEUT-ETRE LIE A UNE CONTACT
DIRECT (MAQUILLAGE, SHAMPOOING, …) OU INDIRECT MANUPORTE (VERNIS A ONGLE, FAUX ONGLES, ...) OU
AEROPORTE (PARFUMS, AEROSOLS, ...)
- ANGIOEDEME : DEBUT BRUTAL. PERSISTE MOINS DE 72H. LE PLUS SOUVENT PRESENCE DE LESIONS D’URTICAIRE
AILLEURS (MAIS PAS TOUJOURS !). CONTEXTE DE VIROSE OU PRISE D’UN MEDICAMENT OU ALIMENT. ATTENTION
SI ALLERGIE IMMEDIATE (EX. ALIMENT, MEDICAMENT OU CONTACT) ATTEINTE LARYNGEE POSSIBLE DONC
URGENCE !
- ŒDEME DE PAUPIERES DE CAUSES SYSTEMIQUES : ANEMIE FERRIPRIVE (ŒDEMES BLANCS), HYPERTHYROÏDIE
(ŒDEMES ROUGES DE LA MALADIE DE BASEDOW), HYPOTHYROÏDIE (ŒDEMES BLANCS DES 4 PAUPIERES,
RAREFACTION DE LA QUEUE DU SOURCIL SIGNE DE HERTOGH), GLOMERULONEPHRITE AIGUE (4 PAUPIERES
ATTEINTES), DERMATOMYOSITE (ERYTHEME HELIOTROPE, SIGNE DU REVOLVER, PAPULES DE GOTTRON)
- ŒDEME SUR PSYCHOTROPES FREQUENT !! : SOUVENT UN PEU ASYMETRIQUES PLUS MARQUE D’UN COTE CAR
SOMMEIL PLUS PROFOND ET PEU DE MOUVEMENTS PENDANT LE SOMMEIL ET DONC ON DORT TOUJOURS DANS
LA MEME POSITION SUR LE COTE GAUCHE OU LE COTE DROIT. ŒDEME MATINAL QUI DISPARAIT PENDANT LA
JOURNEE.
- COMPRESSION DU CHIASMA OPTIQUE (UNILATERAL)  URGENCE !!

DERNIÈRE RÉVISION : 33
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

4. VIGNETTE CLINIQUE 4 : RASH ERYTHEMATEUX

- Patiente (H) de 52 ans

- Antécédents médico-chirurgicaux : Polyarthrite rhumatoïde
- Traitement : Voltaren, tétrazepam, Mobic, Contramal, Hardapol (plantes)
- Rash érythémato-papuleux depuis 10 jours
- Début au niveau du tronc et des racines des membres. Extension progressive
- Pas de prurit réel c’est plutôt gênant
- Les lésions ne se déplacent pas Exclusion de l’angioedème

DIAGNOSTIC : RASH MACULO-PAPULEUX D’ORIGINE MEDICAMENTEUSE (TETRAZEPAM)

Argument :
- C’est diffus et symétrique
- Extension centrifuge  Départ au niveau du tronc et extension vers les extrémités
 Faire des tests cutanés pour identifier les médicaments responsables

DERNIÈRE RÉVISION : 34
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Rash maculo-papuleux médicamenteux (amoxicilline) sur virose (CMV / EBV) : conjonction d’une prise
médicamenteuse (amoxicilline, souvent donné pour une angine) dans un contexte viral (CMV ou EBV).
Pas allergique. Ne contre-indique pas la reprise ultérieure du médicament
- Pustulose exanthématique aigue généralisée (PEAG) : Toxidermie sévère mais d’évolution souvent
favorable. Rash érythémateux diffus, symétrique, recouvert de multiples pustules blanches
- DRESS : Toxidermie sévère. Rash variable, érythémato-papuleux voire érythrodermique. Œdème des
extrémités et du visage. Atteintes systémiques (adénopathies, hépatite, néphrite, pneumopathie…), et
hyperéosinophilie. Réactivation de virus du groupe herpès fréquente. Délai très long entre prise du
médicament et apparition du rash.
- Syndrome de Stevens-Johnson/Lyell : toxidermie très sévère. Risque élevé de mortalité. Nécrose de
l’épiderme. Début sous forme de macules érythémateuses ou « fausses cocardes ». Décollement cutané
progressif avec mise à nu du derme rouge vif, suintant. Comparable aux grands brûlés. Signe de Nikolski
positif. Urgence diagnostic et de prise en charge
- Erythème polymorphe (mycoplasme/herpès) : lésions en cocarde typique (3 zones concentriques).
Jamais de cocardes typiques dans le syndrome de Lyell. Cela doit rassurer et faire rechercher une
étiologie virale  Cocarde typique = tout à fait rassurante
- Rash viral : Rash très polymorphe (érythémateux, érythémato-papuleux, …) souvent symétrique et
généralisé. DD difficile avec un rash médicamenteux. Importance de l’interrogatoire (médicaments,
symptômes généraux, …) et de l’examen clinique (foyer infectieux, …)
- Urticaire : papules fugaces migratrices. Evolution aigue ou chronique. Causes multiples notamment
médicamenteuses, alimentaires, infectieuses. Attention à l’urticaire chronique spontanée, pathologie
tout à fait individualisée

DERNIÈRE RÉVISION : 35
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

5. Vignette clinique 5 : Rash érythémato-squameux

- Patiente (F) de 35 ans

- Eruption en plaques légèrement prurigineuse depuis 15 jours Tronc et membres
- Antécédents médico-chirurgicaux : amygdalectomie
- Médicaments : pilule contraceptive, vitamines
- BEG

DERNIÈRE RÉVISION : 36
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC : PITYRIASIS ROSE DE GIBERT = REACTION PARAVIRALE

Arguments cliniques :
- Patient en BEG - Souvent sujets adultes jeunes
- Souvent un lésion annulaire (pathognomonique) apparue quelques jours ou semaines avant le reste de
l’éruption
- Atteinte du tronc et de la racine des membres avec disposition en « sapin de Noël »
- Asymptomatique ou prurit léger
- Souvent aux changements de saison (printemps et automne)
- Peut durer 6 à 8 semaines - Réaction immune à la présence d’un virus (HHV6-HHV7)
- Un médaillon principal plus grand
PAS DE R/ !

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

- Pityriasis versicolor : plaques finement squameuse (squames se détachant en copeaux au grattage =

signe du Copeau). Plus jaunâtre ou brunâtre. Souvent médio-dorsale ou médio-thoracique. Peut laisser
des petites plaques arrondies hypopigmentées surtout après exposition solaire estivale
- Psoriasis en gouttes : lésions plus épaisses, plus squameuses. Parfois antécédents personnels ou
familiaux de psoriasis. Peut être précédé d’une angine. Signe de la tache de bougie et de la rosée
sanglante
- Lichen plan : papules ou plaques érythémato-squameuses, de couleur rouge violacées et d’aspect
brillant. Recouvertes de petites stries grisâtres = Stries de Wickham. Localisations préférentielles :
poignet, bas du dos. Rechercher une atteinte buccale en feuille de fougère.
- Lymphome T : Evolution plus chronique. Plaques qui résistent aux dermocorticoïdes. Souvent patients
plus âgés  Lésion peu spécifique à diagnostiquer par biopsier
- Syphilis secondaire : roséole syphilitique (macules rosées asymptomatiques) ou syphilides papuleuses.
Importance de l’interrogatoire (rapports sexuels non protégés ? histoire de chancre ?) et de l’examen
clinique complet : atteinte des mains (collerette de Biett), lésions génitales, perlèche, adénopathies.
Autres symptômes : arthralgies, symptômes neuro.
- PrimoHIV : éruption aspécifique + atteinte muqueuse (aphtose) + symptômes généraux : fièvre,
adénopathies, arthralgies…Importance de l’anamnèse Bien regarder les muqueuses

DERNIÈRE RÉVISION : 37
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6. Vignette 6 : plaques arrondies

- Patient (H) de 50 ans

- Plaques arrondies érythémateuses légèrement infiltrées et assez bien délimitées présentent depuis
plusieurs semaines voire plusieurs mois  Reviens à plusieurs endroits
- Localisation au dos, cuisses, ventre, bras
- Prurit pas très important
- Résistance aux dermocorticoïdes

DERNIÈRE RÉVISION : 38
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC : MYCOSIS FONGOÏDE (LYMPHOME T) :

Attention, penser au mycosis fongoïde en cas de :

- Lésions qui ne répondent pas bien aux dermocorticoïdes
- Sont présentes depuis longtemps
- Chez un patient sans spécialement d’antécédents ni d’eczéma atopique ni de psoriasis

R/ ET PRISE EN CHARGE :
- Toujours réaliser une biopsie cutanée pour examen histologique et immunomarquages et
biologie moléculaire
- Examen clinique complet (notamment palpation des aires ganglionnaires)
- Bilan hémato afin d’exclure une atteinte extra-cutanée de lymphome
- R/ PUVAthérapie, dermocorticoïdes puissants, chimiothérapie topique (Targretin®) ou
systémique (si att syst)

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
- Psoriasis : lésions érythémato-squameuses +/- infiltrées et très bien délimitées. Signe de la
tache de bougie et de la rosée sanglante : « blanchit quand on gratte puis saignote ».
Rechercher une atteinte des plis (psoriasis inversé), atteinte des ongles (dépressions en dé à
coudre), des douleurs articulaires. Souvent antécédents personnels ou familiaux de psoriasis.
- Eczéma nummulaire : Plaques arrondies assez bien délimitées, souvent microvésiculeuses
et/ou très excoriées, voire suintantes. Très prurigineux. Souvent antécédents personnels ou
familiaux d’atopie
- Tinéa incognita : mycose cutanée superficielle dont la clinique a été modifié par l’application
de dermocorticoïdes. Plaques érythémato-squameuse. Parfois bordure un peu plus marquée
ou présence de quelques pustules. Toujours penser à déshabiller complètement le patient car
parfois plusieurs localisations (tinéa corporis + pied d’athlète). Questions importantes :
aggravation sous/post dermocorticoïdes ? Animaux à la maison ?

DERNIÈRE RÉVISION : 39
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7. Vignette 7 : Plaques annulaires

- Patiente (F) de 42 ans

- Plaques annulaires érythémateuses
- Principalement localisées au niveau du tronc mais aussi visage depuis 3 semaine
- Revient d’un voyage aux Canaries
- Antécédents médico-chirurgicaux : aucun
- Traitement : terbinafine pour une onychomycose depuis 2 mois
- Biologie :
 CRP normale et GB normaux.
 FAN 1/320.
 Ac anti SSA et Ac anti-histones

DERNIÈRE RÉVISION : 40
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DIAGNOSTIC : LUPUS SUBAIGU

A retenir :
- Lésions lisses ou érythémato-squameuses
- Zones photo-exposées – Fixes
- Atteinte systémique possible (environ 50% des patients avec un LSA auront un LS)
- Ac antiRO et SSA positifs et persistent même après guérison des lésions cutanées.
- Ac antihistones en relation avec induction médicamenteuse. Médicaments incriminés : Terbinafine,
antiTNF, IPP, antiépileptiques.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Tinéa (roue de Sainte-Catherine) : mycose cutanée superficielle. Plaques érythémato-squameuse.
Parfois bordure un peu plus marquée ou présence de quelques pustules. Toujours penser à déshabiller
complètement le patient car parfois plusieurs localisations (tinéa corporis + pied d’athlète). Questions
importantes : aggravation sous/post dermocorticoïdes ? Animaux à la maison ?
- Pityriasis rosé de Gibert (médaillon principal)
- Erythème chronique migrant : stade débutant d’une borréliose sérologie encore négative souvent.
Macule érythémateuse d’évolution centrifuge. Débute quelques jours ou semaines après morsure de
tique. Asymptomatique. Attention importance du traitement pour éviter atteinte d’autres organes.
R/doxycycline 2x100mg 10j.
- Vasculite urticarienne : cliniquement éruption urticarienne avec une histologie de vasculite. Lésions peu
mobiles (persistent plus longtemps au même endroit) et peu prurigineuses, et laissent souvent une
pigmentation résiduelle. Souvent associée à des perturbations biologiques et symptômes systémiques
(arthralgies, fièvre, atteinte rénale...). Peut aussi être associée à une maladie systémique (lupus), une
infection (hépatite B et C), la prise d’un médicament.
- Erythème polymorphe : réaction immune en présence d’une infection (souvent herpès simplex ou
autres virus-bactérie). Lésions en cibles, en cocardes. Parfois bulleux. Atteinte préférentielle des
extrémités +/- muqueuses, puis parfois extension.

DERNIÈRE RÉVISION : 41
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8. Vignette 8 : Bulles des mains

- Patient (H) de 75 ans

- Antécédents médico-chirurgicaux : adénocarcinome colique actuellement en rémission
- Médicaments : Amlodipine, allopurinol
- Bulles isolées essentiellement au niveau des paumes des 2 mains
- Prurit
Après quelques semaines : apparition de lésions érythémateuses et bulleuses du tronc et des membres. A
l’examen clinique approfondi on aurait pu déjà trouver quelques petites lésions vésiculo-bulleuses au niveau du
tronc lors de la consultation pour les bulles des mains

DERNIÈRE RÉVISION : 42
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC : PEMPHIGOÏDE BULLEUSE

DERNIÈRE RÉVISION : 43
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Dyshidrose : Bulles exclusivement localisées sur les bords latéraux des doigts et au niveau des paumes
des mains
- Eczéma de contact vésiculo-bulleux : souvent contact aigu. Principaux allergènes en cause : chrome
(ciment, chaussures), PPD, … Très prurigineux.
- Psoriasis palmo-plantaire : Lésions bien délimitées avec présence de pustules blanchâtres ou séquelles
de pustules brunâtres. Antécédents personnels ou familiaux de psoriasis fréquents. Attention aux
psoriasis induit médicamenteux
- Porphyrie cutanée tardive : trouble du métabolisme des porphyrines. Localisation des lésions sur les
zones découvertes. Bulles fugaces suivies d’érosions + fragilité cutanée. Bio : perturbation hépatique et
hyperferritinemie. Confirmation du diagnostic : dosage des métabolites des porphyrines dans les urines
et les selles.
- Phytophotodermatose : Lésions induites par l’association d’un contact avec une plante (toxique) et
l’exposition solaire. Souvent lésions figurées, bien délimitées. Exemples : Grande Berce, figuiers, citrons,
….

DERNIÈRE RÉVISION : 44
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

9. Vignette 9 : nodule

- Patiente (F) de 43 ans

- Il y a 2 mois, poursuivie par un chien et après douleur au pied
- Blessure qui ne guéri pas et grandit malgré application d’isobétadine gel
- Pas d’autre symptômes
- Pas d’antécédents particulier
- Pas de diabète
- Pas de prise de médicament en chronique

DERNIÈRE RÉVISION : 45
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC : MELANOME ACHROMIQUE

ATTENTION : Une mélanome n’est pas toujours pigmenté ! Souvent diagnostic retardé des mélanomes
achromiques !!!!! Patients de tous âges !!

DERNIÈRE RÉVISION : 46
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
- CBC : nodule rosé à couleur chair ou érythémateux, parfois saignotant, nécrotique ou ulcéré.
Confirmation du diagnostic par l’histologie. Fréquent+++. FF : exposition soleil ++, traitement
immunosuppresseur
- CSC : nodule kératosique, saignotant, nécrotique. Confirmation du diagnostic à l’histologie.
Fréquent+++. FF : exposition soleil ++, traitement immunosuppresseur
- Lymphome : nodule rosé, érythémateux. Diagnostic confirmé par l’histologie. Y penser chez
des jeunes aussi.
- Kaposi : nodules plutôt violacés (parfois rouge-violet-brun). Souvent plusieurs lésions
cutanées et muqueuses. Attention important : origine méditerranéenne ou africaine,
traitement immunosuppresseurs ou patients HIV. Atteinte systémique possible (ganglions,
os, digestive, ...).
- Métastase cutanée surtout des lymphomes : nodule rosé, érythémateux. Unique ou
multiples selon le territoire lymphatique de drainage. Diagnostic confirmé à l’histologie.
Importance de l’anamnèse.
- Leishmaniose (bouton d’orient) : clinique très variable. Plaque versus nodule, érythémateux
parfois croûteux, ou ulcéré. Toujours indolore. Croissance +/- 1 semaine puis stable.
Importance de l’interrogatoire sur voyage en pays endémique (même ancien)
- Mycobactérie : nodule parfois croûteux. Unique ou multiples selon le territoire lymphatique
de drainage. Contexte : aquarium, travail dans la terre, notion de blessure, patient
immunodéprimé.

DERNIÈRE RÉVISION : 47
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

10. Vignette 10 : Erythrodermie

- Patient (H) 60 ans

- Lésions cutanées depuis 6 mois. Au départ plaques sur le tronc puis extension.
- Et maintenant apparition de nodules.
- Douloureux.
- Antécédents médico-chirurgicaux : chirurgie genou g, gastrite, HTA, goutte
- Médicaments : oméprazole, nobiten, allopurinol

DIAGNOSTIC : LYMPHOME T EPIDERMOTROPE

- Importance de l’examen clinique complet.
- Confirmation diagnostic par l’histologie + immunomarquages + biologie moléculaire.
- Bilan systémique chez l’hématologue.

DERNIÈRE RÉVISION : 48
Pr. Baeck DCA – 07 –13/12/16 GUIOT Damien

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Psoriasis
- Gale norvégienne
- Toxidermie médicamenteuse
- Dermatite atopique sévère
- Pityriasis rubra pilaire : ilots de peau saine, papules érythémateuses centrées sur un follicule pileux,
atteinte jaunâtre de la paume des mains. Evolution rapide.

DERNIÈRE RÉVISION : 49
Pr. Pothen DCA – 08 –13/12/16 GUIOT Damien

Formes rares de pathologies fréquentes

En médecine interne générale on retrouve souvent des formes rares de pathologie fréquente.

1. Vignette 1 : Brad Pitt

ANAMNESE ET PLAINTE PRINCIPALE

- Jambes qui gonfle depuis 2-3 semaines de manière symétrique et sensible
- Pris du poids : 4-5kg

ANAMNESE SYSTEMIQUE
- Pas de fièvre, pas de frissons
- Un peu essoufflé, pas de d+ thoracique
- Abdomen ras
- Fatigue depuis plusieurs semaines
- Insomnie
- Pas d’orthopnée
- Coversyl pour la tension
- Essai de Zolpidem pour dormir mais pas d’amélioration
- Dyspnée de grade 2
- Pas de coloration de la peau particulière
- Pas de toux
- Urine beaucoup mais c’est assez subjectif pas associée à
une polydipsie
- Perte d’appétit
- Pas d’anomalie du transit intestinal

ANTECEDENTS
- Tabagisme
- Ethylisme +/-  Une bouteille de vin par jour
- Appendicectomie
- HTA traitée
- Voyage +++

DERNIÈRE RÉVISION : 50
Pr. Pothen DCA – 08 –13/12/16 GUIOT Damien

EXAMEN CLINIQUE
- TA 11/7 Normo voir hypotendu
- FC 98, T° 36.7
- Mauvaise mine
- Examen Cardio-Pulmonaire : normal pas de jugulaire saillante et pas de RHJ
- - Abdomen normal Pas d’hépatomégalie
- - OMI prenant le godet jusqu’au genou
- - Infiltration flanc modérée
- - Neuro : hypoesthésie extrémité membres inférieur
- - Pas de goitre
- - Pas de télangiectasie mais petite tache rouge aspécifique au niveau des jambes
- - Pas de tremblements
- - Conjonctive légèrement pâle
- - Adénopathie à ne jamais oublier mais il n’y a rien
- - Pas d’atteinte articulaire visible Pas de signe d’arthrite

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- - Anémie mais n’explique pas l’œdème
- - Tumeur compressive
- - Insuffisance cardiaque
- - Hépatopathie
- - Hypothyroïdie
- - Pathologie rénale de type symptômes néphrotique
- - Cushing
- - Entéropathie exsudative = rare
- - Carence alimentaire
- - Œdème médicamenteux
- • Anticalcique surtout Amlodipine
- • Corticoïdes
- • Oestroprogestatif
- - Maladie tropicale à envisager si prédominance unilatérale

 Deux composantes physiopathologiques des œdèmes :

 Rétention hydro-sodées
 Hypoprotéinémie

BIOLOGIE
- CRP 126
- IRA modérée : créat 1,8 mg/dl
- Hb 12,4
- GB 9050
- Plaquettes 380000
- GOT/GPT/GGT/phosphatases alc
- Albumine basse
- Thyroïde normale
DERNIÈRE RÉVISION : 51
Pr. Pothen DCA – 08 –13/12/16 GUIOT Damien

PLAN D’ATTAQUE ET DEMARCHE DIAGNOSTIC

- Petites lésions pétéchiales, lésions palpables purpuriques aussi ne disparaissant pas à la pression
- Complément bi
 Séro auto-immunes (FAN, ANCA)  FAN normal mais complément consommé
 Cryo
 Hémoculture stérile
 Collecte 24h urines (albumine et beta2)  Toujours faire une collecte (GR, GB, protéine,
spot, …)
 Séro infectieuses
- EMG Polyneuropathie
- US foie pas tout à fait normal ni tout à fait pathologique
- Echo rein
- Biopsie rénale
- Biopsie cutanée

MISE EN EVIDENCE D’UN SYNDROME NEPHROTIQUE

- Glomérulonéphrite subaiguë à croissant sur cryoglobulinémie (Les cryoglobulines sont des
immunoglobulines, présents dans le sang (cryoglobulinémie), et qui se solidifient ou se gélifient à
froid, et se redissolvent à la chaleur de façon réversible)  Traitement = corticoïdes en bolus
 Explique la vasculite, l’atteinte neuro et l’atteinte rénale
- Cryo sur hépatite C  Le patient a ensuite avoué se droguer
 Explique les anomalies hépatiques
- Evolution vers une dyspnée subaiguë  Embolie pulmonaire

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES OMI

LOCALISES
- Inflammatoires
 Traumatisme
 Infectieux
 Allergique
- Non inflammatoires
 Obstacle veineux
 Obstacle lymphatique (curage ganglion, lymphœdèmes familiaux, ...)
GENERALISES
- Rein : Insuffisance rénale, syndrome néphrotique
- Foie : Cirrhose, hypertension portale (sus, intra, sous)
- Cardiaque : IC droite ou globale, péricardite constrictive
- Nutritionnel : Malabsorption, entéropathie exsudative, malnutrition
- Endocrinologie : Cushing, hypothyroïdie
- Médicamenteuses : Corticostéroïdes, hormonothérapie, anticalciques
- Rares : Syndrome fuite capillaire = crise d’hypotension avec augmentation de la perméabilité capillaire
parfois lié à des maladies hématologiques

DERNIÈRE RÉVISION : 52
Pr. Pothen DCA – 08 –13/12/16 GUIOT Damien

2. Vignette 2 : Angelina Jolie

ANAMNESE ET PLAINTE PRINCIPALE

- Perte de poids -10kg et perte d’appétit pour tous les types d’aliment
- Fatigue-asthénie
- Difficulté depuis sa rupture

ANAMNESE SYSTEMIQUE
- Contexte anxieux ++ (divorce)
- Inappétence
- Fatigue
- Voyage ++
- Pas de plaintes ni de symptômes digestifs
- Pas de régime
- Pas d’anomalies urinaires
- Pas de palpitations
- Pas de bouffées de chaleur
- Pas d’essoufflement
- Pas de réelle toux Toussote
- Transpire la nuit Tuberculose !!
- 37.2 Pas de fièvre mais pas de suivi régulier
- Trazolan pour dormir
- Pas de soucis neuro
- Diminution de la fréquence des selles
- Vertiges probablement dû à la perte de poids
- Pas d’anomalie cutanées
- Pas de dysphagie

ANTECEDENTS
- HIV depuis 1996, sous HRAT de longue date, bien contrôlé, CV non détectable et lymphocyte T4 > 500
 Très bien contrôler
- BPCO post tabac (stop 2005)
- Ulcère gastrique
- Abdominoplastie et mini lifting
- Mastectomie totale et ovariectomie totale car antécédents oncologique
- Bilan très régulier en gynécologie

EXAMEN CLINIQUE
- TA 9-6
- 70 BPM
- Auscultation pulmonaire très difficile
- ACP : hypoventilation diffuse et ronchis à G, pas des souffles cardiaques
- Pas d’anomalies ganglionnaires, abdominales et cutanées
- Un peu pâle

DERNIÈRE RÉVISION : 53
Pr. Pothen DCA – 08 –13/12/16 GUIOT Damien

- Normo-hydratée
- Pas d’altération des phanères
- Pas de goitre
- Pas d’anomalies au niveau ostéo-articulaires
- Pas d’anomalies neuro
!! Examen clinique assez pauvre !!

BIOLOGIE
- Hb 11
- GB normaux
- CRP 58,7
- Ferritine 208
- Rein foie LDH normaux
- Thyroïde normale
- Acide folique et B12 normaux
- Albumine normale
RX THORAX  TUBERCULOSE >< CANCER !!

Mise en évidence d’une masse au niveau hilaire G. La masse à une forme spiculée et fait fortement penser à un
néo. Ponction par fibroscopie et réalisation de prélèvements microbiologiques.

CT Mise en évidence :
- Contact pleural
- Zone de nécrose
- Proximité // axe vasculaire
- Ganglions hilaires

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
- Aspect congestif du LIG avec une voussure en avant de l’orifice de
l’apicale de LIG qui n’est pas retrouvée
- Muqueuse très inflammatoire

PET CT
- Condensation pulmonaire très hypermétabolique (8x6cm)
- ADP hypermétabolique

DERNIÈRE RÉVISION : 54
Pr. Pothen DCA – 08 –13/12/16 GUIOT Damien

RMN CEREBRALE (NLE)

ANATOMOPATHOLOGIE
- Non contributive
EBUS
- Biopsie de la masse à 4 reprise
- Lymphome de type MALT --> Mais le prélèvement n’est pas de bonne qualité ce n’est donc pas très
convainquant
MEDIASTINOSCOPIE AU NIVEAU DES GANGLIONS QUI FLASHE AU PET-CT
- Granulomes épithélioïdes nécrotiques
- BAAR à l’immunomarquage et culture + pour mycobactérie (tuberculosis, multiS)

On est face à une tuberculose et pas face à un cancer  Quadrichimiothérapie antituberculeux attention
aux interactions médicamenteuses avec les médicaments anti-HIV

SUIVI A 1 MOIS
- Fatigue persiste
- Teint rosé grâce à la rifampicine
- Perd toujours du poids 47,5kg
- Transpire la nuit
- CRP 83
- Hb 7,5
• VGM 76 Anémie microcytaire
• Ferritine 456
• Acide folique limite en dessous
• B12 majorée
- CV et lympho ok
PRISE EN CHARGE
- Réduction Rif et Inh
- Encore un CT
- Encore une Fibro = carcinome épidermoïde

 Un train peut en cacher un autre. Ce n’est pas parce que l’on a une tuberculose que l’on a pas
nécessairement un cancer

DERNIÈRE RÉVISION : 55