COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE

Complications aigues survenant chez le diabétique

1. Hypoglycémie (D1, D2) (urgence extrême)
2. Céto-acidose (D1, D2) (fréquente) NB :
3. Coma hyperosmolaire (D2)  Céto-acidose, Coma hyperosmolaire → Dues à la maladie
4. Acidose lactique (D2)
 Hypoglycémie, Acidose lactique → Iatrogènes

HYPOGLYCEMIE CHEZ LE DIABETIQUE

I. DEFINITION : Hypoglycémie = glycémie < 0.70 g/l.

II. SIGNES CLINIQUES

Signes d’une hypoglycémie modérée
- Sueurs et pâleur
- Fatigue, maux de tête
- Faim douloureuse
- Vision floue, vertiges
Signes d’une hypoglycémie sévère
- Tremblements, frissons
- Changement de caractère
- Agressivité
- Perte de connaissance brutale

Diagnostics différentiels : examens biologiques

Céto-acidose Hypoglycémie Hyper osmolaire Acidose lactique
glycémie > 2,5 g/l < 0,70 g/l > 6 g/l variable
glycosurie +++ - ou + +++ - ou +
acétonurie +++ - ou + - -
P.H. < 7,30 N N acidose
Iono hyper Na trou anionique
autres Hyper. osmolarité Hyper lactacidémie

III. RECHERCHER LA CAUSE DE L’HYPOGLYCEMIE

- Mauvaise adaptation des doses
- Erreur de manipulation de seringue
- Injection dans des lipodystrophies
- Exercice musculaire +++
- Erreur diététique
- Méconnaissance de l’acétonurie de jeûne
- Alcool
- Interactions médicamenteuses
- Insuffisance rénale débutante
- Autres causes à évoquer (contexte clinique)

IV. TRAITEMENT D’UNE HYPOGLYCEMIE

1) Si le malade est conscient
Suspicion d’hypoglycémie =
- Prendre 3 morceaux de sucre ou une boisson sucrée, 1 verre de soda (pas de soda light)
- 1 cuillère à soupe de confiture ou de miel puis un repas et/ou collation morceau de pain (20 mn après)
- Contrôler la glycémie si possible
Si le malaise survient avant l’injection d’insuline :
- Corriger l’hypoglycémie
- Pratiquer l’injection d’insuline habituelle puis prendre le repas

2) Si le malade n’est pas conscient

- aller aux urgences
- Ne rien donner par la bouche
Si le malade reçoit uniquement de l’insuline, l’entourage doit immédiatement lui injecter 1 ampoule de glucagon en
intra musculaire ou en sous cutané
MESSAGE : suspicion d’hypoglycémie = donner du sucre sans attendre la preuve biologique

Prévention de l’hypoglycémie : Education du diabétique

Le patient doit reconnaître : les signes de l’hypoglycémie, les circonstances déclenchantes, les gestes d’urgence
 Rôle de l’entourage, Carte de diabétique

CAT DEVANT UNE CETO-ACIDOSE DIABETIQUE

I. LE DIAGNOSTIC POSITIF
Contexte
- Céto acidose inaugurale
- Chez un diabétique connu

II. CLINIQUE
A- Stade de pré coma
- Altération de l’état général : amaigrissement, asthénie
- Signes fonctionnelles : polyurie, polydipsie
- Signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs
- Signes nerveux : céphalées, somnolence, obnubilation
- Signes respiratoires : dyspnée de Kussmaul
- Examen physique : tachycardie, déshydratation
- Glycémie : 2,5 – 3 g/l, glycosurie +++, acétonurie ++

B- Stade de coma
- Coma calme et progressif
- Pas de signes neurologiques en foyers
- Dyspnée de Kussmaul, haleine acétonique
- Déshydratation mixte
- Glycémie : 3 g/l, glycosurie +++, acétonurie +++
- PH < 7,20, Bicarbonates < 15 meq/l

III. EXAMENS BIOLOGIQUES

céto acidose hypoglycémie hyper osmolaire Acidose lactique
glycémie > 3 g/l < 0,50 g/l > 6 g/l variable
glycosurie +++ - ou + +++ - ou +
acétonurie +++ - ou + - -
P.H. < 7,30 N N acidose
iono hyper Na trou anionique
autres hyper osmolarité hyperlactacidémie
IV. PRISE EN CHARGE MEDICALE
- Hospitalisation
- Interrogatoire de l’accompagnant
- Examen du malade
- Voie d’abord – prélèvements
- Sondage vésicale (poche stérile)
- Retrait des prothèses
- Vidange gastrique
- Fiche de surveillance horaire
- Nursing +++  matelas anti-escarre
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ENTRE CETO-ACIDOSE ET HYPOGLYCEMIE
CETO-ACIDOSE HYPOGLYCEMIE
Installation Progressive Rapide
Evolution Progressive Très rapide
Disparition Lente Rapide (sucre)
Signes neurologiques Coma calme Coma agité
Hydratation Déshydratation Normale
Respiration Kussmaul Normale

VI. RECHERCHER LES CIRCONSTANCES DECLENCHANTES

Erreurs thérapeutiques et diététiques → rôle +++ de l’éducation
Augmentation des besoins en insuline
- Infections - Chirurgie
- Traumatismes - Grossesse
- Stress - Thyrotoxicose
La cétose est un marqueur de l’éducation

VII. SURVEILLANCE
- Surveillance horaire : glycémie, glycosurie, acétonurie, diurèse, pouls, TA, fréquence respiratoire
- 1ére et 4éme heures : Créatinine, urée sanguine Ionogramme, calcémie, phosphorémie, gaz du sang, LDH,
CPKmb, troponine, amylasémie, NFS, VS, HbA1c
- Bilan étiologique éventuel
- ECG : admission et 4ème heure

VIII. COMPLICATIONS POUVANT SURVENIR AU COURS DU COMA

- Collapsus par déshydratation - Rénales
- Hypokaliémie - Infectieuses
- Hypoglycémie - Thromboemboliques
- Œdème cérébral - Iatrogènes
- Cardiaques (IDM, autres) - Associations pathologiques (thyrotoxicose)

Il faut disposer :
- Insuline rapide et intermédiaire (relais) - Grosses molécules (plasmagel)
- Glucosé : 5%, 10%, 30% (si hypo iatrogène) - Antibiotiques
- Sérum salé 9/1000 - HBPM
- Sérum bicarbonaté 14/1000
Grandes lignes du traitement
Insuline rapide
1) 0,3 u / kg/h : ½ en IV et ½ en IM
2) Lorsque la glycémie initiale baisse de 30% → 0,1 u /kg en IM
3) Après disparition de l’acétonurie : voie SC
Ex : poids 60 kgs
1) 0,3 x 60 = 18 unités → 8 u en IV et 8 u en IM
2) 0,1 x 60 = 6 unités en IM
3) 6 unités en sous cutané (doses à adapter ensuite)

Si pression veineuse centrale PVC connue

PVC = 0 = 1 l/h
0-4 = 500 cc / h
4-8 = 250 cc / h
8-12 = 100 cc / h
PVC > 12 = arrêt de perfusion

Electrolytes (sodium, potassium) Pour une céto acidose modérée

Natrémie > 145 meq/l → 3 g nacl/l
Natrémie < 145 meq/l → 5 g/l
Kaliémie < 3 meq/l → 2 ampoules/l
3-4,5 meq/l → 1 ampoule/l
- Perte sodée de 500-600 mmol
- Perte potassique de 400-600 mmol (→ 1000 mmol)
- Déplétion phosphoré  phosphate de sodium ou de potassium

Traitement de la cause déclenchante : Bilan étiologique, Infection → ATB

IX. PREVENTION DE LA CETO ACIDOSE

- Connaître les circonstances déclenchantes
- Rechercher l’acétonurie + glycosurie
- 5-10 u d’insuline rapide / 3 h
- Si après 3 à 4 injections la cétonurie persiste → hôpital

X. CONCLUSION
Traitement de la céto acidose :
- Insulinothérapie
- Réhydratation
- Apports hydroélectrolytiques
- Prévention des complications thromboemboliques et des hémorragies digestives
- Traitement de l’infection causale
LE COMA HYPEROSMOLAIRE
I. DEFINITION
- Glycémie = ou > à 6 g/l (33 mmol/l)
- Osmolalité du plasma > 350 mmol/kg
- PH > ou = à 7,20
- Bicarbonate plasmatique > 15 mmol/l
- Sans cétonémie
- 5 à 10% des comas métaboliques
- Grave
- Décès : 20 à 40%

II. CIRCONSTANCES DE SURVENUE

- Diabétique type 2 > 50 ans
- Affections à l’origine d’une déshydratation : diarrhée, vomissements, infection, thrombophlébite, AVC,
traumatisme
- Causes iatrogènes : apports hypercaloriques, corticoides , diurétiques, diurétiques, solutés hypertoniques, usage
fréquent de laxatifs

III. CLINIQUE
 Signes de souffrance neurologique
- Coma d’intensité variable
- Obnubilation, épisodes d’agitation
- Coma carus
- Souvent état de stupeur
 Signes neurologiques
- Localisés : myoclonies, épilepsie
- Généralisés → Crises convulsives = facteurs de gravité

 Déshydratation globale
Extracellulaire Cellulaire
- Peau flasque - Réduction pondérale
- Fripée, gardant le pli - Langue rotie
- Yeux cernés enfoncés dans les orbites - Disparition de la moiteur axilaire
- Hypotension artérielle - Hyperthermie

 Absence d’acido cétose

- Pas de dyspnée de Kussmaul
- Pas d’odeur acétonique de l’haleine
- Parfois polypnée superficielle
- Rarement acidose métabolique (cétosique, lactique ou d’insuffisance rénale)

IV. TABLEAU BIOLOGIQUE

- Glycémie → 10 à 20 g/l
- Natrémie mesurée souvent proche de la normale ne doit pas leurrer. Il existe une dépletion sodée profonde
- Urée et créatinine ↗
- Kaliémie normale élevée ou basse, dans tous les cas il existe une déplétion potassique
- Hématocrite ↗
- Protidémie ↗
V. SURVEILLANCE
Toutes les heures : diurèse, TA, glycémie capillaire
Evaluation fréquente : Kaliémie, ECG, Niveau de conscience

VI. COMPLICATIONS
- Hypotension et collapsus - Complications
- Œdème cérébral - Obstructions canaliculaires
- Déplétion potassique - Rhabdomyolyse
- Infections - Hémoglobinurie
- Thromboses artérielles et veineuses - Tubulopathie aigue anurique
- Troubles du rythme cardiaque
Séquelles
- Détérioration intellectuelle - Décérébration
- Syndrome extrapyramidal - Hématome sous dural
- Etat pseudo bulbaire

VII. BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU TRAITEMENT

Traitement
- Réhydratation
- Insuline 5 unités / heure
- Héparine HBPM
- Antibiothérapie à adapter en fonction du contexte

ACIDOSE LACTIQUE
I. DEFINITION : La définition de l’acidose lactique est biologique
- pH artériel < 7,25
- Lactacidemie artérielle > 5mmol/l
- Complication métabolique exceptionnelle survenant chez des DT 2 traités par les biguanides.
- Sa fréquence est 1 à 9 cas pour 100.000 personnes/ années traitées par la metformine

II. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE : Diabétique type 2 traité par biguanide et présentant

Insuffisance rénale, ou insuffisance hépatique, ou toute affection pouvant être à l’origine d’hypoxie

III. CLINIQUE
- Installation souvent progressive - Obnubilation d’intensité croissante aboutissant
- Asthénie, anorexie, nausées, vomissements à un coma
- Douleurs abdominales - Hypotension, collapsus
- Douleurs musculaires - Polypnée de Kussmaul sans odeur d’acétone
- Insuffisance rénale oligurique
IV. TRAITEMENT
- Insuline à la demande
- Alcalinisation
- Oxygénothérapie hémodialyse
 Transfert en réanimation +++

 Traitement préventif +++

- Respectez les contre-indications des biguanides