¶ 10-024-B-10

Pathologie hypothalamohypophysaire
et grossesse
P. Caron

Une affection hypophysaire peut être présente chez une femme présentant une grossesse, et imposer un
traitement spécifique. Chez les patientes ayant une pathologie adénomateuse, la survenue d’une
grossesse impose d’envisager : les conséquences de la grossesse sur l’histoire naturelle de l’adénome
hypophysaire ; les risques pour la mère et le fœtus ; l’adaptation thérapeutique du fait de la grossesse.
Chez les patientes présentant un hypopituitarisme, l’adaptation du traitement substitutif d’une
insuffisance antéhypophysaire ou d’un diabète insipide doit être envisagée au cours de la grossesse. Enfin,
une hypophysite auto-immune ou un syndrome de Sheehan peuvent être diagnostiqués au cours de la
grossesse ou en post-partum.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Prolactinome ; Acromégalie ; Maladie de Cushing ; Adénome thyréotrope ;

Adénome non sécrétant ; Hypopituitarisme ; Diabète insipide ; Hypophysite auto-immune ;
Syndrome de Sheehan

Plan pratiques au thérapeute. Quelques revues récentes de la littéra-

ture ont abordé la prise en charge de ces pathologies hypophy-
saires au cours de la grossesse [1-7].
¶ Introduction 1
¶ Adénomes à prolactine 1
Risque tumoral lié aux modifications du volume de l’adénome ■ Adénomes à prolactine
pendant la grossesse 1
Risque fœtal lié au traitement du prolactinome 2 Les prolactinomes sont les plus fréquents des adénomes
Retentissement de la grossesse sur l’histoire naturelle hypophysaires et sont une cause d’infertilité par anovulation.
des adénomes à prolactine 3 Leur traitement médical ou chirurgical restaure une fertilité
normale chez 80 à 90 % des patientes. Au cours d’une grossesse
¶ Adénomes somatotropes 3
normale, les estrogènes entraînent une hyperplasie des cellules
Risque tumoral 3
lactotropes responsable d’une hyperprolactinémie et d’une
Risque maternel 4
hypertrophie hypophysaire à l’imagerie par résonance magnéti-
Risque fœtal 4
que (IRM). Une grossesse chez une patiente présentant un
¶ Adénomes corticotropes 4 prolactinome pose plusieurs problèmes [8-11].
¶ Adénomes thyréotropes et gonadotropes 4
¶ Autres tumeurs hypophysaires ou parasellaires 5 Risque tumoral lié aux modifications
¶ Insuffisance hypophysaire et grossesse 5 du volume de l’adénome pendant
Insuffisance corticotrope 5 la grossesse [4]
Insuffisance thyréotrope 5
Pour les microadénomes traités médicalement ou par une
Insuffisance somatotrope 5
chirurgie hypophysaire, l’augmentation de volume au cours de
Insuffisance posthypophysaire 6
la grossesse est très peu fréquente avec moins de 5 % des cas
¶ Hypophysite auto-immune et grossesse 6 (que ce soit lors d’examens systématiques ou après l’apparition
¶ Syndrome de Sheehan 7 d’un syndrome tumoral clinique). Ainsi, on pourra proposer un
¶ Conclusion 7 arrêt des agonistes dopaminergiques pendant la grossesse et une
surveillance clinique trimestrielle à la recherche d’un syndrome
tumoral alors que la surveillance du taux de la prolactinémie est
inutile (Fig. 1). En l’absence de survenue de syndrome tumoral
clinique pendant la grossesse, l’allaitement est autorisé. En cas
■ Introduction d’apparition d’un syndrome tumoral (céphalées, troubles
visuels), on réalise une IRM de la région hypothalamohypophy-
Le diagnostic d’une grossesse chez une patiente présentant un saire sans injection de gadolinium. Si l’adénome est stable, il
adénome hypophysaire sécrétant ou non sécrétant ou une n’existe pas de contre-indication à l’allaitement maternel. En
insuffisance anté- ou posthypophysaire est une éventualité plus revanche, s’il existe une augmentation significative du volume
ou moins rare en pratique clinique. De même, la survenue adénomateux au cours de la grossesse, il est possible de repren-
d’une hypophysite auto-immune ou d’un syndrome de Sheehan dre les agonistes dopaminergiques (bromocriptine), et l’allaite-
au cours de la grossesse ou en post-partum pose des problèmes ment maternel est alors contre-indiqué.

PDF Creator Trial

Endocrinologie-Nutrition 1
10-024-B-10 ¶ Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse

Microprolactinomes Macroprolactinome

Arrêt des AD
< 12 mm Extension
Extension infrasellaire latéro- ou suprasellaire

Surveillance clinique trimestrielle

Chirurgie Continuer
Arrêt des AD
avant la grossesse le traitement
Syndrome tumoral par les AD
Normale
(céphalées, troubles visuels)

Arrêt des AD
IRM sans gadolinium

Augmentation Surveillance clinique Surveillance clinique

Surveillance Stable
de l’adénome trimestrielle mensuelle

Reprise des AD
Microprolactinome Normale Syndrome tumoral
(céphalées, troubles visuels)

Allaitement Allaitement
autorisé contre-indiqué
IRM sans gadolinium
Figure 1. Arbre décisionnel. Algorithme de surveillance chez les patien-
tes présentant un microprolactinome au cours de la grossesse. AD :
agonistes dopaminergiques ; IRM : imagerie par résonance magnétique.
Stable Augmentation
de l’adénome
Pour les macroadénomes, le risque tumoral est différent selon
la prise en charge préalable à la grossesse. En cas de traitement
médical (le plus souvent de moins de 1 an avant l’obtention de
la grossesse), il existe une augmentation du volume de l’adé- Bromocriptine
nome dans 20 à 30 % des cas. En cas de chirurgie préalable, le
risque tumoral est beaucoup moins fréquent, de l’ordre de 5 %.
Ainsi (Fig. 2) :
• pour les macroadénomes de petite taille (< 12 mm) ou avec Allaitement Allaitement
une extension infrasellaire, la surveillance peut être compa- discuté contre-indiqué
rable à celle du microadénome ;
• pour les adénomes de plus grande taille avec une extension Figure 2. Arbre décisionnel. Algorithme de surveillance chez les patien-
suprasellaire, on discute une décompression chirurgicale tes présentant un macroprolactinome au cours de la grossesse. AD :
avant la grossesse si le traitement médical est inefficace sur agonistes dopaminergiques ; IRM : imagerie par résonance magnétique.
le volume adénomateux, avec un arrêt des agonistes
dopaminergiques au cours de la grossesse et une sur-
veillance clinique mensuelle. En l’absence d’événement
intercurrent, l’allaitement est le plus souvent autorisé. En
cas d’apparition d’un syndrome tumoral (céphalées, trou-
bles visuels), on réalise une IRM hypothalamohypophysaire
“ Point fort
sans injection de gadolinium. Si l’adénome est stable, il n’y En pratique, une grossesse n’est pas contre-indiquée chez
a pas de contre-indication à l’allaitement, alors que s’il
les patientes présentant un adénome à prolactine. Une
existe une augmentation significative du volume adénoma-
teux, on préconise la reprise d’un traitement par agoniste
évaluation neuroradiologique est souhaitable avant la
dopaminergique tel que la bromocriptine et on contre- grossesse, en particulier pour les macroadénomes.
indique alors l’allaitement. Pour certains, l’alternative est la L’allaitement maternel est le plus souvent possible.
poursuite du traitement médical par les agonistes dopami-
nergiques pendant la grossesse avec un arrêt éventuel en
fin de grossesse pour autoriser l’allaitement en l’absence de
menace chiasmatique. patientes traitées par la bromocriptine et la cabergoline.
Cependant, le traitement par ces agonistes dopaminergiques
Risque fœtal lié au traitement doit être, si possible, arrêté dès le diagnostic de la grossesse.
Devant l’apparition d’un syndrome tumoral, un traitement
du prolactinome par la bromocriptine peut être réinstauré au cours de la
La chirurgie hypophysaire au cours du premier trimestre de grossesse et poursuivi jusqu’à l’accouchement. Enfin, chez
la grossesse augmente le risque de fausse couche spontanée. une patiente désirant une grossesse, le traitement par le
Pour les agonistes dopaminergiques, les données publiées sont pergolide et le quinagolide devrait être remplacé par la
nombreuses pour la bromocriptine et moins importantes pour bromocriptine (ou éventuellement par la cabergoline) si la
la cabergoline, le pergolide et le quinagolide [2, 12-14]. Les tolérance le permet car les données de pharmacovigilance
publications montrent qu’il n’y a pas d’augmentation signifi- mettent en évidence un risque tératogène significatif avec ces
cative des complications fœtales et néonatales chez les médicaments.

PDF
2 Creator Trial Endocrinologie-Nutrition

Retentissement de la grossesse sur l’histoire
naturelle des adénomes à prolactine
Au décours d’une grossesse, on note une diminution de
l’hyperprolactinémie chez plus de 50 % des patientes, surtout
lorsqu’elles ont un macroadénome, une réduction du volume de
l’adénome dans environ 30 % des cas, voire une guérison chez
10 % des patientes. Cette évolution pourrait être liée à l’effet
des estrogènes qui entraîneraient des modifications de la
vascularisation de l’adénome favorisant ainsi un remaniement
nécrotique, des hémorragies, voire une apoplexie de l’adénome
hypophysaire.
“ Point fort
En pratique, un bilan clinique, hormonal et neuro-
radiologique doit être réalisé à distance (environ 6 mois)
d’une grossesse chez toute patiente présentant un
adénome à prolactine.
■ Adénomes somatotropes
Un adénome somatotrope entraînant une acromégalie peut
être responsable d’une infertilité féminine par plusieurs méca-
nismes : une hyperprolactinémie liée à une cosécrétion de
Adénome somatotrope
Arrêt du traitement médical (AD, analogues de la SMS)
Microadénome
Surveillance clinique
trimestrielle
Normale
Normale Stable
Allaitement autorisé
PDF Creator Trial
Endocrinologie-Nutrition
Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse ¶ 10-024-B-10
prolactine ou à une compression de la tige pituitaire (hyperpro-
lactinémie de déconnexion) par un macroadénome, une insuf-
fisance gonadotrope ou une dystrophie ovarienne. Le traitement
chirurgical ou médical (agonistes dopaminergiques, analogues
de la somatostatine, antagoniste du récepteur de la growth
hormone [GH]) d’une hypersécrétion somatotrope peut restaurer
la fertilité. Moins de 100 grossesses ont été rapportées chez des
patientes présentant un adénome somatotrope responsable
d’une acromégalie [15-17].
Au cours d’une grossesse chez une femme normale, il existe
une sécrétion placentaire de GH (hpGH) qui apparaît au cours
du 2e trimestre, responsable d’une augmentation de la concen-
tration plasmatique d’insulin-like growth factor (IGF)-1 entraînant
une diminution de la sécrétion hypophysaire de GH. En
conséquence, dans les rares cas de suspicion d’acromégalie
pendant la deuxième moitié de la grossesse, il faut distinguer la
sécrétion placentaire physiologique de GH (hpGH) de la
sécrétion hypophysaire adénomateuse qui est pulsatile et
stimulable par la thyrotropin releasing hormone (TRH), parfois en
utilisant des trousses de dosage spécifiques.
Une grossesse chez une patiente présentant une acromégalie
pose plusieurs problèmes [16, 17].
Risque tumoral
Le plus souvent, la grossesse n’aggrave pas un microadé-
nome somatotrope préexistant ou un reliquat postopératoire
de petite taille (Fig. 3). En revanche, il existerait un risque
tumoral chez environ 10 % des patientes présentant un
Figure 3. Arbre décisionnel. Algorithme
de surveillance chez les patientes présentant
un adénome somatotrope au cours de la
grossesse. AD : agonistes dopaminergiques ;
IRM : imagerie par résonance magnétique ;
SMS : somatostatine.
Macroadénome
Surveillance clinique
mensuelle
Syndrome tumoral
(céphalées, troubles visuels)
IRM sans gadolinium
Augmentation du volume
Reprise des AD
Efficace Échec
AD Chirurgie
Allaitement contre-indiqué
3
10-024-B-10 ¶ Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse
macroadénome, en particulier lorsque le diagnostic d’acroméga-
lie a été fait chez une femme enceinte.
Au cours de la grossesse, la surveillance de la concentration
plasmatique de l’IGF-1 n’a pas d’intérêt compte tenu de la
sécrétion placentaire de GH (hpGH). En l’absence de complica-
tion tumorale pendant la grossesse, l’allaitement est autorisé. En
présence d’un syndrome tumoral clinique, on réalise une IRM
hypothalamohypophysaire sans injection de gadolinium. En cas
d’augmentation de volume de l’adénome, on préconise un
traitement par agoniste dopaminergique qui entraîne une
diminution de l’hypertrophie lactotrope physiologique et la
chirurgie n’est indiquée qu’en cas d’échec du traitement
médical.
“ Point fort
Un bilan clinique, hormonal et radiologique doit être
réalisé 3 mois après l’accouchement ou après la fin de
l’allaitement chez les patientes présentant un adénome
somatotrope.
Risque maternel
L’hypersécrétion de GH et d’IGF-1 par un adénome somato-
trope peut être responsable de complications métaboliques et
cardiovasculaires chez les patientes acromégales. Au cours de la
grossesse, l’insulinorésistance secondaire à l’hypersécrétion
somatotrope représente un risque potentiel de diabète gesta-
tionnel. De même, la rétention sodée et les modifications
hémodynamiques pourraient entraîner un risque d’hypertension
artérielle (HTA) gravidique et de complications cardiovasculaires
au cours de la grossesse. Même si les données rapportées dans
la littérature montrent l’absence d’augmentation significative de
la fréquence de l’intolérance aux hydrates de carbone, du
diabète, de l’HTA et des complications cardiaques maternelles au
cours de la grossesse, les données épidémiologiques récentes
(publication en cours) suggèrent la nécessité d’un contrôle de la
tension artérielle au cours de la grossesse et d’un dépistage
précoce du diabète gestationnel chez les patientes présentant
une hypersécrétion de GH/IGF-1, en particulier non contrôlée
par le traitement avant le début de la grossesse.
Risque fœtal
Pendant la grossesse, l’hypersécrétion de GH n’entraîne pas
de complications significatives telles que malformations fœtales
ou accouchement prématuré. Une augmentation du poids de
naissance des enfants a été rapportée dans une petite série [18].
Une augmentation des avortements spontanés est classique
après une intervention neurochirurgicale au cours du 1 er
trimestre de la grossesse. Le traitement par les analogues de la
somatostatine (dans la littérature, 15 patientes ont été traitées
avec en général un arrêt au début de la grossesse et la poursuite
tout au long de la grossesse chez trois patientes) n’a pas
entraîné de malformations fœtales ou de troubles du dévelop-
pement postnatal [19-26], ceci malgré un passage transplacentaire
des analogues de la somatostatine [27]. En l’absence de donnée
de pharmacovigilance, le traitement par l’antagoniste du
récepteur de la GH doit être arrêté chez les patientes acroméga-
les désirant une grossesse [28, 29].
■ Adénomes corticotropes
Un adénome corticotrope responsable d’une maladie de
Cushing entraîne le plus souvent une infertilité secondaire à
l’hypercortisolisme et à l’hyperandrogénie.
Au cours d’une grossesse normale [30], les estrogènes augmen-
tent la corticosteroid binding globulin (CBG), le placenta sécrète de
PDF
4 Creator Trial
“ Point fort
En pratique, le traitement médical par les agonistes
dopaminergiques, les analogues de la somatostatine ou
l’antagoniste du récepteur de la GH doit être arrêté dès le
diagnostic de grossesse. On préconise une surveillance
clinique trimestrielle pour les microadénomes et plus
rapprochée pour les macroadénomes à la recherche d’un
syndrome tumoral. On contrôle les facteurs de risque
métaboliques et cardiovasculaires chez les patientes
présentant une acromégalie et désirant une grossesse, et
on dépiste précocement un diabète gestationnel.
la corticotropin releasing hormone (CRH), de la proopiomélanocor-
tine (POMC) et de l’adrenocorticotrophic hormone (ACTH) respon-
sable d’une augmentation de la sécrétion surrénalienne de
cortisol alors que la progestérone a un effet antiglucocorticoïde.
Ainsi au cours de la grossesse, il existe un état d’hypercortiso-
lisme sans hypercorticisme clinique. Par ailleurs, chez une
patiente enceinte ayant un adénome corticotrope, il n’existe pas
d’hyper- ou d’hypocortisolisme néonatal car l’ACTH ne franchit
pas le placenta, et il existe une inactivation placentaire du
cortisol en cortisone. De même, on n’observe pas de virilisation
fœtale car il existe une aromatisation placentaire des androgè-
nes en estrogènes.
Les grossesses chez les patientes présentant un adénome
hypophysaire à ACTH responsable d’une maladie de Cushing
sont rares, et moins de 25 observations ont été rapportées [30-
36] . La circonstance de diagnostic la plus fréquente est la
découverte d’une maladie de Cushing au cours de la grossesse.
Le diagnostic est souvent difficile : les signes cliniques tels que
les vergetures, l’HTA, le diabète gestationnel ne sont pas
spécifiques et le diagnostic doit alors être évoqué devant une
fragilité capillaire, une atrophie musculaire proximale et des
troubles psychiques. Le diagnostic est fait devant une augmen-
tation significative du cortisol libre urinaire ou du cortisol
salivaire, et dans certaines observations privilégiées, sur la
réponse augmentée du cortisol au cours du test à la CRH.
Au cours de la grossesse, les complications maternelles sont
surtout l’HTA dans 60 à 75 % des cas, le diabète gestationnel
dans 25 % des cas, une éclampsie dans 10 %, exceptionnelle-
ment un décès. Les complications fœtales sont présentes dans
25 à 40 % des cas (fausse couche spontanée, accouchement
prématuré, retard de croissance intra-utérin). Les complications
maternofœtales dépendent de la sévérité de l’hypercorticisme,
du stade de développement de la grossesse et de l’efficacité du
traitement.
Le traitement de l’hypercorticisme diminue les complications
maternofœtales. Il doit être adapté à la sévérité de l’hypercorti-
cisme et au stade de développement de la grossesse. Dans les
formes mineures ou peu évolutives qui sont les plus fréquentes,
le traitement symptomatique de l’HTA et du diabète doit être
instauré pendant la grossesse, alors que le traitement de
l’adénome corticotrope peut être envisagé après l’accouchement.
Dans les formes sévères ou évolutives en début de grossesse, on
discute l’adénomectomie hypophysaire par voie rhinoseptale [37-
39], voire la surrénalectomie bilatérale par voie cœlioscopique
car la majorité des anticortisoliques (OP’DDD, kétoconazole)
peut être tératogène et est donc contre-indiquée. Dans des
formes sévères et évolutives en fin de grossesse, quelques
auteurs ont rapporté la possibilité d’un traitement par la
Métopirone® [40] ou l’intérêt du déclenchement d’un accouche-
ment prématuré.
■ Adénomes thyréotropes
et gonadotropes
Seules quatre grossesses ont été rapportées [40-44] chez des
patientes présentant un adénome à thyroid stimulating hormone
Endocrinologie-Nutrition

“ Point fort
Dans tous les cas, les femmes en période d’activité
génitale présentant une maladie de Cushing évolutive ou
non contrôlée doivent avoir une contraception efficace.
Dans les cas de maladie de Cushing préalable à une
grossesse, la fonction corticotrope doit être réévaluée
après la grossesse pour dépister une éventuelle récidive.
(TSH). Les signes cliniques de thyréotoxicose sont le plus
souvent peu importants mais l’adénome hypophysaire est
susceptible d’augmenter de volume pendant la grossesse. À
noter que le traitement par les analogues de la somatostatine
peut contrôler à la fois la thyréotoxicose TSH-dépendante et le
volume tumoral chez une patiente présentant un adénome
thyréotrope au cours de la grossesse [42].
Les adénomes gonadotropes sont rares chez les femmes en
période d’activité génitale. Ils peuvent être responsables d’une
infertilité par plusieurs mécanismes (insuffisance hypophysaire,
hyperprolactinémie et dysrégulation de la sécrétion des gonado-
trophines). Dans la littérature, quatre grossesses ont été
rapportées [45-48] : un cas de macroadénome avec augmentation
du volume adénomateux et atteinte chiasmatique, deux cas de
reliquats postchirurgicaux de macroadénomes stables et un cas
de microadénome stable.
“ Point fort
En pratique, une grossesse ne semble pas être contre-
indiquée chez une patiente ayant un adénome
thyréotrope, gonadotrope ou non fonctionnel, en
particulier après une chirurgie. Une surveillance clinique
(champ visuel) et radiologique (IRM) s’impose pour
dépister une compression chiasmatique ou une
augmentation de l’adénome. L’apparition d’une
complication tumorale peut faire envisager un traitement
médical par les analogues de la somatostatine (en
présence d’un adénome thyréotrope), par les agonistes
dopaminergiques (bromocriptine) pour diminuer
l’hyperplasie lactotrope physiologique de la grossesse
avant de discuter une décompression chirurgicale pour un
adénome gonadotrope ou non sécrétant.
■ Autres tumeurs hypophysaires
ou parasellaires
Tumeur bénigne, le craniopharyngiome peut être exception-
nellement découvert au cours d’une grossesse devant des
troubles visuels, un diabète insipide ou une hypertension
intracrânienne [49-52] . Le diagnostic est fait par l’imagerie
(scanner ou IRM). Le traitement est neurochirurgical, le plus
souvent par voie trans-sphénoïdale, soit au cours de la grossesse,
soit après un accouchement prématuré. Il entraîne habituelle-
ment une récupération des troubles visuels. Une surveillance
régulière doit être mise en place après la grossesse du fait du
risque de récidive.
Les méningiomes, tumeurs primitives du système nerveux
central, sont rarement symptomatiques au cours d’une gros-
sesse [53]. Classiquement, la présence des récepteurs hormonaux
(progestérone, estrogènes) expliquerait une augmentation
parfois rapide du volume des méningiomes au cours des
grossesses [54]. Le méningiome peut se révéler par une comitia-
lité posant le problème du traitement anticomitial pendant la
PDF Creator Trial
Endocrinologie-Nutrition
Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse ¶ 10-024-B-10
grossesse avec ses possibles effets tératogènes, une hypertension
intracrânienne justifiant une dérivation ventriculoatriale du fait
de l’hyperpression intra-abdominale pendant la grossesse, ou
des troubles visuels imposant une chirurgie le plus souvent
après l’accouchement lorsque l’hypervascularisation, l’œdème et
les modifications de l’hémostase liées à la grossesse ont
régressé [55]. Dans tous les cas, on insiste sur l’intérêt d’un
traitement préventif de tout méningiome chez une femme
jeune avant qu’une grossesse n’ait débuté.
■ Insuffisance hypophysaire
et grossesse
Insuffisance corticotrope
Chez une patiente présentant une insuffisance corticotrope,
aucune modification de la dose substitutive d’hydrocortisone
(20 à 30 mg/j en deux prises) n’est nécessaire au cours de la
grossesse [30, 35]. En revanche, une adaptation est nécessaire en
cas de vomissements, d’infections et au cours de l’accouche-
ment (100 à 200 mg/j en intramusculaire ou intraveineuse). Il
n’existe pas de risque significatif de malformation fœtale liée au
traitement substitutif glucocorticoïde pendant la grossesse, et il
n’y a pas de contre-indication à un allaitement maternel.
Insuffisance thyréotrope
Dans la littérature, il n’existe pas d’études rapportant l’évolu-
tion des besoins en lévothyroxine au cours de la grossesse chez
les patientes présentant une insuffisance thyréotrope. Au cours
de la grossesse chez une femme ayant une fonction hypophy-
saire normale, il existe une augmentation de la thyroxin binding
globuline (TBG), un passage transplacentaire de thyroxine (T4) et
une augmentation de l’activité de la désiodase placentaire de
type III entraînant une augmentation des besoins en hormones
thyroïdiennes et donc une stimulation physiologique de la
sécrétion thyroïdienne sous la dépendance de la TSH. Chez les
patientes présentant une insuffisance thyréotrope, il existe ainsi
un risque d’hypothyroxinémie maternelle pouvant entraîner des
troubles du développement neuropsychique chez l’enfant.
“ Point fort
En pratique, il paraît donc nécessaire d’augmenter la dose
de lévothyroxine pendant la grossesse (de 30 à 50 %
compte tenu des données rapportées lors des grossesses
chez les femmes ayant une hypothyroïdie périphérique)
pour maintenir une concentration plasmatique de T4l
dans les valeurs hautes de la normale. Il n’existe pas de
contre-indication à l’allaitement chez les patientes
poursuivant un traitement par lévothyroxine pour une
insuffisance thyréotrope [56].
Insuffisance somatotrope
Chez les patientes présentant une insuffisance somatotrope,
la grossesse est le plus souvent normale [57]. Cependant, il a été
rapporté une augmentation des complications maternelles et
fœtales, corrélée à la sévérité du déficit somatotrope. Ces
données peuvent poser la question de l’intérêt d’un traitement
substitutif somatotrope pendant le premier trimestre de la
grossesse (avant l’apparition de la synthèse placentaire de la
hpGH). Quelques observations de traitement par la GH au cours
des 6 premiers mois, voire pendant toute la grossesse, ont été
rapportées chez des patientes présentant une insuffisance
somatotrope [58-60] sans effets secondaires maternels ou fœtaux,
mais ces résultats préliminaires imposent des études ultérieures.
5
10-024-B-10 ¶ Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse
Synthèse Clairance
placentaire hépatique
Déficit de synthèse
hypothalamique Excès de vasopressinase
Diminution de la concentration d’ADH
Syndrome polyuropolydipsique
Figure 4. Mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance posthypo-
physaire au cours de la grossesse. ADH : antidiuretic hormone.
Insuffisance posthypophysaire
Un diabète insipide est rare au cours de la grossesse [61-64]. Il
s’agit le plus souvent d’un syndrome polyuropolydipsique
transitoire apparaissant au cours du 3e trimestre de grossesse et
disparaissant au cours du 1er mois du post-partum. On l’observe
en particulier en cas de grossesse multiple (excès de synthèse
placentaire d’une vasopressinase) ou chez des patientes présen-
tant une HTA avec une protéinurie et une atteinte hépatique
(diminution de la clairance hépatique de la vasopressinase)
(Fig. 4). Ailleurs, la grossesse peut révéler une pathologie
hypothalamohypophysaire entraînant une diminution de
synthèse d’antidiuretic hormone (ADH).
Le traitement d’une insuffisance posthypophysaire repose sur
la desmopressine (Minirin ® ) qui n’est pas détruite par la
vasopressinase placentaire [63, 65]. On rappelle la nécessité d’une
réévaluation de la fonction posthypophysaire en post-partum
chez les patientes ayant présenté un diabète insipide gravidique.
Enfin, il n’y a pas de contre-indication à une grossesse ou à
l’allaitement chez les patientes traitées par la desmopressine
pour une insuffisance posthypophysaire.
■ Hypophysite auto-immune
et grossesse
Depuis la première description en 1962, près de 400 observa-
tions d’hypophysite auto-immune ont été rapportées dans la
littérature [66-70]. Elle atteint le plus souvent la femme (sept
femmes/un homme) d’âge moyen de 35 ans. Sur le plan
clinique, l’hypophysite auto-immune se révèle le plus souvent
par un syndrome tumoral au cours du 3 e trimestre de la
grossesse ou du post-partum marqué par des céphalées frontales
ou rétro-orbitaires (72 %), des signes ophtalmologiques avec une
baisse de l’acuité visuelle, des troubles du champ visuel témoi-
gnant d’une compression du chiasma optique, ou des troubles
de l’oculomotricité lors d’une atteinte des sinus caverneux. Plus
rarement une hypophysite auto-immune peut être évoquée
devant un syndrome méningé rattaché à une méningite asepti-
que. Dans le post-partum, l’hypophysite auto-immune se révèle
par l’apparition de signes d’insuffisance hypophysaire : insuffi-
sance corticotrope avec asthénie, amaigrissement et pâleur dont
l’évolution peut être marquée par un collapsus cardiovasculaire
révélateur qui fait la gravité de l’affection, une insuffisance
gonadotrope marquée par une aménorrhée postgrossesse liée à
un hypogonadisme hypogonadotrophinique plus ou moins
important, transitoire ou définitif, une insuffisance somatotrope
qui, associée à l’insuffisance corticotrope, peut être responsable
de malaises hypoglycémiques au cours de périodes de jeûne,
une insuffisance thyréotrope. Sur le plan prolactinique, l’hypo-
physite auto-immune peut être associée à une hyperprolactiné-
mie responsable d’une galactorrhée du post-partum, liée à une
PDF
6 Creator Trial
infiltration de la tige pituitaire alors que près d’une patiente sur
quatre présente une hypoprolactinémie. Sur le plan posthypo-
physaire, un diabète insipide peut être présent ou masqué par
le déficit corticotrope se révélant alors par l’apparition d’un
syndrome polyuropolydipsique après substitution par l’hydro-
cortisone. L’insuffisance anté- et posthypophysaire au cours de
l’hypophysite auto-immune peut être plus ou moins complète,
d’installation brutale ou progressive dans le post-partum. Sur le
plan biologique, le bilan hormonal met en évidence une
insuffisance antéhypophysaire complète ou partielle avec une
insuffisance corticotrope (70 %) (cortisol et ACTH bas, ne
répondant pas aux tests de stimulation), une insuffisance
gonadotrope (50 %), une insuffisance thyréotrope (30-60 %),
une insuffisance somatotrope fréquente lorsque l’exploration
hormonale est complète. Cette insuffisance antéhypophysaire
peut être associée à une hyperprolactinémie (30-40 %) le plus
souvent modérée alors qu’une hypoprolactinémie le plus
souvent profonde est un élément d’orientation du diagnostic.
Une insuffisance posthypophysaire est présente chez 20 % des
patientes, en particulier lors d’une infundibulo-neuro-
hypophysite. Sur le plan radiologique (Fig. 5), l’IRM de la région
hypothalamohypophysaire peut mettre en évidence un syn-
drome de masse intrasellaire homogène, le plus souvent iso-
intense en T1, avec une extension suprasellaire médiane
donnant un aspect triangulaire ou en brioche. Ce syndrome de
masse, en hypersignal homogène en T2, présente une prise de
contraste très intense et le plus souvent homogène après
injection de gadolinium. Évocateur sur le plan radiologique
d’une hypophysite auto-immune est l’infiltration ou l’épaissis-
sement de la tige pituitaire. Chez les patientes présentant un
diabète insipide, on observe une disparition de l’hypersignal
spontané de la posthypophyse.
L’évolution d’une hypophysite auto-immune est variable.
Classiquement, on note une régression spontanée marquée par
une atrophie hypophysaire et l’apparition secondaire d’une selle
turcique vide. Sur le plan hormonal, ont été rapportées des
régressions plus ou moins complètes de l’insuffisance antéhy-
pophysaire initiale, parfois une aggravation ou l’apparition d’un
diabète insipide secondaire. En revanche, le risque de récidive
au cours d’une grossesse ultérieure est rare.
Le diagnostic d’hypophysite auto-immune est évoqué devant
les arguments cliniques, hormonaux et radiologiques. En
particulier, elle peut être associée, soit à d’autres maladies auto-
immunes endocriniennes (maladie d’Hashimoto, maladie de
Basedow, hypoparathyroïdie, insuffisance surrénalienne péri-
phérique) parfois dans le cadre d’une polyendocrinopathie, soit
non endocriniennes (maladie de Biermer, lupus érythémateux
aigu disséminé, myasthénie, vitiligo). La certitude diagnostique
est apportée par une biopsie chirurgicale qui retrouve une
infiltration hypophysaire faite de lymphocytes, de plasmocytes
et d’éosinophiles [71-73]. La présence de foyers de nécrose ou de
granulomes permet de différencier les hypophysites lymphocy-
taires, granulomateuses ou xanthomateuses beaucoup plus rares,
sans que l’on sache si ces types histologiques ne représentent
pas en fait des stades évolutifs d’une même affection auto-
immune. Enfin, des autoanticorps antihypophyse ont été
détectés chez des patientes présentant une hypophysite auto-
immune [74]. Cependant, leur spécificité et leur sensibilité sont
médiocres avec les méthodes actuelles pour faire le diagnostic
d’hypophysite auto-immune.
Au cours de la grossesse, une hypophysite auto-immune fait
discuter une nécrose hémorragique responsable d’une apoplexie
d’un macroadénome, en particulier à prolactine, et dans la
période du post-partum un syndrome de Sheehan apparaissant
dans les suites d’un choc hémorragique au moment de l’accou-
chement, entraînant une insuffisance antéhypophysaire le plus
souvent complète, ou une infiltration granulomateuse (sarcoï-
dose, maladie de Wegener, histiocytose) responsable d’une
insuffisance hypophysaire non tumorale.
Le traitement d’une hypophysite auto-immune est variable
selon le contexte clinique. Il repose sur :
• un traitement symptomatique du déficit anté- ou posthypo-
physaire, éventuellement associé à un traitement hypoprolac-
tinémiant par un agoniste dopaminergique ;
Endocrinologie-Nutrition

• devant un syndrome chiasmatique, sur une corticothérapie si
les arguments cliniques, hormonaux et radiologiques sont
suffisamment évocateurs. Les protocoles de corticothérapie
sont variables [75, 76], et en cas de corticodépendance, un
traitement immunosuppressif de fond (azathioprine) peut être
indiqué dans le post-partum.
Devant une aggravation du syndrome chiasmatique ou une
absence de régression après une corticothérapie, une chirurgie
hypophysaire de décompression est indiquée : elle permet le
diagnostic de certitude par l’examen anatomopathologique mais
la biopsie chirurgicale est fréquemment compliquée d’un
panhypopituitarisme. Chez d’autres patientes, la surveillance
clinique et radiologique permet de constater une régression
spontanée du syndrome tumoral avec l’apparition secondaire
d’une arachnoïdocèle intrasellaire venant confirmer a posteriori
le diagnostic d’hypophysite auto-immune.
“ Point fort
En pratique, une hypophysite auto-immune doit être
évoquée devant tout syndrome tumoral hypophysaire ou
toute insuffisance hypophysaire apparaissant au cours
d’une grossesse ou dans le post-partum.
■ Syndrome de Sheehan
Nécrose hypophysaire aiguë du post-partum, le syndrome de
Sheehan est une cause d’insuffisance hypophysaire postgravidi-
que [77]. Classique au cours des grossesses multiples, elle est
devenue rare du fait des progrès récents en obstétrique. Elle est
secondaire à une ischémie hypophysaire au cours d’un accident
hémorragique de la délivrance.
Sur le plan clinique, après une hémorragie obstétricale avec
hypotension et collapsus, le syndrome de Sheehan est marqué
par une absence de montée laiteuse et de retour de couches, et
l’apparition de malaises hypoglycémiques en post-partum [78, 79].
Ailleurs d’évolution lente et insidieuse sur plusieurs mois ou
.
années, il peut être marqué par l’apparition d’une insuffisance
antéhypophysaire avec insuffisance gonadotrope (aménorrhée
secondaire, diminution de la libido, régression des caractères
sexuels secondaires), une insuffisance corticotrope (asthénie,
dépigmentation, hypoglycémie), une insuffisance thyréotrope et
somatotrope. Cette insuffisance antéhypophysaire peut être plus
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Endocrinologie-Nutrition
Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse ¶ 10-024-B-10
Figure 5.
A, B. Aspect en imagerie par résonance magnéti-
que d’une hypophysite auto-immune au cours
d’une grossesse.
ou moins complète avec possible allaitement maternel ou
grossesse ultérieure [80], ou s’associer rarement à une insuffisance
posthypophysaire responsable d’un diabète insipide [81].
Évoqué sur le plan clinique, le diagnostic d’insuffisance
antéhypophysaire est confirmé par les explorations hormonales
de base et les tests de stimulation spécifiques [82]. Une insuffi-
sance hypophysaire du post-partum fait discuter une hypophy-
site lymphocytaire. Sur le plan neuroradiologique, l’évolution
d’une nécrose hypophysaire du post-partum est marquée par
l’apparition d’une arachnoïdocèle intrasellaire partielle ou
complète au sein d’une selle turcique de volume normal [83].
Le diagnostic d’une insuffisance hypophysaire dans le cadre
d’un syndrome de Sheehan impose un traitement substitutif
corticotrope, thyréotrope, gonadotrope et éventuellement
somatotrope, le plus souvent définitif.
“ Point fort
Sur le plan pratique, bien que classique, le syndrome de
Sheehan est une cause rare d’insuffisance hypophysaire du
post-partum.
■ Conclusion
Les affections hypophysaires tumorales ou fonctionnelles
peuvent être présentes chez une femme enceinte ou au décours
de l’accouchement. Une collaboration étroite entre les gynéco-
logues, les obstétriciens, les endocrinologues et parfois les
neurochirurgiens est nécessaire pour la prise en charge d’une
grossesse chez les patientes présentant un adénome hypophy-
saire sécrétant ou non sécrétant, une insuffisance anté- ou
posthypophysaire, ou lors d’un épisode d’hypophysite auto-
immune ou de syndrome de Sheehan au cours de la grossesse
ou du post-partum.
■ Références
[1] Frohman LA. Pituitary tumors in pregnancy. Endocrinologist 2001;11:
399-406.
[2] Molitch ME. Medical treatment of prolactinomas. Endocrinol Metab
Clin North Am 1999;28:158-69.
7
10-024-B-10 ¶ Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse
[3] Molitch ME. Clinically non-functioning adenomas. In: Bronstein MD,
editor. Pituitary tumors in pregnancy. Amsterdam: Kluwer Academic
Publishers; 2001. p. 123-9.
[4] Musolino NR, Bronstein MD. Prolactinomas and pregnancy. In:
Bronstein MD, editor. Pituitary tumors in pregnancy. Amsterdam:
Kluwer Academic Publishers; 2001. p. 91-108.
[5] Prager D, Braunstein GD. Pituitary disorders during pregnancy.
Endocrinol Metab Clin North Am 1995;24:1-4.
[6] Sam S, Molitch ME. Timing and special concerns regarding endocrine
surgery during pregnancy. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32:
337-54.
[7] Caturegli P, Newschaffer C, OliviA, Pomper MG, Burger PC, Rose NR.
Autoimmune hypophysitis. Endocr Rev 2005;26:599-614.
[8] Chanson P. Prise en charge des adénomes à prolactine au cours de la
grossesse. Reprod Hum Horm 2001;10:673-81.
[9] Crosignani PG, MatteiAM, Severini V, Cavioni V, Maggioni P, Testa G.
Long-term effects of time, medical treatment and pregnancy in 176
hyperprolactinemic women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992;
44:175-80.
[10] Gillam MP, Molitch ME, Lombardi G, Colao A. Advances in the
treatment of prolactinomas. Endocr Rev 2006;27:485-534.
[11] Brue T, Delemer B. Diagnostic et prise en charge des
hyperprolactinémies. Consensus d’experts de la Société française
d’endocrinologie (SFE). Ann Endocrinol (Paris) 2007;68:58-64.
[12] Brownell J. Quinagolide in hyperprolactinemia. Rev Contemp
Pharmacother 1998;9:1-75.
[13] Ricci E, Parazzini F, Motta T, Ferrari CI, Colao A, Clavenna A, et al.
Pregnancy outcome after cabergoline treatment in early weeks of ges-
tation. Reprod Toxicol 2002;16:791-3.
[14] Robert E, Musatti L, Piscitelli G, Ferrari C. Pregnancy outcome after
treatment with the ergot derivative, cabergoline. Reprod Toxicol 1996;
10:333-7.
[15] Bétéa D, Valdes Socin H, Hansen I, Stevenaert A, Beckers A.
Acromégalie et grossesse. Ann Endocrinol (Paris) 2002;63:457-63.
[16] Herman-Bonert V, Seliverston M, Melmed S. Pregnancy in
acromegaly: successful therapeutic outcome. J Clin Endocrinol Metab
1998;83:727-31.
[17] Herman-Bonert V, Melmed S. Pregnancy in acromegaly. In:
Bronstein MD, editor. Pituitary tumors in pregnancy. Amsterdam:
Kluwer Academic Publishers; 2001. p. 109-21.
[18] Colao A, Merola B, Ferone D, Lombardi G. Acromegaly. J Clin
Endocrinol Metab 1997;82:2777-81.
[19] De Menis E, Billeci D, Marton E, Gussoni G. Uneventful pregnancy in
an acromegalic patient treated with slow-release lanreotide: a case
report. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:1489.
[20] Fassnacht M, Capeller B, Arlt W, Steck T, Allolo B. Octreotide LAR
treatment throughout pregnancy in acromegalic woman. Clin
Endocrinol (Oxf) 2001;55:411-5.
[21] Landolt AM, Schmid J, Wimpfheimer C, Karlsson ER, Boerlin V.
Successful pregnancy in a previous infertile woman treated with SMS
201-995 for acromegaly. N Engl J Med 1989;320:671-2.
[22] Mikhail N. Octreotide treatment of acromegaly during pregnancy.
Mayo Clin Proc 2002;77:297-8.
[23] Montini M, Pagani G, Gianola D, Pagani MD, Piolini R, Camboni MG.
Acromegaly and primary amenorrhea: ovulation and pregnancy
induced by SMS 201-995 and bromocriptine. J Endocrinol Invest 1990;
13:193.
[24] Mozas J, Ocon E, Lopez de la Torre M, Suarez AM, Miranda JA,
HerruzoAJ. Successful pregnancy in a woman with acromegaly treated
with somatostatin analog (octreotide) prior to surgical resection. Int
J Gynaecol Obstet 1999;65:71-3.
[25] Neal JM. Successful pregnancy in a woman with acromegaly treated
with octreotide. Endocr Pract 2000;6:148-50.
[26] Takeuchi K, Funakoshi T, Oomori S, Maruo T. Successful pregnancy in
an acromegalic woman treated with octreotide. Obstet Gynecol 1999;
93(5Pt2):848.
[27] Caron P, Buscail L, Beckers A, Estève JP, Igout A, Hennen G, et al.
Expression of somatostatin receptor SST4 in human placenta and
absence of octreotide effect on human placental growth hormone
concentration during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:
3771-6.
[28] Qureshi A, Kalu E, Ramanathan G, Bano G, Croucher C, Panahloo A.
IVF/ICSI in a woman with active acromegaly: successful outcome
following treatment with pegvisomant. J Assist Reprod Genet 2006;23:
439-42.
PDF
8 Creator Trial
[29] Brian SR, Bidlingmaier M, Wajnrajch MP, Weinzimer SA, Inzucchi
SE. Treatment of acromegaly with pegvisomant during pregnancy:
maternal and fetal effects. J Clin Endocrinol Metab 2007Jun 26;[Epub
ahead of print].
[30] Bertherat J, Billaud L, Guillaume B. Pathologie de l’axe corticotrope et
grossesse. Ann Endocrinol (Paris) 2002;63:452-6.
[31] Buescher M. Cushing’s syndrome in pregnancy. Endocrinologist 1996;
6:357-61.
[32] Guillaume B, Sanson ML, Billaud L, Bertagna X, Laudat MH, Luton JP.
Cushing’s syndrome and pregnancy. Aetiologies and prognosis in
twenty-two patients. Eur J Med 1992;1:83-9.
[33] Madhun ZT, Aron DC. Cushing’s disease in pregnancy. In:
Bronstein MD, editor. Pituitary tumors in pregnancy. Amsterdam:
Kluwer Academic Publishers; 2001. p. 149-72.
[34] Sheeler LR. Cushing’s syndrome and pregnancy. Endocrinol Metab
Clin North Am 1994;23:619-27.
[35] Lindsay JR, Nieman LK. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in
pregnancy: challenges in disease detection and treatment. Endocr Rev
2005;26:775-99.
[36] Lindsay JR, Jonklaas J, Oldfield EH, Nieman LK. Cushing’s syndrome
during pregnancy: personal experience and review of the literature.
J Clin Endocrinol Metab 2005;90:3077-83.
[37] Casson IF, Davis JC, Jeffreys RV, Silas JH, Williams J, Belchetz PE.
Successful management of Cushing’s disease during pregnancy by
transphenoidal surgery. Clin Endocrinol (Oxf) 1987;27:423-8.
[38] Mellor A, Harvey RD, Pobereskin LH, Sneyd JR. Cushing’s disease
treated by trans-sphenoidal selective adenomectomy in mid-pregnancy.
Br J Anaesth 1998;80:850-2.
[39] Ross RJ, Chew SL, Perry L, Erskine K, Medbak S, Afshar F. Diagnosis
and selective cure of Cushing’s disease during pregnancy by
transphenoidal surgery. Eur J Endocrinol 1995;132:722-6.
[40] Hana V, Dokoupilova M, Marek J, Plavka R. Recurrent ACTH-
independent Cushing’s syndrome in multiple pregnancies and its
treatment with metyrapone. Clin Endocrinol (Oxf) 2001;54:277-81.
[41] Blackhurst G, Strachan WM, Collie D, GregorA, Statham PF, Secki JE.
The treatment of a thyrotropin-secreting pituitary macroadenoma with
octreotide in twin pregnancy. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;56:401-4.
[42] Caron P, Gerbeau C, Pradayrol L, Simonetta C, Bayard F. Successful
pregnancy in an infertile woman with a thyrotropin-secreting
macroadenoma treated with somatostatin analog (octreotide). J Clin
Endocrinol Metab 1996;81:1164-8.
[43] Chaiamnuay S, Kim YN. Successful management of a pregnant woman
with a TSH-secreting pituitary adenoma with surgical and medical
therapy. Pituitary 2003;6:109-13.
[44] Francis TB, Smallridge RC, Kane J, Magner JA. Octreotide changes
serum thyrotropin (TSH) glycoisomer distribution as assessed by lectin
chromatography in a TSH macroadenoma patient. J Clin Endocrinol
Metab 1993;77:183-7.
[45] Djerassi A, Coutifaris A, West VA, Asa SL, Kapoor SC, Pavlou SN,
et al. Gonadotroph adenoma in a premenopausal woman secreting
follicle-stimulating hormone and causing ovarian hyperstimulation.
J Clin Endocrinol Metab 1995;80:591-4.
[46] Donadille F, Bennet A, Caron P. Gonadotrophin adenoma and
pregnancy: two case reports. 85th Annual Meeting of Endocrine
Society, Philadelphia, 19-22 June 2003.
[47] Kupersmith MJ, Rosenberg C, Kleinberg D. Visual loss in pregnant
women with pituitary adenomas. Ann Intern Med 1994;121:473-7.
[48] Murata Y, Ando H, Nagasaka T, Takahashi I, Saito K, Fukugaki H, et al.
Successful pregnancy after bromocriptine therapy in an anovulatory
woman complicated with ovarian hyperstimulation caused by
follicle-stimulating hormone-producing plurihormonal pituitary
microadenoma. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:1988-93.
[49] Aydin Y, Can SM, Gulkilik A, Turkmenoglu O, Alatli C, Ziyal I. Rapid
enlargement and recurrence of a preexisting intrasellar cranio-
pharyngioma during the course of two pregnancies. J Neurosurg 1999;
91:322-4.
[50] Magge SN, Brunt M, Scott RM. Craniopharyngioma presenting during
pregnancy 4 years after a normal magnetic resonance imaging scan.
Case report. Neurosurgery 2001;49:1014-7.
[51] Maniker AH, Krieger AJ. Rapid recurrence of craniopharyngioma
during pregnancy with recovery of vision. A case report. Surg Neurol
1996;45:324-7.
[52] Sachs BP, Smith SK, Cassar J, Van Iddekinge B. Rapid enlargement of
a craniopharyngioma in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1978;85:
577-8.
[53] Roelvink NC, Kamphorst W, Van Aphen HA, Ramanath Rao B.
Pregnancy-related primary brain and spinal tumors. Arch Neurol 1987;
44:209-15.
Endocrinologie-Nutrition

[54] Hsu DW, Efird JT, Tessa Hedley White E. Progesterone and estrogen
receptors in meningiomas: prognostic considerations. J Neurosurg
1997;86:113-20.
[55] Kanaan I, Jallu A, Kanaan H. Management strategy for meningioma in
pregnancy. A clinical study. Skull Base 2003;13:197-203.
[56] Varma SK, Collins M, Row A, Haller WS, Varma K. Thyroxine, tri-
iodothyronine, and reverse tri-iodothyronine concentrations in human
milk. J Pediatr 1978;93:803-6.
[57] Menashe Y, Sack J, Mashiach S. Spontaneous pregnancies in two
women with Laron-type dwarfism: are growth hormone and circulating
insulin-like growth factor mandatory for induction of ovulation? Hum
Reprod 1991;6:670-1.
[58] Muller J, Starup J, Christiansen JS, Jorgensen JO, Juul A,
Skakkebaek NE. Growth hormone treatment during pregnancy in a
growth hormone-deficient woman. Eur J Endocrinol 1995;132:727-9.
[59] Wirén L, Boguszewski CL, Johannsson G. Growth hormone (GH)
replacement therapy in GH-deficient women during pregnancy. Clin
Endocrinol (Oxf) 2002;57:235-9.
[60] Verhaeghe J, Bougoussas M, Van Herck E, de Zeghert F, Hennen G,
Igout A. Placental growth hormone and IGF-1 in a pregnant woman
with Pit-1 deficiency. Clin Endocrinol (Oxf) 2000;53:645-7.
[61] Durr JA. Diabetes insipidus in pregnancy. Am J Kidney Dis 1987;9:
276-83.
[62] Durr JA, Hoggard JG, Hunt JM, Schrier RW. Diabetes insipidus in
pregnancy associated with abnormally high circulating vasopressinase
activity. N Engl J Med 1987;361:1070-4.
[63] Hugues JM, Barron WM, Vance ML. Recurrent diabetes insipidus
associated with pregnancy: pathophysiology and therapy. Obstet
Gynecol 1989;73:462-4.
[64] Krege J, Katz VL, Bowes Jr. WA. Transient diabetes insipidus of
pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1989;44:789-95.
[65] Kallen BA, Carlsson SS, Bengtssen BK. Diabetes insipidus and use of
desmopressin (Minirin®) during pregnancy. Eur J Endocrinol 1995;
132:144-6.
[66] Cosman F, Post KD, Holub DA, Wardlaw SI. Lymphocytic
hypophysitis. Report of 3 new cases and review of the literature.
Medicine 1989;68:240-56.
[67] Cheung CC, Ezzat S, Smyth HS,Asa SL. The spectrum and significance
of primary hypophysitis. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:1048-53.
[68] Caturegli P, Newschaffer C, OliviA, Pomper MG, Burger PC, Rose NR.
Autoimmune hypophysitis. Endocr Rev 2005;26:599-614.
[69] Leung GK, Lopes MB, Thorner MO, Vance ML, Laws Jr. ER. Primary
hypophysitis; a single-center experience in 16 cases. J Neurosurg 2004;
101:262-71.
[70] Hansen I, Bétéa D, Beckers A. Pathologies inflammatoires de
l’hypophyse durant la grossesse. Ann Endocrinol (Paris) 2002;63:
464-9.
P. Caron, Professeur (caron.p@chu-toulouse.fr).
Service d’endocrinologie, maladies métaboliques et nutrition, Pôle cardiovasculaire et métabolique, Centre hospitalier universitaire, Rangueil-Larrey,
Toulouse, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Caron P. Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Endocrinologie-Nutrition, 10-024-B-10, 2008.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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Endocrinologie-Nutrition
Pathologie hypothalamohypophysaire et grossesse ¶ 10-024-B-10
[71] Tashiro T, Sano T, Xu B, Wakatsuki S, Kagawa N, Nishioka H,
et al. Spectrum of different types of hypophysitis: a clinicopa-
thologic study of hypophysitis in 31 cases. Endocr Pathol 2002;13:
183-95.
[72] Honegger J, Fahlbusch R, Bornemann A, Hensen J, Buchfelder M,
Muller M, et al. Lymphocytic and granulomatous hypophysitis:
experience with nine cases. Neurosurgery 1997;40:713-23.
[73] Thodou E, Asa SL, Kontogeorgos G, Kovacs K, Horvath E, Ezzat S.
Clinical case seminar: lymphocytic hypophysitis: clinicopathological
findings. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:2302-11.
[74] Takao T, Nanamiya W, Matsumoto R, Asaba K, Okabayashi T,
Hashimoto K. Antipituitary antibodies in patients with lymphocytic
hypophysitis. Horm Res 2001;55:288-92.
[75] Modigliani E, Beressi N, Iba-Zizen MT, Dumas JL, Cohen R, Mikol J.
Les hypophysites lymphocytaires : aspects anatomopathologiques, cli-
niques, radiologiques et thérapeutiques. Rev Fr Endocrinol Clin 1993;
34:499-509.
[76] Beressi N, Cohen R, Beressi JP, Dumas JL, Legrand M, Iba-Zizen MT,
et al. Pseudotumoral lymphocytic hypophysitis: successfully treated
by corticosteroid alone: first case report. Neurosurgery 1994;35:
505-8.
[77] Kelestimur F. Sheehan’s syndrome. Pituitary 2003;6:181-8.
[78] Molitch ME. Pituitary disorders during pregnancy. Endocrinol Metab
Clin N Am 2006;35:99-116.
[79] Carlson HE. The pituitary gland in pregnancy and the puerperium. In:
Melmed S, editor. Pituitary. Malden: Blackwell; 2002. p. 628-41.
[80] Grimes HG, Brooks MH. Pregnancy in Sheehan’s syndrome: report of
a case and review. Obstet Gynecol Surv 1980;35:481-8.
[81] Barbieri RL, Randall RW, Saltzman DH. Diabetes insipidus occuring in
a patient with Sheehan’s syndrome during a gonadotropin-induced
pregnancy. Fertil Steril 1985;44:529-31.
[82] Shahmanesh M, Ali Z, Pourmand M, Nourmand I. Pituitary function
tests in Sheehan’s syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 1980;12:303-11.
[83] Fleckman AM, Schubart UK, Danziger A, Fleischer N. Empty sella of
normal size in Sheehan’s syndrome. Am J Med 1983;75:585-91.
Pour en savoir plus
Braunstein GD. Endocrine changes in pregnancy. In: Larsen PR,
Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams Textbook
of Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 795-810.
Carlson HE. The pituitary gland in pregnancy and the puerperium. In:
Melmed S, editor. Pituitary. Malden: Blackwell; 2002. p. 628-41.
Caron P. Pathologie hypophysaire et grossesse. Paris: Springer; 2007 (159p).
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
9