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10.1016/j.anrea.2023.05.003
Revue
Hypertension artérielle périopératoire
Correspondance :
Stéphane Debroczi, CHU de Caen-Normandie, département d'anesthésie-
réanimation de chirurgie cardio-thoracique et vasculaire, 14000 Caen, France.
debroczi-s@chu-caen.fr
Keywords Summary
Blood pressure
Operating room Perioperative hypertension
Anesthesia
The prevalence of arterial hypertension is increasing in the general population. The management
Anesthesiology
of these patients is, therefore, a real public health issue, because hypertension is accompanied by
Hypertension
an increase in morbidity and mortality. During the perioperative period, it is therefore essential to
define an appropriate strategy, by effectively assessing hypertensive patients preoperatively.
Screening for hypertension and its complications should be sought in order to define and better
confront the patient risk with the surgical risk, in order to anticipate the management of
antihypertensive therapy. Intraoperative hemodynamic optimization must therefore combine
the maintenance of a blood pressure adapted to organ perfusion and the avoidance of
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ANREA-776
Pour citer cet article : Debroczi S, Fischer M-O. Hypertension artérielle périopératoire. Anesth Reanim. (2023), https://doi.org/
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hypertensive peaks, in order to reduce cardiovascular and hemorrhagic complications. Adequate
monitoring of blood pressure combined with the search for perioperative hypertension-mediated
organ damage, as well as the management of usual antihypertensive drugs must be an integral
part of this hemodynamic optimization.
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TABLEAU II Elle est définie par une réduction de PAS 20 mmHg ou de
Définitions tenant compte des modalités de mesure de la pression PAD 10 mmHg dans les 3 minutes qui suivent le passage de
artérielle (lieu, durée), selon la Société européenne de cardiolo- position assise à la position levée.
gie 2018 [7]
Figure 1
Classification des stades d'HTA selon le profil tensionnel, les facteurs de risques cardiovasculaires, les comorbidités, ainsi que les
atteintes d'organes induits par l'HTA, adapté des recommandations la société européenne de cardiologie 2018 [7]
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Physiopathologie de l'HTA périopératoire interventions peuvent avoir également des effets, bien que
HTA induite par l'anesthésie plus modestes, sur la PA per- et postopératoire (thyroïdectomie,
L'induction anesthésique induit une baisse de la PA, d'une part chirurgie de tumeurs endocrines, neurochirurgie hypothalamo-
par un effet pharmacologique direct de certains hypnotiques et hypophysaire).
morphiniques, et d'autre part par un effet d'inhibition du sys- La chirurgie aortique avec clampage est également pourvoyeuse
tème nerveux sympathique conduisant à une diminution du d'HTA au moment du clampage aortique, avec majoration signi-
baroréflexe [10]. ficative de la post-charge ventriculaire gauche, associée à un
Ces effets conduisent à une diminution de la PA pouvant aller baroréflexe diminué ou aboli dans le contexte anesthésique,
jusqu'à 50 % de sa valeur pré-induction [10]. empêchant une vasodilatation artériolaire réflexe
À noter que seule la kétamine (à dose hypnotique mais éga- compensatrice.
lement analgésique) s'oppose à cet effet, permettant, dans un
certain nombre de cas, une meilleure stabilité hémodynamique. Spécificités du patient hypertendu
Ce médicament est cependant rarement responsable d'HTA. Le Les mécanismes décrits ci-dessus vont avoir tendance à être
mécanisme permettant un tel effet reste débattu car complexe exacerbés chez le patient hypertendu chronique.
[11]. En effet, le patient hypertendu chronique possède des caracté-
La phase d'intubation a ensuite un effet inverse, avec activation ristiques physiopathologiques spécifiques, essentiellement
du système nerveux sympathique lors de la laryngoscopie, axées autour d'une baisse de compliance artérielle, et d'une
responsable d'une augmentation de la fréquence cardiaque hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (conséquence
ainsi que de la PA [10]. d'une majoration chronique de la post-charge du ventricule
Chez le patient intubé et ventilé en pression positive, les inter- gauche).
actions cœur-poumon vont également moduler le débit car- Ces particularités sont responsables d'une plus grande labilité
diaque du patient, conduisant généralement à une nouvelle tensionnelle peropératoire, avec hypotensions artérielles pro-
diminution de la PA principalement par diminution du retour portionnellement plus profondes comparées à la PA de base du
veineux. On observe parfois l'effet inverse, particulièrement patient, mais également un risque de pic hypertensif exacerbé
chez le patient en décompensation cardiaque gauche, qui béné- à la laryngoscopie ou lors de stimulations nociceptives [10].
ficie alors d'une baisse de pré-charge ventriculaire droite ainsi L'hypertrophie ventriculaire gauche, complication commune de
qu'une baisse indirecte de post-charge ventriculaire gauche. l'HTA chronique, entraîne en soit une majoration de la consom-
L'anesthésie locorégionale, essentiellement lorsqu'elle est cen- mation en oxygène du myocarde, avec pour conséquences le
trale, a également des conséquences hémodynamiques (sur le risque d'inadéquation entre débit et métabolisme myocardique,
versant hypotenseur) par le biais d'une inhibition du système majorant le risque d'infarctus de type 2 en per- et
nerveux sympathique mais également par modifications méta- postopératoire.
boliques et endocriniennes plus complexes [12]. Ce phénomène est d'autant plus fréquent que le patient est
HTA induite par la chirurgie hypotendu en peropératoire ou labile sur le plan tensionnel,
Il existe des mécanismes communs à toute intervention chirur- avec des variations brutales de post-charge.
gicale pouvant conduire à une HTA peropératoire : il s'agit,
à court terme, d'une activation sympathique induite par excès
de nociception, par le biais des noyaux du tractus solitaire
Gestion de l'HTA préopératoire
renforçant la composante centrale de la douleur. Cette boucle Patient hypertendu chronique
complexe induit la sécrétion de corticolibérine, responsable d'un Gestion des traitements
rétrocontrôle négatif par le bais de la sécrétion de glucocorti- Chez le patient hypertendu chronique, la majorité des traite-
coïdes endogènes [13]. ments anti-hypertenseurs doivent être maintenus afin d'éviter
D'autres secrétions hormonales sont également impliquées une hypertension pré-, per- et postopératoire, ainsi que pour
dans la régulation de la PA comme les catécholamines endo- éviter des variations tensionnelles exacerbées [7]. L'action de
gènes, l'arginine vasopressine, le cortisol, l'aldostérone, la certains anti-hypertenseurs a été particulièrement étudiée en
rénine [12]. périopératoire.
Certaines interventions chirurgicales peuvent également induire Les bêtabloquants doivent être poursuivis en périopératoire
des variations tensionnelles en déclenchant des modifications d'une chirurgie non cardiaque, étant donné leur efficacité prou-
hormonales directes. L'exemple le plus explicite est celui de la vée en termes de réduction des ischémies myocardiques avec
chirurgie du phéochromocytome qui peut induire des pics ten- un effet rebond décrit en cas d'arrêt de cette thérapeutique,
sionnels majeurs par libération excessive de catécholamines pouvant être responsables de complications cardiovasculaires
endogènes, en l'absence de préparation adéquate. D'autres postopératoires [14].
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Une interruption des bêtabloquants en périopératoire de chi- chirurgiens permettra de prendre une décision pluridisciplinaire
rurgie cardiaque et non cardiaque majore également le risque pour la prise en charge optimale du patient [7].
de fibrillation atriale postopératoire [15].
Plusieurs études confirment également la nécessité de pour-
suivre les inhibiteurs calciques, classe d'anti-hypertenseurs cou-
ramment prescrits [16]. Découverte d'HTA
La clonidine a été étudiée, sans que l'on ne retrouve de béné- Le diagnostic de certitude d'HTA est délicat en consultation
fices à son maintien, en termes de mortalité, avec cependant d'anesthésie. En effet il convient, selon les recommandations
une augmentation de survenue d'arrêt cardiaque non létal et de la Haute Autorité de la santé (HAS), de mesurer la PA au
d'hypotension sévère [17]. moins deux fois avec un brassard adapté, si possible aux deux
La littérature reste plus controversée concernant les inhibiteurs bras, après au moins 3 à 5 minutes de repos dans le calme et
de l'enzyme de conversion ainsi que les antagonistes de l'angio- sans parler [20].
tensine 2. S'il semble licite de poursuivre ces traitements lors- Le respect de l'ensemble de ces règles n'est en pratique pas
qu'ils sont prescrits chez l'insuffisant cardiaque, leur maintien en évidente, d'autant plus qu'il persiste un risque d'effet blouse
préopératoire chez le patient non insuffisant cardiaque fait blanche.
débat, devant un sur-risque potentiel d'hypotension artérielle Dans ce contexte, la PA la plus basse mesurée devra être
périopératoire. Une étude randomisée contrôlée de grande considérée comme étant la pression de référence du patient [7].
envergure permettra de répondre plus clairement sur l'utilité Une étude randomisée contrôlée bicentrique cherchant à évaluer
ou non à poursuivre ces thérapeutiques en périopératoire [18]. l'intérêt d'une mesure de pression artérielle ambulatoire afin de
Concernant les diurétiques prescrits dans le cadre de l'HTA, les se rapprocher au mieux des cibles de pression artérielles phy-
recommandations émises par l'ESC en 2022 concernant l'éva- siologiques personnalisées permettra d'évaluer ce concept
luation et la gestion du risque cardiovasculaire en préopératoire potentiellement prometteur [21].
de chirurgie non cardiaque préconisent d'envisager l'absence de Comme chez le patient hypertendu chronique, une HTA sévère
prise le jour de l'intervention (recommandation de classe IIa), justifie généralement un report de l'intervention avec nécessité
afin d'éviter la survenue d'hypokaliémie et d'une hypovolémie de consultation cardiologique voir d'hospitalisation pour débuter
[19]. un bilan spécifique.
En cas de suspicion d'HTA secondaire (patient âgé de moins de
30 ans ou présence d'hypokaliémie), un avis spécialisé est
Spécificités d'évaluation également fortement recommandé. Pour rappel les causes
La recherche d'atteintes d'organes induites par l'HTA est néces- d'HTA secondaires à évoquer sont : les causes toxiques, les
saire afin d'évaluer le risque cardiovasculaire inhérent à cette maladies rénales, l'hyperaldostéronisme primaire, le phéochro-
pathologie (stadification de la maladie hypertensive), associée mocytome, la sténose des artères rénales et le syndrome de
à la détermination du grade de l'HTA, dans le but d'orienter le Cushing [20].
patient vers une unité de surveillance la mieux adaptée à son En l'absence d'HTA sévère ou de suspicion de cause secondaire,
état de santé. un bilan standard d'HTA doit être proposé, comprenant un
Par exemple, devant une HTA de grade 3 (PAS 180 mmHg et/ ionogramme sanguin, un dosage de créatininémie avec estima-
ou PAD 110 mmHg), il est licite de discuter du rapport béné- tion du débit de filtration glomérulaire, une glycémie à jeun, une
fice-risque concernant le maintien ou non de l'intervention exploration d'une anomalie lipidique à jeun, la recherche de
chirurgicale : une intervention purement fonctionnelle devant protéinurie et un ECG de repos [20].
probablement être reportée dans l'attente d'une meilleure Ce bilan doit être complété de manière utile, en cas de chirurgie
optimisation de la PA du patient, alors qu'une chirurgie urgente à haut risque associé à des signes cliniques pouvant faire
devra probablement être envisagée malgré une HTA sévère, suspecter une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque,
nécessitant cependant un monitorage hémodynamique per- et par une échographie trans-thoracique ainsi qu'un dosage de
postopératoire avancé au vu du sur-risque de complications troponinémie, BNP ou NT-proBNP (afin d'obtenir une valeur
cardiovasculaires (troubles du rythme, ischémie myocardique, basale) [19].
accident vasculaire cérébraux) mis en évidence dans cette L'HTA préopératoire non sévère ne fait pas l'objet de recom-
population. Les dernières recommandations de l'ESC préconisent mandations spécifiques.
également le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire en Dans le cas de l'HTA de grade 1, seuls les patients présentant un
pré-opératoire selon une recommandation de classe I, et de ne risque haut à très haut doivent bénéficier de l'introduction
pas différer une intervention en cas d'HTA de grade 1 et 2 [7]. immédiate d'un traitement antihypertenseur.
Dans les cas les plus complexes, une discussion multidiscipli- En cas d'HTA de grade 2, les recommandations ESC 2018 pré-
naire entre anesthésistes-réanimateurs, cardiologues et conisent l'introduction d'un traitement antihypertenseur [7].
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Pour citer cet article : Debroczi S, Fischer M-O. Hypertension artérielle périopératoire. Anesth Reanim. (2023), https://doi.org/
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Gestion de l'HTA peropératoire de données publiées, il est difficile de définir une limite supé-
Objectifs tensionnels peropératoires rieure de PAS à partir de laquelle des thérapeutiques devraient
En peropératoire, l'hypotension artérielle est plus courante que être envisagée en chirurgie non cardiaque. En chirurgie car-
l'HTA pour les raisons évoquées dans la section physiopatholo- diaque, 2 études ont retrouvé une association entre une PAS
gie, et illustrées sur la figure 2. supérieure à 140 mmHg et la mortalité à 30 jours durant ce type
L'optimisation hémodynamique joue un rôle important en per- de chirurgie [16,25].
opératoire d'autant plus que le patient est hypertendu de
manière chronique. Objectif tensionnel chez le patient hypertendu
Cette optimisation vise à préserver une perfusion des organes La gestion personnalisée des objectifs de PA est suggérée par
en adéquation avec le métabolisme de ceux-ci, ce qui nécessite certaines études, préconisant de ne pas la faire varier de plus de
un débit cardiaque mais également une pression artérielle 10 % de la valeur habituelle du patient, même si des études
adaptée en conséquence. complémentaires restent à fournir pour améliorer le niveau de
L'HTA peropératoire engendrerait ainsi plus de complications preuve de cette stratégie. Il est conseillé de maintenir une
postopératoires, avec un retentissement possible sur la morbi- PAM > 70 mmHg chez le patient hypertendu, notamment en
dité postopératoire, même si le niveau de preuve reste bien en vue de prévenir l'insuffisance rénale aiguë postopératoire
deçà comparé à l'étude des complications induites par l'hypo- [26,27].
tension artérielle.
En chirurgie non cardiaque, une étude a retrouvé que le main- Thérapeutiques applicables
tien d'une PAS > 160 mmHg avec une durée d'intervention de L'étiologie de l'HTA impacte la prise en charge thérapeutique. Un
plus de 220 minutes était indépendamment associé à la durée patient hypertendu dont la couverture analgésique est insuffi-
de séjour à l'hôpital et la mortalité [22]. Une analyse secondaire sante doit par exemple être traité par majoration des
de l'essai VISION (Vascular events In noncardiax Surgery patIents analgésiques.
cOhort evaluatioN) suggère le même seuil afin d'éviter la sur- Les inhibiteurs calciques sont une classe de molécules particu-
venue d'ischémie myocardique [23]. Une autre étude ne retro- lièrement étudiées dans ce contexte, ayant montré à la fois leur
uvait aucune association entre l'hypertension peropératoire efficacité mais également leur sécurité en peropératoire [16].
avec la mortalité à 30 jours [24]. Ainsi devant l'hétérogénéité Le rationnel pharmacocinétique peut être pris en compte dans la
prise en charge d'une HTA peropératoire : si celle-ci est induite
par un mécanisme fugace (clampage aortique, insufflation
cœlioscopie,) la thérapeutique de choix est plutôt un inhibiteur
calcique de courte demi-vie (clevidipine si disponible), alors
qu'une HTA se prolongeant peut être traitée par une molécule
de demi-vie plus longue (urapidil par exemple).
Une alternative thérapeutique en cas de tachycardie associée
consiste à administrer un bêtabloquant intraveineux de courte
durée d'action tel que l'esmolol, qui par le biais d'une titration
vise à diminuer la fréquence cardiaque ainsi que la PA, contrai-
rement au landiolol qui n'a que peu d'effet sur cette dernière.
HTA postopératoire
HTA : causes spécifiques à la période postopératoire
Une cause secondaire induite par un évènement postopératoire
est à exclure systématiquement en cas d'HTA postopératoire.
En effet, certaines étiologies telles que la douleur postopéra-
toire, l'anxiété, l'agitation, l'hypercapnie, l'hypoxémie, la réten-
tion aiguë d'urines, la iatrogénie, l'hypervolémie, l'hypovolémie
(avec possible effet hyperadrénergique paradoxal compensa-
teur, chez un patient hypertendu présentant une vasoréactivité
exacerbée, induisant une labilité tensionnelle pouvant être
Figure 2 sévère), peuvent être incriminés dans l'HTA postopératoire et
Illustration de la balance en faveur de l'hypotension artérielle en devront être recherchés et traités spécifiquement, que le patient
peropératoire soit hypertendu chronique ou non [28].
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Conséquences de l'HTA postopératoire TABLEAU III
Après avoir éliminé les causes spécifiques citées dans le para- Autorisations de mise sur le marché (AMM) issues des résumés des
graphe précédent, il est licite de contrôler la PA afin d'éviter des caractéristiques des produits tenant compte du contexte
complications de l'HTA périopératoire.
En chirurgie cardiaque, des cohortes rétrospectives de plusieurs Nicardipine Urapidil
milliers de patients étudiant la durée d'HTA ainsi que le coef- HTA maligne X X
ficient de variation de la PAS sont en faveur d'une sur-mortalité
Encéphalopathie hypertensive X X
ainsi que d'un risque d'insuffisance rénale aiguë au cours de ces
évènements [29,30]. Dissection aortique X X
En chirurgie non cardiaque, une PAS > 160 mmHg ainsi qu'une Décompensation ventriculaire gauche X
pression diastolique > 110 mmHg sont en faveur d'une majora- avec œdème pulmonaire
tion des complications cardiovasculaires périopératoires, sans En milieu d'anesthésie X
détecter de surmortalité. Une labilité tensionnelle ne semble
Hypertension en période périopératoire X X
pas occasionner de surmortalité dans cette population mais peu
d'études se sont intéressées à ce paramètre [29,30]. Pré-éclampsie sévère X
En chirurgie carotidienne, il a été décrit une surmortalité ainsi
qu'un sur-risque d'accident vasculaire cérébral hémorragique en
cas d'HTA (PAS > 130 mmHg) post-procédure, ainsi qu'en cas de
labilité tensionnelle [4,26]. orale si possible. Une précaution particulière doit être prise
concernant les diurétiques ainsi que les IEC, ARAII, inhibiteurs
Traitement de l'HTA postopératoire de rénine car susceptibles d'entraîner des effets secondaires
La période postopératoire est une période propice à l'HTA, de notamment rénaux de par leur mécanisme d'action [18].
part une multitude de mécanismes physiopathologiques spéci- En cas d'impossibilité de reprise de traitement par voie orale (en
fiques (illustrés sur la figure 3). chirurgie digestive par exemple), un traitement antihyperten-
La reprise de la plupart des traitements anti-hypertenseurs doit seur intraveineux doit être prescrit.
être envisagée dès que possible en postopératoire, par voie Une surveillance clinique et biologique des organes atteints par
la pathologie hypertensive doit être spécifiquement et systé-
matiquement entreprise chez les patients les plus à risques (HTA
stade 2 et stade 3) afin de dépister et de traiter toute aggrava-
tion postopératoire.
Les principaux médicaments utilisables dans ce contexte (tenant
compte de leur autorisation de mise sur le marché) sont réper-
toriés dans le tableau III.
HTA maligne
Une HTA maligne est définie comme une HTA (grade 3) associée
à la notion de dommage d'organe. Ces atteintes d'organes
à rechercher sont l'encéphalopathie, l'accident vasculaire céré-
Figure 3 bral, l'atteinte rétinienne (avec au fond d'œil œdème papillaire,
Illustration de la balance en faveur de l'hypertension artérielle hémorragies en flammèches), insuffisance rénale aiguë, voire
en postopératoire micro angiopathie thrombotique. Cette entité possède une
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Revue
TABLEAU IV
Propriétés pharmacocinétique et effets indésirables potentiels des traitements utilisables par voie parentérale en cas d'HTA sévère ou en
cas d'impossibilité de prise par voie per os
Nicardipine Titrer par 0,1 à 1 mg IVD puis 1 à 15 mg/h IVSE 5–15 min 75–240 min Tachycardie
Céphalées, nausées
Œdème
Labétalol Titration jusqu'à 1 mg/kg puis 0,1 mg/kg/h IVSE 5–10 min 120–240 min Nausées
0–20 mg/h Vomissements
Bronchospasme
Bloc de conduction
Urapidil 12,5 à 25 mg IVD puis 0–120mg/h IVSE 3–5 min 240–360 min Non spécifiques
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patient, que ce soit en pré- ou en postopératoire, pour une Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
liens d'intérêts.
meilleure gestion de l'HTA en elle-même mais également de
ses complications systémiques.
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