Cours les urgences hypertensives

Les urgences Hypertensives

Objectifs :

1- Définir une urgence hypertensive

2- Distinguer une urgence hypertensive d’une poussée hypertensive
simple
3- Reconnaitre les différents tableaux cliniques associés aux
urgences hypertensives
4- Organiser la prise en charge thérapeutique d’une urgence
hypertensive.

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I. Définitions:
L’hypertension artérielle est une maladie fréquente, la plus fréquente des
maladies chroniques. L’urgence hypertensive est beaucoup plus rare .
L’hypertension artérielle est définie selon l’OMS par une PAS>140 mmHg et/ou
une PAD >90 mmHg. En effet, les auteurs américains en 2018 avaient été très
provocateurs en modifiant la définition de l’hypertension artérielle (pression
artérielle > 130/80 mmHg). Les Européens n’ont pas modifié la définition de
l’HTA, qui reste définie comme une PAS> 140 et/ou PAD>90 mmHg.
Le seuil de diagnostic d’une hypertension artérielle chez le diabétique PAS ≥
130 mm Hg et/ou PAD ≥ 80 mm Hg.
On parle de poussée ou de crise hypertensive «Hypertensive crisis» lorsque la
pression est supérieure à 180/110 mmHg sans atteinte d’organes cibles. Le
terme «pic hypertensif» n’est plus adapté. Les signes peuvent être absents ou
mineurs (céphalée peu intense, acouphènes, vertiges, épistaxis). 70% des cas
appartiennent à cette catégorie. Elle peut être traitée en ambulatoire par un
antihypertenseur oral avec un suivi par le médecin traitant dans les 48 heures.
Les urgences hypertensives «hypertensive emergency» sont définit par une
PAS>180 et/ou une PAD>110 mmHg associée à une atteinte viscérale d’un
organe cible (cerveau, cœur, reins, rétine) et nécessitant une prise en charge
thérapeutique immédiate. L’éclampsie, la pré-éclampsie chez la femme
enceinte entrent aussi dans ce cadre.
Les urgences hypertensives peuvent mettre en jeu le pronostic vital à court
terme. Elles nécessitent donc un contrôle rapide de la tension artérielle par un
traitement parentéral et un traitement spécifique de l’organe atteint.
Ainsi les chiffres tensionnels ne sont pas suffisants pour définir une attitude
thérapeutique. Le contexte clinique joue un rôle majeur dans l’urgence de la
prise en charge. A titre d’exemple, il y a beaucoup plus de raison de traiter
rapidement et par voie parentérale un homme de 40ans se présentant aux
urgences avec une rétinopathie hypertensive stade IV et des chiffres
tensionnels de 160/110mmhg qu’une dame de 70ans parfaitement
asymptomatique et ayant des chiffres tensionnels de 210/110mmhg.

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Dans tous les cas ces chiffres tensionnels élevés inquiètent aussi bien le patient
que son médecin l’incitant à consulter aux urgences et peuvent être à l’origine
de conduites parfois inappropriées.

II. Épidémiologie:
D’après des études européennes et américaines la véritable urgence
hypertensive ne représente que 2% des consultants hypertendus, 40% de
patients avaient une poussée simple sans atteinte d’un organe cible.
Chez les patients admis en soins intensifs pour une urgence hypertensive, la
mortalité était significativement plus élevée (4,6%) que chez les patients
hypertendus non urgents (0,8%).

III. Physiopathologie:
Elle est mal connue, on incrimine une augmentation des résistances
périphériques d’origine hormonale. Une élévation importante de la pression
artérielle occasionne des lésions endothéliales et une necrose fibrinoide des
parois artériolaires. Les lésions vasculaires vont induire une hyperactivité
plaquettaire formant des micro-thrombi avec des lésions concomitantes
induites des cytokines pro-inflammatoires.
En raison de la défaillance du système d’autorégulation et l’augmentation de la
perméabilité endothéliale, il existe une augmentation de la perméabilité de la
barrière hémato-encéphalique. L’extravasation plasmatique entraine l’œdème
cérébral vasogénique et des micro-hémorragies qui peuvent être à l’origine de
l’encéphalopathie hypertensive.
La dysfonction diastolique ventriculaire gauche est souvent liéeà la jonction des
deux mécanismes: la diminution de la distensibilité de ventricule gauche et
l’allongement du temps de relaxation qui altère le remplissage qui peut être a
l’origine de l’OAP hypertensif.
Le syndrome coronarien aigue peut être conséquence de plusieurs mécanismes
tel que la dissection de l’aorte étendue aux coronaires ou bien un défaut de
vascularisation myocardique liée à l’élévation des pressions diastolique ou bien
à une rupture de la plaque d’athérome notamment a l’effort.

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La perte de l’autorégulation de la perfusion rénale (fonctionnelle) et les lésions

glomérulaires potentiellement irréversibles sont à l’origine d’une insuffisance
rénale aigue.

IV. Diagnostic positif :

1. Interrogatoire :
Va rechercher les antécedants médicaux du patient, les facteurs de risque
cardiovasculaires, diabete, dyslipidémie, une toxémie gravidique
compliquant des grossesses antérieures, un syndrome d’apnée de sommeil
connu. On recherchera la notion de pic hypertensif auparavant.
On va enquéter sur les habitudes de vie : tabagisme, activité physique,
consommations de drogues ou stupéfiants.
Pour les patients hypertendus connus, on s’interroger sur l’observance
thérapeutique et la qualité du contrôle des chiffres tensionnels.
On recherchera des signes d’appels telsque : vertiges céphalées
bourdonnement d’oreilles, flou visuel, un épisode d’épistaxis….

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2. L’examen clinique :
Doit être bien réalisé pour rechercher des signes de retentissement viscéral
de l’HTA. Sera axé surtout sur l’examen cardiovasculaire. La prise de la
pression artérielle est obligatoire dans l’évaluation initiale de tous malades
consultant aux urgences, elle figure parmi les items des échèlles de triage.
L’élévation de la pression artérielle est considérée comme un signe de
gravité.
La prise de la pression artérielle doit répondre aux exigences suivantes:
- Patient au repos pendant au moins 5 minutes
- Deux valeurs sont prise espacées d’une minute en considérant le
chiffre le plus élevé
-
- La pression artérielle doit être mesurée aux deux bras
Une auscultation cardiaque et pulmonaire à la recherche de crépitants.
Un examen neurologique doit être fait pour éliminer des signes d’AVC
notamment s’il ya des signes d’appel neurologiques.
3. Les examens complémentaires :
Sont généralement nécessaires pour évaluer le degrés de retentissement
sur les organes cibles/
 Un ECG
 Un Fond d’oeil
 Une Radiothorax
 Dosage des BNP devant des signes d’insuffisance cardiaque à
l’examen clinique ou à la radiothorax
 Un dosage des troponines et de la fonction rénale et proteinurie
 Un scanner cérebral si signes de souffrance neurologique
 Une TDM thoracique en urgence si doute sur une dissection de l’aorte

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V. Les différents tableaux cliniques des urgences

hypertensives :
A- Retentissement sur Le système nerveux central :
 L’accident vasculaire cérébral
C’est l’apanage du sujet âgé, mais atteint une proportion non négligeable de
sujets jeunes. La vascularisation cérébrale est normale lorsque la pression
artérielle moyenne est comprise entre 60 et 160 mm Hg.Cependant chez le
sujet hypertendu la limite inférieure pour une bonne perfusion cérébrale est
de 120 mmHg dues à des changements structuraux des petites artérioles.
Le diagnostic d’AVC repose en règle sur la clinique: un déficit neurologique
focalisé d’apparition brutale. Le tableau clinique est à début brutal, une
céphalée intense, des vomissements, des nausées, un trouble visuel, une
confusion. Le diagnostic de la nature de l’AVC repose sur l’imagerie cérébrale.
Lors d’un AVC ischémique il existe souvent une baisse spontanée de la pression
artérielle (en deux heures) Elle ne doit être traitée que lorsqu’elle dépasse 220
/110mmHg ou une pression artérielle moyenne > 130 mm Hg à la phase aigue.
La baisse de la PA ne doit pas dépasser 20% du chiffre initial.
Dans le cas où une fibrinolyse est décidée il est recommandé d’instituerun
traitement hypotenseur lorsque la PA dépasse 185/110 mmHg.
Lors d’un AVC hémorragique : un objectif de TA < 180/105 mm Hg doit être
obtenu pour éviter le vasospasme secondaire.
TraitementLorsque l'emploi d'un antihypertenseur s'avère indiqué, le choix
de la spécialité se fait au cas par cas, en tenant compte : de l'âge du patient,
des antécédents d'HTA, du type et du mécanisme de l'accident vasculaire, du
retentissement hémodynamique intracérébral, des possibilités de surveillance
du patient. La voie intraveineuse est recommandée.
L'uradipil (Eupressyl®) peut être débuté à 5 mg/h à la seringue électrique. Les
principales contre-indications de cette molécule sont le rétrécissement
aortique et l'association aux alpha-1 bloquants.
La nicardipine (Loxen®) se débute à 1 mg/h mais nécessite des précautions en
cas d'insuffisance coronaire. Quant au labétalol (Trandate®), sa posologie de
départ est de 0,1 mg/ kg/h. Ses contre-indications sont celles des

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bêtabloquants (asthme, BPCO, insuffisance cardiaque, BAV, bradycardie) et

l'association à l'amiodarone. Il nécessite une surveillance ECG. Les inhibiteurs
calciques par voie orale ou sublinguale (Adalate® en gélule) et la clonidine sous-
cutanée ou intramusculaire sont à proscrire.
La surveillance de la PA s'effectue toutes les 15 min jusqu'à atteindre l'objectif,
puis toutes les 30 min pendant 6 h, enfin toutes les heures. Sur le plan
neurologique, l'intensité du déficit, la vigilance et les réflexes pupillaires
requièrent une surveillance horaire. Toute aggravation neurologique impose
l'arrêt du traitement antihypertenseur. L'évaluation de tout AVC en phase
aiguë s'effectue à l'aide de l'échelle NIHSS (National Institute of Health Stroke
Scale).

 L’encéphalopathie hypertensive
L’encéphalopathie hypertensiveest un syndrome aigu caractérisé par une
augmentation sévère de la pression artérielle associée à l’apparition rapide de
signes de souffrance neurologique.
Le tableau clinique s’installe sur quelques heures ou quelques jours. Il associe
des signes d’hypertension intra crânienne (céphalées avec nausées et
vomissements) des crises d’épilepsie, des troubles visuels, une confusion, une
somnolence et parfois une altération profonde de l’état de conscience.

L’examen neurologique objective un syndrome confusionnel, des troubles

visuels et parfois des réflexes ostéo-tendineux vifs. La PA est par définition
élevé, avec des chiffres variables en fonction du contexte étiologique. La PA
doit être mesuré de façon répétée aux deux bras.
L’IRM cérébrale est l’examen complémentairediagnostique de référence. Elle
montre un aspect d’œdème vasogénique.
Le scanner cérébral a une moindre résolution que l’IRM pour mettre en
évidence la leuco-encéphalopathie postérieure; il la montre parfois sous
l’aspect d’hypodensités. L’EEG peut montrer une perte du rythme alpha dans
les régions postérieures, un ralentissement généralisé oudes décharges
paroxystiques postérieures.
L’encéphalopathie hypertensive constitue une urgence thérapeutique. Le
patient doit être hospitalisé en unité de soins intensifs. Les facteurs

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étiologiques doivent être traités. Il n’existe pas de larges essais

thérapeutiques fixant le traitement antihypertenseur optimal dans l’EH.
L’objectif tensionnel doit être une baisse de la PA de 15 à 20 % dans un délai
allant de quelques minutes à 2 heures, puis une PA diastolique à 100-110 mm
Hg en 2 à 6 heures.

Le traitement doit être plus prudent chez les patients âgés ou s’il existe une
HTA préexistante, cas dans lesquels une réduction agressive de la PA
comporte un risque de détérioration neurologique et d’infarctus cérébral.
Différents traitements peuvent être utilisés (voir tableau) :nitroprussiate de
sodium (Nitriate®), nicardipine (Loxen®), labétalol (Trandate™). Lorsque la
pression artérielle est normalisée, un traitement oral est pris en relais

B. Retentissement sur le Système cardiovasculaire :

 Œdème aigu du poumon

C’est une pathologie fréquente chez le sujet âgé. La physiopathologie de l'OAP
dû à une poussée hypertensive fait intervenir l'augmentation de la pression
hydrostatique capillaire moyenne ce qui entraine une augmentation du
liquide interstitiel selon la loi de starling avec un passage d’eau du milieu
vasculaire vers l’interstitium pulmonaire puis vers les alvéoles.
Les signes cliniques regroupent des signes d’insuffisance cardiaque gauche
avec des signes d’insuffisance cardiaque droite : La dyspnée, l'orthopnée,

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l'œdème des membres inférieurs, la turgescence des jugulaires, le reflux

hépato-jugulaire et/ou les crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire.
L’ECG recherche le facteur déclenchant tel qu'un syndrome coronaire aigu ou
des troubles de la conduction ou du rythme supra-ventriculaire tandis quela
radiographie pulmonaire retrouve les signes de congestion pulmonaire.
L’échographie cardiaque et pulmonaire et le dosage de BNP confirment le
diagnostic.
Traitement L’objectif du traitement est de diminuer de 20% de la pression
artérielle en 2H.
Le traitement fait appel aux dérivés nitrés et parfois aussi aux diurétiques.
Les dérivés nitrés sont les vasodilatateurs de choix car ils exercent un effet
vasodilatateur artériel et veineux.
Le nitroprussiate de sodium (NPS) peut être utilisé pour réduire la post-charge
surtout en cas d'hypertension artérielle associée. Le NPS exerce surtout un
effet vasodilatateur artériolaire conduisant à une amélioration de la
performance systolique en modifiant les facteurs influençant la post-charge :
résistance vasculaire, impédance artérielle et volume ventriculaire.
Les diurétiques à action rapide tels que le furosémide ou le bumétanide
doivent être administrés par voie intraveineuse directe à des posologies
respectivement de 40 à 60 mg et de 2 à 3 mg.
Les bolus de diurétiques semblent plus efficaces qu'une perfusion continue
selon certaines études.Le diurétique de l'anse est débuté à dose faible par
voie intraveineuse. Un OAP en rapport avec une poussée hypertensive, en
l'absence d'œdèmes périphériques ou de turgescence jugulaire, n'est pas une
indication aux diurétiques en première intention. Une normovolémie et une
redistribution de la volémie sont recherchées. Les diurétiques peuvent être
administrés en deuxième intention, après un vasodilatateur de type dérivé
nitré.
 Syndrome coronarien aigu
Il est dû à la formation d’un thrombus sur une plaque d’athérome rompue ou
érodée qui en devenant occlusif va occasionner une oblitération d’une artère
coronaire ce qui va aboutir à l’ischémie puis à la nécrose myocardique.
Les principaux facteurs de risque modifiables sont le tabac, l’obésité, la
dyslipidémie, le diabète, l’ HTA et la sédentarité. Les facteurs non modifiables

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sont l’âge, le sexe masculin et l’hérédité.

Le diagnostic est fait devant l’association d’une HTA et une douleur
thoracique rétrosternale en barre irradiant dans le bras gauche et la
mâchoire. Les signes cliniques peuvent être trompeurs dans les formes
atypiques avec des signes extracardiaques tels que syncopes, troubles
digestifs (vomissements),avec à l’ECG un trouble de la repolarisation et à la
biologie une élévation des enzymes myocardiques.
Traitement La prise en charge du SCA est centrée sur une reperfusion
myocardique la plus rapidement possible.
Le contrôle de la tension artérielle se fait par les dérivés nitrés en intra
veineux.Les bêtabloquants permettent également de prévenir la survenue
d'ischémie myocardique par la diminution de la consommation d'oxygène du
myocarde et l'amélioration de la perfusion coronaire, et peuvent être
administrés si la fréquence cardiaque est supérieure à 70–80 par minute et la
PA supérieure à 140/90 mmHg.

 Dissection de l’aorte
Elle se manifeste par un clivage au sein de média entre l’intima et l’adventice
créant à partir de la porte d’entrée intimale un faux chenal, Il se développe
transversalement.
Son extension longitudinale est fonction de la porte d’entrée (plus elle est
proximale plus elle sera de développement rapide), de l’ancienneté des
lésions et surtout de la pression artérielle.
La clinique comprend une douleur thoracique aigue, intense, pulsatile et
migratrice. Il peut s’y associer une asymétrie des pouls et ou de la pression
artérielle, parfois on peut avoir une ischémie de membre à bascule, une oligo-
anurie ou des douleurs abdominales.
Le diagnostic est confirmé par une angio-scanner thoracique.
La prise en charges’effectue en soins intensifs, tous les anti-hypertenseurs
peuvent être utilisés pour diminuer immédiatement la pression artérielleen
particulier les β bloquants et les inhibiteurs calcique tel que le Nicardipineavec
un objectif tensionnel: TAS <120 mm Hg. La douleur doit être traitée par des
morphiniques.
La dissection aortique atteignant l’aorte ascendante est d’indication
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chirurgicale alors que la dissection aortique limitée à l’aorte descendante est

traitée médicalement puis dans un deuxième temps chirurgicalement.
C. Retentissement sur Les reins :
 Insuffisance rénale aigue:
Devant l’association hypertension artérielle, œdème important, oligo-anurie,
anémie(hémolytique), hématurie, protéinurie, une élévation des taux de
créatinine sanguine, une acidose métabolique à la gazométrie sanguine.
Le traitement se base sur les diurétiques de l’anse, Nicardipine, Urapidil.

D. Atteinte oculaire : Hypertension artérielle aigue maligne

L’hypertension artérielle maligne est une pathologie rare survenant chez des
sujets avec ou sans antécédents connus d’hypertension (traitée ou non). Elle
est définie par l’association de chiffres tensionnels élevés d’apparition récente
(pression artérielle systolique supérieure ou égale à 180 mmHg et/ou pression
artérielle diastolique supérieure ou égale à 110 mmHg) à une rétinopathie
hypertensive avec hémorragies, exsudats, nodules dysoriques et œdème
papillaire (qui n’est autre qu’un nodule dysorique du disque optique,
traduisant l’ischémie rétinienne). Ceci correspond aux stades III et IV de la
classification de Keith et Wegener ou III de Kirkendal qui ne tient pas compte
des signes athéromateux que sont le signe du croisement et le reflet cuivré
des artérioles.
Elle constitue une urgence thérapeutique en raison du risque évolutif vers une
encéphalopathie hypertensive, une insuffisance rénale progressive ou une
défaillance cardiaque.

E. Pré-éclampsie et Éclampsie
C’est une cause majeure de mortalité maternelle dans les pays en voie de
développement. Elle se définit comme étant une HTA gravidique (PA
systolique> ou égale à 140 mm Hg ou une PA diastolique>ou égaleà 90 mm
Hg survenant après 20 semaines et régressant dans les 42 jours) avec
protéinurie > 0.3 g/24h.
Les critères de sévérité sont :
 Une HTA > 160/110 mm Hg

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 Une oligurie< 500 ml/24h

 Créatinémie>135µmol/l ou une protéinurie > 5g/24h
 Un OAP
 Un HELLP Syndrome
 Une thrombopénie < 100 G/l
 Un hématome rétro placentaire
 Un retentissement fœtal

Une éclampsie est une crise convulsive survenant chez la femme enceinte
c’est une urgence materno-fœtale.
Un traitement anti-hypertenseur est recommandé au-delà d’un seuil de
140/90 mm Hg. Cependant, l’apparition d’une protéinurie ou d’une atteinte
d’organe cible justifie l’instauration d’un traitement avant le seuil de
140/90mmHg quel que soit le terme de la grossesse.
Une PA systolique >ou égale à 170mmHg ou une PA diastolique > ou égale à
110mmHg justifient d’une hospitalisation en urgence. La réduction en
urgence de la PA peut être obtenue avec un traitement par les inhibiteurs
calciques le plus indiqué est la nicardipine. Les anti-hypertenseurs centraux
et les Bêta bloquants peuvent aussi être utilisés.
Les IEC et les ARA 2 sont contre indiqués lors de la grossesse. Les diurétiques
ne sont utilisés qu’en cas d’oligurie.
Le sulfate de magnésium intra-veineux est utilisé dans la prévention et le
traitement des convulsions.

VI. Conclusion :
Les urgences hypertensives sont des situations graves. Devant tout patient se
présentant aux urgences avec des chiffres tensionnelles élevés il faut chercher
à éliminer une souffrance vitale définissant une urgence hypertensive. Dans ces
cas c’est la souffrance viscérale, et non les chiffres de la pression artérielle, qu’il
s’agit de traiter en urgence.

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Les urgences hypertensives nécessitent un traitement titrable (IV) et une

réduction graduelle de la TA contrairement à la poussée hypertensive qui doit
être traité progressivement par voie orale.

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