Anesthésie Réanimation Chez L - Hypertendu

Anesthésie Réanimation chez
l’hypertendu (HTA)
Pr R.Sakhraoui
Anesthésie réanimation
Service des UMC CHU Mustapha
Cours résidents anesthésie réanimation 2 ème année

Objectifs
 Évaluer le risque péri-opératoire lié à l’HTA

 Préparer un hypertendu à une intervention
 Gérer toute modification de la PA en per ou
post opératoire.
Plan
• Définition/ Introduction
• Risques liés à l’HTA
• Consultation pré anesthésique et préparation
pré opératoire
• Étape per opératoire
• Étape post opératoire
Cas clinique
Mr R. âgé de 66 ans vous consulte pour bourdonnements
d’oreille.
Ses ATCD:
-Tabac : 45 paquets année sevré depuis 1 an
-Diabétique de type 2 depuis 11 ans traité par
metformine 850 mg 2fois/jour
-Héridité CV: 2 parents et un frère hypertendus
-Hypercholestérolémie depuis 8 ans traité par
Atorvastatine 10 mg/j.
Examen clinique:
--Poids 86 Kgs, taille 172 cms

--FC: 75/mn
--Bruits du cœur: extrasystoles, pas de
souffle cardiaque.
--Souffle cervical droit
--PA: 185/120 mm Hg
S’agit-il d’une HTA?
Si oui quel est le grade?
Définition de l’HTA
HTA: PA > 140/90 mmHg

• HTA grade 1 : 140 – 159/90-99 mmHg
• HTA grade 2: 160-179/ 100-109 mmHg
• HTA grade 3: > 180 mmHg/ > 110 mmHg
La Tension artérielle normale:

• < 140 mmHg de systolique
• < 90 mmHg de diastolique Définition de ANAES 2000
3 mesures de PA lors de 2 consultations
Mesure de la Tension artérielle:
- Aux 2 bras
- brassard adapté à la taille du bras
+serré: surestimation
+large: sous estimation
Recommandations HAS 2005
Quels sont les facteurs de risque cardio-
vasculaire chez ce patient? Cochez les RJ
A. Athérome artériel de la carotide
B. Age
C. Diabète
D. Tabac
E. obésité
Quels sont les facteurs de risque cardio-
vasculaire chez ce patient? Cochez les RJ
A. Athérome artériel de la carotide
B. Age
C. Diabète
D. Tabac
E. obésité
Les facteurs de risque cardio-vasculaire
-Sexe masculin
-Âge > 55 ans chez l’homme et >65 ans chez la
femme
-Tabac
-Dyslipidémie: hypercholestérolémie > 6,5 mmol/l
-Diabète
-Obésité
-ATCD familiaux: histoire familiale d’accident CV
Autres facteurs de risque
atteinte d’un organe cible
• Hypertrophie ventriculaire gauche

• Protéinurie ou élévation modérée de la
créatinine
• Athéromes artériels( carotide, aorte, artère
iliaque ou fémorale)
• Atteinte des artères rétiniennes
Evénements CV
• AVC
• Complications cardiaques(IDM, angor,
insuffisance cardiaque congestive)
• Néphropathie diabétique ou insuffisance
rénale
• Atteinte vasculaire( anevrysme disséquant,
artériopathie symptomatique)
• Rétinopathie hypertensive sévère.
Le risque
Quels examens complémentaires jugez –
vous utiles?
vous utiles?
ECG
vous utiles?
vous utiles?
• Échocardiographie
vous utiles?
vous utiles?
• Épreuve d’effort: si signes cliniques
d’insuffisance coronarienne
vous utiles?
vous utiles?
• Échodoppler des jugulaires
Quels examens complémentaires jugez – vous utiles?
vous utiles?
Protéines urinaires
Micro albuminurie
Quels examens complémentaires jugez – vous utiles?
vous utiles?
vous utiles?
• Fond d’œil
• Les lésions rétiniennes augmentent le risque
CV
vous utiles?
Quels autres examens allez vous demandé?
A. Fonction rénale
B. Ionogramme sanguin
C. Glycémie
D. Bilan lipidique
E. Bilan hépatique
Quels autres examens allez vous demandé?
A. Fonction rénale
B. Ionogramme sanguin
C. Glycémie
D. Bilan lipidique
E. Bilan hépatique
Quelle serait votre prise en charge?
A. Traitement antihypertenseur
B. Réduction du poids
C. Restriction sodée
D. Régime alimentaire: fruit et légume, pas de
gras….
E. Éviction de tout effort physique
Quelle serait votre prise en charge? Cochez
les réponses justes
A. Traitement antihypertenseur
B. Réduction du poids
C. Restriction sodée
D. Régime alimentaire: fruit et légume, pas de
gras….
E. Éviction de tout effort physique
La prise en charge
Hygiène de vie
La prise en charge
Le choix du traitement antihypertenseur
Décision thérapeutique
Le patient est mis sous bithérapie:

-Furosémide 40 mg/j
- Bisoprolol 1,25 mg/j
Suite Cas clinique
Six mois après, vous recevez ce patient aux urgences pour perte
de connaissance brutale à son domicile, il y’a environ 2heures,
sans notion de chute.
HDM:
A l’arrivée, le patient est inconscient, scoré à 12/15 EG, il présente
une hémiparésie droite, une anisocorie et une aphasie. La PA
180/85 mm Hg , FC: 75bpm.
Vous demandez un scanner cérébral en urgence

La décision opératoire est posée en
urgence.
• Formulez le problème posé par ce patient?
Formulez le problème posé par ce patient?
• Anesthésie chez un hypertendu, présentant un

risque très élevé de complications CV peri
opératoire.
• Anesthésie dans le cadre de l’urgence.

Anesthésie chez l’hypertendu
La conduite de l’anesthésie chez un hypertendu

pose certains problèmes spécifiques, liés notamment:
1/ Retentissement de l’HTA sur le système
Cardiovasculaire évaluation du risque
périopératoire
2/ Gestion des traitements antihypertenseurs
3/ Contrôle des variations tensionnelles périopératoires.

• Évaluation du risque
péri opératoire
Pression artérielle élevée à la consultation pré
anesthésique
Risques de l’HTA
L’HTA est un facteur de risque d’athérome,

d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance
rénale chronique.
Chez l’hypertendu non traité, le risque de

complications est multiplié par 2, mais il
dépend de:
 la sévérité de l’HTA
 l’ ancienneté de HTA
 l’existence de facteurs de risques associés.
Risques de l’HTA
La PAS est un meilleur facteur prédictif

d’accident vasculaire cérébral (AVC) ou
d’insuffisance coronaire que la PAD dans les
âges moyens.
La normalisation de la PA par le traitement

réduit le risque cardiovasculaire, mais celui-ci
augmente à nouveau si la PAD est abaissée de
façon excessive (< 65 mmHg).
Risques de l’HTA
En péri opératoire, l’adaptation aux variations de
volémie sera réduite
*la baisse du débit cardiaque sera plus marquée en cas

d’hypovolémie
*et une surcharge volémique (ou une élévation de PA) entraîne
plus rapidement un œdème pulmonaire.
Une bradycardie ou une perte de la systole auriculaire

entraînera une baisse du débit cardiaque plus marquée et le
risque d’ischémie myocardique lors d’une tachycardie est
accru.
Risque lié au patient ⬄ marqueurs de
risque
Le risque cardiovasculaire lié à l’ intervention
• Risque faible: < 1% d’événements cardiovasculaires

– Endoscopie, ambulatoire
– Chirurgie superficielle, mammaire, ophtalmo
• Risque intermédiaire: [1 à 5%]

– Intra/rétropéritonéal, thoracique, prostatique
– Carotidienne, tête et cou
– Orthopédie
• Risque élevé: > 5%

– Aortique (y compris endoprothèses)
– Vasculaire majeure et périphérique
– Chirurgie urgente du col fémoral du sujet âgé
Événements cardiaques après chirurgie non
cardiaque
• Décès d’origine cardiovasculaire

Indication d’un test fonctionnel d’effort
▪ Epreuve d’effort (ECG d’effort) +/-
▪ Scintigraphie myocardique de perfusion (effort ou dobu)
▪ Echographie de stress (Dobu)
Indication:
• capacité fonctionnelle ↓ + ≥ 2 FdR + risque
chirurgical
• ≥ 2 FdR en chirurgie vasculaire
• ≥ 3 FdR en chirurgie non vasculaire à risque
intermédiaire ou élevé.
Il est raisonnable de proposer la revascularisation
préopératoire en cas d’ischémie myocardique
étendue(plutôt pontage que angioplastie)
• Si angioplastie avec stent (stent nu!) – gestion des

antiplaquettaires
• Décision multidisciplinaire
Stratégie de la PEC péri-opératoire
d’un patient à risque cardiovasculaire
1/ chirurgie urgente?
2/ Stabilité de la cardiopathie
3/ Stratification du risque lié à la chirurgie
4/ Évaluation du risque lié au patient (scores de
risque)
5/ Évaluation de la capacité fonctionnelle du
patient.
Cardiaque instable
• SCA < 1 mois

• Angor invalidant
• Arythmie significative (ACFA > 100/min, tbles
de conduction élevé)
• Insuffisance cardiaque sévère NYHA ≥ 3
• Valvulopathie mitrale ou aortique sévère
NYHA ≥ 2
STOP
Évaluation préopératoire
Elle doit permettre de répondre aux questions suivantes :

1. L’HTA est-elle permanente?
Une PA élevée est fréquemment notée lors de la
consultation d’anesthésie. Il peut s’agir
-soit d’une HTA permanente non diagnostiquée
- soit d’une HTA dite « de consultation », apparaissant
dans les situations stressantes.
Il est facile de les différentier, car la PA diminue rapidement

après quelques minutes de repos dans l’hypertension de
consultation.
Cette forme d’HTA ne justifie aucun traitement dans
l’immédiat.
2. L’HTA est-elle équilibrée?

La majorité des patients hypertendus ont une HTA non équilibrée.
Mettre en route ou renforcer un traitement avant la chirurgie,
Une réduction des variations

hémodynamiques per opératoires.
Certains auteurs recommandent de débuter un traitement de l’HTA

avant l’intervention, notamment chez les patients ayant une HTA
sévère et d’autres facteurs de risque .
Le contrôle de la PA peut être assez rapidement obtenu,

notamment par un inhibiteur calcique ou un ß-bloquant, le plus
3. Le risque de complication péri opératoire est-

il augmenté ?
Les évènements hémodynamiques sont plus

fréquents chez les hypertendus, notamment
les accès hypertensifs nécessitant un
traitement, et plus spécifiquement les
épisodes d’ischémie myocardique chez les
hypertendus non équilibrés .
le score de Lee et coll., qui permet d’évaluer le risque de

complication cardiaque péri opératoire chez l’adulte avant un
acte de chirurgie générale important ou majeur, ne prend pas en
compte l’existence d’une HTA.
Cependant, chez les patients coronariens ou à risque

d’insuffisance coronaire, l’HTA est un facteur indépendant de
surmortalité péri opératoire.
• Une HTA si elle est sévère et non équilibrée, est considérée

comme facteur de risque mineur dans les recommandations
d’évaluation cardiovasculaire en chirurgie non cardiaque de
l’American Collège of Cardiology/American Heart Association,
récemment réactualisées.
4. Faut-il évaluer la fonction

ventriculaire gauche ?
La recherche d’une HVG symptomatique est utile
pour la conduite de l’anesthésie, puisque
l’existence d’une dysfonction diastolique
diminue la tolérance hémodynamique face à des
variations de volémie ou de fréquence
cardiaque.
4. Faut-il évaluer la fonction ventriculaire
gauche ?
Le diagnostic est:
* Avant tout clinique, reposant sur la recherche d’une mauvaise
tolérance de l’effort.
* l’ECG: peut montrer des signes d’HVG électrique.
*L’échocardiographie Doppler permet de caractériser la
morphologie de la paroi ventriculaire et des flux de remplissage
ventriculaires.
Cet examen doit être réservé aux patients ayant des signes
d’insuffisance cardiaque ou une dyspnée d’origine non connue.

Renvoi de l’opération
• Le risque cardiaque peropératoire n’est augmenté que de 1.3 fois

chez l’hypertendu sévère non équilibré .
• La présence d’une hypertension de stade I ou II, même

découverte la veille de l’intervention, n’est donc pas une raison
suffisante pour renvoyer l’opération, bien qu’il faille s’attendre à
davantage d’instabilité hémodynamique .
• L’HTA préopératoire en soi n’est pas associée à une
augmentation du taux d’évènements cardiaques ; c’est
l’hypotension peropératoire (baisse > 33% de la valeur
de base pendant > 10 min) qui est un prédicteur
indépendant de complications postopératoires.
• Les risques opératoires sont liés aux lésions des

organes-cibles comme le cœur (HVG, coronaropathie),
le cerveau (AVC) ou les reins (néphropathie
hypertensive), mais non à l’HTA elle-même.
• Une hypertension de stade III (PAsyst > 180 mmHg,

PAdiast > 110 mmHg) augmente le risque d’ischémie
myocardique et d’arythmies, mais n’est pas un obstacle
à une intervention chirurgicale nécessaire ou vitale.
Seule une intervention majeure et parfaitement élective
peut justifier un délai pour investiguer une cardiopathie
associée et instaurer un traitement antihypertenseur.
• La seule contre-indication opératoire est une poussée

d’hypertension maligne symptomatique (PA > 220/120
mmHg).
Il existe essentiellement deux motifs pour justifier

le renvoi d’une intervention chirurgicale :
*Améliorer l’état pathologique lié à des lésions
d’un organe-cible si cela peut diminuer le risque
opératoire (exemples : ischémie coronarienne,
sténose carotidienne).
*Investiguer une lésion organique suspectée si

les résultats peuvent modifier la prise en charge
du patient (exemple : phéochromocytome).
• Gestion des traitements antihypertenseurs
Gestion des traitements anti hypertenseurs

-ß-bloquants
La bonne tolérance hémodynamique péri opératoire des ß-bloquants et

leur effet préventif sur les complications ischémiques sont bien
démontrés.
La poursuite du traitement est donc recommandée, d’autant que l’arrêt

brutal du traitement entraîne un syndrome de sevrage.
La dernière prise doit être donnée au moment de la prémédication et un

ß-bloquant injectable permet d’éviter une interruption thérapeutique
lors des interventions longues.
L’esmolol, dont le délai d’action est rapide et la durée d’action est courte,
est bien adapté à la période péri opératoire.
ß-bloquants Mais………….
 Atténuent les réponses réflexes à l’hypovolémie, à l’hypoxémie
et à l’hypercapnie
 Aggravent la symptomatologie du choc anaphylactique
 Majorent les effets dépresseurs myocardiques de certains

anesthésiques (enflurane, bupivacaïne à dose toxiques)
 Exposent à des bradycardies plus marquées avec les

morphiniques ou la néostigmine
 Diminuent la clairance plasmatique de certains agents comme

la bupivacaïne.
IEC et antagonistes A-AT1
IEC et antagonistes A-AT1

Sous anesthésie, la contribution du SRA au maintien de la PA est
importante, et pourrait être altérée par certains agents
anesthésiques.
Le blocage de l’action de l’angiotensine II par les IEC ou les A-
AT1 peut donc conduire à la survenue d’hypotensions parfois
sévères et réagissant mal aux catécholamines, notamment
en cas d’hypovolémie ou sous anesthésie locorégionale.
D’autre part, il n’y a pas de bénéfice hémodynamique au

blocage du SRA et l’arrêt du traitement n’entraîne pas de
sevrage.
- IEC et antagonistes A-AT1
Lorsque l’interruption n’est pas possible, la survenue

d’une hypotension artérielle, au moment de
l’induction anesthésique ou lors d’une hypovolémie
est plus fréquente.
Un traitement simple par un agoniste adrénergique

comme l’éphédrine est le plus souvent efficace, mais
en cas d’inefficacité, une administration titrée
d’agonistes adrénergique direct (phényléphrine, bolus
IV de 75 à 150 µg) ou d’adrénaline (bolus IV de 0,1 à
0,2 mg) peut-être proposée.
Autres antihypertenseurs
• Inhibiteurs calciques
Les inhibiteurs calciques
La tolérance péri opératoire des inhibiteurs calciques
de la classe des dihydropyridines est bonne, avec un
effet additif modéré sur la baisse de la PA.
Ces médicaments, poursuivis jusqu’à la

prémédication, permettent de garder une HTA bien
contrôlée, mais ils sont inefficaces pour éviter les
poussées hypertensives per opératoires .
Le relais postopératoire ne doit pas être systématique,
mais adapté à l’évolution de la PA.
• Les diurétiques anti-aldostérone et leurs apparentés agissent
dans la fin du tube contourné distal et le tube collecteur.
• Les anti-aldostérone, dont le chef de file est la spironolactone,

sont des antagonistes du récepteur de l’aldostérone (hormone
minéralocorticoïde) qui diminuent l’expression du transporteur
luminal de sodium sensible à l’amiloride (ENaC).
• Les apparentés agissent directement en inhibant l’ENaC.
• Ils induisent une augmentation de l’excrétion du sodium

(natriurétiques) et par un mécanisme indirect une réabsorption
de potassium (diurétiques dits « épargneurs de potassium » ou
« hyperkaliémiants »).
Alpha bloquants
• Les alpha-bloquants sont des antagonistes
compétitifs des effets alpha-1 adrénergiques
des catécholamines (noradrénaline, adrénaline
et dopamine).
• Deux alpha-bloquants sont aujourd'hui
disponibles avec une indication anti-
hypertensive :
* la prazosine, dont l'utilisation est très
limité
* l'urapidil, qui peut être utilisé aussi dans
les cas d'urgence hypertensive (ex. dissection
Alpha bloquants
• Les alpha-1 bloquants peuvent provoquer une

hypotension orthostatique symptomatique, surtout
lors de l’administration de la première dose.
• Il est important de surveiller les associations avec

d’autres molécules susceptibles aussi d'induire une
hypotension orthostatique, en particulier :
antagonistes calciques, alpha-1 bloquants utilisés
dans l’hypertrophie bénigne de la prostate,
baclofène, antidépresseurs imipraminiques,
diurétiques, antihypertenseurs centraux.
La clonidine
La sympatholyse centrale induite par les agonistes -adrénergiques
comme la clonidine,
 Atténue les réponses hémodynamiques aux stimulations
nociceptives
 Peut réduire l’incidence de l’ischémie myocardique.
Elle exerce un effet sédatif qui rend son maniement malaisé.
Lorsqu’il s’agit d’un traitement habituel du

patient, la clonidine doit être poursuivie car
son arrêt brutal expose à un syndrome de
sevrage.
Quelles sont les particularités de prise en charge pré
opératoire chez votre patient?
Quelles sont les particularités de prise en charge pré opératoire
chez votre patient?
• Urgence opératoire: pas de préparation

On n’arrête pas les diurétiques: vérifier et
maintenir l’équilibre HE
• Urgence hypertensive: traitement de l’HTA

avec objectif PAS :140 mm Hg (car PIC est
élevé et risque resaignement)
Le choix de l’Urapidil découle de
-Ses propriétés pharmacologiques générales,
- L’absence de l’élévation de la pression
intracrânienne
-Le respect des paramètres hémodynamiques
intracrâniens lors de son administration.
• Phase per opératoire
Phase per opératoire
Le monitorage de la PA est obligatoire.
Un monitorage non invasif de la PA est suffisant dans la
majorité des cas .
L’adaptation de l’anesthésie aux anomalies vasculaires, à la

dysfonction diastolique et au traitement antihypertenseur
du patient semble plus importante que le type d’anesthésie
lui-même.
Les blocs rachidiens exposent à un risque d’hypotension plus

marquée que chez les patients normotendus, en particulier
chez les patients traités par un diurétique ou par un IEC.
Prise en charge peropératoire
Une séquence d’induction anesthésique habituelle avec le

thiopental expose à une élévation de la PA au moment de
l’intubation trachéale .
Elle est moins marquée avec le midazolam, mais il existe avec

cet agent un risque d’hypotension après l’induction.
L’étomidate, qui a peu d’effet hémodynamique propre, expose à

un risque d’hypertension très marquée.
L’administration de morphiniques permet d’atténuer la réponse

à l’induction (sans la faire disparaître), à la condition qu’elle
soit faite à une posologie suffisante et suffisamment tôt pour
être au pic de son action au moment de l’intubation.
Phase per opératoire
La mise en place d’un masque laryngé, lorsque cela est
compatible avec le terrain et la chirurgie, est une alternative
intéressante à l’intubation.
Après l’induction, la gestion hémodynamique est en général

plus simple: l’effet vasodilatateur propre et la dépression
concentration-dépendante de la fonction baroréflexe
associés à la courte durée d’action des agents anesthésiques
utilisés actuellement par inhalation ou par voie IV
permettent d’ajuster facilement le niveau d’anesthésie à la
stimulation chirurgicale.
Il n’y a pas d’argument pour retarder le réveil et l’extubation

trachéale chez le patient hypertendu.
Prise en charge peropératoire
De nombreux médicaments (ß-bloquants,

antagonistes calciques, lidocaïne, 2-agonistes
centraux) ont été proposés pour contrôler les accès
hypertensifs au moment de l’intubation, voire de
l’extubation.
Ils sont efficaces, mais dans la plupart des cas, leur

administration n’a pas de pertinence clinique,
l’hypertension étant de courte durée et facilement
contrôlée par l’approfondissement de l’anesthésie.
Cas clinique
En per opératoire , la PA chute progressivement,
quelle serait la cause la plus probable?
En per opératoire , la PA chute progressivement, quelle
serait la cause la plus probable?
• Disparition du reflexe de Cushing

Que faites-vous?
Que faites-vous?
• Interrompre la perfusion d’Urapidil IV
Contrôle tensionnel per opératoire
Le but est de maintenir une pression stable et

d’éviter les épisodes d’hypotension puisque
leur importance est un prédicteur
indépendant de complications cardio et
cérébro vasculaires.
Une fluctuation de plus de 20% de la PAM chez

les hypertendus sévères prédit une
augmentation des complications
postopératoires.
L’hypertendu, traité ou non, est sujet à des variations

tensionnelles per opératoires plus amples et plus
rapides (sur 5-10 battements) que le sujet normal pour
plusieurs raisons :
• Dysrégulation idiopathique de la pression artérielle
• Arbre vasculaire peu compliant
• Insuffisance diastolique
• Volume circulant contracté (diurétique)
• Traitement chronique bloquant les régulations autonomes.

Élévation tensionnelle périopératoire
En per opératoire, l’élévation tensionnelle est due à:

-le plus souvent liée à une augmentation du tonus adrénergique,
en réponse aux stimulations nociceptives.
Celle-ci entraîne une vasoconstriction artériolaire (élévation des
résistances vasculaires) et veineuse (redistribution sanguine vers
le cœur).
- Lors de certains actes chirurgicaux, comme le clampage aortique

(élévation des résistances vasculaires et modification du retour
veineux), le clampage carotidien (activation de l’arc baroréflexe à
point de départ carotidien) ou du pédicule hépatique (activation
sympathique), la cœlio-chirurgie (activation de la sécrétion de
vasopressine) ou la pose prolongée d’un garrot orthopédique.
Plus le système sympathique est bloqué par le traitement, plus

la pression devient dépendante du volume circulant.
Chez l’hypertendu, les épisodes de stimulation sympathique per

opératoire sont souvent la cause d’un échappement
tensionnel vers le haut qui peut conduire à une:
-Hémorragie intracrânienne
-Une décompensation gauche
-Arythmie grave.
Il faut éviter un dépassement de plus de 20% de la pression

moyenne de base et corriger immédiatement toute variation
significative.
La valeur à partir de laquelle une élévation de PA doit être traitée restent

controversée.
Par analogie avec les recommandations formulées en dehors contexte péri
opératoire, il paraît légitime de ne pas laisser la PA au-dessus de 180
/110 mm Hg pendant une période prolongée.
En l’absence de retentissement viscéral, il est rare que l’élévation de PA

isolée justifie un traitement hypotenseur «minute», dont l’application
par excès tient peut- être à la disponibilité de médicaments efficaces.
L’hypotension brutale induite par un traitement inadapté peut

s’accompagner de complications myocardiques ou neurologiques. Ce
dernier point a été bien montré avec la nifédipine administrée par voie
orale ou sublinguale, dont l’effet trop imprévisible a entraîné la
survenue d’AVC et a conduit au retrait d’AMM dans cette indication en
1996.
Traitement de l’hypertension per opératoire
En phase peropératoire, la poussée hypertensive peut se présenter sous des

aspects variables, mais la première mesure est de s’assurer que la
profondeur de l’anesthésie est adéquate et que l’analgésie est suffisante.
Le choix entre ces différentes possibilités est motivé par un certain nombre
de critères cliniques:
• Danger de la tachycardie pour le patient coronarien
• Action inotrope négative
• Action préférentielle sur la postcharge ou la précharge
• Effet sur les coronaires: augmentation du flux distal, risque de vol, durée
d’action
• Simplicité d’administration et coût.

Les vasodilatateurs artériolaires exclusifs ou prédominants

sont utilisés en première intention.
-La nicardipine injectable est efficace et bien tolérée, mais
elle peut induire une tachycardie réflexe.
-Le tildiem n’entraîne pas de tachycardie, mais ses contre-
indications doivent être respectées.
-L’urapidil est antihypertenseur d’action centrale, par la
stimulation des récepteurs sérotoninergiques 5-HT
périphérique, par le blocage des récepteurs 1–
adrénergiques. Cet agent, administrable par voie
parentérale, est efficace et facile à manier, et il présente
l’avantage important chez certains patients de peu
modifier la fréquence cardiaque .
-Le labétalol, qui possède des propriétés ß- bloquantes, est également

efficace, mais moins facile à manier que les vasodilatateurs
artériolaires.
Chez le coronarien ou en cas d’ischémie myocardique associée, un ß-
bloquant injectable tel l’aténolol ou l’esmolol (ß-bloquant
cardiosélectif d’action courte) peuvent être utilisés, à condition de
respecter leurs contre-indications.
-Les dérivés nitrés injectables, dont l’action est principalement veineuse

exposent à un risque d’hypotension profonde en postopératoire.
Ils ne doivent donc être utilisés que si la volémie est normale ou en cas
de survenue d’un OAP au cours d’un accès hypertensif.
-La clonidine et le nitroprussiate de sodium ont des indications réduites

actuellement.
Propriétés des anti-hypertenseurs
Propriétés des anti-hypertenseurs
CLEVIPREX
Particularité de la chirurgie cardiaque
En chirurgie cardiaque, les moments critiques à cet
égard sont :
-l’intubation
- l’incision
-l’ouverture du sternum
- la péricardiotomie
-la manipulation de la racine aortique
- l’hypothermie de CEC
- la fermeture du sternum.
Un spray laryngé (xylocaïne 4%) facilite le contrôle tensionnel lors

de l’intubation.
Il est capital que la pression artérielle soit basse au moment de la

canulation et de la décanulation aortiques, car la paroi du
vaisseau peut se déchirer en étoile au point de ponction ou se
laisser cisailler par la bourse de fermeture.
 L’anesthésie doit être profonde à ces moments-là (isoflurane

5%),
 Il faut souvent administrer en appoint un hypotenseur à effet
rapide et de courte durée d’action (phentolamine) ou un β-
bloqueur (esmolol) si le patient est simultanément tachycarde.
• Le choix de l’hypotenseur se porte primairement sur un

vasodilatateur artériel (isoflurane, phentolamine,
nitroprussiate, anticalcique) et sur l’approfondissement
de l’anesthésie.
• Les fentanils ont très peu d’effet vasodilatateur direct.

• L’hypertendu avec bonne fonction ventriculaire est

souvent hyperkinétique: sa fréquence et sa contractilité
sont élevées. Dans ce cas, le β-blocage avec un agent de
courte durée d’action (esmolol) est indiqué avant la CEC,
car il diminue la fréquence cardiaque et la consommation
d’oxygène.
• Le β-blocage n’est envisageable qu’avec infiniment de

circonspection, et seulement après un contrôle rigoureux
de la performance myocardique (échocardiographie,
cathéter pulmonaire de Swan-Ganz).
Chez le patient hypertendu, la pression de perfusion normale des
organes est déplacée vers le haut ; la courbe d’autorégulation
cérébrale et rénale est translatée vers la droite.
La PA ne doit pas s’abaisser à moins de 20% de sa valeur de base au
repos.
En CEC, la PAM doit être maintenue à au moins 80mm Hg.
Une poussée hypertensive contraint le perfusionniste à baisser le

débit de la machine, ce qui diminue la perfusion tissulaire. Bien
qu’elle soit maintenue en hypothermie modérée (28°C),
l’autorégulation cérébrale peut être dépassée par l’hypertension.
La perfusion devient pression-dépendante et excessive (perfusion
luxuriante) ; elle engendre alors un risque élevé d’oedème
cérébral et d’hémorragie intracrânienne à cause de
l’anticoagulation complète.
Hypotension artérielle péri opératoire
La prévention d’une hypotension artérielle

repose sur des concepts bien établis :
• Surveillance rapprochée de la PA
• Maintien d’une normovolémie
• Titration de l’anesthésie
• Utilisation prudente des antihypertenseurs
administrables par voie parentérale, (dont
l’action est souvent trop prolongée pour le
contrôle d’une simple élévation tensionnelle).
Hypotension artérielle péri opératoire
• Il n’y a pas de consensus sur le niveau de PA qui nécessite une
mesure correctrice, mais la valeur retenue est habituellement
une baisse de PA de plus de 20 ou 30 % des valeurs de repos.
• Le moyen thérapeutique le plus rapide est un vasopresseur

titré comme l’éphédrine, en attendant le traitement
étiologique (hypovolémie, anesthésie trop profonde par
exemple).
• La phényléphrine est efficace en cas d’insuffisance coronaire
associée.
• En cas de dysfonction diastolique sévère, la correction d’une

hypovolémie devra se faire par paliers et réévaluations
successives, pour éviter la survenue d’un œdème pulmonaire.
En post opératoire, vous trouvez la PA du patient à 195/110
Quelles sont les causes?
A. Hypoxie, hypercapnie
B. Hypervolémie
C. Douleur
D. Globe vésical
E. Traitement par AINS
En post opératoire, vous trouvez la PA du patient à 180/110
Quelles sont les causes? Cochez les RJ
A. Hypoxie, hypercapnie
B. Hypervolémie
C. Douleur
D. Globe vésical
E. Traitement par AINS
HTA dans la période du réveil
HTA dans la période du réveil
L’HTA est particulièrement marquée chez
l’hypertendu en raison :
1) de la plus grande sensibilité artériolaire aux
catécholamines
2) de l’altération de la fonction baroréflexe, qui

exerce moins de mesure correctrice sur le
système vasculaire.
*Plus tardivement, le sevrage du traitement pré

opératoire peut favoriser la réapparition de l’HTA.
Accès hypertensifs post opératoire
Les conséquences d’un accès hypertensif peuvent
être :
1) une majoration du saignement chirurgical( +
grave si neurochirurgie ou chirurgie vasculaire)
2) un OAP, en cas de dysfonction diastolique

significative
3) la survenue d’une ischémie myocardique ou de

troubles du rythme chez les coronariens.
Cas particulier: le phéochromocytome
Le phéochromocytome est une tumeur du tissu chromaffine

sécrétant des catécholamines, située habituellement dans la
médullo-surrénale mais pouvant se localiser ailleurs dans la
chaîne sympathique, ou rarement dans une paroi cardiaque.
Selon la prédominance de l’hormone sécrétée, les malades

présentent une hypertension artérielle (sécrétion de
nordrénaline), ou des arythmies, des sudations et des accès de
panique (sécrétion d’adrénaline et de dopamine).
La sécrétion étant variable au cours du temps, la symptomatologie

évolue en dent de scie. L’augmentation de post charge induit
une hypertrophie concentrique du VG, mais peut conduire à un
épuisement du ventricule et à une cardiomyopathie dialtée.
L’excès de stimulation sympathique et l’intense

sécrétion d’amines a et b s’accompagnent d’une
hypovolémie chronique.
La préparation préopératoire est essentielle:

• Alpha-blocage: la phénoxybenzamine et la prazocine ne sont plus guère
utilisées. Elles tendent à être remplacées par des anticalciques (nifédipine,
nicardipine, diltiazem) qui inhibent les mouvements du calcium suscités par la
noradrénaline dans la cellule musculaire lisse.
• Béta-blocage: indiqué en cas de palpitations, d’arythmies et d’hyperglycémie;
en général combiné au blocage a.
• Blocage mixte α et β : labétalol (Trandate® per os et iv), carvédilol
(Dilatrend® per os); très pratiques pour le traitement oral préopératoire, ces
agents sont peu adaptés à la thérapeutique aiguë peropératoire, car on ne
peut pas dissocier les effets a des effets b; de plus la durée d’action des deux
effets n’est pas identique.
• Expansion du volume circulant par administration liquidienne sur une dizaine
de jours.
La préparation est adéquate lorsque la pression est stabilisée à < 160/90 mm Hg

sans hypotension orthostatique et que les extrasystoles sont < 1 par 5
minutes.
La phase peropératoire est caractérisée par trois éléments:
• Poussées massives de sécrétion catécholaminergique lors des manipulations
chirurgicales de la tumeur;
• Hypertension, arythmies et hyperglycémie avant le clampage des veines qui
drainent la tumeur;
• Hypotension et hypoglycémie dès que la veine est clampée, à cause de la chute
brutale des catécholamines endogènes.
La prise en charge per opératoire est axée sur la gestion de l’hypertension très instable
qui précède la résection tumorale et de l’hypotension qui peut s’en suivre .
• Perfusion continue de nitroprussiate; nitroglycérine en cas d’insuffisance congestive;
• Administration de phentolamine en bolus lors des poussées hypertensives;
• Administration d’esmolol en bolus ou en perfusion en cas d’arythmies, de
tachycardie ou d’ischémie myocardique;
• Magnésium iv: hypotenseur et anti-arythmique d’appoint;
• Clévidipine: nouvel anti-calcique intra-veineux de très courte durée d’action (pic
d’action en 2-4 minutes, demi-vie d’élimination de 15 minutes); perfusion de 1-2
mg/h augmentée progressivement jusqu’à 4-6 mg/h;
• Administration liquidienne généreuse.
Après la résection, il s’installe en général une
période d’hypotension qui peut être assez réfractaire
au traitement habituel :
arrêt des hypotenseurs,
 administration liquidienne,
néosynéphrine, noradrénaline
 un traitement plus agressif:
•Vasopressine: agit par une voie indépendante des récepteurs alpha; à
pression artérielle égale, elle produit moins de vasoconstriction rénale,
pulmonaire et coronaire que les autres vasopresseurs
•Bleu de méthylène: agent de sauvetage dans les cas de vasoplégie

intense.
A retenir (1)
Le risque opératoire est lié aux lésions des
organes-cibles (cerveau, cœur, reins) mais non
à la valeur de la pression artérielle.
L’HTA n’est pas une raison de renvoi de

l’opération, sauf en cas d’hypertension maligne
(PA > 220/120 mmHg) symptomatique ou
d’investigations nécessaires sur des lésions
organiques pouvant modifier la prise en charge.
A retenir(2)
Les fluctuations per opératoires de la PA sont importantes,
mais le risque est surtout associé à l’hypotension : ne
pas laisser la PAM descendre à < 20% de sa valeur de
base chez le patient.
Traitement de la crise hypertensive per opératoire :

- Approfondissement de l’anesthésie/analgésie
- Isoflurane 5%
- Phentolamine (Regitine), un antagoniste α-
adrénergique non sélectif, bolus répétés 1 mg
- Nitroprussiate de Na, vasodilatateur mixte
puissant :0.3-3 mcg/kg/min.
A retenir (3)
En cas d’ischémie myocardique associée:
- Nitroglycérine, bolus 20 mcg, perfusion 1-10

mcg/kg/min
- Esmolol, bolus répétés 10 mg
- Si spasmes coronariens : diltiazem 0.1-0.1
mg/kg/h.
A retenir (4)
Phéochromocytome : tumeur sécrétant majoritairement de
la noradrénaline mais aussi de l’adrénaline et de la
dopamine.
Préparation préopératoire : labétalol, carvédilol, anti-
calcique, expansion liquidienne.
En peropératoire :
- avant la résection, hypotenseurs (nitroprussiate,
phentolamine, clevidipine), béta-bloqueur ;
- poussées hypertensives lors des manipulations
chirurgicales de la tumeur ;
- après la résection : hypertenseurs, expansion
liquidienne.
CONCLUSION
 L’estimation du risque et les mesures de

prévention des complications,
 la gestion des traitements antihypertenseurs,
 le contrôle tensionnel périopératoire
doivent être adaptés individuellement à la forme

clinique et la gravité de l’HTA.
Bibliographie
1/ Colson P, Ryckwaert F, Coriat P. Renin angiotensin system antagonists and anesthesia. Anesth
Analg1999;89:1143-55.
2/Coriat P, Richer C, Douraki T, Gomez C, Hendricks K, Giudicelli JF, et al. Influence of chronic
angiotensin-converting enzyme inhibition on anesthesic induction. Anesthesiology 1994;81:299-
307
3/ Eyraud D, Brabant S, Nathalie D, Fléron M, Godet G, Bertrand M, et al. Treatment of intraoperative
refractory hypotension with terlipressin in patients chonically treated with an antagonist of the
reninangiotensin
system. Anesth Analg 1999;88:980-4
4/ Mikawa K, Nishina K, Takao Y, Shiga M, Maekawa N, Obara H. Attenuation of cardiovascular responses
to tracheal extubation: comparison of verapamil, lidocaine, and verapamil-lidocaine combination.
Anesth Analg 1997;85:1005-10.
5/ Oliver MF, Goldman L, Julian DG, Holme I. Effect of mivazerol on perioperative cardiac complications
during non-cardiac surgery in patients with coronary heart disease: the European Mivazerol Trial
(EMIT). Anesthesiology 1999;91:951-61
6/ Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000;356:411-7
7/ Urban MK, Markowitz SM, Gordon MA, Urquhart BL, Kligfield P. Postoperative prophylactic
administration of beta-adrenergic blockers in patients at risk for myocardial ischemia.Anesth Analg
2000;90:1257-61.
8/ Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000;356:411-7

Anesthésie Réanimation Chez L - Hypertendu

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Anesthésie Réanimation chez

Cours résidents anesthésie réanimation 2 ème année

 Évaluer le risque péri-opératoire lié à l’HTA

--Poids 86 Kgs, taille 172 cms

HTA: PA > 140/90 mmHg

La Tension artérielle normale:

• Hypertrophie ventriculaire gauche

Le patient est mis sous bithérapie:

Vous demandez un scanner cérébral en urgence

• Anesthésie chez un hypertendu, présentant un

• Anesthésie dans le cadre de l’urgence.

La conduite de l’anesthésie chez un hypertendu

2/ Gestion des traitements antihypertenseurs

3/ Contrôle des variations tensionnelles périopératoires.

L’HTA est un facteur de risque d’athérome,

Chez l’hypertendu non traité, le risque de

La PAS est un meilleur facteur prédictif

La normalisation de la PA par le traitement

*la baisse du débit cardiaque sera plus marquée en cas

Une bradycardie ou une perte de la systole auriculaire

• Risque faible: < 1% d’événements cardiovasculaires

• Risque intermédiaire: [1 à 5%]

• Risque élevé: > 5%

• Décès d’origine cardiovasculaire

• Si angioplastie avec stent (stent nu!) – gestion des

• SCA < 1 mois

Elle doit permettre de répondre aux questions suivantes :

Il est facile de les différentier, car la PA diminue rapidement

2. L’HTA est-elle équilibrée?

Mettre en route ou renforcer un traitement avant la chirurgie,

Une réduction des variations

Certains auteurs recommandent de débuter un traitement de l’HTA

Le contrôle de la PA peut être assez rapidement obtenu,

3. Le risque de complication péri opératoire est-

Les évènements hémodynamiques sont plus

le score de Lee et coll., qui permet d’évaluer le risque de

Cependant, chez les patients coronariens ou à risque

• Une HTA si elle est sévère et non équilibrée, est considérée

4. Faut-il évaluer la fonction

* Avant tout clinique, reposant sur la recherche d’une mauvaise

* l’ECG: peut montrer des signes d’HVG électrique.

*L’échocardiographie Doppler permet de caractériser la

morphologie de la paroi ventriculaire et des flux de remplissage

d’insuffisance cardiaque ou une dyspnée d’origine non connue.

• Le risque cardiaque peropératoire n’est augmenté que de 1.3 fois

• La présence d’une hypertension de stade I ou II, même

• Les risques opératoires sont liés aux lésions des

• Une hypertension de stade III (PAsyst > 180 mmHg,

• La seule contre-indication opératoire est une poussée

Il existe essentiellement deux motifs pour justifier

*Investiguer une lésion organique suspectée si

Gestion des traitements anti hypertenseurs

La bonne tolérance hémodynamique péri opératoire des ß-bloquants et

La poursuite du traitement est donc recommandée, d’autant que l’arrêt

La dernière prise doit être donnée au moment de la prémédication et un

 Aggravent la symptomatologie du choc anaphylactique

 Majorent les effets dépresseurs myocardiques de certains

 Exposent à des bradycardies plus marquées avec les

 Diminuent la clairance plasmatique de certains agents comme

IEC et antagonistes A-AT1

D’autre part, il n’y a pas de bénéfice hémodynamique au

Lorsque l’interruption n’est pas possible, la survenue

Un traitement simple par un agoniste adrénergique