Cardiologie

Dr. GMA

Faculté de médecine d’Alger

 HTA essentielle
 Déf : l’HTA est définie comme une élévation de la TA chez un patient au repos, persistante dans le temps, mesurée
3 fois, au cours de 3 consultations différentes échelonnées sur une période d’environ 3 semaines.
• L'HTA essentielle est définie comme une HTA sans cause identifiée
 Physiopathologie :
• Systèmes régulateurs :
✓ A court terme : système nerveux sympathique
✓ A moyen terme : système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), peptides natriurétiques (ANP et BNP)
✓ A long terme : natriurèse de pression, système arginine-vasopressine
✓ Autres : bradykinines, PGI2, endothéline, voie de NO endothélial
• Hypothèses pathologiques :
✓ Défaut d’excrétion du sodium à long terme
✓ Surcharge calcique de la paroi artérielle via le système nerveux autonome et le SRA
 FDR : prédisposition génétique, consommation excessive de sel, alcoolisme, obésité, tabac, stress, sédentarité
 Dgc :
• Signes d’appel : épistaxis, acouphènes, vertiges, phosphènes, céphalées (occipitales, matinales), fatigabilité,
asthénie, insomnie, polyurie/pollakiurie nocturne
• Examen clinique :
✓ PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg mesurée au cabinet par méthode auscultatoire de Korotkoff ou
au tensiomètre automatique, confirmée par 2 mesures sur 3 consultation sur un période de 3 à 6 mois
✓ Prise de tension debout : recherche d’HTO chez le sujet âgé > 65 ans, diabétique ou insuffisant rénal
• Confirmation :
✓ Mesure de la pression artérielle en ambulatoire (MAPA) = pose d’une holter tensionnel pdt 24h d’activité
habituelle, avec mesure toutes les 15 min : HTA si moyenne des 24h ≥ 130/80 mmHg ou à l’éveil ≥ 135/85
ou au sommeil ≥ 120/70
✓ Auto-mesure tensionnelle = 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 minute,
en position assise, le matin, au petit déjeuner et le soir avant le coucher pdt 3 jours
❖ HTA si moyenne ≥ 135/85 mmHg
• Stades :
✓ PA optimale : PAS < 120 et PAD < 80
✓ PA normale : PAS = 120-129 et/ou PAD = 80-84
✓ PA normale haute : PAS = 130-139 et/ou PAD = 85-89
✓ HTA légère (grade 1) : PAS =140-159 et/ou PAD =90-99
✓ HTA modérée (grade 2) : PAS = 160-179 et/ou PAD =100-109
✓ HTA sévère (grade 3) : PAS ≥ 180 et/ou PAD > 110
✓ HTA systolique isolée : PAS ≥ 140 et PAD < 90
• Bilan OMS : glycémie à jeun, bilan lipidique, ionogramme, créatininémie, BU, ECG de repos
 TRT :
• Objectif : PAS = 130 à 140 et PAD < 90 mmHg (ou 135/85 en auto-mesure)
• HTA de grade 1 avec risque cardiovasculaire faible ou modéré : monothérapie à faible dose
• Association de 2 médicaments à faible dose : possiblement d’emblée si HTA ≥ 160/100, risque CV élevé ou
objectif tensionnel < 130/80
• Principales classes thérapeutiques :
✓ Diurétique thiazidique :
❖ Diurétiques hypokaliémiants : D de l’anse (Furosémide), D thiazidiques (hydrochlorothiazide) → E
IIaire : alcalose métabolique, goutte, vasodilatation (D. de l’anse), vasoconstriction (D. thiazidiques)
❖ Diurétiques hyperkaliémiants (les épargneurs de potassium) : anti-aldostérones (Spironolactone) +
pseudo anti-aldostérone → E IIaire : acidose métabolique, hyponatrémie
❖ CI : hypovolémie, déshydratation, pré-éclampsie, crises de goutte, IR (sauf la Furosémide)
✓ β-bloquant : Aténolol, Nébivolol, Bisoprolol
❖ CI : absolue (asthme, BAV 2 et 3), relative (AOMI, Sd métabolique, intolérance au glucose, BPCO)
✓ IEC (TRT de 1ère intension) : Captopril, Ramipril
❖ E IIaire : hypotension orthostatique, Toux, hyperkaliémie, IRA fonctionnelle, œdème angioneurotique,
Fœtopathie
❖ CI : gss, ATCD d’angioedème, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales, phase aigüe d’IDM
 ✓ ARA II : Losartan, Telmisartan, Candésartan
❖ CI : idem IEC sauf ATCD d’œdème angioneurotique
✓ Inhibiteur calcique :
❖ Vasodilatateur : Amlodipine (Amlor), Nicardipine (Loxen)
❖ Vasodilatateur + effet anti-arythmique : Vérapamil, Diltiazem
❖ E IIaire : OMI, Diltiazem/vérapamil (bradycardie, TdC, IC, constipation), nifédipine/nicardipine (TC)
❖ CI : Vérapamil/diltiazem (IC, BAV II et III), Nifédipine/nicardipine (IDM à la phase aiguë, gss)
✓ Rapidité d’action : β-bloquant et diurétique > inhibiteur calcique > IEC/ARA2
• Association TRT antihypertenseur :

✓ Rq ! L’association diurétique + β-bloquant augmente le risque de diabète

• Indications privilégiées :
✓ Sujet âgé, HTA systolique : Diurétique, inhibiteur calcique (AVC)
✓ Protéinurie, Insuffisance rénale : IEC/ARA2 ± diurétique (diurétique de l’anse si DFG < 30)
✓ Post-infarctus : IEC/ARA2, β-bloquant
✓ Angor : Inhibiteur calcique, β-bloquant
✓ Insuffisance cardiaque : IEC/ARA2, β-bloquant, diurétique, anti-aldostérone
✓ FA permanente : Inhibiteur calcique bradycardisant, β-bloquant
✓ Diabète à partir du stade micro-albuminurie : IEC/ARA2 ( atteinte rénale)
✓ HVG : IEC/ARA2, diurétique ( morbi-mortalite, HVG)
✓ Grossesse : α-méthyldopa (Aldomet), Inhibiteur calcique, β-bloquant
✓ ATCD d’AVC ou AIT : Diurétique, IEC/ARA2 ( récidive d’AVC), inhibiteur calcique
• HTA résistante = HTA persistante sous RHD et trithérapie optimale comprenant un diurétique thiazidique

HTA secondaire
 La prévalence de l’hypertension artérielle secondaire avoisine les 5 à 10%. En pratique, la recherche d’une
hypertension artérielle secondaire ne doit pas être systématique. Elle est évoquée devant :
• S’il existe des éléments d’orientation étiologique (Hypokaliémie par exemple).
• Devant une HTA sévère d’emblée et rebelle à toute thérapeutique.
• Devant une HTA chez le sujet très jeune (< 30 ans).
• Devant une HTA s’aggravant rapidement/HTA maligne.
• Devant une HTA résistante au traitement.
• Exacerbation d’une HTA précédemment contrôlée.
• Dommages d’organes cibles disproportionnés par rapport au niveau de l’HTA.
• Hypertension diastolique chez le sujet âgé (> 65 ans).
 Etiologies :
• Rénales : IRC, néphropathie, polykystose rénale, sténose des artères rénales
• Coarctation aortique
• Endocriniennes : hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome, Cushing, hyperthyroïdie, gss
• Iatrogènes : alcool, sel, CTC, AINS, œstrogène
 Orientation :
• Néphropathie : adulte jeune avec protéinurie, hématurie, insuffisance rénale
• Sténose de l’artère rénale : adulte jeune, souffle para-ombilical, HTA résistante, OAP flash, athérome diffus,
asymétrie de taille des reins, IRA sous IEC ou ARA2, hypokaliémie d’origine rénale
• Hyperminéralocorticisme : hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante
• Phéochromocytome : triade céphalées + sueurs + palpitations
• Hyperaldostéronisme primaire : SF en rapport avec l’hypokaliémie (inconstant) → crampes musculaires,
faiblesse, fatigabilité musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie
✓ Sd de Conn : HTA polyuropolydipsique + hypokaliémie
 Crise aiguë hypertensive
 Crise hypertensive : élévation rapide de la TA, PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg chez un patient
normotendu, sans souffrance viscérale
 Urgence hypertensive : crise hypertensive avec retentissement viscéral aigu (OAP, SCA, AVC…)
 HTA maligne : crise aiguë hypertensive avec nécrose fibrinoïde extensive, notamment cérébrale et rénale,
autoentretenue par la natriurèse de pression entrainant un hyperaldostéronisme secondaire
• Souffrance viscérale : œdème papillaire au FO, IVG, IRA, encéphalopathie hypertensive
• Signes associes : asthénie, AEG, troubles digestifs, soif, signes de déshydratation
• Bio : hypokaliémie, anémie hémolytique régénérative fréquente
 Dgc :
• TA élevée > 180/110 mmHg
• Point d’appel d’atteinte viscérale : céphalée, encéphalopathie hypertensive, AVC, hémorragie méningée,
éclampsie, dissection aortique, angor, SCA, OAP, IRA, rétinopathie hypertensive, flou visuel, BAV, épistaxis,
acouphène
• Bilan standard : ionogramme (hyponatrémie, hypokaliémie), urée, créatinine, NFS, bilan de coagulation,
troponine (SCA), bilan d’hémolyse
• ECG et TLT systématique : recherche de SCA et OAP
• FO systématique : recherche d’OVCR ou de rétinopathie hypertensive stade 4
 TRT :
• Choix en 1ère intention : Anticalcique = nicardipine IV (Loxen), α-bloqueur (urapidil IV)
• SCA ou OAP : dérivé nitre
• Phéochromocytome : α + β-bloqueur (labétalol IV)

Coarctation aortique
 Coarctation aortique = Sténose aortique : est un rétrécissement localisé de la lumière aortique entraine une HTA
au niveau des MS, une HVG, une mauvaise vascularisation des organes abdominaux et des MI
 Clinique : HTA aux MS + hypotension aux MI (gradient PA MS/MI > 20) avec diminution/abolition des pouls
fémoraux, souffle systolique ou continu para-sternal gauche, circulation collatérale péri-scapulaire
 Paraclinique :
• TLT : image en ‘’double bouton’’ aortique
• ETT : examen clé pour le dépistage, à confirmer par angio-TDM ou angio-IRM
 Complication : IC, greffe oslérienne, accident vasculaire cérébro-méningé, anévrisme pré ou post-coarctation
 TRT : Prostaglandine puis TRT chirurgical (résection-anastomose de la zone coarctée ou intervention de Crafoord)
ou l'angioplastie

Dissection aortique
 Dissection aortique = passage de sang de l’aorte vers un faux chenal suite à une déchirure intimale
• En cas d’atteinte de l’aorte ascendante : risque d’insuffisance aortique, de tamponnade (hémopéricarde
massif) et/ou de choc
• En cas d’atteinte de l’aorte descendante : risque d’hypoperfusion des organes abdominaux
• Risque de rupture de l’aorte : décès rapide
 Etiologie : HTA (80% des cas), Sd de Marfan, Ehlers-Danlos, maladie annulo-ectasiante, iatrogène, traumatisme,
gss, ATCD d'anévrisme de l'aorte
 Dgc :
• Clinique :
✓ SF : douleur thoracique maximal d’emblée rétro-sternale irradiant au dos, migratrice du thorax vers
l’abdomen, non modifiée par la position
✓ SP : asymétrie des pouls et de la PAS entre les 2 MS, souffle diastolique d’IAo, anisotension >20mmhg
• Paraclinique :
✓ ECG : normal ou SCA si dissection coronarienne (20% des types A)
✓ TLT :
❖ Elargissement du médiastin supérieur
❖ Aspect en double genou du bouton aortique (correspondant à l'arc sup gauche)
❖ Epanchement pleural gauche (hémothorax)
✓ ETT : signes indirects → aorte thoracique ascendante élargie, les complications (IAo, épanchement
péricardique)
✓ ETO (confirmation) : signe direct → voile intimal pathognomonique
✓ Angio-TDM thoracique (en 1er intention) : examen rapide, sensible et spécifique → voile intimal, vrai et
faux chenal, portes d’entrée et de sortie
• Stratégie diagnostique :
✓ Stable sur le plan hémodynamique → angioscanner thoracique
✓ Instable sur le plan hémodynamique → ETO d’emblée au bloc chirurgical
 Classification de De Bakey :
• Type I : débute à l'aorte ascendante, jusqu'à la crosse de l'aorte et la portion descendante
• Type II : débute et se localise uniquement à l'aorte ascendante
• Type III : débute et se localise à l'aorte descendante
 Classification De Daily ou de Stanford :
• Type A : touche l’aorte ascendante
• Type B : ne touche pas l’aorte ascendante

 Complication : IDM, infarctus rénal, AVC ischémique, infarctus mésentérique, ischémie aigue de MS ou MI, IAo
aigue, rupture externe de la paroi (hémothorax, hémopéricarde (DAo + ICD ou pouls paradoxale), hémo-médiastin)
 TRT :
• Contrôle tensionnel : BB en l’absence de choc ou anticalcique si choc → objectif : PAS = 100 à 120 mmHg
• Antalgique de palier 3 : morphine d’emblée
• Les anticoagulants sont strictement CI à dose curative (risque de rupture)
• Type A : chirurgie en urgence sous CEC (fermer l'orifice d'entrée + réparation ou remplacement de la valve
aortique)
• Type B :
✓ TRT médical avec contrôle strict de la PA : cible PA < 120/80
✓ Cathétérisme interventionnel = stent (endoprothèse), fenestration aortique endovasculaire : en cas de
souffrance viscérale ou de dilatation aortique > 45 mm
 Œdème pulmonaire aigu
 Œdème pulmonaire aigu (OAP) : est une affection pulmonaire secondaire à l'inondation ou l'accumulation brutale
de liquides dans les poumons, responsable de troubles des échanges gazeux et peut entraîner une insuffisance
respiratoire
 Mécanisme : élévation des pressions de remplissage du cœur gauche (pression télédiastolique ventriculaire
gauche) →  pression capillaire pulmonaire →  pression hydrostatique → passage de liquide plasmatique des
capillaire pulmonaire vers le secteur interstitiel et les alvéoles pulmonaires → œdème interstitiel puis œdème
alvéolaire
 Etiologie :
• ICG systolique ou diastolique
✓ Rq ! Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’OAP
• OAP sans IVG : poussée hypertensive, dissection aortique, RM ou équivalent (myxome de l’OG, thrombose
de prothèse mitral)
• Trouble du rythme : surtout si FC rapide, sur cardiopathie sous-jacente ou grande bradycardie
• Cause extracardiaque : fièvre, infection, anémie, EP, thyrotoxicose, surinfection bronchique, pneumopathie,
insuffisance rénale, exacerbation de BPCO ou d’asthme, prise d’AINS ou de corticoïdes
 Dgc :
• SF : polypnée de survenue brutale, avec orthopnée majeure, grésillement laryngé, toux avec expectoration
rosée ou blanchâtre et mousseuse
• SP : râles crépitant aux bases puis vers les sommets, parfois sibilants (pseudo-asthme cardiaque), tachycardie,
détresse respiratoire, auscultation cardiaque (galop proto-diastolique (B3) si IVG),
✓ Si ICD : OMI, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
• TLT :
✓ Epaississement de la trame vasculaire avec redistribution vers les sommets et lignes de Kerley
✓ Oedème alvéolaire → image en ailes de papillon
✓ Epanchement pleural souvent associé : bilatéral ou prédominant à droite
• Bilan standard : troponine, NFS, hémostase, ionogramme, urée, créat, bilan hépatique, glycémie, CRP
• GDS :
✓ OAP non sévère : hypoxie, hypocapnie, alcalose métabolique
✓ OAP sévère/choc : hypoxie + normocapnie/hypercapnie, acidose ou pH normal → OAP asphyxique
• BNP, NT-pro-BNP : valeur diagnostique et pronostique
• ETT : urgente si OAP mal toléré (SCA) ou suspicion d’endocardite, sinon systématique dans les 24h
✓ Dgc positif : altération de la fonction VG systolique et/ou diastolique

 TRT :
• Hospitalisation en urgence ± en USI ou réanimation avec transport médicalisé si mauvaise tolérance
• TRT étiologique : Thrombolyse/angioplastie si SCA ST+, réduction d’un TdR, TRT d’une poussée d’HTA
• TRT symptomatique : régime sans sel (ne pas perfuser de NaCl), à jeun, équilibre de la glycémie, position
demi-assise, 2 VVP avec perfusion de G5% (500 ml/24h), Oxygénothérapie (objectif de saturation > 90%)
• Diurétiques : diurétique de l’anse (furosémide Lasilix) 40-80 mg ou 1 mg/kg en IVD, répété toute les 4-6h
selon la diurèse → cible = 2500 à 3000 mL/24h
• Dérive nitre : doses tests par voie orale (Natispray 2 bouffée) ou sublinguale (trinitrine 1 mg) toutes les 5 à
10 minutes, puis passage IVSE = dinitrate d’isosorbide : 1 à 10 mg/h avec surveillance de la PA
• Inotropes (+) = dobutamine (Dobutrex) 5-20 μg/kg/min ou dopamine à dose cardiaque (5 μg/kg/min) si la PA
reste basse sous dobutamine
• Indications :
✓ OAP + choc cardiogénique : Lasilix + inotrope (+) = dobutamine ± dopamine
✓ OAP + PA conservée : Lasilix + spironolactone + IEC
✓ OAP + poussée HTA : Lasilix + nitrés (trinitrine) + IEC
 Insuffisance cardiaque chronique
 Insuffisance cardiaque = incapacité du coeur à délivrer un débit suffisant aux besoins de l’organisme : dysfonction
systolique (IC à FEVG réduit < 40-50%), diastolique pure (IC à FEVG conservé) ou associée à la dysfonction systolique
 Etiologie :
• ICG systolique : cardiopathie ischémique (1ère cause), valvulopathie (IAo, IM, RAo, RM), HTA, CM dilatée, CM
hypertrophique, TdR, cardiopathie congénitale
• ICG diastolique : cardiopathie ischémique, HTA, CM hypertrophique ou obstructive, maladie de surcharge
(amylose, hémochromatose), péricardique
• ICD : cardiopathie gauche (1ère cause), CPC, coeur pulmonaire aigu, IDM du VD, valvulopathie droite,
cardiopathie congénitale, péricardite chronique constrictive
• IC à haut débit : hyperthyroïdie, fistules artério veineuses, Sd de Béri Béri (carence en vit B1), maladie de
Paget, grandes anémies, sepsis, grossesse
 Mécanismes compensateurs :
• Mécanismes précoces : la stimulation neuro-hormonale (système sympathique, facteurs natriurétiques
auriculaires, SRAA), La loi de Franck Starling (basée sur l’augmentation de la force de contraction du myocarde.
Le cœur se dilate progressivement), Adaptation métabolique périphérique.
• Mécanismes tardifs : ils consistent en un remodelage ventriculaire qui signifie modification de masse et de
géométrie du VG.
 Dgc : repose sur la clinique et l’ETT
• ICG :
✓ SF : dyspnée d’effort puis de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
✓ SP : chute de la PAS avec PA pincée, tachycardie constante
✓ Auscultation : Galop proto-diastolique (B3), souffle d’IM ou d’IT fonctionnelle, HTAP (éclat de B2 au foyer
pulmonaire)
• ICD :
✓ SF : hépatalgie ou pesanteur douloureuse de l’hypochondre droit à l’effort puis au repos, œdème
périphérique (OMI avec prise de poids), dyspnée d’effort
✓ SP : œdèmes périphériques, turgescence jugulaire (en position demi-assise), reflux hépato-jugulaire
(compression manuelle du foie), HPM, signe de Harzer, anasarque tardif (épanchement pleural, ascite,
épanchement péricardique), oligurie à un stade terminal
✓ Auscultation : souffle holosystolique d’IT avec signe de Carvalho (majoré par l’inspiration)
• Bio :
✓ Bilan standard : NFS, iono, créat, calcémie, bilan hépatique, TSHus, bilan martial, albuminémie, CRP
✓ BNP ou NT pro-BNP : BNP > 300 ou NT-pro-BNP > 450 → origine cardiaque très probable
• Paraclinique :
✓ ECG
✓ TLT : recherche de cardiomégalie (ICT > 0,5), signes congestifs, œdème alvéolaire, épanchement pleural

✓ ETT = examen clé indispensable : mesure de la fonction systolique et diastolique (troubles de relaxation)
✓ Coronarographie : systématique si dysfonction VG systolique et âge > 50 ans et/ou FDR CV
✓ Autre : IRM cardiaque (complète l’ETT si peu informative), épreuve d’effort, cathétérisme droit/gauche
(systématique avant greffe)
 • On classe le type d'IC en fonction du degré d'altération de la FEVG :
✓ FEVG altérée < 40% (IC systolique)
✓ FEVG intermédiaire entre 40 et 49%
✓ FEVG préservé ≥ 50% (IC diastolique)
 TRT :
• TRT CI :
✓ Inhibiteurs calciques : diltiazem et vérapamil en cas d’insuffisance cardiaque systolique, La félodipine et
l’amlodipine ne sont pas contre-indiques
✓ Antiarythmiques CI sauf en cas de cardiopathie ischémique (→ sotalol ou amiodarone), ou en cas d’IC
systolique (→ amiodarone)
• Stratégie thérapeutique :
✓ ICG systolique : IEC + βB systématiquement, avec diurétiques de l’anse si signes congestifs
✓ ICD isolée : TRT diurétique, TRT de l’affection causale
✓ IC diastolique pure : aucun TRT médicamenteux n’a montré de bénéfice sur la mortalité → Privilégier
IEC/ARA2 et βB chez le patient hypertendu
✓ Apres infarctus étendu avec FEVG < 40% et/ou signes d’insuffisance cardiaque → anti-aldostérone
✓ Implantation d’un stimulateur cardiaque multisite = resynchronisation cardiaque bi-ventriculaire
(CRT) : est indiqué en cas d’ICC symptomatique malgré un TRT médical optimal avec une fraction
d'éjection < 35% et un BBG complet d’une durée de QRS ≥ 150 ms

Cardiomyopathie
 Cardiomyopathie dilatée (CMD) :
• Déf : dilatation-hypertrophie biventriculaire avec dysfonction systolique et/ou diastolique : fibrose
myocardique aspécifique
• Dgc :
✓ Clinique : dyspnée, signes d’insuffisance cardiaque gauche ± droite, souffle d’IM
✓ Auscultation : bruit de galop gauche + souffle systolique de pointe (IM fonctionnelle)
✓ ECG et TLT non spécifique : cardiomégalie en ballon de rugby
✓ ETT : cavités dilatées, parois amincies, hypokinésie globale, fonction systolique altérée, IM fonctionnelle
• Bilan : coronarographie systématique (normale), bilan étiologique, enquête génétique
 Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) :
• Déf : hypertrophie myocardique globale ou segmentaire, asymétrique, prédominante au septum
• Dgc :
✓ Clinique : sujet jeune dans la plupart des cas, symptomatologie prédominante à l’effort (angor, dyspnée,
syncope, douleur thoracique, palpitations)
✓ Souffle de CMH : souffle mésosytolique, irradiant à la pointe, majorée par l’effort
✓ ECG (anormal dans 80% des cas) : TdR, HVG systolique, onde Q pathologique (pseudo-nécrose antérieure
→ ondes Q larges en V1-V4), trouble de la repolarisation constants (ondes T négatives en V1-V6)
✓ TLT : coeur de volume normal ± aspect globuleux
✓ ETT : hypertrophie ventriculaire diffuse ou segmentaire, FEVG généralement conservée
• Examen à visée pronostique : Holter-ECG systématique, épreuve d’effort systématique avec étude de PA à
l’effort, coronarographie systématique si alcoolisation septale envisagée, dosage de l’α-galactosidase chez
l’homme > 30 ans (recherche d’une maladie de Fabry)
• Complication :
✓ Mort subite : principale cause de mort subite chez le sportif < 35 ans, par TdR dans la plupart des cas
✓ Autres : FA, AVC embolique, IC diastolique, puis systolique, endocardite mitrale ou aortique
• TRT :
✓ CI au sport en compétition : efforts physiques limités, arrêt des sports violents
✓ Défibrillateur automatique implantable
✓ TRT médicamenteux : BB en 1èreintention (aténolol, propranolol), ou vérapamil, voire amiodarone si TV
✓ Médicament CI : 3D → digitalique, diurétique, vasodilatateurs
✓ Cardiomyopathie obstructive : stimulation double chambre, alcoolisation septale (obstruction), résection
chirurgicale du bourrelet hypertrophique
 Cardiomyopathie restrictive (CMR) :
• Déf : atteinte endomyocardique ou myocardique, généralement à type d’hypertrophie, responsable de
troubles de la compliance ventriculaire ( rigidité pariétale) avec troubles de la fonction diastolique
• Dgc :
✓ Clinique : signes d’IC, avec fréquentes formes à prédominance droite
✓ ECG : HVG et micro-voltage évocatrice d’une maladie infiltratives (amylose)
✓ ETT : anomalie d’écho-structure (brillante/scintillante dans l’amylose…), flux restrictif (anomalie du
remplissage du VG objective sur le flux mitral), dilatation biauriculaire, FEVG généralement conserve
✓ Cathétérisme droit = examen clé du diagnostic : aspect caractéristique en ‘’dip plateau’’ des pressions
ventriculaires diastoliques
• Bilan : IRM cardiaque, recherche d’amylose, recherche d’hyperéosinophilie (NFS), hémochromatose (CST,
ferritinemie), sarcoïdose

 Dysplasie arythmogène du VD (DAVD) :

• Déf : dégénérescence fibro-adipeuse du VD, de cause inconnue, touche généralement le sujet jeune
• Dgc :
✓ Clinique : palpitations, syncope, mort subite
✓ ECG : onde epsilon à la fin des complexes QRS (= petite déflexion positive qui prolonge le complexe QRS),
trouble de repolarisation en V1-V4, BBD
✓ ETT : ventricule droit dilate et hypocontractile, FEVG normal
✓ IRM cardiaque = examen dgc clé : dégénérescence lipomateuse du VD
✓ Angiographie du VD : aspect évocateur ‘’en pile d’assiette’’ de la paroi du VD
• Complication : ICD, TdR → mort subite du jeune et de l’athlète
• TRT : éviter le sport, β-bloquant (sotalol), défibrillateur automatique implantable
 Cardiomyopathie du péri-partum = Sd MEADOWS = CMD survenue pendant ou au décours d'une grossesse (au
cours du 3ème trimestre de la grossesse ou les 5 mois suivant l'accouchement)
• Clinique : IC inopinée d'installation rapide, d'évolution imprévisible avec risque de choc cardiogénique
• TRT : ligature de la trompe

Auscultation cardiaque
 Rétrécissement aortique
 RAo = est la  de la surface de la valve aortique créant un obstacle à l’éjection du sang par la VG dans l’aorte au
cours de la systole. Est la valvulopathie la plus fréquente, de progression lente, et longtemps asymptomatique
 Physiopath :
• Apparition d’un gradient de pression ventriculo-aortique (PVG > PAo)
• Surcharge systolique pure par  de la post-charge → adaptation du VG par hypertrophie pariétale
concentrique, sans dilatation, avec altération de la contractilité réversible puis irréversible
• Altération précoce de la diastole et tardive de la systole
 Etiologie :
• Dégénératif = RAo calcifie = maladie de Monckeberg : cause la plus fréquente, surtout chez le sujet âgé
• Post-rhumatismal : généralement RAo associe à une IAo et une atteinte mitrale (RM + IM)
• Congénital : Bicuspidie → souvent associe à un anévrisme de l’aorte ascendante, ou à une coarctation
aortique
 Dgc :
• Clinique :
✓ Un RAo non serré n’entraine pas de symptôme
✓ Symptomatologie d’effort si RAo serrée : angor d’effort, syncopes d’effort, dyspnée d’effort
✓ TdR ventriculaire (dus à l’HVG) avec risque de mort subite
✓ TdC auriculo-ventriculaire (extension des calcifications au septum)
✓ Insuffisance cardiaque : tardive, de mauvais pronostic
✓ S. périphériques : pouls faibles, PAS diminuée, TA différentielle pincée
• Auscultation : souffle systolique d’éjection rude râpeux crescendo puis decrescendo (souffle losangique),
max mésosytolique, irradiant vers les carotides
✓ B2 diminue ou aboli si RAo serré
✓ Galop présystolique (B4)

• ECG : HVG de type systolique (non systématique), HAG, FA rare (att mitrale associée)
• TLT : cœur peu ou non augmenté de volume
• ETT :
✓ Dgc : augmentation des vitesses sanguines à travers la valve aortique (> 2,5 m/s)
✓ Calcul de la surface aortique : nle = 2 à 3,5 cm2, RA serre < 1 cm2 (ou < 0,6 cm2/m2 de surface corporelle)
✓ Vmax aortique : RA serre > 4 m/s
✓ Gradient moyen entre le VG et l’aorte : RA serre > 40 mmHg
• Rq ! L’épreuve d’effort est formellement CI en cas de RAo symptomatique
 Complication : mort subite, endocardite infectieuse, embolie calcaire systémique, OAP, IVG, TdR ventriculaire, TdC
(BAV)
 TRT :
• Bilan pré-op : écho-doppler artériel des troncs supra-aortiques systématique
• Remplacement valvulaire aortique sous CEC : mise en place d’une bioprothèse (> 65 ans surtout) ou d’une
prothèse mécanique (< 60 ans surtout)
• Implantation d’une valve aortique par voie percutanée (TAVI) : sans exérèse de la valve native
✓ Indication : RA calcifié serré symptomatique, espérance de vie > 1 an, chez un patient récuse pour
chirurgie (comorbidité) ou à très haut risque chirurgical ou CI pour la chir ou patient âgé sup à 75ans.
 Insuffisance Aortique
 IAo = régurgitation diastolique dans le VG d’une fraction du volume sanguin éjecte dans l’aorte
 Etiologies : dystrophique (Marfan), endocardite, RAA, dissection aortique, HTA, bicuspidie aortique, syphilis
(fréquemment associée à une coronarite ostiale)
 Dgc :
• SF : longtemps asymptomatique, dyspnée d’effort, angor d’effort,
• S. périphériques : Ils traduisent tjrs une IAo volumineuse :
✓ Hyperpulsatilité artérielle : pouls ample bondissent, signe de Musset, pouls de Quincke, double souffle
crural de Duroziez, double ton de Traube, Hippus pupillaire
✓ Elargissement de la différentielle (PAD < 50% PAS) : une pression diastolique < 50 mmHg (ou PAS > 3xPAD)
traduit une IAo sévère.
• Auscultation : patient penché en avant + expiration forcée → souffle proto-diastolique de régurgitation
irradiant le long du bord gauche de sternum, se termine avant B1, et holo-diastolique si sévère
✓ En cas d’IAo importante :
❖ Remplacement du souffle systolique par un pistol-shot mésosytolique (claquement) en région sous-
clavière droite
❖ Roulement protodiastolique de Foster
❖ Roulement présystolique d’Austin Flint mitral (=RM fonctionnel)
❖ Galop protodiastolique (B3) de l’insuffisance ventriculaire gauche
• ECG : HVG diastolique
• ETT (Dgc) : reflux diastolique de l’aorte dans le VG, fluttering diastolique de la valve mitrale (signes indirects)

 Complication : dissection ou rupture aortique, IVG, TdR, endocardite infectieuse

 TRT :
• TRT médical : en cas d’IAo asymptomatique en attente de chirurgie ou d’IAo symptomatique avec CI
chirurgicale → IEC/ARA2 si dysfonction VG ou HTA, BB si dilatation de l’aorte et systématique si maladie de
Marfan
• TRT chir : remplacement valvulaire aortique sous CEC par une valve mécanique (< 60 ans) ou une
bioprothèse (> 65 ans), ou homogreffe si endocardite du sujet jeune
• Si dilatation de l’aorte ascendante : intervention de Benttal ou intervention de Tirone David

Insuffisance mitrale
 IM = atteinte de la grande valve mitrale ou de la petite valve mitrale : 2ème valvulopathie la plus fréquente
 Etiologie : dégénérescence myoïde (= maladie de Barlow), dégénérescence fibro-élastique, post-RAA, endocardite
(rupture de cordage ou mutilation des valves), IM fonctionnelle (CMD), SCA (rupture du pilier)
 Mécanismes physiopathologiques : la classification de Carpentier tient compte de la position des valves lors de la
systole ventriculaire
• Type I : les valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire + mouvement valvulaire
normal.
✓ Lésion responsable : dilatation de l’anneau, perforation valvulaire
• Type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire + mouvement
valvulaire exagéré
✓ Lésion responsable : prolapsus valvulaire mitral, rupture/élongation de cordage, dysfonction de pilier
• Type III : une valve au moins reste sous le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire + mouvement
valvulaire exagéré diminué
✓ IIIa ‘’Rhumatismale’’ : restriction systolo-diastoliqe
✓ IIIb ‘’Ischémique’’ : restriction systolique uniquement
 Dgc :
• SF :
✓ IM aigue = toujours organique : rupture de cordage, rupture de pilier (IDM, traumatisme), dysfonction
ischémique de pilier, ou perforation (endocardite)
❖ Sd de rupture (rupture de cordage) : claquement dans la poitrine associe à une douleur thoracique
brève, précèdent l’apparition d’une dyspnée rapidement croissante jusqu’à la constitution d'un
tableau d'OAP
✓ IM chronique : dyspnée d’effort d’installation lente et progressive, puis dyspnée de repos
✓ Complication : FA (palpitations), insuffisance cardiaque (orthopnée, OAP)
• Palpation : frémissement systolique à l’apex, déviation et abaissement du choc de pointe si dilatation du VG
• Auscultation : souffle holo-systolique en jet de vapeur, apexo-axillaire, irradiant dans l’aisselle
✓ IM importante : galop protodiastolique (B3), roulement mésodiastolique, éclat de B2, souffle d’IT
✓ Prolapsus mitral : clic méso- ou télésystolique à l’apex ou à l’endapex
✓ IM par ballonisation : click méso-télésystolique

• ECG : HAG + HVG diastolique, TdR auriculaire tardif (FA, flutter)

• Silhouette mitral radiologique :
✓ Arc moyen gauche en double bosse → dilatation du tronc de l'artère pulmonaire et à l'AG dilaté
✓ Arc inferieur droite en double contour → dilatation de l'OG
✓ pointe sus-diaphragmatique → dilatation du VD
• ETT (dgc et évalué la gravité) : jet de régurgitation holosystolique de très haute vitesse dans l’OG
 Complication : IVG puis globale, TdR auriculaire (FA, flutter), TdR ventriculaire (ESV, TV), endocardite, embolie
systémique
 TRT :
• Bilan pré-op : écho-doppler artériel des troncs supra-aortiques systématique
• TRT médical : BB en cas d’IM fonctionnelle et ischémique, prise en charge de l’insuffisance cardiaque (régime
hyposodé, IEC et diurétiques)
• TRT chir : chir conservatrice (plastie mitral ± anneau) ; remplacement valvulaire (Prothèse mécanique (< 65
ans) ou bioprothèse (> 70 ans))
• Stratégie thérapeutique :
✓ IM aigue mal tolérée : chirurgie (plastie ou remplacement valvulaire) en urgence
✓ IM chronique sévère (grade III ou IV) symptomatique :
❖ Plastie reconstructrice si possible
❖ Si plastie non réalisable et FEVG > 30% : remplacement valvulaire
❖ Si plastie non réalisable et FEVG < 30% : CI au remplacement valvulaire → TRT médical, discuter une
transplantation cardiaque chez le patient jeune

Rétrécissement mitral
 RM : surface mitrale réduite < 2,5cm2 (nle = 4-6cm2), svt post-RAA (symphyse commissurale)
 Dgc :
• CDD : ATCD de RAA + dyspnée, OAP, TdR (FA), HTAP (post-capillaire), embolies artérielles systémique
✓ Signes d’HTAP : éclat de B2 au foyer pulmonaire, souffle systolique augmentant à l’inspiration
• Palpation : frémissement diastolique à l’apex (frémissement cataire)
• Auscultation (Triade de Durozier) : COM + roulement diastolique apexien + éclat de B1
✓ RM serré (< 1cm2) : B2 + COM
• RM très calcifié → disparition du COM, B1 ; RM très calcifié + forte HTAP → HAD

• ECG : HAG, HVD, FA fréquente

• Echo-cœur trans-thoracique : confirme le dgc et quantifie le rétrécissement mitral
✓ En TM : mouvement antérieur paradoxal de la valve postérieure (petit valve) en diastole
 ✓ En 2D : aspect en genoux fléchis de la grande valve mitrale
• La coronarographie : systématique après 50 ans
 Maladie mitrale : RM modérée + IM modérée ou RM serré + IM importante
 Le Sd de Lutembacher : RM + CIV
 Complication : poumon cardiaque, hémoptysie, épanchement pleural, poumon mitral (sub-OAP + hémossidérose
pulmonaire (pseudo-miliaire)), IVG, TdR, accident thrombo-embolique frq, paralysie laryngée (Sd d’Ortner : par
compression du nerf récurrent par l’OG dilatée)
 TRT : RM symptomatiques ou RM serrés avec une SM inferieure à 1,5 cm2
• TRT par cathétérisme cardiaque = dilatation (ou commissurotomie ou valvuloplastie) mitrale percutanée.
✓ Indication : RM pur, à valves souples, peu remaniées, non calcifiées, sans thrombus
✓ CI : RM très remanies et calcifies, valvulopathie associée (IM (grade ≥ 2), aorto-tricuspide), coronaropathie
associée nécessitant un pontage, thrombus OG à l’ETO
• Chirurgie à cœur ouvert sous CEC :
✓ Commissurotomie mitrale à cœur ouvert : RM à valves souples n’autorisant pas la dilatation mitrale
percutané
✓ Remplacement valvulaire mitral : RM serrés avec remaniement important de l'appareil sous valvulaire et
calcifications importantes rendant impossible tout geste conservateur des valves mitrales.
Rq ! CAT devant thrombose de prothèse mécanique
• Complication : la prothèse valvulaire  le risque de FA et d’AVC ischémique liée à la FA
• Confirmation dgc : ETT (en 1er intention), ETO, Radio-cinéma de valve, scanner cérébral est nécessaire avant
de débuter l'héparinothérapie et permet d'éliminer une hémorragie cérébrale
• CAT :
✓ Hospitaliser en réanimation et laisser à jeun pour l'ETO (et la chirurgie)
✓ Bilan biologique (ionogramme sanguin, TP-TCK-INR, NFS, groupage sanguin)
✓ TRT en urgence : HNF IVSE dès le dgc évoqué (et après TDM cérébrale car AVC) + TRT symptomatique de
l'insuffisance cardiaque
✓ Chirurgie de remplacement valvulaire en urgence sous CEC surtout si choc cardiogénique, détresse
respiratoire, chez des patients sans trop de comorbidités
✓ Fibrinolyse si patient instable à très haut risque chirurgical, si la chirurgie cardiaque ne peut être réalisée
en urgence, si thrombose de prothèse tricuspide ou pulmonaire
• Prévention de récidive : AVK + INR cible 3 à 4,5 avec aspirine à dose anti-agrégant (100mg/j), et surveillance
ETT et ETO rapprochée

Rhumatisme articulaire aigue

 Le RAA : maladie inflammatoires touchant essentiellement le cœur, les articulations, le SNC, et les tissus sous
cutanée, dû à une complication retardée d’une infection des VAS par le SBHA
• L’atteinte sélective de certains tissus semble découler d’une parenté antigénique entre ces tissus et certains
éléments de la paroi streptococcique
• L’atteinte cardiaque serait secondaire à une réaction immunologique à médiation cellulaire
• Les atteintes articulaires et rénales sont dues à des dépôts de complexes immuns circulants
 Clinique :
• Antécédents d’infection streptococcique dans les semaines précédentes
• Signes généraux : fièvre à 38-39, sueurs, asthénie, anoréxie, pâleur
• Polyarthrite aigue : fugace, migratrice, touchant préférentiellement les grosses articulations
• L’érythème marginé de Besnier : éxanthème rosé de taille variable avec un centre pâle et des bordures
surélevées, fugace, ni prurigineux ni induré
• Nodules sous-cutanés de Meynet : nodules fermes indolores sur les faces d’extension des articulations
• La cardite rhumatismale : complication redoutée du RAA, justifie l’auscultation quotidienne du patient
✓ Classification selon la sévérité :
❖ Cardite légère : souffle discret ou péricardite isolée, pas de cardiomégalie.
❖ Cardite modérée : souffle intense permanent, discrète cardiomégalie, ICT ≤ 0,55
❖ Cardite sévère : régurgitation mitrale ou aortique à gros débit, cardiomégalie importante > 0,55 ou
pancardite
 • La chorée de Sydenham : rare, d’apparition tardive, mouvements involontaires amples et non coordonnés du
tronc et des membres, exagérée par l’émotion et diminuée par le repos, changement d’humeur
 Critères dgc d’une crise de RAA :
• Critères de Jones
✓ Manifestation majeurs : cardites, polyarthrite, chorée de Sydenham, érythème marginé de Besnier,
nodules sous cutanées de Meynet
✓ Manifestations mineurs : cliniques (fièvre, arthralgies), biologiques (CRP (+), VS ≥ 50mm à la 1èreh), ECG (PR
≥ 0,12 sec)
✓ Preuves d’une infection streptococcique : ASLO (>250 UI), DNase B >160U/L, culture (+) sur le frottis de
gorge, scarlatine récente
• Catégories diagnostics
✓ Premier épisode de crise de RAA : 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et 2 mineurs + évidence
d’infection streptococcique
✓ Récidive de RAA sans ATCD de cardiopathie rhumatismale antérieure : 2 critères majeurs ou 1 critère
majeur et 2 mineurs + évidence d’infection streptococcique
✓ Récidive de RAA avec ATCD de cardiopathie rhumatismale antérieure : 2 critères mineurs + évidence
d’infection streptococcique
 TRT curatif de la crise :
• Hospitalisation et mise au repos
• ATB :
✓ Benzathine-benzyl pénicilline (extencilline) : une injection unique en I.M : 600.000 UI si P < 30 Kg, 1.200.000
UI si P > 30 Kg
✓ Péni V : 50.000 à 100.000 UI/Kg/24H sans dépasser 2 millions UI/jour pdt 10 jours
✓ Si allergie → érythromycine 30 à 40 mg/Kg/24H en 3 prises pdt 10 jours
• CTC (prédnisone) : dose d’attaque= 2mg/kg/j sans dépasser 80 mg/j, et puis dégression des doses par pallier
de 5 mg chaque semaine
✓ Durée :
❖ RAA sans cardite → 2SA d’attaque + 6SA d’entretien
❖ RAA avec cardite légère ou modéré → 3SA/6SA
❖ RAA avec cardite sévère → 3SA/9SA
 TRT préventif :
• Prévention primaire : toute angine chez l'enfant âgé de 4 ans et plus et chez l'adolescent considérée comme
d'origine streptococcique doit être traitée par une injection unique de Benzathine Benzyl Pénicilline
(extencilline) ou péni V
• Prophylaxie secondaire : le but de la prophylaxie secondaire est de prévenir les récidives qui sont les plus
grandes pourvoyeuses de séquelles cardiaques
✓ Durée de la prophylaxie secondaire du RAA :
Catégorie Durée
RAA avec cardite et cardiopathie rhumatismale Au moins 10 ans après le dernier épisode et jusqu’à
ou porteur de prothèse cardiaque ou valvulaire l’âge de 40 ans voir à vie
RAA avec cardite sans séquelle Au moins 10 ans après le dernier épisode et jusqu’à
l’âge de 25 ans voir plus de préférence
RAA sans cardite ou chorée isolée Au moins 5 ans après le premier épisode et jusqu’à
l’âge de 21 ans voir plus de préférence
 Endocardite infectieuse
 Déf : l’EI est un état septicémique secondaire à une infection de l’endocarde, valvulaire, accessoirement pariétal,
ou d’une prothèse intracardiaque par un germe, le plus souvent bactérien.
 FDR : prothèse valvulaire, valvulopathie (IAo), ATCD d’EI, RAA, CCC ou non (sauf CIA), Toxicomanie IV (tricuspide)
 Bactério : streptocoques (les + fréq), les staphylocoques (surtt porteurs de prothèses, cathéters intraveineux et
toxicomanes), les entérobactéries, les germes du groupe HACEK
 PE : selon l’ordre de fréquence → dentaire, digestive, cutanée, ORL
 Dgc :
• Clinique : fièvre prolongée + souffle + AEG + SPM + signe cutanés (pétéchies, faux panaris d’Osler (nodosités
rouges violacées douloureuses de la pulpe des doigts et du dos des orteils), hippocratisme digital, érythème
hémorragique palmo-plantaire de Janeway) + signe oculaire (taches de Roth au FO) + recherche de la PE
obligatoire
• Paraclinique : hémoculture, ETT/ETO
✓ Hémoculture + ATB gramme, si hémocultures négatives → cultures sur cellules, sérologies
✓ L’échocardiographie-döppler (ETT) : végétations valvulaires (image en drapeau sur le sigmoïde) +
recherche de complication : déchirure, mutation valvulaire (ulcérations des valves, rupture de cordage),
abcès septal (BAV)/anneau, anévrisme valvulaire et pseudo-anévrisme, fistule, perforation, et l’apparition
d'une nouvelle déhiscence de valve prothétique (= apparition d'une fuite prothétique = désinsertion
récente)
✓ ETO : si prothèses, si ETT négative, abcès, ou avant chirurgie

 Critères diagnostiques : critères de Duck ou de Durack

• Critères majeurs :
✓ Hémocultures positives : ≥ 2HC (+) pour des micro-organismes de l’EI ou 1 HC (+) pour Coxiella brunetii
✓ Démonstration de l’att endocardique : écho caractéristique (végétation, d’abcès) ou nouveau souffle de
régurgitation valvulaire
• Critères mineurs :
✓ Prédisposition : cardiopathie prédisposante, toxicomanie par voie IV
✓ T° > 38°C
✓ Complication vasculaire : embole septique, signe de Janeway, anévrysme mycotique
✓ Manifestation immuno : la glomérulonéphrite, le faux panaris d’Osler, les taches de Roth
✓ Argument microbiologique mineur : Hémoculture ou sérologie positive
• Endocardite certain : 2 majeurs ou 1majeur + 3 mineurs ou 5mineurs
• Endocardite possible : 1 majeur + 1-2 mineurs ; ou 3 mineurs
• Endocardite exclue : Dgc alternatif, résolution sans ou < 4j d’ATB
 Complications : IC, péricardite, att coronarienne, TdR, TdC, abcès intracardiaque, embolie systémique, anévrismes
mycotique (hémiparésie, baisse de l’AV), IR
 TRT :
• Mesures générales : hospitalisation, TRT de la PE, la CTC est formellement contre indiquée
• ATB : il doit être bactéricide, précoce, à fortes doses, par voie IV et prolongé
✓ Avant le résultat de l’HC : amoxicilline pdt 45j (vancomycine si allergie) + gentamycine pdt 15j
✓ Selon l’HC : strepto (amoxi + genta) ; staph sur valve native (oxacilline + genta) ; si staph sur prothèse
(oxacilline + genta + rifampicine 6SA) ; Gram (-) et groupe HAKER (C3G + genta)
• TRT chir : en cas d’IC, choc, abcès septal/anneau, embolie septique, infection persistante > 7-10j
 Péricardite aigue
 Péricardite : inflammation du péricarde avec ou sans épanchement péricardique
• Aiguë < 4 à 6 semaines, Prolongée > 4-6 semaines, Chronique > 3 mois
 Etiologie : virale ou idiopathique (90%), tuberculose, péricardite purulente (post-chirurgical, chez l’ID), post-
infarctus (Sd de Dressler), néoplasie, maladie systémique (Lupus, PR, sclérodermie, périartérite noueuse)
 Dgc :
• SF : douleur thoracique positionnelle, exacerbée par la toux et l’inspiration profonde, non calmée par la
trinitrine, calmée la position assise penchée en avant (antéflexion), fièvre modérée, Sd pseudo-grippal en cas
de péricardite virale, signes respiratoires (dyspnée, toux sèche, dysphonie, hoquet)
• SP : frottement péricardique, inconstant, fugace, systolo-diastolique à 3 temps, signes d’ICD (suspecter une
tamponnade)
• Biologie : bilan standard, sérologie VIH, IDR si suspicion de BK, hémoculture si fièvre, bilan auto-immun si
suspicion de MAI
• ECG :
✓ Anomalies diffuses non systématisées, en 4 stades successifs = tétrade d’Haltzman
❖ Stade 1 (<24h) : sus-décalage ST, diffus, concave vers le haut, sans signe en miroir
❖ Stade 2 (24-48h) : retour à la ligne isoélectrique du segment ST avec aplatissement des ondes T
❖ Stade 3 (1er SA) : négativation des ondes T de façon circonférentielle
❖ Stade 4 (<2mois) : retour à la ligne isoélectrique du segment ST et des ondes T
✓ Autre signe ECG :
❖ Micro-voltage diffus
❖ Sous-décalage de l’espace PQ : précoce, très évocateur
❖ Troubles du rythme supra ventriculaires fréquents
✓ Rq ! ECG possiblement normal, à répéter

• TLT : anormale en cas d’épanchement péricardique abondant : cardiomégalie symétrique en carafe

• ETT : épanchement péricardique
• IRM cardiaque : si suspicion de myocardite associée ou de tumeur péricardique
• Ponction péricardique : indiquée si tamponnade, épanchement péricardique abondant > 2 cm,
symptomatique, péricardite néoplasique
• Drainage péricardique chirurgical : en cas de suspicion de péricardite purulente
 Complication : tamponnade, myocardite (péricardite avec  troponine et CPK), péricardite récidivante, péricardite
chronique, péricardite constrictive
 TRT :
• Prise en charge ambulatoire possible si : risque de tamponnade faible (épanchement < 20 mm), patient
compliant, sans comorbidité, sans myocardite associée, et suspicion d’étiologie virale (bénigne)
• Hospitalisation et bilan étiologique si : suspicion d’étiologie non virale, fièvre élevée, épanchement
péricardique abondant > 2 cm, tamponnade, myocardite, ID
• Repos au lit non strict avec arrêt de travail et restriction de l’activité physique
• CI à toute anticoagulation à dose curative : risque d’hémopéricarde
• Péricardite aigue bénigne : AINS/Aspirine à dose anti-inflammatoire pdt 1 mois, Colchicine systématiquement
associe (voire en monothérapie) pdt 3 mois si 1er épisode et 6 mois si récidive, ou Corticoïdes si CI aux
AINS/aspirine et à la colchicine, après avoir éliminé une cause infectieuse
• Péricardite purulente : drainage chirurgical avec mise en place d’un gros drain ± antibiothérapie locale +
antibiothérapie générale prolongée
 Rq ! Péricardite de post-infarctus :
• Précoce (J3-J5) : en cas d’IDM étendu avec infarctus transmural
• Tardif (2 à 16 semaines) = Sd de Dressler : péricardite, fièvre, AEG, arthralgie, épanchement pleural gauche,
Sd inflammatoire biologique important, allongement du QT
 Rq ! Myocardite = tableau de péricardite avec atteinte du myocarde : généralement viral
• Douleur péricarditique, pouvant mimer un SCA ± insuffisance cardiaque
 • Diagnostic :  prolongée de troponine et CPK, ETT (trouble cinétique ± épanchement), coronarographie, si
normale → IRM cardiaque (confirme le dgc dans la phase aigüe)
• Dgc de certitude : biopsie myocardique

Tamponnade
 Tamponnade : épanchement péricardique dans un espace non expansif → adiastolie aiguë (absence ou insuffisance
de remplissage ventriculaire)
 Etiologie : péricardite néoplasique (30%), hémopéricarde, urémique (10%), IDM (10%), viral (exceptionnel)
 Clinique : dyspnée positionnelle, polypnée puis orthopnée, toux, douleur thoracique (inconstante), tachycardie,
pouls paradoxal de Küssmaul ( de la PA > 10 mmHg à l’inspiration), bruits du coeur assourdis, choc cardiogénique +
signes IVD aigue
 ECG : signe de péricardite + alternance électrique (alternance de QRS microvolté et de voltage augmente)

 TLT : cardiomégalie symétrique en ‘’coeur en sabot’’ ou ‘’ coeur en carafe’’

 ETT (examen clé) : épanchement péricardique + aspect ‘’swinging heart’’, compression des cavités droites avec
collapsus du VD et de l’OD
 TRT (urgence thérapeutique) : drainage chirurgical par sternotomie ou ponction péricardique (voie sous
xiphoïdienne) si état critique ou en attente de drainage chirurgical
• TRT médical associe : remplissage vasculaire (macromolécules) +/- inotrope (dobutamine)

Péricardite chronique constrictive

 Péricardite constrictive : la constriction péricardique résulte de la transformation fibreuse et/ou inflammatoire,
avec ou sans calcifications des 2 feuillets du péricarde qui devient inextensible, gênant le remplissage ventriculaire, a
l’origine de l'adiastolie.
 Causes principales : péricardite tuberculeuse, post-radique, purulente, IRC ou post-sternotomie
 Clinique :
• SF : dyspnée d'effort (constante), plus rarement, hépatalgies d’effort et asthénie.
• SP : Sd de Pick (signes d'HTP et d'hypertension veineuse (VCS et VCI)), vibrance péricardique (bruit proto-
diastolique)
 TLT, écho → épaississement + calcification péricardique
 Cathétérisme cardiaque : égalisation des pressions gauches et droites ainsi qu’un aspect typique du dip/plateau des
courbes de pressions ventriculaires.
 TRT :
• Préventif : drainage correct des péricardites purulentes avec lavage, CTC
• TRT chir curatif : décortication péricardique
 Angor chronique stable
 Angor chronique = angine de poitrine : inadéquation entre les besoins en O2 du myocarde et les apports par la
circulation coronarienne, conséquence d’une ischémie myocardique
 Etiologie : athérome (95% des cas), spasme coronaire (angor de Prinzmetal), coronarite ostiale (syphilis), anomalie
congénitale des coronaires, artérite non athéromateuse, chimiothérapie (5FU), radiothérapie thoracique
 Dgc :
• Douleur angineuse typique : douleur survient à l’effort, constrictive, rétro-sternale, irradiant aux 2 épaules,
aux avants bras et la mâchoire, brève (< 10 min après arrêt de l’effort) et trinitro-sensible (< 1 minute)
• Signes atypiques : douleur atypique (épigastrique), Blockpnée d’effort, palpitations d’effort
• Ischémie myocardique silencieuse : plus fréquente chez le diabétique → dépistage par ECG d’effort, test
d’ischémie ou holter-ECG
• Examen clinique généralement normal
• ECG de repos :
✓ ECG inter-critique : souvent normal, ou séquelles d’IDM, possibles signes d’ischémies (ondes T négatives)
✓ ECG per-critique : peut montrer, lésion sous-endocardique (sous-décalage ST), ischémie sous-épicardique
(onde T (-)) ou ischémie sous-endocardique (grande onde T ample, pointue et symétrique)
• ECG d’effort : Test dgc et pronostique de 1ère intention de l’angor chronique stable
✓ CI : sujet très âgé, invalide, AOMI sévère, RAo serré, CMH, SCA/IDM < 5 jours, TdR grave, EP, FA rapide,
HTA sévère
✓ Épreuve positive : apparition d’une douleur thoracique, sous-décalage ST ≥ 1mm avec sous-décalage du
point J, apparition d’un BBG à l’effort
• Test d’ischémie avec imagerie fonctionnelle : en 2ème intention si ECG d’effort impossible, ininterprétable ou
de valeur prédictive insuffisante
✓ Scintigraphie myocardique de perfusion : Ischémie =  fixation à l’effort ; Nécrose = absence de fixation
✓ Echocardiographie de stress = ETT à l’effort
✓ IRM de stress
• Autre : ETT systématique, Holter-ECG (non systématique),
• Coronarographie : d’emblée si angor sévère (≥ classe CCS 3 ou 4) avec probabilité pré-test élevée, FEVG < 50%,
TdR ventriculaire, ou patient coronarien connu
 TRT :
• TRT de crise : arrêt de l’effort, dérives nitres sublinguaux (Natispray)
• TRT de fond :
✓ TRT antiangineux :
❖ BB : aténolol, bisoprolol ; CI absolue : asthme, bradycardie sévère (< 50 bpm), BAV 2 ou 3, angor de
Prinzmetal
 Anticalcique non bradycardisant : amlodipine, nifédipine si intolérance/CI aux β-bloquant ou si angor
persistant
❖ Dérivés nitres : en association si angor persistant
✓ Protection vasculaire :
❖ Aspirine : systématique, à vie, 75 mg/j
❖ Clopidogrel : double AAP après mise en place d’un stent (1 mois si stent nu, 1 an si actif) ou si atteinte
pluri-vasculaire
❖ Statine : systématique, cible de LDLc < 1 g/L
❖ IEC systématique
• Revascularisation myocardique :
✓ Indication : sténose significative + patient symptomatique CCS II-III ou signes de gravite à l’ECG d’effort,
systématique si sténose du tronc commun > 50%, persistance de l’angor sous traitement avec sténose
significative
✓ Angioplastie coronaire percutanée avec stent (pdt la coronarographie) + clopidogrel systématique pdt 1
mois si stent nu ou 6 à 12 mois si stent actif
✓ Pontage aorto-coronarien : sténose du tronc commun, patient tri-tronculaire avec dysfonction VG, ou
échec de l’angioplastie percutanée
 Angor vasospastique
 Angor vasospastique : réduction brutale de calibre d’une ou plusieurs artères coronaires consécutive à une
vasoconstriction importante, entrainant une ischémie myocardique transitoire particulièrement sévère (svt trans-
murale)
• Surajoute à une sténose athéromateuse de sévérité intermédiaire (30 à 60%)
• Sur coronaire saine = angor de Prinzmetal
 Dgc :
• Douleur spontanée, prolongée, à horaires fixe, svt nocturne, trinitro-sensible
✓ A la récupération d’un effort physique important → angor de Prinzmetal
✓ Lors d’efforts particuliers (statique, froid, acte sexuel, stress…) → angor surajoute à une sténose
• ECG per-critique : sus-décalage transitoire du segment ST, hyperexcitabilité ventriculaire, BAV
• Coronarographie : indispensable pour déterminer du terrain (coronaire saine ou athéromateuse), En cas de
coronaire saine → test de provocation au Méthergin
 TRT : inhibiteurs calciques à forte dose, en associant 2 molécules (nifédipine + vérapamil), Amiodarone si
troubles du rythme.
• CI : BB = CI absolue en cas d’angor de Prinzmetal

Syndrome coronaire aigue

 SCA : toute douleur thoracique d’allure angineuse survenant de novo, de manière prolongée, ou d’aggravation
récente chez un patient avec ou sans ATCD coronarien
• Sans sus-décalage du segment ST = Occlusion partielle : Angor instable (sans  de troponine), IDM ST- ( de
troponine)
• Avec sus-décalage du segment ST = Occlusion totale : IDM ST+ (ou STEMI)
 Infarctus du myocarde = SCA avec élévation de troponine : reflet d’une nécrose myocardique irréversible
• A la suite d’un IDM ST- : infarctus sans onde Q = sous-endocardique
• A la suite d’une IDM ST+ : infarctus avec onde Q = transmural
 Marqueurs myocardiques :
• Troponine : enzyme cardiaque, libérée en cas de nécrose myocardique
✓ IDM : élévation en 3 à 4h, proportionnelle à l’étendue de la nécrose, persistant jusqu’à 15 jours
✓ Causes de faux positif : anémie, myocardite, EP, dissection aortique, IC, IR, crise aiguë hypertensive, état
de choc, bradycardie, tachycardie, spasme coronarien
• Myoglobine : marqueur précoce → élévation en 2-3h, pic en 8-12h, normalisation en 24-36h
• CK-MB : présente une très bonne spécificité (97–99%)
 SCA sans sus décalage du ST (SCA ST-)
 Dgc :
• Contexte : ATCD coronariens, FDR CV, prise d’aspirine récente
• Douleur angineuse rétro-sternale identique à l’angor d’effort, survenant au repos et prolonge (> 20 minutes)
ou angor d’effort inaugural d’emblée sévère (classe CCS 2 ou 3)
• Douleur atypique : douleur épigastrique de repos, douleur thoracique en coup de couteau
• Signes de mauvaise tolérance : hypotension, tachycardie, choc cardiogénique, OAP
• ECG de repos :
✓ Ondes T positives et pointues (stade hyper-précoce)
✓ Sous-décalage ST, Ondes T négatives
• Troponine  : dosage dès le 1er contact avec résultat rapide (< 1h), renouvelé si négatif à H6 et H9
• TLT : systématique → diagnostic différentiel, cardiopathie préexistante
• ETT recommandée : diagnostic différentiel, complication
• Bilan biologique standard : NFS, hémostase, iono, urée, créat, bilan hépatique, lipase, CRP

 TRT :
• Bithérapie d’antiagrégants plaquettaire :
✓ Aspirine : systématique, dose de charge de 160 à 325 mg IVD puis 75 mg/j à vie
✓ Inhibiteur P2Y12 : Ticagrelor ou Prasugrel si patient à haut risque ; Clopidogrel (Plavix, 600 mg PO puis 75
mg/j) uniquement si patient à bas risque ou si CI au prasugrel/ticagrelor
 • Anticoagulation curative : HNF (60-70 UI/kg IVD, puis 12-15 UI/kg/h IVSE), ou HBPM (Enoxaparine (Lovenox)
1 mg/kg 2/j SC)
• Anti-ischémique :
✓ β-bloquant : aténolol si FEVG normal, bisoprolol si FEVG altéré
✓ Dérivés nitres par voie sublinguale : TRT de la crise angineuse
✓ Anticalcique : en cas sus-décalage ST transitoire lors de la crise angineuse ou si CI aux βB
• Revascularisation myocardique : généralement coronarographie avec angioplastie + stent ± anti-GPIIb/IIIa
✓ Patient instable → coronarographie en urgence dans les < 2 heures
✓ Patient stable → coronarographie dans les 24h
• Après revascularisation : BASIC → BB, Aspirine à vie, Statine, IEC, Clopidogrel
✓ Eplérénone (Aldactone) si FEVG < 40% ou signes d’insuffisance cardiaque

SCA avec sus décalage du ST (SCA ST+)

 IDM : nécrose myocardique d’au moins 2cm2
 Dgc :
• Douleur typique : douleur angineuse prolongée > 30 minutes, trinitro-résistante, habituellement au repos,
violente, angoissante
• Douleur atypique : brulure rétro-sternale, douleur épigastrique (IDM inferieur)
• ECG :
✓ Stade hyper-précoce : ondes T (+) pointues, amples, symétriques (ischémie sous endocardique)
✓ Dans les 1ère heures (20ème minute) : sus-décalage du segment ST (onde de Pardée) convexe vers le haut,
englobant l’onde T avec image en miroir (sous-ST)
✓ Onde Q de nécrose : entre H6 et H12, persiste souvent (séquelles)
✓ Négativation des ondes T : généralement vers le 2ème jour
✓ Rq ! persistance du sus-décalage > 3SA après un IDM + embolie systémique (AVC) = anévrysme du VG +
thrombus intra-anévrysmal → ETT → TRT : AVK + IEC
• IDM antérieur sur BBG : sus-décalage ST en V5-V6 ou sous-décalage ST en V1-V2, Onde Q en V5-V6, signe de
Cabrera (QS de V1 à V3)
• Enzymes cardiaques : Troponine en 1ère intention ( en 4-6h, pic en 24h), CPK-MB en 2ème intention,
Myoglobine en 2ème intention si tableau atypique nécessitant un diagnostic très précoce ( en 1h)
• ETT : systématiquement à j0-j1, en urgence si complication (OAP, choc), souffle à l’auscultation ou doute dgc
 Complication aigue : TdR, TdC, choc cardiogénique, ICD (doit faire suspecter CIV par rupture septale), IM, OAP,
thrombose précoce de stent (→ Coronarographie en urgence)
 Rupture septale avec CIV : état de choc avec souffle holosystolique en rayon de roue associe à une IVD ou IVG
 Complication tardive : ICC, TdR, anévrisme ventriculaire (parmi ses complications : thrombose intra-anévrismale
+ embolies systémiques, TdR ventriculaire, ICG ± globale) thrombose tardive de stent, péricardite tardive (= Sd de
Dressler)
 Classification de Killip : utilisé pour stratifier la gravité des IDM
• Stade 1 = sans IVG : absence de crépitant à l’auscultation pulmonaire
• Stade 2 = sub-OAP : râles crépitant ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaires
• Stade 3 = OAP : râles crépitant dépassant la moitié des champs pulmonaires
• Stade 4 = choc cardiogénique, CI : IEC, BB, DN → ETT, coronarographie en urgence
 TRT :
• TRT médical en urgence : Aspirine systématique, clopidogrel, héparine (HNF ou HBPM), Morphine IV si
besoin
• Reperfusion myocardique :
✓ Angioplastie primaire : en 1ère intention si délai suffisant (90-120 minutes), ou CI à la thrombolyse, échec
de la thrombolyse, IDM complique ou doute dgc
✓ Fibrinolyse intra-veineuse (thrombolyse) : douleur thoracique < 12 heures avec impossibilité de
réalisation d’une angioplastie primaire dans les 90-120 minutes suivant le 1er contact médical (ECG)
❖ En cas de succès de la thrombolyse → coronarographie systématique dans les 2 à 24 heures suivant
le début de la thrombolyse pour réaliser une Angioplastie + stent
❖ En cas d'échec de la thrombolyse → coronarographie + angioplastie de sauvetage
❖ CI à la thrombolyse : AVC ou trauma crânien < 6mois, ATCD d’Hémorragie intracrânien, Hémorragie
digestive ou urinaire < 21j, IDM récent, AVK ou héparine en cours
• TRT de sortie : BASIC → BB, Aspirine à vie, Statine, IEC, Clopidogrel
• Revascularisation efficace : sédation de la douleur, régression du sus-décalage ST, arythmie de perfusion
(RIVA = rythme idio ventriculaire accéléré : QRS larges, réguliers et de type ectopique), Pic de troponine puis
diminution

 Cas particuliers : IDM du ventricule droit (signes d’IVD aigue sans OAP + signes d’infarctus inferieur à l’ECG)
• Clinique : tableau grave, instabilité hémodynamique, signes d’IVD aigue, sans OAP
• ECG : sus-décalage ST en V3r-V4r + signes d’infarctus inferieur
• ETT : dilatation et hypokinésie du VD, dilatation de l’OD, insuffisance tricuspide par dilatation de l’anneau
• Souvent complique de FA : réduction rapide
• TRT : inotrope positif + remplissage vasculaire (augmenter le retour veineux), et les bêta-bloquants sont
contre-indiqués lors de la phase aiguë, de même que les dérivés nitrés, vasodilatateurs et les diurétiques
(diminuent le remplissage du VD)
 Thrombose vineuse profonde des MI
 TVP (phlébite) : oblitération de la veine, le plus souvent par un caillot fibrino-cruorique
 Pathogénie : triade de Virchow = traumatisme de l’endothélium + stase sanguine + hypercoagulabilité
 FDR : chir, IDM, AVC, immobilisation, contraceptif oral, gss et post-partum, hémopathie
 Dgc :
• Signes locaux, en particulier unilatéraux → douleur (spontanée ou provoquée par l’appui), œdème,
diminution du ballotement du mollet + signe de Homans
• La recherche des signes fonctionnels ou cliniques évocateurs d’EP doit être systématique
• Formes cliniques :
✓ La phlegmatia alba dolens : TVP + œdème volumineux (blanc, mou, ne gardant pas le godet) de tout le
membre, CVC
✓ La phlegmatia coerulea ou phlébite bleue : pouls périphériques sont absents, le membre est très
douloureux, froid, cyanosé, l’impotence fonctionnelle est totale → elle constitue une urgence
thérapeutique car elle s’associe à des signes d’ischémie artérielle aiguë et un tableau de choc
• Paraclinique (dgc) : échographie-doppler (de 1er intention), Phlébographie (examen de référence), dosage des
D-dimères (< 500 mg/ml≠ TVP)
✓ Probabilité faible → D-dimères, si positif → écho-doppler veineux
✓ Probabilité forte → écho-doppler veineux : dgc positif et topographique
 Complication : EP, extension de la thrombose, la phlegmatia coerulea, récidive, maladie post-phlébitique
• Maladie post-phlébitique : douleur, varice, insuffisance veineuse, tbles trophique, ulcère variqueux
 TRT :
• HNF ou HBPM curatif 500 UI/kg/j en IV par perfusion continue (TCA cible = 2 à 3 la normale), relais précoce
par AVK (INR cible = 2-3) pdt 3 à 6SA
• Contention veineuse élastique (Bas ou chaussettes de compression veineuse de classe 3)
• Repos au lit + lever précoce
• Interruption de la VCI : si TVP proximale et CI formelle des anticoagulants, extension ou récidive du thrombus
malgré un TRT anticoagulant bien conduit

Artériopathie oblitérante des MI

 AOMI = obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères du MI (aorte terminale aux artères digitales)
 Etiologie : athérome (95%), médiacalcose (toujours associée au diabète ou chez le patient dialyse rénal),
artériopathie inflammatoire, coarctation de l’aorte, dysplasie fibro-musculaire, trauma
 Dgc :
• Contexte : ATCD CV, FDR CV, tabac, diabète, dyslipidémie
• Clinique :
✓ SF : claudication intermittente (crampe douloureuse apparait à la marche, obligent le patient à s’arrêter),
douleur de décubitus, impuissance, ischémie aigue, troubles trophiques
✓ Stades de Leriche et Fontaine :
❖ Stade I : abolition d’un pouls périphériques sans retentissement fonctionnel (sujet asymptomatique)
❖ Stade II : claudication intermittente d’effort
 IIa : PM > 200m
 IIb : PM < 200m
❖ Stade III : douleurs de décubitus ou de repos
❖ Stade IV : trouble trophique distaux : ulcération, nécrose, gangrène
✓ Index de pression systolique (IPS) = PAS cheville/PAS huméral = 0,9 à 1,3 : examen de 1ère intention
❖ < 0,90 et pression en cheville > 50 mmHg : AOMI (0,75 < IPS < 0,9 = AOMI bien compensée)
❖ < 0,60 et pression en cheville < 50 mmHg : AOMI sévère
❖ >1,40 : médiacalcose → mesure de pression au 1er orteil (AOMI si < 0,7)
• Paraclinique :
✓ Echo-Doppler artériel des MI : examen de 1ère intention (non invasif)
✓ Cas d’indication de revascularisation (stade 2, 3, 4) → Angioscanner ou Angio-IRM si CI au scanner
✓ Revascularisation percutanée → Artériographie
• Bilan des FDR CV : glycémie à jeun, HbA1c, bilan lipidique ± microalbuminurie si patient diabétique
 • Bilan d’autres localisations athéromateuses : échographie-doppler aortique systématique, ECG de repos,
 TRT :
• TRT général : Statine et IEC/ARA2 systématiques, AAP (aspirine), BB (conseille si coronarien avec utilisation
prudente en cas d’ischémie critique non revascularisable)
• Stade 1 : PEC des FDR CV, statine et IEC/ARA2
• Stade 2 : AAP (aspirine), statine et IEC + réhabilitation à la marche
✓ Si absence d’amélioration pdt 3 mois : discuter une revascularisation par angioplastie transluminale ou
chirurgical selon le terrain
• Stade 3 et 4 : hospitalisation, TRT médical avec antalgie adaptée + chirurgie de revascularisation le plus
rapidement possible, Anticoagulation préventive
✓ Amputation si revascularisation impossible et échec du TRT médical avec risque vital
 Rq !
• Clopidogrel est CI
• BB est CI chez AOMI sévère (III ou IV)

Ischémie aigue de MI
 Etiologie : embolie, thrombose
 Dgc :
• Clinique : douleur aigue du MI de survenue brutale, à type de crampe ou broiement, avec impotence
fonctionnelle, membre froid, cyanose, abolition des pouls en aval de l’occlusion, atteinte neurologique
(anesthésie, paralysie)
• Complication systémique : collapsus, choc, trouble du rythme ventriculaire, terrain sous-jacent
• Paraclinique : ECG, écho-Doppler, artériographie
 TRT : médico-chir
• TRT symptomatique : hydratation et rééquilibration volémique, anticoagulation curative par HNF dès le
diagnostic, Antalgique de niveau 3 d’emblée
• Revascularisation en urgence dans les 6h :
✓ Embolie sur artère saine : embolectomie par sonde de Fogarty par courte artériotomie
✓ Thrombose ou embolie sur artère pathologique : artériographie préalable au bloc opératoire

Embolie pulmonaire
 L'embolie pulmonaire se définit par l'oblitération totale ou partielle de l'artère pulmonaire ou une de ces branches
 Le point de départ est le plus souvent une TVP des membres inférieurs
 Dgc :
• Terrain : TVP, cancer, tabac, post-opératoire, post-partum, alitement, ATCD personnels/familiaux
• Clinique : douleur thoracique en coup de poignard en général basi-thoracique ou rétro sternale, dyspnée de
type polypnée, toux, hémoptysie ou des crachats hémoptoiques, tachycardie + recherche systématiquement
des signes de TVP périphérique
 • Paraclinique :
✓ Dès la suspicion clinique d’EP → ECG (TC, BBD, déviation axiale droite, aspect S1Q3, T(-) en précordiales
droites V1-V2-V3), TLT, GDS (hypoxie + hypocapnie), troponines et/ou BNP

✓ Confirmation : angio-scanner thoracique

❖ Probabilité faible → D-dimères, si positif → angio-scanner thoracique (le plus sensible)
❖ Probabilité forte → angio-scanner thoracique
❖ Si D-dimères (+) + CI à l’injection de l’iode → écho-doppler veineux et/ou Scintigraphie pulmonaire de
ventilation perfusion
 TRT :
• TRT méd :
✓ Dès la suspicion : bilan d’hémostase complet + anticoagulation à posologie curative sans attende la
confirmation
✓ Si hypotension : O2, remplissage vasculaire (macromolécules), vasopresseurs si choc persistant type
noradrénaline, monitorage
✓ TRT médicale : HBPM IV 5000 - 10000 UI puis 1000 UI/h IV (TCA = 2-2,5 le témoin) avec relai aux AVK (INR
cible = 2 à 3). En cas de cancer notamment digestif, ou en cas de grossesse, on ne fait pas de relai aux AVK
(continuer le TRT aux HBPM). Les HFN seront utilisés en cas de CI des HBPM (état de choc, IR sévère)
✓ Durée du traitement :
❖ Thrombose veineuse distale isolée : 6 semaines.
❖ Maladie thrombo-embolique avec facteurs de risques transitoires réversibles : 3 mois.
❖ Maladie thrombo-embolique idiopathique : 6 mois au minimum, voir au long cours (A vie si récidive).
❖ Maladie thrombo-embolique et cancer : Jusqu’à la rémission complète du cancer.
❖ Maladie thrombo-embolique récidivante (≥ 2 fois) : A vie.
❖ Maladie thrombo-embolique thrombophilie : 6 mois au minimum, voir au long cours
• TRT particulier de l’embolie pulmonaire :
✓ Thrombolyse : indiquée dans les formes récentes et graves (état de choc, IVD), Altéplase bolus de 10mg
en 2min puis 90mg en 2 heures IVSE
✓ Embolectomie chir : indiquée dans les formes graves + échec ou CI du TRT thrombolytique
✓ L’interruption de la VCI : échec ou CI formelle aux anticoagulants, récidive, et après embolectomie
chirurgicale.

Cœur pulmonaire chronique

 CPC = hypertrophie et/ou la dilatation du VD IIaire à des affections du système respiratoire ou de la circulation
pulmonaire
 Cause : HTAP pré-capillaire
 Dgc :
• SF : dyspnée d’effort, asthénie, syncope et angor, hémoptysie
• SP : éclat de B2, galop pré-systolique (d’IT), signe de Harzer, signes d’ICD
• ECG : HAD, HVD (axe droite, R/S < 1 en V5, T inversée V1-V3), BBD
• Rx : HTAP → dilatation du tronc de l’artère pulmonaire +  vascularisation périphérique
• Etudes hémodynamiques : PAP moyenne > 25mmHg, RAP 
✓ stade initial : PAP moyenne > 20 mmHg, PCP normales
✓ stade d’IVD : PAP moyenne ≥ 40 mmHg
 TRT : O2 thérapie, diurétique, vasodilatateur (Ica+)
 Souffle cardiaque chez l’enfant
 Orientation diagnostique en fonction du souffle :
• Systolique :
✓ Holosystolique : IM, IT, CIV
✓ Méso-systolique : souffle éjectionnel (RA ou RP)
✓ Télé-systolique : prolapsus valvulaire
• Diastolique :
✓ Proto-diastolique (régurgitation) : IA, IP
✓ Roulement méso-diastolique : RM, RT, ou par hyper-débit (= IM, CIV, canal artériel, CIA)
✓ Roulement télé-diastolique (si rythme sinusal) : RM, RT
• Continu : persistance du canal artériel, circulation collatérale, souffle veineux du cou, fistule artério-veineuse
• Irradiation :
✓ Dos et aisselle : obstacle pulmonaire, CIA
✓ Cou (carotides) et sus-sternal : obstacle aortique
✓ CIV : pan-radiant ‘’en rayon de roue’’,  au fur et à mesure qu’on s’éloigne de la CIV
 Les shunts gauches-droits :
• Communication inter-auriculaire (CIA) : risque de dilatation des cavités droites et d’HATP
✓ Asymptomatique dans la majorité des cas,
✓ Souffle systolique au FP + dédoublement de B2 ; ECG → surcharge diastolique du VD (rSr’ en V1)
• Communication interventriculaire (CIV) → dilatation des cavités gauches, HTAP post-capillaire, pouvant
évoluer vers une HTAP pré-capillaire fixée
✓ Souffle holo-systolique intense max au 4ème EICG, irradiant en rayon de roue sur le précordium
✓ CIV → maladie de Roger, Sd d’Eisenmenger, Sd Laudry-Pezzi (+IAo), Tétralogie de Fallot
• Communication atrio-ventriculaire (CAV) : idem CIV
• Persistance du canal artériel : communication entre l’aorte et l’AP, fermée normalement les 1ers jours de vie
✓ Souffle continu systolo-diastolique
 Obstacles à l’éjection du VD/VG :
• Sténose valvulaire pulmonaire : souffle systolique au FP, irradiant vers le dos/aisselle + click au foyer
tricuspide ; ECG : HVD systolique
• Sténose valvulaire aortique : souffle systolique éjectionnel + click d’éjection proto-systolique au FAo ; ECG :
HVG systolique
• Coarctation aortique : souffle systolique sous-clavier G + pouls humoraux normaux et pouls fémoraux absents
+ gradient PA MS/MI > 20
 Cardiopathie cyanogène :
• Tétralogie de Fallot = CIV + sténose pulmonaire + hypertrophie du VD + dextro-position avec dilatation de
l’aorte
✓ Dgc : cyanose, malaise de Fallot (= avec cyanose profonde), souffle systolique, cœur en sabot, image en
coup de hache de l’AMG
• Transposition des gros vaisseaux : pas de souffle
• Autre : Tronc artériel commun, Atrésie tricuspide, Maladie d'Ebstein, Cœur univentriculaire
 Cœur et grossesse
 Action de certaines drogues :
• Ocytociques (Syntonisons) → vasodilatation
• Ergotamine (Méthergin) → vasoconstriction
 Œdème malléolaire : due à la compression de la VCI par l’utérus gravide et la vasodilatation
 CI de grossesse → IAo avec Sd de Marfan, Tétralogie de Fallot, Sd d’Eisenmenger
 Sd d’Eisenmenger : cardiopathie avec hypertension pulmonaire (shunt gauche-droit augmentant le débit sanguin
dans la circulation pulmonaire puis shunt droit-gauche entrainant une cyanose) → CI absolue à toute gestation
 Diurétique : seul Furosémide peut être utilisé. Les autres CI absolue
 Anti HTA CI : IEC/ARA2, ganglioplégiques, Nifédipine, nicardipine (Loxen), D. thiazidiques (Hydrochlorothiazide)
 Anticoagulant : AVK sont CI, car traversent la barrière placentaire
 Les contraceptifs oraux sont contre indiqués dans les cardiopathies sévères, HTA et chez les porteuses de prothèses
 Contraception par les progestatifs à faibles doses purs ou par la ligature des trompes

Rq !
 Prothèse valvulaire :
• Prothèse mécanique :
✓ Avantage/Inconvénient :
❖ Durée à vie (1 seule intervention)
❖ Risque thrombotique → AVK à vie
✓ Indications :
❖ Sans CI aux AVK
❖ Age < 60 ans si prothèse aortique
❖ Age < 65 ans si prothèse mitrale
❖ Haut risque de dégénérescence de bioprothèse : âge < 40 ans, hyperparathyroïdie
• Bioprothèse :
✓ Avantage/Inconvénient :
❖ Dégénérescence en 8 à 20 ans → nécessité une 2ème intervention
❖ Aucun traitement anticoagulant au long cours
✓ Indications :
❖ CI ou impossibilité à comprendre ou suivre les AVK
❖ Age > 65 ans pour une prothèse aortique
❖ Age > 70 ans pour une prothèse mitrale
❖ Désir de grossesse
 Précharge du ventricule gauche témoigne → pression télé-diastolique
 Postcharge du ventricule gauche témoigne → pression télé-systolique
 Syncope d’effort → myocardiopathie obstructive, RAo
 Sd de Takotsubo : dysfonction VG apicale sans corrélation avec la vascularisation coronaire
• Femme ≥ 50 ans post-ménopausée ( catécholamine) + tableau d’IDM → TRT : AAP + BB + IEC
 Rupture septale + CIV : choc + IC globale + souffle systolique en rayon de roue, shunt G → D
 Triade du malaise vagal : pâleur + vomissement + lipothymie ( TA et bradycardie)
 Maladie de Monckeberg : origine : bicuspidie aortique congénitale → sténose aortique serré calcifiée
 Triangle de l’arythmie : un substratum macro ou microscopique arythmogène + un déclencheur + le modulateur
 Le pourcentage de raccourcissement de VG = (DTD – DTS) / DTD, nle = 30 à 40%
 HTAP : PA pulmonaire moyenne ≥ 25 mmHg mesurée au cours d’un cathétérisme cardiaque droit au repo
• HTAP du groupe 1 : réunit les HTAP idiopathiques, héréditaires et associées à des maladies variées
• HTAP du groupe 2 : complique l’ICG (à l’origine de la majorité des cas d’HTAP post-capillaire)
• HTAP du groupe 3 : est associée aux maladies respiratoires comme la BPCO (source d’HTAP précapillaire).
 CAT devant ACR :
• Le TRT repose sur le choc électrique externe, qui doit être réalisé immédiatement, dès que le scope a
objectivé une FV.
• 1ère CEE à 150J avec défibrillateur biphasique
• Après le 1ère CEE, la RCP est poursuivie pendant 2 min avant l'analyse rythmique suivante
• Si persistance de la FV après 2 minutes de RCP : 2ème CEE à 150-360J, avec défibrillateur biphasique
 • Après ce 2ème CEE, la RCP est poursuivie pendant 2 min avant l'analyse rythmique suivante
• Si persistance de la FV après 2 minutes de RCP : 3ème CEE à 150-360J, avec défibrillateur biphasique
• Après ce 3ème CEE, la RCP est poursuivie pdt 2 minutes avant l'analyse rythmique suivante, injection
d'adrénaline 1mg toutes les 3-5 minutes, injection d'amiodarone 300mg en bolus IV et ainsi de suite ...
avec alternance RCP-CEE-Adrénaline (une 2ème dose d'amiodarone 150mg IV peut être administré si FV
réfractaire) Jusqu'à la reprise d'une activité hémodynamique efficace ou l'arrêt de la RCP = décès
 L’échelle SCORE 2 : estime le risque de morbidité et mortalité CV à 10 ans en fonction de l’âge, du sexe, du tabagisme,
de la pression artérielle systolique, du taux de cholestérol non-HDL et la région géographique
 Le score CHA2DS2-VASc : sert à stratifier le risque d'AVC et de thromboembolie des patients avec FA

 Le score HAS-BLED : évalue le risqué hémorragique en cas de TRT par AVK

 Le score de GRACE : utilisé pour la stratification du risque des SCA