Hypertension artérielle de

l’adulte

LIV CHINH, MD ,Cardiologist, FCHA, FAsCC

 Quelle est la proposition de valeurs de
pression définissant l’hypertension artérielle
(HTA) ?:

A - PAS >160 mmHg et PAD > 95 mmHg

B - PAS >160 mmHg et PAD > 90 mmHg
C - PAS >180 mmHg et PAD > 110 mmHg
D - PAS ≥140 mmHg et PAD ≥ 90 mmHg
E – PAS > 135 et PAD > 85 mmHg
 Définition

⚫ L’hypertension artérielle est définie par une

pression arérielle:
PAS ≥ 140mmHg et/ou
PAD ≥ 90 mmHg

Journal of hypertension 2007;25:1105-87 , ESH 2007 , ESC/ESH Guidelines 2013

 Définition
Définition de l’HTA selon le mode de mesure :

TAS (mmHg) TAD (mmHg)

Clinique, hôpital, cabinet médical > 140 > 90

Mesure ambulatoire de la TA/24h > 130 > 80

( MAPA)=Holter
Mesure à domicile faite par le sujet lui-même > 135 > 85

Journal of hypertension 2007;25:1105-87 , ESH 2007 , ESC/ESH Guidelines 2013

 Quelle est la proposition de valeurs de
pression définissant l’hypertension artérielle
(HTA) ?:

A - PAS >160 mmHg et PAD > 95 mmHg

B - PAS >160 mmHg et PAD > 90 mmHg
C - PAS >180 mmHg et PAD > 110 mmHg
D - PAS ≥140 mmHg et PAD ≥ 90 mmHg
E – PAS > 135 et PAD > 85 mmHg
 CLASSIFICATION selon
WHO-ISH (1999) et JNC –VIII (2014) ESH/ESC 2013
WHO-ISH Pression artérielle ( mm Hg )
categories PAS (mmHg) P A D ( mmHg)
WHO-ISH Pression artérielle ( mm Hg )
categories PAS (mmHg) P A D ( mmHg)
Optimale <120 <80
Normale < 120-129 < 80-84
Hyper normale 130-139 85-89

Stade 1 140-159 90-99

Stade 2 160-179 100-109
Stade 3 ≥ 180 ≥ 110

HT systolique isolée ≥ 140 < 90

JNC-VIII categories
Normale < 120 < 80
Pré hypertension 120-139 80-89
Stade 1 HTA 140-159 90-99
Stade 2 HTA ≥ 160 ≥ 100

Journal of hypertension 2007;25:1105-87 , ESH 2007 , ESC/ESH Guidelines 2013

Hypertension: a major public health
concern, affecting 26% of adults
worldwide.
 Hypertension: Un Problème Mondial

Hypertension définie par BP>= 140/90mmHg ou traitement par un anti-hypertenseur

Wolf-Maier, et al. JAMA 2003

Prévalence de l’HTA dans les pays
avec sevey national
 Prevalence of Hypertension
Increases With Age and is > 60%
in Patients 60 years or Older

Me
Prevalence of hypertension

n
Women
(%)

Age
Data for established market economies: (y)
Australia, Canada, England, Germany, Greece, Italy, Japan, Spain, Sweden, USA
 Mécanisme de L’HTA

• 30 % d’origine génétique
• 70 % liés à l’environnement
 Physiopatholoie de L’HTA

Tout se résume à un problème de tuyaux

 Physiopatholoie de L’HTA

PA = R x Dc
 Pression de perfusion= P

P = R x Dc

Deux variables régulées

Volémie
Résistances artérielles

Deux systèmes de régulation

Nerveux
Hormonal
 La pression artérielle:
Résultat d’un équilibre

Vasodilatation Vasoconstriction

Hypovolémie Hypervolémie
Physiopatholoie de L’HTA

P A M =(P A S + 2 x P A D) / 3
= PAD+ 1/3 PA P

PA Pulsée = PAS-PAD
Conséquence de l’HTA

AIT
AVC ischémique
AVC hémorragique

Maladie artérielle
périphérique

⮫ Hypertrophie ventriculaire gauche.

⮫ Angor ou infarctus du myocarde.
⮫ A priori de revascularisation coronaire
⮫ Insuffisance cardiaque.

Insuffisance
rénale chronique

Rétinopathie
 Diagnostique de l’HTA

■ A. DEPISTER L’HTA:
■ L’HTA est le plus souvent découverte fortuite.

■ Plus rarement, elle est diagnostiquée devant des

signes évocateurs:
■ Céphalée: occipitales matinales

■ Phosphènes, Acouphènes, Vertiges, épistaxis

■ Ou à l’occasion d’une complication.

 Les conditions suivantes sont nécessaires
à la mesure clinique de la tension artérielle:

A – Dès l'entrée au cabinet

B – A distance d'un effort, prise de café, cigarette
C – Bras à hauteur du coeur
D – Avec un brassard adapté à la circonférence brachiale
E – En position debout et assis/couché
 B. Certifier l’HTA

Vérifier la réalité de l’HTA sur 2 mesures à trois

semaines d’intervalle:
■ Patient au repos (assis ou couché) depuis au moins 5
minutes

■ Pas de prise des excitants (café, alcool, tabac)

■ Meusure bilatérale

■ Brassard adapté au morphotype.

 Les conditions suivantes sont nécessaires
à la mesure clinique de la tension artérielle:

A – Dès l'entrée au cabinet F

B – A distance d'un effort, prise de café, cigarette V
C – Bras à hauteur du coeur V
D – Avec un brassard adapté à la circonférence brachiale V
E – En position debout et assis/couché V
 B. Certifier l’HTA

■ Parfois complèter par réalisation d’un Holter “MAPA”:

■ Suspicion d’HTA par effet blouse blanche

■ HTA labile

■ HTA résistante au traitement

■ Symptômes d’hypotension sous traitement

antihypertenseur.
 Critères de diagnostic de l’HTA et
recommandations sur le suivi

PA élevée : mesures PA élevée : mesures

hors cabinet aléatoires en cabinet

Hypertension – 1re cons. Urgence/

Mesure de la PA poussée
Anamnèse et ex. physique hypertensives

Demande d’examens de diagnostic

à la 1re ou 2e consultation

Hypertension – 2e cons.
Au cours du mois

PA ≥ 140/90 mm Hg et lésions des

Oui Diagnostic
organes nobles ou diabète ou
d’HTA
PA ≥ 180/110

Non

PA : 140-179/90-109 mm Hg

Programme éducatif canadien sur l’hypertension – Recommandations 2013

 Critères de diagnostic de l’HTA et
recommandations sur le suivi

PA élevée : mesures PA élevée : mesures

hors cabinet aléatoires en cabinet

Hypertension – 1re cons. Urgence/

Mesure de la PA
poussée
Anamnèse et ex. physique
hypertensives

Hypertension – 2e cons.
Lésions des organes nobles
Diagnostic
ou diabète Oui d’HTA
ou PA ≥ 180/110

Non

PA : 140-179/90-109

Mesure en cabinet Mesure ambulatoire Mesure à domicile

(si disponible) (si disponible)

Programme éducatif canadien sur l’hypertension – Recommandations 2013

 Critères de diagnostic de l’HTA et
recommandations sur le suivi
PA : 140-179/90-109

Mesure en cabinet Mesure ambulatoire Mesure à domicile

(si disponible)
Hypertension – 3e cons.
PS ≥ 160 ou Diagnostic
PD ≥ 100 d’HTA PA – Veille PA – Veille < 135/85 PS ≥ 135 ou
< 135/85 PS ≥ 135 ou PD ≥ 85
Mes. ambulatoire
< 160/100 ou et PD ≥ 85
ou Reprendre
ou à domicile sur 24 h ou sur 24 h
< 130/80 mes. à dom.
PS ≥ 130 ou
PD ≥ 80 Si
Hypertension – 4e - 5e cons.
< 135/85
PS ≥ 140 ou Diagnostic
PD ≥ 90 d’HTA Diagnostic
Suivi Diagnostic d’HTA
Suivi
d’HTA

< 140/90 Suivi

Les patients ayant une PA normale élevée (PS 130-139 et/ou
PD 85-89 en cabinet) devraient faire l’objet d’un suivi annuel.
 Critères de diagnostic de l'HTA et
recommandations sur le suivi
Diagnostic d’hypertension

Traitement non médicamenteux

*Envisager la
mesure de la PA à En association ou non avec un traitement médicamenteux
domicile dans la
prise en charge de
l’HTA afin de
PA : inférieure à la valeur cible à 2 consultations consécutives
détecter la
présence
d’hypertension Oui Non
masquée ou du
syndrome de la
Suivi : 3 à 6 mois Symptômes, hypertension grave, intolérance
blouse blanche, et d'intervalle* au traitement antihypertenseur ou lésions des
d'améliorer organes nobles
l'observance
thérapeutique. Oui Non

Consultations plus Consultations aux

fréquentes* 1 ou 2 mois*
 Hypertension masquée – Concept

14
0
PS – Mesure à domicile ou mesure
ambulatoire diurne (mm Hg)

Hypertension Hypertension
masquée vraie

13 13
5 5
Normotension Syndrome de la
vraie blouse blanche –
HTA

140
PS – Mesure en cabinet (mm Hg)
PS : pression systolique.
D'après Pickering et al. Hypertension 2002:40:795-796.
 Facteurs de risque cardiovasculaire

• Hypertension.
• Tabagisme.
• Obésité (IMC > 30).
• Sédentarité.
• Dyslipidémie.
• Diabète.
• Micro albuminurie ou DFG estimée < 60ml/mn.
• Age ( >55 ans chez l’homme, > 65 chez la femme)
• Antécédents familiaux.
Stratification de Facteurs
de risque
 Bilan initial d’un hypertendu:
Routine

• Numération sanguine (Hb).

• Kaliémie.
• Créatininémie (DFG)
• Glycémie, Cholestérol T et HDL,LDL, TG.
• ECG.
• ECBU
• Protéinurie ou Protéinurie/créatininurie.
 But

• ECG:
1. Rechercher des signes d’HVG

2. Rechercher une ichémie myocardique

3. Rechercher des troubles de conduction( BAV )

4. Rechercher des autres troubles de rythmes

 Bilan initial d’un hypertendu:
conseiller

•Index de pression artérielles systoliques(IPS)

à la cheville
•Echodoppler vasculaire
•Echocardiographie
•F O
 Définition des index de pression
Artérielles sysytoliques (IPS)
à la cheville

■ IPS distale = Rapport de la PAS (artère

tibiale postérieure ou pédieuse )sur la PAS
artère humérale
■ Normal entre 0.9 et 1.3
■ Si PAS membre inférieur < 30 mmHg:
ischémie critique
IPS
IPS: Interprétation clinique
 But

• ECHOCARDIOGRAPHIE

1. Rechercher d’une HVG

2. Rechercher d’une cardiopathie associée
3. Appréciation de la fonction VG
systolique et diastolique
 Cause de l’HTA

☞ 95 % des HTA sont essentielles

☞ 5% des HTA sont consécutives à :
- Reno-vasculaire
- Cardiogénique
- Phéochromocytome
- Hyperaldostéronisme
- Tumeur à rénine
-Toxique
 Quand fait on un bilan d’HTA secondaire?

• Contextes clinique et/ou biologique évocateurs.

• Mauvaise réponse au traitement bien conduit.
• Si échappement au traitement après une période contrôle
efficace.
• Si HTA stade 3 (PAS ≥180 mm Hg ou PAD ≥110 mm Hg).
• Si HTA d'apparition récente.
• sujet jeune
 B HTA Secondaire

1. CAUSES MEDICAMENTEUSES:
■ Sympathomimétiques (Vasoconstricteurs nasaux)
■ Dérivés de l’ergot de seigle (Traitement antimigraineux)
■ AINS
■ Corticoïdes
■ Oestroprogestatif (augmentation la synthèse hépatique
d’angiotensinogène)
■ Ciclosporine
■ IMAO non sélectif
 B HTA Secondaire
■ 2. CAUSES TOXIQUES:

■ Alcool > 30g/j

■ Cocaïne

■ Amphétamines

■ Glycyrrhizine-réglisse
 B HTA Secondaire

■ 3. NEPHROPATHIES (I):
■ Mécanisme:

■ Destruction bilatérale du parenchyme rénal avec ischémie

■ Hypersécrétion de rénine et activation du SRAA

■ Rétention sodée excessive, inadaptée

 B HTA Secondaire
■ 3. NEPHROPATHIES (I):
■ Causes:

■ Glomérulonéphrites aiguës ou chroniques

■ Néphropathiess interstitielles chroniques

■ Néphropathies diabètiques

■ Hypoplasie ou destruction rénale

■ Vascularites
 B HTA Secondaire
■ 3. NEPHROPATHIES (II):
■ A évoquer devant:
■ Insuffisance rénale
■ Protéinurie franche, hématurie
■ Confirmation par:
■ Analyse du sédiment urinaire
■ Recherche d’un cause (maladie systémique ou maladie de
surcharge)
■ Biopsie rénale
■ Echographie: morphologie des reins et voies excrétrices)

Traitement spécifique de la cause

 B HTA Secondaire
■ 4. HTA RENOVASCULAIRE (I):
■ Mécanisme:
■ Sténose artérielle rénale (SAR) uni ou bilatérale
■ Hypersécrétion de rénine et activation du SRAA:
Hyperaldostéronisme secondaire
■ Causes:
■ Athéroslérose dans 90% des cas
■ Fibrodysplasie (Femme jeune)
■ Dissection, sténose post traumatique, anévrisme, embolie,
compression extrinsèque
 B HTA Secondaire
■ 4. HTA RENOVASCULAIRE (II):
■ A évoquer devant:
■ A symétrie de taille des reins en échographie
■ Polyartériopathie, souffle lombaire ou para-ombilical
■ Aggravation de la fonction rénale après IEC si sténose
bilatérale
■ Hypokaliémie importante avec natriurèse et kaliurèse basses
■ Insuffisance rénale (Sans protéinurie majeure)
 B HTA Secondaire
Clinique
HTA chez un sujet jeune, surtout féminin (dysplasie) ou HTA chez un
sujet âgé avec terrain vasculaire (athérome)

HTA d'apparition récente ou HTA récemment

aggravée ou HTA résistante à une trithérapie comportant un diurétique
ou HTA sévère (PAD > 115 mmHg) ;

Souffle abdominal ou lombaire

Réponse tensionnelle très positive aux IEC ou aux antagonistes de

l’angiotensine II (ARA 2).
 B HTA Secondaire

Biologique
Créatininémie élevée (> à 140 μmol/l)
spontanée ou sous IEC ou ARA 2

Protéinurie (++)

Hypokaliémie.
 B HTA Secondaire
Moyens d'exploration
Echographie rénale (asymétrie de taille et/ou atrophie d’un rein)

Echo-doppler des artères rénales (débit, athérome)

Scanner ou angio IRM des artères rénales

Angiographie numérisée par voie artérielle (temps vasculaire :

sténose > 50% et temps parenchymateux).

Le dosage de la rénine plasmatique et la scintigraphie rénale (SAR

des HTA)

Comfirmation de l’hyper réninisme, et d’une asymétrie de la

fixation et d’excrétion du traceur en scintigraphie
 B HTA Secondaire
■ 5. HYPERALDOSTERONISMES PRIMAIRES (I):
■ Mécanisme:
■ Augmentation de la production d’aldostérone
■ Augmentation de la réabsorption de sodium au niveau du
tube contourné distal et élimination plus de potassium
(Hypokaliémie)
■ Inhibition de la sécrétion de rénine (Rénine diminuée)
■ Natrémie normale
B HTA Secondaire
Physiopathologie
 B HTA Secondaire
■ 5. HYPERALDOSTERONISMES PRIMAIRES (II):
■ Causes:
■ Adénome surrénalien de Conn (Tumeur bénigne de la
corticosurrénale)
■ Hyperplasie bilatérales des surrénales
■ Signes évocateurs:
■ Hypokalémie importante avec natiurèse diminuée et kaliurèse
augmentée
■ Conséquences neuromusculaire: Crampes, paresthésies,
pseudo-paralysie
■ Syndrome polyuro-polydypsique: Diabète insipide
■ Pas de rétention hydrosodée (Echappement)
 B HTA Secondaire
■ 5.HYPERALDOSTERONISMES PRIMAIRES (III):
■ Confirmation:
■ Hyperaldostéronisme primaire: Dosage de la rénine et de
l’aldostérone plasmatique (Rénine diminuée avec aldostérone
élevée)
❑ Dosage (Plus de 15 jours) à distance de tout traitement par
les antihypertenseurs sauf les inhibiteurs calciques et les
alpha-bloquants
■ Traitement:
■ Exérèse chirurgical de l’adénome après correction de
l’hypokalémie
■ Pour hyperplasie, traitements médicamenteux (Anti-aldostérone)
 B HTA Secondaire
■ 6. HYPERMINERALOCORTICISMES (I):
■ Mécanisme:
■ Augmentation de la sécrétion de cortisol, provoquant

❑ Une rétention hydrosodée responsable d’une

augmentation de la volémie

❑ Une augmentation de la synthèse de rénine et de la

production d’angiotensine II
 B HTA Secondaire
■ 6. HYPERMINERALOCORTICISMES (II):
■ Causes:
■ Maladie de Cushing (Adénome hypophysaire corticotrope)
■ Syndrome de Cushing ACTH indépendant
❑ Adénome surrénalien
❑ Corticosurrénalome malin
❑ Corticothérapie au long cours
■ Sécrétion paranéoplasique d’ACTH (Cushing paranéoplasique)
■ Hyperplasie congénétale des surrénales par blocs
enzymatiques surrénaliens
 B HTA Secondaire
■ 6. HYPERMINERALOCORTICISMES (III):
■ Signes évocateurs
■ Hypercatabolisme protidique (Amyotrophie des MIs++,
atrophie cutanée, vergeture, visage arrondi et érythrosique,
bosse de bison, diabète, hyperandrogénie)
■ Confirmation:
■ Dosage: cortisolémie, ACTH
■ IRM ou scanner surrénalien, IRM hypophysaire
 B HTA Secondaire
7
■ . PHEOCHROMOCYTOME (I):
■ Mécanisme:
■ Tumeur à cellules chromatoffines bénigne (90% des cas)
sécrétant des catécholamines

■ Siège médullosurrénalien (90% des cas) les autres localisations

étant thoraciques.
 B HTA Secondaire
■ 7. PHEOCHROMOCYTOME (II):
■ Causes:
■ Parfois familial, en rapport avec un néoplasie endocrinien
multiple de type IIa Sipple (Hyperparathyroïdie +
cancermédullaire de la thyroïde) ou de type IIb Gorlin (Cancer
médullaire de la thyroïde + phénotype Marfanoïde)

■ Maladie de Von Hippel Lindau (Hémangioblastome)

■ Neurofibromatose de type I (Von Recklinghausen)

 B HTA Secondaire
■ 7 PHEOCHROMOCYTOME (III):
■ Signes évocateurs:
■ Triade: céphalée, sueurs, palpitation

■ Flush cutanée lors des poussées tensionelles, déclenchée par

stimulation de la tumeur (Effort, toux, défécation, choc
abdomical)

■ HTA permanente ou paroxystique

■ Hypertension orthostatique possible

■ Diabète sucré, hypoglycémie

 B HTA Secondaire
■ 7 PHEOCHROMOCYTOME (IV):
■ Confirmation:
■ Dosages des métanéphrines et norméthanéphrines urinaires
(Dérivés de catécholamines)

■ Explorations morphologiques par scanner ou IRM surrénalien

■ Traitement: la chirurgie
 B HTA Secondaire
■ 8. AUTRES CAUSES ENDOCRINIENNES:
■ Acromégalie

■ Hyperthyroïdie

■ Hyperparathyroïdie

■ Hypercalcémie

■ Tumeurs carcinoïdes
 B HTA Secondaire
■ 9. COARTATION DE L’AORTE:
■ Mécanisme:
■ Sténose de l’aorte au niveau de l’isthme
■ Hypoperfusion d’aval avec ischémie rénale => la sécrétion de
rénine
■ Signes évocateurs:
■ HTA uniquement au membres supérieurs
■ Diminution des pouls fémoraux ou distaux
■ Souffle systolique ou continu interscapulo-vertébral gauche
■ Parfois, insuffisance cardiaque néonatale
■ Confirmation: angioscanner, IRM, aortographie
■ Traitement: la chirurgie
 COMPLICATIONS DE L’ HTA

Cœu
r HTA Artère

Action Action Action

direct indirect direct
H
V Arthérosclérose
G
I Sténoses Lésions Dissection
Lésions Artérite
V coronaires Des MI Artères Artères IR aortique
G rénales cérébrales

IDM Angor Mort AVC

subite
Life Style Modification
STRATEGIE THERAPEUTIQUE
🖛 Ne concerne que HTA essentielle

Objectifs:
🖛 Amélioration de la qualité de vie
🖛 Dépister, corriger ou traiter les facteurs de risque
🖛 Réduire la morbi-mortalité de l’HTA
🖛 Prévenir les complications de l’HTA


L’objectif tensionnel (selon les recommandations de l’ E S C 2013 )
chez un diabétique est :

▪ A – < 150/90 mmHg

▪ B – < 140/90 mmHg
▪ C – < 140/85 mmHg
▪ D – < 120/70 mmHg
▪ E – il n’y a pas d’objectif défini, il est le plus bas
possible
L’objectif tensionnel (selon les recommandations de l’ E S C 2013 )
chez un diabétique est :

▪ A – < 150/90 mmHg

▪ B – < 140/90 mmHg
▪ C – < 140/85 mmHg
▪ D – < 120/70 mmHg
▪ E – il n’y a pas d’objectif défini, il est le plus bas
possible
Initiation d’un traitement
 Choix du traitement médicamenteux
HTA sans complication
CHEP 2013
 Quel est, selon les recommandations de l’HAS,
le médicament anti-hypertenseur qui
ne fait pas partie des molécules utilisables
en première intention ou en association ?

• A – un diurétique thiazidique
• B – un inhibiteur calcique type dihydropyridine
• C – un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC)
ou un sartan (ARA2)
• D – un bêta-bloquant
• E – un anti-hypertenseur central
 HTA systolo-diastolique
chez les adultes sans
autre indication impérative
CHEP 2013
 Quel est, selon les recommandations de l’HAS, le médicament anti-hypertenseur qui
ne fait pas partie des molécules utilisables en première intention ou en association ?

▪ A – un diurétique thiazidique
▪ B – un inhibiteur calcique type dihydropyridine
▪ C – un inhibiteur de l’enzyme de conversion
(IEC) ou un sartan (ARA2)
▪ D – un bêta-bloquant
▪ E – un anti-hypertenseur central
STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES
ESH/ESC 2013
ESH/ESC Guidelines-Preferred
combination
 COMBINATION DES
ANTIHYPERTENSEURS
 treatment
according to latest BHS
guidelines
Aged over 55 years or black person of
Aged under 55 African or Caribbean family origin of
years any age

Step ACE inhibitor or CCB2

1 ARB1 (C)
(A)

Step A + C2
2
1. Choose a low-cost ARB
Step A + C + Thiazide-like diuretic 2. A CCB is preferred but consider a
3 (D) thiazide-like diuretic if a CCV is not
tolerated or the person has edema,
evidence of heart failure, or a high risk
of heart failure
3. Consider a low dose of spironolactone
or higher doses of a thiazide-like
RESISTANT HYPERTENSION diuretic
Step A + C + D + consider further 4. Consider an alpha- or beta-blocker if
further diuretic therapy is not tolerated,
4 diuretic3 or alpha- or or is contraindicated, or is ineffective
beta-blocker4
ACE = angiotensin converting enzyme
Consider seeking expert ARB = angiotensin receptor blocker
CCB = calcium channel blocker
advice
Krause T, et al. BMJ. 2011 Aug
25;343:d4891.
 Comment surveiller ?
• ⮫ Hypotension orthostatique
• ⮫ Natrémie et kaliémie au moins 6 mois
• ⮫ Risque de déshydration en cars de diarrhée, de pic de
chaleur, on peut arrêter le diurétique momentanément…
sans oublier de le reprendre après.
• ⮫ Risque de démence => systématiquement un test de
mémoire ( MMS ) > 75 ans
Efficacy of combination therapy in
the clinical practice