URGENCES

HYPERTENSIVES
PLAN
 Introduction

 Physiopathologie

 Diagnostic clinique

 Examens complémentaires

 Urgences

 Prise en charge
 Urgence Poussée
hypertensive hypertensive
( hypertensive (hypertensive
emergency) urgency)

PA 180/11O SANS souffrance viscérale

PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg

+

ATTEINTE D’ORGANE MEDIEES PAR

L’HYPERTENSION
PHYSIOPATHOLOGIE
URGENCE HYPERTENSIVE
HTA de grade 3 avec atteinte d'organe, parmi :

 Cardio-vasculaire : OAP / SCA / Dissection aortique

 Neurologique : AVC / encéphalopathie hypertensive

 Rénal : IRA

 Ophtalmologique : rétinopathie hypertensive

HTAM
o Définition : PAD > 110mmHg avec retentissement viscéral majeur / PAS souvent > 180 mmHg
o Évolution : rapide (quelques mois)
o Tableau :
 Fond d'oeil : stade 3 (œdème papillaire)

 IRA (protéinurie ++ et hématurie fréquente) / AEG HTAM= urgence hypertensive +

 Troubles neurologiques
rétinopathie sévère
 Hypokaliémie (hyperactivation SRAA)

o Facteur déclenchant : Tout élément intercurrent sur une HTA non équilibrée
 Médicaments +++ : corticoïdes / vasoconstricteurs nasaux

 Toxiques : cocaïne / caféine / alcool / amphétamine

 Occlusion d'une artère rénale: sur HTA réno-vasculaire pré-existante

 Phéochromocytome: poussées hypertensives récidivantes

POUSSEE HYPERTENSIVE
 PA élevée, l’examen clinique peut être pauvre , ou montrer quelques signes

Céphalées légères
Epistaxis
Agitation psychomotrice
Arythmie

 À noter que les céphalées peu intenses, phosphènes, acouphènes et épistaxis ne font pas partie
des atteintes viscérales. Leur présence s'intègre dans le cadre de la poussée hypertensive et ne
justifie pas d'hospitalisation.
DIAGNOSTIC
 Interrogatoire : Ancienneté HTA, TT, régime, ATCD, GSS
 cause la + fréquente : (Arrêt TT (BetaB, Antihyp centraux)

 Examen : Prise TA (bilat+++ dissection

 Recherche de signes de soufrance viscérale!

 Dyspnée
 Dl thoracique
 Tbs de conscience
 Déficit neurologique focal
 Cépahlées, vertiges..
 BAV
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES EN
URGENCE
 Examens complémentaires en urgence
 Bilan d'une suspicion d'urgence hypertensive :
 Glycémie au doigt
 Fonds d'oeil → rétinopathie hypertensive ?
 Examen microscopique des urines
 Biologie (fonction rénale, tropos, BNP, ionogramme, glycémie, hémato-CRP) → atteinte
rénale/ cardiaque ?
 Radiographie thoracique
 CT-scanner cérébral systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au
diagnostic différentiel
ETIOLOGIES
 Arrêt brutal d’un anti HTA (effet rebond)
 Surcharge sodée
 Sd de sevrage du toxicomane
 Prise de vasopresseurs (IMAO, stéroides)
 HTA d’origine neurologique : AVC , Tm cérébrale
 HTA d’origine rénale :sténose artère rénale, GNA
 HTA d’origine endocrinienne : phéochromocytome
 HTA d’origine obstétricale : pré-éclampsie
ENCÉPHALOPATHIE
HYPERTENSIVE
 Mortalité +++
 Céphalées, nausées, vomissements (signes HTIC)
 Altération état de conscience , Convulsions
 FO: rétinopathie stade III (hémorragie, exsudats) ou
 Scanner cérébral: œdème cérébral diffus
 Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR (PRES)
 AVC
 Lors d’un AVC ischémique la pression artérielle ne doit etre traitée que lorsqu’elle dépasse
220 /120mmHg à la phase aigue
 le seul traitement disponible est la nicardipine (loxen®), le traitement débute par une dose de 1
mg/h sans dépasser 10mg /h
 la thrombolyse lorsqu’elle est indiquée , doit être faite dans les 4H30 après le début des
symptomes
 OAP
 Devant une IRA associant

une orthopnée, râles crépitant diffus + élévation de la PA

 Confirmer par la radio thorax
 02 prudente, monitoring ( TA, FC, Sa02, diurèse++)

 2 drogues : dérivés nitrés + diurétiques ( FUROSEMIDE)

 Intérêt des bolus répétés de D nitrés(2mg) ttes les 5mins + 1 dose de 40mg de furosémide
amélioration + rapide des symptômes par rapport à des bolus répétés de furosémide

 Supplémentation K+
SCA
 HTA souvent secondaire à la Dl et anxiété
 DC ; DL + ECG+ Tropo

 Si PAS risque d’hémorragie cérébrale après thrombolyse

 D nitrés : réduisent la TA et dl (vasodilatation)
 Inhib calciques : utilisation limitée (vol coronaire)
IRA
 L’insuffisance rénale est une cause et une conséquence de l’HTA.
 Ischémie rénale avec destruction des artérioles glomérulaires afférentes +

effraction des parois capillaire

 Oligo-anurie.
 hématurie, protéinurie.
 Confirmation biologique
DISSECTION DE L’AORTE
 Véritable urgence médico-chirurgicale (2%
 de mortalité /h pendant les 24 premières
 heures).
  PA + Dl thoracique irradiant au dos
  Asymétrie de pouls, ou de la PA
  Confirmation : ETO, angio-scanner, angioIRM
 TT DL !! Morphine
 TT !! Agir sur 2 paramètres : PA(vasodilatateur IV) et FC (B-bloquant)
 Lénitral : 0,5 mg/h SE ( paliers successifs selon la réponse)

OU
 Loxen : 2,5mg IVD renouvelable puis relais 2 à 6mg/h SE
 viser une PAS de 110-120 mmHg
 Chirurgie en urgence
CAS PARTICULIER:
L’ÉCLAMPSIE
  HTA au cours de la grossesse, survenant au 3ème trimestre

 La prééclampsie est définie par une HTA + protéinurie (> 300 mg/24 h)

 OMI+ Sd néphrotique + IR

 L’éclampsie est une encéphalopathie convulsivante avec des crises convulsives généralisées et
un coma postcritique en rapport avec un œdème cérébral.
PRISE EN CHARGE
o Poussée hypertensive simple : Crise hypertensive sans retentissement viscéral

 Repos et surveillance initiale ambulatoire

 Traitement anti-hypertenseur oral

 Le contrôle d’un éventuel facteur déclenchant

 Urgence hypertensive : Crise hypertensive avec retentissement viscéral
 > Prise en charge hospitalière en USIC ou réanimation avec scope (prise PA toutes les 15 min)
 > Traitement hypotenseur injectable

■ Inhibiteur calcique IV : nicardipine en IVSE 8-15mg/h

■ Si hypovolémie : NaCI isotonique 9g/L
■ Si insuffisance ventriculaire gauche (OAP) ou SCA :
Dérivés nitrés IVSE + furosémide en IVL
VNI : si SpO2 < 90% malgré oxygénothérapie (prudent)

 > Objectif = 20à 25% en 2h atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6h

 > Traitement étiologique +++ : traitement du facteur déclenchant

Eviter baisse brutale HTA crucial (risque AVC ischémique) !!