Kul Anastasia

Transport au niveau salivaire

1. Transport HE acinaire

I. NKCC1 : Na+/ 2Cl- /K+

• TA du Cl- drivé par Na+/K+ ATPase

II. Sortie du Cl- apical passivement

• Le Cl- di use ensuite passivement dans la lumière, selon son gradient électrochimique,
par un canal apical dont l’activation est favorisée par sa phosphorylation

III. Na+ suit par la voie paracellulaire

• Pour préserver l’électroneutralité

IV. Entrée d’H20 par AQP5 par osmose

V. HCO3-

• Formé dans la cellule par ACII

• Sécrété passivement dans la lumière, en di usant selon gradient électrochimique par le

canal Cl- apical

VI. NHE1 : échangeur Na+ / H+

• sortie basolatéral de H+ se produisant par

VII. Canal K+ apical

• Activé par le Ca2+

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 Kul Anastasia
2. Transport HE canalaire

I. ENaC

• Entrée passive du Na+ drivé par Na+/K+ ATPase

•
II. Echangeur Cl-/ HCO3-
III. CFTR : entrée apicale du Cl-
IV. Na+ / K+ ATPase : entrée basolatérale de K+
V. Cotransporteur basolatéral Na+/ 2 HCO3-

• TA secondaire

• Entrée basolatéral ou formé par l’ACII

• Sécrétion apical dépend de l’échangeur Cl- / HCO3-

VI. NHE1: sortie du H+ basolatérale

 Kul Anastasia
Résumé de la sécrétion acide au niveau de l’estomac

I. K+ / H+ ATPase apicale : sortie du H+

• H+ provient de l’ACII

• TA

II. Canal apicale K+

• Recyclage du K+

III. Na+ / K+ / 2Cl- basolatéral : entrée de Cl-

• Assure l’électroneutralité et sécrétion HCl

IV. HCO3-/ Cl- basolatéral : entrée de Cl-

• Assure l’électroneutralité et sécrétion HCl

• Sortie du HCO3- en basolatéral permet l’alcalinisation du sang veineux lorsque la

sécrétion acide est stimulée.

V. CIC apical : sortie du Cl-

 Kul Anastasia
Résumé des transporteurs pour sécrétions pancréatiques

1. Sécrétions HE acinaire

I. Na+ / K+ / 2Cl- : entrée basolatérale Cl-

• Na+,K+-ATPase basolatérale maintient un gradient favorable de Na+ permettant l’entrée

de Cl- contre son gradient électrochimique

II. Sécrétion apicale de Cl- via canal apical

III. Na+ suit par la voie paracellulaire avec H20

• Sécrétion iso-osmotique

IV. Sortie K+ basolatéral par canal K+

• Transport passif

2. Sécrétion HE canalaire

I. Na+ / 2HCO3- : entrée de HCO3- basolatérale

• Favorisé par l’alcalanisation induite par les sécrétions gastriques

• HCO3- formé aussi dans cellule par ACII

II. Na+ suit par la voie paracellulaire

• Sécrétion iso-osmotique

III. Echangeur Cl-/ HCO3- : sécrétion apicale de HCO3-

IV. CFTR : sortie apicale du Cl-

V. NHE1: sortie H+ basolatérale

 Kul Anastasia
Résumé des transporteurs HE au niveau de l’intestin grêle et colon

ABSORPTION

1. Absorption du Na+

I. SGLT1: 2 Na+ / 1 glucose

• TA secondaire : drivé par la Na+/K+ ATPase.

• Absorption forte au niveau du jéjunum et faible au niveau de l’iléon.

• Prépondérante en période post-prandiale

• Pas inhibé par les toxines infectieuses -> rôle thérapeutique majeur -> solution de
réhydratation orale.

II. NHE3 : 1 Na+ / 1 H+

• TA secondaire : drivé par la Na+/K+ ATPase.

• Absorption forte au niveau du jéjunum, modérée au niveau du duodénum

• Canal bloqué par l’amiloride.

III. Echangeurs apicaux : 1 Na+ / 1H+ et 1 Cl- / 1 HCO3- en //

• Absorption éléctroneutre

• Modérée au niveau de l’iléon et du colon proximal

• Prépondérante en période inter prandiale

IV. ENaC : TA Na+

• TA éléctrogénique drivé par la Na+/K+ ATPase

• Uniquement présent au niveau du colon distal.

• Canal bloqué par l’amiloride.

2. Absorption du Cl-

I. Absorption passive Cl- voltage dépendant couplé à l’absorption du Na+

• Absorption forte au niveau du jéjunum et du colon distale et faible au niveau de l’iléon.

II. Cl- / HCO3- (SCL26A3)

• Absorption forte au niveau du colon proximale, modérée au niveau l’iléon et du colon

distale.

 Kul Anastasia
III. NHE3 : Na+ / H+ et Cl- / HCO3- agissant en //

• Absorption modérée au niveau de l’iléon et du colon proximal.

3. Absorption du HCO3-

• Permet de récupérer une grande partie du HCO3- provenant des sécrétions

pancréatiques.

• Dépend de l’absorption du Na+ par l’échangeur Na+/H+

• HCO3- + H+ => H2CO3

4. Absorption du K+

I. Absorption passive par voie paracellulaire

• Absorption faible au niveau de l’iléon et du jéjunum.

II. K+ / H+ ATPase

• TA primaire

• Absorption faible au niveau du colon distal.

SECRETIONS

1. Sécrétion du Cl-

I. NKCC1 : Na+ / K+ / 2 Cl- + sortie : CFTR

• TA 2aire basolatéral -> drivé par la Na+/K+ ATPase

• Sécrétion active au niveau des cryptes du grêle et du colon.

• Sortie apicale passive via CFTR

• Sécrétion basale faible au niveau de l’entièreté du grêle et du colon.

2. Sécrétion de HCO3-

I. 1 Na+ / 1 HCO3- + sortie par échangeur : 1 Cl- / 1 HCO3-

• TA 2aire basolatéral drivé par Na+/K+ ATPase

• Sécrétion forte au niveau du duodénum et modérée au niveau du reste du grêle et du

colon

 Kul Anastasia
II. 1 Na+ / 1 HCO3- + sortie par CFTR

• Sécrétion éléctrogénique

• TA 2aire basolatéral drivé par Na+/K+ ATPase

• Sortie apicale passive par CFTR

III. 1 Na+ / 1 HCO3- + sortie par HCO3- / SCFA

• TA 2aire basolatéral drivé par Na+/K+ ATPase

• Sortie apicale par HCO3- / SCFA

• Colon proximal

3. Sécrétion du K+

I. Sécrétion passive

• Voie prépondérante

• Sécrétion forte au niveau du colon distante faible au niveau du colon proximal.

II. NKCC1 + sortie canal K+

• TA 2aire basolatéral drivé par Na+/K+ ATPase

• Sortie asociale passive par canal de fuite K+

• Voie minoritaire : sécrétion modérée au niveau du colon proximal et très faible au niveau
du colon distal.

 Kul Anastasia
Résumé des transporteurs des nutriments au niveau de l’intestin et du colon

GLUCIDES

1. Absorption apicale

I. SGLT1 : Na+ / Glucose

• TA secondaire

• Glucose et galactose
• Na+ dépendant

II. GLUT 5 : fructose

• Di usion facilitée

• Na+ indépendante

2. Passage basolatérale

I. GLUT 2 : fructose, glucose, galactose

• Di usion facilitée

II. GLUT 5: fructose

• Di usion facilitée

PROTEINES

1. Transport apicale des oligopeptides

I. PEPT1 : 1 H+ / 1 oligopeptide

• TA 3aire des oligopeptides

• PepT1 utilise le gradient favorable de Na+ produit par l’échangeur Na+/H+ (NHE3), lui
même béné ciant du gradient favorable de Na+ établi par la Na+,K+-ATPase.
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 Kul Anastasia
2. Transport apical des di érents AA

I. AA/ Na+

• TA secondaire d’AA

II. AA/ H+

• TA 3aire d’AA

LIPIDES

1. Transport apical des produits de dégradation des lipides

I. FATP4

• Di usion facilitée des AG à longues chaînes par la FATP4 apical

II. NPC1L1

• Endocytose du cholestérol par récepteurs interposés

2. Réestéri cation intracellulaire des produits d’hydrolyse des lipides

I. FABP

• Face interne apicale lie les AG à chaînes longues

3. Transport basolatéral

I. ABCA1

• Expule le choléstérol libre et les PL

CALCIUM

1. Absorption passive, paracellulaire

• Non controlé par la vitamine D

• Sur toute la longueur du grêle

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 Kul Anastasia
2. Absorption active, transcellulaire

• 3 étapes controlées par la vitamine D

I. Entrée apicale par 2 canaux Ca2+

II. Di usion intracellulaire par la calbindine
III. Sortie basolatérale par PMCA et par l’échangeur NCX1 3 Na+ / 1 Ca2+

FER

I. DCYTB apicale : transformer Fe3+ et en Fe2+

II. DMT1 apicale : Entrée apicale du Fe2+

III. Mobilferrine: Transport intracellulaire du Fe2+

IV. Ferroportine : sortie basolatérale du Fe2+

V. Héphaestine basolatérale : transforme Fe2+ en Fe3+

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Résumé des transporteurs pour la formation de la bile dans le foie

1. Bile canaliculaire

• Sécrétion canaliculaire d’acides biliaires -> BSEP

• Phospholipides -> MDR3

• Choléstérol -> ABCG5/G8

Voir schéma imprimé

2. Transport HE bile ductulaire

I. Cotransporteur 1 Na+ / 2 HCO3- -> entrée basolatéral de HCO3-

• TA secondaire basolatéral drivé par Na+/K+ ATPase

• Soit directement produit dans le cholangiocyte par anhydrase carbonique type II

II. Échangeur apical Cl- / HCO3- : sécrétion apical HCO3-

• Le pH cellulaire est maintenu constant par l’activité de l’échangeur Na+/H+ basolatéral

qui fait entrer le Na+ et sortir un H+

III. Na+ / K+ / 2 Cl- : transport Cl- basolatéral

• TA secondaire

IV. CFTR : sécrétion passive apical Cl-

• Le Na+ suit passivement par la voie paracellulaire (électroneutralité) sécrétion aqueuse

iso-osmotique

3. Transport HE vésiculaire

I. Na+ / H+ et Cl- / HCO3- : absorption du NaCl

• Les 2 agissent en //.

• Absorption ico-osmotique d’eau -> concentration de la bile

• Echangeur Na+ / H+ plus rapide que l’échangeur Cl- / HCO3- -> acidi cation



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 Kul Anastasia
Résumé des transporteurs pour le transport du NaCl rénal

1. Portion proximale du tubule proximal

I. SGLT2 : 1 Na+ / glucose ou Pi ou nutriment

• TA drivé par la Na+/K+ ATPase

• Transport éléctrogénique apical

• Uniquement présent au niveau de la membrane apicale des cell. du tubule proximal

rénal: a nité faible et capacité de transport élevée.

• Permet de réabsorber 98% de la charge ltrée de glucose

• Le glucose réabsorbé quitte la cellule par le GLUT2 basolatéral

II. NHE3 : Na+ / H+

• TA drivé par la Na+ / H+ ATPase

• H+ intracellulaire formé par l’anhydres carbonique de type II

• L’absorption d’un Na+ aboutit à la sécrétion d’un H+ et à la réabsorption d’un HCO3-

réabsorption de NaHCO3

III. Réabsorption passive de Cl- par la voie paracellulaire

2. Portion distale du tubule proximal

I. SGLT1 : 2 Na+ / 1 glucose ou galactose

• Présent au niveau de la membrane apicale des cellules du tubule proximal rénal et de

l’intestin grêle : a nité forte et capacité de transport faible.

• permet de réabsorber les 2% restants de la charge ltrée de glucose

• le glucose réabsorbé quitte la cellule par le GLUT1 basolatéral

II. NHE3 : Na+ / H+ et Cl-/anion en //


• TA tertiaire pour Cl-

• Le Cl- quitte la cellule par un cotransporteur K+/Cl- basolatéral

III. Réabsorption passive de Na+ entrainée par le Cl- par la voie paracellulaire
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 Kul Anastasia

3. Branche descendante de l’anse de Henlée

I. Via AQP1 apicale

II. Via AQP2 et 3 basolatéral

• Réabsorption d’eau mais pas de Na+ et de Cl-

4. Branche ascendante large de l’anse de Henlée

I. NKCC2 : Na+ / K+ / 2 Cl-

• TA drivé par la Na+ / H+ ATPase

• K+ recyclé par ROMK

• Cl- recyclé par CIC
• Les diurétiques de l’anse inhibent le cotransport Na+/K+/2Cl-
II. NHE3 : Na+ / H+
III. Réabsorption passive du Na+ par la voie paracellulaire

5. Tubule distal

I. NCC : Na+ / Cl- apical

• TA drivé par la Na+ / H+ ATPase

• Cl- recyclé par CIC

• Les diurétiques thiazidiques inhibent le cotransporteur Na+/Cl-

6. Tube collecteur

I. ENaC

• TA drivé par la Na+ / H+ ATPase

• Modulé par l’ADH

• L’amiloride qui inhibe le canal apical ENaC est un diurétique d’épargne potassique:

II. Transport passif du Cl- couplé à l’absorption du Na+ via ENaC