A.B.

Diallo, UFR SANTE DE THIES QUESTION D’INTERNAT : Biochimie

REPARTITION DU SODIUM DANS L’ORGANISME ET SA REGULATION :

I. Introduction :
A. Définition :
Le sodium (Na+) est le principal cation extracellulaire
B. Intérêt :
- La constance de sa répartition est assurée par les propriétés de la membrane
cellulaire
- La natrémie est un reflet de l’osmolarité extracellulaire et donc de l’hydratation de ce
secteur
- La régulation du capital sodé de l’organisme est assurée par le rein
II. Répartition du sodium :
A. Sodium total :
- Egal 60 mEq/kg de poids
- Sodium échangeable
- Sodium non échangeable : essentiellement constitué par le sodium osseux
B. Sodium des différents secteurs :
1. Sodium extracellulaire :
- 40% du sodium total
- Secteur plasmatique :
• Concentration : 143 mEq/l
• Le sodium représente 95% des cations plasmatiques
- Secteur interstitiel : concentration en sodium voisine de la concentration
plasmatique, à l’équilibre de Donnan près, dû à l’absence de diffusion des protéines
- L’os, le tissu conjonctif et le cartilage renferment plus de 50% du sodium total,
surtout non échangeable au niveau du tissu osseux
2. Sodium intracellulaire :
- 5% du sodium total
- Concentration : aux alentours de 15 mEq/l
3. Secteur trans cellulaire :
Ce sont les sécrétions digestives, le liquide céphalo-rachidien, l’humeur aqueuse, qui sont le
siège d’importants mouvements de sodium
III. Régulation de la concentration du sodium dans les différents secteurs :
A. Maintien de la répartition intra et extracellulaire du sodium :
- La membrane cellulaire est perméable à l’eau et aux électrolytes, donc au sodium et
au potassium (K+)
- Cependant, il existe un processus actif qui expulse le sodium à l’extérieur de la cellule
et concentre le potassium à l’intérieur : c’est la pompe à sodium ; elle consomme de
l’énergie fournie par l’ATP et fait intervenir une enzyme, la Na+- K+-ATPase,
nécessitant la présence de Mg2+ et inhibée par l’ouabaïne et le calcium
- Après phosphorylation de l’enzyme, celle-ci fixe le sodium intracellulaire et le libère à
l’extérieur en échange d’un ion potassium qui pénètre dans la cellule

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 - La pompe à sodium met en jeu 2 types de transport :
• Neutre : 3 ions Na+ échangés contre 2 ions K+ avec perte de charges positives
supérieure aux gains
• Electrogène : sortie active de Na+ sans échange avec le K+ créant un gradient
électrique avec transfert passif de K+
- Les gradients de sodium et de potassium sont responsables de la différence de
potentiel trans membranaire
- Les mouvements de sodium entre secteurs intra et extracellulaires sont également
fonction :
• De l’activité cellulaire : la dépolarisation des cellules nerveuses et musculaires
correspond à une entrée de sodium, la repolarisation à une sortie de potassium
• De l’aldostérone : stimule le transport extracellulaire du sodium
B. Echanges du sodium à l’intérieur du compartiment extracellulaire :
1. Diffusion :
Il existe une diffusion entre les différents secteurs, avec des flux égaux dans chaque sens si
bien que les concentrations restent constantes
2. Circulation interne :
- Au niveau du tube digestif : les sécrétions digestives contiennent environ 1000 mEq
de sodium qui sont presque totalement réabsorbés
- Au niveau du rein : une quantité importante de Na+ est filtrée au niveau du
glomérule, puis réabsorbée à 99%
- Au niveau du liquide céphalo-rachidien : on note une résistance au passage du
sodium au niveau de la barrière hémo-méningée
3. Mise en évidence :
Par étude du sodium marqué qui diffuse rapidement dans le secteur extracellulaire, avec un
certain retard dans le liquide céphalo-rachidien
C. Echanges du sodium entre les secteurs plasmatique et interstitiel :
- Ils se font à travers la membrane capillaire qui est perméable à l’eau et aux
électrolytes et imperméable aux protéines
- Les mouvements d’eau et de sodium obéissent à la loi de Starling ; ils sont fonction :
• De la pression hydrostatique du capillaire
• De la pression oncotique des protéines
• Et de la pression interstitielle
D. Tous ces échanges sont iso-osmotiques :
- La régulation des concentrations dépend étroitement des lois de l’osmolarité
- Hyponatrémie  passage d’eau à l’intérieur des cellules avec hyperhydratation
cellulaire
- Hypernatrémie  passage d’eau inverse avec déshydratation cellulaire
E. Rôle de l’aldostérone et de l’ADH dans la régulation de la concentration du
sodium :
- Les variations du capital sodé modifient la natrémie (hypernatrémie en cas de
surcharge en sel, hyponatrémie en cas de déplétion sodée)

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 - Les modifications de la natrémie sont corrigées par les mouvements de l’eau qui
obéissent aux lois de l’osmose :
• Hypernatrémie corrigée par la déshydratation cellulaire
• Hyponatrémie, par l’hyperhydratation cellulaire
- Le maintien de la natrémie se fait donc aux dépens des variations volémiques qui
sont corrigées par les modifications de la sécrétion d’aldostérone
- Les variations de la natrémie sont également responsables de modifications de
l’osmolarité mettant en jeu la sécrétion d’ADH (hormone antidiurétique) qui agit en
réabsorbant plus ou moins d’eau pure au niveau du tube collecteur :
• L’hypernatrémie stimule la sécrétion d’ADH ; l’hyponatrémie met au repos cette
sécrétion
• L’ADH joue donc un rôle important dans le maintien de la concentration en
sodium
IV. Bilan du sodium :
A. Apports alimentaires :
Variables selon les habitudes alimentaires
B. Absorption digestive :
- Au niveau de l’intestin grêle et du côlon
- Rapide et quasi complète, de façon active et passive
C. Sorties de sodium :
- Essentiellement rénales : permettant d’équilibrer la balance sodée par adaptation
des entrées et des sorties
- Fécales : négligeables, sauf en cas de diarrhée
- Sudorales
V. Régulation du bilan sodé :
A. Régulation des entrées :
Sous la dépendance du besoin en sel qui adapte l’ingestion aux besoins de l’organisme
B. Régulation des sorties :
Sous la dépendance du rein
1. Au niveau du tubule rénal :
a. Au niveau du tube contourné proximal :
- Réabsorption obligatoire et active de sodium et d’eau portant sur les 4/5 du filtrat
glomérulaire
- L’osmolarité du tubule proximal reste identique à celle du plasma
b. Au niveau de l’anse de Henlé et du segment de dilution :
- La branche descendante est perméable à l’eau et au sodium ; elle équilibre sa
pression osmotique avec celle de l’interstitium
- La branche ascendante est imperméable à l’eau et est le siège d’une réabsorption
active de sodium sous l’influence de l’aldostérone
- Cela entraine une hypotonie des urines à l’entrée du tubule distal et une hypertonie
de la médullaire rénale

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 - Dans le segment de dilution, l’urine devient encore plus hypotonique par
réabsorption sodée
c. Au niveau du tube contourné distal :
- Réabsorption facultative de sodium et d’eau sous la dépendance de l’aldostérone,
avec échange entre le sodium et le potassium ou l’ion H+
- La réabsorption distale peut être quasi complète en cas de déplétion sodée
2. Facteurs de régulation de l’excrétion sodée :
a. Balance glomérulo-tubulaire :
- Toute variation de la filtration glomérulaire modifie de façon importante la quantité
de sodium filtrée
- Cependant, la réabsorption tubulaire proximale porte une fraction fixe du filtrat
glomérulaire
b. Répartition intra-rénale de la filtration glomérulaire :
Dérivation de la filtration glomérulaire :
- Vers les néphrons juxta-corticaux (qui absorbent moins de sodium) en cas de
surcharge en sel
- Vers les néphrons juxta-médullaires (qui ont une anse de Henlé longue), permettant
une réabsorption accrue en cas de déplétion sodée
c. Aldostérone :
- Elle tient sous sa dépendance la réabsorption sodée dans les parties distales du
néphron : au niveau de la branche ascendante de Henlé et au niveau du tubule distal
- L’ion Na+ est réabsorbé en échange d’un ion K+ ou H+
- Mise en jeu : dépend :
• Variations de la volémie par l’intermédiaire du système rénine-angiotensine :
 L’hypovolémie stimule les tensorécepteurs de l’artériole afférente
 L’appareil juxta-glomérulaire élabore et libère de la rénine
 La rénine transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine I, elle-
même convertie par l’enzyme de conversion pulmonaire en angiotensine II
 L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone qui induit une réabsorption
hydro sodée corrigeant l’hypovolémie
• Modifications du rapport Na/K plasmatique : la déplétion sodée comme
l’hyperkaliémie entrainent une chute de ce rapport avec stimulation de la sécrétion
d’aldostérone par action directe au niveau de la surrénale, indépendamment des
modifications volémiques induites par les variations du capital sodé
d. Facteur natriurétique auriculaire :
- Protéine libérée principalement par les oreillettes cardiaques en réponse à une
distension de leur paroi en cas de surcharge volémique
- Diminue la réabsorption d’eau et de sodium et augmente le débit de filtration
glomérulaire du sodium (augmente la natriurèse)
VI. Conclusion :