Faculté de Médecine d’Annaba

Département de Médecine
Cours
d’immunologie 2021-2022
LES ASPECTS
IMMUNITAIRES DU
DÉROULEMENT DE
L’INFLAMMATION

Dr MENDJEL .O
 INTRODUCTION
 La réaction inflammatoire (RI) fait partie des mécanismes de défense de
l’immunité innée.

 Cette réponse est déclenchée par la libération de nombreux médiateurs issus

de l’activation cellulaire et de l’activation du complément.

 Les signes cliniques locaux d’une inflammation sont: rougeur, chaleur,

douleur et tuméfaction.

 Les signaux généraux sont: fièvre, asthénie, amaigrissement.

 L’inflammation est un processus habituellement bénéfique: son but est

d’éliminer l’agent pathogène et de réparer les lésions tissulaires.
 NOTIONS D’INFLAMMATION AIGUE ET
D’INFLAMMATION CHRONIQUE

Inflammation aigue:

 Il s’agit de la réponse immédiate à un agent agresseur, de coutre durée

(quelques jours ou semaines), d’installation souvent brutale.

 Elle guérit spontanément avec ou sans traitement.

Inflammation chronique:

 Elle n’a aucune tendance à la guérison spontanée.

 Elle évolue en persistant et en s’aggravant pendant plusieurs mois ou

plusieurs années.
 LES CAUSES

 Infections (bactéries, virus, parasites, champignons).

 Agents physiques (traumatismes, irradiation, chaleur,

froideur).
 Produits chimiques toxiques.
 Les acteurs mis en jeu au cours de l’inflammation

 Les médiateurs solubles: appartenant aux systèmes:

 De la coagulation-fibrinolyse.
 Des kinines.
 Du complément.

 Les cellules de l’inflammation:

 Les polynucléaires neutrophiles.

 Les monocytes et les macrophages.
 Les cellules lymphoïdes.
 PHASES DE LA RÉPONSE
INFLAMMATOIRE

 Phase d’initiation: phase vasculaire

 Phase d’amplification

 Phase de réparation: restaurer l’intégrité du tissu lésé

 A/ LA PHASE D’INITIATION

1/ Au niveau moléculaire:

Le facteur XII est l’unique initiateur de la RI

 Rôle du facteur XII dans l’activation des principaux systèmes enzymatiques plasmatiques

XII

XII
activé
+ +
+
Système de la coagulation-
Système du complément Système des kinines
fibrinolyse

Anaphylatoxines
Perméabilité vasculaire Bradykinine
C3a, C4a, C5a
Chimiotactisme des PNN et
macrophages

Dégranulation des mastocytes Vasodilatation

Perméabilité vasculaire Contraction des muscles
Chimiotactisme des PNN et lisses
macrophages. Perméabilité vasculaire
Contraction des muscles lisses
 2/ Au niveau cellulaire:

Les mastocytes et les plaquettes jouent un rôle important au cours de l’inflammation.

a/ les mastocytes:

Activation, dégranulation et libération des médiateurs

médiateurs

Préformés néoformés

Histamine Prostaglandines
Sérotonine Leucotrienes
Facteurs chimiotactiques thromboxanes
 LES MÉDIATEURS PRÉFORMÉS

Médiateurs Activités biologiques

Histamine Contraction des fibres musculaires

lisses.
de la perméabilité vasculaire.
Chimiotactisme des leucocytes.
Facteurs chimiotactiques Chimiotactisme des PNE.
Chimiotactisme des PNN.
 LES MÉDIATEURS NÉOFORMÉS
(DÉRIVÉS DE L’ACIDE ARACHIDONIQUE)

Médiateurs Effet biologique

PGD2 Bronchoconstriction
PGF2 Vasodilatation
Thromboxanes Agrégation plaquettaire

Leucotrienes Contraction des voies aériennes.

de la perméabilité vasculaire.
b/ Les plaquettes:

Brèche vasculaire

Agrégation des plaquettes

 B/ LA PHASE D’AMPLIFICATION

a/ Amplification au niveau local:

 Recrutement des cellules: l’afflux de cellules au

foyer inflammatoire dépend de la libération de
facteurs chimioattractants libérés lors de la phase
d’initiation.

 L’infiltrationpar les PNN précède de 24H-48H celle

des macrophages, ces cellules assurent la
phagocytose des agents pathogènes ainsi que les
cellules infectées.
 LA MIGRATION TRANSENDOTHELIALE DES CELLULES DE
L’INFLAMMATION

Implique:
La cellule endothéliale
1
Les cellules de l’inflammation

Les polynucléaires
Les macrophages
Les lymphocytes

2 Interactions de type ligand-récepteur:

Les molécules d’adhésion cellulaire

Les sélectines
Les integrines
 PROCESSUS DE RECRUTEMENT DES LEUCOCYTES AUX SITE
DES LESIONS TISSULAIRES

neutrophile

endothélium

CD15

LFA-1
Etat de repos
 neutrophile

Endothélium
activé
neutrophile

P et E selectine Interleukine-1; TNF-alpha

Macrophages Macrophages

Lésion, ex: infection bactérienne

 Liaison des sélectines à leur ligands permet l’adhésion des PN à
l’endothélium, cette adhésion est
réversible et induit le roulement des PN.

Interleukine-1; TNF-alpha

Macrophages Macrophages

Lésion, ex: infection bactérienne

ICAM-1
 La liaison des integrines (LFA-1) à leurs ligands (ICAM-1) induit une
adhésion irréversible des PN à l’endothélium.

Interleukine-1; TNF-alpha

Macrophages Macrophages

Lésion, ex: infection bactérienne

 Passage des PN entre les cellules endothéliales (phénomène de
diapédèse).
Les PN migrent sous l’effet des facteurs chimiotactiques au site de
l’inflammation.

Facteurs chimiotactiques

Macrophages activés
b) Amplification de la RI au niveau systémique:

La fièvre:
- Due à l’action de l’IL6 sur le noyau preoptique de l’hypothalamus
antérieur ce qui induit une réponse pyrogénique.
- l’IL1 et le TNFα sont de puissants inducteurs de l’IL6.

L’hématopoiese :
- L’IL1, l’IL6 amplifient fortement l’activité du GMCSF et du MCSF,
induisant une hyper leucocytose.

L’activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire:

- IL1, IL6, TNFα augmentent la production de CRH qui stimule
la sécrétion d’ACTH par l’anté hypophyse stimulant la production
de cortisol par la surrénale.
 LA REACTION INFLAMMATOIRE SYSTEMIQUE

Pre ALB
ALB
PRI ─
TRF
MØ APO A1
─ RBP
IL1, IL6, TNF α

Foie
CRP
SAA
ORO
+ HPT
C3 PRI +
Fg
 EXPLORATION DE LA RI

Le profil protéique sérique (PPS):

 Le PPS est le dosage de plusieurs protéines sériques.

 Il comporte au moins les 08 protéines sériques suivantes
permettant d’explorer plusieurs axes physiopathologiques:
• Les immunoglobulines G, A, M: impliquées dans l’immunité
humorale et dans la RI chronique
• L’orosomucoide, l’haptoglobine, la transferrine, l’albumine et
le C3 : toutes d’origine hépatocytaire et impliquées
essentiellement dans l’insuffisance hépatique et l’inflammation.
 Le PPS permet de quantifier, de dater et de suivre l’évolution d’une réaction
inflammatoire, qu’elle soit spontanée ou sous traitement.

 Le tableau ci-après donne les variations protéiques trouvées lors de réactions

inflammatoires.
RI Oroso Hpt Alb Gamma(G, A, M)

Débutante ++ + N N

Aiguë +++ +++ N ou N

Chronique N N +++

Chronique N ++ +++
évolutive