Syndrome Coronarien Aigu avec sus décalage

persistant du segment ST (SCA ST +)

Objectifs

1-Définir un syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du segment ST

SCA ST +.
2- Expliquer les mécanismes et les conséquences physiopathologiques du SCA ST+.
3- Enumérer les différents facteurs de risque cardiovasculaire d’un SCA ST+.
4- Etablir le diagnostic positif d’un SCA ST+ à partir des données de l’anamnèse
(terrain, caractéristique de la douleur) et de l’électrocardiogramme.
5- Etablir les diagnostics différentiels d’un SCA ST+.
6. Planifier la prise en charge thérapeutique initiale et la stratégie de reperfusion d’un
syndrome coronarien aigu ST (+).
8. Décrire les différentes classes médicamenteuses utilisées dans le traitement d’un
SCA ST+.
9- Décrire les modalités évolutives et les complications d’un SCA ST+.
I-Introduction – Définition :

Le SCA ST + a été défini par l’AHA en 2013 comme étant : « un syndrome clinique
caractérisé par des symptômes d’ischémie myocardique associés à une élévation
persistante du segment ST à l’ECG et une libération consécutive de biomarqueurs de
nécrose myocardique », en rapport avec une occlusion complète et persistante d’une
artère coronaire épicardique.
Le syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+)
met en jeu le pronostic vital immédiat et impose une prise en charge urgente afin
d’obtenir une reperfusion myocardique la plus rapide possible.

II-Epidémiologie :

Les syndromes coronariens aigus (SCA) représentent la première cause de décès dans
le monde. Le syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST étant la
principale étiologie.

L’incidence des SCA ST+ en Europe est estimée à 43-144/100 000 habitant/an

En Europe : 1,8 million décès/an soit 20% de toutes les causes de décès.

La mortalité est surtout intra hospitalière dont 50-60% surviennent la première heure.

La mortalité à un an est de l’ordre de 10%.

Les SCA ST+ touchent surtout la population de plus de 50ans avec une nette
prédominance masculine (sexe ratio = 3-4).

III-Physiopathologie :

La circulation artérielle cardiaque est assurée par les artères coronaires, qui sont au
nombre de deux : (Figure 1)
1- L’artère coronaire gauche ; est constituée d’un segment initial appelé tronc
coronaire gauche ou tronc commun qui naît du sinus de Valsalva gauche. Elle se
divise en deux branches :
a) L’artère interventriculaire antérieure descend dans le sillon interventriculaire,
contourne le bord droit du cœur près de la pointe et se termine dans la partie
inférieure du sillon interventriculaire. Elle donne des branches diagonales
destinées à la paroi antérieure du ventricule gauche, et des branches perforantes
(branches septales) pour le septum interventriculaire.
b) L’artère circonflexe chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche jusqu’à
la face inférieure du ventricule gauche en général sans atteindre la croix des
sillons. Ses principales branches dites latérales (ou marginales) sont destinées à la
paroi postéro-latérale du ventricule gauche.
2- L’artère coronaire droite ; naît du sinus de Valsalva droit, chemine dans la partie
droite du sillon auriculo-ventriculaire, contourne le bord latéral du ventricule droit
jusqu’à la croix des sillons où elle bifurque dans la portion postérieure et inférieure
du sillon interventriculaire. Elle vascularise les parties inférieures du septum
interventriculaire, des ventricules et l’essentiel du tissu nodal.

Figure 1 : Vascularisation artérielle du cœur

Le SCA ST + est causé par une occlusion artérielle coronaire totale et permanente.

(Figure 2)

1. Dans la majorité des cas : l’occlusion est due à une instabilité d’une plaque
d’athérosclérose secondaire à un processus inflammatoire local. L’érosion (30%
des cas) ou la rupture (70% des cas) de la plaque induit la formation d’un
thrombus limitant le flux sanguin coronaire et susceptible d’emboliser.
Dans le SCA ST + le thrombus est essentiellement constitué de fibrine entrainant
une occlusion coronaire aigue et totale, responsable d’une nécrose qui progresse
du sous endocarde vers l’épicarde et du centre vers la périphérie.
2. Un spasme de l’artère coronaire : est le plus souvent surajouté à une lésion
d’athérosclérose.
3. L’occlusion artérielle peut être d’origine non athéromateuse :

a) Une anomalie d’implantation des artères coronaires : rare, surtout chez

l’enfant et le sujet jeune.
b) Une artérite inflammatoire : Takayashu, horton, périartérite noueuse,
Kawasaki, Wegener, angéite nécrosante.
c) Une embolie coronaire : calcaire (rétrécissement aortique), septique
(endocardite infectieuse), rarement cruorique.
d) Une dissection coronaire : par extension d’une dissection de l’aorte.

L’occlusion coronaire entraine une ischémie puis une nécrose myocardique.

- Durant les premières minutes de l’ischémie les dommages cellulaires sont

réversibles, si la reperfusion coronaire est établie il n’y a pas de nécrose
myocytaire.
- Si ischémie > 30 mn, les dommages cellulaires sont irréversibles. La nécrose
s’étend progressivement de l’endocarde vers l’épicarde.
 Figure 2 : Physiopathologie du SCA ST +

 Conséquences de l’ischémie myocardique :

L’ischémie myocardique entraine :

• Manifestation cliniques : Apparition de la douleur thoracique.
• Anomalies électriques : Troubles de la repolarisation (Modifications du segment ST
et des ondes T).
• Anomalies hémodynamiques : Altération ou perte de la fonction contractile de la
zone ischémiée responsable de l’augmentation de la pression télédiastolique du
ventricule gauche (PTDVG) ensuite chronologiquement altération de la fonction
systolique entrainant en fonction de la localisation :
- Une insuffisance cardiaque gauche et/ou droite et œdème aigu du poumon.
- Un état de choc cardiogénique (si nécrose étendue).
- Des perturbations cellulaires précoces consécutives à la nécrose pouvant
entrainer des complications conductives et / ou rythmiques graves pouvant
aller jusqu’au décès dès les premières heures.
• Des anomalies métaboliques : Stimulation du métabolisme anaérobique aboutissant
à l’accumulation de l’acide lactique.
VI- Etude clinique et examens complémentaires :

A/ Anamnèse :
1- La Douleur thoracique : Evocatrice de l’origine coronarienne.
a) Dans sa forme typique :
- Siège : rétrosternale, en barre, entre les 2 seins exprimée par la paume de la main
posée sur le thorax.
- Irradiation : vers la mâchoire inférieure, le cou, le membre supérieur gauche
épaule, bras et/ou poignet gauche, dos, pectoraux.
- Type : constrictive (décrite par le patient comme pesante, en étau, en torsion),
sensation de la poitrine enserrée dans des griffes, sensation de brûlures.
- Intensité : très violente très intense, avec sensation de mort imminente, elle résiste
aux dérivés nitrés sublinguaux, aux antalgiques habituels.
- Circonstances : survient le plus souvent au repos ou lors d’un effort minime.
- Durée : prolongée (> 20-30 mn)

b) Douleur atypique :
- En cas de diabète, sujet âgé, insuffisance rénale
- Peut-être à type de brûlure rétrosternale, épigastralgie, symptômes digestifs,
douleur limitée aux irradiations…
2- Signes d’accompagnement :
- Sueurs, éructations, nausées, vomissements, angoisse, syncope.
3- Facteurs de risque cardiovasculaires :
a) Facteurs de risque non modifiables
• Age : Le risque devient significatif à partir de 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la
femme.
• Sexe masculin : avant 70 ans, deux tiers des infarctus surviennent chez l’homme.
Cette différence diminue chez la femme après la ménopause et disparait après 75 ans.
• Hérédité : les antécédents familiaux cardiovasculaires, coronaires, d’accident
vasculaire cérébral <55 ans pour le père ou <65 ans pour la mère.
 b) Facteurs de risque modifiables
• Tabagisme : Il accroit les lésions athéromateuses, par altération de la fonction
endothéliale, avec perturbation de la vasomotricité, et activation de l’agrégation
plaquettaire. Il est athérogène et pro thrombotique. Il multiplie par 5 le risque
d’infarctus du myocarde.
• Hypertension artérielle : Tous les types d’hypertension artérielle sont des facteurs
de risque : HTA permanente, paroxystique, traitée ou non. L’HTA multiplie par 3 le
risque de la maladie coronaire.
• Dyslipidémies : Parmi les anomalies des lipides circulants, le principal facteur de
risque des maladies cardiovasculaires est l’élévation du Low Density Lipoprotein-
cholesterol ou cholestérol lié aux lipoprotéines de faible densité > 1,60 g/L (4,1
mmol/L). Le LDLcholesterol a un rôle direct sur l’accroissement des plaques
d’athérome et sur leur rupture par instabilité.
• Diabète : Les diabètes I ou II sont tous associés à une augmentation du risque
cardiovasculaire. Les complications cardiovasculaires sont plus précoces à partir de 30
ans, pour le diabète I, mais l’incidence galopante du diabète II en fait un facteur de
risque très préoccupant.
• Sédentarité : La comparaison de populations sédentaires et actives physiquement
attribue un risque relatif d’infarctus de 2 à 3 a la sédentarité.
• Obésité : Le risque cardiovasculaire est corrélé avec l’indice de masse corporelle,
d’autant plus que l’obésité est androïde, par prépondérance de graisses
intraabdominales ; très souvent associée à d’autres facteurs de risque (HTA, diabète).

B/ Anomalie électriques à L’ECG :

L’ECG est l’examen clé à faire en urgence, il confirme le diagnostic de SCA ST+ et
localise son siège.

! Lors du premier contact médical, pour tout patient se présentant pour douleur
thoracique, un ECG 12-dérivations doit être fait dans les 10 minutes après son arrivée
aux urgences et doit être immédiatement interprété par un médecin.
Les signes électriques évoluent en plusieurs phases sur au moins 2 dérivations
contigües :

• Au début lors des premières minutes : onde T positive ample pointue et symétrique

(Ischémie sous-endocardique : éphémère)

• Onde de Pardee : sus décalage ST, convexe vers le haut, englobant l’onde T avec un
sous décalage en miroir dans les dérivations opposées.

• Un sus décalage d’au moins 1 mm dans les dérivations frontales et de 2 mm en

précordiales dans au moins deux dérivations contigües.

• Apparition d’une onde Q de nécrose large > 0,04 s et profonde > à 1/3 R qui la suit.
Elle apparaît après la 6ème heure. Elle persiste habituellement comme cicatrice de
nécrose.

• En quelques heures à quelques jours : le segment ST revient à la ligne isoélectrique

et apparition d’onde T négative. L’aspect d’infarctus associe alors des ondes Q et des
ondes T négatives (Figure 3).

Figure (3) : Evolution des signes électrocardiographiques au cours d’un SCA ST (+).

Les critères diagnostiques ECG ont été redéfinis en 2017 :

 Un nouveau sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins deux

dérivations contiguës ou adjacentes en l’absence d’hypertrophie ventriculaire
gauche (HVG) ou de bloc de branche gauche (BBG) :
 - ≥ 0,2 mV (2 mm) en V2-V3 chez l’homme après 40 ans, ≥ 2,5 mV avant 40
ans
- ≥ 0,15 mV (1,5 mm) en V2-V3 chez la femme
- ou ≥ 0,1 mV (1 mm) dans les autres dérivations.
 L’existence d’un bloc de branche gauche avec des anomalies du segment ST
qui diffèrent de ce qu’il est attendu d’un BBG (Critères de Sgarbossa,
Discordance appropriée).
 Un nouveau sous-décalage de ST limité de V1 à V3(V4), en particulier lorsque
l’onde T est positive. Ce critère est paradoxal pour définir un ST+, mais il
témoigne d’un infarctus basal avec sus-décalage de ST dont seul le miroir est
visible en V1-V3(V4) sur un tracé douze dérivations. Le diagnostic doit être
confirmé par l’enregistrement d’un sus-décalage de ST ≥ 0,5 mm dans au moins
deux dérivations (voire une seule) de V7 à V9 (Infarctus basal).

 Un ECG 18 dérivation sera fait :

- Chez tout patient ayant un ST+ qui complètera l’ECG 12 dérivations.

- Chez les patients présentant un sus décalage ST dans le territoire inférieur, à la

recherche d’une élévation du segment ST dans les dérivations précordiales droites
(V3R etV4R), ou dans les dérivations postérieures V7 V8 V9.

- Chez un patient présentant un sous décalage du segment ST dans les dérivations

V1-V3 en particulier lorsque l'onde T est positive (élévation du segment ST
équivalent), à la recherche d’une élévation du segment ST≥ 0.1mVen V7-V9.

NB : Existence d’un miroir :

▪ C’est le sous décalage du segment ST dans un territoire anatomiquement

opposé contemporain d’un sus-décalage.

▪ Valeur prédictive positive du SCA ST+ > 90 %

Territoires électrocard iographiques du SCA ST+:

Les territoires électriques de l’IDM sont définis en fonction de la diffusion des

anomalies électriques. Ces territoires définissent l’étendue de l’IDM et sont indicatifs
de l’artère occluse responsable de l’IDM.
 C/ Prise en charge initiale aux urgences :

1) Mise en condition :

Face à tout patient chez qui le diagnostic d’un SCA ST+ a été porté, le patient doit

- Être admis à la salle SAUV

- Torse nu

- Monitoré : scope, pression artérielle non invasive, Sp02

- patchs mis loin de l’emplacement des palettes du défibrillateur

- Deux voies d’abord doivent être mise en place (18- 16G)

- Une oxygénothérapie doit être instaurée si dyspnée ou signes d’insuffisance

ventriculaire gauche ou patient à risque d’hypoxémie.

- Une sédation de la douleur doit être débutée si le patient est algique (EVA > 60)
par une titration de chlorhydrate de morphine par vie IV. On commencera par une dose
de 4mg puis 2mg toutes les 5 à 15 min.

2) Examen clinique :

Lorsqu’il s’agit d’un SCA ST+ non compliqué, l’examen clinique peut-être tout à fait
normal.

Un interrogatoire doit être mené en même temps que l’examen clinique afin
d’identifier les situations urgentes. Il portera sur :

- Les caractéristiques de la douleur précédemment citées et le timing du début et

la durée d’évolution.

- Le terrain : Age, tares insuffisance rénale, diabète, HTA

- Les antécédents personnels d’insuffisance coronaire connue ou familiaux de

coronaropathie

- Les contre-indications éventuelles d’un traitement fibrinolytique

Un examen physique comprenant la mesure de la fréquence cardiaque, la tension
artérielle aux deux bras à la recherche d’une asymétrie, d’une hypotension, ou
hypertension (PAS >180 et/ou PAD>110mmhg) la mesure de la fréquence respiratoire
et l’auscultation pulmonaire à la recherche de râles crépitants et enfin la recherche
d’une insuffisance circulatoire aigue dont les témoins sont des extrémités froides ou
marbrures

- Rechercher des signes de complication :

 TA, extrémités froides, marbrures, TRC allongé…

 Dyspnée,
 Auscultation cardiaque : souffle (IM ou CIV), frottement péricardique

- Identifier les situations urgentes

 OAP / troubles du rythme / conduction

 Etat de choc cardiogénique ( rupture de pilier ou civ ou rupture septale) : ETT
Au terme de l’interrogatoire et de l’examen clinique initial, il faut planifier la stratégie
de prise en charge thérapeutique initiale des syndromes coronariens aigus ST (+).
3) Examens complémentaires :

! Ne doivent pas retarder la reperfusion

a) Biologie :
 Troponines :

Leur élévation signe la nécrose cellulaire myocardique. Libérées après 4 h ( peut-être

normal si tableau précoce), pic autour de 14 h, élévation persiste 75 à 140 h pour
troponine I et plus de 10 jours pour troponine T. Ces élévations sont proportionnelles à
l’étendue de l’infarctus. Elles sont accélérées par la reperfusion (thrombolyse ou
angioplastie).

Par rapports aux dosages standards de la troponinémie, les troponines ultra-sensibles

ont une valeur prédictive négative plus haute et permettent un diagnostic plus précoce
du SCA.

 surtout valeur de référence

  Autres bilans biologiques :

NFS, bilan d’hémostase, glycémie, ionogramme, urée, créatinine.

b) Radio thorax :

Au lit du malade, sans retarder la prise en charge (surtout diagnostic différentiel)

c) Echographie cardiaque :
Indiquée en urgence si :
 Complication : instabilité hémodynamique
 Doute clinique

V/Prise en charge thérapeutique :

A/Choix de la stratégie de reperfusion coronaire :

Le délai pour la réalisation de l’ECG après le premier contact médical doit être
inférieur à 10minutes.

Dès que le diagnostic est établi, un monitoring ECG permanent est recommandé.

 Si le temps estimé pour réaliser une angioplastie est ≤ 120 minutes,

l’angioplastie primaire est la stratégie recommandée.
 Dans le cas contraire, en l’absence de contre-indication, la fibrinolyse doit être
utilisée, avec une administration intraveineuse du fibrinolytique dans les 10
minutes suivant l’ECG. (Figure 4)
 En l’absence de critères de reperfusion après 60-90 minutes, le patient (adressé
sans attendre le résultat de la fibrinolyse vers dans un centre interventionnel),
devra bénéficier d’une angioplastie de sauvetage.
 S’il y a des critères de reperfusion, une coronarographie sera réalisée entre 2 et
24 heures après l’injection du fibrinolytique, en vue d’une angioplastie élective.
Figure 4 : Choix de la stratégie de reperfusion coronaire en fonction des délais
Organisationnels

B/Traitement symptomatique :

 L’administration systématique d’oxygène est déconseillée et doit être réservée

aux patients avec Sa02 < 90 % ou Pa02 < 60 mmHg.
 Traitement de la douleur : Morphine titrée IV
 Anxiolytique : Benzodiazépine

C/Traitement anti ischémique :

1- Double anti-agrégant plaquettaire :
a) Inhibiteur du P2Y12 :
- Clopidogrel 600 mg (dose de charge) puis 75 mg/j.
- Prasugrel : 60 mg (dose de charge) puis 10 mg/j
- Ticagrelor : 180 mg (dose de charge) puis 90 mg x 2 /j
 b) Aspirine : orale ou IV
- Dose de charge 150-300 mg per os , ou 75-250 mg IV
- puis 75-100 mg/j.
c) Inhibiteur de la GP IIb/ IIIa : Abciximab
Si risque hémorragique important

2- Anti-coagulation :
 Héparine non fractionnée (HNF) : 60 UI/Kg (bolus IV)
 Enoxaparine : en IV
- Age < 75 ans : 30 mg IV en bolus puis 1mg/kg en sous cutané toutes les 12h
- Age ≥ 75 ans : pas de bolus initial, 0,75mg/kg en sous cutané toutes les 12h

3- Revascularisation :
a) Angioplastie primaire :
La coronarographie permet d’identifier la lésion coupable du SCA et d’évaluer les
possibilités de revascularisation percutanée ou chirurgicale.
L’abord artériel radial est préféré à l’abord fémoral afin de réduire le risque
hémorragique.

b) La fibrinolyse :
Les fibrinolytiques sont tous des activateurs du plasminogène. Ils agissent directement
ou indirectement sur le plasminogène pour le transformer en plasmine, la plasmine
dégradant à son tour la fibrine, constituant fondamental du thrombus.

 Contre-indications à la thrombolyse :

Quand elle est indiquée, elle doit-être commencée le plutôt possible après bien sûr
avoir éliminé les contres indications. (Tableau 2)
 Tableau (2) : Contre-indications absolues et relatives au traitement thrombolytique.

 Protocoles de fibrinolyse :

Plusieurs protocoles peuvent-être utilisés (Tableau 1)

Tableau (1) : Principaux protocoles de thrombolyse devant un SCA ST (+)
Médicament Traitement initial CI spécifiques
Streptokinase 1,5 million d’unité en 30-60 mn IV ATCD de traitement avec la
streptokinase
Altéplase (tPA) 15mg bolus IV : 0,75 mg/kg IV en 30
mn (jq’à 50mg) puis 0,5mg/kg IV en
60 mn (jq’à 35 mg)
Rétéplase (rPA) 10 unités + 10 unités ; bolus IV
administrés à 30 mn d’intervalle
Ténectéplase (TNK- Bolus IV unique :
tPA) < 60 kg : 30 mg (6000 UI)
60-70 kg : 35 mg (7000 UI)
70-80 kg : 40 mg (8000 UI)
80-90 kg : 45 mg (9000 UI )
≥ 100 kg : 50 mg (10 000 UI )
Diviser par 2 la dose si âge ≥ 75 ans
  Critères de reperfusion :

• Disparition de la douleur
• Disparition du sus-décalage ou régression de son amplitude supérieure à 50 %.
• Troubles du rythme ventriculaire : extrasystoles ventriculaires, tachycardie
ventriculaire, rythme idio-ventriculaire (RIVA).
• Plus tardivement : pic précoce de Troponines ou de CPK(-MB)
• En cas de succès de fibrinolyse, une coronarographie est indiquée entre 2 et 24
heures.
• En cas d’échec de fibrinolyse, une angioplastie de sauvetage en urgence s’impose.

VI/Complications :

A. ACR :

Fait suite à une fibrillation ventriculaire (FV) ou tachycardie ventriculaire (TV) sans
pouls.

Une angioplastie immédiate doit être effectuée chez les patients en ACR ayant un
ECG initial en faveur d’un SCA ST+.

B. Le choc cardiogénique
Le choc cardiogénique chez les patients atteints de SCA ST+ peut être causé par
- Extension de la nécrose du VG
- Des complications mécaniques : rupture papillaire, la rupture septum ventriculaire,
rupture en paroi libre avec tamponnade,
- Infarcissement du VD.
L’apparition d’un choc cardiogénique au décours d’un infarctus du myocarde survient
en général dans les 24h, 15% à l’admission et 85% durant l’hospitalisation
Le triage, et le transfert immédiat des patients vers une structure dotée d’un plateau
technique d’angioplastie sont indiqués chez les patients admis avec le diagnostic d’un
SCA ST+ avec état de choc cardiogénique
La fibrinolyse est réservée pour les patients n’ayant pas de contre-indications chez qui
l’angioplastie n’est pas faisable à cause de difficultés techniques, anatomiques ou
relatives au patient
Un monitorage hémodynamique invasif doit être instauré pour guider le support
hémodynamique à base d’inotropes ou vasopresseurs.

C. Insuffisance cardiaque sévère :

Elle constitue la complication la plus fréquente et un facteur de mauvais pronostic.
Elle est souvent la conséquence d’une dysfonction systolique du VG (nécrose
étendue), d’une complication mécanique, d’une dysfonction valvulaire ou favorisée
par la survenue d’une arythmie.
Elle justifie une évaluation par une échocardiographie transthoracique précoce.

L’apparition d’une insuffisance cardiaque au décours d’un SCA ST+ est une indication
à une angiographie avec intention de revascularisation.

D. Infarctus du Ventricule Droit (VD):

L’infarctus du VD est retrouvé chez un 1/3 des patients ayant un infarctus dans le
territoire inférieur. Il en général dû à une occlusion proximale de l’artère coronaire
droite et il est associé à une mortalité importante.

La triade clinique : hypotension, auscultation pulmonaire libre et turgescence jugulaire

est caractéristique.

A l’ECG on retrouve une élévation ST de 1 mm en V1 et en V4R.

Le traitement inclus une préservation de la pré charge, une réduction de la postcharge,

des inotropes si nécessaires et une reperfusion immédiate

Les dérivés nitrés et les diurétiques doivent être évités.

E. Complications mécaniques

Sont secondaires aux modifications du tissu myocardique.

 1- Insuffisance mitrale :
Par rupture du pilier mitral. Sont rares mais gravissimes, seule la revascularisation de
la zone infarcie avec mise en place d’une prothèse en urgence donne espoir de survie.
2- Rupture ventriculaire septale :
Responsable d’une communication inter ventriculaire, insuffisance cardiaque et état de
choc.
Le diagnostic est confirmé par l’écho cardiographie.

3- Rupture en paroi libre ventriculaire :

La rupture aiguë est responsable d’un hémopéricarde conduisant à un collapsus brutal
avec typiquement une dissociation électromécanique d’issue rapidement fatale.
La forme subaiguë est conséquente à une rupture serpigineuse à travers les différentes
couches de la paroi ventriculaire, partiellement colmatée par la formation d’un
thrombus et par le péricarde. Elle se traduit par une récidive des douleurs thoraciques
et une hypotension brutale et profonde. Les signes de tamponnade sont précoces. Le
diagnostic est confirmé par l’échocardiographie.

F. Arythmies ventriculaires
Ils sont fréquents a la phase aigue du STEMI indépendamment de l’étendue de la zone
ischémique. Ils sont responsables des morts subites préhospitalières. Ils justifient
d’une prise en charge médicalisée (SMUR/USIC) des que le diagnostic est évoque.
Une reperfusion urgente s’impose étant donne le facteur ischémique en cause.
Les bétabloqueurs sont recommandes en l’absence de contre-indications. Une
cardioversion électrique ou une défibrillation peuvent être nécessaires.
L’amiodarone et la lidocaïne sont a considérer en cas de contrôle insuffisant de ces
troubles du rythme.

G. Arythmies supra ventriculaires

Comportent entre autres la fibrillation atriale et peuvent être à l’origine d’une
décompensation hémodynamique ou responsables d’accidents emboliques.
 H. Troubles de la conduction

Une bradycardie sinusale est classique au décours d’un SCA ST+ surtout inférieur.

Elle est due à une stimulation vagale excessive, et ne nécessite en général pas de
traitement.

Une bradycardie sinusale symptomatique ou avec retentissement hémodynamique doit

être traitée par le l’atropine ou un SEE temporaire.