Item- Athérome

Épidémiologie
Mortalité des maladies CV Incidence Pour l'avenir
- 1e cause de mortalité dans le monde
- 2e cause de mortalité en France (après le cancer)
- ↘ Mortalité CV (progrès de PEC et de
- Variation géographique :
- Sex ratio : Homme 3-5x plus prévention)
ð Pays du nord et Est de l'Europe >> Amérique du Nord >>
fréquent - ↗ Prévalence des maladies CV (
Europe du Sud, Chine, Japon
- ↗ Incidence des SCA chez les vieillissement de la pop et ↘ mortalité)
ð Transition épidémiologique dans PVD : ↗ Prévalence et
femmes jeunes ++ car ↗ conso - ↗ Incidence dans le monde par ↗ de FDR
incidence des maladies athéromateuses
de tabac (transition épidémiologique) : Habitudes
ð France : Pays avec mortalité la + faible en Europe
alimentaires, sédentarité, obésité, diabète
ð Liées à la diversité des facteurs environnementaux et
habitudes alimentaires
Mécanismes de l’athérosclérose
Définition Formation d’une plaque d’athérome
Association variable de Dysfonction endothéliale Strie lipidique Plaque d’athérome
remaniements de l'intima - ↘ Capacités vasodilatatrices + antithrombotiques Cellules spumeuses + LDL - Migration des CML, de la média
des artères de gros et - Favorisé par tabagisme et LDL oxydées oxydés® Toxique vers l'endothélium
moyen calibre, consistant ð Accumulation LDL ð Réaction inflammatoire - Sécrétion des facteurs de
en une accumulation ð Oxydation LDL par radicaux libres auto-entretenue croissance, de collagène et de la
focale de lipides, de ð Expression de molécules d'adhésion aggravant la dysfonction MEC
glucides complexes, de ð Attraction + transfert des monocytes ® endothéliale + sécrétion - Centre lipidique (C) : c.
sang et de produits macrophages ® cellules spumeuses de métalloprotéases spumeuses (stries lipidiques) dans
sanguins, de tissu fibreux (=macrophages chargés en LDL oxydé) destructrices de la MEC l'intima au sein d'un tissu
et de dépôts calcaires, le ð Rôle des récepteurs « scavengers » ð Retrouvées dès le jeune inflammatoire
tout s'accompagnant de (éboueurs) pour capter les LDL oxydées âge - Tardivement, chape fibreuse (F)
modifications de la = couverture du centre lipidique
média
Remodelage (évolution des sténoses artérielles) Anévrismes
Modification du diamètre du vaisseau :
- Remodelage compensateur : Élargit le diamètre pour préserver la lumière artérielle Altération de la structure pariétale du vaisseau + destruction
- Remodelage constrictif : Baisse du diamètre et majore la sténose vasculaire en regard de la MEC
de la lésion athéromateuse
Évolution des plaques
FDR
- Début d’athérome dès l'enfance, puis vitesse de progression - Tabac, HTA, dyslipidémies, diabète
fonction des FDR et des processus de vieillissement - Non modifiable : Age, sexe masculin, ATCD familiaux
- Tendance d’aggravation silencieuse - Prédisposant : Obésité, sédentarité, stress et conditions psychosociales
- Complication très dépendante du nombre des FDR présents - Marqueurs de risque (= Éléments associés à une ↗ du risque CV sans lien de
causalité établie) : Fibrinogène ; CRP
Progression : - ↗ Volume de la plaque (composante lipidique et matrice), ↘ lumière du vaisseau
æ de la lumiere - Evolution lente vers un tissu fibreux et calcifié par poussée (rarement de manière progressive)
artérielle - Tableaux d'ischémie chronique stable : Angor d'effort, claudication intermittente (MI +++), claudication digestive
- Peut être asymptomatique Mécanisme
- FDR de rupture : Plaque « jeune », riche en lipide, très inflammatoire
ð ++ Plaques peu sténosantes ++ 1. Érosion ou déchirure de la chape fibreuse
Rupture de - Complication brutale, à l'origine des accidents cliniques aigus : SCA, AVC recouvrant la plaque d'athérome
plaque ischémique… 2. Formation immédiate d'un thrombus : Accidents
ð Gravité pas toujours proportionnelle à l'ancienneté ou à aigus par réduction de la lumière de l'artère
l'étendue de l'athérome
ð Fragmentation possible du thrombus : embolies
Hémorragie - ↗ Brusque du volume de la plaque
intraplaque - ↗ Risque de rupture de la chape fibreuse
TTT
↘ Extension de thrombose Retentissement des Lésions
Prévention de l’atherosclérose Complications CV
lors de la rupture sténoses menaçantes
- ↘ Lésion endothéliale : TTT des - Angioplastie ou
FDR modifiables TTT de l'insuffisance pontage coronaire
- ↘ Accumulation des LDL : Régime coronaire stable, IDM, des Traitement de : SCA AVC, - Chirurgie ou
Antiplaquettaire &
sténoses serrées des dissection de l’aorte, angioplastie
alimentaire, Statine héparine en urgence
carotides, art. rénales, ischémie aiguë ds MI... carotidienne
- Stabilisation des plaques pour ↘ AOMI - Cure chirurgicale
risque de rupture : Statine des anévrismes...
 Item- Athérome
- ↘ Volume : Statine à forte dose
ou anti-PCSK9 (hors recommandation)
- ↘ Inflammation : Aspirine -
Statine
- ↘ Contraintes mécaniques : Anti-
HTA
Localisation préférentielle des lésions d’athérosclérose
+++ Zones de contraintes mécaniques/ flux artériels turbulents = ostium, bifurcations des artères de gros et moyens calibre (Aorte et ses branches)
1. Carotides : AVC 5. Artères digestives : ischémie mésentérique
2. Coronaires : Cardiopathies ischémiques 6. Artères des MI : AOMI
3. Crosse de l'aorte : AVC. ; AAA 7. Lésions de plusieurs territoires artériels : atteinte
4. Artères rénales : HTA ; Insuffisance rénale polyvasculaire ou un patient poly-athéromateux

Le malade poly athéromateux (= poly-vasculaire)

Définition Prévalence PEC
- Varie selon le siège de la 1er lésion Évaluation des FDR Bilan d'extension des lésions
qui est devenue symptomatique : - Arrêt du tabac
= Atteinte athéromateuse ³ - Bilan clinique systématique de tous les
• Patient coronarien - Diététique et éducation
2 territoires artériels ≠ territoires
ð AOMI dans 20 % des cas thérapeutique
symptomatique ou non - ECG systématique
ð Sténose carotide : 20 % - Prescription d'activité
- Dépistage des lésions des - Mesure de l'IPS
ð Sténose des artères rénales : 20 physique
autres territoires artériels, - Dépistage AAA chez Hommes fumeurs >
% ð Commune à tous les
chaque fois qu'une lésion 65ans ou entre 50 et 75 ans avec ATCD
• Patient avec AOMI ou une sténose territoires artériels
athéromateuse est familiaux de AAA ( HAS)
carotide ou un AAA : atteints
découverte - +/- Explorations complémentaires
9 40-50 % atteinte coronaire ð Calcul du risque CV
spécifiques
global
TTT médical PEC spécifique de certaines localisations asymptomatiques
- AAA : Chirurgie si diamètre ³ 5,5 cm ou si ↗ 0,5 cm/an
- Aspirine (75- 325 mg/j) systématique
- Sténose carotide asympto : Endartériectomie si sténose > 60 % (le plus souvent si> 80 %) et si EDV > 5ans
- Clopidogrel: si intolérance ou atteintes
- Tout SCA : Revascularisation myocardique (par angioplastie ou chirurgie) si sténoses significatives> 70 %
polyvasculaires compliquées
Rarement indiquée lors d'ischémie silencieuse ou d'angor stable sauf si :
- Statines systématiques, en prévention ð Faible seuil d'ischémie au test d'effort
secondaire ( +/- en prévention primaire) ð Territoire d'ischémie étendue d'après une scintigraphie ou une échocardiographie ou IRM de stress
- IEC ou antagonistes des R de ð Nécessité de chirurgie à haut risque (de l'aorte abdominale par exemple)
l'angiotensine Il recommandés chez les ð Fonction ventriculaire gauche altérée
polyvasculaires ( ↘ risque IDM, d'AVC, ð Exploration endo-coronarienne prouvant une sténose à risque
d’altération de la fonction rénale). - Indications chirurgicales des lésions athéromateuses de plusieurs territoires : Évaluation risque +
- Bêtabloquants : Efficacité uniquement recherche de pathologie coronaire instable
après un IDM. (Efficacité non prouvée si - Lésions athéromateuses de plusieurs territoires :
maladie coronaire stable ou malade ð D’abord demander une évaluation du risque + recherche d' une lésion cliniquement instable.
polyvasculaire) ð Si aigue ou instable : Revascularisation de la lésions rapidement
ð Si pas d’urgence, ordre de réparation chirurgicale: carotide ® coronaire ® aorte abdo ®MI
Suivi
Bilan clinique annuel d’évaluation des lésions athéromateuses