23 - BIOPATHO 3 - Stase Sanguine Et Pathologie H Modynamique

UE BIOPATHOLOGIE TISSULAIRE – PATHOLOGIE VASCULAIRE ET TROUBLES CIRCULATOIRES (PARTIE 1)
UE Biopathologie Tissulaire
Cours du 13/03/2023 de 16h à 18h
Professeur C. Godfraind
Pris par : BILLOUX Anaëlle et CHEMIN Mathilde
PATHOLOGIE VASCULAIRE ET TROUBLES CIRCULATOIRES (Partie 1)
A. Stase sanguine et pathologie hémodynamique
I. Œdème
Un œdème est un excès de fluide dans les espaces extravasculaires.
1. Aspect macroscopique
Dans son aspect macroscopique :

- Les tissus et les organes œdémateux sont mous et pâles ; ils vont apparaître gonflés.
- Après incision, il peut s’écouler un liquide légèrement rosé (liquide extravasculaire
quisuinte).
- Il prédomine dans les parties déclives lorsqu’il est dû à des problèmes de pression hydrostatique
- Le tissu garde parfois l’empreinte du doigt à la pression : signe du godet (sa grande
caractéristique clinique) ; quand on pousse sur l’œdème, l’empreinte du doigt reste. On ne
leretrouve pas dans les parties internes de l’organisme (séreuses, cavités articulaires), il faut
donc faire une échographie.
- L’œdème peut intéresser les cavités naturelles de l’organisme :
• Séreuses : épanchement pleural, ascite, ...
• Cavités articulaires : hydarthrose (ex : lors d’une grosse entorse du genou, le
genouest gonflé avec une rotule très mobile qui « glisse » sur le liquide)
- L’anasarque est un œdème généralisé (visible au niveau du fœtus cf cours précédent
mais pas spécifique) ; c’est une situation rare retrouvée dans les situations socio-
économiques faibles.
Image d’épanchement
péricardique par échographie
Signe du Godet
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2. Aspect microscopique
Dans son aspect microscopique :

- Le tissu est infiltré par une sérosité pâle, très faiblement éosinophile
- Disséquant les uns des autres les éléments constitutifs normaux
On retrouve des espaces blanchâtres,

témoins de l’augmentation de la
distance entre les fibres de la matrice
extracellulaire.
3. Physiopathologie de l’œdème
Il existe deux causes principales d’œdème :

- Une cause inflammatoire entraînant un liquide riche en protéines plasmatiques :
c’est l’exsudat. On le retrouve le plus souvent dans l’inflammation aiguë, ce qui
explique l’augmentation du nombre de protéines de la réaction inflammatoire ainsi
que de cellules de cette réaction.
- Cet exsudat est différent du transsudat, pauvre en protéines plasmatiques et cellules sanguines qui se
forme par :
Les grandes causes d’oedèmes :

• Augmentation de la pression hydrostatique, avec toute une série de causes cardiaques, cardio-
vasculaires.
• La chaleur, le plus souvent chez les gens qui ont une insuffisance veineuse ou lymphatique au
niveau des membres inférieurs.
• Diminution de la pression osmotique du plasma par hypoprotéinémie ; le
plasma suivant les protéines, s’il y a peu de protéines dans le sang, alors le
plasma va s’extravaser.
• Obstructions néoplasiques des lymphatiques (ex : œdème au niveau du bras)

• Rétention sodée : on donne des diurétiques au patient.
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TRANSUDAT : Pauvre en protéines plasmatiques EXCUDAT : Riche en protéines plasmatiques
II. Congestion
Une congestion est une accumulation focale de sang

dansle système circulatoire.
On distingue :
- La congestion active qui est un apport de sangartériel
augmenté (saturé en oxygène).
- La congestion passive qui est en lien avec un drainage
veineux diminué qui entraîne une accumulation de
sang dépourvu en oxygène et chargé en CO2.
Ces deux congestions ont des origines et des conséquences
différentes.
1. La congestion active
La congestion active est secondaire à une augmentation de l’apport de sang artériel (hyperhémie) par
vasodilatation active des artérioles. Cela dépend de plusieurs mécanismes possibles :
- Par mécanisme nerveux réflexe qui vasodilatation les artères
- Par adaptation lors d’une sollicitation fonctionnelle accrue (muscle en exercice
avec vasodilatation des capillaires)
- Lors de la phase initiale d’une inflammation
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Dans tous les cas, on a l’apparition d’une rougeur, d’une chaleur ainsi qu’une augmentation
dupoids de l’organe car il y a plus de liquide.
2. La congestion passive
La congestion passive est secondaire à un ralentissement du drainage sanguin veineux par stase
(du à une insuffisance cardiaque par exemple). On a alors une dilatation passive des veines et des
capillaires avec une diminution du débit sanguin et une augmentation locale de la pression
osmotique.
Dans la congestion passive, au contraire, on a une apparition de froid, une cyanose (désaturation
del’Hb en oxygène), aspect bleuté mais le volume sanguin est toujours majoré et entraîne donc
une augmentation du poids de l’organe à cause d’une diminution du drainage veineux.
C’est l’image du barrage.
3. Les conséquences de la congestion passive
Les conséquences d’une congestion passive diffèrent selon le type

d’insuffisance cardiaque, même si la physiopathologie est la même.
a) Dans le cas d’une insuffisance cardiaque gauche
L’insuffisance cardiaque gauche entraîne une augmentation de pression dans la

circulation pulmonaire ; on parle alors de poumon cardiaque. Il en existe deux
formes
- La forme aiguë : l’insuffisance cardiaque gauche aiguë
entraîne l’apparition d’un OAP (œdème aigu pulmonaire). Cet OAP est
réversible ; les poumons à l’autopsie sont lourds et laissent échapper à la
coupe un liquide spumeux, ressemblant à de l’écume. À l’auscultation, on
retrouve des crépitants à l’auscultation. Microscopiquement, les capillaires des
cloisons alvéolaires sont dilatés et les alvéoles sont inondées par de l’œdème
et parfois par des hématies.
Typiquement, c’est le patient qui arrive aux Urgences dans l’ambulance en positionsemi- assise voire
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assise car il ne peut pas respirer couché. Il est en train de s’étouffer et s’échappe de sa bouche une
écume blanchâtre : c’est l’œdème quitente de s’échapper des alvéoles. Tout ce liquide dans les alvéoles
fait que les échanges gazeux ne se font plus ce qui explique l’étouffement. Cet OAP est réversible par un
traitement agressif par diurétiques ; une fois que l’eau est partie des poumons le poumon retrouve sa
fonction normale.
- La forme chronique : une insuffisance cardiaque gauche chronique peut entraîner une
induration brune des poumons (à éviter ++). À force d’avoir de l’œdème, il va se
développer une réaction inflammatoire avec fibrose progressive des parois vasculaires.
Cette induration est irréversible et on retrouve des poumons fermes de couleur brique,
brunâtre.
Microscopiquement, on a une accumulation de sidérophages (=macrophage chargé
d’hémosidérine car il a phagocyté des globules rouges) dans les alvéoles puis une fibrose
progressive des cloisons alvéolaires qui conduit à une diminution des échanges gazeux.
Cela peut conduire in fine à une fibrose des parois vasculaires et une hypertension de la
circulation pulmonaire.
b) Dans le cas de l’insuffisance cardiaque droite
On a une augmentation de pression osmotique dans les veines caves et sus-hépatiques. On parle de
« foie muscade ». En effet, en amont, on a une augmentation de pression dans le système
circulatoire et donc dans le foie.
Une fois de plus, il existe deux formes :

- La forme aiguë : l’insuffisance cardiaque droite aigue entraîne un foie
muscade. C’est un gros foie lisse et sombre qui est réversible et qui
laisse échapper à la coupe du sang. Il a un aspect bigarré à la section.
À l’autopsie, on voie un foie muscade car il a le même aspect qu’une noix de muscade
avec des petites zones blanchâtres (correspondant aux zones d’hypoxie tissulaire) au
milieu du parenchyme congestif plein de globules rouges.
Au niveau microscopique, on observe une dilatation des veines et des capillaires centro-
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lobulaires car ces structures veineuses donnent naissance aux veines sus-hépatiques et partent
vers le cœur donc c’est le premier site de la congestion. Si la stase est importante, l’hypoxie
altère les hépatocytes centro-lobulaires qui se chargent en graisse, entrainant une stéatose
hépatique voire une réaction inflammatoire avec une fibrose, conduisant à la cirrhose puis une
nécrose des hépatocytes.À l’inverse, les régions péri-portales sont préservées car elles ont une
double irrigation grâce à l’artère hépatique et ont alors de l’oxygène en suffisance.
- La forme chronique : une insuffisance cardiaque droite chronique peut entraîner une
cirrhose cardiaque par augmentation de pression dans les veines caves et sus-hépatiques.
Cet état d’hypoxie entraine une réaction inflammatoire pour nettoyer ces cellules mortes
entraînant une fibrose des régions nécrosées avec extension vers les espaces portes. Cela
est très rare aujourd’hui. On ne le voit plus et on espère qu’on ne le reverra pas (mais
l’espérance de vie diminue notamment en Angleterre car les situations sanitaires se
dégradent donc pourrait revenir …).
III. Hémorragie
L’hémorragie est une extravasation du sang hors des vaisseaux.
1. Les différents types d’hémorragies
On distingue trois types d’hémorragies en fonction du vaisseau responsable.

Hémorragie artérielle Hémorragie veineuse Hémorragie capillaire
Sang rouge vif (saturé en O2) Sang rouge sombre (désaturé Sang rouge sombre
car manque d’O2)
Écoulement saccadé, éliminé à Écoulement continu car non Écoulement en nappes, moins
chaque contraction cardiaque soumis à cette contraction intense (débit inférieur à veineux)
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2. Les causes des hémorragies
- Rupture des vaisseaux ou du cœur :

• Traumatisme externe,
• Rupture d’une paroi fragilisée (anévrisme artériel),
• Rupture du myocarde par nécrose ischémique (infarctus),
• Destruction de paroi artérielle par un processus pathologique extrinsèque ;
ulcère,tumeur
Une cause fréquente de rupture de vaisseau est l’ulcère gastrique qui donne des hématémèses
(vomissements de sang) chez le patient ; on trouve aussi des hémorragies avec hématémèse
importantes en cas de rupture de varices œsophagiennes développées sur des cirrhoses hépatiques
etnotamment alcooliques. Cela cause encore de nombreux décès.
- Érythrodiapédèse au travers de parois capillaires à l’endothélium altéré

• Par des toxines bactériennes (septicémies)
• À l’occasion de coagulopathies de consommation (lors de divers états de choc)
dontles CIVD ou l’on va avoir de multiples thromboses
• Inflammations localisées (dites « hémorragiques »).
3. Les types anatomiques des hémorragies
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- Hémorragies extériorisées (externes) : hématémèse, méléna, rectorragies (ex. cancer

ducôlon qui s’ulcère), épistaxis (saignement de nez), hémoptysie, plaie cutanée.
- Hémorragies collectées dans une cavité naturelle : hémothorax, hémopéricarde (dans
certains infarctus du myocarde avec rupture de la paroi cardiaque, on a une
tamponnade cardiaque qui peut entraîner le décès du patient par état de choc),
hémopéritoine, hémosalpinx (rupture grossesse extra-utérine).
- Hémorragies intra-tissulaires : hématomes (collection sanguine bien limitée),
hémorragie interstitielle : ecchymose, purpura, pétéchies (ex. hémorragie au niveau de
la cuisse aprèsfracture du fémur).
4. Évolution des hémorragies localisées
- Réaction inflammatoire :
• Restitution ad integrum du tissu après une élimination du sang par réaction
inflammatoire macrophagique (seule « marque » de cette hémorragie :
pigments d’hémosidérine qui peuvent être retrouvés des années après
(recherché par les médecins légistes pour savoir si la cicatrisation est due à un
phénomène hémorragique)
• Cicatrisation aboutissant à un tissu fibreux cicatriciel parfois tatoué
d’hémosidérine,parfois calcifié.
En médecine pédiatrique légale, dans le cas d’hémorragies cérébrales, pour faire la différence entre
un trauma à la naissance et un syndrome du bébé secoué, on recherche des méninges pigmentées
quitraduisent de petites hémorragies physiologiques lors de la naissance.
- Enkystement si hématome trop volumineux dû à une détersion incomplète car la
réactioninflammatoire est dépassée => hématome enkysté ; cela entraîne un abcès qu’il
faudra parfois déterger chirurgicalement ou qui va se nettoyer mais avec toujours de nb
conséquences post- inflammatoires de type fibrose. On observe alors une parodie
fibreuse avec à l’intérieur un magma brunâtre qui correspond à toutes les hématies qui
sont en train de mourir.
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- Dans les cavités séreuses, les dépôts de fibrine vont s’organiser en un tissu fibreux
=>épaississement des séreuses : les séreuses normalement transparentes deviennent

blanchâtres (l’aspect d’un cerveau après méningite aiguë).
• Risque des adhérences (ex : pleurales) ou des symphyses, fibrose entre les feuillets.
Pour différencier un processus inflammatoire bactérien d’une hémorragie, la coloration de
Perlspermet de rechercher des pigments d’hémosidérine.
5. Les conséquences de l’hémorragie
Elles varient en fonction de l’importance de l’hémorragie et de leur siège.
- Choc hypovolémique en cas d’hémorragie abondante et rapide (le cœur n’a

plussuffisamment de liquide à envoyer dans la circulation)
- Anémie ferriprive en cas d’hémorragie faible et chronique (ulcère, ...)
• Saignement faisant perdre du fer à la longue avec un apport ferrique alimentaire
insuffisant pour compenser cette perte : polypes du colon qui saignent à bas bruit et qui
cachent des cancers.
• Symptôme inaugural d’un cancer du côlon.
- Destruction tissulaire avec parfois des conséquences fonctionnelles ou vitales graves : infarctus
• Hémorragie intracérébrale : elle comprime une partie du cerveau et entraîne donc une
nécrose de la partie du cerveau ; la symptomatologie dépend de la fonction du tissu altéré
(tronc : catastrophe car c’est le centre de la respiration et de la coordination de la tension
artérielle.
➔ Arrêt respiratoire conduisant au décès du patient
• Hémorragie surrénalienne : toutes les hormones de stress ne seront plus synthétisées
=> choc
- Compression gênant la fonction d’un viscère
• Hémopéricarde => tamponnade cardiaque : sang entre le cœur et le péricarde
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viscéral peu extensible ; l’espace est gagné au dépend des cavités cardiaques qui
nepeuvent plus s’étendre comme nécessaire ce qui conduit à une altération de la
fonction cardiaque.
• Hématome extra-dural : compression du cerveau, engagements, HT intracrânienne…
Tamponnade
cardiaque
IV. État de choc
Le choc ou collapsus cardiovasculaire correspond à une défaillance circulatoire aiguë avec une
hypoperfusion généralisée des tissus. Cela entraîne des lésions tissulaires par anoxie :
- Au départ, ces lésions sont réversibles si elles sont temporaires (même dans les tissus
hypovascularisés, pas de lésions)
- Si l’anoxie perdure car le sang oxygéné n’arrive pas dans la circulation capillaire des
organes, cela entraîne des lésions tissulaires irréversibles (organes nécrotiques) et le
décès potentieldu patient.
- La sensibilité à l’anoxie et à l’hypoxie n’est pas la même en fonction des organes, dans l’ordre :
• Système nerveux central (le plus sensible)
• Myocarde
• Muqueuse intestinale
• Pancréas
• Reins : nécrose tubulaire aiguë
• Poumons : dommage alvéolaire diffus, exsudat, membranes hyalines (fibrine)
• Foie : atteinte des régions centro-lobulaires
Une muqueuse intestinale récupère mieux que le cerveau car sa prolifération est importante avec
régénération. Une anoxie même temporaire du SNC ne récupère jamais même si non étendu, ce
quiest perdu est perdu.
NB : Cela est important pour les patients épileptiques → chaque fois qu’un patient fait une crise d’épilepsie, il
fait une hypertension au niveau du cerveau avec diminution de l’oxygénation du cortex cérébral de la zone en
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état de crise ; cela s’accompagne chaque fois d’une mort neuronale ; même si peu importante à chaque fois,
leur addition peut avoir des conséquences. Les enfants épileptiques ont des capacités d’apprentissage très
souvent discrètement affectées : y être attentif et encourager la prise des médicaments. Cela évite une
destruction neuronale chez les patients épileptiques bien équilibrés.
Les étiologies du choc sont :

- Choc hypovolémique : par hémorragie
- Choc cardiogénique, par diminution du débit cardiaque (ex : infarctus massif)
- Choc par vasodilatation généralisée de l’ensemble des lits capillaires
• Choc septique (infectieux)
• Choc neurogène (accident anesthésique, traumatisme médullaire)
• Choc anaphylactique allergique
• Choc toxique (forme de choc allergique)
B. Thrombose et maladie thrombo-embolique
I. Thrombose
La thrombose est la coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine,
capillaire)au cours de la vie. Il faut les différencier des caillots post-mortem et des hématomes.
Il faut le distinguer des caillots post-mortem car quand on fait une autopsie, il y a des thromboses
qui se forment dans les zones déclives du corps mais n’ont pas la même organisation que ceux qui
se sont formés pendant la vie. Un hématome est une accumulation de sang avec une organisation
que l’on neretrouve pas.
1. Pathogénie : la triade de Virchow
La triade de Virchow regroupe les trois facteurs principaux intervenant dans la formation
d’un thrombus.
Les trois éléments qui forment la triade de Virchow sont :

- Le facteur pariétal : lésion endothéliale → c’est le facteur suffisant en lui-même
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pourformer une thrombose.

- Le facteur hémodynamique : anomalie du flux sanguin.
- Le facteur sanguin : l’hypercoagulabilité.
a) Le facteur pariétal ou lésion endothéliale
Lorsque l’on a une interruption de l’endothélium, cela met en contact le sang et la matrice
extracellulaire du vaisseau ou de l’organe dans lequel se situe le vaisseau. Cela met en action la
cascade du complément et on a donc une activation du phénomène de la coagulation. On peut aussi
avoir une activation procoagulante de l’endothélium (ex : toxines bactériennes).
Ce facteur est nécessaire et le seul facteur suffisant à lui-même à la constitution d’une
thrombose(situation de thromboses artérielles et intracardiaques).
Les causes :
- Traumatismes : compression ou contusion vasculaire
- Turbulences circulatoires : au niveau des valvules ou des carrefours vasculaires (implique des lésions
de l’endothélium qui sont aussi à la base de l’athérosclérose)
- Inflammation : artérites, phlébites, phénomènes septiques de voisinage
- Athérosclérose
b) Le facteur hémodynamique ou anomalie du flux
Il est caractérisé par la stase ou le ralentissement de la circulation sanguine. On a une altération

des cellules endothéliales par hypoxie qui favorise surtout l’augmentation de la taille d’une
microthrombose déjà constituée (favorise le facteur pariétal avec un ralentissement de la
circulation et désaturation du sang). Il s’agit d’un facteur prédominant dans les thromboses
veineuses.
Parmi les causes de stase, on a :
- Les veines : varices, décubitus prolongé (massage, déplacement des patients pour favoriser
leflux sanguin), immobilisation plâtrée
- Artères : anévrisme, hypotension
Avant, la principale cause était les voyages en avion de longue durée chez la femme enceinte
ou ayant des troubles circulatoires veineux et qui prend la pilule (typiquement le patient
arrivant aux Urgences après un voyage en avion avec des difficultés à marcher et une douleur
au mollet).
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Attention également à l’alitement.
c) Le facteur sanguin ou d’hypercoagulabilité
Il est plus considéré comme un facteur de risque qu’un facteur causal par lui-même. En effet, s’il
estle seul présent, on n’a pas de thrombose (contrairement à une situation d’altération des cellules
endothéliales), il s’agit plutôt d’un facteur additionnel.
2. Morphologie du thrombus
a) Thrombus récent
- Caractéristique extrêmement importante : adhère à la paroi vasculaire (différencie

thrombus récent de thrombus post-mortem ou enlevé par chirurgie : un thrombus post-
chirurgical ou post-mortem n’adhère pas, on est capable de les enlever)
- Comporte trois parties, caractérisant le thrombus fibrino-cruorique :
• Une tête = le thrombus blanc, adhérant à la paroi, constitué de plaquettes et
defibrine
• (2) Un corps = le thrombus mixte, aspect hétérogène et strié (stries de Zahn)
avec alternance de fibrine et d’éléments figurés du sang
• (3) Une queue = le thrombus rouge, aspect rouge noirâtre, brillant ;
il flotte dans la lumière du vaisseau, formé de sang plus ou moins bien
coagulé avec peu de fibrine (jamais présente dans le thrombus post-mortem).
Histologiquement, on retrouve des

strates/stries de fibrine autour desquelles
on a des cellules inflammatoires (PMN,
lymphocytes) avec en dehors, le sang.
En bas à droite, en microscopie à

fluorescence, on a en vert des anticorps
dirigés contre la fibrine. La fibrine est
organisée en travées bien visibles.
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b) Degré d’oblitération du vaisseau : variable
Partiellement oblitérant Totalement oblitérant
Les conséquences de la présence d’un thrombus dans un vaisseau dépendent de l’oblitération qui
està des degrés variables selon l’importance du thrombus et la diminution du diamètre initial du
vaisseau (qui peut être empirée par une athérosclérose déjà présente).
c) Évolution
Organisation du thrombus :
- Le plus fréquent, elle débute à 48h post-thrombus ; elle met en jeu la réaction
inflammatoire qui arrive pour éliminer le thrombus qui se termine toujours par la
formation d’un bourgeon charnu composé de péricytes du fait de l’angiogenèse
permettant une reb-vascularisation
- Si le thrombus était partiel : il s’associe à la paroi vasculaire et il est
recouvertprogressivement par les cellules endothéliales.
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- Si le thrombus était oblitérant : les néovaisseaux sanguins qui traversent

le thrombus peuvent aboutir à une reperméabilisation de la lumière
vasculaire. Cependant, cela n’est pas aussi efficace qu’un vaisseau
normal ;cela ne restitue jamais le même type de possibilité de passage
sanguin quedans le vaisseau initial.
- Parfois, on peut avoir une calcification du thrombus (phébolite) ; ils
sontphlébolitiques → varices et malformations veineuses.
Bourgeon charnu
Un certain nombre de thrombus se calcifient notamment dans malformations veineuses (anomalies

vasculaires des veines qui au lieu d’être des petits tuyaux dans lequel le sang peut couler de manière
laminaire, ils sont rétrécis par endroit et élargis ailleurs ce qui aboutit à un flux diminué, une
stagnation et une calcification). Sur l’image radio, on trouve des « flocons de neige » dits « en lac
« dans les malformations veineuses (aspect cutané et des membres également). Au niveau des
varices,on retrouve également des phlébolites visibles sur le trajet de la veine mais en nombre bien
moins important.
Embolie : c’est LA complication de la thrombose.

Il s’agit de la migration dans la circulation d’une partie ou de l’ensemble d’un thrombus.
Cette embolie a un risque de survenue surtout dans les thromboses veineuses profondes, les
thromboses des artères de gros calibre comme l’aorte et les thromboses intracardiaques. Il y a un
risque précoce d’embolie car dès qu’il y a organisation du thrombus, il adhère mieux à la paroi.
Cetteembolie empêche la circulation correcte pour fournir l’oxygène nécessaire à l’organe.
On a une résolution par fibrinolyse spontanée ou thérapeutique ou par réorganisation du
thrombus.La lyse du thrombus est la meilleure résolution car elle n’a pas de conséquences.
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3. Formes topographiques des thromboses
a) Thromboses veineuses
- Facteur principal déclenchant : la stase, favorisée par le décubitus prolongé

- Favorisé par les situations de « mauvais débit »
• Varice
• Insuffisance cardiaque
• Compression veineuse
• Altération de l’endothélium par des toxines : thromboses des foyers
inflammatoireset infectieux
- Localisations les plus fréquentes : veines du mollet et branches profondes de la
veinefémorale
- Conséquences
• Celles de la stase locale : œdème et troubles trophiques tissulaires
• Embolie pulmonaire pour les thromboses veineuses profonde
Image d’un thrombus qui se retrouve dans une

veine ; la partie blanchâtre adhère à la paroi tandis
que la partie rouge peut se détacher et donner lieu
aux embolies.
b) Thromboses intracardiaques
- Facteur principal déclenchant : la stase due à

• Un thrombus dans l’oreillette gauche en amont d’un rétrécissement mitral
• Une thrombose auriculaire dans les fibrillations auriculaires
Globalement, tout ce qui est responsable de stase intracardiaque par trouble du rythme dans les
oreillettes (mauvais passage du sang de l’oreillette au ventricule) ou quand on a un
rétrécissement d’une valve.
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- Favorisé par un facteur pariétal causal

• Développement au niveau d’un infarctus du myocarde
• Développement au niveau valvules cardiaques altérées ou prothèse (par l’âge ou
pardes endocardites ou de naissance comme une valve aortique bicuspide au lieu
de
tricuspide s’étant fibrosée)
- Conséquence : Embolie
c) Thromboses artérielles
- Essentiellement déclenchées par le facteur pariétal, c’est-à-dire l’altération de la

paroiartérielle (au minimum l’altération du seul endothélium).
- Causes :
• Athérosclérose +++
• Inflammatoires de la paroi artérielle
Thrombose coronaire avec athérosclérose :

La grande cause des thromboses artérielles est l’athérosclérose ; on voit que la paroi est occupée par un magma
tissulaire avecdes calcifications bleutées et dont la lumière est remplie par un thrombus rosé amorphe (fibrine). Ainsi,
on a une nécrose avec infarctus de l’organe vascularisé par l’artère en question.
Il faut attendre 1 an avant le début d’une nouvelle angiogenèse après une thrombose artérielle, certes
certains processus sont mis en place plus tôt mais pour que cela soit efficace il faut attendre 1 an. Le
principal conseil à donner au patient est l’activité physique.
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d) Thromboses capillaires
- Favorisé par la stase et par les lésions endothéliales : anoxie, état de choc ou effet de toxines
- Généralement multiples, à l’occasion du syndrome de coagulation
intravasculairedisséminée ou CIVD ++
• Multiples thrombus fibrino-plaquettaires
• Associé à un syndrome biologique de coagulopathie de consommation,
• Avec pour conséquence des phénomènes hémorragiques diffus (petit thrombi
par altération des plaquettes). L’accumulation des thrombi dans le glomérule
rénale empêche la filtration glomérulaire et peut entraîner une insuffisance
rénale.
• Étiologies variées : septicémie à bactéries gram négatives, état de choc, embolie
amniotique, traumatisme sévère (traumatisme sévère du fémur), toxines (venins),
...
• Siège préférentiellement : poumons, glomérules rénaux, foie, cerveau
II. Embolie
L’embolie est la circulation d’un corps étranger, appelé embole, dans le courant circulatoire et son
arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage, et ceci aussi au niveau lymphatique
(embole métastatique).
1. Classification des embolies selon la nature de l’embole
a) Embole cruorique (thrombus sanguin)
- Fragment de thrombus qui migre dans le courant circulatoire

- Situation la plus fréquente
- Les thromboses les plus emboligènes sont les thromboses :
• Des veines des membres inférieurs et du pelvis,
• Les thromboses cardiaques (risque augmenté si arythmie),
• Les thromboses des anévrismes artériels,
• Les thromboses artérielles à proximité́ d’une bifurcation (carotides)
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b) Les autres emboles
- Gazeux (important ++) : blessure vasculaire avec introduction d’air, accident de

décompression du plongeur qui a été profond et qui ne suit pas ses paliers de
décompression
- Graisseux : embole de moelle osseuse à partir d’un foyer de fracture (fracture du fémur
→embolie graisseuse) ou d’une substance huileuse suite à IV accidentelle
- Athéromateux (dit « de cholestérol ») par plaque athéroscléreuse ulcérée (obstruction
d’unpetit vaisseau par du cholestérol). Relativement fréquent.
- Tumoral (néoplasique) : métastase
- Corps étranger (matériel médical, cathéter qui se casse dans un vaisseau, etc.).
- Parasitaire, microbien (ex : à partir d’une endocardite au niveau des valves cardiaques,
diffusion dans la circulation car débit sanguin élevé), amniotique (accouchement → cause
deCIVD)
2. Trajet de l’embole
a) Trajet classique
- Suit la circulation sanguine

- Par exemple, en cas de thrombose veineuse (veine des
membres inférieurs, plexus pelviens, veine cave inférieure), embolie pulmonaire
(beaucoup d’embolies au niveau des poumons car c’est l’endroit où l’on a les plus fins
capillaires)
b) Trajet anormal = embolie paradoxale
Une embolie paradoxale ne suit pas le courant du sang mais un circuit anatomique aberrant.
Par exemple, cela peut être le cas quand on a une communication interauriculaire qui fait que
lepassage se fait d’une oreillette à l’autre, à l’inversion du sens de circulation sanguin.
Ce sont des situations rares avec des anomalies et des communications cardiaques ou des fistules.
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3. Conséquences de l’embolie
Dépendent du siège de l’embolie, de la taille de l’embole, de la nature de l’embole
a) Embolie pulmonaire
C’est l’endroit où il y a le plus de fins capillaires.

Silencieuse : Petit(s) embole(s) périphérique(s). Petites douleurs de types pleurésie, peu
d’impactfonctionnel. Cependant s’il y a plusieurs petites emboles silencieuses, avec hypoxie,
inflammation puis fibrose dans le cas des syndromes paranéoplasiques, le patient pourra avoir
des problèmes respiratoires.
Insuffisance cardiaque droite aiguë si une seule artère pulmonaire ou grosse
brancheartérielle est occluse. Cause de choc et de mort subite.
Mort subite : Embolie massive dans le tronc de l’artère pulmonaire → interruption
dela circulation → arrêt cardiaque.
Insuffisance cardiaque chronique (appelée « cœur pulmonaire chronique »).
Simultiples petites embolies pulmonaires distales, la fibrose va s’installer et
causer une hypertension pulmonaire et une insuffisance pulmonaire.
b) Embolie artérielle
Quand elle se fait dans une paroi artérielle elle va empêcher la circulation sanguine et
l’oxygénationce qui entraîne une nécrose et donc un infarctus.
c) Nature de l’embolie
Embolie graisseuse multiple : détresse respiratoire aiguë, lésions ischémiques

cérébrales (AVC)Embolie gazeuse : lésions d’ischémie cérébrale.
Embolie amniotique : risque de CIVD.
Embolies tumorales : risque de développement d’une métastase.
Embolie septique : formation d’un foyer infectieux suppuré secondaire au lieu de l’arrêt de l’embole.
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C. Ischémie, infarctus et infarcissement hémorragique
I. Ischémie
L’ischémie est une diminution, ou abolition de l’apport sanguin artériel dans un territoire limité
del’organisme, ou dans l’ensemble de l’organe. Elle provoque une hypoxie ou une anoxie des
tissus. Causes des ischémies = toutes les causes qui empêchent l’apport sanguin :
- Toutes les causes d’oblitération partielle ou totale d’une lumière artérielle.
- Situation pouvant être aggravée par une situation pathologie additionnelle :
• Chute du débit cardiaque (diminution du flux sanguin)

• Anémie (diminution de l‘apport d’oxygène)
• …
Facteurs influençant le retentissement de l’ischémie

- La durée de l’ischémie.
- La sensibilité du tissu et du type cellulaire à l’anoxie. Certains tissus supportent bien le
manque d’oxygène et d’autres ne le supporte pas (ex : cerveau ne supporte pas très bien
lemanque d’oxygène).
- L’existence d’une circulation de suppléance les organes naturellement riches en
anastomoses (estomac, intestin), ou pourvus d’une double circulation (poumons, foie)
seront plus résistants → si une des circulations ne fonctionne plus c’est moins grave parce
que le sang va arriver par l’autre circulation, en moindre volume mais il arrivera, donc
l’ischémie sera moins grave que si la circulation est terminale. Si circulation terminale
(cerveau) → pas de suppléance → nécrose.
- La possibilité de développement d’une circulation de suppléance dépend du caractère
partielet chronique de l’ischémie.
Conséquences de l’ischémie
- Une ischémie complète et étendue
➢ Nécrose du territoire d’ischémie
➢ Infarctus, ramollissement, gangrène (nécrose en plus de l’infarcissement)
- Une ischémie incomplète et transitoire
➢ Hypoxie d’où douleurs intenses mais transitoires dans le territoire atteint. Hypoxie
= ischémie temporaire. La cellule soufrant par manque d’oxygène → symptômes.
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Peut- être transitoire si elle récupère. Lors d’une hypoxie digestive, le patient va
avoir principalement des douleurs en post prandial ou l’apport sanguin est
augmenté pour la digestion.
➢ E2 clinique
o Claudication intermittente
o Angor d’effort : douleur temporaire sans nécrose myocardique, une fois
quel’oxygène revient, on retourne à l’état normal
o Angor intestinal
- Une ischémie incomplète et chronique → atrophie du territoire avec fibrose progressive
parce que l’on a une nécrose à bas bruits et donc une réaction inflammatoire à bas
bruits.
II. Infarctus
Foyer circonscrit de nécrose ischémique

- Due à l'interruption brutale de l'apport sanguin artériel le plus souvent totale
- D'un tissu dépassant les possibilités de suppléance collatérale.
- Les infarctus sont plus fréquents dans les organes à vascularisation artérielle
terminaleDeux variétés morphologiques : Infarctus blanc et Infarctus rouge
1. Infarctus blanc
L’infarctus blanc est un territoire de nécrose ischémique exsangue, dans un organe plein (cœur,
rein,rate, cerveau, …) par obstruction d’une artère terminale (aucun sang ne peut y arriver). Le
territoire atteint subit une nécrose de coagulation = nécrose en cité morte - les cellules perdent
leurs noyaux, mais la structure cellulaire et toujours visible ; et dans un second temps il va y avoir
la réaction inflammatoire et l’apparition de fibrose).
Aspects
macroscopiques
- De 6 à 48h :
• Lésion progressive visible car devient plus pâle → blanchâtre
• Forme : celle du territoire artériel d’irrigation
• Apparition progressive d’un liseré congestif (rouge)
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- Au cours des deux premières semaines :

• Les limites de l’infarctus sont de plus en plus nettes
• La surface est déprimée par rapport au tissu sain
• Il est entouré d’un tissu mou et rouge (tissu de granulation inflammatoire,
puisbourgeon charnu)
- A partir de la 3ème semaine : Constitution progressive d’une cicatrice blanchâtre,
fibreuse,avec amincissement et rétraction de la zone lésée.
Circulation terminale
triangulaire au niveau du
rein. Au niveau d’une rate.
Ce sont des circulations
terminales.
Aspects microscopiques
- De 6 à 48h :
• Nécrose de coagulation (image en cité morte) →
Disparitiondes noyaux
• RI débutante avec d’abord apparition de PMN
- Au cours des 1ères semaines : Développement de la RI (macrophages,

angiogenèse,fibroblastes, …)
- Puis : cicatrisation avec fibrose
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Après un certain temps la RI apparaît et se met en liseré autour de la zone qui est en nécrose de
coagulation. Suite à cette réaction inflammatoire tout le reste se met en place → fibrose cicatrisée
D’un point de vue clinique, un infarctus aura une répercussion histologique qu‘après un certain
délaiaprès son apparition (de 6 à 48 heures).
En cas de décès brutal : infarctus important, on ne verra pas les stigmates de l’infarctus si mort
dansles 6 heures qui suivent l’infarctus clinique. Mais on aura les enzymes cardiaques élevées car
il y z bien une altération cellulaire.
Formes particulières de topographique et d’évolution

➢ Ramollissement : désigne un infarctus blanc cérébral (qui prend très rapidement
uneconsistance très molle).
➢ Gangrène « sèche » : infarctus localisé d’une extrémité (orteil, membre, nez,
oreille)consécutif à l’oblitération d’une artère terminale.
➢ Suppuration : par surinfection ou lors d’un infarctus après migration d’embole septique
2. Infarctus rouge
Définition : est un territoire de nécrose ischémique par obstruction d’une artère terminale dans
lequel apparaît secondairement une inondation hémorragique du fait d’une double circulation ou
d’une abondante circulation collatérale.
S’observe surtout dans les poumons et l’intestin, physiopathologie mal
connue. Dans un endroit avec double circulation. L’organe est de nouveau
vascularisé par un autre apport sanguin → aspect rougeâtre.
III. Infarcissement hémorragique passé
Définition : nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une veine de drainage.

Mécanisme : thrombose ou compression veineuse provoquant̀ une stase veineuse. Il n’y a
pasd’obstruction artérielle.
Siège : intestin grêle et du mésentère, poumon, cerveau, testicule.
Les caractéristiques macroscopiques et microscopiques sont souvent impossibles à distinguer
decelles d’un infarctus rouge.
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D. Athérosclérose :
= Maladie inflammatoire de l’intima des parois artérielles qui s’accompagne de la formation de plaque d’athérome
c’est à dire d’une plaque lipidique fibro-inflammatoire.
• Etymologie de l’athérosclérose
= athérome : du grec « athere » : bouillie
+ sclérose : du grec « scleros » : dur
• Maladie chronique qui se complique de phénomènes aigus.
• Pathologie multifactorielle dont la cause est environnementale et/ou génétique suivant les
individus.
• Facteurs de risque réversibles, ou non, qui initient et accélèrent le développement des plaques.
• D’un point de vue génétique, il s’agit d’une maladie polygénique.
• Cause la plus importante de morbidité et de mortalité dans les pays développés.
Les lésions siègent sur l’aorte et sur les artères de gros et moyen
calibre :
Sur l’aorte :
- Surtout segment abdominal sous-diaphragmatique notamment au
niveau du carrefour aortique.
- Sur l’aorte thoracique, le segment ascendant et le sommet de la

crosse sont surtout intéressés.
Ce n’est pas parce qu’un patient a une atteinte de l’aorte qu’il aura
forcément une atteinte des carotides, et pareil à l’inverse. Cela dépend
d’un patient à l’autre.
Sur les artères cervico-céphaliques : Surtout les artères carotides et

vertébrales, dans leur trajet cervical et intracrânien.
Au niveau des viscères :
- Atteinte des premiers centimètres du vaisseau (coronaires, artères rénales, artères mésentériques, etc.)
Au niveau des membres :
- Surtout les membres inférieurs jusqu’à mi-jambe
- Atteinte des membres supérieurs : rare.
Au niveau des artères pulmonaires :

- Pas de lésion d’athérosclérose sauf s’il y a une hypertension artérielle pulmonaire associée.
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Epidémiologie :
- Surtout les pays développés (facteur environnemental très important).
- Facteurs constitutionnels de risques :
• Facteurs génétiques :
o Les plus importants
o Stt de type multifactoriel et familial : HTA, Diabète
o Hypercholestérolémie familiale
• Age et le sexe, la femme est moins atteinte

jusqu’au moment de la ménopause. Par
contre au moment de la ménopause elle
aura le même risque qu’un homme.
- Facteurs modulables :
• Hyperlipidémie, et plus spécifiquement,
l’hypercholestérolémie :
o Facteur majeur car suffisant de par lui-même.
o L’élément pathogène : LDL (= « mauvais cholestérol »).
o L’élément protecteur : HDL (= « bon cholestérol »)
Mobilise le cholestérol des plaques se développant ou développées.
Action pharmacologique ou diététique pour favoriser les HDL : alimentation contenant des acides gras
polyinsaturés : poisson (maquereau, sardine), noix, avocat. Exercice, statines : diminue le
cholestérol circulant par action enzymatique au niveau de la production hépatique de cholestérol
par contre ce sont des médicaments avec beaucoup d’effets indésirables notamment des
myopathies.
Vidéo très bien expliquée sur l’hypercholestérolémie : https://www.youtube.com/watch?v=9dghtf7Z7fw
• Hypertension artérielle
• Cigarettes
• Diabète : traitement du diabète, et aussi nutrition correcte mais le facteur nutritif est plus complexe a
corrigé car on a un aspect économique.
- Facteurs additionnels de risque :
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• 20% des accidents cardio-vasculaires

surviennent sans facteur de risque
identifiable. Le stress est un facteur
important.
• L’inflammation
o Lien entre inflammation et accidents
vasculaires.
Sur le diagramme en abscisse on a la
quantité de CRP croissante et en
ordonnée on a le risque relatif
d’accident vasculaire.
• L’hyperhomocystéinémie : excès d’acide aminé.

o Favorise les atteintes artérielles mais aussi les thromboses veineuses.
o Démence sénile précoce
o Certains patients se trouvant à la limite supérieure du taux d’homocystéinémie abime déjà la
paroi de leurs artères.
• Syndrome métabolique
• « Hématopoïèse clonale de signification indéterminée » ou « CHIP »
o Statut de la personne âgée (10% de la population > 60 ans)
o = identification, chez des individus sans maladie hématologique, d’une ou plusieurs mutations
somatiques dans les cellules hématopoïétiques.
o Associée à un risque accru de transformation en hémopathie maligne (myéloïde ou lymphoïde)
o Mais aussi lié à une augmentation du risque cardio-vasculaire
o Pourquoi ? Modèles animaux avec ce type de mutations => les macrophages portant la
mutation impliquée dans la CHIP sécrètent plus de cytokines pro-inflammatoires =>
environnement propice à l’athérosclérose.
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Pathologie favorisée par une activation des

cellules endothéliales suite à un flux sanguin
turbulent => production de NFkB par les cellules
endothéliales.
Si le flux est laminaire => synthèse endothéliale de

gènes protecteurs.
C’est pour cela que le premier endroit où apparait
l’athérosclérose au niveau de l’aorte c’est vers les
ostiums.
=> Développement de stries lipidiques aux endroits de

turbulence càd au niveau des ostiums, face post de l’aorte.
=> Les stries lipidiques apparaissent entre 20 et 30 ans.
Situation physiologique : Synthèse de NO par les cellules endothéliales provient de la transformation de eNOS
stimulée par des agonistes : acétylcholine et bradykinine et par un flux sanguin laminaire.
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Situation pathologique : Actions d’agonistes pro-inflammatoires (IL-1, TNF, endotoxine, …), lipoproteines oxydées
(LDL), de produits de glycation (AGE, provient d’une réaction de glycation entre protéine/lipide et sucre) et de flux
turbulent entraine une activation de NFKB.
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Initiation de la plaque d’athérome :
Progression de la plaque d’athérome :
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Formes anatomopathologiques :
Sur le plan macroscopique, l’OMS propose les quatre grades suivants :
- Grade I : stade débutant constitué surtout de stries lipidiques.

Strie lipidique : Strie jaunâtre à peine saillante allongée dans le sens des vaisseaux, accumulation
intimale de lipophages. S’observe principalement au niveau des ostiums et/ou des zones de
turbulences.
- Grade II : Stade moyen comportant des plaques athéroscléreuses non compliquées.
Plaque d’athérosclérose :
Macroscopiquement : Lésion lenticulaire de 0,5 à 3 cm de diamètre, à surface lisse,
jaunâtre, devenant à surface irrégulière et grisâtre lorsque la taille augmente.
Microscopiquement :
- Grade III : Plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies.
- Grade IV : Plaques massivement calcifiées et ulcérées.
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Complications de la plaque d’athérome :

- Ulcération de l’intima
- Hémorragies intra-pariétales
- Thrombose
- Anévrysme
On a une ulcération car les cellules endothéliales qui recouvrent les plaques d’athérome sont toujours le siège d’une
turbulence vasculaire puisque le vaisseau est plutôt bombé à ce niveau.
Ulcération de l’intima, thrombose :
Suite et fin du cours le mercredi 15/03. Si vous avez des questions il faut contacter le Pr Godfraind sur son mail du
CHU
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23 - BIOPATHO 3 - Stase Sanguine Et Pathologie H Modynamique

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UE BIOPATHOLOGIE TISSULAIRE – PATHOLOGIE VASCULAIRE ET TROUBLES CIRCULATOIRES (PARTIE 1)

PATHOLOGIE VASCULAIRE ET TROUBLES CIRCULATOIRES (Partie 1)

A. Stase sanguine et pathologie hémodynamique

Un œdème est un excès de fluide dans les espaces extravasculaires.

Dans son aspect macroscopique :

Dans son aspect microscopique :

On retrouve des espaces blanchâtres,

Il existe deux causes principales d’œdème :

Les grandes causes d’oedèmes :

• Obstructions néoplasiques des lymphatiques (ex : œdème au niveau du bras)

TRANSUDAT : Pauvre en protéines plasmatiques EXCUDAT : Riche en protéines plasmatiques

Une congestion est une accumulation focale de sang

3. Les conséquences de la congestion passive

Les conséquences d’une congestion passive diffèrent selon le type

a) Dans le cas d’une insuffisance cardiaque gauche

L’insuffisance cardiaque gauche entraîne une augmentation de pression dans la

b) Dans le cas de l’insuffisance cardiaque droite

Une fois de plus, il existe deux formes :

L’hémorragie est une extravasation du sang hors des vaisseaux.

1. Les différents types d’hémorragies

On distingue trois types d’hémorragies en fonction du vaisseau responsable.

2. Les causes des hémorragies

- Rupture des vaisseaux ou du cœur :

- Érythrodiapédèse au travers de parois capillaires à l’endothélium altéré

3. Les types anatomiques des hémorragies

- Hémorragies extériorisées (externes) : hématémèse, méléna, rectorragies (ex. cancer

4. Évolution des hémorragies localisées

=>épaississement des séreuses : les séreuses normalement transparentes deviennent

5. Les conséquences de l’hémorragie

Elles varient en fonction de l’importance de l’hémorragie et de leur siège.

- Choc hypovolémique en cas d’hémorragie abondante et rapide (le cœur n’a

IV. État de choc

Les étiologies du choc sont :

B. Thrombose et maladie thrombo-embolique

1. Pathogénie : la triade de Virchow

Les trois éléments qui forment la triade de Virchow sont :

pourformer une thrombose.

a) Le facteur pariétal ou lésion endothéliale

- Traumatismes : compression ou contusion vasculaire

- Inflammation : artérites, phlébites, phénomènes septiques de voisinage

b) Le facteur hémodynamique ou anomalie du flux

Il est caractérisé par la stase ou le ralentissement de la circulation sanguine. On a une altération

Attention également à l’alitement.

c) Le facteur sanguin ou d’hypercoagulabilité

- Caractéristique extrêmement importante : adhère à la paroi vasculaire (différencie

• (3) Une queue = le thrombus rouge, aspect rouge noirâtre, brillant ;

il flotte dans la lumière du vaisseau, formé de sang plus ou moins bien

coagulé avec peu de fibrine (jamais présente dans le thrombus post-mortem).

Histologiquement, on retrouve des

En bas à droite, en microscopie à

b) Degré d’oblitération du vaisseau : variable

Partiellement oblitérant Totalement oblitérant

- Si le thrombus était oblitérant : les néovaisseaux sanguins qui traversent

Un certain nombre de thrombus se calcifient notamment dans malformations veineuses (anomalies

Embolie : c’est LA complication de la thrombose.

3. Formes topographiques des thromboses

- Facteur principal déclenchant : la stase, favorisée par le décubitus prolongé

Image d’un thrombus qui se retrouve dans une

- Facteur principal déclenchant : la stase due à

- Favorisé par un facteur pariétal causal

- Essentiellement déclenchées par le facteur pariétal, c’est-à-dire l’altération de la

Thrombose coronaire avec athérosclérose :

1. Classification des embolies selon la nature de l’embole