Ministère de l’enseignement Faculté de Médecine

Supérieur et de la recherche Ibn El Jazzar Sousse

Université de Sousse

Cours intégré : Les œdèmes de l’enfant

Certificat de Pédiatrie
4ème Année Médecine

Document préparé par : Dr Sameh Mabrouk

Année universitaire : 2019 - 2020

 Objectifs du cours
1. Expliquer les mécanismes physiopathologiques des œdèmes généralisés et
localisés.

2. Distinguer les différents types d’œdèmes à partir de leurs caractéristiques

cliniques.

3. Etablir le diagnostic étiologique des différents types d’œdème à partir des

données anamnestiques, cliniques et paracliniques (cf cours SN, insuffisance
cardiaque)

4. justifier les examens complémentaires pertinents à prescrire devant des œdèmes

localisés et des œdèmes généralisés

5. Identifier à partir des données cliniques et paracliniques les signes de gravité

associés aux œdèmes.
 Pré-test

1) Citer 3 mécanismes de formation des œdèmes

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2) Définir le syndrome néphrotique de l’enfant
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3) Les œdèmes généralisés chez l’enfant peuvent être secondaires à
A) Une maladie cœliaque
B) Un syndrome néphrétique aigu
C) Un syndrome néphrotique
D) Une piqure d’insecte
E) Une insuffisance cardiaque

4) Dans le syndrome néphrotique idiopathique de l’enfant les œdèmes sont

dus à :
A) Une altération des parois capillaires
B) Une libération d’interleukines
C) Une rétention hydrosodée
D) Une hypoalbuminémie
E) Une hypovolémie

5) Citer 3 causes possibles d’œdèmes localisés chez l’enfant

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Table des matières
I) Introduction ................................................................................................................................... 5
II) Physiopathologie des œdèmes...................................................................................................... 5
III) Evaluation Clinique .................................................................................................................... 7
IV) Examens complémentaires: ...................................................................................................... 9
V) Etiologies des œdèmes en fonction de leur mécanisme physiopathologique ........................... 10
VI) Prise en charge ......................................................................................................................... 15
 Prérequis : Les œdèmes de l’enfant

I) Introduction
- Les œdèmes constituent un motif fréquent de consultation en pédiatrie
- L’œdème est déni comme l’accumulation visible ou palpable de fluides dans le tissu
interstitiel.
- Il peut être localisé ou généralisé
- Dans les formes les plus graves, on parle d’anasarque (association d’œdèmes généralisés et
d’épanchements des séreuses pleurales ± péritonéales [ascite] ± péricardique).
- Alors que le diagnostic est souvent aisé, la cause des œdèmes peut être difficile à identifier
et une bonne connaissance des mécanismes physiopathologiques menant à la formation
d’œdèmes est essentielle non seulement pour identifier la cause mais aussi pour assurer un
traitement adéquat

II) Physiopathologie des œdèmes

- Les sorties rénales d’eau et de sel sont ajustées aux quantités ingérées desquelles sont
soustraites les pertes insensibles (digestives, respiratoires et cutanées) grâce à des
phénomènes biologiques actifs (transit digestif, respiration et transpiration)
- Le volume interstitiel est régulé par des phénomènes passifs constitués par des échanges
d’eau et de solutés avec le volume plasmatique à travers la paroi capillaire et le drainage
lymphatique. Ces échanges Trans-capillaires obéissent aux règles de la diffusion des solutés
en fonction des gradients de concentration et de la filtration convective des fluides, des
gradients de pression oncotique et hydrostatique modélisés par la loi de Starling:
- A l’équilibre, les flux dus à chacune des différences de pression s’annulent et la résultante est
nulle.
- Une modification de chaque variable change la répartition des liquides entre le compartiment
vasculaire et interstitiel. Une augmentation de la perméabilité capillaire (ex: inflammation),
une diminution de la pression oncotique (ex: hypoalbuminémie) ou une augmentation de
la pression hydrostatique (ex: insuffisance veineuse), favorisera l’accumulation de liquide
dans l’espace interstitiel et la formation d’œdèmes.
- Le système lymphatique récupère l’eau qui transsude des capillaires pour la renvoyer dans la
circulation systémique (jusqu’à 8 litres par jour) et il faut que ce système soit saturé pour que
les œdèmes deviennent apparents. Un dysfonctionnement du système lymphatique peut
également entraîner la formation d’œdèmes
1) Les œdèmes localisés :
- Dans le cas d’un œdème local, une rétention hydrosodée n’est pas en cause, le processus
étant limité dans l’espace et la répartition se faisant au détriment de l’un des deux
compartiments.
- Les mécanismes locaux peuvent concerner soit le fonctionnement veineux, soit le système
lymphatique, soit la perméabilité des petits vaisseaux
2) Les œdèmes généralisés :
- les œdèmes systémiques ou généralisés résultent invariablement d’une rétention hydro-
sodée.
- La localisation n’est pas uniforme, l’œdème s’accumule dans les zones où la pression
hydrostatique capillaire est maximale (zones déclives) et où la contre-pression des tissus
interstitiels est minimale (orbite de l’œil).
- Les œdèmes résultent donc de 3 mécanismes :
a) Altération de la perméabilité capillaire
- Entraine une augmentation des mouvements d'eau du secteur vasculaire vers le secteur
interstitiel
- Cette altération peut être secondaire à une :
o Augmentation de la pression hydrostatique
o Augmentation de la perméabilité capillaire
o Diminution de la pression oncotique
 b) Diminution du drainage lymphatique
- Le défaut de retour du liquide du tissu interstitiel vers le secteur vasculaire, via les vaisseaux
lymphatiques est dû à une dysfonction, une obstruction ou une anomalie de développement
du système lymphatique
c) Hypervolémie (rétention hydrosodée)
- La rétention d'eau et de sodium par le rein peut être l'évènement primitif (insuffisance rénale,
GNA …) ou secondaire soit à une baisse du débit cardiaque (insuffisance cardiaque), ou une
baisse des résistances vasculaires périphériques (syndrome hépato-rénal)
- La rétention d'eau et de sodium entraine une hyper volémie et une augmentation de la
pression hydrostatique ce qui entraine les œdèmes

III) Evaluation Clinique

- Les objectifs de l'évaluation d'un enfant présentant des oedèmes sont:
o Déterminer le mécanisme physiopathologique sous-jacent, le caractère localisé ou généralisé
et la cause. Cette démarche va guider l'évaluation et la prise en charge de ces œdèmes
o Identifier les situations dans lesquelles le pronostic vital peut être mis en jeu à court terme
(anaphylaxie, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, IHC).
1) Interrogatoire :
- L'interrogatoire doit être complet, et rechercher en particulier :
o Localisation des œdèmes
o Durée d'évolution des symptômes : distinguer en particulier les situations
acquises et les situations congénitales
o Age du patient lors de l'apparition des œdèmes : exemple un œdème des pieds
et des mains chez un nouveau-né de sexe féminin est suggestif d'un syndrome
de Turner
o Signes associés pouvant suggérer une dysfonction d'organe (dyspnée,
convulsions …)
o Une prise de poids ou notion de vêtement et chaussures devenant serrés. Ces
signes peuvent être ignorés par les parents et mis sur le compte de la croissance
o Pathologies ou signes concomitants en rapport avec l'étiologie (ex: infection
streptococcique pour la GNA)
o Antécédents personnels et familiaux : hépathopathie, cardiopathie,
néphropathie …
o Histoire d'allergie ou de prise médicamenteuse
2) Examen clinique :

L'examen clinique doit insister en particulier :

- La croissance de l'enfant
- Fièvre ?
- Un examen cardiovasculaire complet et minutieux : évaluation des signes vitaux,
tachycardie, bruit de galop, un souffle, une HMG, HTA…
- Un examen pulmonaire : tachypnée, râles, un syndrome pleural…
- Examen abdominal : distension, matité, ombilic déplissé, HSMG …
- Caractériser les œdèmes : localisé ou généralisé et son étendue :
o Un œdème périphérique : de type rénal, blanc, mou, indolore gardant le godet
(reflète le mouvement de l'excès d'eau interstitielle en réponse à une pression),
déclive prédominant aux membres inférieurs en cas de station debout.
o L'absence de godet doit faire rechercher un lymphoedème ou un myxoedème
o En cas d'œdèmes généralisés : rechercher des signes d'OAP, d'épanchement
pleural, d'ascite, hydrocèle
o En cas d'œdème localisé: la localisation peut aider à identifier une obstruction
veineuse ou lymphatique ou une exposition localisée à un allergène
o Si l'œdème est localisé au visage il faut évaluer l'état respiratoire (œdème de
Quincke)
- Examen cytochimique des urines: la réalisation de ce test est obligatoire devant tout
enfant présentant des œdèmes, et ce à a recherche de PU mais également d'une HU

Exemples de certaines situations cliniques :

- Une dyspnée, avec une histoire de cardiopathie sont suggestifs d'une insuffisance
cardiaque et l'examen va montrer des signes d'OAP
- Un enfant avec des antécédents d'allergie alimentaire, peut présenter une urticaire aigue
avec un angio-oedème après exposition à un allergène
- Une histoire d'ictère, de retard de croissance, de stéatorrhée ou de douleur abdominale
doit orienter vers une origine hépatique ou digestive des œdèmes
- Un enfant présentant un tableau d'anasarque d'installation progressive avec peu de
signes associés, présente vraisemblablement un syndrome néphrotique
- Des urines bouillon sale associés à des œdèmes généralisés ou du visage suggèrent une
GNA. Une HTA peut être associée
 - Œdèmes, anorexie et retard de croissance peuvent se voir dans l'insuffisance rénale
chronique
- Une histoire familiale d'angiooedème suggère un angiooedème héréditaire

IV) Examens complémentaires:

1) Au niveau des urines :
- En cas de présence d'anomalies du sédiment urinaire aux bandelettes une quantification
de la PU doit être effectuée

2) au niveau du sang:

- En l'absence d'orientation étiologique, un enfant présentant des oedèmes doit bénéficier

de : NFS, fonction hépatique, ionogramme, fonction rénale et dosage de l'albuminémie
- En fonction de l'orientation d'autres bilans peuvent être demandés :
o Glomérulonéphrite: C3, ASLO, AAN, anti DNA, ANCA
o Syndrome néphrotique pur et primitif : EPP, bilan lipidique
o Syndrome néphrotique impur : C3, C4, AAN, ANCA, antiDNA, certaines
sérologies (HIV, HBV, HCV
o Hépatopathie chronique ou entéropathie: TP, bilan de cholestase, facteur V,
clairance de l'alpha1antitrypsine
o Thrombose veineuse: bilan de thrombophilie (antithrombine III, prot S, prot C…)
o Angio-œdème: le dosage des fractions C1q, C4, C2 et C1 inhibiteur peuvent
aider au diagnostic des formes acquises ou héréditaires
3) Imagerie:
- Les examens radiologiques sont demandés selon les données cliniques et biologiques
- Echographie rénale: taille des reins et différenciation, dilatation des voies urinaires,
lithiases, signes d'obstruction …
- Doppler : en cas de suspicion de thrombose veineuse
- Radiographie de Thorax: épanchement pleural, cardiomégalie, OAP
- échographie cardiaque: évaluer la fonction ventriculaire, épanchement péricardique,
cardiopathie congénitale
4) Biopsie rénale:
- Parfois nécessaire devant une glomérulonéphrite surtout en cas de normo-
complémentémie, de PU majeure, et d'insuffisance rénale sévère.
 V) Etiologies des œdèmes en fonction de leur mécanisme
physiopathologique
- Cette répartition permet d'identifier la majorité des étiologies, cependant dans certaines
situation pathologiques les mécanismes des œdèmes peuvent être multiples (ex: le
syndrome néphrotique, la cirrhose …)

1) Augmentation de la pression hydrostatique par rétention hydro-sodée:

a) Insuffisance cardiaque :

- La formation des œdèmes de l’insuffisance cardiaque résulte d’une rétention rénale de sel et
d’eau. La baisse du débit cardiaque (ou baisse des résistances périphériques dans les
insuffisances cardiaques à haut débit) entraîne une diminution du volume circulant effectif et
de ce fait active les mécanismes de rétention d’eau et de sel, ce qui entraine une augmentation
de la pression veineuse

- Le siège des œdèmes dépend du type d'atteinte :

o En cas de dysfonction du cœur gauche, il peut y avoir de l'OAP sans œdèmes
périphériques
o En cas de dysfonction ventriculaire droite pure les œdèmes périphériques sont
présents
o Une atteinte globale (cardiomyopathie dilatée …) associe les 2 tableaux
- Les œdèmes ne font pas partie des signes d'insuffisance cardiaque chez le jeune nourrisson
(tachycardie, polypnée, hépatomégalie, cardiomégalie sur la radiographie de thorax)
- Chez l'enfant plus grand, l'origine cardiaque sera évoquée devant l'association à une
orthopnée, de râles crépitants à l'auscultation avec parfois un souffle cardiaque.
L'interrogatoire peut retrouver la notion de cardiopathie congénitale, d'angines à répétition
(RAA), de prise médicamenteuse

b) Glomérulonéphrite aigue:

En plus des œdèmes le tableau Clinique peut comprendre une HTA, une HU avec urines coca-
cola, une PU.et/ou une insuffisance rénale.

Une GNA peut résulter de nombreuses étiologies dont la plus fréquente est la GNA post
infectieuse post streptococcique (Cf: cours HU). Il peu également s'agir d'une maladie de berger,
un syndrome d'alport, une GN membrano-proliférative, néphropathie lupique …

c) Insuffisance rénale

Les enfants avec une insuffisance rénale aigue ou chronique peuvent se présenter avec des
œdèmes par rétention hydro sodée

Chez le nourrisson en cas d'IRA évoquer le diagnostic de SHU post diarrhéique

d) La cirrhose /syndrome hépato rénal:

Il existe, une vasodilatation artérielle principalement splanchnique dans la cirrhose. Cette

vasodilatation est la principale responsable de la circulation hyperdynamique caractérisée par
un débit cardiaque augmenté et des résistances vasculaires périphériques effondrées. Il en
résulte une baisse du volume effectif circulant (arterial underfilling) et ceci malgré un volume
plasmatique total augmenté. Les systèmes senseurs seront stimulés (rénine aldo,
noradrénaline …). Il en résulte une situation paradoxale où dans le contexte de résistances
vasculaires systémiques abaissées, le débit rénal est diminué et l’antidiurèse stimulée. Dans les
stades avancés, La rétention hydrosodée devient massive, avec ascite (cirrhose décompensée)
puis œdèmes généralisés et syndrome hépatorénal caractérisé par une insuffisance rénale aiguë
avec rétention intense de sodium (natriurièse effondrée

e) Origine médicamenteuse
Certains agents anti hypertenseurs qui sont des puissants vasodilatateurs peuvent entrainer une
rétention d'eau et de sodium

Exemple: Minoxidil, Ica

2) Augmentation de la pression hydrostatique par obstruction

a) Obstruction veineuse

- Un œdème localisé par obstruction veineuse peut résulter d'une compression

extrinsèque, d'une thrombose ou d'une congestion
- Indépendamment de la cause l'œdème apparait en aval de l'obstruction
- Exemple: une thrombose de la VCI entraine un œdème de la partie inférieure du corps,
alors que la thrombose de la VCS entraine des œdèmes du membre sup du cou et de la
face
- La sévérité des œdèmes dépend de la taille du thrombus et de l'importance de la
circulation veineuse collatérale
- La thrombophlébite se manifeste souvent par des douleurs associées
- Il existe plusieurs facteurs de risque de thrombose chez l'enfant: cathéters veineux,
.cardiopathies cyanogènes, vascularites, SAPL, hyperviscosité sanguine (drépanocytose
…), immobilisation, syndrome néphrotique (Cf cours Syndrome néphrotique), les
tumeurs malignes, facteurs génétiques (déficit congénital prot C …)

b) La cirrhose hépatique

- Au stade de cirrhose une HTP avec une augmentation de la pression veineuse en sous
hépatique entrainant ascite et œdèmes
- La cirrhose est rare chez l'enfant, elle peut résulter de plusieurs causes : génétiques
(mucoviscidose, maladie de wilson), infectieuse(hépatite virale chronique) ou
anomalies des voies biliaires (Syndrome d'Alagille, maladie de Byler …)

3) Baisse de la pression oncotique

- L'hypo albuminémie entraine une baisse de la pression oncotique ce qui entraine une
sortie d'eau vers le secteur interstitiel.
- L'hypoalbuminemie se voit en cas d'IHC, de malnutrition protéino-calorique, de
syndrome néphrotique et d'entéropathie exsudative. Elle contribue à la formation des
œdèmes dans toutes ces pathologies.

a) Le syndrome néphrotique (Cf cours syndrome néphrotique):

- La formation des œdèmes résulte à la fois d'une rétention hydrosodée rénale primaire
+++ et d'une hypoalbuminémie .

b) Gastro/Entéropathie exsudative

- Les enfants porteurs d'une entéropathie exsudative présentent une perte digestive
(intestins, estomac) massive de protéines entrainant une hypoalbuminémie
- Les causes sont multiples:
o Gastrite hypertrophique : associée à une infection CMV ou HP
o APLV/Maladie cœliaque
o MICI
o Giardiase,
o lymphangiestasies intestinales …
- le dosage de la clairance de l'aplpha1 antitrypsine fécale permet de porter le diagnostic
 c) Malnutrition protéino-calorique

- La malnutrition protéino-calorique sévère ou kwashiorkor peut entrainer une baisse de

la synthèse d'albumine.
- Cette cause est devenue rare en Tunisie
- Le tableau clinique associe œdèmes, anomalies cutanées (hyerkératose,
hypopigmentation), chute et dépigmentation des cheveux, HMG, abdomen proéminant,
hypothermie, hypotension, tachycardie, membres grêles ….

4) Augmentation de la perméabilité capillaire :

- Les altérations de la paroi capillaire sont médiées par des facteurs intrinsèques comme
les cytokines (TNF; intrleukines …) et d'autres agents vasodilatateurs (histamine,
bradykinine, PG, fractions du complément (ex: C2)) et par des facteurs extrinsèques (ex:
venin de vipère).
- Les œdèmes généralisés par augmentation de la perméabilité capillaire surviennent en
cas de brulure cutanée ou de sepsis
- Une cause rare est constituée par le syndrome de fuite capillaire systémique (maladie
de Clarkson, SFC) qui est une maladie systémique sévère causée par une augmentation
de la perméabilité capillaire, et caractérisée par des épisodes d'hypotension, d'œdème et
d'hypovolémie.
- Certaines situations cliniques peuvent engendrer des œdèmes localisés. C'est
l'angiooedème. cette affection se présente comme une tuméfaction transitoire, mal
délimitée, située au niveau des tissus profonds du derme, des tissus sous-cutanés, ou des
muqueuses. C’est le résultat d’une vasodilatation et d’une augmentation de la
perméabilité vasculaire, elle-même conséquence de la libération de médiateurs
inflammatoires qui provoquent une augmentation de la perméabilité des capillaires et
des veinules. Il revêt d'étiologies multiples en particulier allergiques (médicaments,
aliments, piqures d'insectes) et les déficits héréditaires ou acquis de l'inhibiteur de la C1
estérase (annexe)
- L'Angioedème se distingue des œdèmes généralisés par:
o La rapidité d'installation (minutes/heures)
o La distribution asymétrique
o Distribution non déclive, avec atteinte possible des lèvres, le larynx, les intestins
o L'association de certaines formes à une anaphylaxie
5) Dysfonction lymphatique/obstruction

- Elle entraine des oedèmes localisés

- L'anomalie peut être primitive ou secondaire.

a) Lymphoedème primitif

- On peut distinguer 3 types différents selon l'âge d'apparition:

o Le lymphoedème précoce: (77 -94 %): se présente typiquement à la puberté. Se
localise généralement au pied ou au mollet et touche surtout les femmes.
o Le lymphoedème congénital (6 -12%): début avant l'âge de 2 ans. Du a des
anomalies congénitales et ou héréditaires de développement des vaisseaux
lymphatiques (hypoplasie lymphatique …) ou certains syndrome: Noonan,
Trisomie 18 ; 13 ou 21, le syndrome de Turner ….
o Lymphoedème tardif (11%) : apparait après l'âge de 35 ans. Touche surtout les
femmes et se localise aux extrémités inférieures.

b) Le lymphoedème secondaire :

- un grand nombre de situations pathologiques peuvent s'y associer :

o certains cancers et chimiothérapies
o infections : Filariose lymphatoique
o maladies auto-immunes (sarcoidose, AJI ..)

VI) Prise en charge

- Le traitement étiologique reste la meilleure option thérapeutique, cependant
certaines mesures symptomatiques peuvent être mises en route surtout en l'absence
de traitement spécifique
- La restriction hydro-sodée:
o un apport sodique limité à 2 – 3 meq/kg/j PO est recommandé (sans dépasser
90 meq/j)
o La restriction hydrique peut être recommandée chez certains patients avec
oedèmes généralisés, mais avec précautions en cas d'hypovolémie relative.
- Les Diurétiques: recommandés chez les patients ayant une rétention hydrosodée et
une hypervolémie (Insuffisance rénale, insuffisance cardiaque). Ils doivent être
 utilisés avec précaution voir même être évité dans les cas d'hypovolémie (ex:
syndrome néphrotique)
- Perfusion d'albumine: recommandées en cas des baisse de la pression oncotique
avec des complications cliniques (exemple: IRA, hypovolémie …)
 Post-test

6) Citer 3 mécanismes de formation des œdèmes

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7) Définir le syndrome néphrotique de l’enfant
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8) Les œdèmes généralisés chez l’enfant peuvent être secondaires à
A) Une maladie cœliaque
B) Un syndrome néphrétique aigu
C) Un syndrome néphrotique
D) Une piqure d’insecte
E) Une insuffisance cardiaque

9) Dans le syndrome néphrotique idiopathique de l’enfant les œdèmes sont

dus à :
A) Une altération des parois capillaires
B) Une libération d’interleukines
C) Une rétention hydrosodée
D) Une hypoalbuminémie
E) Une hypovolémie

F) Citer 3 causes possibles d’œdèmes localisés chez l’enfant

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 Réponses

1) Augmentation de la perméabilité cpr ; baisse de la P oncotique; augmentation

de la pression hydrostatique

2) PU > 50 mg/kg/j ; Protidémie < 60 g/l ; albuminémie < 30 g/l

3) A B C E

4) C D

5) Traumatisme, infection, allergie, insuffisance veineuse ………………..

Annexes
Etiologies de l'angioedème
Etiologies des œdèmes de l'enfant en fonction du mécanisme
physiopathologique:
Conduite à tenir devant des oedèmes de l'enfant