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La Fonction Respiratoire

Introduction

• Assurer l’approvisionnement en O2 des cellules et éliminer le


CO2, produit du métabolisme
• Elle comprend
– le système respiratoire : échange gazeux au niveau des poumons et
– le système circulatoire : transport des gaz
• « on peut se priver plusieurs jours d’aliments, quelques jours
d’eau mais seulement quelques minutes d’oxygène »
• Chiffres chez l’Homme :
– respire 12-15 fois/min
– Volume courant (VT) = 0.5l soit 6-8 l/min
– Soit 250 ml d’ O2 qui entrent et 200 ml/min de CO2 qui sortent
A quoi sert l’O2 et pourquoi du CO2 ?
• Plusieurs étapes dans la respiration
– Ventilation pulmonaire : l’air circule dans les poumons
– Respiration externe : échanges des gaz au niveau alvéolaire
– Transport des gaz par le sang
– Respiration Interne : échanges des gaz au niveau cellulaire
– Respiration tissulaire : le métabolisme
• L ’O2
– Se combine à H2 (aliments) et donne par oxydation de l ’eau, de la chaleur et
de l’énergie
– Se combine au C (aliments) et donne par oxydation de la chaleur, de l’énergie,
et du CO2
– Quantité CO2 < quantité O2 (200ml/min vs 250 ml/min) on définit le quotient
respiratoire : QR= VCO2/VO2
– QR dépend du carbone apporté par les aliments
– QR = 0,8 repas équilibré (250/200); =0,7 trop de lipides, =1 trop de glucide
Plan du cours
– I) Les VAS, les VAI, la circulation pulmonaire
– II) Mécanique ventilatoire
– III) La ventilation pulmonaire
– IV) Transport de l’oxygène dans le sang
– V) Transport du CO2 dans le sang
– VI) les globules rouges
– VII) Contrôle nerveux de la respiration (réseau
bulbaire, rythmogenèse, adaptation)
Organisation anatomique globale
I) les voies aériennes supérieures ou
VAS
transportent l'air des narines aux bronches :
fosses nasales, nasopharynx, larynx, trachée,
début des deux bronches souches

II) les voies aériennes inférieures ou


VAI
transportent l'air dans le parenchyme pulmonair
des bronches souches aux bronchioles terminale

III) le parenchyme respiratoire


assure l'hématose, débutant par les bronchioles
respiratoires et s'achevant au niveau des
alvéoles pulmonaires.

NB : le poumon droit est composé de 3 lobes et le gauche de 2 lobes


I - Les voies aériennes supérieures ou VAS
1) Les fosses nasales
Cavités formées par les os de la face et des plaques de cartilage hyalin.
L'air pénètre dans les fosses nasales par les narines (vestibules) tapissées de peau
comportant des poils courts et épais (vibrisses)
Recouvertes en majorité d'une muqueuse respiratoire sauf au plafond des fosses
nasales où la muqueuse est de type olfactif : l'épithélium pseudostratifié
contient des neurones sensoriels responsables de la sensibilité olfactive.

[1] Muqueuse :
Membrane tapissant les cavités du corps en contact avec l'extérieur.
Rôle des fosses nasales

• Echange thermohydrique : humidifie et réchauffe l’air


• Retient les grosses particules (>3µm)
• La muqueuse (échanges) = 160 cm2 de surface
• ==> bon rendement mais gêne le passage de l’air : forte
résistance
• Résistances nasales = 50% des résistances totales des VA
et 200% des résistances buccales
• D’où respiration buccale au cours de l’effort
2) Le nasopharynx
Carrefour aérodigestif; divisée en deux par le voile du palais;
La partie supérieure est le naso ou rhinopharynx où circule l'air-muqueuse
respiratoire
La partie inférieure est l'oropharynx où circulent air et bol alimentaire-muqueuse
digestive
Le pharynx comprend de nombreuses formations lymphoïdes avec les amygdales :
linguale, pharyngées, palatines de part et d'autre de la luette, qui jouent un rôle de
protection des voies aériennes sous-jacentes.

Zone mixte
air+bol alimentaire
3) la trachée
Conduit tubulaire rigide de 10 à 12 cm de
long sur 2 cm de diamètre depuis le larynx
jusqu ’à l’éperon. La paroi trachéale
muqueuse respiratoire: épithélium
pseudostratifié avec cellules ciliées,cellules
caliciformes (mucus), cellules de
remplacement et endocriniennes. le chorion
est conjonctivo-élastique, riche en glandes et
en tissu lymphoïde
. tunique fibrocartilagineuse, 15 à 20
anneaux en fer à cheval fermés par des
faisceaux de fibres musculaires lisses (muscle
trachéal) entouré de tissu conjonctif
. l'adventice est conjonctivo-adipeuse, riche
en vaisseaux et en nerfs (système nerveux
végétatif : parasympathiques (nerf vague)
stimulent la sécrétion glandulaire
et la contraction musculaire, à l'inverse des
fibres sympathiques
Coupe transversale d’un anneau cartilagineux

Tissu
lymphoïde
diffus
Muqueuse trachéale et épithélium

Cellule
ciliée Epithélium

Cellule
basale

Capillaire Chorion
Sanguin
Larynx, pharynx et trachée

L’Arbre bronchique supérieur reçoit un air :


 réchauffé (vaisseaux sanguins)
 saturé en vapeur d'eau (sécrétion aqueuse des glandes
séreuses).
 débarrassé de la plupart des impuretés : film
mucociliaire (1cm/min vers le pharynx-avalé), lyzosymes
(enzyme bactéricide, cell. séreuses du chorion), IgA
(lymphocytes B du chorion)
Trachée d'un lapin
Activité ciliaire coordonnée en ‘vagues’. Le
mucus est poussé en avant
II) les voies aériennes inférieures ou VAI

• Arbre bronchique
• 2 bronches souches (D et G) avec anneaux
cartilagineux; entrée du poumon au niveau du
hile
• 25-30 ramifications plus fines
• Derniers rameaux : bronchioles terminales diam.
0,5mm éperon

hile
Eperon

(secondaires; Arbre bronchique


entre dans chaque lobe)
(tertiaires) (présence de cartilage :
-provient des anneaux trachéaux
-puis en plaques alternées
avec des bandes de m. lisses)

Pas de cartilage
Dans un lobule

(capillaires pulmonaires)

Sacs alvéolaires
(unité fonctionnelle
du poumon)
Arbre bronchique = Trois zones fonctionnellement distinctes
• Zone de convection : génération 0 à 14
– rôle de conduction = pas d’échanges gazeux
• Zone de transition : géné. 15 à 18
– rôle de conduction et d’échanges gazeux
• Zone respiratoire : géné. 19-25
– échanges gazeux
Conséquences fonctionnelles de la forme de l’arbre
bronchique

• Surface de section
– Trachée 2,5 cm2
– Petites bronches (génération 10) : 10 cm2
– Bronchioles terminales : 1 m2
– Alvéoles : 100 m2
• « La trompette »
• Forte résistance dans le goulot : bronches
• Un espace mort anatomique
L’espace mort anatomique

• Volume qui ne participe pas aux échanges gazeux


• Zone de conduction: 150 ml (2ml/kg)
• Rôle +++
– Réchauffer et humidifier l’air inspiré
– Épurer l’air inspiré des grosses particules
• Altère l’efficacité de la ventilation
– Une fraction de l’air inspiré ne parvient pas aux alvéoles
III) le parenchyme pulmonaire
. l'acinus pulmonaire : unité morphofonctionnelle.
Bronchiole respiratoire qui se divise en quelques canaux alvéolaires; chaque canal
se poursuit par 2 ou 3 sacs alvéolaires dans lesquels s'ouvrent de multiples alvéoles
(300.106 par poumon)
Ultrastructure des alvéoles
- la zone respiratoire :
 bronchioles avec des alvéoles.
 au niveau des alvéoles : échanges gazeux

barrière alvéolo-capillaire
 Épithélium alvéolaire
 Endothélium capillaire
 Interstitium

Surface alvéole
surfactant

Surface alvéole
Echange gazeux
Membrane alvéolo-capillaire : 0,5 µm

Globule rouge
Interstitium
(lame basale) capillaire

O2 CO2

Endothélium
Épithélium
capillaire
alvéolaire
alvéole
Passage rapide des gaz car très mince.
Système efficace car grande surface : 100 m2
La vascularisation des poumons
bien comprendre les deux circulations :
systémique et pulmonaire.

1. Circulation pulmonaire
 Petite circulation: échanges gazeux
 Amène le sang chargé en CO2au niveau des
poumons par l'artère pulmonaire.
 Dans le poumon elle forme le réseau des
capillaires pulmonaires qui entourent les alvéoles.
 Le sang fraîchement oxygéné repart par les
veines pulmonaires.
l'artère pulmonaire contient du sang
non hématosé
(pauvre en O2 et chargé de CO2)

la veine pulmonaire contient du sang


hématosé. (riche en O2, pauvre en CO2)
2 . La Circulation systémique

 La grande circulation, concerne l’irrigation des organes


 pour nourrir le poumon : la circulation bronchique
 Le sang part du cœur gauche, arrive aux poumons par
l'artère bronchique (sang oxygéné) et revient au cœur par les
veines bronchiques (sang qui a perdu son O2).
Petite et grande circulation
II) La Mécanique ventilatoire
ou comment l’air circule dans les poumons !

͞ L’air entre ou sort des poumons parce qu’il y est contraint !


͞ Les gaz se déplacent des zones de hautes pressions vers les zones
de basses pressions en suivant la loi d’écoulement de masse.
͞ ==> Gradient de pressions entre compartiments

Patm > Palv Patm < Palv

Inspi Expi

Loi de Boyle-Mariotte, des gaz parfaits


PV = nRT = constante
Pour que P augmente il faut que V diminue
En changeant V, on changera P, le gradient sera créé, l ’air va se déplacer
•ÉQUATION DE LA VENTILATION PULMONAIRE (débit : D)

où D: volume de gaz qui entre ou sort par


minute D = P
R
P = (Patm – Palv): différence de pression
qui
assure l’écoulement de
Données
masse métrologiques
•PRESSIONS EXPRIMÉES PAR opposée
R: résistance RAPPORTau
À passage
LA PRESSION
de l’air
ATMOSPHÉRIQUE (760mmHg) ex.: -4 mmHg (au lieu de
Patm
756 mmHg)

Patm-Palv = pression transthoraco-pulmonaire


Palv - Ppl = pression transpulmonaire : distend
Palv
les poumons
Ppl
Ppl-Patm = pression transthoracique
Rôle de la pression intra-pleurale dans l’expansion pulmonaire

Ppl < Patm


Ppl = -4 mmHg
et Ppl =-20mmHg
pdt inspiration
(évite le collapse du
aux F de rétraction) La cage thoracique a tendance à se
distendre
Les poumons ont tendance à
A la fin de chaque mouvement respiratoire il n ’y a plus de
mvt d’air ==> La pression intra-alvéolaire s'équilibre avec la
pression atmosphérique. Palv = Patm = 760mmHg.

La pression intra-pleurale : - 4 mmHg

Pression négative : poumon est étiré et


maintenu dilaté.
Accroché à la cage thoracique
Mouvement cage thoracique : mouvement de
l’air
ROLE DU SURFACTANT
La paroi des alvéoles est recouverte d’un film d’eau ==> PROBLEME

Les molécules d ’eau sont plus attirés entre elles que par l’air.
Cette attraction crée une force : La tension de surface qui augmente lorsque
les molécules d’eau se rapprochent (expiration, les alvéoles étant plus petites)

Ceci pourrait provoquer


le collapse de l’alvéole et
rendrait plus difficile la ré-expansion de l’alvéole à l ’inspi suivante

Cela n ’arrive pas car les alvéoles produisent une substance qui réduit cette
tension de surface : le surfactant

Rôle du surfactant
- diminue la tension de surface air-eau sur la paroi alvéolaire
- de fait, augmente la compliance (distensibilité) du poumon, et réduit
les
efforts à l’inspi
- empêche l’alvéole de collaber
Inspiration
Inspiration :
processus actif
contraction des muscles respiratoires
- le diaphragme se contracte, il s'abaisse (2cm au repos
et 10 pdt l ’effort)
- la hauteur de la cage thoracique augmente :
effet inspiratoire d ’abaissement

-les muscles intercostaux externes se contractent :


 élève la cage thoracique et pousse le sternum en avant
 augmente le diamètre antéro-postérieur de la cage
thoracique

le volume de la cage thoracique augmente


l’augmentation du volume de la cage thoracique

 Pression
loi pression/volume : la pression
alvéolaire diminue

l'air pénètre dans les


poumons.
Force motrice :
Muscles respiratoires

Forces résistantes :
Résistance des voies aériennes à
l’écoulement de l’air
Élasticité du système
Inertie du système
Expiration
L'expiration est un processus passif : relâchement
des muscles inspiratoires

Relâchement des muscles inspiratoires:


le système respiratoire revient sur lui-même
volume de la cage thoracique diminue
 la pression augmente

l'air sort des poumons


Force motrice :
Élasticité du système thoraco-pulmonaire

Forces résistantes :
Résistance des voies aériennes à
l’écoulement de l’air
Inertie du système
Les variations de pression pendant la respiration

Amplitude de la respiration

Pression intra-
pulmonaire

Pression intra-
pleurale
Les muscles respiratoires

Principaux
Diaphragme
Intercostaux internes et externes (expi et inspi)
(Abdominaux - expiration forcée)

le plus important est le diaphragme :


- capacité oxydative très importante.
75% de fibres résistantes à la fatigue.
- vascularisation très importante.
Accessoires
Scalène
Sterno-cleido-mastoïdiens
Le Larynx : régulation de la résistance au
passage de l ’air

• Organe de la phonation
• A l’entrée de la trachée
• Fait de cartilages et de muscles
• La modulation de son diamètre par
mouvements des cordes vocales permet la
phonation et le contrôle de la résistance au
passage de l’air
• « Valve laryngée »
Le larynx : aspects anatomiques

Vue antérieure Vue postérieure

Cartilages:
-Thyroïde
-Cricoïde
-2 pièces postérieures :
Aryténoïdes
Les muscles intrinsèques du larynx
Vue postérieure Vue profil droit

5 paires de muscles intrinsèques:

1) Thyroaryténoïde (TA)
2) Interaryténoïde (IA)
3) Cricoaryténoïde Latéraux
(CAL)
4) Cricoaryténoïde postérieur
(CAP)
5) Cricothyroïde (CT)

IA
TA
CAL
CAP
Vue supérieure Les cordes vocales

page www.entusa.com/ larynx_photo.htm


Le larynx : le mouvement des cordes vocales
CAP = abducteurs (ouvre) CAL = adducteurs (ferme)
Rotation VL Rotation VM

Manque le CT ???...

IA = adducteurs TA = adducteurs
Rotation VL Mise en tension
Le larynx : innervation - activité pendant le cycle
respiratoire
Nerf vague

Nerf Récurrent laryngé


==> Muscles TA, CAL, IA

Nerf Supérieur laryngé


==> muscle CT

Carotide

Crosse aortique

Ph = nerf phrénique,
nerf inspiratoire qui contracte
le diaphragme
Les volumes et débits respiratoires
1. Volumes et capacité
Méthode de mesure : spirométrie
Le tracé obtenu : volume/temps

6000

5000
Volume de réserve Capacité
inspiratoire 3100 ml Inspiratoire
4000 Capacité 3600 ml
Vitale
4800 ml
3000
Volume courant 500 ml

2000 Volume de réserve


expiratoire 1200 ml Capacité
résiduelle
1000 Fonctionnelle
Volume résiduel 2400 ml
1200 ml
Capacité 3600 Quantité maximale d'air qui peut être
inspiratoire (CI) ml inspirée après une expiration normale
CI = Vc + VRI
Capacité 2400 Volume d'air qui reste dans les
résiduelle ml poumons après une expiration courante
fonctionnelle : CRF = VR + VRE
(CRF)
Capacité 6000 Quantité maximale d'air contenue dans
pulmonaire ml les poumons après une inspiration
totale (CPT) maximale : CPT = VC + VRI + VRE +
VR
2. Les débits

repos La ventilation minute VE

VE(l/min) = VC(l) x FR(min-1)

temps Homme adulte repos:


VE = 0,5 x 12 = 6 l.min-1
exercice
Homme adulte exercice:
VE = 1,5 x 30 = 45 l.min-1
VEmax = 140 l.min-1
 Vc et  FR
VEMS : volume maximal expiré pendant la
première seconde d’une expiration forcée
Début de l’expiration Début de l’expiration

1 sec 1 sec
Vol
VEMS = 1,53 l
(45% de CV)

VEMS =4,03 l
(84% de CV)

Obstruction (asthme)
Normal tps
III) LA VENTILATION PULMONAIRE
FACTEURS PHYSIQUES INFLUENÇANT LA RÉSISTANCE DES VOIES AÉRIENNES

•ÉQUATION DE LA VENTILATION PULMONAIRE


D = P ; P = (Patm – Palv) avec R = longueur X viscosité
R rayon4

D = (Patm – Palv) X rayon4


longueur X viscosité

•LE DIAMÈTRE DES VOIES RESPIRATOIRES EST LE FACTEUR DÉTERMINANT


DE LA RÉSISTANCE
(La viscosité de l’air est négligeable et ne varie pas.)
(La longueur des voies respiratoires ne varie pas.)

SI DIAMÈTRE DÉBIT (VENTILATION)

•NORMALEMENT=FAIBLE RÉSISTANCE( P de 1 mmHg pour déplacer 500 ml d’air)

•DANS CERTAINES MALADIES = FORTE DE LA RÉSISTANCE (pcq du diamètre


des voies respiratoires)
FACTEURS PHYSIQUES AFFECTANT LE DIAMÈTRE BRONCHIOLAIRE

1) DISTENSION DES POUMONS


LORS DE  DISTENSION DES PETITES  DIAMÈTRE DES PETITES
L’INSPIRATION VOIES AÉRIENNES VOIES AÉRIENNES

2) ÉLASTICITÉ DES POUMONS


LORS DE L’INSPIRATION

LES FIBRES ÉLASTIQUES AUGMENTENT


LEUR TRACTION LATÉRALE SUR LES
PETITES VOIES AÉRIENNES

DIAMÈTRE DES PETITES VOIES AÉRIENNES

3) ACCUMULATION LOCALE DE MUCUS, DE MATIÈRES INFECTIEUSES


OU D’UNE TUMEUR
FACTEURS NERVEUX AFFECTANT LE DIAMÈTRE BRONCHIOLAIRE

1) PARASYMPATHIQUE

neurofibres parasympathique (nerf vague)


libèrent ACh

récepteurs muscariniques sur les muscles lisses des


bronchioles

bronchoconstriction
•TONUS BRONCHOCONSTRICTEUR VAGAL

•IMPORTANCE: PRINCIPAL FACTEUR NERVEUX


PROTECTION CONTRE L’INHALATION D’AGENTS
IRRITANTS
2) SYMPATHIQUE
neurofibres sympathiques
inhibent
libération d’Ach par les neurofibres
parasympathiques

bronchodilatation
•IMPORTANCE: PEU IMPORTANT (pcq peu de neurofibres sympathiques)
FACTEURS HORMONAUX AFFECTANT LE DIAMÈTRE BRONCHIOLAIRE

1) ADRÉNALINE

stress adrénaline récepteurs adrénergiques bronchodilatation


bêta 2 des bronchioles

2) HISTAMINE
réaction allergique histamine bronchoconstriction
ou inflammatoire

3) PROSTAGLANDINES
stimulus chimique cellules libèrent des bronchoconstriction
ou mécanique local prostaglandines ou bronchodilatation

FACTEUR LOCAL AFFECTANT LE DIAMÈTRE BRONCHIOLAIRE : taux de CO2

ventilation ventilation

bronchodilatation bronchoconstriction

CO2 CO2
Pressions des gaz respirés

• Loi de Charles : effet de la T° à P cste


– Le vol d ’un gaz augmente proportionnellement à la T°.
– Dans les poumons, l’air qui entre a été réchauffé==>il se dilate
• Loi de Henry
– La solubilité d ’un gaz en phase aqueuse est proportionnelle à sa
pression partielle et à son coef. de solubilité (0,023 pou O2; 0,57
pour CO2; 0,012 pour N2)
• Loi de Dalton : Chaque gaz d’un mélange exerce sa propre pression :
pression partielle. La pression totale d’un mélange est la somme des
pressions partielles. Cette pression dépend de la fraction du gaz dans
le mélange et de la pression d’étude : F x Patm
• Composition de l ’air atmosphérique :
– O2=21%
– CO2 = 0,04%
– N2 = 78%
• Unité de pressions : 1bar = 760mmHg = 100 kPa
Les pressions partielles dans le poumon
• Fraction inspirée Fi, dépend de la composition de l’atmosphère
– 21% O2 ==> FiO2=0,21
– 0.04% CO2==>FiCO2=0,0004 Niveau de la mer (Patm=760mmHg)
– 78% N2==>FiN2=0.78
• Pressions partielles : dépend de la fraction et de la pression atm
– 0,21 x 760 = 160mmHg
– 0,0004 x 760 = 0,3 mmHg Niveau de la mer (Patm=760mmHg)
– 0,78 x 760 = 592 mmHg
• Pressions partielles
– 0,21 x 245 = 51,45 mmHg
– 0,0004 x 245 = 0,098 mmHg Niveau Everest (Patm=245 mmHg)
– 0,78 x 245 = 191,1 mmHg
• Pressions inspirées dans le poumon : Vapeur d’eau
– PiO2 = 0,21 x (760 -47) = 150 mmHg
– PiCO2 = 0,28 mmHg Niveau de la mer (Patm=760mmHg)
– PiN2 = 556 mmhg
Pressions alvéolaire et capillaire
- gradient -
• !!!!!! PalvO2 < PiO2 (104 mmHg/150
mmHg)
– A cause de l’air qui reste piégé dans la zone de conduction (espace mort
anatomique= 150 ml chez l’adulte) du poumon à la fin d’une expiration.

• PalvCO2 = 40 mmHg
• Au niveau capillaire veineux :
– PO2cap 40mmHg
– PCO2cap 45mmHg
• =>Passage par diffusion simple jusqu’à l’équilibre
Echanges gazeux le long du capillaire
- l’hématose -
Vt Taux de diffusion O2 et CO2 si rapides
et débit sanguin si lent que l’équilibre
complet est atteint bien avant l’extremité
des capillaires
PaO2 = 104 mmHg
PaCO2 = 40 mmHg
O2

CO2
PO2 = 40 mmHg PAO2 = 100 mmHg
PCO2 = 45 mmHg PACO2 = 40 mmHg
Temps de transit : 0,75 s
La diffusion alvéolo-capillaire

Elle dépend :
O
- de la surface de diffusion;
2
- de l'épaisseur de la membrane de diffusion
1 La surface de diffusion
PvO2= 40 mmHg le rapport ventilation/perfusion
• •
VA/Q.

PalvO2 = 100 mmHg


Idéal :
• •
• VA = Q
• Q
VA
PAO2= ? mmHg
En réalité la distribution de VA et Q est
hétérogène

Échanges gazeux non optimaux dans


certaines zones

PAO2 < PalvO2


RAPPORT VENTILATION / PERFUSION Valv / •
Q
Rapport ventilation = volume d’air dans les alvéoles
perfusion volume de sang dans les capillaires
ÉCHANGES GAZEUX SONT OPTIMAUX SI CHAQUE ALVÉOLE EST BIEN
PERFUSÉE ET BIEN VENTILÉE (pO2 artérielle = pO2 alvéolaire = 104 mmHg)
DEUX PRINCIPAUX TYPES DE PERTURBATION DANS LE RAPPORT V/P:

EFFET ESPACE MORT ALVÉOLAIRE EFFET SHUNT


Ex.: embolie pulmonaire Ex.: obstruction des voies aériennes
ALVÉOLES BIEN VENTILÉES ALVÉOLES PEU OU PAS
VENTILÉES

ALVÉOLES PEU OU PAS ALVÉOLES BIEN


PERFUSÉES PERFUSÉES

CONSÉQUENCES DE CES PERTURBATIONS DANS LE RAPPORT V/P:


LES ÉCHANGES GAZEUX NE SONT PAS OPTIMAUX  pO2 artérielle
 chez personne en santé: pO2 artérielle (100 mmHg) < pO2 alvéolaire (104 mmHg)
MÉCANISMES LOCAUX PERMETTANT D’AJUSTER LA VENTILATION ET LA PERFUSION
DE CHAQUE ALVÉOLE.

1) SI VENTILATION > PERFUSION VENTILATION = PERFUSION

pCO2 bronchoconstrictio
locale n ventilation

pO2 locale Vasodilatatio


perfusion
n
artériolaire
N.B.: c’est l’inverse du mécanisme de régulation métabolique des autres tissus

2) SI VENTILATION < PERFUSION VENTILATION = PERFUSION

bronchodilatatio
pCO2locale n ventilation

pO2 locale Vasoconstrictio


perfusion
n
artériolaire
2 L'épaisseur de la membrane

O
Deux contraintes :
2
- Très fine: 0,5 à 1 micron d'épaisseur
Gaz passent par diffusion

-Très résistante
en particulier à l’exercice :  tension d’étirement
Un cas d'augmentation de l'épaisseur de la
membrane :
l'oedème pulmonaire

1- capillaire étiré : jonctions entre cellules


deviennent perméables
 fuite d’eau (plasma) hors du capillaire
 l’interstitium

2- capillaire casse : lésions


 du sang qui sort des capillaires
 l’interstitium
3- paroi alvélolaire casse :
 barrière alvéolo-capillaire détruite
 du sang qui sort des capillaires
 interstitium + alvéole : danger

Cela ralentit considérablement le passage de


l'O2 : PaO2 
Exemple d’œdème : altitude, exercice très
intense, pathologies cardiaques

3 Importance de la ventilation alvéolaire : VA

VE = Vc x fr Exemple : natation
• E = 0,6 x 10 = 6 l/min
V 1
V• E = 0,2 x 30 = 6 l/min
2
(diminution VT compensée par une aug. de fr)
• •
VA = VE - (VD x fr) VD : volume de l'espace mort = 0,15 ml

VA1 = 6 - (0,15 x 10) = 4,5 l/min
V• A = 6 -(0,15 x 30) = 1,5 l/min
2

•VE est la même, mais pas la V•A


Conséquence sur PACO2 ??? Traçons PalvO2 = f (VA) •
1,5
rapide
normalement
Lentement &
profondéme
nt

Conséquence physiologique
importante => exercice augmente
l’amplitude de la respiration (de
manière + importante que la
fréquence)
RESPIRATION INTERNE: ÉCHANGES TISSULAIRES
Capillaires tissulaires

S’EFFECTUE ENTRE LE SANG (dans les capillaires


d’un tissu) ET LES CELLULES (via le LI) LI

CHAQUE GAZ DIFFUSE SELON SON GRADIENT Cellules


DE PRESSION PARTIELLE (élevée  faible)
JUSQU’À ÉQUILIBRE (sang et LI ont les mêmes pO2 et pCO2 )

Sang veineux Sang artériel

pO2 = 40 pO2 = 60 pO2 = 80 pO2 = sang


104

pO2 = 40 pO2 = 40 Liquide


pO2 = 40 pO2 = 40
interstitiel

LA COMPOSITION DU LI PEUT ÊTRE CONSIDÉRÉE COMME


STABLE pcq le LI établit des échanges avec le sang et avec les
cellules.
RESPIRATION INTERNE: ÉCHANGES TISSULAIRES

Sang veineux Sang artériel

pCO2 =45 pCO2 =43 pCO2 =40

pCO2 =45 pCO2 =45 pCO2 =45

LE SANG VEINEUX QUI SORT D’UN TISSU A LA MÊME pO2 ET LA


MÊME pCO2 QUE LE LIQUIDE INTERSTITIEL DE CE TISSU

Sang veineux Sang veineux Sang artériel


pO2 = 40 mmHg pO2 = 30 mmHg pO2 = 100
pCO2 = 45 mmHg mmHg
pCO2 = 47 mmHg
pCO2 = 40 mmHg

Liquide interstitiel Liquide interstitiel TISSU PLUS ACTIF


TISSU
pO2 = 40 mmHg pO2 = 30 mmHg MÉTABOLIQUEMENT
AU REPOS
pCO2 = 45 mmHg pCO2 = 47 mmHg
IV) Transport de l ’O2 dans le sang : l'hémoglobine
PM 64500D
280.106 molécules Hb/hématies
β1 O2
β2

α2 α1
1 groupement hème dans chaque chaîne
contenant un atome de fer. Réaction d’oxygénat
Tétramère de 4 chaînes polypeptidiques : la globine
Fer =Fe++=ferreux. 6 liaisons covalentes
4 avec les N. 1 pour la globine. 1 pour O2.
4 O2 par molécule d’Hb
L'oxygène est transporté sous deux formes :

 liée à l'hémoglobine, 98% de l’O2, soit 20,2


ml/100ml sang
Importance quantitative

 dissoute dans le plasma, 1,5 %, = 0.3 ml pour 100


ml de sang

Importance qualitative

De fait, il nous faut connaître comment se dissocie l’O2 de l ’Hb

0.5 % restant représente l’oxygène présent dans la cellule


Réaction par laquelle O2 se fixe sur Hb
HHb + O2 <------> HbO2 + H+

POURCENTAGE DE SATURATION DE L’Hb (SaO2):

% de saturation Hb = quantité d’oxyhémoglobine X 100


quantité totale d’Hb

Ex.: une valeur de 40% indique que l’Hb est à 40% de sa capacité
maximale de transport de l’O2 .

Cas 1 : Hb saturée : 15 Cas 2 : Hb saturée : 20


Hb désaturée : 5 Hb désaturée : 0
SaO2 = (15/15+5)x100 = 75% SaO2 = (20/20+0)x100 = 100%
Saturation/désaturation de l’Hb en O2
Réaction par laquelle O2 se fixe sur Hb
HHb + O2 <------> HbO2 + H+

Si PO2 varie, sa disponibilité aussi et donc la saturation de l’Hb également

INFLUENCE DE LA PO2 sur la COURBE DE SATURATION


SaO2 (%)
si PO2 DU SANG
(O2 dissous dans plasma)

% SATURATION Hb
(O2 combiné à l’Hb)

H.Hb + O2 Hb.O2 + H+

PO2 O2 Hb.O2
(mmHg)

PO2 veineux =40 PO2 artériel = 100 FACTEUR LE PLUS


% saturation = 75 % saturation = 98 IMPORTANT
INFLUENCE DE LA PAO2: RÉSERVE VEINEUSE EN O2

POUR PAO2 ENTRE 10 et 40 mmHg (sang veineux)


% SATURATION Hb VARIE DE FAÇON ABRUPTE
LIBÉRATION FACILE D’O2 PAR L’Hb (au niveau des tissus)
Figure 23.19

TISSUS AU REPOS
75%

RÉSERVE VEINEUSE EN O2
S<75%
VOLUME D’O2 POUVANT ÊTRE
LIBÉRÉ SI LES TISSUS SONT PLUS
ACTIFS MÉTABOLIQUEMENT

PAO2 (mmHg)

PAO2 du sang PAO2 du sang


veineux veineux
INFLUENCE DE LA pO2 : PLATEAU POUR pO2 ENTRE 70 et 100 mmHg

POUR PAO2 (ARTÉRIELLE) ENTRE 70 et 100 mmHg

% SATURATION Hb DEMEURE SUPÉRIEURE À 95%

QUANTITÉ d’O2 TRANSPORTÉE DANS LE SANG DEMEURE ÉLEVÉE

Figure 23.19

PLUSIEURS SITUATIONS
(ex.: haute altitude, maladies respiratoires)

pO2 ARTÉRIELLE MODÉRÉE ( >70


mmHg)

% SATURATION Hb ÉLEVÉE ( > 95 %)

APPORT SUFFISANT D’O2 AUX TISSUS


PO2 (mmHg) LORS D’ACTIVITÉS NORMALES
(risque d’un manque d’O2 si activités intenses)
PAO2 artérielle = 100
mmHg
INFLUENCE DE LA pCO2 ET/OU DU pH SUR LA SATURATION DE L’Hb

PCO2 = même effet que pH


PCO2du sang  % saturation Hb EFFET BOHR
pour une PO2 donnée
pcq si CO2 pH (à expliquer plus
tard)
pH sanguin: acidose ( H+ )

75% % SATURATION Hb
H+ se fixe sur Hb et change
60% sa forme 3D: Hb cède plus
facilement son O2 .

L’EFFET BOHR FAVORISE


L’APPORT D’O2 AUX TISSUS
cellules produisent du CO2 et d’autres
déchets acides  pH  libération
Figure 23.20 d’O2 par l’Hb au niveau des tissus.
pour une pO2
INFLUENCE DE LA TEMPÉRATURE SUR LA SATURATION DE L’Hb

pour une PO2 donnée

TEMPÉRATURE DU SANG

75%
% SATURATION Hb
55% pcq augmente l’agitation de la
molécule d’Hb  l’Hb change de
forme et cède plus facilement
son O2 .

CET EFFET FAVORISE L’APPORT


D’O2 AUX TISSUS
pcq production de chaleur par le métabo-
lisme cellulaire  température locale
 libération d’O2 par l’Hb aux tissus
pour une PO2
donnée
INFLUENCE DU DPG (2,3-diphosphoglycérate) SUR LA SATURATION DE
L’Hb

CERTAINES HORMONES
température du sang -thyroxine
au niveau des tissus -adrénaline
-testostérone
AINSI QUE L’ALTITUDE

métabolisme
des GR

% SATURATION DE Hb
DPG APPORT D’O2
produit par GR pcq DPG se fixe sur Hb  AUX TISSUS
Hb change de forme et libère
plus facilement son O2 .
RÉSUMÉ: FACTEURS QUI FAVORISENT LA LIBÉRATION D’O2 PAR
L’Hb ( % SATURATION DE Hb ) AU NIVEAU DES TISSUS.

Capillaire tissulaire
pO2

H+ Hb.O2 Hb + O2

DPG
pCO2

température

CO2 déchets
acides O2

chaleur
V) LE TRANSPORT DU CO2 DANS LE SANG
1) CO2 DISSOUS DANS LE PLASMA 7 à 10%

détermine la PACO2 du sang


CO2
2) CO2 COMBINÉ À L’HÉMOGLOBINE 20 à 30%

avec la partie globine de l’Hb

CO2 + Hb Hb.CO2
carbhémoglobine

3) IONS BICARBONATES (HCO3-) MAJEURE


60 à 70%
DISSOUS DANS LE PLASMA PARTIE

CO2 + H2 O H2 CO3 HCO3- + H+


Anhydrase
carbonique acide carbonique ion bicarbonate
LIEN ENTRE LE CO2 ET LE pH SANGUIN

Si PCO2 (CO2 dissous dans le plasma) H+ ( pH sanguin)

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

LE pH DU SANG VEINEUX EST UN PEU PLUS FAIBLE (pH = 7,35) QUE


CELUI DU SANG ARTÉRIEL (ph = 7,45) MALGRÉ PCO2 PLUS ÉLEVÉE
pcq l’Hb et autres substances tampons captent l’excès de H+ et
empêchent le pH de diminuer trop.

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+


Hb.H
Effet Bohr
Hb.O2 O2 + Hb

LA VENTILATION PULMONAIRE PEUT CONTRIBUER À RAMENER


LE pH À LA NORMALE DANS UN CAS DE DÉSÉQUILIBRE ACIDO-
BASIQUE. (à compléter plus tard)
Comment la respiration est elle liée à PCO2 /
PO2 et pH artériel ??
L ’équation d ’Henderson-Hasselbach !!
Définie le rôle de ces trois paramètres dans l’équilibre acido-
basique de l’organisme

L ’équilibre acido-basique est l ’ensemble des processus qui permettent le maintien


à un niveau constant de la [H+] et [OH-] dans le milieu intérieur

Rappels : pH = -log[H+] et pH sang = 7.4 ; pH cellulaire = 6,7 - 7,2


Plusieurs mécanismes de contrôle du pH :
- Les systèmes tampons : bicarbonates, phosphates, protéines (tissus et sang)
- La ventilation : en contrôlant les taux de CO2 = système tampon des
bicarbonates. Tous les systèmes tampons sont en équilibre = ventilation contrôle le pH
- Le rein et le foie : contrôlent les tampons bicarbonates. En principe tous
ions bicarbonates filtrés au niveau de rein sont réabsorbés (peuvent être excrétés ou préservés)
L’équation d’Henderson-Hasselbach

Applique la notion de pH à un système biologique : les ions bicarbonates


CO2 + H20 [H2CO3] AC = anhydrase carbonique
(GR, Rein)
[H2CO3] [HCO3-] + [H+]
Loi de masse indique : K = [HCO3-] x [H+] / [H2CO3]
En log : log K = log [H+] + log [HCO3-] / [H2CO3]
Soit : - log [H+] = - log K + log [HCO3-] / [H2CO3]

pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3]

pK acide carbonique = 6,1


[H2CO3] dépend de la Q CO2 dissous, fonction de PCO2 et de son coef de sol.

pH = 6,1 + log [HCO3-]/ (s x PCO2)


Intérêt physiologique et pathophysiologique

pH = 6,1 + log [HCO3-]/ (s x PCO2)

Paramètre Métabolique Paramètre Ventilatoire


Régulé par le rein

Ainsi : Les acidoses et les alcaloses sanguines seront


d’origine Ventilatoire ou Métabolique
Diagramme de Davenport-perturbations Ventil.
Représentation en courbe de l’équation d’Henderson-Hasselbach !!

Log [CO2] = f (pH)

Log [CO2] Acidose ventilatoire (hypercapnie)


60 mmHg

40 mmHg
Alacalose
ventilatoire (hypocapnie)
20 mmHg
[HCO3-] normale
24 mmol/l
7,2 7,4 7,6 pH

Acidose Alcalose
Diagramme de Davenport-perturbations métabol.
Représentation en courbe de l’équation d’Henderson-Hasselbach !!

Log [CO2] = f (pH)

Log [CO2] Acidose métabolique


60 mmHg
Alacalose
métabolique
40 mmHg
[HCO3-]
trop important
[HCO3-]
20 mmHg trop faible
[HCO3-] normale

7,2 7,4 7,6 pH

Acidose Alcalose
Diagramme de Davenport
Corrections physiologiques
Hyperventilation diminue
la PCO2 donc H+, et rétention
des [HCO3-]
Log [CO2] Acidose ventilatoire (hypercapnie)
60 mmHg
Hypoventilation augmente la PCO2
donc H+, et excrétion d’*HCO3-]
40 mmHg
Alacalose
ventilatoire (hypocapnie)
20 mmHg
[HCO3-] normale

7,2 7,4 7,6 pH

Acidose Alcalose
Diagramme de Davenport
Corrections physiologiques
Hyperventilation diminue
la PCO2 donc H+
Log [CO2] Hypoventilation
Acidose métabolique augmente
la PCO2 donc H+
60 mmHg
Alacalose
métabolique
40 mmHg
[HCO3-]
trop important
[HCO3-]
20 mmHg trop faible
[HCO3-] normale

7,2 7,4 7,6 pH

Acidose Alcalose
VII. Le contrôle de la ventilation

Système nerveux central : bulbe rachidien, pont


Neurones inspiratoires
 Groupe dorsal (noyau du tractus solitaire)/GRV
 Activité pacemaker, génèrent le rythme ?????
 Activation :Influx passent par nerfs phrénique et
intercostaux : INSPIRATION
 Inhibition : relâchement des muscles, EXPIRATION

Rythme = ~14 inspirations / min;


Temps inspiratoire : 2 sec Eupnée
Temps expiratoire : 3 sec
Pont de Varole
Vue Ventrale Bulbe rachidien

Moelle épinière

Coupe
Saggitale
Pont de Varole
Bulbe rachidien
Moelle épinière
7.1 LES CENTRES NERVEUX REPSIRATOIRES

CENTRE
EXPIRATOIRE

CENTRE
INSPIRATOIRE

Nerfs intercostaux

Nerf phrénique
CENTRE PNEUMOTAXIQUE ET CENTRE APNEUSTIQUE

SITUÉS DANS LA PROTUBÉRANCE

RÔLE: COORDONNER LA TRANSITION ENTRE L’INSPIRATION ET


L’EXPIRATION

CENTRE PNEUMOTAXIQUE: ARRETE L’INSPIRATION et favorise


l’expiration.

CENTRE APNEUSTIQUE: PROLONGE L’INSPIRATION


et fait alors cesser l’expiration.
Localisation hypothétique du centre apneustique.
MODIFICATION DE LA FRÉQUENCE ET DE L’AMPLITUDE RESPIRATOIRE

POUR RÉPONDRE
AUX BESOINS DE
PLUSIEURS FACTEURS
L’ORGANISME
action sur

CENTRE INSPIRATOIRE

Si fréquence des Si durée des influx


influx nerveux vers
nerveux vers
MUSCLES INSPIRATOIRES
force de contraction durée de l’inspiration

modifie modifie

AMPLITUDE RESPIRATOIRE FRÉQUENCE


(volume courant) RESPIRATOIRE

VENTILATION PULMONAIRE = FR X VC
7.2 FACTEURS INFLUENÇANT LES CENTRES RESPIRATOIRES
7.2.1 LES CHEMORÉCEPTEURS

CHEMORÉCEPTEURS CENTRAUX
-situés à la surface du bulbe
rachidien
-sensibles au pH du LCR (lié à
PCO2)

CHEMORÉCEPTEURS PÉRIPHÉRIQUES
-dans crosse aortique et bifurcation carotidienne
-sensibles à PO2 artérielle, à pH artériel (lié à PCO2 ou autres causes)

LES FACTEURS CHIMIQUES


SONT LES PLUS IMPORTANTS
Localisation et innervation des chémorécepteurs
périphériques et centraux

Chémorécepteurs
centraux

chemoreceptors
Localisation des chémorécepteurs centraux
7.2.1.1 INFLUENCE DE LA PCO2 ARTÉRIELLE SUR LA VENTILATION

+100%

SI PCO2 ARTÉRIELLE

+10%
VENTILATION
INFLUENCE DE LA PCO2 ARTÉRIELLE SUR LA VENTILATION (suite)

via [H+ du
sang artériel

CO2 + H2 O H2 CO3 H+ +
HCO3-
Les plus
importants CO2 H+

S’adaptent à
une pCO2
qui dure
longtemps

BUT FINAL

FACTEUR TRÈS IMPORTANT: INTERVIENT CONTINUELLEMENT


adapte la ventilation au métabolisme cellulaire
déclenche une reprise de la ventilation après un arrêt volontaire
INFLUENCE DE LA PO2 ARTÉRIELLE
SUR LA VENTILATION

Si pO2 artérielle < 60 mmHg


Mécanisme
ventilation

Si pO2 artérielle > 60 mmHg

Pas ou peu de variation de


la ventilation
BUT FINAL
INFLUENCE DE LA PO2 ARTÉRIELLE SUR LA VENTILATION (suite)

INTERVIENT SEULEMENT DANS LES


CAS EXTRÊMES
SI PO2 ARTÉRIELLE < 60 mmHg

haute altitude ( PO2 artérielle , PCO2


artérielle normale)
maladies respiratoires où: pO2 (mmHg)

 échanges gazeux ( PO2 artérielle, PCO2 artérielle normale)

 trouble ventilatoire chronique ( PO2 artérielle, PCO2 artérielle)

INEFFICACE À
LONG TERME

N’INTERVIENT PAS SI O2 LIÉ à Hb MAIS PO2 ARTÉRIELLE


DEMEURE NORMALE : anémie modérée, intox au CO..
INFLUENCE DU pH ARTÉRIEL SUR LA
VENTILATION

Si H+ ( pH) ARTÉRIEL

VENTILATION
INFLUENCE DU pH ARTÉRIEL SUR LA VENTILATION (suite)

Mécanism AUTRES CAUSES QUE CO2


e ex.: acidose diabétique

LES SEULS IMPLIQUÉS


pcq les H+ traversent peu la
barrière hémato-encéphalique

HYPERVENTILATION

pCO2 et pO2 artérielle

BUT FINAL

VISE À MAINTENIR LE NE VISE PAS À MAINTENIR LA pO2 OU


pH STABLE LA pCO2 ARTÉRIELLE STABLE
RÉSUMÉ: INFLUENCE DES STIMULI CHIMIQUES SUR LA VENTILATION
CAS EXTRÊME POUR CONTRÔLER LE PLUS IMPORTANT
si pO2 < 60 mmHg¨ LE pH SANGUIN adapte ventilation à
métabolisme

Pour pO2
pH lié à CO2
et autres causes Pour pH lié à CO2
7.2.2 Autres facteurs influençant la repsiration
-AUTRES FACTEURS
CENTRES NERVEUX .Centres nerveux supérieurs
SUPÉRIEURS .Réflexe de distension pulmonaire
.Réflexes de protection contre les
agents irritants

Figure 23.23

DOULEUR, ÉMOTIONS,
TEMPÉRATURE VOLONTÉ

HYPOTHALAMUS CORTEX CÉRÉBRAL

CENTRE RESPIRATOIRE

MODIFICATION DE LA VENTILATION
RÉFLEXE DE DISTENSION
PULMONAIRE
(réflexe de Héring-Breuer)

Figure 23.23
Distension des poumons

stimule les Nerf X


Mécanorécepteurs pulmonaires
inhibe
Centre inspiratoire
provoqu
e
Arrêt de l’inspiration  Expiration UTILITÉ DE CE RÉFLEXE

Ce phénomène participe
Arrêt de l ’inspiration
à l’eupnée. (voie réflexe périphérique)
Mécanorécepteurs actifs en basale
RÉFLEXES DE PROTECTION
CONTRE LES AGENTS
IRRITANTS

AGENT IRRITANT

RÉCEPTEURS
dans trachée dans fosses
ou bronches nasales

CENTRE RESPIRATOIRE

RÉFLEXE RÉFLEXE
DE TOUX D’ÉTERNUEMENT
LUMSDEN : exp. de sections étagées; 1923

• I section entre tronc cérébral et structures


rostrales : rythme normal.
• Si I + vagotomie : rythme lent et ample
(notion d’IOS)

• II section au milieu du pont (= I+vagotomie)


: notion de centre pneumotaxique ou GRP
contribuant à l’IOS : voie centrale arrêt
inspiration.

• II+vagotomie : apneuses; centre


apneustique révélé : plus d’arrêt inspi.

• III section à la jonction ponto-bulbaire :


rythme indépendant des nerfs vagues

• IV : section jonction moelle-bulbe :


ventilation cesse faute de voies
descendantes.
Organisation étagée des centres respiratoires

Décérébration

Centre pneumotaxique
Section pontine haute = bivagotomie seule Apneuse

Centre apneustique
Section pontine basse

« Gasping »

Section spinale
La commande inspiratoire descend depuis le bulbe rachidien vers les MN
des nerfs spinaux des muscles inspiratoires
Ex du nerf phrénique

• Racines cervicales
spinales C3 à C5
• Nerf bilatéral

• Rajoutons :
• Les nerfs intercostaux
(moelle thoracique et
lombaire) : muscles
abdominaux et
intercostaux
• Les nerfs crâniens
assurent la sortie
motrice vers les
muscles dilatateurs
des VAS
Les neurones respiratoires : pont et bulbe
rachidien
• Présentent des activités de
décharge en bouffées synchrones
des nerfs qui innervent les
muscles respiratoires

• Classification simple :

– Neurones I : déchargent en phase avec le


nerf phrénique
– Neurones E : déchargent pendant la
phase de silence du nerf phrénique
– Neurones transitionnels : déchargent
entre deux phases respiratoires
Le GRD
• Analyse les entrées sensorielles : site de
projections des afférences des chémoR
périphériques, mécanoR pulmonaires,
barorécepteurs..

• Bilatérale, dorso-médiane proche du NTS


sous le plancher de la partie caudale du
IV ventricule

• Majorité des cellules ont une activité


pendant I
• Se projettent vers le GRV, le GRP et les
MN spinaux
• Viscerotopie au sein du NTS : respiration
dans les parties VL du NTS
Le GRV est principalement moteur avec
des neurones I et E
• bilaterale- ventrolaterale, depuis la limite
bulbospinale à la limite bulbo-pontique.
Proche du NA + NRA

• 3 parties fonctionnelles :

• -rostrale: E (Bötzinger complex commande


l’activité E des régions caudales)
• -intermédiaire: I, motoneurones des VAS
(diamètre des VAS)
• Un groupe de neurones I forme le pre-
Bötzinger complex (GENERATEUR???)
• -caudale: E, neurones prémoteurs vers les
MN E de la ME
Le GRP
• Centre pneumotaxique : noyau du Kölliker-Fuse et
Parabrachial médian
– région latérodorsale supérieure du pont
– afférences des groupes respiratoires bulbaires
– efférences au groupe respiratoire ventral bulbaire

• Centre apneustique
– moitié inférieure du pont
– neurones diffus au sein de la réticulée
– existence physique hypothétique (expériences..)
Activité des neurones pendant le
cycle respiratoire
• INSPIRATORY RAMP NEURON
• EARLY INSPIRATORY NEURON
• LATE ONSET INSPIRATORY NEURON
• CONSTANT INSPIRATORY NEURON
• EARYLY EXPIRATORY NEURON
• EXPIRATORY RAMP NEURON

• Trois types fonctionnels de neurones

• 1) Neurones prémoteurs Bulbospinaux


projettent sur les corps cellulaires des:
– MN/ IN de la moelle épinière cervicale,
thoracique et lombaire qui innervent les
muscles respiratoires

• 2) IN Propriobulbaires : relaient les entrées


sensorielles vers
– D’autres MN
– Les neurones bulbospinaux

• 3) MN crâniens : branches du vague + facial


qui projettent vers les muscles des VAS.
Activité inspiratoire et expiratoire au sein des régions
bulbaires
Les projections des NRB
Le contrôleur central : contrôle
involontaire de la respiration
• La sortie rythmique du SNC vers les muscles est
automatique et inconsciente

• Cette rythmogenèse est localisée dans le bulbe rachidien

• Les neurones de cette région génèrent des signaux vers les


MN crâniens et spinaux de la respiration

• Il faut donc trouver un générateur central de rythme


Qu’est ce qu’un générateur de rythme ?

• Réseau d’interneurones qui communiquent entre eux pour produire un


“pattern” moteur prédictible et effectif tel que la locomotion ou la
respiration.
• Il doit activer un groupe spécifique de motoneurones selon une
séquence précise.
• En terme de respiration, les MN inspiratoires doivent être activés avant
les MN expiratoires.
Qu’est qu’un générateur de rythme
respiratoire ?
• Un générateur actif de
manière endogène
• Càd, qui oscille même
en l’absence de
stimulations
conscientes; de manière
spontanée

• Il existe des oscillateurs


qui peuvent être activés
à volonté : la
locomotion ou bien
déclenché par des
stimuli sensoriels
comme dans les réflexes
de protection (la toux
ou la déglutition).
Où se trouve le GCR? Smith et al. 1991

• Pour comprendre la genèse du


rythme respiratoire, il faut d’abord
localiser le générateur central

• Au 18eme Siècle, les scientifiques


comprennent que tout se joue
dans le bulbe rachidien
Les approches « in vitro »
1991

• Raton P0-P8
• TC-ME
isolées (à
gauche)
• Tranche
rythmique
de tronc
cérébral (à
droite)
Partie caudale du GRV/PBC (Vagal MN, bleu)
Partie rostrale (IN en rouge et BS en jaune)
Activité de masse du nerf XII

Activité de masse du nerf XII


et de son pool de MN

Activité de masse du PBC


et patch-clamp de neurone du PBC
- Rythmogenèse –
Le RRB… Comment ça marche ??

• 2 façons d’obtenir une activité rythmique

– Neurones pacemakers
• Propriétés intrinsèques des neurones du réseau : canaux
ioniques sur la membrane des neurones et comment ils
affectent la réponse du neurone lors d’entrées synaptiques

– Interconnexions neuronales : pptés de réseau


• Basé sur les inhibitions réciproques
• Pas besoin de neurones pacemakers
Déterminants du Rythme Respiratoire
• Les propriétés
membranaires intrinsèques
: les plus simples des générateurs
rythmiques sont les cellules
pacemakers (ex du cœur)
• Les pacemakers respiratoires ont
des bouffées d’activités une fois
isolés MAIS in vitro “slice
preparation”-ex 1) pre-Bötzinger
complex 2) NTS en présence de TRH

• Les entrées synaptiques : la


genèse d’un pattern est possible
sans pacemakers SI le circuit
neuronal contient des inhibitions
réciproques entre neurones –ex
entre DRG & VRG

• Controverse: Quel modèle ?


Réseau, pacemaker ou hybride ?
Etat-dépendant ??
Décours du PM des NRB – intracellulaire – adulte in vivo
Interconnexions cellulaires

PPSE
PPSI PPSE
PPSI

PPSI

PPSE PPSE
PPSI PPSI PPSI PPSI
Les NRB sont soumis à des PPSI pendant leur phase
de silence

Inhibitions réciproques entre neurones respiratoires bulbaires.


Inhibitions GABA et/ou Glycine
Les propriétés de réseau existent chez l’adulte
Les courants calciques dans les NRB; in vivo;
adulte

Propriétés intrinsèques des


neurones respiratoires
bulbaires : patch-clamp in vivo
Propriétés de réseau et propriétés intrinsèques
cohabitent dans le RRB de l ’adulte
Ilôt PBC…Ce n’est pas le cas dans les préparations in
vitro…nouveau-né !!!! Pacemakers?

Rythmicité continue en
présence de:

Strychnine et de
bicuculline

Pas besoins d’inhibitions


Réciproques !!!!
Centres respiratoires – Modèle
fonctionnel
• Modèle à prédominance bulbaire (GRD/GRV):
– Inhibitions réciproques; Adulte

• Centres respiratoires bulbaires = générateur essentiel


de rythmicité
– Propriétés intrinsèques : Pacemaker chez le nouveau-né

Comment passe t on de l’un à l’autre ????

Fin
Le réseau de neurones respiratoires chez les mammifères

Noyau de Kölliker-Fuse groupe


respiratoire
Noyau parabrachial pontique
complexe du médian
Pré-Bötzinger
IV
partie
Vent. rostrale

partie groupe
groupe respiratoire
respiratoir intermédiaire
ventral
e
dorsal partie
caudale

1 mm
Glutamate
motoneurones GABA
phréniques

Activité du nerf phrénique


Parcours axonal des NRB
L’activité respiratoire est constituée de trois
phases neurales - Activité du nerf Phrénique
Activité de décharge des MN Phrénique
Notion de recrutement
Les sous-types de NRB enregistrés en extracellulaire
Décours du PM des NRB - intracellulaire
Les NRB s’inhibent mutuellement - intracellulaire
Influence du niveau intracellulaire de calcium sur
l’activité des NRB
Les NRB sont soumis à des PPSI pendant leur phase
de silence
Propriétés de réseau et propriétés intrinsèques
cohabitent dans le RRB de l ’adulte